City Clinical Hospital uppkallad efter DD Pletnev

Statliga budgetinstitutet Moscow Department of Health

Anemiskt syndrom

Anemiskt syndrom - kan förekomma i en rad olika patologiska tillstånd, som är baserade på en minskning av hemoglobin och / eller röda blodkroppar.

Anemiskt syndrom uppträder oftast mot bakgrund av blodförlust av varierande svårighetsgrad. Så hos kvinnor med livmodermom, som har rikliga långa perioder, med närvaro av ulcerade hemorrojder kan kronisk blodförlust och anemi inträffa.

Dessutom kan anemiskt syndrom uppstå med otillräcklig absorption av järn, vitamin B12, folsyra i olika sjukdomar i mag-tarmkanalen, läkemedel som undertrycker absorptionen av järn under graviditet, laktation och allvarliga infektionssjukdomar. Liksom med kraftigt fysiskt arbete, tillsammans med ökad svettning.

Manifestationer av anemisk syndrom är hudens blek och synliga slemhinnor, svaghet, trötthet, irritabilitet, buller eller tinnitus, yrsel, andfåddhet, hjärtklappning, även med liten ansträngning, håravfall, nagelförändringar - nagelplattans strimmel, en skedlignande nagel. Det kan också förekomma stickningar i hörnen av munnen, glossit (plack, brännande känsla i tungan, smakförstörelse), smak- och luktförvrängning, i vissa fall dysursjukdomar.

Förhindra utveckling av anemiskt syndrom, för personer i riskzonen: kvinnor under amning och matning, som lider av hypermenorré patienter med olika sjukdomar i mag-tarmkanalen; människor som ofta och är långa sjukda med olika infektionssjukdomar; såväl som att ha olika foci för kronisk infektion (karies, tonsillit etc.) - bör ta järntillskott i små doser, äta matrika med proteiner, vitaminer, järn och andra spårämnen.

Behandling av denna sjukdom producerar:

En mysig webbplats om hälsa

Anemiskt syndrom, anemi eller anemi är ett tillstånd av kroppen, tillsammans med en minskning av hemoglobinkoncentrationen i blodet, främst med en samtidig minskning av antalet erytrocyter (eller totala röda blodkroppar). Termen "anemi" utan specifikation definierar inte en specifik sjukdom, det vill säga anemi bör anses vara ett av symptomen på olika patologier eller sjukdomar. Det är också nödvändigt att komma ihåg om dolda anemier, när det under uttorkning, kräkningar, diarré, omfattande brännskador finns en minskning av mängden av den flytande delen av blodet och dess koncentration.

De vanligaste orsakerna till anemi är:

  • järnbrist
  • folsyrabrist (B12)
  • blodförlust vid gastrointestinal blödning
  • Oncology
  • blodförlust under menstruationssjukdomar
  • ärftlig faktor
  • metaboliska störningar
  • hormonella störningar

Anemi diagnostiseras på grundval av ett generellt blodprov (UAC), samt ytterligare test beroende på orsaken. Förutom lågt hemoglobin är antalet erytrocyter, deras storlek och form, närvaron av omogna blodkroppar viktiga. När järnbristanemi är nödvändigt för att klara blodprov för järn. Dessa inkluderar: serumjärn, ferritin, total serum järnbindande kapacitet (OZHSS) och transferrin. För alla dessa indikatorer kan läkaren inte bara fastställa vilken typ av anemi, utan även latent form även före symptomstart. Om anemi orsakas av ärftliga sjukdomar eller förgiftning genom gift kan ytterligare tester krävas.

Anemiskt syndrom

Anemisk syndrom är ett hematologiskt komplex av symtom som åtföljer anemi av olika former. När de pratar om anemi, innebär de oftast ett anemiskt syndrom, vars huvudsymptom är samtidig minskning av nivået av hemoglobin och röda blodkroppar per blodvolym.

Hittills finns det mer än 50 typer av anemi, som kan vara den primära ärftliga eller som följer av vissa sjukdomar.

Förekomsten av anemiskt syndrom upp till 20% i hela befolkningen i hela världen, särskilt bland personer i åldern 20-50 år, innebär en ökad uppmärksamhet åt detta problem, inte bara från hematologer utan också från ett antal andra specialister, som smittsamma specialister, kardiologer, nefrologer och onkologer.

Orsaker till anemi

I enlighet med utvecklingsmekanismen skiljer sig följande typer av anemi:

  • post-hemorragisk och kronisk. De är resultatet av akut blodförlust eller kronisk blödning;
  • brist eller uppkomst av överträdelsen av blodbildningsförfaranden. Utvecklingen av sådana former av anemi kan uppstå på grund av bristen på nödvändiga komponenter för utveckling av röda blodkroppar och hemoglobin - järn, folsyra eller vitamin B12, samt som ett resultat av det toxiska inflytandet av faktorer av yttre och inre ursprung, inklusive joniserande strålning.
  • hemolytisk anemi. Utvecklingen av denna form är förknippad med överdriven destruktion av blodkroppar, som kan utvecklas både intracellulärt (i milt, lever, benmärg) och inuti kärlen som en följd av inkompatibel blodtransfusion eller akuta toxiska effekter.

Huvudgruppens klassificering av anemi

Anemisk syndrom differentieras av färgindexets nivå (koefficienten som uttrycker hemoglobininnehållet i en erytrocyt är normalt lika med 0,8 till 1,0):

  • normokromisk anemi, där färgindikatorn (CP) inte förändras;
  • hyperkromisk, kännetecknad av en CPU över 1;
  • hypokromisk anemi när CPU: n ligger under 0,85.

Graden av svårighetsgrad, som bestäms av nivået av hemoglobin, skiljer ljusformerna (hemoglobin minskar något, men den nedre gränsen överskrider inte 90 g / l), mediet (hemoglobinnivån varierar inom 70-90 g / l) och allvarlig anemi, där hemoglobin är mindre än 70 g / 1.

Beroende på intensiteten hos symtomen som följer med aneminsyndromet isoleras akut och kronisk anemi.

Vanliga tecken på anemiskt syndrom

Om nivån av minskning av hemoglobin och röda blodkroppar uttrycks i en mild form, kan det vid sjukdomsuppkomsten inte finnas kliniska symtom, och avvikelser kommer endast att detekteras genom laboratorieblodprov. I framtiden kommer det att finnas blek av hud och slemhinnor, som kan förvärva en gråaktig eller grön nyans. Patienter kommer att klaga på en känsla av smärta och brännande i tungan, torr hud, brittleness och håravfall, tidigt grått hår, bräckliga och stratifierade naglar.

När anemi ökar, åtföljs syndromet av misshandel, kräkningar, känsla av tidig mättnad, tyngd i magen efter att ha ätit, böjda och en tendens att störa avföringen.

Ett speciellt karakteristiskt tecken på anemiska manifestationer kan identifieras förvrängning av smak och lukt. Det finns en önskan att äta oätliga saker, såsom sand eller krita.

I måttliga till svåra former, där förändringar är förknippade med nedsatta respirationsenzymer, tillkommer neurologiska problem: stickningar, "krypning" och domningar i olika delar av kroppen, falsk urinering att urinera. Allmän hälsotillstånd lider - svaghet, yrsel, snabb utmattning, "blinkande flugor" före ögonen, som är förknippad med en minskning av syrgasnivån i vävnaderna, kommer att vara karakteristiska.

Anemiskt syndrom hos barn i neonatalperioden

I en särskild undergrupp ingår anemi hos nyfödda, vars orsaker oftast blir följande problem:

  • prematuritet. Babies födda för tidigt med en massa mindre än 1500 g, järnbutiker som erhölls från mamman, är utarmade av den första månaden i livet. Detta förekommer hos 50-85% av de små patienterna. Syndromet åtföljs av hudens hud, en minskning av hemoglobinnivån på mindre än 90 g / l, samt en minskning av motoraktiviteten.
  • blodförlust på grund av navelsträngsblödning eller skada vid födseln. Svårighetsgraden av barnets tillstånd bestäms av hastigheten på blodutflödet och volymen av dess förlust. Vid akut anemiskt syndrom kommer pallor, hjärtklappningar, svag gråta, andning följt av groaning, letargi och episoder av andningssvikt.
  • hemolys av röda blodkroppar som ett resultat av oförenligheten med moderns blod och fostret, ärftlig eller förvärvad hemolytisk anemi, thalassemi, sicklecellanemi. Tecken på anemi associerad med förstörelsen av röda blodkroppar kommer att vara gul hud och sclera, ökad bakning och mjälte, liksom ökade bilirubinnivåer.

Taktiken för att behandla anemisk syndrom hos nyfödda kräver en differentialdiagnostik, som innefattar att ta reda på orsakerna och arten av sjukdomen.

Anemiskt syndrom hos gravida kvinnor

Riskgruppen för utveckling av anemi-syndrom innefattar gravida kvinnor, andelen anemi, bland vilka når 25 år. Detta beror främst på det faktum att mängden cirkulerande blod ökar på grund av plasman, medan antalet erytrocyter och hemoglobin förblir på samma sätt nivå. I det här fallet talar vi om fysiologisk anemi, och detta tillstånd kräver inte behandling.

Emellertid ökar kroppens behov av en gravid kvinna för körtel och folsyra och på grund av en obalanserad diet kan kroniska sjukdomar i matsmältningsorganet, återkommande livmoder eller näsblödning och onormal graviditet uppstå bristfälliga tillstånd. Anemi på grund av brist på järn eller folsyra, upp till 80% av alla anemiska syndrom som upptäcks hos förväntade mödrar. Dessutom kan hemolytiska och aplastiska processer orsaka anemi under graviditeten.

Anemi syndrom påverkar inte bara kardiovaskulära, nervösa, andningsorganen och immunsystemet hos en kvinna utan skadar även barnets hälsa i prenatalperioden och efter födseln. Därför är det mycket viktigt att diagnosen patologi utfördes under graviditeten.

Anemiskt syndrom hos äldre

Vid en ålder över 65 år ökar sannolikheten för anemi signifikant, och orsaken är oftast bristfälliga tillstånd. Fortfarande är diagnosen anemi endast i 9% av fallen en orsak till sjukhusvistelse, och det anemiska syndromet detekteras endast under diagnosen av samtidig patologi.

Orsakerna till sjukdomar i åldern är kroniska inflammatoriska sjukdomar i mag-tarmkanalen (magsår, kolit, hemorrojder), undernäring, vissa mediciner, cancer, depression, senil demens och sociala problem (begränsad fysisk aktivitet, brist på pengar för mat). Differentiell diagnos av anemiskt syndrom hos gamla människor hindras också av det faktum att symtomen på anemi är mycket lika med tecken på sjukdomar i andningsorganen och hjärt- och kärlsystemet hos äldre (andfåddhet, svaghet, yrsel).

Diagnos av anemiskt syndrom

Den övergripande kliniska bilden i alla former av patologi präglas av en minskning av nivån av erytrocyter, hemoglobin och en färgindikator i det allmänna blodprovet.

Om orsaken till anemi är järnbrist, kommer en anisocytos, poikilocytosis, hypokroma erytrocyter att detekteras i blodprovet. Resultaten av biokemiska blodprov, som återspeglar en minskning av järnnivån i järn, transferrinmättnadskoefficienten, en minskning av ferritin (järnhaltigt protein) samt en ökning av järnbindande kapacitet i serum är avgörande.

Liknande indikatorer kommer att åtföljas av brist på folsyra, vars låga nivå kommer att visa blodbiokemi.

Vid diagnos av anemisk syndrom orsakad av blödning är en korrekt insamlad historia av stor betydelse, under vilken det kommer att bestämmas att alla laboratorieblodtal har minskat.

När hemolytisk anemi tar hänsyn till data i familjehistoria, vilket är viktigt för att identifiera ärftliga former av sjukdomen. Retikulocytos kommer att anslutas till de typiska data i blodprovet, och i vissa fall kommer det att finnas normoblastiska celler. Dessutom kommer en ökning av nivån av indirekt bilirubin i blodet, urobilin i urinanalysen och stercobilin i avföringen att hittas.

Behandling av anemiskt syndrom

Behandlingstaktiken beror på sjukdomens natur, kursens allvar och orsakerna till problemet.

Så, med hemorragisk syndrom av anemi, kommer de viktigaste terapeutiska åtgärderna att inriktas på att finna och eliminera orsakerna till blödning. Och då kommer de att återställa den cirkulerande blodvolymen genom sin transfusion eller intravenös administrering av blodsubstitutlösningar.

Brister i ljusformer korrigeras av näring, som är rik på järn, proteiner och folsyra: torkade aprikoser, äpplen, granatäpplen, kyckling, nötkött, bovete gröt och gröna. Det bör noteras att det endast är nödvändigt att ta järnberedningar på recept av en läkare i enlighet med laboratoriedata. Speciellt gäller dessa rekommendationer gravida kvinnor som bör vara under överinseende av en specialist under hela graviditeten.

Men behandlingen av anemiskt syndrom av hemolytiskt och aplastiskt ursprung kräver ett fasat och integrerat tillvägagångssätt, beroende på typen av anemi.

Anemiskt syndrom. Symptom på anemiskt syndrom. Klagomål i anemisk syndrom. Historisk tagande och objektiv granskning.

Essens: Kliniskt och hematologiskt syndrom orsakat av en minskning av innehållet i röda blodkroppar och (eller) hemoglobin per volym blodvolym. (Hos män är minskningen av hemoglobinnivå lägre än 130 g / l, hos kvinnor är den lägre än 120 g / l, hos gravida kvinnor är den lägre än 110 g / l).

Anemiskt syndrom innefattar:

Klagomål i anemisk syndrom

Vid anemi är klagomål relaterade till cirkulatorisk-hypoxisk syndrom de viktigaste:

- progressiv blekhet i huden och slemhinnorna,

  • Svaghet, trötthet, nedsatt prestanda,
  • Yrsel förvärras genom att ändra kroppens position, "blinkande flugor" före ögonen,
  • Andnöd

Deras svårighetsgrad beror på graden av hemisk hypoxi och bestämmer slutligen graden av anemi.

Ytterligare klagomål beror på den patogenetiska mekanismen för anemi och beror på järnbrist eller cyano-kapolamin (vitamin B12 ) eller hemolys.

Klagomål relaterade till järnbrist:

Muskelsvaghet är en konsekvens av brist på glycerofosfatoxidas mot sideropeni på grund av brist på järn, vilket är en del av det.

-svårigheter att svälja torra och fasta livsmedel (sideropenisk dysfagi),

-smakperversion (pica chloritica),

-trofiska förändringar i hud och slemhinnor, hår och naglar:

- blek av en hud har en karakteristisk grön skugga ("chlorosis")

- huden är torr, skalar, dålig solbad

- Hårspaltning, tidigt sväng grå och fall ut

- Koilonikhia - naglarna, bli skedformade, förlora glans, ha tvärgående strimmor, bryt lätt,

- Vinkelstomatit - Sår och sprickor i munens hörn,

- atrofisk glossit - smärta och brännande av tungan, tungan är blank, polerad på grund av utjämning av papillorna,

- alveolär pyorré - purulent inflammation i slemhinnan i tandköttet runt halsen på tänderna

Klagomål relaterade till vitamin B-brist12:

1 ossalgi - ömhet med tryck och tappning på plana och vissa rörformiga ben (särskilt tibial).

  1. Dyspeptiska och gastroenterologiska manifestationer:

A) förlust av aptit, aversion mot kött,

B) glossit - brännande och smärta i tungan, tungan är ljusröd, glänsande, slät (på grund av papillens svåra atrofi), som om polerad,

C) ulceration vid kanterna och spetsen av tungan, munslemhinnan, tändernas tendens till karious förstörelse,

D) En känsla av tyngd i epigastriumet, alternering av diarré och förstoppning (med kraftig sekretorisk insufficiens i magen).

3) sömnstörning, känslomässig instabilitet.

4) Neurologiska störningar: olika typer av sensoriska störningar, hudanestesi och parestesi (krypkänsla, kyla, domningar i extremiteterna, areflexi (knäreflexer försvinner, blås- och ändtarmen fungerar upprörda), gångproblem (spastisk förlamning av nedre extremiteterna försvinner ), muskelsjukdomar, polyneuropati.

Dessa symtom är patogenetiskt förknippade med demyelinering av nervstammarna och utvecklingen av funulärmyelos (lesion av den bakre sidan ryggmärgen).

Isolerat cirkulationshypoxiskt syndrom uppträder endast med aplastisk anemi. I andra fall beror klagomål på patogenetiska varianter av anemi. Med järnbrist - bestående av cirkulatorisk-hypoxisk och sideropenisk, med12 -Deficient - från cirkulatorisk-hypoxisk och vitamin B-brist12. I hemolytiska anemier, förutom cirkulationshypoxiska klagomål, uppenbaras blodcirkulationsrelaterade klagomål - i synnerhet hemolytisk (adhepatisk) gulsot

När man samlar anamnese hos en patient med misstänkt blodsjukdom är det nödvändigt att uppmärksamma egenskaperna hos sjukdomsuppkomsten, arten av sjukdomsförloppet, orsakerna till förvärringar, dynamiken i kliniska manifestationer, behandlingen som genomförs och dess effektivitet.

Akut start är karakteristisk för akut post-hemorragisk och vissa former av hemolytisk anemi.

Primär kronisk kurs (utan akuta episoder i historien) är karakteristisk för de flesta former av bristande anemi (järnbrist, B12-bristfällig).

Naturen hos sjukdomen:

  • Den akuta sjukdomen är karakteristisk för akut post-hemorragisk anemi.
  • De flesta återstående anemier präglas av en lång kurs med periodiska exacerbationer (återfall) och remissioner.
  • Medicinering, blodtransfusion
  • Skador och operation
  • Överkylning, överarbete
  • intoxikation
  • Smittsamma och parasitära sjukdomar

Dynamik av kliniska manifestationer:

För att ta reda på när och i vilket fall klagomål visade sig för patienten.

Behandling och dess effektivitet:

Var uppmärksam på användningen av cytostatika, glukokortikosteroidhormoner, järntillskott, vitamin B12, och så vidare. D.)

Livshistoria

  1. När man studerar livets historia bör man vara uppmärksam på sjukdomar som kan spela en ledande patogenetisk roll vid utvecklingen av anemi.

Sjukdomar i mag-tarmkanalen, såsom kronisk gastrit, enterit, kolit, helminthinfektioner, etc., är viktiga vid utvecklingen av anemi.

Mot bakgrund av atrofi i magslemhinnan eller efter magsektionens återupptagning, absorberar kroppens absorption av järn, vitamin B12, som är nödvändiga för normal erytropoiesis.

Vid kronisk enterit försämras absorptionen av järn, kobolt och andra spårämnen. Med dysbakteri, kronisk kolit, helminthinfektioner finns det en brist på vitaminer i grupp B.

Allvarlig anemi kan utvecklas mot bakgrund av kronisk njursjukdom, tillsammans med njursvikt på grund av minskad produktion av erytropoietin.

Kroniska sjukdomar hos de kvinnliga könsorganen, åtföljd av blödning (dysmenorré, menorragi och metrorrhagi vid ovarial dysfunktion, fibromyom, livmoderhalscancer och livmoderkarcinom, abort, förlossning, endometrios) kompliceras av utvecklingen av järnbristanemier.

  1. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt livsmedlets natur. Monotont obalanserad diet, vegetarism kan bidra till förekomst av järnbrist och utveckling av hypovitaminos.
  2. Långtidsbehandling med myelotoxiska läkemedel (sulfonamider, pyrazol, steroidhormoner, immunosuppressiva medel), administrering av cytotoxiska läkemedel, strålbehandling bidrar också till kränkningen av hematopoiesis.
  3. Arsenförgiftning, tungmetaller, inkl. Bly, andra hematotoxiska gifter, insektsmedelförgiftning, kronisk toxicitetsförgiftning med aromatiska kolväten vid missbruk av substanser kan orsaka anemi. Arbete med radioaktiva ämnen, röntgeninstallationer spelar en viktig roll vid förekomsten av hypoplastisk anemi.
  4. Deltagande i efterdyningarna av olyckan vid kärnkraftverket i Tjernobyl, som bor i områden som drabbats av strålning (även vid strålkatastrofer) är riskfaktorer för utvecklingen av hemopoiesisstörningar. Det finns också en hög risk att utveckla blodsjukdomar, inklusive blodbrist, bland likvidatorernas barn och den återställda befolkningen från zonerna av radioaktiv skada.
  5. I blodsjukdomarnas ursprung är det fråga om ärftlighet. Därför är det nödvändigt att bestämma närvaron av blodsjukdomar hos patientens anhöriga. Det finns fall av familjäritet hos hemolytisk anemi (sicklecellanemi, ärftlig sfärocytos, etc.).
  1. Bedömning av det allmänna tillståndet och medvetandet.

Extremt allvarligt medvetslöshet observeras i terminalstadiet av många sjukdomar i blodsystemet (progressiv anemi, myeloid aplasi, leukemi, etc.).

Upprättandet av individen som tillhör en viss konstitutionell typ (till exempel asthenisk med kloros) är av sekundär betydelse; identifiering av olika abnormiteter och degenerativa egenskaper (till exempel en tornskalle med medfödd hemolytisk anemi).

Emotionell instabilitet kan uppstå med CNS-skador orsakad av vitamin B-brist.12.

  1. Gait störning kan uppstå när12 - bristanemi
  2. Förändringar i huden och dess derivat.

Pallor i huden är ett vanligt och lätt detekterbart symptom. Olika nyanser av hudfärg är möjliga vid anemi:

A) grönaktig - med järnbristanemi,

B) icteric - at12 - bristanemi,

B) citrongul - vid akut hemolytisk anemi beror på en ökning av mängden indirekt bilirubin i blodet.

Torr och sprucken hud på händer och fötter, sprickor i mungiporna, håravfall och håravfall, tidigt grått hår är kännetecknande för långa existerande järnbrist.

Korssträckning och spröda naglar. Naglar blir tunnare, plana och till och med konkava. Spikplattans skedformade konkavitet kallas "koilony" och indikerar närvaron av svår och långvarig järnbrist.

  1. Vid undersökning av munhålan när12-bristanemi, det finns atrofi hos tungan, vilket resulterar i att dess yta blir jämn, som om lack (Günther glossit).

Snabbt progressiv förstörelse av tänder och purulent inflammation i slemhinnan runt halsarna på tänder (alveolar pyorrhea) är ofta i patienter med järnbristanemi.

  1. Pallor av slemhinnor indikerar anemi.
  2. Atrofi och muskelavfall vid B12-bristanemi (med kardial myelos)

7. Ben och artikulärt system.

Undersökning av skelettsystemet kan avslöja ömhet när man knackar på ben, särskilt platt (sternum, revben) samt ryggraden. Denna smärta kallas ossalgi och är förknippad med förändringar i benmärgen och direkt skada på benets skelett. Ossalgi kan uppstå med skadliga (B12-brist) anemi.

Undersökning av bröstkorgen kan avslöja ossalgi med tryck och knackar på revbenen, båren och ökad andning.

Patienter med anemi vid undersökningen kan upptäcka även en liten ökning i området för hjärt slöhet, slöhet av hjärtljud, systoliskt blåsljud i spetsen, lung stam, topp sorl över halsvenen, ökad hjärtfrekvens, ofta finns det en nedgång i systoliskt och diastoliskt blodtryck kan upptäckas ökad vaskulär labilitet.

Dessa symtom har ett annat ursprung. De kan orsakas av cirkulationssjukdomar som utvecklas i anemi, som är resultatet av dystrofa processer i hjärtmuskeln eller på grund av förändringar i blodets reologiska egenskaper.

Bukorgan:

  1. Vid undersökning av buken kan man märka utbuktningen av den främre bukväggen i rätt hypokondrium på grund av hepatomegali. Palpation och slagverk i levern kan avslöja dess ökning.

I hemolytisk anemi är hepatomegali resultatet av ökad hemolys, levern är mjuk med en jämn yta, känslig eller smärtsam vid palpation. Kännetecknas av en periodisk ökning i levern, vilket sammanfaller med hemolytiska anfall och åtföljs av en ökning av gulsot.

  1. En förstorad mjälte (splenomegali) när den ses från den främre bukväggen kan detekteras med hemolytisk anemi. På palpation är det mjuk-elastisk konsistens, smärtfri, dess yta är jämn.

De kliniska manifestationerna av anemiskt syndrom är extremt olika och bestäms av anemiets etiologi och patogenetiska variant.

Konventionellt kan följande patogenetiska varianter av anemi särskiljas:

  1. Anemi på grund av blodförlust.
  2. Anemi på grund av nedsatt blodbildning:

- anemi associerad med nedsatt hjämsyntese (sido-anestesanemi)

- In12 - och folikbristanemi

  1. Anemi på grund av ökad förstöring av röda blodkroppar.

Anemi hos alla grupper kännetecknas av vanliga symtom som orsakas av det cirkulatoriska hypoxiska syndromet.

All information om anemisk syndrom

Svaghet, dåsighet (eller sömnlöshet), huvudvärk, konstant trötthet, pallor - allt detta har länge varit vanligt i hälsan hos varannan person. Så bekant att vi dumpar det på en dålig miljö, mycket arbete eller brist på vitaminer. Men sådana symptom kan indikera ett anemiskt syndrom.

Hur är han?

Anemic syndrom (AS) - en uppsättning av symptom på anemi, tillståndet hos kroppen när blod är närvarande akut brist på hemoglobin (den röda protein och järn) och röda blodkroppar (röda celler, som mättar oss med syre och hjälper blodet att koagulera).

AU uppstår på grund av stor blodförlust (trauma, förlossning, tunga menstruationsperioder, etc.) eller med dålig absorption av järn, folsyra eller vitamin B.

I det andra fallet är skälen mycket mer. Till exempel en störning i mag-tarmkanalen, läkemedel som undertrycker smältbarhet (antibiotika), infektionssjukdomar eller regelbunden tung fysisk ansträngning. Det kan föregås av dåliga miljöförhållanden eller konstant stress, nerver, depression. I det senare fallet kan blodbrist i sig orsaka neuros.

AU manifesteras huvudsakligen i form av blek hud, svaghet. Personen blir snabbt trött, vill ständigt sova, är irriterad, lider av andfåddhet. Med plötsliga rörelser finns det ljud, ringande i öronen, snabb hjärtslag. Håret faller ut mer än vanligt, naglar kan börja bryta eller deformeras, läppar kan spricka. Ibland är patienten plågad av omättlig hunger, olika matperversioner (en person kanske vill äta sand, jord, is, etc.).

Järnbrist sker gradvis, så kroppen blir så vant vid denna svaghet tills den når kritiska gränser.

Anna Ponyaeva. Graderad från Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) och bostad i klinisk laboratoriediagnostik (2014-2016). Ställ en fråga >>

Anemi Klassificering Grupper

Anemi är uppdelad i 6 typer beroende på orsaken och förhållandena vid dess förekomst.

hemorragisk

Förekommer efter förlust av en stor mängd blod (från 500 ml och mer). Brist på järn, syre, vaskulär prestanda minskar.

  • skada eller operation
  • magsår och / eller duodenalsår,
  • blodsjukdomar, lever, lungor,
  • ektopisk graviditet.

Järnbristanemi

Den vanligaste typen.

Det uppstår på grund av en akut brist på järn i kroppen.

  • vanlig blodförlust (tunga perioder, blödning med hemorrojder, näsa eller örablödning)
  • gastrit, inflammation i mag-tarmkanalen,
  • graviditet,
  • infektioner, förgiftning.

Sideroachrestic anemi

Medfödd sjukdom, oftast ärftlig.

Det är inte längre på grund av brist i antalet röda blodkroppar, men till en brist i dess innehåll. Det betyder att storleken, formen, färgen, kärnan minskar. Samtidigt ackumuleras fritt järn i blodet, det vill säga järn, vilket inte är inblandat i viktiga processer i kroppen. Med sideroachrestrichesky sjukdom under lång tid manifesterar inte anemi praktiskt sig, endast milda, nästan omärkliga symtom är möjliga. Men med ytterligare utveckling förstoras orgorna: lever, mjälte.

Det finns ett fel i gonaderna, hjärtsvikt, diabetes mellitus.

Megaloblastisk anemi

Grund av brist på folsyra och vitamin B12 på grund av en abnormitet i mag-tarmkanalen när mukosal dåligt producerade glykoproteinet (antingen inte produceras alls).

Glykoprotein - en grupp av proteiner som är ansvariga för erkännande av bakterier, virus; påverkar kolhydratprocesser, och viktigast av allt - utför överföring av järn i blodet.

Megaloblastisk anemi uppträder oftast hos äldre, hos dem som har haft magkreft, inflammation i tunntarmen (enterit) och hepatit.

Gravida kvinnor är också i fara, ofta saknar folsyra.

Hemolytisk anemi

Med denna sjukdom förstörs de röda blodkroppen snabbt, volymen av fritt hemoglobin ökar. GA kan vara ärftlig eller förvärvad. Manifierad i form av ett typiskt anemiskt syndrom: trötthet, tinnitus, sömnighet, andningssvårigheter, pallor. När du kör form - gulsot, förstorad mjälte, krökning av ansiktsbenen.

Aplastisk anemi

Orsakad av brist på benmärgsceller och blodelement: blodplättar, erytrocyter och leukocyter. Kemikalier (till exempel bensen, bly) eller läkemedel (kloramfenikol) påverkar detta. Åtföljd av samma symptom på ett komplex som i hemolytisk anemi: trötthet, dåsighet, ringningar i öronen, andnöd, bleka slemhinnor.

Kan orsaka smittsamma komplikationer.

Titta på en bra video om anemisk syndrom

Riskgrupper och prevalens

Följande kategorier av människor riskerar att få anemi:

  • för tidiga barn
  • flaskmatade barn
  • tonåringar
  • kvinnor med tung menstruation
  • gravida kvinnor
  • lakterande kvinnor
  • människor med sjukdomar i matsmältningssystemet.

Barn hör till en av de vanligaste grupperna med anemi. De kan delas in i:

  • nyfödda;
  • barn upp till 3 år
  • ungdomar;
  • barn som har anemi provocerade andra sjukdomar.

En kategori eller en annan i fråga om sjukdomen beror på en annan.

För tidiga barn har ett brist på blodelement på grund av att de inte fått dem i rätt tid: under utveckling, i 9 månader, får de det nödvändiga från moderns kropp. Det här är en tid för hög järnförbrukning, då fostrets hematopoetiska processer bildas.

Anemiskt syndrom uppenbarar sig samtidigt i en kvinna i en position, eftersom hennes kropp närmar sig nödvändiga delar, inte bara henne, men också det ofödda barnet. Dubbel konsumtion kräver stora resurser.

Sjuksköterskor är i samma riskzon. Ett nyfött barn måste anpassa sig till den nya miljön, bli förankrad i den, den snabba utvecklingen av hans kropp börjar, hans tillväxt. Blodresurser spelar en viktig roll här, så barnet fyller dem aktivt från modermjölk: i det är järnet i en lätt smältbar form. Dubbelflöde sparas.

Om modern matar ett för tidigt barn, ökar risken för anemiskt syndrom.

Hos ungdomar är järn och hemoglobin mest aktiva konsumeras under puberteten. Bristen på spårämnen är särskilt akut hos tjejer i det första året då menstruationen anlände. Ett liknande problem hos kvinnor med tung menstruation.

En separat kategori - människor med sjukdomar i mage och tarmar. Genom mag-tarmkanalen sker assimilering och inträde av viktiga ämnen i blodet, men det sjuka och svaga systemet kan inte fullt ut göra det. Den störda syrabalansen förhindrar att körteln absorberas och patientens diet innehåller få järnhaltiga livsmedel i kosten.

Symtom och tecken på anemiskt syndrom i det avancerade skedet

Som nämnts ovan har varje typ av anemi sina egna symtom, men i de första stadierna är symptomen liknande: sömnighet, trötthet, svaghet etc.

  • domningar i benen;
  • kalla händer och fötter;
  • onaturlig snabb hjärtatslag även efter mindre ansträngning;
  • andfåddhet;
  • frånvaro, omöjlighet att koncentrera sig;
  • migrän, yrsel
  • tinnitus;
  • "Flyger" framför ögonen;
  • ljus vithet av ögonproteiner;
  • konvulsioner;
  • sömnproblem
  • bröstsmärta.
Alla dessa tecken orsakas inte bara av brist på hematopoetiska spårämnen utan också av hjärtans arbete.

När det finns en brist på järn, tvingas hjärtat att arbeta mer för att pumpa blod för att ge syre i rätt mängd. Kroppen är svår att klara av en konstant belastning, vilket påverkar det allmänna tillståndet.

Med hemolytisk anemi i det avancerade skedet, mer uttalade symptom, eftersom röda blodkroppar förstörs mer och snabbare:

  • Gula vita ögon, gulaktig hud;
  • urin med en brun eller rödaktig färg;
  • bensår;
  • buksmärtor;
  • njursvikt
  • blåmärken.
Vid körning av järnbrist anemi naglar blir konvexa, möjliga sår på tungan.

Megalooblastisk anemi åtföljs av svag mental aktivitet: patienten kan ofta inte lösa enkla problem eller se ett elementärt svar i rebusen. Ibland känner du att du sticker i dina armar och ben, och du förlorar din luktsans. Gait blir ojämn, rörelse - begränsad.

Anemiskt syndrom hos äldre

Mer än 40-45% av den äldre befolkningen i världen är benägen för blodbrist på grund av kroppsförstöring: den kan inte reproducera och assimilera element som är viktiga för blodbildning i samma takt som till exempel i ungdomar eller mellan 25 och 35 år. Förekomsten av andra sjukdomar i mogna år gör det svårt att diagnostisera, och det är inte alltid möjligt att omedelbart identifiera ett anemiskt syndrom.

I riskzonen är människor över 60 år gamla.

I andra fall är anemi inte nödvändigtvis beroende av ålder: många pensionärer är föremål för sjukdom på grund av andra tidigare sjukdomar (allvarliga infektioner, operation, inflammation, etc.).

Dessutom kan anemi hos äldre inte bara vara en sjukdom utan också ett tillstånd som orsakas av en annan allvarlig sjukdom: en malign tumör, ett magsår, njursvikt, cirros, autoimmuna sjukdomar.

Med anemi försämras patientens aktivitet, hans fysiska och psykiska tillstånd gradvis. Han är ofta i deprimerad, deprimerad stämning; blir trött snabbt intellektuella förmågor försvagas, minne försämras, koncentrationsförmåga.

Med brist på B-vitaminer blir benet ömtåligt, osteoporos utvecklas och risken för brott uppstår.

Systemdiagnostik

Vid diagnosen anemi beaktas två huvudfaktorer: fullständig blodtal och bestämning av orsaken till anemi. I det första fallet kan du ange typen av anemi, i den andra - dess källa.

För att diagnostisera en typ av anemi används flera blodprov:

  1. detaljerad analys
  2. analys för närvaron av retikulocyter (unga röda blodkroppar) och leukocyter (vita blodkroppar);
  3. benmärgsbiopsi;
  4. Studie av innehållet av järn och ferritin (ett protein som fungerar som depå för järn) i blodserum.
På detta stadium bestäms patologin av det genomsnittliga hemoglobinet.

Varje kategori av människor har sin egen (se tabell):

Anemiskt syndrom

Anemi menas en minskning av antalet röda blodkroppar under normala, d.v.s. under 4 000 000 hos kvinnor och lägre än 4,5 000 000 hos män eller en minskning av hemoglobinhalten under normala värden (80-90% hos män eller 70-80% hos kvinnor). Förhållandet mellan dessa värden är färgindexet, vilket beräknas på följande sätt: färgindex = Hb * 3 / de 3 första siffrorna i antalet röda blodkroppar.

På sononii-nivå är färgindikatorn för anemi uppdelad i tre typer:

- normokromisk anemi (färgindex = 1,0),

- hyperkromisk anemi (färgindex> 1,05)

- hypokromisk anemi (färgindex

Beroende på storleken på röda blodkroppar är följande anemier utsedda:

- normocytisk, observerad vid akut blödning och vissa infektioner, vissa hemolytiska och aplastiska anemier;

- megalocytisk, karakteristisk för B12-bristande anemi;

- makrocytisk, som förekommer hos någon förvärvad hemolytisk anemi, uremi, levercirros;

- mikrocytisk, observerad med järnbrist, globulär cellanemi, någon annan hemolytisk anemi.

Ur praktisk synvinkel är uppdelningen av anemier med avseende på färgämnets innehåll och storleken av erytrocyter naturligt sämre än den patogenetiska klassificeringen av anemier. Enligt den patogenetiska varianten är anemi uppdelad i tre huvudgrupper: anemi på grund av blödning; anemi på grund av nedsatt blodbildning anemi på grund av blödning.

Den andra gruppen innefattar hypokromisk anemi på grund av nedsatt hembildning på grund av järnbrist och porfyrinsyntes. Anemier på grund av en kränkning av globinsyntes (talassemi, hemoglobinopati) ingår i hemolytisk anemi-grupp enligt ett karakteristiskt drag - den förkortade röda blodkroppens livslängd. Denna grupp innefattar också megaloblastisk anemi associerad med nedsatt DNA-syntes som ett resultat av deformationen av vitamin B12 och folsyra och anemi orsakad av hämning av benmärgshematopoiesis - utan hemoblastos (aplasi) eller om närvarande (akut leukemi).

Den tredje gruppen består av olika hemolytiska anemi - ärftliga (förknippade med förändringar i membranet, aktiviteten hos röda blodcellsenzymer, försämrad syntese eller strukturen av globinkedjor) och förvärvade (immunförsvar och associerade med mekanisk destruktion av röda blodkroppar).

Post-hemorragiska anemier är uppdelade i akut och kronisk. Akut anemi uppstår på grund av akut blodförlust på kort tid. Minsta blodförlust som utgör en risk för hälsan hos en vuxen är 500 ml.

Orsaken till blodförlust kan vara skador, blödning från magsår och duodenalsår, från matstrupen, dilaterade vener, lungsjukdomar etc. Patogenesen består av fenomenen akut vaskulär insufficiens, främst på grund av akut störning av kärlbädden, plasmaförlust och hypoxi på grund av förlusten av röda blodkroppar, när denna förlust inte kan kompenseras genom att påskynda cirkulationen genom att öka hjärtfrekvensen.

Klinisk bild. Klagomål om plötslig svaghet, yrsel, hjärtklappning, muntorrhet. Inspektion avslöjar blek av hud och slemhinnor, tachypnea. Svårighetsgraden av dessa förändringar är inte i klar samband endast med graden av blodförlust, så ofta som kollapsen uppträder som svar på smärta, det trauma som orsakade blodförlust. Takykardi och hypotoni detekteras. Svårighetsgraden av den kliniska bilden bestäms inte bara av den mängd blod som förlorats, men också av blodförlustens hastighet.

Ytterligare forskningsmetoder. Fullständigt blodantal: antalet erytrocyter och Hb-halten faller initialt parallellt, så färgindexet är ungefär 1,0. Den morfologiska bilden av blodet vid akut blodförlust förändras inte signifikant även hos mycket anemiska patienter. Några dagar senare finns ett makrocytiskt skift på grund av unga röda blodkroppar, vilka är större.

Behandlingen börjar med att stoppa blödningen. En snabb minskning av Hb under 80 g / l, hematokrit under 25%, plasmaproteiner under 50 g / l är grunden för infusionsbehandling: albumin, polyglucin, gelatinol, färskfryst plasma (för att återställa blodvolymen). Du kan inte använda reopoliglyukin, som ett läkemedel som minskar blodkoaguleringen, eftersom det kan återuppta eller förlänga blödning. Erytrocytmassan transfekteras med blodförlust> 1 liter, bevarar hudens och slemhinnans pall, takykardi och andfåddhet trots återställandet av blodvolymen i blodet.

Kronisk post-hemorragisk anemi. Den vanligaste av alla typer av anemi är järnbristanemi. Den står för 80% av alla anemier. Järnbristanemi (IDA) är ett kliniskt hematologiskt syndrom som kännetecknas av nedsatt hemoglobinsyntes på grund av utvecklingen av järnbrist på grund av olika patologiska (fysiologiska) processer av järn och manifesteras av symtom på anemi och sideropeni.

De mest utsatta för utvecklingen av denna anemi är barn till yngre åldersgrupper, gravida kvinnor och kvinnor i fertil ålder. I de utvecklade länderna i Europa och Ryssland lider ungefär 10 procent av kvinnorna i fertil ålder, medan 30 procent av kvinnorna har en dold järnbrist. Frekvensen av järnbrist (latent järnbrist) hos vuxna i industriländer och i vissa regioner i vårt land (norra, nordkaukasien, östra Sibirien) är mycket högre (50-60%). Förekomsten av IDA hos barn i vårt land och i utvecklade europeiska länder når 50%.

Hemoglobin består av järn, fyra substituerade pyrrolringar och globin; i frånvaro av ett av dessa tre substanser störs hemoglobinsyntesen. I praktiken med störningar av Hb-bildning leder emellertid en järnbrist till anemi. Totalt har kroppen cirka 5,5 gram. järn, varav järn Hb är ca 3 gram och myoglobinjärn - 0,5 gram, fungerande järn - 1 gram, backup och skyddsstål - 1 gram. Järnbrist kan baseras på olika orsaker: kronisk blodförlust, onormal absorption i tarmen, ökat behov av järn, störning i transporten, näringsbrist. Således är ett ökat behov av järn underlag för järnbristanemi hos gravida och ammande kvinnor. Vid menstruation av kvinnor är huvudorsaken menorragi, hos barn, smärtstillande insufficiens. Kronisk blodförlust är den främsta orsaken till järnbristanemi. Dessa blödningar karaktäriseras som regel av en liten mängd förlorat blod, med varaktighet går de ofta obemärkt av patienter och får inte alltid en adekvat bedömning från läkare av olika specialiteter. Vid akut blodförlust utvecklas anemi som ett resultat av att röda blodkroppar reduceras och beror både på graden av blodförlust och kompensatorisk aktivering av erytropoies. Då leder kronisk blodförlust, även obetydlig i volymen, men relativt lång, till utarmning av järnreserver med den efterföljande utvecklingen av sideropeni. Om vi ​​antar att 1 ml blod innehåller 0,5 mg järn, då den dagliga förlusten av 2-3 teskedar blod (10 ml = 5 mg järn) om patienten har blödande hemorrojder överskrider den dagliga förlusten av järn som uttömmer sina reserver och därigenom är en riskfaktor för järnbristanemi.

Uterin blödning är den främsta orsaken till IDA hos kvinnor i fertil ålder och kan förekomma i följande förhållanden: menorragi olika genes (. Blodplättsdysfunktion et al), dysfunktionell livmoderblödning, myom, endometrios, uterina maligna tumörer, närvaron av ett intrauterint preventivmedel, behöll placenta.

Särskilt anmärkningsvärt är en stor grupp kvinnor som lider av menorragi, hos vilka gynekologen inte upptäcker den motsvarande sjukdomen under undersökningen och orsaken till menorragi är oklart.

Samtidigt gör en enkel beräkning, med hänsyn till ungefärlig mängd järn som förlorats med menstruationsblod i avsaknad av kompensation för dessa förluster, det möjligt att bedöma den sanna kliniska betydelsen av menorragi vid utvecklingen av IDA. Den genomsnittliga menstruella blodförlusten är till exempel cirka 50 ml (25 mg järn), vilket bestämmer ytterligare (ca 1 mg per dag) jämfört med män, förlusten av järn. Samtidigt är det känt att vid kvinnor som lider av menorragi av olika ursprung, uppgår mängden blod som förloras under en menstruation 200 ml och över (100 mg järn), och därför är dagliga järntab cirka 4 mg. I sådana fall överstiger förlusten av järn på en dag redan sitt intag på 1 mg, i en månad med 30 mg och på ett år når järnbristen 360 mg. Det är lätt att förstå att under förutsättningar för fortsatt menorragi, i avsaknad av kompensation för järnförluster och med utarmning av sina reserver, utvecklar kvinnor järnbrist och därefter anemi. Tidpunkten för utvecklingen av järnbrist beror på svårighetsgraden av menorragi, värdet av de initiala reserverna av järn, förekomsten av andra riskfaktorer för IDA.

Blodförlust i ett slutet hålrum. Oftast talar vi om endometrios - endometriums ektopiska tillväxt, oftast i livmoderns muskel- och submukosala skikt, mindre ofta - extragenitala (lungor, mag-tarmkanalen etc.). Förekommande cykliska förändringar i endometriala vävnadens foci leder till blödning i slutna hålrum, till exempel mellan muskel- och submukosalskiktet eller inuti livmoderns muskelskikt. Samtidigt återvinns inte järn som strömmar med blod för erytropoies och järnbrist bildas. En liknande situation i form av blodförlust i slutna kaviteter observeras med isolerad lungsideros, liksom de så kallade glomiska tumörerna. Basen för isolerad lungsidosion är nederlaget för alveolens basalmembran med tillgång till håligheten hos alytolerna av erytrocyter fagocytoserade av alveolära makrofager som innehåller järn som inte används för erytropoies. Sjukdomen kan misstänks hos unga patienter med förekomst av hypokromisk anemi, kombinerad med hemoptys (frivillig), ibland feber, radiologiska tecken på diffus lungskada (små eller stora fokalskuggor mot bakgrund av netto lungvävnadskonsolidering). Glom tumörer uppträder i de avslutande artärerna som finns i vissa arterio venösa anastomoser, till exempel i lungorna, pleura, tarmar och mage. Dessa tumörer, särskilt vid sårbildning, kan leda till blodförlust och utveckling av anemi. Andra källor för blodförlusten kan vara näsblod, särskilt hos patienter med hemorragisk diates (ärftlig hemorragisk telangiektasi, idiopatisk trombocytopenisk purpura, etc), Hematuri olika ursprung (kronisk hematuric nefrit, IgA-nefropati, urolitiasis, permanent intravaskulär hemolys), iatrogen hemorragi (frekvent upprepad blodprovtagning för forskning, blodutsläpp hos patienter med erythremi). Utvecklingen av IDA hos givare är möjlig, särskilt om de har andra riskfaktorer, såväl som artificiellt inducerad blödning, oftast ur urinvägsvägarna. Försämrad järnabsorption. Eftersom järnabsorption sker i 12: e duodenala och proximala tunntarmen, kan alla patologiska processer i dessa tarmsektioner leda till utveckling av järnbrist. De viktigaste är:

- enterit av olika etiologier med utvecklingen av syndromet av insufficiens av absorption;

- resektion av tunntarmen för olika sjukdomar (obstruktion, tumörer etc.), vilket leder till en minskning av basen av järnabsorption;

-mageresektion enligt metoden för Billroth II (från sida till sida), när en del av tolvfingret 12 stängs av.

Ökat behov eller ökad järnförbrukning som orsak till anemi uppträder vanligtvis under graviditet (upprepade och frekventa graviditeter), laktation, under en intensiv tillväxt hos tjejer och ungdomar (mindre ofta). Den relativa brist kan uppträda hos patienter med B12-brist anemi under behandling med vitamin B12, när vid intensiv normoblasticheskogo hematopoies kräver mer järn än vad som kan tillhandahållas av befintliga reserver. Störning av järntransporten från blodet, vilket leder till utvecklingen av en järnbrist, kan inträffa när nivån av transferrin i blodet minskar - ett protein som binder till järn för att överföra det till hemoglobinmolekylen. Liknande situationer kan uppstå med hypoproteinemi av olika geneser (nefrotiskt syndrom med svår proteinuri, försämrad proteinsyntetisk leverfunktion, nedsatt absorptionssyndrom, näringsbrist). En uttalad minskning av koncentrationen av transferrin kan vara genetisk. Alimentary deficiency bidrar till förekomst av järnbristanemi på grund av otillräckligt intag av järn från livsmedelsprodukter, såväl som lågproteinintag. Sådana kränkningar kan vara viktiga för personer med låg socioekonomisk levnadsstandard, vegetarianer, hos patienter med psykisk anorexi. Blodförlust från det gastrointestinala området är den vanligaste orsaken av järnbristanemi hos män och icke-menstruerande kvinnor, och kan förekomma i olika sjukdomar i matsmältningssystemet: gingival blödning, erosiv esofagit (ofta på grund av återflöde av åtmin insufficiens av den övre magmunnen), åderbråck i matstrupen och cardia i magen (med levercirros och andra former av portalhypertension), akut och kronisk erosion i magen (ofta av en läkemedelsinducerad natur), magsår och tolv tolvfingertarmen

- magtumör (vanligen maligna) tumörer i tunntarmen (sällsynta), tarmfickor av tunntarmen (meckels divertikel), terminal ileit (Crohns sjukdom), ulcerös kolit, blödande hemorrojder.

De kliniska manifestationerna av IDA beror dels på närvaron av ett anemiskt syndrom och å andra sidan järnbrist (sideropenia), som olika organ och vävnader är känsliga för. Anemisk syndrom manifesteras subjektivt av klagomål om svaghet, ökad trötthet, yrsel, tinnitus, flimrande flugor före ögonen, hjärtslag, andfåddhet under träning. Graden av anemi beror på graden av minskning av hemoglobinnivån. I de flesta fall den minskning i hemoglobin hos patienter med järnbristanemi sker gradvis (i motsats till akut blodförlust) och utveckla anpassningen av olika organ och vävnader i kroppen anemi och därför patienternas klagomål inte alltid motsvarar parametrarna för hemoglobin. Många patienter, särskilt kvinnor, blir vana vid sin sjukdom, som tillskrivs överarbete, mental och fysisk överbelastning. Ofta patienter som behandlas för första gången eller gå till läkare i samband med en sådan oväntad och få dem gäller situationer som svimning i samband med en minskning av dem, samt på den långsiktiga ihållande trötthet, minskad prestanda efter virus och andra luftvägsinfektioner. Med en minskning av hemoglobinhalten hos patienter med kranskärlssjukdom kan angina attacker öka, behovet av nitroglycerin ökar och övningstoleransen minskar. I vissa fall leder stenokardiska klagomål i den kliniska bilden, och patienterna är därför sjukhus för instabil stenokardi eller med misstänkt hjärtinfarkt. I närvaro av allvarlig anemi kan tecken på hjärtsvikt uppträda eller förvärras, vilket kännetecknas av en ökning av minutvolymen av blod ("anemiskt hjärta"). Hos patienter med dyscirculatory encephalopathies, särskilt i åldern, mot bakgrund av utvecklingen av ett järnbristtillstånd, uppstår dekompensering av den nuvarande vaskulära hjärnskadorna. Sideropenia syndrom orsakas av vävnadsbrist på järn, som är nödvändigt för organens och vävnadens funktion. De viktigaste symptomen på detta tillstånd observeras hos epitelvävnaderna (hud och dess tillägg, slemhinnor) som ett resultat av en minskning av aktiviteten hos vissa järnhaltiga vävnadsenzymer, i synnerhet cytokromer. På hudens sida observeras torr hud, ett brott mot epidermis integritet. I hörnen av munnen uppträder sår, sprickor med inflammatorisk axel (vinkelstomatit). Typiska kliniska manifestationer av hyposideros är spröda och stratifierade naglar, utseendet på tvärgående strimmor. Naglarna blir plana, ibland ta en konkav skedformad form (koilonihia). Håret faller ut och splittras. Vissa patienter noterar en brännande känsla av tungan. Det kan förekomma smaker i form av en önskan att äta krita, tandkräm, aska etc., liksom beroende av vissa luktar (aceton, bensin). Ett av tecknen på hyposideros är svårigheten att svälja torr och fast mat (sideropenisk dysfagi), vilket tvingar läkaren att misstänka en esofagus tumörskada. Vid flickor, oftare hos vuxna kvinnor, är dysuriska manifestationer möjliga, ibland urininkontinens vid hosta eller skrattar. Barn kan uppleva symtom på nattlig enuresis. Tecknen associerade med hyposideros innefattar muskelsvaghet på grund av brist på järnhaltiga enzymer. Vid undersökning av patienter är hudens blekhet, ofta med alabaster eller grönaktigt snett, anmärkningsvärt. Därför är det gamla namnet för denna typ av anemi kloros (greener). Ofta hos patienter med IDA finns det en klar "blå" sclera (symptom på blå sclera). Detta fenomen är hänförligt till dystrofa förändringar i ögans hornhinna, genom vilka de vaskulära förändringar som skapar "blå" framträder genom.

Ytterligare forskningsmetoder. Laboratorium: blodvärde, hematokrit studie, osmotisk resistansen hos röda blodkroppar, blodlevrings och varaktighet för blödning, blodplättar och Thrombogram, koagulation, tromboelastogramma, studiet av gastrisk sekretion, fekalt ockult blod och ägg av maskar upprepade gånger urin tiaminovye föreningar urobilin. Det huvudsakliga laboratoriedesignet, som gör det möjligt att misstänka anemiets järnbrist, är ett lågfärgindex som återspeglar hemoglobininnehållet i erytrocyten. Alla IDA är hypokroma. Den genomsnittliga hemoglobinhalten i en erytrocyt är normalt 27-35 picogram. Koncentrationen av hemoglobin i 100 ml blod är 31-36 g / ml. Morfologisk kartläggning ovannämnda kvantiteter är hypokroma röda blodkroppar dominerar i det perifera blodutstryk, och kännetecknas av ett brett belysning vid centrum av erytrocyt, vilket liknar en munk eller ring (anulotsit). Dessutom dominerar mikrocyterna i blodsprutan hos patienter med järnbristanemi, där hemoglobininnehållet är mindre än hos erytrocyter av normal storlek. Tillsammans med mikrocytos noteras anisocytos (ojämnt värde) och poikilocytos (olika former) av erytrocyter. Antalet siderocyter (erytrocyter med järngranuler som detekteras genom speciell färgning) reduceras kraftigt jämfört med normen, fram till sin fullständiga frånvaro. Innehållet av retikulocyter i blodet ligger som regel inom det normala området, förutom vid allvarlig blodförlust eller efter behandlingens början med järnberedningar. Antalet leukocyter och blodplättar förändras vanligtvis inte. Vissa patienter kan uppleva trombocytos, som försvinner efter korrigering av anemi. Morfologisk undersökning av benmärg för diagnos av järnbrist och lite information kan endast ställas in när en speciell färg på strykjärnet och räkning sideroblaster (erytroida celler i hjärnan med järngranulat), vars belopp är signifikant minskad i patienter.

Biokemisk undersökning av blod: bilirubin, järn serum totala protein och proteinfraktioner, blodtyp och Rh-faktorn, en benmärgsundersökning punktuell (när oklara ursprung anemier misstänkt B12-brist, aplastisk former av anemi, metastaser i benmärgen) Coombs test, bestämning av kalla antikroppar, studie av blodserum gratis HB och urin för hemosiderin (om hemolytisk anemi är misstänkt). Järnhalten i blodserum, som studerats före behandlingstiden med järnpreparat, reduceras, ofta signifikant. Normala nivåer av serumjärn hos män och kvinnor är 13-30 μmol / l respektive 12-25 μmol / l. Tillsammans med bestämningen av serumjärn, är studien av den totala serumjärbindningsförmågan (OZHSS), som återspeglar graden av serumsjuvning eller transferrinmättnad med järn, av diagnostiskt värde. Normalt gör OZHSS 30-85 mmol / l. Hos patienter med IDA finns en ökning av OZHSS, en minskning av processen med transferrinmättnad. På grund av det faktum att järnreserverna i denna typ av anemi är utarmade, är det en minskning av innehållet i ferritin i serum - ett järnhaltigt protein som tillsammans med hemosiderin speglar mängden järnreserver i depotet. En minskning av ferritinhalten i serum är det känsligaste och specifika laboratoriedesignet för järnbrist och bekräftar järnbristen hos det anemiska syndromet. Innehållet av ferritin i det normala intervallet är i genomsnitt 15-150 μg / l (hos menstruerande kvinnor, indikatorerna är lägre än hos män). järndepåer utvärdering kan utföras genom bestämning av järnhalten i urinen efter administrering av vissa kelatbildare, bindande järn och utmata det från urin, i synnerhet desferal (desferoxamine) och när färgas blodutstryk, och benmärg på järn och räkna siderotsitov och sideroblaster. Antalet av dessa celler under IDA reduceras signifikant.

Efter att ha bekräftat järnbrist av anemi är en lika viktig uppgift att fastställa orsaken till detta anemiska syndrom. Att erkänna källan till kronisk blodförlust kräver en noggrann undersökning av mag-tarmkanalen av en läkare som använder moderna forskningsmetoder (röntgen, ultraljud, endoskopisk, etc.). Man bör komma ihåg om förekomsten av ockult (dold) blodförlust, som inte manifesteras av melena och andra kliniska tecken. Använda metoder för administrering av autologa erytrocyter, som tidigare märkts med radioaktivt krom följt av bestämning av fekal radioaktivitet avslöjar den dolda blodförlust, när mängden förlorat blod kan nå 50-100 ml per dag, vilket är 25 - 50 mg järn. Melena observeras i blodförlust överstigande 100 ml per dag. Diagnostiska värdet av vanligtvis utförs kapa reaktion för ockult blod är liten, så väl som möjligt som ett falskt positiva resultat (i kosten för kött, fisk, grönsaker och frukt - peroxidas skal) och falskt negativa resultat i samband med ett lågt innehåll av slagg diet och hög i C-vitamin, icke-iakttagande av tidpunkten för studien, frånvaron av blödning vid tidpunkten för uppsamling av materialet, användningen av utlösta testpaket och reagenser. Radiologisk: roentgenoskopi (-grafiya) mag-tarmkanalen. Endoskopisk: FEGDS, rektoromano- och koloskopi för misstänkt tumöretiologi av anemi. Radioisotop i kombination med radiografisk för att utesluta tumörer med olika lokalisering. Invasiv: trepanobiopsy (med hypoplastisk anemi) - en biopsi av benmärgen genom punktering av ilium med en speciell nål. Funktionellt: EKG.

Principer för behandling. Vid fastställandet av orsaken till IDA bör de huvudsakliga terapeutiska åtgärderna inriktas på att eliminera den identifierade orsaken (behandling av enterit, kirurgisk behandling av livmoderfibroider, tarmtumörer, etc.). I vissa fall är sjukdomen underliggande IDA dåligt mottaglig för radikal behandling (hemorragisk telangiectasi, menorragi) och måste därför begränsas till patogenetisk behandling med orala järntillskott. Ta laktat, sulfat, järnkarbonat, samt kombinationspreparat; ferramid (järnkomplex med nikotinsyra), ferroplex (järnsulfat med vitamin C), konferens (järnsulfat med bärnstenssyra). Ökning av hemoglobin hos patienter med IDA kan ges genom intag av 30 till 100 mg järn järn dagligen. Med tanke på att med utvecklingen av anemi ökar järnabsorptionen till 25-30% (med normala reserver, 3-7% av järn absorberas) är det nödvändigt att dagsdosen är 100-300 mg järn. Användningen av högre doser är inte meningsfull, eftersom sugvolymen inte ökar. Individuella fluktuationer bestäms av erytropoiesis, graden av uttömning av järnreserver och ett antal andra faktorer. I det avseendet bör den dagliga dosen vid val av järnpreparation vägas inte bara av den totala järnhalten i den, utan huvudsakligen av den mängd järn som ingår i en viss beredning. Järntillskott bör tas med måltider för bättre tolerans. Det bör hållas i minnet att under påverkan av vissa ämnen i livsmedel (fosforsyra, fytin, kalciumsalter, tannin), och medan användningen av ett antal läkemedel (tetracyklin droger Almagelum et al.) Järn absorption kan minska. I fall av adekvat administrering av järnpreparat i en tillräcklig dos observeras en ökning av antalet retikulocyter jämfört med den initiala på 7-10: e dagen efter behandlingens början. Patienter märker en subjektiv förbättring inom några dagar efter administrering av järnberedningar. Ökningen av hemoglobinindex observeras efter 3-4 veckor från början av behandlingen, men i vissa fall fördröjas tidpunkten för normalisering av hemoglobininnehåll och kan nå 6-8 veckor. Ibland stiger hemoglobinnivån plötsligt. Indikationer för parenteral administrering av järnpreparat är följande situationer:

- förekomst av tarmpatologi med nedsatt absorption (enterit, absorptionsinsufficienssyndrom, resektion av tunntarmen, etc.). Det är också oönskat att administrera järnpreparat till patienter med akut mage- eller duodenalsår, Crohns sjukdom, ulcerös kolit;

- intolerans mot järntillskott när det tas oralt, vilket inte tillåter att fortsätta ytterligare behandling;

- Behovet av snabbare mättnad av kroppen med järn. När parenteral administrering av järnpreparat ökar hemoglobin i genomsnitt några dagar snabbare än utnämningen av droger inuti. Denna fördel kan vara viktig i situationer där operation är planerad för patienter med anemi (livmoderfibrer, blödande hemorrojder etc.). Parenterala läkemedel används för intramuskulär administrering (ferbitol), för intravenös administrering (ferletsit, ferkovin). Beredningen ferrum-LEK kan användas både i / m och / För att bestämma den ungefärliga dos serie av formler, tillhandahålls, betecknad genom parenteral järnpreparat, till exempel: A = K x (100 - 6hNv) x 0,0066 där A - antal ampuller formulering K - patientvikt i kg Hb - hemoglobin-innehåll i c. /%. Använd inte mer än 100 mg per dag per dag (innehållet i en ampull av droger), vilket ger en fullständig mättnad av transferrin. Bland biverkningarna på grund av användningen av järn oralt är dyspeptiska störningar (anorexi, metallisk smak i munnen, illamående, kräkningar, förstoppning och diarré mindre vanliga) oftast. Mer allvarliga komplikationer kan uppstå med parenteral administration av järnpreparat - flebit, mörkfärgning av huden vid injektionsstället, postinjective bölder, retrosternal smärta (kranskärlssjukdom förvärrad), hypotension, allergiska reaktioner (urtikaria, ledvärk, feber, anafylaktisk chock), järn överdos utvecklings hemosideros. Dieten hos patienter med IDA bör innehålla mat rik på järn, men det är inte så mycket järnhalten i en viss livsmedelsprodukt, som graden av järnabsorption. Till exempel innehåller den största mängden järn i köttprodukter, men det viktigaste är att järnet i dem i form av heme absorberas med 25-30%. Absorption av järn som finns i andra animaliska produkter (ägg, fisk) är lägre (10-15%) och endast 3-5% av järn som finns i dem absorberas från växtprodukter (gröna, baljväxter, etc.). Man bör komma ihåg att inte kan uppnås betalning av järnbrist och anemi korrigering med hjälp av kosten järn, som läkare måste vara medvetna och se till att informera patienten, som ofta föredrar att järn medicinering drug "mat" korrigering. Behandling av patienter med olika utföranden av järnbrist har sina egna egenskaper och kräver hänsyn till många faktorer, i synnerhet naturen hos den underliggande sjukdomen och samsjuklighet, patienternas ålder (barn, äldre), svårighetsgraden av anemi och järnbrist, järn tolerabiliteten av droger, etc. Vid behandling av järnbrist hos kvinnor på grund av menorragi är det följaktligen nödvändigt att efter normalisering av hemoglobinparametrar genomföra underhållsterapi med järnberedningar oralt i 5-7 dagar efter slutet av varje menstruation. Med gott skick och stabilt hemoglobin är avbrott möjliga, vilket inte bör vara länge, eftersom fortsatt menorrhagi snabbt tömmer järnbutiker med risk för återfall av anemi. Det är tillrådligt för gravida kvinnor att administrera järnpreparat med askorbinsyra, vars innehåll bör vara 2-5 gånger högre än mängden järn. Behandlingen ska utföras till slutet av graviditeten.

Förebyggande av IDA bör begränsas främst till identifieringen av latent järnbrist och personer med riskfaktorer. Särskild uppmärksamhet bör ägnas barn, gravida kvinnor, kvinnor som lider av menorragi, givare-kvinnor i fertil ålder. Patienter som diagnostiserats med järnbrist och ännu mer med förekomsten av anemi bör vara under medicinsk övervakning i syfte att kontinuerlig övervakning av deras tillstånd, laboratorieparametrar, prestanda medicinska rekommendationer, samt identifiering och korrigeras i tid järnbrist återfall.