Gallmärt

Biliärsmärta beskrivs som en episod av svår smärta, lokaliserad i epigastrium eller rätt hypokondrium, med en längd av minst 30 minuter. Smärta, som regel utstrålar till höger axelblad, kan åtföljas av illamående och kräkningar. Patienter under en attack kan inte hitta en position för att lindra smärta.

Mekanismen för utveckling av gallmärta, oavsett orsak som orsakade den, är förknippad med obstruktion av gallvägen, vilket leder till ökat tryck i det och dess expansion. Vid långvarig obstruktion tillsätts vanligtvis inflammatoriska förändringar. Den vanligaste orsaken till obstruktion i gallvägarna är kolelitiasis. Dysfunktion av gallblåsan och / eller sfinkteren hos Oddi kan också leda till övergående obstruktion och en ökning av trycket i gallsystemet.

På klinisk nivå differentiate orsakar obstruktion (kolelitiasis eller dysfunktionell störning i gallgången) är svår. I detta avseende är ny klinisk motsvarande beteckning för gallvägarna obstruktion erbjuds att använda termen "gallan smärta" i stället för den tidigare använda "galla kolik", som omfattar smärta, patogenes relaterade endast ho lelitiazom.

Gallrum smärta vad är det

Primär Ds: Diabetes mellitus, svår, dekompensering.

Komplikationer: hyperglykemisk koma.

Nödhjälp:

För att säkerställa öppenhet i övre luftvägarna, syrebehandling.

Ge tillgång till venös bädd: i 1 timme, a / v cap 0,9% lösning av natriumklorid 20 ml / kg; med hypovolemi - 30 ml / kg;

Under de närmaste 24 timmarna fortsätter infusionsbehandlingen med en hastighet av 50-150 ml / kg; Den genomsnittliga dagliga volymen är 2000-2500 ml. Under de första 6 timmarna för att komma in i 50%, därefter - 25% och under de återstående 12 timmarna - 25% av vätskan. Introduktionen av en 0,9% lösning av NaCl fortsätter till blodsockernivån på 14 mmol / l. Anslut sedan 5% glukoslösning, introducera det alternativt med 0,9% p-rum NaaCl i ett förhållande 1: 1.

En snabbverkande insulin (Actrapid, Humulin vanlig) på / i en bolusdos på 0,1 U / kg (med begränsning av diabetes under ett år - 0,2 lU / kg) (!) I 100-150 ml koksaltlösning. p-pa. Då införs insulin i / m med en hastighet av 0,1 U / kg * h under kontroll av glykemi. Glykemivån bör inte minska med mer än 2,8 mmol / h. Med en minskning av blodsockret till 12-14 mmol / l, byt till insulininjektion efter 4 timmar med en hastighet av 0,1 U / kg.

Efter 2-3 timmar från starten av behandlingen i / i locket. 1% KCl lösning av beräkningen av 2 mmol / kg * dag (1/2 dos - intravenös och 1/2 - i avsaknad av kräkningar inuti); i närvaro av kalium i prestandanivå administreringshastigheten blod är som följer: till 3 mmol / l - 3 g / h, 4,3 - 2 g / h, -1,5 4 -5 g / h, 6 och - introduktion stopp. Kaliumberedningar träder inte in, om patienten är i chock och med anuri!

Vi behandlar levern

Behandling, symtom, droger

Gallrum smärta vad är det

De flesta sjukdomar i gallvägarna åtföljs av varierande grad av smärta. Närvarande, är spontan smärta definieras som ett subjektivt sensation sker på grund av inmatning av centrala nervsystemet patologiska impulser från periferin i motsats till smärta som definieras i undersökningen, t ex palpation [1]. Samtidigt är typ och svårighetsgrad av smärta inte alltid direkt beroende av intensiteten hos de faktorer som orsakar det.

Buksmärtor uppstår i både funktionella och organiska sjukdomar i gallblåsan och gallvägarna.

Enligt utvecklingsmekanismen är alla funktionella störningar i gallvägen uppdelad i primär och sekundär. Samtidigt, i strukturen av gallfunktionella störningar, tar primärsjukdomar en relativt liten plats, deras frekvensintervall är 10-15%.

Mycket oftare (i 85-90%) finns det sekundära funktionsstörningar som härrör från utvecklingen av organisk gallrepatologi.

Screening och klargörande undersökningsmetoder används för att diagnostisera gallvägarna. För att bedöma gallblåsers funktionella tillstånd är ultraljudet med studien av utstötningsfraktionen efter koleretisk frukost den ledande metoden. För närvarande bör det inses att den mest informativa metoden vid diagnos av funktionella störningar i sfinkterapparaten är dynamisk cholescintigrafi. Direkt och separat manometri hos vanliga gall- och bukspottkörtelkanaler kan betraktas som en mycket lovande metod.

Den främsta orsakerna buksmärta i biliär patologi är slät muskelspasmer, hyperextension av väggen i gallblåsan och gallgångarna i biliär resultat av hypertoni, mekanisk stimulering av gallblåsan väggen och kanalsystem tandsten eller biliär slam. I detta avseende varierar arten av smärtan. De kan inträffa plötsligt eller intensifiera gradvis, vara i minuter eller timmar, fortsätta länge eller återkomma med olika frekvenser, lokaliseras eller spridas.

Den nära anatomiska och funktionellt förhållande av gallsystemet med gastropancreatoduodenectomy området orsakar den blandade typen av smärta i samband med biliär patologi, medan buksmärtor är sällan som en separat symptomet och förknippas ofta med andra symtom på mag-tarmkanalen (illamående, kräkningar, bitter smak i munnen, halsbränna, känsla av fullhet i magen, flatulens, diarré, förstoppning, etc.)

För lindring av buksmärta med gallvävnad används olika glattmuskulära relaxanter. Utbredda antikolinergika som blockerar muskarina receptorer av cellmembranet, vilket resulterar i minskad intracellulär kalciumkoncentration, vilket i slutändan leder till avslappning av muskelcellen. En signifikant nackdel är de kända biverkningarna vid användning av antikolinerga läkemedel. De är kontraindicerade i glaukom, prostata adenom, graviditet, etc., vilket begränsar deras användning i en betydande del av patienterna.

I klinisk praxis, används ofta antispasmodika (Drotaverinum, bencyklan, papaverin), vars verkningsmekanism är reducerad till hämningen av fosfodiesteras, aktivering av adenylatcyklas. Men dessa läkemedel har en generaliserad effekt på alla släta muskler, inklusive blodkärl och urinvägar. Kramplösande effekten av dessa läkemedel är inte bestående, och långvarig användning kan utveckla dyskinesi gipomotornaya gallblåsan och gallvägarna dysfunktion sphincter apparat. I detta sammanhang används dessa droger i kort tid, främst för smärtlindring.

Bland myotropic spasmolytika noteworthy mebeverin hydrochloride (Duspatalin), vilket har en direkt blockerande effekt på snabb natriumkanaler cell myocyt membran som ger natriuminflöde in i cellen, vilket bromsar processerna för depolarisation och förhindrar den sekvens av händelser som leder till muskelspasm,, följaktligen till utveckling av smärta.

Mebeverinhydroklorid blockerar också fyllningen av depotet med extracellulärt kalcium, därför när depotet inte är fyllt igen, då 1-adrenoreceptorer i sin närvaro aktiveras. I detta avseende är utflödet av kaliumjoner från cellen på kort sikt, och det finns ingen fortsatt minskning av muskeltonen [2].

Således undertrycker mebeverinhydroklorid spasmen, men orsakar inte beständig aton av släta muskler, d.v.s. bryter inte mot gastrointestinala rörelsemotstånd.

Fördelen av mebeverin-hydroklorid innan ovanstående antispasmodiska läkemedel är att den inte har någon effekt på muskarinreceptorer i samband med vilken det inte finns några biverkningar såsom muntorrhet, dimsyn på grund av kramp i boende, takykardi, urinretention, och orsakar inte hypotension.

Nya studier har visat att mebeverinhydroklorid har en positiv effekt i gallrepatologin [3,4]. Vi undersökte 20 patienter med GSD (17 kvinnor och 3 män, medelålder 44,5 ± 2,2 år) och 20 postcholecystectomic syndrom (16 kvinnor och 4 män, medelålder 45,8 ± 3,1 år). Klagomål av ihållande smärta i övre högra kvadranten eller förtryckande karaktär Expander predyavlyat 31 patienter vid 9 de uppstod var episodisk och intensiv. Hos 32 patienter, dyspeptiska störningar i form av bitterhet i munnen, illamående, böjning. Alla patienter tog Duspatalin 1 kapsel 2 gånger om dagen. Hos patienter med GCB efter 7 dagar minskade smärta i rätt hypokondrium hos 14 (70%). Efter 14 dagar försvann 17 patienter (85%) helt och 3 (15%) minskar deras längd och intensitet. Patienter med postcholecystectomic syndrom (PHE) under den första behandlingsveckan, intensiteten av smärta i höger subcostal området minskade i 13 (65%), och 14 dagar senare smärtan försvann helt och hållet i 8 (40%) minskade signifikant i intensitet och varaktighet i 10 (50 %). Frånvaron av positiv dynamik vid smärtlindring observerades hos endast 2 patienter. Enligt endoskopi och datorn pH-Metry i 70% av fallen försvann detekteras innan studien duodeno-gastrisk reflux, vilket var skälet till försvinnandet av dyspeptiska störningar hos dessa patienter. Under behandling observerades normalisering av AST och ALT hos 3 av 5 patienter med PHES med hyperaemotransferas. Enligt ultraljud av 11 patienter med PHE ursprungligen hade avancerade från 9 till 14 mm i den gemensamma gallgången, och 5 vid två veckors behandling registrerade Duspatalin normala utförandet av dess bredd, och 4 en tendens till en minskning av lumen i den gemensamma gallgången. Biverkningar vid applicering av Duspatalin observerades inte hos någon patient.

Av intresse och ny data erhållen av Saveliev VS et al. [5]. Författarna övertygande visat att hos patienter som får Duspatalin zhelcheottok förbättrade prestanda och minskade nivåer av både total kolesterol (TC) och lågdensitetslipoprotein.

Således under behandlingen, de flesta patienter Duspatalin CL och PHE positiva dynamiken i de kliniska symptomen, beskärs smärta och dyspepsi försvinna. Avlägsnande av sfinkter av Oddi dysfunktion minskar biliär hypertoni, vilket leder till en normalisering av bredden hos hålrummet i den gemensamma gallgången, förbättring av laboratorieparametrar. God klinisk effekt och frånvaron av biverkningar gör Duspatalin droger vid behandling av patienter med gallan patologi.

litteratur

1. Yakovenko E.P. Magsårssyndrom: etiologi, patogenes och behandlingsfrågor. Klinisk farmakologi och terapi, 2002, 11 (1), s.1-4.
2. Duspatalins roll vid behandling av funktionella sjukdomar i mag-tarmkanalen. Bröstcancer Sjukdomar i matsmältningssystemet. Volym 3, Nr 2, 2002, sid 70-72.
3. Ilchenko, A. A., Selezneva, E.Ya. Mebeverin för att lindra smärta med kolelithiasis. Experimentell och klinisk gastroenterologi, 2002, nr 3, s. 57-58.
4. Ilchenko A.A., Bystrovskaya E.V. Erfarenhet av att använda Duspatalin med funktionella störningar i Oddi sfinkter hos patienter som genomgår cholecystektomi. Experimentell och klinisk gastroenterologi, 2002, nr 4, s. 21-22.
5. Saveliev V.S., Petukhov V.A., Karalkin A.V., Fomin D.K. Extrahepatiska gallstörningar i lipidödssyndrom: etiopathogenes, diagnos och behandlingsriktlinjer. Bröstcancer Sjukdomar i matsmältningssystemet. Vol 4, nr 2, 2002, sid.62-69.

Kommentarer (endast synlig för specialister som verifierats av redaktörerna för MEDI RU)

Celiac smärta

Bileless biliary smärta är gallkolik utan gallstenar; laparoskopisk cholecystektomi tjänstgör ibland som en behandling av valet.

Gallkolik kan utvecklas när det inte finns några gallstenar, ofta hos unga kvinnor. Smärtan hos patienter med cholecystit är upp till 15% av orsakerna till laparoskopisk cholecystektomi.

Vanliga orsaker till sådan biliär smärta inkluderar följande:

• Mikroskopiska stenar - Detekterbara inte med rutinmässig ultraljud.
• Patologisk tömning av gallblåsan.
• Överkänslighet i gallvägarna.
• Dysfunktion av Oddi sfinkter.
• Överkänslighet hos intilliggande duodenum.
• Eventuellt avlägsna spontant stenar från gallblåsan.

Vissa patienter utvecklar andra gastrointestinala sjukdomar med tiden.

Diagnosen

Bileless smärta föreslås hos patienter med gallkolik, när visuella metoder för undersökning inte avslöjar gallstens. Patienterna behöver utföra ultraljud, med möjlighet till endoskopisk ultraljud (för små stenar

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Komplikationer av gallslam

Clinic.

I de flesta fall fortskrider gallbladslammet latent. I närvaro av kliniken finns inga specifika symptom. Patienter kan klaga på obehag eller smärta i övre högra kvadranten, ofta i samband med ett fel i kosten, som kan åtföljas av en känsla av bitterhet i munnen som inträffar vanligtvis på morgonen.

Latent ACE. I 60-80% av individer stenar i gallblåsan inte orsakar obehag och de utgör gruppen kamnenositeley. De flesta patienter med närvaron av gallsten har inga kliniska symptom i många år. Den årliga risken för att utveckla symptom hos dessa individer är i genomsnitt 1-4% per år: efter 5 år av sjukdom kolik kan förekomma i 20% av patienterna efter 10 år - 15% på 15 år i ca 18%. Som med åldern risken för gallsten symptom minskas och förebyggande cholecystectomy påverkade inte signifikant livslängden, är det troligt att individer med asymtomatisk gallblåsa calculi inte visat förebyggande kolecystektomi.

Ur evidensbaserad medicin uppblåsthet, illamående, tyngd och smärta i övre högra kvadranten, intolerans mot fet mat, bitter smak i munnen är ospecifika symptom som uppstår när kamnenositelstve med samma frekvens som hos friska individer och inte kan förknippas med förekomsten av calculi i gallblåsan.

Dyspeptisk form JCB. De kliniska manifestationerna är baserade på gallblåsans reducerade kontraktilitet och gallret i tarmen. Manifierad intolerans mot feta livsmedel, tyngd i rätt hypokondrium, illamående, flatulens, böjning, kräkningar, bitterhet i munnen.

Smärtsam form med vanlig gallkolik. Biliary colic är erkänd som en typisk manifestation av JCB.

Galla kolik - är en akut attack av visceral smärta orsakas av obstruktion av cystisk kanalen kalkyl. För närvarande termen galla smärta i stället för begreppet galla kolik, eftersom den första speglar tillståndet som uppstår när en temporär obstruktion av cystisk kanal, inte bara stenar, men också gallan slam.

Start och varaktighet av attacken. Smärtan är provocerad av ett rikligt intag av fet och / eller stekt mat, det verkar på kvällen eller på natten. Smärtan börjar plötsligt och brukar varas från 15-30 minuter till 3-4 timmar (ibland upp till 6-8 timmar). Varaktigheten av en smärtsam attack mer än 12 timmar är när akut kolecystit utvecklas. Efter att den smärtsamma attacken har passerat, har patienten en obehaglig känsla i buken under en tid.

Lokalisering. Oftast är smärtan lokaliserad i rätt hypokondrium och epigastrik region. Det kan utstråla till området av höger scapula eller till höger axel. Ibland kan man känna smärta i xiphoidprocessen.

Intensitet, karaktär. Smärta kan vara av varierande svårighetsgrad och natur. Det beskrivs som förtryckande, tandliknande, stabbande, kramper eller känner sig tung. Sensing smärta, patienter kan inte hitta en bekväm position för att minska det, och kan röra sig hela tiden. I vissa patienter förekommer illamående på anfallets bakgrund, mindre ofta kräkningar, vilket inte leder till lättnad. Symtom på berusning är frånvarande.

Objektivt bestämd symptom på muskel skydd, ökad smärta vid palpation och slagverk av buken i rätt hypochondrium, ökad smärta på palpation av området med gallblåsan på höjden av inspiration - ett symptom på Murphy.

Typiskt anfall. I många fall kan gallmärta inte ha alla ovanstående symtom och skiljer sig från typiska i en eller flera kliniska manifestationer, till exempel på plats, längd eller natur.

För. Om patienten har utvecklat den första episoden av biliär smärta är sannolikheten för förekomst av efterföljande episoder hög och är cirka 75% de närmaste två åren.

Risken för allvarliga komplikationer (akut kolecystit, pankreatit eller kolangit) hos en patient efter den första gallbesvärsepisoden är ca 1% per år av uppföljning. Ofta om cirka 2% per år observeras detta om ocklusion av den cystiska kanalen detekteras enligt oral cholecystography. Obturation av den gemensamma gallkanalen med kalkyl kan uppenbaras av utvecklingen av gulsot. Övergående obturation av halsen i den cystiska kanalen med ventilkalkylen kan åtföljas av intermittent gulsot.

Periodicitet. Smärta attacker kan utvecklas dagligen, en gång i veckan, en månad, ett år eller mindre. I mycket sällsynta fall finns det bara en attack. Hos enskilda patienter tenderar intervallet mellan episoder att förbli detsamma under en lång tidsperiod.

Med progressionen av JCB börjar kolik ofta att återkomma, bli långvarig, intensiteten i smärtan ökar, vilket kan bli permanent. Med utvecklingen av akut cholecystit och samtidig kolangit är det möjligt att tillsätta feber.

Situationen när patienter efter första kolik inte utsätts för kirurgisk behandling är ganska legitima, eftersom risken för återkommande kolik under nästa år är 50%. Hos 30% av patienterna utvecklas inte återkommande kolik under de kommande 10 åren eller mer. Hos sådana patienter är risken att utveckla komplikationer av gastrointestinala sjukdomar inte högre än hos patienter som körs efter den första koliken, och därför anses den förväntade hanteringstaktiken vara berättigad. Sådana patienter behöver dynamisk övervakning.

Efter den andra koliken och med återkommande JCB indikeras operativ behandling, eftersom risken för komplikationer och risken för död efter återkolik ökar 4 gånger.

Objektivt: I studien av buken, bestämmer symtomen på muskelskydd, ökad smärta i rätt hypokondrium under bukpalpation, positiva symptom på Kerr, Ortner, Murphy. När en feber syns kan du tänka på utvecklingen av samtidig kolangit eller akut cholecystit.

Komplikationer JCB:

- obturation med hjälp av kalkylen hos den cystiska eller vanliga gallkanalen,

- konkrement som går in i lumen av den stora duodenala papillen i duodenum 12,

- akut cholecystit och kolangit,

- akut biliär pankreatit,

Komplikationer av akut kolecystit inkluderar empyem, hydrops, kallbrand, perforering av gallblåsan, galla peritonit, Vesico-tarm fistel, biliär ileus.

Diagnos.

Krävs laboratorietester inkluderar dubbelt följande undersökningar: fullständig blod, urinanalys, totalt bilirubin och dess fraktioner, AST, ALT, ALP, GGT, totalprotein och dess fraktioner, CRP. Gång bestämmas: kolesterol, amylas, lipas, elastas I, glukos, blodtyp, Rh-faktor, coprogram, studiet av galla, inklusive bakteriologiska (gröda på lämpliga media).

Avföring för parasitisk infektion (giardiasis) och helminths (opisthorchiasis) undersöks också.

Vid okomplicerad GCB förändras laboratorieparametrar vanligtvis inte.

Efter en attack av gallkolik i 40% av fallen observerades en ökning av aktiviteten av serumtransaminaser i 23% alkalisk fosfatas, GGTP, i 20-45% en ökning av nivån av bilirubin. En vecka efter attacken återgår indikatorerna till normal.

Om sjukdomsförloppet är komplicerat av utvecklingen av akut kolecystit, noteras neutrofil leukocytos och en ökning i ESR.

Krävs instrument studier: ultraljud av bukorganen (lever, gallblåsa, pankreas och mjälte), abdominal radiography, EFGDS med biopsi av magslemhinnan och duodenalsår, ERCP (om indikerat), hepatobiliär scintigrafi, sigmoidoskopi, EKG, lungröntgen.

Ultraljudsundersökning (ultraljud) avser de direkta och mest effektiva metoderna för detektering av gallstenar. Upplösningen av moderna anordningar möjliggör bestämning av stenar med en diameter av mindre än 2 mm. Ultraljudskriterier för närvaro av kalkyl i gallblåsan är: närvaron av täta echostrukturer, bildandet av en ultraljudskugga bakom kalkylen, variationen i ståndets position. Tjocklek av gallbladderväggen är ett icke-specifikt symptom, vilket bestäms både vid akut och kronisk cholecystit. Vätska i perivaskulärt utrymme, dubbelbubbla kontur, emfysematös blåsan indikerar utvecklingen av akut cholecystit. Expansion av de intrahepatiska och extrahepatiska gallkanalerna inbegriper obturation av kanalerna och intraduktal hypertoni, oftast utvecklingen av koledokolithiasis.

Ultraljud är en metod för att välja diagnosen gallbladderstenar (känslighet (95%). Med ultraljud kan du också visualisera gallgångarna, lever och bukspottkörteln och därmed få nödvändig ytterligare information.

Stenar i gallkanalen kan detekteras i ultraljud i endast 30% av fallen. Cholangiografi, huvudsakligen endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi (ERCP), anses vara den huvudsakliga metoden för deras detektion. Mindre vanligt används perkutan transhepatisk kolangiografi (HCHHG) eller intraoperativ kolangiografi under cholecystektomi.

Sensibiliteten hos endoskopisk ultraljud vid detektering av stenar i kanalerna ligger nära ERCP och är mer än 90%.

Survey radiografi av bukhålan. Omkring 15% av gallblåsan stenar kan detekteras på en röntgen i bukorganen. Det gör det möjligt att identifiera förkalkade och icke-förkalkade beräkningar, vilket är viktigt för valet av patienter för läkemedels litolys med gallsyrapreparat. Bilder bör tas under liggande och stående, vilket gör det möjligt att indirekt döma stenarnas kemiska sammansättning genom deras förskjutning i blåsans lumen. Bekämpningar som svävar på gallens yta, oberoende av position, är oftare kolesterol och är lättare att lösa upp genom gallsyrapreparat. Konkretioner, som i stående position förskjuts till botten av blåsan, förkalkas ofta och pigmenteras och är mottagliga för medicinsk litolys.

Cholecystography (oral och in / in) hänför sig till indirekta röntgenmetoder för diagnos av JCB. Efter ultraljudets utseende användes sällan. Metodens effektivitet överstiger inte 30-60%. Har begränsningar för användning: mer än 3-faldig ökning av direkt bilirubin, idiosynkrasi mot jod, graviditet. Metoden kan användas för att diagnostisera en bortkopplad gallblåsan, då gallen inte kommer in i blåsan, på grund av utplåning av den cystiska kanalen, blockering med kalkyl, klump av gall eller slem, och skuggan saknar röntgenbilder med tydligt synliga gallkanaler.

Oral cholecystography kan ge information om gallbladdertillståndet, på stenkompositionen, som beaktas vid bestämning av indikationer för medicinsk litolytisk terapi.

ERCP är en mycket informativ endoskopisk metod för att diagnostisera gallgångarnas och bukspottskanalen. Metoden möjliggör utvinning av stenar. Komplikationsfrekvensen är 18%, vilket begränsar tillämpningen av metoden.

Beräknad tomografi (CT) har inga signifikanta fördelar jämfört med ultraljud. Det tillåter mer noggrant än radiografi och ultraljud för att bestämma graden av förkalkning av calculi, vilket är viktigt för valet av patienter med okomplicerad gastrointestinal sjukdom för litolytisk terapi. Ett kvantitativt kriterium för graden av förkalkning, som inte tillåter användning av oral litotripsy, är dämpningskoefficienten hos CT mer än 70 Hounsfield-enheter.

MREG överskrider inte ultraljud vid diagnos av gallbladderstenar. Det fungerar som en högteknologisk, mycket informativ, icke-invasiv och säker metod för att diagnostisera patologi i gall- och bukspottkörtelkanalerna. Hos patienter med JCB kan det användas för att detektera gallekanalens konkrement och gallret hos patiometriska träd.

Under de senaste åren har magnetisk resonanscholangiografi i allt högre grad använts som en metod för att studera galaktankens anatomi och identifiera stenar.

Diagnos av "dold" kolelithiasis. Vi pratar om de kliniska symptomen på kolelithiasis med negativa ultraljudsresultat. I dessa fall tillhandahåller mikroskopisk undersökning av ett gallsamling som samlas in genom endoskopisk undersökning diagnostisk information. Detekteringen av kolesterolkristaller med hög grad av självförtroende är till förmån för närvaron av stenar. Närvaron av kristaller (granuler) av pigment har ett lägre diagnostiskt värde. EUSI ger värdefull information om förekomsten av slam eller gallsten.

Datum tillagd: 2016-12-16; Visningar: 1425; ORDER SKRIVNING ARBETE

Förberedelser registrerade i Ukraina

Funktionssjukdomar i gallsystemet

National Medical University. AABogomolets

De funktionella sjukdomarna i gallsystemet (FZBS) innefattar i första hand motilitetssjukdomar, som också kan vara associerade med metaboliska störningar. Precis som med andra funktionella sjukdomar i matsmältningssystemet för diagnos av FSSD, är det nödvändigt att utesluta organiska symtomfel. Anfall av gallmärta, som är de ledande kliniska manifestationerna av FZBS, bör inte orsakas av närvaron av gallkoncentrationer, slam eller mikrolitias. I motsats till biliets organiska patologi är det inte tillräckligt med visuella metoder för att diagnostisera FBS. Under de senaste åren erkänns cholecystektinstimulerad cholescintigrafi (CSHG) med definitionen av den cystiska ejektionsfraktionen (PFV) och manometern hos Oddi (MCO) sfinkteren som de mest exakta metoderna. Taktiken för behandling av gallfunktionens funktionella patologi är individuell och representerar möjligheten till ett brett utbud av konservativa, endoskopiska och kirurgiska behandlingsmetoder. Avlägsnandet av gallmärta bestäms av diagnosens noggrannhet och frånvaron av andra orsaker till patientens symtom.

Nyckelord. Funktionssjukdomar i gallsystemet, biliärsmärta, stimulerad cholescintigrafi, cystisk utstötningsfraktion, Oddi-sphinctermanometri, cholecystektomi, endoskopisk sfinkterotomi.

Genom funktionella sjukdomar i gallsystemet (FBS) innebär preferensella motilitetssjukdomar i gallblåsan (LB) och sfinkteren hos Oddi (CO).

I den moderna klassificeringen av matsmältningssystemets funktionella patologi presenteras de i rubriken E:

E. Funktionssjukdomar i gallblåsan och sfinkteren hos Oddi

E1. Funktionell gallblåsesjukdom (GFZD)

E2. Dysfunktion av gallarsegmentet i Oddi sfinkter (DBSO)

E3. Bukspottkörtel sfinkter Oddi dysfunktion (DPSO).

FDV-frekvensen hos patienter med attacker av gallbesvär i avsaknad av organiska förändringar enligt visuella studier är upp till 8% bland män och upp till 20% av kvinnorna [1].

Förekomsten av sfinkter Oddi dysfunktion i strukturen av orsakerna till biliär smärta är något högre och är också signifikant vanligare hos kvinnor [2]. I en studie av 49 patienter med CO-stenos och återkommande pankreatit var det bara sex män (12%) [3].

CO-dysfunktion observeras oftast hos patienter som genomgår kolecystektomi (tidigare, post-cholecystectomy syndrom). Skälen förblir inte helt tydliga, men förmodligen avlägsnandet av gallsten bidrar till manifestationen av en redan existerande CO-dysfunktion. Detta beror på en signifikant ökning av trycket i gallsystemet, orsakat av sfinkter av sfinkteren i frånvaro av ZH [4]. CO-dysfunktion uppstår emellertid med intakt gallblåsan, vilket innebär att andra mekanismer finns för framväxten av denna patologi [5].

Trots den igenkända associationen av CO-dysfunktion med cholecystektomi, är frekvensen av detektering hos patienter med specifika symptom endast 14%. Och i en studie av 454 opererade patienter utan symptom, bekräftade endast 1% sfinkter av Oddi dysfunktion [6].

Terminologi FBR är i en kontinuerlig förädling och samordning. Funktionell gallblåsersjukdom har tidigare kallats

gallblåsers dyskinesi, gallblåsans spasma, kronisk benlös cholecystit och andra termer.

Uttrycket CO dysfunktion inkluderar tillstånd som stenos och CO dyskinesi. Tidigare användes papillärstenos, skleroserande papillit, gallkramper och gallisk dyskinesi som synonymer. Postcholecystectomy syndrom kan knappast tolkas som synonymt med CO dysfunktion eftersom det kan ha andra orsaker.

patogenes

Orsakerna till FDV fortsätter att studeras. Motor evakueringsstörningar är kända som viktiga mekanismer som också kan associeras med ett antal metaboliska störningar. Till exempel kolesterol övermättnad i galla. Samtidigt utesluts inte deras förekomst även om inga brott mot sammansättningen av gallan uppstår [7].

Hos vissa patienter med FDV- och CO-dysfunktion observeras en överträdelse av magtömning och tarmtransitering samtidigt. Det möjliggör också att överväga hypotesen om generaliserade sjukdomar i smältledarens rörlighet [8].

Patofysiologiska förändringar i stenos och CO dyskinesi har sina egna egenskaper. I hjärtat av CO är stenos anatomiska förändringar i samband med minskningen av CO. De kan orsakas av flera inflammatoriska processer som leder till härdning. Inklusive pankreatit, passage av sten genom duodenalnippeln, intraoperativt trauma, infektion och endometrios. CO-stenos är associerad med nedsatt sfinktermotilitet och en ökning av basaltrycket i gallsystemet, vilket är den främsta orsaken till kliniska manifestationer.

CO dyskinesi avser funktionsnedsättning som leder till en övergående störning av gallutflödet. Orsaken till dyskinesi är inte helt förstådd. Spasm och avkoppling av sfinkteren kan orsakas av användning av farmakologiska medel som påverkar glattmuskel (såsom nitroglycerin). Därför kan en sådan spasm hypotetiskt provoceras av lokala hormonella och nervösa stimuli.

KLINISKA MANIFESTATIONER

Ett av de ledande symptomen hos patienter med FDV och CO-dysfunktion är gallmärt. Sådana smärtor tolkas också ofta som hepatisk eller vesikal kolik.

Med en attack av biliär smärta på grund av FDV kvarstår biokemiska test i lever och pankreas utan patologiska förändringar. Visuella studier bestämmer inte närvaron av stenar i gallblåsans hålrum, och resultaten av video esophagogastroduodenoscopy är normala.

Däremot observeras i CO-dysfunktion en ökning av mängden alaninaminotransferas, aspartataminotransferas och alkaliskt fosfatas, vilket normaliseras mellan attacker. Hos patienter med DBSA är serum amylas, lipas och elastas 1 nivåer inom normala gränser. Som regel detekteras en förlängning av koledok (> 8 mm i diameter) med hjälp av visuella undersökningsmetoder.

Biliärsmärta uppträder vanligen med kolelithiasis, närvaron av slam eller mikrolitias, men är också en manifestation av FZZH, CO-dysfunktion eller konkretioner i gallvägarna.

Trots det faktum att detta symptom också kallas hepatisk eller bilär kolik är smärtan ofta permanent, inte kolikliknande. Den klassiska beskrivningen kan presenteras enligt följande: intensivt obehag i bukets högra övre kvadrant eller i epigastrium. Ofta strålar smärtan till ryggen och åtföljs av kraftig svettning, illamående och kräkningar.

Vanligtvis en smärtsam attack inte längre än sex timmar, smärtan är oftare beskriven som måttlig.

Vissa patienter noterar sambandet mellan symptom och användning av feta livsmedel inom en till två timmar, varefter de känner sig värre. Hos andra patienter kan sambandet mellan smärta och matintag vara helt frånvarande. En betydande del av patienterna klagar över nattvärk, vilket toppar vid midnatt [9].

Smärtan återkommer oftast med olika intervall. Utanför patientens attack stör inget vanligtvis och fysiska symptom inte detekteras. Undantaget kan vara en viss spänning av den främre bukväggen i epigastriet.

Sällan uppstår andra symtom som uppblåsthet och rubbning i buken med FDV. De fortsätter efter kolecystektomi, det vill säga de har andra funktionella eller organiska orsaker [10].

Akut pankreatit - orsaken till utvecklingen av pankreatit förblir ospecificerad hos vissa patienter trots den nödvändiga undersökningen. I vissa fall kan CO-dysfunktion vara en hypotetisk orsak till idiopatisk återkommande akut pankreatit.

Bevis på att CO-dysfunktion kan leda till akut pankreatit uppnåddes i laboratoriedjur med farmakologisk provokation av Oddis sphincter spasm med efterföljande utveckling av skador på bukspottskörtelvävnad, ökad serumamylas och elastasnivåer [11].

CO-dysfunktion är en av de vanligaste diagnoserna hos patienter med idiopatisk återkommande akut pankreatit. I en studie rapporterades denna diagnos hos 41 av 216 patienter (33%) som genomgått ERCP med spinal Oddi's manometri och en studie av gall för mikrolitias [12].

Laboratoriedata, visuell och endoskopisk undersökning

Funktionell gallblåsesjukdom

Diagnosen av FDV stöds av avsaknaden av patologiska laboratorieparametrar och abnormiteter vid visuell och endoskopisk undersökning. I synnerhet är resultaten av allmänna kliniska och biokemiska analyser, inklusive aminotransferaser, bilirubin, GGT, amylas och lipas, inom den fysiologiska normen [13]. Dessutom utesluter ultraljud, röntgen- och magnetresonansstudier närvaron av kalcium-, slam- eller gallblåspolyper. Och slutligen avslöjar resultaten av video esophagogastroduodenoskopi inga patologiska processer.

Dysfunktion av Oddi sfinkter

Kombinationen av laboratorie- och visuella tecken på dysfunktion i bilsegmentet av CO, tillsammans med attacker av biliärvärk, utgjorde grunden för Milwaukee-klassificeringen [14], som visas i Tabell 1.

Tabell 1. Klassificering av Milwaukee Oddi Sphincter Dysfunktion.

* ALAT eller ASAT mer än två gånger normen;

** Diameter av vanlig gallkanal> 12 mm (US) eller> 10 mm (kolangiografi);

*** Långsam dränering - kontrastpassage långsammare än 45 min efter ERCP.

Med hjälp av Milwaukee-klassificeringen utmärks tre grupper av patienter med gallbesvär utan någon uppenbar anledning och ansetts som kandidater för CO manometri. Den stora nackdelen med detta tillvägagångssätt är närvaron av ERCP, en komplex och högkvalificerad metod.

DIAGNOS

Funktionell gallblåsesjukdom

Diagnosen av FDV kan anses vara giltig efter att ha uteslutit andra orsaker till gallbesvär. Om det inte upptäcks är diagnosen FDV mycket sannolik. För att bekräfta det rekommenderas att utföra cholecystektinin-stimulerad cholescintigrafi (CXHG) med bestämning av den cystiska utstötningsfraktionen (PFV). Den senare är reducerad hos patienter med FDV och är mindre än 40%.

Tyvärr är genomförandet av HSS med definitionen av PFV fortfarande praktiskt taget otillgängligt i Ukraina. Samtidigt uppmärksammar ett antal experter trots metodens brister i undersökningen, trots att denna metod fanns i expertkunskap, vilket innehöll XCG med definitionen av PPV [15].

Kliniska kriterier för diagnos - enligt Rom-kriterierna III är diagnosen FDV berättigad till patienter som har alla följande smärtfel som anges i tabell 2 [7]:

Tabell 2. Särskilda smärtor vid FZZhP i enlighet med Rom-kriterierna III.

Dessutom är förekomsten av gallblåsan och uteslutandet av dess organiska sjukdomar med normal lever, pankreas biokemiska test och bilirubin obligatorisk.

Ytterligare kriterier som bekräftar diagnosen, men är inte obligatoriska:

• smärta kan åtföljas av illamående och kräkningar;
• smärta som utstrålar till bakre eller högra abapularisområdet
• smärta stör patientens sömn på natten.

Rom III-kriterierna innehåller också ett ovanligt förslag att den slutliga bekräftelsen av diagnosen blir möjlig om patienten inte hade någon återkommande biliärsmärta inom 12 månader efter cholecystektomi.

Uteslutning av andra orsaker till biliärsmärta - detta kräver genomförande av rutinlaboratorietester och ultraljud av gallsystemet för att eliminera förekomst av kalk eller slam i gallblåsan. Det är också tillrådligt att utföra endosonografi för att identifiera små stenar, inklusive i kanalerna. Samtidigt behövs studier som utesluter syrarelaterade sjukdomar och ischemisk hjärtsjukdom.

Laboratorieförsök utförs för att söka efter tecken på leversjukdom, biliär obstruktion och pankreatit. Dessa innefattar bestämning av sådana indikatorer som bilirubin, AlAt, AsAt, alkaliskt fosfatas, GGT, serumamylas, lipas eller elastas I.

Uteslutandet av gallstenssjukdomar - En ultraljudsundersökning av bukorganen är den logiska början på en instrumental undersökning av en patient med gallmärta [7,16].

Detektering av slam, liksom detektering av gallblåsorstenar, hos en patient med biliär smärta är grunden för cholecystektomi. Detsamma kan sägas om kolesterolpolyper, som kan separeras och orsaka kanalobstruktion, som åtföljs av gallmärt, cholecystit eller pankreatit.

Om den primära ultraljudet inte upptäcker orsakerna till gallmärta, bör den senare testas med en noggrannare undersökning av "problem" områdena. Med upprepade negativa resultat av ultraljud, bör ytterligare forskning rekommenderas till patienten.

Endosonografi kan avslöja små stenar, som inte kan detekteras genom ultraljud på grund av begränsad upplösning. I det fall då endosonografi inte avslöjar patologiska förändringar, bör gallmikroskopi utföras för att söka efter mikrokristaller i den.

Uteslutning av andra sjukdomar - bland de icke-biliära orsakerna till symptom som kan likna FDV, syraberoende sjukdomar i matstrupen, mage och tolvfingertarmen, funktionell dyspepsi och hjärt-kärlsjukdom bör övervägas först och främst.

I närvaro av vissa anamnesiska, fysiska, laboratorie- och instrumentdata kan även orsaket av orsak till gallmärt innefatta dysfunktion av Oddons sfinkter och kronisk pankreatit. Vid dysfunktion av Oddi sfinkter kommer de medföljande patologiska lever- och pankreatiska biokemiska testerna och dilatationen av gallvägen under visuella undersökningar att vara karakteristiska särdrag.

Syraberoende sjukdomar i matstrupen, mag och tolvfingertarmen - patienter med denna patologi kan ha en liknande klinik med patienter med gallproblem. Smärtsyndromets art, lokalisering, längd, utseende på smärta på natten och på tom mage kan utvecklas till en praktiskt taget identisk bild.

Samtidigt är dyspeptisk smärta mindre intensiv och mindre sannolikt att tvinga patienter att söka akutbehandling. Dessutom är attackerna längre och förekommer oftare (ofta dagligen) i jämförelse med biliär smärta vid FZZHP. Skillnaden i smärta med syrarelaterade sjukdomar är deras lättnad genom att ta syrasänkande läkemedel, antacida eller till och med matintag.

Funktionsdyspepsi - liknande FDV, är en diagnos av uteslutning. Patienter med funktionell dyspepsi klagar inte på mycket intensiv smärta eller oftare av epigastrisk obehag. Dessa känslor förekommer dagligen och brukar vara längre än 6 timmar. Ofta är patienter oroliga för uppblåsthet och förvärring av symtom direkt efter att ha ätit. För patienter med symtom som är karakteristiska för funktionell dyspepsi är det opraktiskt att utföra ytterligare test för att utesluta FDV.

Om den kliniska bilden är mer karakteristisk för gallpatiologin, finns det fortfarande efter möjligheter att utföra cholecystocinstimulerad cholescintigrafi efter synliga och laboratorieundersökningar. En minskning av gallblåsautstötningsfraktionen på mindre än 40% gör diagnosen funktionell gallblåsersjukdom mycket sannolik.

Kranskärlssjukdom - kranskärlssufficiens, särskilt i hjärtens basala områden, kan uppstå med svåra övre buksymtom. Typiskt utförs smärta attackeras av fysisk ansträngning, utstrålar till vänster och uppträder plötsligt. Kliniker bör alltid vara inriktade på forskning för att eliminera kranskärlssjukdom. Detta gäller särskilt för patienter med hög kardiometabolisk risk eller med andra manifestationer av hjärtsjukdomar och kärlsjukdomar.

Cholecystectin-stimulerad cholescintigrafi - CSHG är utformad för att bestämma fraktionen av den cystiska utstötningen. Värdet av FPV mindre än 35% - 40% indikerar nedsatt motilitet hos gallblåsan. Sådana patienter är sannolikt att bli av med symptomen efter cholecystektomi [17,18].

CAHG med definitionen av FPV ska endast utföras hos patienter med typiska gallstörningar. Det bör inte rekommenderas för en annan klinisk bild med abdominal distans, svårighetsgrad och andra dyspeptiska symtom. En reducerad FPV hos sådana patienter kan inte betraktas som en indikation på kolecystektomi, eftersom effektiviteten hos den senare kommer att vara mycket låg [15].

Ett antal sjukdomar och droger kan minska gallblåsans kontraktilitet, vilket påverkar resultaten av XCH. Bland dem är det värt att notera: diabetes, celiaki, fetma, levercirros, tar kalciumantagonister, preventivmedel, H2-blockerare, bensodiazepiner, opiater, atropin, oktreotid och teofyllin.

Tyvärr har Ukraina nästan aldrig använt CSHG på grund av sin höga kostnad och tekniska komplexitet. Hittills finns det inte tillräckligt med information om diagnosvärdet för andra metoder för att bestämma PFV.

Dysfunktion av Oddi sfinkter

Rom Consensus III modifierade Milwaukee klassificeringen för att göra det lättare att tillämpa i klinisk praxis och för att undvika, om möjligt, ERCP. Moderna diagnostiska kriterier innefattar främst icke-invasiva tekniker med mätning av kanalernas diameter istället för tiden för kontrastens gång [7]:

• Typ I-patienter har biliärvärk, förhöjda transaminas, bilirubin eller alkaliska fosfatasnivåer mer än fördubblats i två studier, samt en ökning av koledok över 8 mm genom ultraljud. Cirka 65-95% av dessa patienter har CO-dysfunktion enligt manometri.
• Typ II-patienter klagar över gallmärta i närvaro av något av ovanstående visuella eller laboratorie tecken. I sådana fall kan 50-63% av patienterna ha en manometrisk bekräftelse på CO-dysfunktion.
• Och patienter av typ III i närvaro av gallmärta har inga andra manifestationer, sannolikheten för att bekräfta CO-dysfunktion här kan uppskattas mellan 12% och 59%.

Diagnostiska kriterier och klassificering av bukspottkörtelns segmentdysfunktion ligger nära Milwaukee klassificering. Det betraktar också tre grupper av patienter med idiopatisk pankreatit och / eller oförklarlig pankreasmärta [20,21]:

• Typ I-patienter uppfyller tre av följande kriterier:

- har pankreasmärta

- De har en expanderad bukspottkörtelkanal (> 6 mm i huvudet och> 5 mm i bukspottkörteln).

- mängden serumamylas eller lipas är 1,5 gånger högre än den övre gränsen för normal.

• Typ II-patienter har smärta plus ett ytterligare kriterium;
• Patienter av andra typ än pankreatisk smärta har inte andra diagnostiska kriterier.

Instrumentstudier är avgörande för att bekräfta diagnosen CO dysfunktion. För detta ändamål används ett antal icke-invasiva studier och en CO manometri som är erkänd som "guldstandarden". Tabell 3 visar korrelationen mellan icke-invasiva test och MSO [22].

Tabell 3. Korrelation av icke-invasiva metoder för att diagnostisera CO och MSO dysfunktion.

Trots den låga diagnostiska effektiviteten hos de studerade icke-invasiva metoderna, kan deras kombinerade användning ha en utsiktsutsikter för att förutsäga positiva långsiktiga sfktterotomi-resultat. I de fall då CO-dysfunktion bekräftas av manometri, talar de onormala resultaten av ultraljuds- och hepatobiliärscintigrafi för behovet av sphincterotomi [22].

Bestämningen av diagnosen CO dysfunktion, som nämnts ovan, är MSO. Med hjälp kan patienterna delas in i två grupper:

• Patienter med strukturella anomalier av CO (stenos);
• Patienter med funktionella abnormiteter med (dyskinesi);

Närvaron av CO stenos är etablerad för att identifiera förhöjda

basalt tryck över 40 mmHg. Denna indikator är reproducerbar och trycket, som regel, minskar inte signifikant med införandet av muskelavslappnande medel och antispasmodika. Andra patologiska parametrar av MSO ges i tabell 4 [23].

Tabell 4. Patologiska parametrar för CO-tryckprofilen, bestämda i gall- och bukspottkörtsegmenten.

BEHANDLING

Funktionssjukdom hos gall paunchy.

Cholecystektomi är erkänt som den mest effektiva metoden för behandling av FDV. Det ska endast utföras hos patienter med obestridliga kliniska kriterier för FDV och en minskning av PFV under 40% enligt XCG-data.

Jämförelse av kolecystektomi med effekten av icke-kirurgiska metoder för behandling av FDV var målet med en metaanalys som inkluderade 10 studier av bara 615 patienter med smärta i bukets högra övre kvadrant, avsaknaden av calculi i gallblåsan och en minskning av PPH enligt HCH. Större operativ effektivitet hittades i jämförelse med konservativ behandling för att uppnå fullständig försvinnande av symtomen på FZPZH [19]. Det noteras dock att de inkluderade studierna hade allvarliga metodiska brister: icke-randomiserad design, olika perioder med postoperativ observation, icke-standardiserade protokoll och andra.

Indikationer för cholecystektomi - patienter med FDV och relevanta kliniska kriterier och PPV mindre än 40% betraktas som kandidater för cholecystektomi. Trots det faktum att publicerade studier som undersökte effektiviteten av PPV som en förutsägelse för försvinnandet av gallmärt efter kolecystektomi var retrospektiv, finns det ingen annan tillförlitlig prediktor än.

Tyvärr gör den praktiska frånvaron i Ukraina om möjligheten att HSP med definitionen av PFV att göra beslutet om cholecystektomi mycket svårt. Förmodligen en rimlig strategi kan vara konservativ behandling i tidiga skeden, följt av en bedömning av dess effektivitet.

Fortsatta störningar av gallmärtor på grund av bristen på full effekt av farmakoterapi och fytoterapi bör betraktas som en indikation på kolecystektomi.

Ultraljudskriterier för överträdelse av gallblåsans kontraktilitet kan ännu inte betraktas som grund för kirurgisk behandling på grund av bristen på standardprotokoll och utvärderingsparametrar.

Konservativ behandling - Tyvärr har effektiviteten av farmakologiska medel och växtbaserade läkemedel vid kontroll av symptomen på FDV ännu inte fastställts tillräckligt. Samtidigt rekommenderas ursodeoxikolsyra, NSAID, prokinetik och koleretiska medel, inklusive kronärtskocka preparat, allmänt för patienter med GFD [24].

Alla patienter med FDV bör få detaljerade och tillgängliga rekommendationer om kost och kost. Diet nummer 5 och 5-6 engångsdiet har inga tecken på effektivitet, skapar betydande svårigheter för patienter och får dem att orimligt överge sina favoritmat och rätter. Det är tillrådligt att rekommendera en diet som är tillräcklig i kalorier och balanserad i mängden väsentliga näringsämnen. Patienter med övervikt eller fetma bör följa en balanserad hypocalorisk diet. De flesta patienter med FDV behöver 3-4 måltider om dagen med ett mellanrum mellan måltider på högst 3,5-4 timmar.

Det optimala tillvägagångssättet vid valet av konservativ terapi av FDV är en kombination av kursen som tar droger som påverkar gallblåsans motilitet med hjälp av symptomatiska medel för lindring av gallmärta. Behandlingen bör anpassas utifrån bedömningen av hur effektivt det föreskrivna läkemedlet är för varje patient.

Lättnadssyndromet kan uppnås genom att förskriva icke-narkotiska analgetika och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel: metamizolnatrium, paracetamol eller naproxen. Patienter med samtidig syrarelaterade sjukdomar är att föredra att utse selektiva COX 2-hämmare.

För att optimera gallblåsersmotilitet och öka utstötningsfraktionen bör patienterna observera ovanstående diet och ta mediciner som påverkar gastrointestinala motorens evakueringsfunktion. Effektivt är mottagandet av sådana droger individuellt valda kurs, i genomsnitt 2-3 veckor.

Med tanke på de nödvändiga parametrarna för effektivitet och säkerhet är det berättigat att välja kronärtskockpreparat som har en uttalad effekt på gallblåsans motoriska evakueringsfunktion.

Artychol 400 mg, som nyligen började användas i klinisk praxis, innehåller två gånger mängden torrt kronärtskockextrakt i en tablett vilket gör det möjligt att öka behandlingens överensstämmelse. De första resultaten av Artihol 400 mg hos patienter med FDV visar en signifikant minskning av frekvensen och intensiteten av biliärvärkattacker. Tillsammans med en hälsosam kost och kost leder användningen av läkemedlet till en långvarig remission av FDV.

Artikhol 400 mg ordineras tre gånger om dagen före huvudmåltiderna. Behandlingsförloppet bestäms individuellt med hänsyn till dynamiken i läkemedlets effektivitet och tolerans. Den genomsnittliga varaktigheten är 14-21 dagar.

Ursodeoxikolsyrapreparat kan vara effektiva hos vissa patienter, särskilt med samtidiga störningar i duodenal motilitet och dyslipidemi.

I vissa fall är användningen av prokinetik motiverad: metoklopramid, domperidon och itoprid.

Utvärdering av effektiviteten av konservativ terapi, överensstämmelse och beslutsfattande avseende kirurgisk behandling med otillfredsställande resultat är en svår och ansvarsfull uppgift. Men pågående attacker av gallvärk och frånvaron av andra orsaker till symtom lämnar cholecystektomi den enda effektiva behandlingen för vissa patienter.

Dysfunktion av Oddi sfinkter

Behandling av CO-dysfunktion bör följa följande terapeutiska mål:

• Det främsta terapeutiska målet är eliminering av smärta och återkommande akut pankreatit genom att återställa utflödet av gall- och bukspottskörtelnsekretioner i duodenumet med hjälp av läkemedelsbehandling, endoskopisk och kirurgisk behandling.
• Framgångsrik behandling, som alltid, beror på noggrannheten i diagnosen. Många andra patologiska tillstånd, inklusive IBS, och funktionell dyspepsi kan orsaka symtom som liknar Oddis sfinkterdysfunktion. Därför bör även andra orsaker till smärta hos patienter med postcholecystektomi syndrom och återkommande pankreatit uteslutas.
• Uppnåendet av terapeutiska mål tillhandahålls som regel av en differentierad metod för patienter med stenos och dyskinesi. I det första fallet föredras kirurgiska och endoskopiska metoder och i andra hand farmakoterapi. I situationer där den kliniska bilden beror på en kombination av stenos och dyskinesi, kan en sekventiell metod vara effektiv: invasiva metoder med ytterligare farmakoterapi.

Endoskopiska metoder för behandling av CO-dysfunktion

Ovaldias biliär- eller bukspottkörtel sfinkter kan dissekeras med en elektrocautery under retrograd kolangiopancreatografi. Denna manipulation måste utföras av en erfaren och kvalificerad endoskopist, vars patienter har goda resultat under långvarig uppföljning. Många studier har undersökt effekten av endoskopisk sphincterotomi [25]. Samtidigt varierade uppföljningsperioden och inklusionskriterierna. Det fastställdes att smärtan lindrades eller försvann i 30-90% av fallen. Effektiviteten av manipulationen berodde på noggrant urval av patienter.

Endoskopiska botulisminjektioner för självbehandling av Oddis sfinkterdysfunktion har använts framgångsrikt i ett antal kliniker [26]. De används också som förberedelse för efterföljande sphincterotomi.

Kirurgisk behandling av CO-dysfunktion

Biliär och pankreatisk sfinkterotomi kan också utföras kirurgiskt via transduderal åtkomst. Denna behandlingsmetod har två fördelar jämfört med endoskopiska förfaranden:

• Kirurgisk ingrepp ger större noggrannhet vid utförande av sphincterotomi. Med endoskopisk tillgång är det svårt att separera transaampulär septum utan risk för skador på tarmarna. Som ett resultat eliminerar endoskopisk sphincterotomi inte alltid fullständigt bukspottskörteln [27]. Endoskopisk sfinkterotomi i gallarsegmentet i CO kan inte påverka bukspottkörtelns segment alls [28]. Detta sker inte under operationen.
• Kirurgisk ingrepp minskar också sannolikheten för re-stenos som ett resultat av härdning.

Trots dessa potentiella fördelar är endoskopiska tillvägagångssätt mindre invasiva, tillåter liknande resultat, och anses vara att föredra i de centra med kvalificerade specialister.

Konservativ behandling av CO-dysfunktion

Läkemedel som slappnar av glatt muskel kan vara effektiva hos patienter med CO-dysfunktion. Tidigare har kalciumkanalblockerare och nitrater använts för detta ändamål. Tyvärr är sannolikheten för biverkningar mycket hög med användningen. Lövfrågor och effektiviteten av sådan terapi, i en studie visade 50% av patienterna ingen förbättring i den kliniska bilden [29].

Behandling med användning av nitrater och kalciumkanalblockerare är indicerad för patienter med CO dyskinesi som har stor risk för komplikationer från endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. En sådan farmakoterapi med CO-dysfunktion har dock sällan tillräcklig effektivitet vid långvarig användning.

I ett antal studier noterades att trots en signifikant minskning av basaltrycket i CO, är användningen av nifedipin och nitroglycerin associerad med en signifikant effekt på den systemiska cirkulationen [30,31,32].

Förekomsten av en teori om effekten av mikrolitias på utvecklingen av postcholecystektomi syndrom gör användningen av ursodeoxikolsyra hos sådana patienter potentiellt effektiv. I en av de randomiserade studierna visade användningen av 300 mg av läkemedlet två gånger dagligen hos patienter med postcholecystektomi syndrom signifikant smärtlindring jämfört med obehandlade patienter [33]. Behandlingen varade i sex månader. Under den efterföljande 29 månaders uppföljningen hade 11 av de 12 behandlade patienterna inga biliärtvärkattacker.

Det är sålunda troligt att bestämning av närvaron av en mikrolitias i postcholecystektomi syndromet och den efterföljande behandlingen med ursodeoxikolsyra kan vara lovande vid behandling av patienter med denna typ av CO-dysfunktion.

SLUTSATS

• Funktionssjukdomar i gallsystemet orsakar biliärtvärkattacker hos patienter som saknar gallsten och gallslam.
• FZBS är en diagnos av utslagning eftersom ett antal andra sjukdomar (JCB, magsår, funktionell dyspepsi, IHD) kan förekomma med liknande symtom.
• För diagnos av FZBS är närvaron av Rom III-kriterierna i kombination med normala indikatorer (FGV) eller patologiska indikatorer (CO dysfunktion) av hepatiska biokemiska test och pankreatisk enzymaktivitet nödvändiga.
• Cholecystokinin-stimulerad cholescintigrafi med definitionen av utkastningsfraktionen av körteln är den mest exakta metoden för att utvärdera gallblåsers motorfunktion och CO manometri är känd som "guldstandard" för diagnos av CO.
• Konservativa, endoskopiska och kirurgiska metoder används olika vid behandling av patienter med PZBS beroende på den kliniska bilden och resultaten av ytterligare studier.
• Kronärtskockskärldrogen 400 mg visar god effekt och tolerans under behandling av FDV för att minska frekvensen och intensiteten av attacker av gallmärta.
• Ursodeoxikolsyrapreparat är effektiva vid konservativ behandling av CO-dysfunktion (postcholecystektomi variant på bakgrund av mikrolitias).