Biliär cirros

Biliärcirros har två sorter, som vanligtvis kallas primär och sekundär biliär cirros.

Primär gallkirros ("gallcirrhosis utan obstruktion av extrahepatisk gallvägar", "kronisk icke-purulent destruktiv kolangit") anses vara en sjukdom av autoimmun-aggressiv geyeza (se "Pathogenesis") som utvecklas hos individer med genetiskt bestämd förändrad känslighet för olika influenser. Man tror att orsaken kan vara epidemisk hepatit eller några medicinska substanser (aminazin, metyltestosteron etc.).

I den första etappen av primär gallcirrhosis finns ingen kolestasi, gallkapillärerna är oförändrade, levern cellerna är normala och det elektron-positiva materialet är synligt i Golgi-apparaten. Portalområdena utvecklas diffust. De interlobulära och septal gallgångarna är svullna, deras epitel är nekrotiserad och inflammatoriska infiltreringar som består av lymfocyter och plasmaceller utvecklas runt. Ibland har den inflammatoriska reaktionen form av granulom som liknar sarkoidos (Sherlock, 1968). De mesenkymala cellerna intill gallkanalerna innehåller en PAS-positiv substans, som vid immunfluorescensanalys visar sig vara a-M-globulin.

I nästa steg detekteras en uttalad proliferation av gallkanalen, några av dem ärrbildning eller försvinnande. Kolestas är synlig på lobuleens periferi. Runt portalvägarna förekommer täta bindvävsträngar. Nekros kan hittas i lobuleens marginalplatta, men strukturen hos lobule störs inte. Det sista steget utvecklas många år efter sjukdomsuppkomsten. Morfologiska förändringar motsvarar sann levercirros och liknar befintliga förändringar i samma skede av sekundär biliär cirros.

Sekundär gallkirros bildas på grundval av obstruktionen av extrahepatisk gallvägar och kronisk intrahepatisk bakteriell kolangit. Därför uttrycks från början av sjukdomen tecken på brott mot gallsekretion: dilaterade och galdefyllda kanaler och kapillärer. De är ofta utsatta för bristning, som bildar "gallonsjöar", kring vilka man ser foci av svullna, ljusa, blekfärgade celler med bruna strippningar i cytoplasma - "fjädringsgenerering". Inflammation längs de peri-molära och intralobulära kanalerna och lymfatiska kärl leder till utvecklingen av fibros i periportala utrymmen och intralobulära tvärstammar som innehåller gallkanaler, arterioler och lymfatiska kärl. Peridukleär fibros bildar remsor som passerar lobule, som ett nät. Vid detta skede finns det fortfarande inga återbildningsnoder, lobuleens arkitektur bevaras, fibrerna strider inte mot den lobulära cirkulationen. Därför används termen "pseudocirros" ofta. Vid vidare progression av sjukdomen blir fibrösa banden sammankopplade bindvävssepta, membran. Lumbenet dissekeras, enskilda öar i parenkymen isoleras, regenereringsnoder uppträder och en morfologisk bild utvecklas som nästan kan skilja sig från levercirrhose. Differentiella tecken kan uttryckas manifestationer av kolestas och en makroskopisk syn på levern, tydligt särskiljbar under laparoskopi. Med gallkirros är levern grön, förstorad, dess yta förblir jämn under lång tid och krymper ibland endast i senare skeden av sjukdomen.

Cirros kan blandas och kombinerar morfologiska egenskaper av olika slag.

Biliär levercirros

Behandling av levercirros: huvudskyltar och droger

Varje dag måste en person hantera olika toxiner och andra giftiga ämnen. Dessa skadliga beståndsdelar intas med mat, dryck, medicin och till och med från miljön. Men vissa kan syntetiseras i kroppen under normala liv eller olika patologiska förhållanden.

Klassificering av cirros
- Enligt morfologiska data
- Typer av levercirros
- Svårighetsgraden av cirros i Child-Pugh
Orsaker till cirros
De viktigaste symptomen på sjukdomen
Cirrosmedicin och behandlingar
- Medicin för behandling av måttlig sjukdom
- Läkemedel för att bekämpa dekompenserad cirros
- Läkemedel för behandling av alkoholcirros
- Behandling av patienter med ascites
- Kirurgisk ingrepp och stamcellsterapi
- Mikro och makroreparationer
Undernäring med cirros

Det är levern som neutraliserar och behandlar sådana ämnen. Därför påverkar eventuella avvikelser i kroppens aktiviteter kroppen. Värst av allt, om hon påverkas av levercirros.

Levercirros anses vara en obotlig sjukdom där levercellsdöd uppstår. Kroppen påverkas på grund av denna sjukdom, vilket resulterar i en minskning av antalet fibros och hepatocyter. I kroppen störs blodcirkulationen och leversvikt uppträder. Cirros själv anses vara det sista steget i utvecklingen av kroniska leverproblem, vilket är svårast att behandla.

Ett organ som är skadat av cirros kan förlora hela sin funktion, och blodkärlen blir deformerade, fibrer uppträder och hepatitceller dör. Allt detta förändrar leverans struktur. Om organet är allvarligt påverkat, störs ödem, gulsot och metabolism.

När fibrous tillväxt återuppbyggs blodkärl, vilket leder till en ökning av trycket på blodet och utseendet av venösa sjukdomar.

Klassificering av cirros

Enligt morfologiska data

På grundval av dessa tecken finns det:

Små nodercirros;
Stor nodal (makronodulär) form;
Ofullständigt septal stadium;
Blandad form.

Dessutom finns det fortfarande mikro-, multi-, mono- och monomultibulära former av cirros.

Typer av levercirros

Med en sjukdom som cirros är behandlingen lyckad endast när den exakta orsaken till sjukdomen är känd. Om det elimineras kommer det att vara möjligt att förbättra det kliniska tillståndet och till och med uppnå återhämtning. Med etiologisk indelning är cirros delad i följande typer:

officin;
medfödd;
alkohol;
stagnerande;
Utbyte smaksättning;
Badd-Chiari sjukdom och syndrom;
Sekundär galli.

Men i de flesta fall är det inte möjligt att ta reda på orsaken till det patologiska tillståndets utseende. Därefter hänvisas sjukdomen till den kryptogena formen.

Svårighetsgraden av cirros i Child-Pugh

Naturligtvis är ovanstående klassificeringar viktiga vid behandlingen av denna sjukdom, men kroppens funktionella tillstånd återstår fortfarande i första hand. När allt kommer omkring beror den kliniska bilden på den.

Skorpusklasser bestäms på grundval av närvaro av encefalopati, nivåer av albumin och blod bilirubin, ascites. Det finns flera av dem: A, B, C, livsförutsättningen beror på dem. Till exempel kan patienten i det första fallet leva 15-20 år, i det andra - upp till 10 år; i det senare - endast 1-3 år.

Orsaker till cirros

Denna sjukdom påverkar män oftare än kvinnor. Men sannolikheten för förekomsten förekommer i alla åldersgrupper, men läkarna inkluderade en manlig grupp på 40 år till en speciell grupp.

Denna sjukdom har länge undersökts, men i vissa situationer kan läkare inte räkna ut orsaken till bildandet. Men för behandling är det nödvändigt att veta vad som påverkar organets celler. Bland de vanligaste orsakerna:

Metaboliska störningar;
Lång venös trängsel i levern i hjärtsjukdomar, eftersom blodcirkulationen är nedsatt.
Blockering av gallvägarna;
Alkoholism. Med missbruk av alkoholhaltiga drycker börjar cirros att utvecklas efter 10-15 år.
Autoimmun hepatit;
Viral hepatit C och B. I många fall leder denna sjukdom till leverskada och kan inte manifesteras under lång tid.
Effekterna på kroppens kemikalier och droger.

De viktigaste symptomen på sjukdomen

På ett tidigt stadium saknar vissa patienter några tecken. För att bestämma diagnosen och efterföljande behandling är det nödvändigt att skicka en biopsi och ett biokemiskt blodprov.

En biopsi möjliggör tidig upptäckt av lesioner där bindväv på organ växer. Men biokemisk analys visar en ökning av bilirubinnivån.

Levercirros är en farlig och obotlig sjukdom som leder till leverskada. Det utvecklas gradvis, symtomen i själva inledningsskedet uttrycks inte, men i det senare skedet - svaghet uppträder, arbetsförmågan, konstant trötthet och dåsighet minskar. Patienten förlorar sin aptit, vilket leder till minskad kroppsvikt, hans handflator blir röda, ögonens sclera blir gul, huden och slemhinnan i munnen. Dessutom uppstår kliande på natten, det finns problem med blodkoagulations- och spindelvener.

Med denna sjukdom kan portalhypertension observeras, vilket leder till en ökning av trycket i kragevenen och blodcirkulationen i bukhålan störs som ett resultat av stagnation i de inre organen. Dessutom orsakar denna sjukdom ascites - allt detta leder till bildandet av hemorrojder, en ökning i buken, åderbråck och benödem. Svår smärta framträder under vänstra kanten, eftersom mjälten växer i storlek.

Cirros utvecklas i flera steg. Den farligaste är det sista steget, som koman sätter in. Med henne har en person först en klar, men upphetsad medvetenhet, och då är känsligheten störd, och det finns inga reflexer.

Cirrosmedicin och behandlingar

Medicin för behandling av måttlig sjukdom

Läkemedel som tas i detta skede bidrar till att förbättra det allmänna tillståndet och upphöra med leverskador. Läkare ordinerar till patienter för behandling av växtbaserade läkemedel och vitaminer:

kokarboksilazu;
Vitaminer av Grupp B och C;
Ruthin;
Tiolsyra;
Kars.

Först och främst syftar dessa läkemedel till att förbättra organcellernas metabolism. Ett extrakt av mjölktistel används också för att bekämpa sjukdomen. Det är sant att ett sådant verktyg huvudsakligen används i traditionell medicin, så läkare förskriver sällan det.

Mjölktistel bidrar till att minska leverenzymerna. Det förbättrar även gallret. Allt annat, det minskar inflammation och hjälper till att eliminera toxiner.

Läkemedel för att bekämpa dekompenserad cirros

Vid denna tidpunkt uppträder alla tecken och komplikationer av sjukdomen. Patienterna ordineras liposyra i en ökad dosering. Du måste ta det 2-3 månader till 3g per dag. Dessutom måste läkemedlet också administreras intravenöst och oralt inom 10-20 dagar.

Förutom detta läkemedel ordineras även hepatoprotektorer. Till exempel kan de utse Essentiale. Det kombineras också med intravenös administrering.

Läkemedel för behandling av alkoholcirros

De viktigaste symptomen på denna form av sjukdomen är protein- och vitaminbrist. Läkare föreskriver folsyra, vitaminer i grupp B och fettlösliga A och E. De rekommenderar också att du använder ett sådant vitaminkomplex som Multi-flikar med B-karoten eller Alvitil. Dessutom förskrivs patienterna zinkläkemedel och antioxidant hepatoprotektorer.

Behandling av patienter med ascites

Sådana patienter rekommenderas kost och sängstöd. För att undvika komplikationer är det nödvändigt att avlägsna från kroppen cirka 2 liter vätska per dag. Patienter bör begränsa användningen av salt. De ordineras diuretika och utförs kombinerad terapi.

Hur kämpar vi för virusformen? I denna form av cirros, föreskrivs ett läkemedel som prednison för behandling. Det ska tas på morgonen 30 mg per dag. När patienten är kvar, efter en månad börjar dosen minska.

Kirurgisk ingrepp och stamcellsterapi

Ibland är levercirros utan en operation oumbärlig. Kirurgisk behandling utförs om svår portalhypertension utvecklas med följande komplikationer: en signifikant minskning av blodplättsnivåer, gastrointestinal blödning.

Patienten utförs avlastningsoperationer för att minska trycket i portalvenen. Det är således möjligt att minska risken för komplikationer.

För att återhämta sig från cirros, utförs en organtransplantation också. Men operationen är dyr, så inte alla patienter har råd med det. Efter levertransplantation är patienterna förskrivna läkemedel för att undertrycka avstötning.

Idag kramas levercirros med stamceller, som tas från navelsträngsblod. Och innan det bara slängtes ut. De nödvändiga stamcellerna är nu isolerade från den. Och i en ung kropp finns mer av dem än i den gamla. Hos vuxna är de praktiskt taget frånvarande.

Stamceller är unika genom att de, när de införs i vävnaden, börjar förändras till exakt samma vävnad. Antag att om stamceller injiceras i hjärtat, uppstår kardiomyocyter från dem, neuroner bildas i hjärnan och så vidare.

För införande av stamceller med hjälp av en spruta. Förfarandet utförs under ultraljudskontroll i en bevarad del av organet. Därefter börjar de aktivt proliferera och bildas i hepatocyter. Levern med denna behandling förvärvar sina förlorade funktioner.

Mikro och makroreparationer

För att identifiera leverskador används flera typer av bedömning av dess tillstånd. Till exempel i en mikroskopisk studie skärs en liten bit av vävnad från organet, som placeras i en formalinlösning. Den lämnas i flera dagar och doppas sedan i smält paraffin. Således erhålles en levervävnad i fast form.

Sedan med specialverktyg skärs tyget i små lager. Göra en platta om 8-10 mikron. Först numreras mikrodrogen och signeras sedan. Börja studera efter långa förfaranden under ett mikroskop. Det låter dig få information om antalet lever och bindväv. Denna procedur gör det möjligt att bedöma färg, struktur och onormala formationer.

I cirros är procentandelen celler 50% till 50%, och hos en frisk person observeras 10% bindande och 90% hepatisk.

Macrodrug syftar till att bedöma leverens synliga tillstånd. Visuellt utforskar de dess interna innehåll, såväl som det yttre skalet. Extern undersökning ger möjlighet att analysera leverans storlek, färg och deformation.

Avsnittet i makropreparationen kan du se om det finns beräkningar, noder, någon patologi eller ärr. Även med hjälp är det möjligt att kontrollera smalningen av lumen och fartygens tillstånd. Tyvärr utförs sådan forskning endast efter döden. Det låter dig bara få en möjlig dödsorsak.

Undernäring med cirros

Om patienten inte följer kosten kan allvarliga komplikationer inträffa under behandlingen. För att förhindra detta, rekommenderar läkare människor med denna diagnos att äta rätt. I patientens diet bör det inte vara alkohol (inklusive öl och vin), natriummineralvatten, produkter som innehåller bakpulver och natron, oliver, korv, pickles och pickles.

Men det är tillåtet att använda vitlök, citronsaft, lök, persilja, lövblad, kummin i mat så att det inte är för friskt. Dessutom, vid behandling av sjukdomen kan du använda majonnäs och ketchup, men din egen matlagning.

Biliärcirrhosis vad är det?

En av leverns autoimmuna sjukdomar, som uppträder av patogena processer i organets gallrörelse (kolangit), kallas sekundär och primär biliär cirrhosis (BCP). Sjukdomen leder till förstörelsen av kroppens huvudfunktioner, till dess uttalade brist och död. Sekundär gallkirros utvecklas med en signifikant störning av den normala effekten av den producerade gallan. Sjukdomen påverkar befolkningens kvalitativa kategori, med den primära formen som är vanligare hos kvinnor och sekundär hos män. Livslängden för sådana patienter är kort, men i många avseenden beror denna indikator på organismens egenskaper.

Orsaker till sjukdomen

Sådana processer leder till förstörelsen av de hepatiska lobulerna och cellerna. I leverns struktur börjar det att bilda fibervävnad, som gradvis ersätter leverparenchymen. Dessa processer i kroppen leder till förlusten och kränkningen av leverns grundläggande funktioner och utvecklingen av dess bristfällighet. Beroende på orsakerna som orsakade sjukdomsutvecklingen finns det två typer av gallkirros.

Var och en av dem har sina egna egenskaper och symtom.

Primär gallkirros. Den främsta orsaken till utseendet anses vara en inflammatorisk process i en vävnad som är autoimmun. Samtidigt uppfattar immunsystemet levercellerna som främmande och börjar aktivt bekämpa dem, förstöra dem, vilket orsakar stillastående och inflammatoriska processer i dem. Varför detta händer är fortfarande inte helt klart, men medicin identifierar officiellt flera teorier om en sådan autoimmunreaktion: genetisk predisposition, nedsatt funktion av immunsystemet på grund av viss sjukdom, infektion i kroppen med herpesvirus, rubella. Mycket ofta förekommer det på bakgrunden av endokrinologiska sjukdomar.

Sekundär biliär levercirros. Dess huvudsakliga orsak betraktas som obstruktion och förminskning av gallrörets lumen. Sådana förändringar uppstår som ett resultat av medfödda anomalier, formade stenar, en cyste i gallkanalen, efter kirurgiska ingrepp på orgeln, organets kompression av de intilliggande inflammerade lymfkörtlarna.

Sjukdomen har ingen infektiös start och är förknippad med störningar i kroppens inre organ och system. Vidare noteras det att om en av föräldrarna har denna sjukdom, så kommer sjukdomen i de flesta fall att manifesteras i framtiden även hos barn.

BCP minskar livskvaliteten avsevärt. Patienten måste ständigt genomgå terapi, men samtidigt är utvecklingen av sjukdomen inte alltid möjlig att stoppa.

Livslängden hos en patient med gallcirros beror till stor del på hur tidigt sjukdomen diagnostiserades. Därför är det mycket viktigt att kunna skilja mellan de första symtomen på denna sjukdom för att söka hjälp från en specialist i tid för att klargöra diagnosen och receptet på terapi. Endast i detta fall kommer den föreskrivna behandlingen att förlänga patientens livstid väsentligt. Statistiken anger att terapi efter upptäckten av denna autoimmuna sjukdom förlänger livet upp till 8 år hos 50% av patienterna. Men dessa siffror är mycket felaktiga, eftersom de i stor utsträckning beror på egenskaperna hos varje persons organism, specialist och noggrannhet i diagnostiken.

Symptom på sjukdomen

Läkare har märkt att primär gallkirros kan vara långsam länge och uppenbarar sig inte i praktiken.

Men redan i detta skede märks förändringar i laboratorietester i studien:

ökad reaktivitet av alkaliskt fosfatas;
en konstant ökning av blodkolesterol;
AMA-detektering.

Och huden kliar visas mycket tidigare och stör ständigt. Många patienter har behandlats av en hudläkare under lång tid innan upptäckten av denna autoimmuna sjukdom. Sex månader efter början av klåda börjar gulsotssymptom att uppstå, som kännetecknas av en gul hud i hud och sclera.

Med sina tecken liknar den primära gallcirrhosen också andra funktionella förändringar i organet. Till exempel kan smärtor i höger sida indikera många problem. Dessa känslor i den primära BCP har en tendens att öka när sjukdomen fortskrider. Andra symptom är spindelvenernas utseende på huden, en förändring av fingrarna, utseendet på de så kallade "lever" -palmerna, etc. Patienterna klagar över försämring av hälsan, aptitlöshet, förlust av kroppsmassa.

Primär BCP orsakar också komplikationer i form av gallstenssjukdom, cancer och duodenalsår.

I de senare stadierna av den primära BCP utvecklas benbrotthet, förändringar i det venösa blodflödet i matstrupen, osteoporos, leverfel, öppen blödning i magen.

När sjukdomen fortskrider, fortsätter alla symtom att växa och öka.

Sekundär gallkirros kännetecknas av följande symtom:

svår klåda som orsakar mycket obehag
smärta i höger sida;
känsla av protrusion av orgeln;
leverpalpation smärtsam, uttalad;
synlig gul färg på huden och slemhinnor, mörk urinfärg och lätta avföring
signifikant ökning av kroppstemperatur över 38 grader;

Symtom på komplikationer förekommer mycket tidigare, och dessa är de mest allvarliga formerna av akut organsvikt och portalhypertension.

Diagnos av sjukdomen

Diagnos av biliär CPU sker genom användning av instrumentella och laboratorieforskningsmetoder. Det bör noteras att resultaten av laboratorieanalyser av blod och urin kommer att vara ungefär desamma för både primär och sekundär BCP.

Blod (allmän analys). Det hyrs från fingret och hjälper till att bestämma graden av vårt immunsystem, eventuella belastningar på den. Så med BCP anses en ökad ESR vara karakteristisk (upp till 45 mm / h vid nr 15) med minskat hemoglobin (högst 60 g / l med en hastighet av 140). Observerade värden något under normala röda blodkroppar, vita blodkroppar och blodplättar.

Biokemisk analys av blod. För uthyrning med vener. Denna diagnos visar förändringar i blodets sammansättning som ett resultat av funktionsfel hos de inre organen. Med gallkirros observeras en ökning av kreatinin. Hepatestest visar en signifikant ökning av alla indikatorer: totalt och direkt bilirubin når indikatorer på 500 μl / l med en hastighet av 20,5 μl / l, tymolprovet stiger över 4 enheter, ALT och AST ökar också och når 180 och 160 IE / l respektive med en hastighet av 30 och 40 mils. Redan i början av BCP observeras en signifikant ökning av kolesterolnivåerna. En särskild egenskap hos sjukdomen anses också vara en hög procentandel av koppar med en reducerad järnhastighet i patientens blod.

Urin (allmän analys) ger en neutral eller alkalisk pH-reaktion. Den har en mörk färg. Som ett resultat av laboratorieforskning framträder ett protein, ett ökat innehåll av leukocyter, epitel och röda blodkroppar.

Att skilja och isolera sekundär eller primär biliär cirros är endast möjlig genom instrumentell undersökning - biopsi, ultraljud, tomografi. En sådan diagnostik bidrar också till att identifiera de sanna orsakerna till utvecklingen av sekundär BCP (stenar, cystor, förändringar i gallvägarna) och sätta den slutliga diagnosen till patienten. Det här låter dig välja en vanlig behandling.

Diagnos genom biopsi utförs under lokalbedövning. Dess väsen är att ta en mycket liten del levervävnad för forskning.

Som ett resultat bidrar en biopsi till att bestämma inte bara graden av cellskada, utan även cancer i ett tidigt skede.

Resultaten av levervävnadsbiopsi kan särskilja 4 stadier av utveckling av BCP:

Portal. Vävnadsändringar kommer att vara patologiska. Inflammatoriska processer åtföljs av nekros, lymfocytcellinfiltrering och makrofager. Histologiska tecken på närvaron av kolestas är inte bestämda.
Peripartal - detta är det andra steget där tecken på kolestas börjar att dyka upp och inflammatorisk infiltration förekommer utanför portalvägarna.
Den tredje etappen är septal, som har fibrotiska förändringar. Inflammatorisk inflammatorisk natur går in i den centrala regionen. En ökning av innehållet i koppar i levervävnaden observeras.
Cirros är den fjärde etappen, som har en uttalad morfologisk bild av störningar och förändringar i organet, tydliga tecken på central kolestas.

Diagnos av ultraljudsorganet och beräknad tomografi visar inte förändringar i gallens extrahepatiska kanaler. Huvudfunktionen för korrekt diagnos är att isolera och differentiera sjukdomen från andra sjukdomar (karcinom, kronisk viral hepatit C, autoimmun hepatit, etc.).

Terapeutiska metoder

Behandling av bilkirros beror i stor utsträckning på vilken typ av sjukdom patienten har. Om vi pratar om den primära BCP, är all uppmärksamhet fokuserad på minskningen av bilirubin, alkaliskt fosfatas.

Om utmatningen visade en sekundär BCP, gör de allt för att återvända kroppen till normalt gallflöde.

Ursodeoxikolsyra är ett läkemedel som används vid terapi om primär gallkirros upptäcks. Det minimerar nivån av bilirubin, minskar nivån av immunoglobulin M i blodet, normaliserar alkaliskt fosfatas, kolesterol. Behandling med denna syra är mycket effektiv i början av manifestationen av sjukdomen.

Tillsammans med drogen krediteras ursodeoxikolsyra också med:

metotrexat - en immunostimulerande effekt sänker möjligheten att utveckla levercirros
Colchicin - används för att öka tiden till möjlig organtransplantation, vilket hindrar utvecklingen av svåra komplikationer av den underliggande sjukdomen.

Behandling av primär BCP innefattar anti-fibrotiska läkemedel.

Sjukdomsterapi bör också innehålla en symtomatisk effekt som gör att patienten kan känna sig mycket bättre genom att ta bort huvudsymptomen. Så, för att eliminera permanent klåda, föreskrivs kolestyramin, vilket patienten tar under konstant kontroll av kalcium i blodet. Med samma syfte, förskriva och andra droger (rimfampin, naloxon, antihistaminer).

Om en patient väntar på en transplantation, kan patienten behandlas med plasmaferes, vilket hjälper till att rengöra blodet och lindra belastningen på levern.

Dess behandlingsstrategi, som skiljer sig från ovanstående, har en sekundär BCP.

Det är väldigt viktigt att återvända det normala flödet av gallan från kroppen, vilket utförs på en av två sätt:

Om det av vissa skäl inte är möjligt att manipulera, föreskrivs antibiotikabehandlingskurser som förhindrar övergången av sekundär biliär cirros till värmestadiet. När huden kliar utförs behandling med fysioterapi, nämligen med användning av UV-ljus (UFD) hudområden.

Transplantation kirurgi är det enda sättet att behandla patienter med BCP, som har komplikationer med esofageal varicer, osteoporos, encefalopati. Men här måste det också utföras innan processen med funktionell dekompensering av orgelet börjar. Det slutliga beslutet om behovet av att tillämpa denna typ av terapi bör tas kollektivt. Effekten av transplantationen beror till stor del på graden av organs skada och sjukdomsutvecklingen. Återfall av sjukdomen är möjlig även i det transplanterade organet. Läkemedel som en patient tar efter transplantation (immunosuppressiva läkemedel) hindrar utvecklingen av BCP, men icke desto mindre observeras andelen återfall hos 30% av patienterna.

Behandling av BCP inkluderar även konstant vidhäftning till en strikt diet med begränsad konsumtion av protein, fett och salt. Dietmat bidrar till att minska belastningen på levern. Nybakade mjölprodukter, fettsoppa och buljonger, stekt, rökt, sylt och kryddig mat, bär och frukter som har syra och kompott är strängt förbjudna. Alkohol, nikotin, kaffe och starkt te är helt undantagna. Ät ofta, upp till 7 gånger om dagen i små portioner. Kokta och bakade grönsaker, porridge, fisk och kött av magert sorter i bakad och kokad form, torkade fruktkompoter, gårdagens bakverkbröd är tillåtna.

Korrekt behandling underlättar patientens tillstånd.

Prognos av sjukdomen

Om en patient har biliär levercirros har en asymptomatisk kurs, når livslängden 20 år eller mer. Om vi pratar om patienter som har uppenbara tecken och kliniska manifestationer av sjukdomen, är deras livslängd flera gånger reducerad och är cirka 8 år.

Primär gallkirros har sin försvårande utveckling, som manifesterar sig i ascites, nedsatt blodcirkulation i matstrupen, hemorragisk syndrom. Allt detta påverkar också förkortningen av patientens livslängd.

Människor som står inför BCP, vet att sjukdomen idag är nästan inte härdbar.

Behandlingen syftar till att minska utvecklingen av komplikationer och förbättra patientens tillstånd. Transplantation av ett organ från en givare är också en metod för behandling, men den är inte tillgänglig för alla och är inte alltid lösningen. Även efter en lyckad operation når sannolikheten för återfall 30%.

Förebyggande av sjukdomens utseende anses vara en balanserad kost, måttlig motion av fysisk sport, normal och snabb behandling av infektioner i kroppen och en balanserad kost.

Ämne 7. Lever och gallarsjukdomar. Leverens leveros (fet hepatos). Massiv levernekros. Hepatit. Levercirros. Gallsten sjukdom. kolecystit

1. Fet hepatos (leverstatos, fettlever) - beskriv.

2. Mikronodulär (liten nod, portal) levercirros - beskriv.

3. Akut tubulonekros av njurarna (isterisk nefros, nekrotisk nephrosis) - demonstration.

4. Gallstenar (kolelithiasis) - beskriv.

1. Massiv levernekros (färgad med hematoxylin och eosin) - demonstration.

2. Akut viral hepatit (färgad med hematoxylin och eosin) - teckning.

3. Kronisk alkoholisk hepatit med cirros (färgad med hematoxylin och eosin) - demonstration.

4. Monolobulär (portal) cirros av levern (färgad med hematoxylin och eosin, färgad med van Gieson pikrofuksin) - rita.

5. Sekundär gallär (monolobulär, portal) levercirros (färgad med hematoxylin och eosin) - beskriv.

Sammanfattning av ämnet

Det finns leversjukdomar som förknippas huvudsakligen med:

1) intracellulära ackumulationer (steatos),

2) död hos ett stort antal hepatocyter (massiv levernekros)

3) inflammatoriska processer (hepatit)

4) diffus spridning av bindväv med nedsatt hepatocytregenerering och organdonstruktion (cirros).

Etiologin varierar från virus och bakterier till exogena och endogena toxiska faktorer. Den viktigaste rollen spelas av hepatotropa virus och alkohol.

Leverskador med alkoholmissbruk och särskilt i kronisk alkoholism kallas alkoholisk leversjukdom. Det innefattar: alkoholisk steatos, alkoholhaltig (akut och kronisk), alkoholisk leverfibros, alkoholcirros av levern. När förgiftning av alkohol och dess substitut kan utveckla akut alkoholisk massiv nekros av levern.

Leverens steatos (fet hepatos, fettdegenerering av levern) - ackumulering i hepatocyter av lipidvakuoler av olika storlekar, som kan detekteras som orange droppar när de färgas med frusna sektioner av sudan III. Oftast upplever leverstatos med alkoholmissbruk, diabetes, fetma, hypoxi (anemi, kronisk kardiovaskulär insufficiens), förgiftning etc. I avsaknad av inflammatoriska och fibrotiska förändringar i kroppen är leverstatos inte kliniskt manifesterad och är helt reversibel. Nekros av enskilda hepatocyter, inflammation och proliferation av bindväv gör denna process irreversibel och betraktas som den pre-cirrotiska scenen av steatos.

Massiv levernekros är en akut (sällan kroniskt) sjukdom som kännetecknas av massiv nekros av levervävnaden och utvecklingen av leversvikt. massiv

Levernekros utvecklas vid förgiftning genom svampar, hepatotropa gifter, tyrotoxikos, graviditetsgiftos och fulminantformen av viral hepatit. Under sjukdomsförloppet skiljer sig stadier av gul och röd dystrofi.

I fas av gul dystrofi är levern signifikant minskad, flabby, gul, dess kapsel är skrynklig. De centrala delarna av lobulerna är nekrotiska, och fettdegenerering av hepatocyter ligger på lobulernas periferi.

I det stadium av röddystrofi resorberas fett-proteinet detritus, fullblodiga sinusoider läggs nakna, stroma kollapsar och levern blir röd.

De flesta patienter dör av akut hepatocellulär insufficiens, stornodal (postnekrotisk levercirros) bildas hos överlevande.

Hepatit är en diffus inflammation i levervävnaden från olika etiologier. Bland hepatit utses primära (oberoende nosologiska enheter) och sekundära (utveckling i andra sjukdomar).

Genom etiologi är primär hepatit viral, alkoholisk, medicinsk, autoimmun.

Förloppet av akut (upp till 6 månader) och kronisk (mer än 6 månader) hepatit.

Klassificeringen tar hänsyn till tre parametrar: etiologi, graden av histologisk aktivitet i processen och sjukdomsfasen. De två sista parametrarna bestäms av en halvkvantitativ metod i studien av leverbiopsi.

En extremt viktig metod för diagnos av leversjukdom är en leverbiopsi. Denna metod gör det inte bara möjligt att klargöra diagnosen, men också för att bestämma egenskaperna hos kursen och prognosen för sjukdomen, samt att utvärdera effekten av terapi. I studien av leverbiopsier, tillsammans med rutinfärgning med hematoxylin och eosin, används ofta en immunohistokemisk metod som kan användas för att bestämma virusantigener (HBsAg, HBcAg, etc.) i hepatocyter.

Akut viral hepatit kännetecknas av diffus leversjukdom med utbredd hepatocytnekros.

Klassificering (efter etiologi): Hepatit A, Hepatit B och Hepatit D, liksom den mindre väldefinierade gruppen av hepatit "Varken A eller B", inklusive ett antal infektioner av olika virala etiologier (Hepatit C, E, etc.).

All viral hepatit passerar genom fyra faser: inkubationsperiod från 2 till 26 veckor; preikterisk (prodromal)

en period som karaktäriseras av icke-specifika symptom icteric period av utvecklade kliniska manifestationer; återhämtningsperiod.

Det finns flera kliniska och morfologiska former av akut viral hepatit: cyklisk icteric, den klassiska manifestationen av viral hepatit A; anicteric, manifestation av viral hepatit C och viral hepatit B; subklinisk (inapparent); fulminant eller fulminant, med massiv progressiv nekros av hepatocyter; kolestatisk med involvering i processen med små gallkanaler.

Hepatit D-viruset kan infekteras samtidigt med HBV (coinfektion) eller det kan infektera bärare av hepatit B-viruset (superinfektion) sekundärt. I båda fallen är sjukdomen kliniskt svårare och förändringarna i levern är mer omfattande än med ren hepatit B.

Hepatit A och E är epidemiska (och endemiska) sjukdomar.

För närvarande finns det en signifikant ökning av förekomsten av viral hepatit B och C, de är också typiska för patienter med narkotikamissbruk i kombination med HIV-infektion. Problemet med viral hepatit har blivit mediko-social. Det finns en hög risk för hepatit B- och C-infektion för vårdpersonal som har kontakt med blod, inklusive tandläkare. Därför utförs obligatorisk vaccination i Ryssland, främst mot hepatit B, av medicinska arbetstagare och andra grupper av befolkningen med yrkesrisk för denna sjukdom.

Hepatit A och E är vanligtvis godartade och leder inte till utveckling av kronisk leverskada.

Den fulminanta infektionen, som kan förekomma, exempelvis i hepatit B, är snabbt dödlig och akut njurs- och leversvikt. I den så kallade ikteriska formen av sjukdomen, förutom ikteriska sklera och gulsot (läder färgas i en rödgul, senare - i grönt), en typisk himmel ikteriska färgning slemhinnor, multipel blödning (hemorragisk syndrom som orsakas av gulsot blod överskott av gallsyror).

Ofta förekommer akut hepatit B och C i form av anicterisk form eller transport av viruset utvecklas. Som ett resultat, bildas kronisk, långa ström hepatit (ihållande, med exacerbation - aktiv) som leder till viral CKD och blandades cirros.

Viral stor lokal (postnekrotisk) cirros uppträder efter en allvarlig form av akut hepatit med stor nekros av leverparenchymen.

Det är också viktigt att komma ihåg att hepatit B- och C-virusen spelar en viktig roll i utvecklingen av levercancer.

Morfologiska manifestationer av alla typer av akut viral hepatit är nästan samma. Makroskopiskt är levern stor, röd eller rödbrun. Mikroskopiskt märkt diffus hepatocytintag med mer allvarliga förändringar i perivulära zoner. Hepatocytnekros utvecklas, infångar enskilda celler eller små grupper av celler. Nekros kan ses, periportal, centrilobulär, brolik, subassiv och massiv. En signifikant del av hepatocyterna genomgår hydropic ballongdystrofi, apoptos, bildar Cowl's kroppsdelar. I samband med nekrosområden uppträder inflammatorisk infiltration, bestående av mononukleära celler, huvudsakligen lymfocyter. Diffus hyperplasi av stellat-retikuloendoteliocyter (Kupffer-celler) utvecklas. I portalen behandlas lymfocytisk infiltration också. Liten kolestas möjlig. I de flesta fall, efter akut skada, återställs levern inom några veckor eller månader.

I vissa fall utvecklar viral hepatit subassiv och massiv nekros av hepatocyter. Denna form av sjukdomen kallas fulminant eller snabbt progressiv. Kliniskt präglas den av utvecklingen av akut hepatocellulär misslyckande och leder ofta till patientens död. I de överlevande patienterna bildas vidare nekrotisk cirros.

Akut viral hepatit slutar vanligtvis med fullständig återhämtning. Viral hepatit B tar en kronisk kurs hos 5-10% av patienterna, mestadels män. Viral hepatit C är mer benägen för kroniskhet, vilket förekommer hos cirka 50% av patienterna. I båda sjukdomarna finns risk för att utveckla cirros och levercancer.

Kronisk hepatit - inflammation i levern, fortsätter i minst sex månader och bekräftats av kliniska symtom, biokemiska, morfologiska och serologiska data som anges på etiologi skiljer virus, autoimmuna, läkemedel och kryptogen kronisk hepatit. Alkoholhaltig hepatit, ärftlig hepatit (med en brist på a ₁-antitrypsin

och i Wilsons sjukdom). Beroende på arten av de inflammatoriska förändringarna är kronisk hepatit uppdelad i tre former - aktiv, ihållande och lobulär.

Med långvarig hepatit fångar inflammatorisk cellulär infiltration portalerna, är gränsen på lobules inte skadad.

Huvuddragen hos kronisk aktiv (aggressiv) hepatit är "stegad" nekros av hepatocyter. Inflammatorisk cellulär infiltration utöver portaltraktionerna fångar segmenten, vilket indikerar förstörelsen av gränsplattan. När det gäller prognos är den mest ogynnsamma typen av stegnekros är bronekros, i slutet av vilken kronisk hepatit förvandlas ganska snabbt till levercirros.

Systemiska manifestationer av kronisk hepatit, som speglar sjukdomsaktiviteten, orsakas både av de immunkomplexa reaktionerna hos GNT och deras kombination med reaktionerna av HRT. Som systemiska manifestationer beskrivs nodulär periaritit, glomerulonefrit, artralgi etc.

Kronisk hepatit B kännetecknas av en kombination ballong och hydropisk degeneration av hepatocyter, apoptotiska celler (Kaunsilmena celler) hepatocytnekros, limfomakrofagalnoy infiltration i parenkymet och portal skrifter, hyperplasi och proliferation av Kupfferceller, och uttrycks i varierande grad skleros portalfibros.

Kronisk hepatit C kännetecknas av en kombination av följande egenskaper: fettsyra degenerering av hepatocyter (tillsammans med hydropisk och ballong) blodkroppar Kaunsilmena uttryckt heterogenitet (olika form och storlek) av hepatocyter. Hepatocytnekros är mild. Markerade ackumulering och lymfoida folliklar inom portal skrifter och lobulär hyperplasi och spridning av stel retikuloendoteliotsitov, gallgången skada med sin förstörelse och spridning.

Steget för kronisk hepatit bestäms av en halvkvantitativ bedömning av svårighetsgraden av leverfibros. Viral cirros av levern anses vara irreversibel stadium 4 av kronisk hepatit.

Levercirros kännetecknas av diffus fibros (i form av tunna skikt eller breda fält) och kropp deformation, störning av de lobulära strukturer, form regenererar noder (falska lobulus), hepatocyt degeneration och nekros, inflammatorisk infiltration av parenkymet och stroma.

Enligt etiologi särskilja ärftlig (med hemokromatos, Wilsons sjukdom, brist a ₁-antitrypsin, etc.) och förvärvat levercirros. Bland de förvärvade, alkoholiska, virala, biliära (primära och sekundära), utbyte-alimentary, dyscirculatory, kryptogen är utmärkande.

Enligt den makroskopiska bilden isoleras högnod, liten nod och blandad levercirros. Kriteriet är storleken på noderna-regenererar (med liten nod högst 3 mm). Enligt den mikroskopiska bilden skiljer man monolobulär, multilobulär och monomultilobulär levercirros. Kriterier är egenskaperna hos strukturen hos regenererade noder. Vid monolobulär cirros uppstår regenererade noder (falska skivor) på basis av en (sann) fragmenterad lobulefragment. I multilobulär cirros innehåller de regenerativa noderna (falska lobuler) fragment av flera sanna lobes. Enligt morfogenes isoleras postnekrotisk, portal och blandad levercirros.

Postnekrotisk cirros utvecklas som ett resultat av massiv nekros av hepatocyter. I områden med nekros förekommer stromkollaps (med tillvägagångssättet för portaltriaderna och centrala venerna) och bindvävstillväxt. Patognomona morfologiska inslag i postnecrotic cirros är närvaron i ett synfält mer än de tre triaderna. Postnecrotic cirros utvecklas snabbt (ibland inom några månader), är det förknippas oftast med fulminant form av hepatit B och massiv nekros av levern mot toxiska skador. Tidig postnekrotisk levercirros kännetecknas av tidig hepatocellulär insufficiens och sen portalhypertension.

Portal cirros utvecklas i följd av inväxt av fibrösa septa skivor portalfibros och / eller centrala vener, vilket leder till en förening med portal centrala venösa kärlen och uppträdandet av små falska lober. Portal cirros uppträder vanligen i den slutliga alkoholisk kronisk hepatit eller viral etiologi, i resultatet av kronisk venös uppsjö lever (muskot leverfibros), kronisk kolestas. Cirros utvecklas långsamt (över ett antal år). Makroskopiskt, är levern förstorad, av en tät konsistens, dess yta är liten humpig. I sektionen representeras av små knutor parenkymet klargul storlek upp till 0,3 cm i diameter, åtskilda av tunna skikt av gråaktig tät bindväv, kolestatisk hepatit, blir levervävnad grönaktiga.

Mikroskopiskt normala leverstruktur bryts, definierad mikroskopiska tecken på levercirros: 1) små monomorfa noder regenererar (falska lobulus), 2) åtskilda av smala strimmor av bindväv, och 3) hepatocyterna är i stånd till fett- och ballong dystrophy, 4) samt stora binukleära hepatocyter ( perverterad hepatocytregenerering). I cytoplasman hos enskilda hepatocyter kan vara närvarande alkoholisk hyalin - kalv Mallory (i alkoholisk cirros). I sept infiltration av polymorfonukleära leukocyter, lymfocyter och makrofager, proliferation av gallgångar.

Portalcirros kännetecknas av tidiga tecken på portalhypertension och sen hepatocellulär misslyckande.

Primär gallcirros är en sällsynt kronisk kolestatisk inflammatorisk sjukdom, förmodligen beroende på autoimmuna reaktioner. Det kännetecknas av granulomatös inflammation i de små gallgångarna med deras efterföljande förstöring. För närvarande tillskrivas gruppen som är associerad med IgG₄ sjukdomar (tillsammans med autoimmun pakreatitom, primär skleroserande kolangit, kolecystit specifik, inflammatorisk pseudo lever, gallblåsa, retroperitoneal fibros, Mikulicz sjukdom - sklerose sialoadenitom, lymfkörtel, njure, prostata, sköldkörtel, leder, muskler, lungor, etc. ).

Sekundär biliär cirros utvecklas under långvarig kolestas vid större intra- och extrahepatiska gallgångar. Etiologiska faktorer beaktas kolelitiasis, indurativnyy pankreatit, inflammatoriska och ärrbildande avsmalnande och strikturer i gallgångarna, primär och metastatisk tumör gepatopankreoduodenalnoy zon, medfödda missbildningar av gallgången och andra.

Levercirros åtföljs av utvecklingen av syndrom av portalhypertension och hepatocellulär insufficiens. Portal hypertoni syndrom uppträder när trycket i portalvenen ökar. Han verkar ascites, kronisk splenomegali och expansion portocaval och cava-cava anastomoser (åderbråck i nedre tredjedelen av matstrupen och cardia i magen, den mellersta och nedre hemorrhoidal ven, främre bukväggen vener - "medusa head").

Hepatocellulär insufficiens utvecklas i förlust av mer än 80% av den hepatiska parenkym och kliniskt manifesterad gulsot, encefalopati, hepatorenalt syndrom, koagulopati, hypoalbuminemi, endokrina störningar.

Ökad hepatocellulär insufficiens karaktäriseras i kliniken genom leverluft från munnen, en smakförvrängning och bitterhet i munnen på morgonen. Läppens hud är först hyperemisk, senare pales, epitelet exfolieras; munnen slemhinna är rosa-brun färg, blir då blek, anemisk. I hörnen av munnen - angiectasia är labiell herpes markerad. Med en uttalad patologi i levern - "lacklips" och catarrhal stomatit, kännetecknad av hyperemi och ödem i munslimhinnan, ibland utseendet av vitaktig plack (inte förväxlas med candidiasis).

På ansiktet hud yellowness och spindel vener - telangiectasia.

Skorpusens aktivitet bedöms enligt histologisk forskning, kliniska manifestationer, resultaten av biokemisk forskning. Under sjukdomsförloppet skiljer sig stadierna av kompensation och dekompensation (vanligtvis motsvarande den aktiva kretsen).

Komplikationer: leverkärl, blödning från esofagus och / eller mage, hemorrhoida vener, ascitesperitonit, trombos i portalvejren, utveckling av levercancer.

Gallsten sjukdom (kolelithiasis) kännetecknas av bildandet av calculi i gallblåsan eller gallgångarna. Sammansättningen av stenarna i gallvägen kan vara kolesterol, pigment, kalcium och (oftast) blandad.

Gallsten sjukdom uppenbaras av akut eller kronisk cholecystit och kolangit. När igensättning biliär obstruktiv gulsot utvecklar möjligt pankreatit, ileus, fistel mellan tunntarmen och gallgångar, lever bölder, sekundär biliär cirros och cancer i gallblåsan.

I munhålan med subhepatisk gulsot bestäms gulgrönaktiga fläckar på tungens nedre yta och mjuka gom. Förutom fläckar har patienter petechiae i munslemhinnan och i huden, vilket är förknippat med en minskning av blodkoagulering på grund av cholemia. På huden kännetecknas också av repor.

Under cholecystit förstår akut eller kronisk inflammation i gallblåsarmuren. I 90-95% av fallen utvecklas det i närvaro av gallstens och blockering av gallgången. Det är vanligtvis kombinerat med kolangit och gallsten sjukdom. Kolecystiten utan sten är förknippad med en allvarlig stressig situation, operation, massiva skador.

Akut kolecystit är uppdelad i katarrala, flegmonösa och gangrenösa varianter. Möjlig utveckling av komplikationer - empyema av gallblåsan (ackumulering av pus i blåsans lumen), perforering med gallär peritonit.

Beskrivning av makroreparationer och mikropreparationer

Fig. 7-1, a, b. Makroberedningar "Fet hepatos (leverstatat, fettlever, gåslever") ". Leveren förstoras (levermassa - 2600 g), komprimerad, ytan är jämn, framkanten är avrundad, från ytan och på snittet - en likformig lera typ, gulbrun (preparat I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Makroberedningar "Mikronodulär (liten nod, portal) cirros av levern." Levern ökas (kan reduceras) i storlek, deformeras med hummocky (noder diameter mindre än 1 cm) kondenseras, uppdelas noder vid de skurna gråaktiga vita skikt av olika bredder bindväv. Leverfärgen är vanligtvis gulaktig brun (preparat av I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "Akut njur tubulonekroz (gulsot nefros, nekrotiserande nefros)" Njurar något förstorade, slapp konsistens, bark bred, blekare än pyramiderna, uttryckt kortiko-medullär shunt, njurvävnad, särskilt pyramiden är färgad galla (droger Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Stenar i en gallblåsa (kolelithiasis)". Förstöring av kronisk beräknad cholecystit (gallbladder empyema, flegmonös cholecystit). Gallblåsan är förstorad, dess hålighet är expanderad,

Den har pus och flera eller facetterade stenar lappade till varandra (facetterade) eller rundformade stenar av mörkbrun eller grå eller gul färg. Förtjockad blåsväggen, tjock konsistens (från slemhinnan - varbildande sår och overlay serosa - skrotar ofta adhesioner) för vitaktig sektions slemhinna slät, förlorar sin krämighet.

Fig. 7-5. Mikropreparationen "Massiv nekros av levern." Nekros av hepatocyter av de centrala segmenten av lobulerna (i deras vävnadsdetritus), bevarade periportala hepatocyter i ett tillstånd av fettdegenerering, x 200

Fig. 7-6. Mikropreparationen "Akut viral hepatit." Blödningsdiscomplexing, hepatocyter i ett tillstånd av hydropic (ballong, vacuolär) dystrofi (många i ett tillstånd av kollikationsnekros), intracellulär kolestas, Kaunsilmen-kroppar, lymfo-makrofaginfiltrering av portaltraktioner (mindre inuti loberna), aktivering av cephaloplastom och ankare och ankare samt mypforofocyter. ), x100.

Fig. 7-7. Mikropreparationen "Kronisk alkoholhaltig hepatit med ett resultat i cirros." En signifikant del av hepatocyter i ett tillstånd av fettdegenerering är vissa leverceller stora, binukleära (regenerering). I cytoplasman av enskilda hepatocyter ackumuleras en eosinofil substans - alkoholhaltig (Mallory kropp). Mallory Taurus är omgiven av grupper av neutrofila leukocyter. Skleros av väggar i centrala venerna uttrycks. På platser är leverans normala struktur försämrad, små monomorfa regenererade noder (falska lobuler) ses, separerade av smala skikt av bindväv. I de falska lobulerna förskjuts centrala venen till lobulernas periferi eller är helt frånvarande. I septa och portala områden - infiltrering av neutrofila leukocyter, lymfocyter och makrofager, gallgångsproliferation, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Mikropreparationerna "Monolobulär (portal) cirros av levern." Leverans lobulära struktur är försämrad, portalernas skleros, porto-portalen och porto-central septa delar lobulerna i fragment (falska lober av olika storlek och form, många utan centrala vener). I stroma uttrycks lymfomakrofaginfiltrering, ibland tränger in i lobulerna genom gränsplattan; hepatocyter i tillståndet av fett och protein (hydropic) dystrofi, några stora, ibland binukleära (tecken på regenerering); spridning av gallgångarna i portalen b - färgning av pikrofuksin enligt van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - beredningen av IA Morozov).

Fig. 7-9. Slides. Sekundär gallkirros. Leverans lobulära struktur är försämrad, portalernas skleros, porto-portalen och porto-central septa delar lobulerna i fragment (falska lober av olika storlek och form, många utan centrala vener). proliferation av gallkanalen i portalen, uttryckt extra- och intracellulär kolestas; lymfomakrofaginfiltreringen uttalas, ibland tränger in i lobulerna genom gränsplattan; hepatocyter - i ett tillstånd av fett och protein (hydropisk) dystrofi, några stora, ibland binukleära (tecken på regenerering), x 120.

Testuppgifter och situationsproblem

Välj ett korrekt svar.

Instruktioner för problemet. Utvärdera situationen och ange i formuläret eller (när du arbetar med en dator) ange numren på alla korrekta svar för varje fråga.

En 50-årig patient, en tandläkare, har lider av hepatit C de senaste åren, genomgått en kejsarsnitt vid 33 års ålder. För närvarande inga klagomål. Den kliniska undersökningen avslöjade en fyrfaldig ökning av transaminasnivåerna i serum, anti-HCV-antikroppar. Utförd transkutan leverbiopsi.

Svar på testobjekt

Svar på situationsproblemet