Autoimmun Hepatit (AIG)

oupplöst periportal hepatit av okänd etiologi med hypergammaglobulinemi och vävnads autoantikroppar, som i de flesta fall svarar mot immunosuppressiv terapi

AIG klassificering

• AIG-typ 1 (85% av fallen) - Förekomsten av anti-nukleära antikroppar (ANA) och / eller antikroppar mot glattmuskel (SMA), antikroppar mot ASGPR (asialoglykoproteinreceptor)

• AIG typ 2 (15% av fallen) - förekomst av antikroppar mot mikrosomer i levern och njure typ 1 (LKM typ 1 lever-njurmikrosomer)

• AIG typ 3 - närvaron av antikroppar mot lösligt hepatiskt antigen (SLA)

Scheme pathogenesis of AIH

(hepatit A, B, C virus,

Försvagning av immunologisk övervakning av autoreaktiva lymfocytkloner

Aktivering av autoreaktiva kloner av T- och B-lymfocyter

Produkter av inflammatoriska mediatorer

Levervävnadskador och utveckling av systemisk inflammation

Varianter från början av AIG

1. Ofta - en gradvis inledning med utveckling av icke-specifika symtom (svaghet, artralgi, gul hud och sclera)

2. Hos 10-25% av patienterna, akut start av akut viral hepatit typ (svår svaghet, anorexi, illamående, svår gulsot och ibland feber)

3. Börja med dominerande extrahepatiska manifestationer (fortsättning under masken av SLE, RA, systemisk vaskulit)

Funktioner klinik AIG

1. Incidensen av AIG är högre hos kvinnor än hos män 8: 1

2.Two toppincidens: puberteten (10-20 år) och postmenopausen (40-60 år)

3. Vanligtvis svår. Ledande syndrom: a) cytolytisk; b) mesenkyminflammation c) hepatitril

Funktioner av AIG-kursen

5. Närvaron av extrahepatiska manifestationer av autoimmun genesis

6. Ökning av y-globulinnivå med 1,5 gånger och mer.

7. Antinucleära antikroppar> 1:40, diffusa antikroppar mot aktin> 1:40

8. Bra svar på glukokortikosteroider

Extrahepatiska manifestationer av AIH

• Artralgi och artrit

• Myalgi och polymyosit

• Pneumonit, fibrosering alveolitis, pleurisy

Extrahepatiska manifestationer av AIH

• Ulcerös kolit, Crohns sjukdom

• Hemolytisk anemi, idiopatisk trombocytopeni etc.

Kriterier för diagnosen "specifika AIG"

• Ingen historia av blodtransfusioner;

- nyligen hepatotoxisk medicinering; - alkoholmissbruk - frånvaro av hepatit B, C, D markörer

• Ökad nivå av γ-globuliner och Ig G 1,5 gånger högre än normalt och mer;

• Titlar ANA, SMA, LKM-1 över 1:80 hos vuxna och 1:40 hos barn;

• AST och ALT övervägande ökar över ALP;

• Morfologisk periportal aktiv hepatit.

Indikationer för behandling av AIH

Uttalade, stadigt progressiva symptom ↑ AsAT ≥ 10 normer ↑ AsAT ≥ 5 normer + γ-globuliner ≥ 2 normer

Broeknos, multilobulär nekros

Måttliga allvarliga symptom eller brist på det

Autoimmun hepatit hos barn Professor vid Institutionen för pediatrics IDPO

Autoimmun hepatit hos barn Professor vid Institutionen för barnläkare IDPO Akhmetova Ruza Angamovna

Definition av AIG autoimmun hepatit (AIG) - progressiv hepatocellulär inflammation av otydlig etiologi, kännetecknad av närvaron av periportal hepatit, hypergammaglobulinemi, hepatiska associerade serum autoantikroppar och ett positivt svar på immunosuppressiv terapi

ICD-10 C-koden är 73. 2 - Kronisk aktiv hepatit, ej klassificerad någon annanstans. K 73. 8 - Annan kronisk hepatit, ej klassificerad någon annanstans.

Epidemiologin hos AIG anses vara en relativt sällsynt sjukdom: dess prevalens i Europa och USA är 3-17 fall per 100.000 invånare, och den årliga incidensen är 0, 1 -1, 9 fall per 100 000. I Ryssland är andelen AIG i kronisk hepatit är 2, 0%. Flickor och kvinnor utgör 75% av patienterna.

Etiopathogenes av AIH (1) AiHs etiologi är okänd, och patogenesen är inte väl förstådd. Genetisk predisposition (immunreaktivitet mot autoantigener). Stäng samband med ett antal huvudhistokompatibilitetsantigener (MHC, HLA hos människor) som är involverade i immunregulatoriska processer.

Etiopatogenes av AIH (2) - Epstein-Barr-virusens roll, mässling, hepatit A och C, läkemedel (interferon) - som utlösande faktorer - den primära orsakade nedsättning av immunsvaret mot utseendet av "förbjudna kloner" hos autoreaktiva celler - T-cellimmunrespons mot hepatocytantigener → progressiva nekroinflammatoriska och fibrotiska förändringar i levervävnaden

Screening - Screening utförs inte (sällsynta sjukdomar, tillförlitliga screeningsmarkörer saknas); - Differentiera med akut och kronisk hepatit av ospecificerad etiologi, såväl som känd etiologi med atypisk kurs (möjligheten att utveckla tvärsyndrom)

Klassificering av AIG (1) Tilldela AIG 1 st och 2 nd typer -basisk autoantigen i hepatogen AIG 1-st-typ (leverspecifik protein, LSP), huvuddelen av LSP är asialoglykoproteinreceptorn (ASGP-R), som är målet för autoimmuna reaktioner (Mc. Farlane et al., 1984)

Klassificering av AIG (1) AIG typ 1: - I antinucleärt serum (antinucleära antikroppar, ANA) och / eller anti-glattmuskelantikroppar (glatt muskelantikropp, SMA). - AIG typ 1 ≥ 90% av alla AIG-fall - förekommer i alla åldrar, men oftare mellan 10 och 20 eller 45-70 år.

Klassificering av AIG (2) Vid AIG typ 2 är målet antigener av lever- och njuremikrosomer av typ 1 (levernya-mikrosomer, LKM-1), som är baserat på det mikrosomala enzymet P-450 II D 6, som deltar i ämnesomsättningen av droger i kroppen

Klassificering av AIG (2) För typ II AIG: - Antikroppar mot mikrosomer av leverceller och epitelceller i glomerulära apparater av typ 1-njure (anti-KLM 1). - AIG typ 2 är ca 3-4% av alla AIG-fall; - De flesta patienterna är barn från 2 till 14 år; - Läcker hårt: fulminant hepatit, cirros; - Kombination med typ 1-diabetes, vitiligo, thyroidit; - Resistens mot immunosuppressiv terapi, återkallande av läkemedel leder till återfall

Klassificering av AIG (3) Patienter med klinisk bild av AIG seronegativ av ANA, SMA, anti-LKM Jag måste testas för närvaron av andra autoantikroppar: anti-SLA, anti-LC 1, sid. ANCA et al. Isolering av typ 3 AIG stöds inte, eftersom dess serologiska markör för antikropp mot lösligt hepatiskt antigen (anti. SLA) finns i både typ AIG I och typ II AIG

Histologisk bild av AIH-periportal och periseptal hepatit: lymfoplasmacytisk infiltration med eller utan en lobulär komponent och porto-central stegad nekros, ofta med bildandet av hepatiska celluttag och nodalregenerering; - Portalskador brukar inte påverka gallgångarna, granulom är sällsynta; - ibland centrolobulär (i 3 acinuszonen) skada fibros av varierande grad

AIG-klinik - Asymptomatisk / eller svår kurs - Med / eller utan extrahepatiska manifestationer • Asymptomatisk kurs: asthenovegetativa manifestationer, smärta i rätt hypokondrium, liten gulsot; • Allvarlig: feber med extrahepatiska manifestationer (autoimmun sköldkörtelit, ulcerös kolit, hemolytisk anemi, idiopatisk trombocytopeni, diabetes mellitus, celiacsjukdom, glomerulonefrit, etc.), gulsot förekommer senare;

Clinic AIG Sjukdomen utvecklas ständigt och har inga spontana remissioner. AIH hos barn 50-65% uppträder plötsligt som symptom på akut viral hepatit. 5 -10-ti och mer än en vikning i serumtransaminaser, tecken på nedsatt bilirubinmetabolism och hyperproteinemi på grund av hypergammaglobulinemi, på grund av en ökning av Ig. G-serum, är halvan av alkaliskt fosfatas vanligtvis normalt eller något förhöjt, kan GGTP-aktivitet ökas

Kriterier för diagnos av AIG (1) Specificerad av AIG 1. Histologisk bild av levern: Periportal hepatit med måttlig och svår aktivitet med eller utan lobulär hepatit eller med centroportal bronekros, men utan gallskada, tydligt definierad av granulomer eller andra märkbara förändringar som tyder på Annan etiologi Sannolik AIG Samma som för en specifik AIG

Kriterier för diagnos av AIG (2) 2. Biokemiska förändringar: Ökad aktivitet av serumaminotransferaser, särskilt (men inte exklusivt) med en liten ökning av alkaliskt fosfatas. Normalt innehåll i serum a 1 antitrypsin, koppar och ceruloplasmin Samma som för en specifik AIG, men patienter med förändrad koppar eller ceruloplasmin kan inkluderas om Wilsons sjukdom utesluts genom lämpliga studier.

Kriterier för diagnos av AIG (3) 3. Serumimmunoglobuliner: Yglobulinhalt eller Ig. G mer än 1, 5 gånger normal nivå. En ökning av nivån av totala globuliner, eller Y-globuliner eller Ig. G

Kriterier för diagnos av AIG (4) 4. Serum autoantikroppar: ANA, SMA eller anti-LKM-1 seropositivitet i en titer som är större än 1:80. Lågtitrar (speciellt anti-LKM 1) finns hos barn. AMA-seronegativ. Samma som för en viss AIG, men med krediter på 1: 40 eller lägre. Patienter seronegativa för dessa antikroppar men positiva för andra specifika antikroppar kan inkluderas.

Kriterier för diagnos av AIG (5) 5. Virala markörer: Seronegativitet enligt markörer för hepatit A-, B- och C-virus. Samma som för en specifik AIG.

Kriterier för diagnos av AIG (6) 6. Övriga etiologiska faktorer: Alkoholförbrukning mindre än 25 g / dag. Det finns ingen historia att ta hepatotoxiska läkemedel i historien. Alkoholförbrukningen är mindre än 50 g / dag., det finns ingen information om den nyligen använda användningen av hepatotoxiska läkemedel. Patienter som har konsumerat stora mängder alkohol och potentiellt hepatotoxiska läkemedel kan inkluderas om leverskada efter att ha avvisat alkohol och avbryter mediciner bevisas.

Bolldiagnosystem av AIG-parametrar: 1. Kön: kvinnlig 2. Alumina AF-förhållande: AST (eller ALT) ≥ 3 ≤ 1, 5 3. Nivå av Y-globuliner eller Ig. G ≥ 2, 0 1, 5 -2, 0 ≤ 1, 0 (upp till 1, 5) norm Poäng: +2 -2 +2 +3 +2 +1 0

Balsamdiagnosystem AIG 4. Titre ANA, SMA eller anti-LKM-1: ≥ 1: 80 1: 40 ≤ 1: 40 5. AMA: Positiv 6. Viral hepatitmarkörer: Positiv negativ +3 +2 +1 0 - 4 - 3 + 3

Balsamdiagnosystem för AIH 7. Accept av hepatotoxiska läkemedel: Ja Nej 8. Alkoholförbrukning: ≤ 25 g / dag ≥ 50 g / dag 9. HLA: DR 3 eller DR 4 10. Andra autoimmuna sjukdomar: sköldkörtelit, ulcerös kolit, etc. 11 Andra markörer: Anti-SLA, anti-LC 1, p-ANCA, etc. -4 +1 +2 -2 +1 +2 +2

Scoringsdiagnosystem för AIH 12. Histologisk bild: periportal hepatit; Lymphoplasmacytisk infiltration Formation av rosetter i hepatiska celler Ingen av följande Skador på gallkanalen Andra tecken 13. Reaktion på behandlingen: Komplett återfall +3 +1 +1 -5 - 3 +2 +3

AIG-punktsystem för diagnos. Diagnos: Före behandling: Definitivt Sannolikt Efter behandling: Definitivt Sannolikt ≥ 15 10 -15 ≥ 17 12-17

Balsamdiagnosystem AIG * Lägre autoantikroppstitrar (1: 20), speciellt anti-LKM 1, är signifikanta hos barn och bör värderas minst 1 poäng.

Exempel på diagnoser • Autoimmun hepatit typ 1, en hög aktivitetsnivå. Levercirros, klass B. • Autoimmun hepatit typ 1, hög aktivitetsgrad med extrahepatiska manifestationer (autoimmun thyroidit) • Autoimmun hepatit typ 2, låg aktivitetsnivå • Autoimmun hepatit typ 1, klinisk och biokemisk remission

Behandling av AIG Målet med behandlingen är att uppnå fullständig remission inte bara på det biokemiska, men också på morfologisk nivå. Grundläggande terapi: patogenetisk immunosuppressiv terapi - glukokortikosteroider (GCS): prednisolon eller metylprednisolon; - azathioprin (ett derivat av 6-merkaptopurin), har antiproliferativ aktivitet;

Behandling av AIG Immunsuppressiv terapi hos barn bör påbörjas omedelbart efter det att en AI-diagnos har gjorts, oberoende av de kliniska symptomen. Behandlingsplaner för AIH: 1. Monoterapi med prednison vid en hög initialdos på 60 mg / dag med snabb minskning över 1 månad till 20 mg / dag. 2. Kombinationsbehandling innefattar administrering av prednison i en dos av 30 mg / dag och azatioprin i en dos av 50 mg / dag med en snabb minskning av prednison dosen vid 10 mg / dag efter den första veckan och vid 5 mg / dag efter den andra veckan av behandlingen till en underhållsdos på 10 mg / d.

Behandling av AIG Möjligheten att avbryta immunosuppressiva ämnen beaktas hos patienter som inte är tidigare än 24 månader. efter att ha uppnått biokemisk remission. Innan avskaffandet av terapi är det lämpligt att utföra en leverbiopsi för att påstå avsaknaden av nekroinflammatoriska förändringar. Dynamisk observation med studier av biokemiska parametrar (ALT, AST) 1 gång om 3 månader, immunologisk (Y-globuliner, Ig. G) - 1 gång i 6 månader är obligatorisk.

Behandling av AIG-återfall observeras hos 50% av patienterna inom 6 månader. efter avslutad behandling och 80% efter 3 år. För primär resistens mot immunosuppressiv terapi (5-14% av AIG): - Alternativ terapi - Levertransplantation

Behandling av AIG Alternativ terapi: Övriga immunosuppressiva medel - Cyclosporin 2, 5 -5 mg / kg / dag - Budesonid - Takrolimus 0, 05 -0, 1 mg / kg / dag - cyklofosfamid i en dos av 1 -1, 5 mg / kg / dag tillsammans med prednison, eventuell växlande mottagning (50 mg varannan dag)

Levertransplantation Orsak för upptagning på väntelistan: - Tecken på cirrosdekompensation; - Blödning från esofageala åderbråck - Tydligt motstånd mot terapi och stadig progression av sjukdomen (flera återfall med normala och alternativa regimer, markerade biverkningar av steroid och cytostatisk terapi - osteoporos, hypertoni, sår i matsårets tarmkanal, diabetes, leukopeni), hotande tecken leversvikt: progressiv hyperbilirubinemi, multilobulär nekros i biopsi.

Levertransplantation Transplantationsprognos är gynnsam: 5 års överlevnad överstiger 90%. Möjligheten till återfall 10 -35%. Eftertransplantationsimmunsuppression av GCS förhindrar avstötning och återfall.

Förebyggande av AIG Primärt förebyggande har inte utvecklats. Sekundär - tidig diagnos, uppföljning, långvarig immunosuppressiv terapi

Underhålla barn Diagnos och urval av immunosuppressiv terapi på ett specialiserat sjukhus; - uppföljningsundersökning med en bedömning av effektiviteten av behandlingen på sjukhuset / daghemmet minst två gånger om året, - När remission uppnås, observation av barnläkare, gastroenterolog (hepatolog) minst 1 gång om 3 månader. i 2 år med obligatorisk bestämning av laboratorie- och serologiska markörer; I framtiden - observation av specialister och laboratoriekontroll med en frekvens på 6-12 månader.

AIG-prognos Utan nödvändig behandling är prognosen dålig: 5 års överlevnad på 50%, 10-årig -10%. Riskfaktorer för biverkningar: sen diagnos, hög aktivitet av inflammation, sen behandling, barndomsålder, HLA DR 3 genotyp. AIH typ 2 är mindre gynnsam.

Litteratur 1. 2. 3. 4. 5. Ivashkin V. T., Buyever AO. Autoimmuna sjukdomar i levern i praktiken av kliniker. M. - bly. 2011: 112 s. Gundobina O.S. Diagnos och förloppet av autoimmun hepatit hos barn. Russian Journal of Pediatrics, 2001, nr 6, sid. 36 -37. Lopatkina T. N. Autoimmun hepatit och dess variantformer: ett nytt utseende och nya behandlingsalternativ. Handbok för läkare. M., 2014. 34 s. Tyurina, Ye.A., et al. Funktioner av den kliniska kursen och terapi av autoimmun hepatit hos barn. Frågor om praktisk pediatrik. 2008. (3) 4, sid. 16-20. Federal kliniska riktlinjer för tillhandahållande av sjukvård för barn med autoimmun hepatit 2015 - 18 s.

Presentation om ämnet "AUTOIMMUNE HEPATITIS"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

recensioner

Presentation sammanfattning

Visa och ladda ner en gratis presentation på "AUTOIMMUNE HEPATITIS". pptCloud.ru är en katalog över presentationer för barn, skolbarn (lektioner) och studenter.

Innehållet

Morfologiska markörer av leversjukdomar av icke-viral karaktär av Zakiyev Ayaul 793

AUTOIMMUNE HEPATITIS

- Olösliga leverinflammation med okänd etiologi, kännetecknas av periportala eller omfattande inflammatoriska processer, närvaron av hypergammaglobulinemi och vävnadsautoantikroppar, vilka i de flesta fall motsvarar immunsuppressiv behandling

Immunogenetiska markörer av AIG

Autoimmun hepatit AIG typ 1 (ANA, SMA) AIG typ 2 (LKM 1) AIG typ 3 (anti-SLA / LP) = AIG typ 1

AIH-typ 1 85% av alla fall av AIH huvudsakligen hos kvinnor (g: m = 8: 1) är vanligare hos barn och ungdomar i åldrarna 10-20 år, hos vuxna mellan 45 och 70 år ANA och / eller SMA av anti-aktin typ frekvensen av extrahepatiska manifestationer och prognos beror på HLA-fenotypen (DR 3 eller DR 4)

AIG typ 2 är inte mer än 15% av alla AIG-fall, närvaron av serum-anti-LKM-1, lågtiter ANA och SMA upp till 50-75% är barn från 2 till 14 år, oftare än tjejer, 4% är vuxna med lägre nivåer av immunoglobuliner (särskilt A ), betraktas frekventa systemiska manifestationer av HCV-infektion som en möjlig orsak till utvecklingen av typ IIH. I detta avseende är den senare uppdelad i undertyper - 2a och 2b 2 och typmarkörer för HCV-infektion - / +, de kliniska manifestationerna motsvarar den klassiska AIG. De flesta är unga kvinnor med höga serumaminotransferasnivåer, höga titrar av anti-LKM-1 och ett bra svar på kortikosteroider. 2 b-typ - markörer av HCV-infektion +, äldre ålder dominerad av män, titrarna av anti-LKM-1 och aktiviteten av serumaminotransferaser lägre. Dessa patienter anses vara möjliga kandidater för interferonbehandling.

Morfologiska förändringar i levern hos patienter med autoimmun hepatit är en egenskap men är icke-specifika kronisk hepatit (vanligtvis) hög aktivitet (periportal nekros, Port BRYGGA eller Centre-BRYGGA överbryggande nekros), sällan - portal eller lobulär hepatit PREIMUSCHESTVEHHO lymfocytisk infiltration med ett stort antal plasmaceller UTBILDNING SOCKETS

MORFOLOGISKA FÖRÄNDRINGAR I LIVAREN MED AUTOIMMUNE HEPATITISTER Portal hepatit

Morfologiska förändringar i levern i autoimmun hepatit periportal hepatit med stegad nekros och lobulär komponent

MORFOLOGISKA FÖRÄNDRINGAR AV LIVAREN MED AUTOIMMUNE HEPATITIS Plasma celler

Makronodulär cirros i AIG

MORFOLOGISKA FÖRÄNDRINGAR AV LIVAREN MED AUTOIMMUNE HEPATITIS Makronodulär cirros

PBC - kronisk långsiktig progressiv kolestatisk leversjukdom med okänd etiologi, som kännetecknas av icke-suppurativ destruktiv granulomatös kolangit med gradvis förstöring av intrahepatiska gallkanaler (interlobular och septal), vilket leder till bildning av gallkirros

KONDISKA STÅL "Xanthoma" -celler) i hepatocyter ("pseudoxantomösa" celler) i gallrörets epitel, ackumulering av koppar, metalloproteiner MORPHOLOGISKA SIGNER PÅ CHOLEST För tecken på kolestas är ospecifika

XANTHOMS AT CHOLESTASE (II)

XANTOMER MED CHOLESTASE (V)

MORFOLOGISKA STADER AV PBC

Jag steg - Portal (duktalt) - tecken på kronisk nonsuppurative destruktiv kolangit interlobulära och septal gallgången (förstörelse och deskvamation galla epitelskada basala duktala membran periduktalnayalimfotsitarnaya infiltration) amid expansionen portalfibros på grund av infiltration av lymfocyter, plasmaceller, makrofager, eosinofiler, ofta detekteras granulom och lymfoida folliklar

Steg II - periportal (eller duktulär) - progressiva förstörande förändringar i gallkanalen med periduktal fibros eller till och med deras försvinnande (syndrom av "försvinnande" gallkanaler), bildande av stegnekros (lymfohistiocytos infiltrera bortom gränserna för gränsplattan)

Steg III - septal (utveckling av cirros) - Progressiv fibros av portalvägarna och periportala fält med bildande av gallnekros hos porto-portalen (mindre ofta central-port) septum på plats

Steg IV - cirros av den monolobulära (mikronodulära) strukturen

Kronisk icke-purulent destruktiv kolangit (PBC)

Granulom, associerad med väggen i den interstitiella gallkanalen, Klatskin, x25

PSC är en kronisk, långsamt progressiv kolestatisk leversjukdom med okänd etiologi, som kännetecknas av icke-kompletterande destruktiv inflammation och skleros av extra- och / eller intrahepatiska gallkanaler, vilket leder till bildandet av sekundär biliär cirros

Morfologisk egenskap

Morfologiskt substrat är en kronisk icke-purulent destruktiv kolangit med nederlaget för alla delar av gallsystemet vid olika stadier av utvecklingen till gallkirros. Funktionen kolangit i PSC - obliterans, natur fibrotisk skleros med massiva väggar och kanaler uttryckt periduktal fibros (fenomenet "lök-peel") med sammanpressning till dess fullständigt försvinnande duktal lumen Histologisk skede liknande PBC

Primär skleroserande kolangit

Förtjockning av gallerkanalens källarmembran, h160

Kronisk non-suppurative destruktiv kolangit PSC koncentriska kollagenavfall - symptom på "bulbous husk", x40

Förändringar i epitel av den intrahepatiska gallkanalen och koncentriska kollagenavsättningar i form av PSC-lökskal

MAKROSCOPOPISKA LIVERTYPER PÅ CHOLESTASIS Biljärscirros i utfallet av PSC (inhemskt preparat)

MORFOLOGISKA EGENSKAPER kliniska och morfologiska former av akut viral hepatit Akut cyklisk (ikteriska) Steghöjd Makroskopiskt sjukdom - stora röda levern (ökad tät röd) Mikroskopiskt - diffus lymfo-makrofagal Nye infiltrering (med en blandning av plasmaceller och neutrofiler) portal och intralobulära stromal med förstörelsen av gränsplattan och periportalen steg nekros, polymorfis av hepatocyter, huvudsakligen hydropic och ballongdegenerering av hepatocyter ; fokal och konfluent hepatocytnekros, morfologiska markörer av viral etiologi; kolestas.

Makroskopiskt är levern av normal storlek, hyperemi reduceras, leverkapseln är något tjockare, dim

MORFOLOGISKA EGENSKAPER kliniska och morfologiska former av akut viral hepatit anicteric formen makroskopiskt - stor röd Mikroskopisk lever - diffusa lymfo-makrofag infiltrering utan förstörelse av gränsen av plattan, sällsynta ballong degeneration av hepatocyter, fokal nekros, markerad proliferation av Kupfferceller, morfologiska markörer av viral etiologi

MORPHISK LIV morfologiska markörer av viral etiologi; kolestas.

MORFOLOGISKA EGENSKAPER kliniska och morfologiska former av akut viral hepatit Kolestatisk bildar makroskop - stor röd lever med centra hos den gulgröna färgning mikroskopiskt - domineras av fenomen kolestas i kombination med kolangit och holangiolitami fördel lymfo-makrofag infiltrering stroma portalfibros, hydropisk och ballongflygning degenerering av hepatocyter centrala avdelningar skivor, morfologiska markörer av viral etiologi

Typer av fokalkollikationsnekros: Nekrossteg - Små foci av nekros, huvudsakligen i periportalzonen, omgiven av lymfocyter och makrofager. Sammansmältande nekros: 2A. Bridging necrosis - Nekros av hepatocyter som ligger mellan intilliggande portalvägar (porto-portal bridge necrosis), mellan portala områden och centrala vener (porto-central) och mellan intilliggande centrala vener (centrala) 2B. Submassiv nekros - nekros, fånga en eller flera lobuler; 2B. Massiv nekros - nekros, spännande del av levern och mer

1. Autoimmun hepatit 2. Primär gallcirrhosis 3. Primär skleroserande kolangit 4. Autoimmun cholangit 5. Kors och kombinerad. - presentation

Presentationen publicerades för 5 år sedan av Gerasim Avlov

Relaterade presentationer

Presentation om ämnet: "1. Autoimmun hepatit 2. Primär gallcirrhosis 3. Primär skleroserande kolangit 4. Autoimmun kolangit 5. Tvärsnitts- och kombinerade." - Transkription:

2 1. Autoimmun hepatit 2. Primär biliär cirrhosis 3. Primär skleroserande kolangit 4. Autoimmun cholangit 5. Kors och kombinerad autoimmun syndrom 6. Levertransplantationsavstötning

3 Kronisk inflammatorisk leversjukdom med okänd etiologi, kännetecknad av seriet hos ett stort antal autoantikroppar. Sjukdomen fortskrider snabbt och kan leda till utveckling av cirros, portalhypertension, leversvikt och dödsfall.

4 Etiologi okänd Hepatit A, B, C virus, herpesvirus, Epstein-Barr-virus. Reaktiva läkemedelsmetaboliter Defekter av immunoregulation, manifesterad i förlust av tolerans mot egna antigener.

5 Plasmacytisk infiltrering av periportalområdet (förstoring x 400)

6 Kronisk hepatit C. Små ackumulationer av lymfocyter i portal lobuleområdet ses fettdroppar i cytoplasman av hepatocyter (förstoring x 200)

7 Lobular hepatit. Inflammatorisk cellinfiltrering längs sinusoider i kombination med regenerativa eller degenerativa förändringar i hepatocyter (förstoring x 200)

8 steg nekros. Gränsplattan hos portal lobulen förstörs av inflammatorisk infiltrera (förstoring x 100)

9 artralgi, myalgi Yellowness hud och sklera astenisk syndrom Feber svårighetsgrad hos de högra hypochondrium Amenorré Hudutslag (periarteritis nodosa) Vascular kedjehjul Ljust rosa bristningar på magen och låren Kushingoid omfördelning av fett hepatosplenomegali

10 Reumatoid artrit Polimiosit Fibros Alveolitis Sköldkörtelit Hashimoto Glomerulonefrit Sjogren Syndrom NUC Hemolytisk anemi Idiopatisk trombocytopeni

11 Kännetecken Karakteristiska 1tip 2tip AT Antigladkomyshechny e Antinukleär aktin K mikrosomer typ 1 levern och njurarna K P450 IID6 De sorter av aminosyror organ s antikropp (parietala celler) 4% 30% NeizvestenTsitohrom autoantigen P450 IID6

12 Tecken på 1 typ 2 Typ Önskad ålder av patienter Vuxna Barnhinder Associerade immunsjukdomar 17% 34% Hypergammaglobulinemi +++ Utveckling av levercirros 45% 82% Effektivitet av kortikosteroidbehandling

14 Kronisk kolestatisk sjukdom, som huvudsakligen påverkar medelålders kvinnor och associeras med bildandet av anti-mitokondriska antikroppar (AMA) - 95% av patienterna.

16 Steg av icke-purulent destruktiv kolangit. Steg duktulära proliferation neoplasm gallcanaliculi och deras efterföljande förstörelse, som åtföljs av nedbrytning av gränsen av plattan inflammatoriska infiltrera portalvägarna, intensifieras periportal nekros av hepatocyter och kolestas (tromber i periportal gallcanaliculi).

17 Steg av ärrbildning med signifikant minskning av inflammatorisk reaktion och antal intralobulära och interlobulära gallkanaler och utveckling av fibrös septa som kommer ut från portaltraktionerna till en lobule. Slutsteget är utvecklingen av en nodal eller blandad typ av cirros med kolestas på grund av en skarp utarmning av leverparenchyma av gallkanaliculi.

18 Nederlag i II-scenen med signifikanta ackumuleringar av lymfoida celler. Spridning av gallgångarna börjar. Färgad med hematoxylin och eosin, x10

19 Inflammatorisk skada på gallkanalerna (granulomatös destruktion) i PBC. Dåligt bildat granulom som omger och förstör gallgången

20 IV-steg PBC. Bild av gallcirrhosis.

22 kvinnor (90%) av äldre hepatomegali i 75% -kozhny klåda i sjukdomsdebut Hyperpigmente Splenomegali närvaro av kliniska manifestationer av kolestatisk syndrom (klåda, gulsot, xantelasma, Xanthi vi brist på fettlösliga vitaminer) Förhöjt bilirubin (2N), alkaliskt fosfatas (> 3N) AMA-titer i serum 1:40 och mer 3N) AMA-titer i serum 1:40 och mer ">

24 Förändringar i leverbiopsi: förstöring, gallrökning, infiltrering av portfält, ibland bildandet av ERCP-granulom (om diagnosen är tveksam): oförändrade extrahepatiska gallkanaler

25 Konjunktivit Sjogren syndrom Sköldkörtelit Hashimoto Arthropati Fibrosis alveolitis Renal tubulär acidos

26 Kronisk kolestatisk leversjukdom med okänd etiologi, kännetecknad av icke-purulent destruktiv inflammation, utplånande skleros och segmentdilatation av intra- och extrahepatiska gallkanaler, vilket leder till utveckling av gallcirrhosis, portalhypertension och leverinsufficiens. Skleroseprocessen kan också påverka gallblåsan och bukspottkörtelkanalerna.

28 På det retrograde kolangiogrammet presenteras de klassiska tecknen på PSC: diffust placerade strikturer och tydligt formade förlängningar av de intrahepatiska och extrahepatiska gallkanalerna.

29 1. Inflammation och fibros av kanalerna av typen av lökskal 2. Övergången till inflammation i leverns vävnad, proliferation och fibros av gallvägen 3. Broliknande nekros eller bildande av fibrös septa 4. Bilir cirros

30 Fibrerande utplånande kolangit med PSC. I den interlobulära gallgångens vägg är en typisk fibrös ring synlig; duktal epitel är intakt

31 Män ålder Trötthet, viktminskning, tyngdkänsla i den högra övre kvadranten Periodvis, gulsot, feber, klåda, smärta i övre högra kvadranten i historien av inflammatorisk tarmsjukdom-NYAK85% sjukdoms Krona15% Ökning kolestas enzymer 3 gånger hypergammaglobulinemi (IgM) pANCA (80 % av patienterna)

32 Ursodeoxikolsyra Choleretic effekt Cytoprotective Anti-apoptotisk immunomodulerande Litolytisk hypokolesterolemisk Start-efter diagnos av mg / dag, 1 flik 3-4 gånger om dagen för livet

33 Typ av hepatos, manifesterad av fettdegenerering av hepatocyter; kan vara en oberoende sjukdom eller ha syndromets art.

34 Toxiska effekter (alkohol, FOS, insekticider, h etyrehhloristy kol) Endokrina och metabola störningar (diabetes, med m-Itsenko- Cushing, fetma) matsmältningssystemsjukdomar (vetegräs hr.pankreatit) Behandling av a / b (tetracykliner), GCS Hypoxi (med lung- och SS-patologi)

35 Patogenesen är baserad på ett ökat intag av fett i levern och svårigheten att eliminera från levern. Konsumtion av övervägande djur- och kolhydratrika livsmedel, mobilisering av fett från depotet under leverutarmning av glykogen, ökad utsöndring av somatotropiskt hormon, nedsatt interstitiell fettmetabolism, åtföljd av minskning av fettoxidation.

36 fett utsöndring från levern är svårt i Disorders of protein metabolism, vilket resulterar i reducerad bildning av beta-lipoprotein som utför transportfunktion att reducera syntesen av enzymer som reglerar kroppsfetthalt i dieten underskott lipotropic faktorer (metionin lipokaina, kolin, vitamin B 12), vilket orsakar brott mot cellulär fettmetabolism, kännetecknad av en ökning av syntesen av triglycerider och en minskning av fosfolipider. Metabolisk försämring och aktivering av syntesen av fetter med hepatocyter är också viktiga.

37 Leveren har en jämn yta, en tät konsistens, leverns kant är rundad och ömhet på palpation avslöjas. Oberoende smärta i rätt hypokondrium, Dyspeptiska störningar Astheniska fenomen. Telangiectasia, palmar erythema, i sällsynta fall splenomegali. Kanske en kombination av leverstatos med kronisk pankreatit, perifer neurit

39 En liten ökning av aminotransferasernas aktivitet (oftare ACT), alkalisk fosfatashypoalbuminemi och hypergammaglobulinemi, en ökning av den allmänna nivån av lipider, skift av koagulationsprover och protrombinindex hyperglykemi. Anemi, brist på serumjärn, folsyra, vitamin B 12.

40 produkter berikade lipotropic faktorer (färskost, bovete och havremjöl, jäst) med en total gräns fetma kolhydrater. lipotropa metionin lipokaina, vitamin B 12 (ig intramuskulärt), lipoinsyra lipamida, Essentiale (oral och intravenös), folsyra och 1550 mg per dag och glyburid butamid (Adeb) stimulering albuminsyntes och öka glykogen i levern.

41 Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) är en oberoende nosologisk enhet som kännetecknas av ökad aktivitet av leverenzymer i blodet och morfologiska förändringar i leverbiopsiprover, liknande förändringar i alkoholhepatit. Emellertid förbrukar NASH-patienter inte alkohol i kvantiteter som kan orsaka leverskador.

Ålder 42 år, vanligen 41-60 gånger 11-20 år råder kvinnliga Ofta samtidig sjukdom: Fetma (69-100% av patienterna), diabetes (36-75% av patienterna), hyperlipidemi (20-81% av patienterna), inga klagomål (48-100% patienter) Svag obehag i buken Smärta i den övre högra kvadranten av buken Svaghet eller sjukdomskänsla Objektiva belägg av hepatomegali tecken på kronisk leversjukdom eller portal hypertension (sällsynt) Laboratorievärden Ökad aspartat och alaninaminotransferas aktivitet i blodplasma om 2-3 gånger Norm alcalin eller något ökad alkalisk fosfatasaktivitet. Normala nivåer av proteiner och bilirubin i blodet, normal protrombintid. Eventuell ökning av serumferritin

43 Stortfettintag, hyalin i cytoplasma av hepatocyter och blandad sinusoidal inflammatorisk infiltration ses. Färgad med hematoxylin och eosin; x200.

44 Mikronodulär cirros på grund av svår steatos.

45 Det finns ingen allmänt accepterad behandling, även om tyngdförlust, behandling med ursodeoxikolsyra och vitamin E kan ha en fördelaktig effekt.

Autoimmun hepatit

... är en svår kronisk leversjukdom som leder till utvecklingen av cirrhotiska förändringar och funktionshinder hos patienter.

Autoimmun hepatit - en kronisk nekrotisk-inflammatorisk störning med okänd etiologi levern där det främsta målet för immunsvaret kännetecknas av en hepatocyt och periportal eller mer omfattande inflammation i levern, hypergammaglobulinemi och närvaron av uppkomsten av ett brett spektrum av autoantikroppar.

Patogenes. Autoimmun hepatit är ett svar av organismen genetiskt predisponerade för vissa främmande agent, som är utgångspunkten i utvecklingen av autoimmuna processer som orsakar progressiva inflammatoriska och nekrotiska förändringar som leder till fibros och cirros. Centralt för patogenesen av autoimmun hepatit är en defekt i immunreglering - Förlusten av tolerans mot självantigener (!). Under påverkan av tillåtande faktorer som leder till uppkomsten av "förbjudna" kloner av lymfocyter sensibiliserade mot autoantigen lever hepatocyte skador och träning.

I utvecklingen av sjukdomen är viktig en kombination av flera faktorer som är i en viss kombination. (1) Genetiska anlag: det är bevisat att majoriteten av patienter med autoimmun hepatit är fenotyp antigener av det större histokompatibilitetskomplexet :. HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR4, DR3, DR52a, C4AQ0 etc. En viktig roll i att orsaka autoimmun hepatit pjäser " transkriptionsfaktor ", den så kallade" autoimmune regulatorn av typ 1 ". (2) Börja medlet är ännu inte känd, men det finns vissa bevis för rollen av utskjutningsröret hepatitvirus, mässlingsvirus, Epstein-Barr-virus, hepatitvirus A, B, C, D, G, herpes simplex-virus interferon hur initiativtagarna autoimmun hepatit.

Patomorfologi av autoimmun hepatit. Nekros i periportala och septalzoner eller lobulär hepatit är karakteristiska. Leveransportaler i biopsiprover expanderas med ackumulering i dem av omfattande infiltrat med annan cellkomposition: lymfocyter, makrofager, plasmaceller. Lobulär hepatit - lobulär hepatit, nekros detekteras i akinens andra och tredje zoner och intralobulär lymfoidcellinfiltration detekteras, vilket är mycket mer uttalat än infiltration av portaltraktioner. (!) Lobular hepatit är en del av den histologiska bilden av autoimmun hepatit om den detekteras samtidigt med periportal hepatit. På autoimmun hepatit kan, förutom ovanstående, indikera närvaron av multicore hepatocyter. Fibrosmönstret kan vara närvarande (i viss mån eller annat), även med en måttlig grad av autoimmun hepatitaktivitet, och i avancerade fall, särskilt i frånvaro av effektiv terapi, bildas överbryggad nekros och slutligen levercirros.

Den kliniska bilden av autoimmun hepatit. De kliniska manifestationerna av autoimmun hepatit är mycket olika. Å ena sidan finns det asymtomatiska bildas när misstag avslöjade en ökning av ALT, AST, och å andra sidan - en akut med svår tills utvecklingen av fulminant hepatit. Ofta börjar sjukdomen med asthenovegetativa manifestationer, smärta i regionen av rätt precutum och mindre gulsot. Emellertid, de flesta patienter med autoimmun hepatit debut skarp som vid akut viral hepatit, och när de ses från patientens läkare identifierar funktioner som telangiektasi, palmar erytem, ​​förstoring av levern och mjälten, analyser blod förändringar (hypergammaglobulinemi, ökande IgG, minskning av den totala protein, en kraftig ökning i ESR). Leukopeni och trombocytopeni hos patienter i sena stadier av sjukdomen eller utvecklats hypersplenism och portal hypertension. Gulsot hos patienter med autoimmun geptitom kan vara varierande svårighetsgrad, verkar det ofta i de senare stadierna av sjukdomen, är instabil och förstärks under exacerbationer.

För autoimmun hepatit kännetecknas av hudskador i form av ett hemorragisk utslag, vilket efterlämnar pigmentering. Andra symptom inkluderar lupus och erytem nodosum, brännsklerodermi, palmar erythema och telangiectasi. Alla patienter avslöjade förändringar i det endokrina systemet: amenorré, akne, hirsutism, stria. Det diagnostiska värdet av individuella symtom på sjukdomen hos autoimmun hepatit är inte densamma. De mest signifikanta är långvarig feber och arthalgi. Ibland atoimmunny hepatit börjar med feber med extrahepatiska manifestationer av vilka kan nämnas autoimmun tyreoidit, ulcerös kolit, hypertyreoidism, hemolytisk anemi, idiopatisk trombocytopeni, diabetes mellitus, celiaki, polymyosit, fibros- alveolit, glomerulonefrit. Ofta åtföljs autoimmun hepatit av infertilitet.

Också kännetecknande för autoimmun hepatit är detekteringen av autoantikroppar mot cellulära och subcellulära strukturer av celler av olika organ: antikroppar till cellkärnorna (ANA - typiska markör av autoimmun hepatit); Antikroppar för att jämna muskelceller (SMA), antikroppar till levermikrosomer celler och epitelceller i njurar glomerulär apparat (LKM), antikroppar till lösliga hepatisk antigen (SLA), antikroppar mot levercellmembran (LMA). Beroende på de bestämda autoantikroppar finns tre typer av autoimmun hepatit: Typ 1 - närvaron av ANA och SMA, aktin-antikroppar; Typ 2 - Närvaron av LKM-1 (antikroppar mot antigenmikrosomerna i levern och njur typ 1); Typ 3 - närvaron av SLA i frånvaro av ANA, SMA, LKM-1.

Autoimmun hepatit karakteriseras (!) Genom en kontinuerligt progressiv kurs, utan spontana remissioner. (!) Förbättrad välfärd är kortsiktig, normalisering av biokemiska processer sker inte. Prognosen för autoimmun hepatit är sämre hos patienter med akut inbrott av sjukdomen beroende på typen av akut viral hepatit, med tecken på kolestas, ascites, upprepade episoder av akut hepatisk encefalopati. Patienter som överlevde en kritisk period har som regel en bättre prognos.

Man bör komma ihåg att autoimmun hepatit kan förekomma inte i sin klassiska form, och atypisk: hos patienter som (1) det finns tecken på en autoimmun process, men de i allmänhet (2) inte uppfyller kriterierna för en exakt eller trolig diagnos av autoimmun hepatit - kan vara på samma gång (!) observerade symptom som autoimmun hepatit och andra kroniska leversjukdomar (blandade syndromes: autoimmun hepatit och primär biliär cirros, autoimmun hepatit, primär skleroserande kolangit), eller funktioner som hindrar tillförseln autoimmun hepatit diagnostiseras av kriterier bildade internationella expertgrupper (separat syndrom: autoimmun kolangit, kronisk idiopatisk hepatit).

Diagnos. För diagnos av autoimmun hepatit är vissa laboratorie- och histologiska egenskaper nödvändiga. brist på serummarkörer av virusinfektioner; Förnekande av alkoholmissbruk brist på indikationer på blodtransfusion eller användning av en historia av hepatotoxiska läkemedel; förekomst av hypergammaglobulinemi. Histologiska förändringar (se ovan) i autoimmun hepatit kan inkludera lobulär hepatit, om den kombineras med periportal hepatit, medan (!) Lesioner av gallkanalerna, kopparavsättningar och andra förändringar som indikerar en annan etiologi av lobulär hepatit utesluter diagnosen autoimmun hepatit. Diagnos kräver högtiter (minst 1:80 hos vuxna patienter och 1:20 hos barn) antinucleära antikroppar (ANA), antikroppar mot glattmuskelceller (SMA) eller antikroppar mot levermikrosomer eller njurar av typ 1 ( LKM-1).

För diagnos av atypiska former är det viktigt att identifiera deras likheter med autoimmun hepatit. Atypiska typer av autoimmun hepatit uppträder vanligtvis trögt, för dem (!) Nonspecifika symtom är karakteristiska, i synnerhet ökad trötthet, led- och muskelsmärta. Typiska för biokemiska förändringar i hepatit kombineras med laboratorieindikatorer som är karakteristiska för kolestas, eller råder över dem. svår pruritus, xanthelasma och hyperpigmentering är sällsynta. (!) Atypiska former förekommer vid vilken ålder som helst i båda könen, men oftare hos kvinnor under 40 år. Histologisk undersökning identifierar tecken på periportal hepatit i kombination med eller utan lobulär hepatit karakteristisk för autoimmun hepatit, men samtidigt observeras okarakteristiska morfologiska förändringar: gallkanalskador, steatos (fettdegeneration) och portalackumulering av lymfoida celler. Leverbiopsi (!) Har inget självständigt diagnostiskt värde för atypiska former av autoimmun hepatit. Leverbiopsi avslöjar avvikelser från normen, vilket endast bör beaktas med hänsyn till den relevanta kliniska bilden. Hittills har ingen av de atypiska formerna av autoimmun hepatit identifierats som en oberoende nosologisk enhet.

Behandling. Basen av behandlingen är receptet av prednison (vilket också är det läkemedel som valts för att starta behandlingen med atypiska varianter av autoimmun hepatit). Svaret på denna terapi är ett av kriterierna för diagnosen "autoimmun hepatit". Behandling med prednisolon ska ordineras (!) Till alla patienter med högaktiv autoimmun hepatit med fibros och cirros eller utan. Vanligen är initialdosen prednison 20-30 mg / dag följt av en gradvis minskning till underhåll (vanligtvis 10 mg / dag). Dagligt intag föredras en gång på morgonen. Hos patienter med måttlig sjukdomsaktivitet bestäms prednisonadministration ofta av förekomst av klagomål och symtom på sjukdomen. Patienter utan symptom och med måttlig aktivitetsgrad av processen på den histologiska bilden behöver inte behandlas, men bör regelbundet observeras (!). Tidigt identifiera tecken på sjukdomsprogression. Kombinationen av prednison med azatioprin kan minska biverkningar (en liten dos prednison krävs). Det är bättre att ge 10 mg / dag prednison med 50 mg / dag azathioprin än en prednison, men med en högre dos. Azathioprin själv kan inte inducera remission, men dess tillskott till prednisolon stöder det även i en dos av 1 mg / kg / dag. Med ineffektiviteten av behandlingen med azatioprin, ordineras 6-merkaptopurin.

Presentation om ämnet: Kronisk hepatit

Presentation om ämnet: "Specifikitet för kronisk hepatit" 060101 "Medicinsk vård" Disciplin "Terapi" 4 kurser 7 termin

Kronisk hepatit är en inflammatorisk dystrofisk lesion i levern med bevarande av sin lobulära struktur.

Sjukdomen kan utvecklas i alla åldrar. Varaktighet minst 6 månader.

Klassificering av hepatit: genom etiologi: kronisk viral hepatit B, C, D. autoimmun hepatit. alkoholisk hepatit. giftigt eller medicinskt inducerat

2. Enligt processens aktivitetsgrad: låg. måttlig. hög.

Orsaker till utveckling: Den främsta orsaken är den akuta viral hepatit B, C, D. som överförts tidigare. Överföringsformer: Parenteral sexuell från mor till foster

2) Läkemedelsskador: - cytostatikum - salicylat - anabola - antidiabetika

Toxiska effekter på levern har: -alkoholklorerade kolväten -metaller (bly, kvicksilver, arsenik, fosfor) -bensen och dess derivat

Patogenes. Den kroniska kursen och progressionen av sjukdomen förklaras av två processer: 1) Virusets persistens i patientens kropp mot bakgrund av ett försvagat immunförsvar.

2) Utvecklingen av autoimmuna processer, när de påverkas av olika faktorer, förvärvar hepatocyterna själva antigenegenskaper.

Clinic. Det beror på formen av hepatit, på kombinationen och svårighetsgraden av kliniska syndrom. I all hepatit bryts leverfunktionerna i alla typer av ämnesomsättning, dess yttre sekretoriska förmåga och förändring av avgiftningsfunktionen.

Med hepatit växer levern i storlek, måttligt tät med en skarp kant, smärtsam på palpation. Resultatet är en känsla av tyngd, distansera i rätt hypokondrium.

Kliniska syndrom: Asteno-vegetativ - svaghet, svår utmattning, nervositet, viktminskning. Dyspeptic - illamående, kräkningar, aptitlöshet, böjning, tyngd i epigastrium, flatulens, förstoppning.

3. Immuninflammationssyndrom - feber, lymfkörtlar, smärta i lederna, splenomegali. 4. Cholestatic - gulsot, klåda, hudpigmentering, santelazma, mörkbildning av urinen.

5. Mindre nedsatt leverfunktionssyndrom - viktminskning, gulsot, leverandnad, "lever" -palmer, "lever" -tunga, vaskulära asterisker på kroppen, fingrar i form av trummor, naglar i form av klockglas, santelama på huden förekommer.

6. Hemorragisk blödning från tandköttet, näsblod, blödningar på huden. 7. Hypersplenism syndrom - en förstorad mjälte.

Diagnos: UAC - anemi, trombocytopeni, leukopeni, ökad ESR. Biokemiska blodprov - hyperbilirubinemi, dysproteinemi, genom att öka antalet globuliner. Ökade sedimentprover - sublimat, tymol. Ökad transaminasnivå - Al-At, Ac-At och alkaliskt fosfatas.

3. OAM - proteinuri, mikrohematuri, bilirubin i urinen. 4. Immunologisk analys. 5. Markörer av virusinfektion.

Instrumentprov: ultraljud i levern och gallblåsan (oregelbunden levervev, ökning i storlek). Beräknad tomografi i bukhålan. Gastroskopi.

4. Koloskopi. 5. Punkterande leverbiopsi med efterföljande histologisk undersökning, kan utföras under laparoskopi eller perkutant. Ger dig möjlighet att bedöma processens aktivitet och är ett viktigt skillnadskriterium för att skilja kronisk hepatit från levercirros.

Behandling: Medicinsk behandling. Arbete med fysiska och psykologiska belastningar är uteslutet. Visad kort vila under dagen. Hepatotoxiska läkemedel, fysioterapi och balneoterapi är uteslutna. Under perioden av exacerbation - säng vila.

2. Medicinsk näring - dietnummer 5. Uteslutet: fet kött och fisk, stekt mat, rökt kött, salt och kryddig mellanmål, baljväxter, sorrel, spenat, färsk frukt, starkt kaffe, alkohol, kolsyrade drycker.

3. Antiviral behandling: Utförs med hepatit i fasen av viral reproduktion och förhindrar utveckling av cirros och levercancer. Interferoner i 6 månader (Interferon A, Velferon, Roferon). 4. Patogenetisk behandling: kortikosteroider, cytotoxiska läkemedel.

5. Immunomodulerande terapi har en stimulerande och normaliserande effekt på immunsystemet: Timalin, D-penicillin, Timogen, T-aktivin.

6. Metabolisk och koenzymterapi syftar till att förbättra de metaboliska processerna i levercellerna. Multivitaminkomplex: Dekamevit, Undevit, Duovit, E-vitamin, Riboxin, Essentiale. 7. Hepatoprotektorer: Korsil, Legalon, Catergen.

8. Avgiftningsterapi: Hemodez intravenöst dropp, 5% glukos. Enterosorbenter - Laktofiltrum, Filtrum, Enterosgel. 9. Behandling av edematöst syndrom med cirros, först - Veroshpiron, Aldicton och sedan i kombination med Uregit, hypotiazid, furosemid. 9. Behandling av blödning från dilaterade vener.

Förebyggande av kronisk hepatit och levercirros: Primär: förebyggande av viral hepatit, effektiv behandling av akut viral hepatit, rationell näring, kontroll över läkemedlet, kampen mot alkoholism, narkotikamissbruk. Sekundär: förebyggande av sjukdomens förvärringar. Begränsning av fysisk aktivitet, lämplig anställning. Medicinsk näring, behandling av associerade gastrointestinala sjukdomar.

Avslutat: elev 141 grupper Tretyakov A. Lärare: N. N. Stepanishishv