Biliär cirros - vad är det? Symtom och behandling

En av de obehagliga leversjukdomarna, som åtföljs av ett brott mot dess funktion, är gallkirros. Med denna patologi finns det en förstörelse av kroppens struktur som ett resultat av fel i utflödet av gallan, liksom förändringar i gallgångens struktur. Levercirrhose i levern är uppdelad i två typer: primär och sekundär. Vanligtvis diagnostiseras denna sjukdom hos medelålders människor, men oftast det detekteras efter 50-60 år.

Uppkomsten av sjukdomen kännetecknas av att utveckla hepatocellulär insufficiens, vilken därefter utvecklas till portalhypertension. Prognosen för sjukdomen kan vara gynnsam om orsaken till gallstagnation elimineras. Om detta inte är möjligt på grund av otillräckligt kvalificerade läkare eller på grund av de enskilda personernas individuella egenskaper, utvecklas ett starkt leversvikt med brott mot de flesta funktionerna. Konsekvensen är oundviklig död.

Vad är det

Levercirrhose i levern (BCP) är en sjukdom där, av olika anledningar, gallret i gallret är nedsatt, varför gallret i tarmen minskar eller stannar. Enligt etiologi skiljer sig primära och sekundära former av sjukdomen ut.

Orsaker till utveckling

Att fastställa den specifika orsaken till bildandet av gallkirros har ännu inte varit möjligt. Vissa teorier om dess bildning beaktas:

• genetisk predisposition till sjukdomen;
• tidigare smittsamma lesioner i leveren - virus, bakterie, parasit
• giftig leverskade;
• autoimmun inflammation.

För att bekräfta det direkta sambandet mellan dessa tillstånd och bildandet av cirros är för närvarande inte möjligt.

Först, under påverkan av vissa orsaker börjar lymfocyter att förstöra gallernas celler - en inflammatorisk process bildas i dem. På grund av inflammation störs patenen av kanalerna och gallstasis utvecklas. På dessa områden uppträder hepatocytskador och inflammation utvecklas igen. Masscellsdöd kan leda till bildandet av cirros.

klassificering

Primär BCP är en autoimmun sjukdom som manifesterar sig som en kronisk icke-purulent destruktiv inflammation i gallkanalerna (kolangit). I de senare stadierna orsakar det stagnation av gallan i kanalen (kolestas) och så småningom provar utvecklingen av levercirros. Oftast lider kvinnor i fyrtio till sextio år av patologi.

• I stadium I är inflammation begränsad till gallgångarna.
• Vid stadium II sprider processen till levervävnaden.
• Steg III. Hepatocyter - leverceller - börjar omvandlas till bindevävnad, ar-vidhäftningar bildas, vilka "samlar" gallgångarna.
• Steg IV - typisk levercirros.

Sekundär gallkirros uppträder på grund av en långvarig kränkning av gallflödet i de intrahepatiska kanalerna på grund av deras smalning eller blockering orsakad av andra sjukdomar. Det är vanligare hos män på trettiofemtio år. Utan behandling leder båda formerna av sjukdomen förr eller senare till leversvikt, försämrar livskvaliteten och minskar dess längd.

Symptom på gallkirros

I fall av gallkirros är det lämpligt att gruppera symtom enligt sjukdomens primära och sekundära former.

Sålunda kännetecknas primär gallkirros av:

1. Färger huden i en mörkbrun färg, särskilt i axelbladen, stora leder och senare hela kroppen.
2. Oregelbunden klåda, som ofta uppträder under en vilters natt, med ytterligare irriterande faktorer (till exempel efter kontakt med ull eller efter bad). Klåda kan vara i många år;
3. En förstorad mjälte är ett vanligt symptom på sjukdomen;
4. Utseendet på en platt formation på ögonlocken, som har formen av en plack. Oftast finns det flera av dem, xanthelasma kan uppträda på bröstet, palmer, skinkor, armbågar;
5. En person kan börja bli störd av smärtor i rätt hypokondrium. I musklerna uppträder en bitter smak ofta i munnen och kroppstemperaturen stiger något.

Med sjukdomsprogressionen ökar alla symtom, aptitlösheten, klåda blir outhärdlig. Pigmenteringsområdena blir grova, huden sväller, de sista fingrarna blir tjockare. Smärtan försvåras, spår i esofagus och mage observeras, intern blödning kan utvecklas. Absorption av vitaminer och näringsämnen är svårt, symtomen på hypovitaminos går med. Lymfkörtlar ökar, det finns kränkningar i matsmältningssystemet.

Den sekundära formen av sjukdomen har liknande symtom, inklusive:

• svår smärta i den drabbade leveren
• intensiv klåda i huden, värre på natten;
• leversmärta på palpation och en ökning i dess storlek;
• tidig gulsot
• splenomegali;
• ökning av kroppstemperaturen till febrila index på grund av att infektion utvecklas.

Denna form av sjukdomen leder snabbt till utvecklingen av cirros och efterföljande leverfel, vars symptom hotar patientens liv. I synnerhet är symtomen på utveckling hos en person av leversvikt:

• illamående och kräkningar av tarminnehållet
• dyspeptiska störningar;
• missfärgning av avföring och urin i färgen på mörk öl;
• hepatisk encefalopati (demens).

Villkoren kan orsaka så allvarliga komplikationer som ascites, inre mag-och tarmblödning, koma och död.

diagnostik

Diagnostiska åtgärder för detektering av primär gallkirros kan ha flera steg:

• Först och främst bör en patient med misstänkt levercirros rådfråga några läkare - en hepatolog, en kirurg, en gastroenterolog. Endast de kan identifiera sjukdomen, bestämma sin grad, förorda efterföljande diagnostiska åtgärder och möjlig behandling.
• Efter en medicinsk konsultation ska en patient med misstänkt skrumplever skickas till laboratorietester. Forskningar kan omfatta den utvecklade analysen av blod och urin, och även genomföra en biopsi.

Den tredje etappen är instrumental diagnostik. Det innefattar en undersökning av mjälte, njure, lever, gallvägar, med ultraljud. Dessutom undersöks de inre organen med hjälp av ett endoskop, och särskilda ämnen införs i blod och magsäck, vilket visar det verkliga arbetet och funktionen av lever och gallgångar.

Behandling av gallkirros

Vid diagnosering av gallcirrhosis är behandlingsmetoderna baserade på att minska intensiteten i dess symptomatiska manifestationer, sakta ner ytterligare utveckling, behandla vidhäftande komplikationer och förebygga deras förekomst.

Behandlingsförloppet och valet av droger väljs individuellt av din läkare. Mest föreskrivna:

• Ursodeoxikolsyra (Urosan, Ursofalk), 3 kapslar på natten, dagligen.

Immunsuppressiva medel (endast för primär gallcirrhosis):

• Metotrexat 15 mg per vecka eller cyklosporin i en terapeutisk dos av 3 mg per 1 kg kroppsvikt per dag, uppdelat i 2 doser (morgon och kväll).

• Prednisolon 30 mg 1 gång om dagen på en tom mage, efter 8 veckor reduceras dosen av läkemedlet till 10 mg 1 gång om dagen på en tom mage.

Behandling av metaboliska störningar av vitaminer och mineraler:

• cuprenil (D-penicillamin) 250 mg upplöst i ett glas vatten 3 gånger om dagen i 1,5 timmar före måltid;
• multivitaminer (citrum, multitabs) 1 kapsel 1 gång per dag;
• Stimol 1 påse 2 gånger om dagen.

Behandling av pruritus:

• Kolestiramin (questran) 4 mg i 1,5 timmar före måltid 2-3 gånger om dagen;
• rifampin (rimaktan, benemycin, tibicin), 150 mg 2 gånger om dagen;
• antihistaminer (atarax, suprastin) 1 till 2 tabletter 2 till 3 gånger om dagen.

Vid sekundär gallkirros är det viktigt att återställa det normala flödet av gallan. För denna endoskopi ordineras eller kirurgisk ingrepp. Om dessa manipuleringar av en eller annan anledning är omöjliga, föreskrivs antibiotika för att förhindra att cirros går till värmestadiet.

Bland de typer av kirurgisk ingrepp kan identifieras sådana manipuleringar:

1. choledochotomy;
2. Holedohostomiya;
3. Avlägsnande av stenar från gallret
4. Endoskopisk bougienage;
5. Endoskopisk stenting;
6. Gallring av gallgången;
7. Utvändig dränering av gallgångarna.

Patienter som tilldelats till dietnummer 5. Att äta tillåtna grönsaker, frukt, juice, kompott, gelé, grönsaksoppa, magert kött, flingor.

Biliär cirros

Bilir cirros är en kronisk leversjukdom som uppstår som en följd av ett brott mot gallutflödet genom den intrahepatiska och extrahepatiska gallvägen. Sjukdomen kännetecknas av progressiv förstöring av hepatisk parenchyma med bildandet av fibros, vilket leder till levercirros och efterföljande leversvikt.

I debut av leversjukdom utvecklas hepatocellulär insufficiens, och endast efter 10 till 12 år följer tecken på portalhypertension.

15 - 17% av alla levercirrhos uppstår på grund av stagnation av gallan, det är 3-7 fall av sjukdomen per 100 000 populationer. Den karakteristiska åldern för förekomsten av denna patologi är 20-50 år.

Det finns två orsaker till levercirros, enligt vilken sjukdomen är uppdelad i primär biliär cirros och sekundär biliär cirros. Kvinnor med primär gallkirros upplever oftare i förhållandet 10: 1. Leverans sekundär biliärcirrhose är oftare män i 5: 1-förhållandet.

Sjukdomen är vanlig i utvecklingsländer med låg nivå av medicinsk utveckling. Bland länderna i Nordamerika är Mexiko utmärkande, nästan alla länder i Sydamerika, Afrika och Asien, Moldavien, Ukraina, Vitryssland och västra delen av Ryssland skiljer sig åt bland europeiska länder.

Prognosen för sjukdomen blir positiv så snart orsaken till denna patologi elimineras, om orsaken inte kan elimineras på grund av individuell eller medicinsk förmåga efter 15 till 20 år, utvecklas leversvikt och är följaktligen dödligt.

orsaker till

Orsaken till gallkirros är stagnation av gallan i kanalen, vilket leder till förstöring av hepatocyter (leverceller) och hepatiska lobuler (morfofunktionell levernivå). Den förstörda parenkymen i levern ersätts av fibrös (bindväv) vävnad, som åtföljs av en fullständig förlust av orgelfunktionen och utvecklingen av leversvikt. Det finns två typer av gallkirros:

Primär gallkirros uppstår på grund av autoimmun inflammation i levervävnaden. Människokroppens skyddssystem, som består av lymfocyter, makrofager och antikroppar, börjar betrakta hepatocyter som utländska medel och gradvis förstöra dem, vilket orsakar stagnation av gallan och förstörelsen av orgelparenchymen. Skälen till denna process är inte helt förstådda. Vid detta stadium av medicinutveckling finns flera teorier:

• genetisk predisposition: sjukdomen i 30% av fallen från en sjuk mamma överförs till dottern;
• immunitetsstörningar orsakade av flera sjukdomar: reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, tyrotoxikos, sklerodermi;
• infektiös teori: utveckling av sjukdomen hos 10-15% av fallen bidrar till infektion med herpesviruset rubella, Epstein-Barr.

Sekundär gallkirros uppträder på grund av blockering eller smalning av lumen i de extrahepatiska gallkanalerna. Orsakerna till denna typ av cirros kan vara:

• medfödda eller förvärvade avvikelser i gallkanalen och gallblåsan;
• Närvaron av stenar i gallblåsan;
• förminskning eller blockering av gallrörets lumen på grund av operation, godartade tumörer, cancer;
• kompression av gallkanalerna genom förstorade närliggande lymfkörtlar eller inflammerad bukspottkörtel.

klassificering

På grund av förekomsten av utsläpp:

• Primär gallkirros;
• Sekundär gallkirros.

Childe Pugh klassificering av leverens alkoholcirros:

Primär gallkirros: varför det inträffar och hur man behandlar

Primär gallcirros (PBCP) är en oförklarlig sjukdom, förmodligen autoimmun, naturen, som åtföljs av inflammatoriska förändringar i portaltraktionerna och autoimmun förstörelse av de intrahepatiska kanalerna. Därefter leder sådana patologiska processer till försämrad gallutskillnad och fördröjningen av toxiska metaboliter i levervävnaden. Som ett resultat försämras organets funktion signifikant, det är mottagligt för fibrotiska förändringar och patienten lider av leveranscirrosion, vilket leder till leversvikt.

I den här artikeln kommer vi att bekanta dig med de påstådda orsakerna, riskgrupperna, manifestationerna, stadierna, metoderna för diagnos och behandling av gallkirros. Denna information kommer att bidra till att misstänka utseendet på de första symptomen på denna sjukdom, och du kommer att fatta rätt beslut om behovet av att konsultera en läkare.

Primär gallcirros är vanlig i nästan alla geografiska områden. De högsta incidensnivåerna observeras i länderna i Nordeuropa och i allmänhet varierar förekomsten av denna sjukdom från 19 till 240 patienter bland 1 miljoner vuxna. PBCP utvecklas oftare hos kvinnor 35-60 år och mindre vanligt förekommande hos ungdomar upp till 20-25 år. Sjukdomen är vanligtvis familjär i naturen, sannolikheten för att den uppträder hos släktingar är hundratals gånger högre än i befolkningen.

För första gången beskrivs denna sjukdom och namnges av Gall och Addison år 1851, vilket avslöjade sambandet mellan utseendet på hilariska xanthomer och leverpatologi. Namnet som ges till honom är inte helt korrekt, eftersom organet inte påverkas av cirrhosis i början av sjukdomen, och det skulle vara mer korrekt att kalla denna sjukdom kronisk icke-purulent destruktiv kolangit.

skäl

Hittills har forskare inte kunnat fastställa den exakta orsaken till utvecklingen av PBCP. Ett antal tecken på denna sjukdom indikerar den möjliga autoimmuna naturen hos denna sjukdom:

• förekomsten av antikroppar i patientens blod: reumatoid faktor, anti-mitokondriella, sköldkörtelspecifik, anti-kärn-, anti-glattmuskelantikroppar och ett extraherbart antigen;
• under den histologiska analysen identifieringen av tecken på en immunitet av gallkanalceller skada;
• observerad familjedisposition
• detekterbar associering av sjukdomen med andra autoimmuna patologier: reumatoid artrit, Raynauds syndrom, sklerodermi, CREST-syndrom, Sjogrens syndrom, thyroidit, discoid lupus erythematosus, lichen planus och vesikel;
• detektering av förekomsten av cirkulerande antikroppar hos patienters släktingar;
• frekvent detektion av klass II antigener av huvudkomplexet av histologisk kompatibilitet.

Forskare har ännu inte kunnat upptäcka vissa gener som kan provocera utvecklingen av PBCP. Men antagandet om dess genetiska karaktär kan inte heller motbevisas, eftersom sannolikheten att utveckla en sjukdom i familjen är 570 gånger högre än i befolkningen. Ett annat faktum för denna patologins ärftliga karaktär är observationen av specialister av den mer frekventa utvecklingen av PBCP bland kvinnor. Dessutom avslöjar sjukdomen vissa egenskaper som inte är karaktäristiska för autoimmuna processer: den utvecklas endast vid vuxen ålder och svarar inte bra på pågående immunosuppressiv terapi.

Riskgrupper

Enligt observationerna av specialister upptäcktes PbTsP oftare i följande grupper av personer:

• kvinnor över 35 år
• identiska tvillingar;
• patienter med andra autoimmuna sjukdomar;
• patienter i vilka antimitokondriella antikroppar av blod detekteras.

Steg av sjukdomen

Steget för PCPP kan bestämmas under den histologiska analysen av vävnaderna som samlats under en leverbiopsi:

1. Jag - portalen. Ändringarna är brännbara och manifesterar som inflammatorisk förstörelse av septal och interlobulära gallkanaler. Nekrosområden identifieras, portaltraktorer expanderar och infiltreras med lymfocyter, makrofager, plasmaceller, eosinofiler. Tecken på kongestiva processer observeras inte, leverns parenkyma förblir opåverkad.
2. II - periportal stadium. Inflammatorisk infiltrera sträcker sig in i gallekanalens djup och går utöver dem. Antalet septal och interlobulära kanaler minskar, tomma kanaler som inte innehåller kanaler upptäcks. Levern visar tecken på stagnation av gallan i form av orcein-positiva granuler, inklusioner av gallpigment, svullnad av cytoplasma av hepatocyter och utseende av Mallory-kroppar.
3. III - septal stadium. Denna fas karakteriseras av utvecklingen av fibrösa förändringar och frånvaron av regenereringsnoder. I vävnaderna i bindvävsträngar som bidrar till spridningen av den inflammatoriska processen. Stagnerande processer observeras inte bara i periportal men också i centralregionen. Minskningen av septal och interlobulära kanaler utvecklas. I leverns vävnader ökar nivån av koppar.
4. IV - cirros. Symtom på perifer och central stagnation av gallan detekteras. Tecken på uttalad cirros bestäms.

symptom

PBCV kan ha en asymptomatisk, långsam eller snabb progressiv kurs. Oftast orsakar sjukdomen sig själv plötsligt och uppenbaras av klåda och frekvent svaghet. Som regel söker patienterna först en dermatologs hjälp, eftersom gulsot vanligtvis är frånvarande i början av sjukdomen och uppträder efter 6-24 månader. I cirka 25% av fallen uppträder klåda och gulsot samtidigt, och förekomsten av guling av huden och slemhinnorna till kutan manifestationer är inte typiskt för denna sjukdom. Dessutom klagar patienterna på smärta i rätt hypokondrium.

Hos cirka 15% av patienterna är PBCP asymptomatisk och visar inga specifika tecken. I sådana fall kan sjukdomen i de tidiga skeden endast detekteras vid genomförande av förebyggande undersökningar eller vid diagnos av andra sjukdomar som kräver biokemiska blodprov för att bestämma ökningen av gallstagnande indikator enzymer. Med en asymptomatisk kurs av sjukdomen kan det vara 10 år och i närvaro av en klinisk bild - cirka 7 år.

Hos 70% av patienterna är sjukdomsuppkomsten åtföljd av svår utmattning. Det leder till en signifikant minskning av prestanda, sömnstörningar och utveckling av depressiva tillstånd. Vanligtvis känner sig dessa patienter bättre på morgonen, och efter lunch känner de sig väsentliga. Ett sådant tillstånd kräver vila eller dagtidssömn, men de flesta patienter noterar att sömn inte bidrar till effektivitetens återvändande.

I regel blir kliande av huden det mest karakteristiska första tecknet på PBCP. Det inträffar plötsligt och påverkar initialt endast palmer och sålar. Senare kan sådana känslor sprida sig till hela kroppen. Klåda är mer uttalat på natten, och under dagen är det något försvagat. Hittills är orsaken till att ett sådant symptom uppträder oklart. Ofta förvärrar frekvent klåda den redan aktuella tröttheten, eftersom dessa känslor påverkar kvaliteten på sömn och mentala tillstånd negativt. Mottagning av psykoaktiva läkemedel kan förvärra detta symptom.

Patienter med PBCV klagar ofta på:

• ryggsmärta (vid bröstkorgs- eller ländryggen)
• smärta längs revbenen.

Sådana symtom på sjukdomen detekteras hos ungefär 1/3 av patienterna och orsakas av utvecklingen av osteoporos eller osteomalak orsakad av förlängd gallstasis.

Nästan 25% av patienterna vid tidpunkten för diagnosen identifieras xantom som uppträder på huden med en förlängd ökning av kolesterolnivåerna (mer än 3 månader). Ibland uppträder de som xanthelasm - något tuffa smärtlösa formationer på huden av gul färg och liten storlek. Vanligtvis påverkar sådana förändringar på huden på området runt ögonen, och xantomerna kan ligga på bröstet, under bröstkörtlarna, på baksidan och i veckens veck. Ibland leder dessa manifestationer av sjukdomen till förekomsten av parestesier i benen och utvecklingen av perifer polyneuropati. Xanthelasma och xanthom försvinna med eliminering av gallstagnation och stabilisering av kolesterolnivåer eller med början av sjukdoms senaste skede - leverfel (när den drabbade leveren inte längre kan syntetisera kolesterol).

Långvarig stagnation av gallan med PBCP leder till försämrad absorption av fetter och ett antal vitaminer - A, E, K och D. I detta avseende framträder patienten följande symtom:

• viktminskning
• diarré;
• suddig syn i mörkret;
• steatorré;
• muskelsvaghet
• obehag på huden;
• bruksbenägenhet och deras långvariga helande
• predisposition till blödningar.

En annan av de mest synliga tecknen på PBCP är gulsot, vilket framträder på grund av en ökning av nivån av bilirubin i blodet. Det uttrycks i gulvning av de vita i ögonen och huden.

Hos 70-80% av patienterna med PBCP detekteras hepatomegali, och i 20% en ökning i mjälten. Många patienter har ökad känslighet mot droger.

Förloppet av PCPP kan vara komplicerat av följande patologier:

• duodenala sår med ökad tendens att blöda;
• åderbråck i esofagus och mage som leder till blödning
• autoimmun thyroidit;
• diffus giftig goiter;
• reumatoid artrit
• lichen planus;
• dermatomyosit;
• systemisk lupus erythematosus;
• keratokonjunktivit;
• skleroderm;
• CREST syndrom;
• immunokomplex kapillär
• Sjogrens syndrom;
• IgM-associerad membranös glomerulonephritis;
• renal tubulär acidos;
• bröstvårtan är otillräcklig
• tumörprocesser av olika lokaliseringar.

Vid det avancerade skedet av sjukdomen utvecklas en utvecklad klinisk bild av levercirros. Gulsot kan leda till hyperpigmentering av huden, och xanthom och xanthelasma ökar i storlek. Det är i detta skede av sjukdomen att den största risken för utveckling av farliga komplikationer observeras: blödning från esofageala åderbråck, gastrointestinal blödning, sepsis och ascites. Leverfel ökar och leder till uppkomst av leverkomon, vilket blir orsaken till patientens död.

diagnostik

Följande laboratorie- och instrumentundersökningar föreskrivs för detektering av PBTsP:

• biokemiskt blodprov;
• blodprov för autoimmuna antikroppar (AMA och andra);
• FibroTest;
• leverbiopsi följt av histologisk analys (om nödvändigt).

För att utesluta en felaktig diagnos, bestämma förekomsten av leverskade och identifiera eventuella komplikationer av PBCV, föreskrivs följande instrumentdiagnostiska metoder:

• Ultraljud i bukorganen;
• endoskopisk ultrasonografi;
• fibrogastroduodenoscopy;
• MRCP och andra

Diagnosen "primär biliär cirros" görs i närvaro av 3-4 diagnostiska kriterier från listan eller i närvaro av 4: e och 6: e tecknen:

1. Förekomsten av intensiv pruritus och extrahepatiska manifestationer (reumatoid artrit, etc.);
2. Frånvaron av brott i extrahepatiska gallkanaler.
3. Ökad aktivitet av kolestas enzymer med 2-3 gånger.
4. AMA-titer 1-40 och däröver.
5. Ökad serum IgM nivåer.
6. Typiska förändringar i leverbiopsivävnad.

behandling

Medan modern medicin inte har specifika metoder för behandling av PBCP.

Patienter rekommenderas att följa diet nr 5 med normaliserat intag av kolhydrater, proteiner och begränsning av fetter. Patienten bör konsumera stora mängder fiber och vätskor, och kaloriinnehållet i den dagliga kosten ska vara tillräcklig. I närvaro av steatorrhea (fet avföring) rekommenderas fettnivån att minska till 40 gram per dag. Vidare, när detta symptom uppstår, är administrering av enzympreparat lämpligt att kompensera för vitaminbristen.

För att minska klåda rekommenderas det:

• bära linne eller bomullskläder;
• vägra att ta varma bad;
• Undvik överhettning.
• ta svala bad med tillsatt läsk (1 kopp per bad).

Dessutom kan följande droger hjälpa till att minska klåda:

• kolestyramin;
• fenobarbital;
• droger baserade på ursodeoxikolsyra (Ursofalk, Ursosan);
• rifampin;
• Ondane-setron (en antagonist av typ III 5-hydroxytryptaminreceptorer);
• Naloxan (en opiatantagonist);
• Fosamax.

Ibland återfinns manifestationerna av pruritus effektivt efter plasmaferes.

För att sänka de patogenetiska manifestationerna av PBCP, ordineras immunosuppressiv terapi (glukokortikosteroider och cytostatika):

• kolkicin;
• metotrexat;
• Cyklosporin A;
• budesonid;
• Ademetionin och andra.

För förebyggande av osteoporos och osteomalacia föreskrivs vitamin D och kalciumberedningar (för oral administrering och parenteral administrering):

• vitamin D;
• Etidronat (Ditronel);
• kalciumpreparat (kalciumglukonat, etc.).

För att minska hyperpigmentering och klåda rekommenderas daglig UV-bestrålning (9-12 minuter vardera).

Det enda radikala sättet att behandla PBCP är levertransplantation. Sådana operationer bör utföras när sådana komplikationer av denna sjukdom uppträder:

• åderbråck i magen och matstrupen;
• hepatisk encefalopati;
• ascites;
• kakexi;
• spontana frakturer på grund av osteoporos.

Det slutgiltiga beslutet om fördelarna med detta kirurgiska ingripande görs av ett samråd med läkare (hepatologer och kirurger). Ett sjukdomens återfall efter en sådan operation observeras hos 10-15% av patienterna, men de moderna immunosuppressiva medel som används kan förhindra utvecklingen av denna sjukdom.

prognoser

Förutsägelser av resultatet av PBCV beror på arten av sjukdomsförloppet och dess stadium. Med asymptomatiska patienter kan leva 10, 15 eller 20 år och patienter med kliniska manifestationer av sjukdomen - cirka 7-8 år.

Dödsorsaken hos en patient med PBCP kan blöda från åderbråck i mag och esofagus, och i sjukdomens slutstadium uppstår död på grund av leversvikt.

Med en snabb och effektiv behandling har patienter med PBCP en normal förväntad livslängd.

Vilken läkare att kontakta

Om en kliande hud, smärta i levern, xantom, smärta i benen och svår utmattning, rekommenderas att kontakta en hepatolog eller en gastroenterolog. För att bekräfta diagnosen föreskrivs patienten biokemiska och immunologiska blodprov, ultraljud, MRCP, FGDS, leverbiopsi och andra instrumentella metoder för undersökning. Vid behov rekommenderas levertransplantation samråd med transplantatkirurg.

Primär gallkirros är åtföljd av förstörelsen av de intrahepatiska kanalerna och leder till kronisk kolestas. Sjukdomen utvecklas under lång tid och resultatet av sitt slutstadium blir levercirros, vilket leder till leversvikt. Behandling av denna sjukdom bör börja så snart som möjligt. I terapi används droger för att minska sjukdoms manifestationer och sakta ner utvecklingen. Vid komplikationer kan levertransplantation rekommenderas.

Biljardcirros i levern vad det är

Funktionshinder i levercirros: proceduren och villkoren för att erhålla

Myten att människor med alkohol har varit sjuk med cirros under lång tid har förstörts av kvalificerade specialister. Cirros är en irreversibel process, åtföljd av förstörelsen av parenkymvävnad och tillväxten av fibrösa noder. Om före cirrhosis anses vara en sjukdom bland medelålders människor (vanligtvis efter 40 år) och missgynnade kategorier av befolkningen, nu uppstår sjukdomen även hos nyfödda. Vad är fruktansvärd sjukdom? Hur länge kan du leva med cirros? Är det möjligt att ansöka om funktionshinder vid levercirros? Det är dessa problem som mest berör de som står inför en fruktansvärd sjukdom.

Villkor för att tilldela en grupp funktionshinder

Om du eller dina nära och kära har hört diagnosen "cirrhosis" betyder det inte att den sista meningen uttalades. Med cirrhosis är det möjligt och nödvändigt att slåss, men gruppen som kommer att utses beror på många faktorer: leverskada, leverans av allvarliga kliniska symptom, graden av förändring i laboratorieparametrar etc.

Skälen till att ge en funktionshindrad status kan fungera som faktorer som anges i punkt 5 i Ryska federationens resolution av den 20 februari 2006 nr 95 "Om förfarandet och villkoren för erkännande av en person som funktionshindrad person":

• nedsatt livslängd, dikterad av långvarig diffus leversjukdom;
• full eller delvis förlust av arbetsförmåga, förmåga att ta hand om självvård, upprätthålla hygien, ta emot utbildning etc.
• Behov av ytterligare socialvård, rehabilitering.

Funktioner av proceduren för att skapa funktionshinder

En person som diagnostiserats med levercirros i något skede bör hänvisas till ITU - en medicinsk och social undersökning, där det i enlighet med det fastställda förfarandet kommer att fastställas behovet av medborgare för medicinsk och social trygghet. Ibland vägrade den medicinska institutionen där patienten tidigare undersöktes eller behandlades, att skicka till ITU, då kan du ansöka självständigt. För att göra detta är det nödvändigt att samla alla formulär extrakt, laboratorietester, kartor och andra dokument som kan vara en tillräckligt seriös grund för att tilldela en handikappgrupp. Enligt sakkunskapen bestämmer kommissionen om uppdrag av en grupp vid levercirros.

Om en person har blivit erkänd som funktionshindrad börjar ITU-beslutet att fungera från den dag då dokumenten lämnas in mot vederlag.

Under granskningsprocessen utförs en grundlig bedömning av en persons sociala och levnadsvillkor, och psykologiska, arbetsdata analyseras. Mot bakgrund av hela processen hålls ett protokoll för registrering av kliniska och funktionella data. Graden av störning i kroppens funktion bestäms, varifrån slutsatsen om uppgift av en grupp i fall av levercirros följer. Beslutet fattas av en absolut majoritet av experter som röstade för "För".

För att få mer chanser för ett positivt svar från ITU i minst ett år innan du skickar in dokumenten, bör du regelbundet undersökas för ultraljudsskanning, bli testad och ta mediciner som föreskrivs av din läkare. Enbart diagnos- och engångstestning kommer inte att ligga till grund för kommissionens funktionshinder.

Steg i leverdysfunktion och funktionshinder

Enligt lagstiftningen kan någon grupp tilldelas en medborgare med hepatisk patologi av denna typ - det beror allt på komplikationer som orsakas av sjukdomen.

För stadium I (kompensation) präglas av små förändringar i laboratorieparametrar, en liten ökning i levern. Vikt är inom normala gränser, utan reduktion. På detta stadium kompenserar friska leverceller för skadade vävnaders funktion. Prothrombinindex - upp till 80%. I regel är inte handikappgruppen tilldelad i detta skede.

Vid stadium II (subkompensation) observeras en markant klinisk bild: viktminskning upp till 30%, gulsot, trombocytopeni, liten anemi, frekventa näsblod. Minskar albumin, bilirubin och protrombinindex. Patienten är orolig för svår smärta under palpation, levern ökar ännu mer på grund av intensiv bildning av ärrvävnad och noder. I den andra graden av cirrosaktivitet ges grupp II eller III - allt beror på svårighetsgraden av symtomen på leversvikt.

På scenen (dekompensation), toxisk encefalopati, hemorragisk syndrom, ascites (vätskeackumulering i bukhålan), läggs kakexi till ovanstående symtom. Bilirubinvärdena stiger många gånger och protrombinindexet sjunker under 50%. I en sådan situation brukar jag få en grupp.

Med tanke på alla möjligheter för moderna läkemedel kan cirros, om inte botas, åtminstone stoppa försämringen av patientens tillstånd genom behandling och dieting. Därför är i de flesta fall en handikapp tilldelad för ett år eller två, följt av en omprövning.

Suspension i gallblåsan

Ultraljud av gallblåsan utförs separat eller i kombination med en undersökning av alla organ i bukhålan. Normalt är det en påse där det finns en genomskinlig anechoisk galla. Denna term betyder att den är flytande, homogen, har inga föroreningar och har en svart färg på skärmen av enheten. Suspension i gallblåsan - det här är en ganska vanlig patologi, vilket tyder på att gallan blir heterogen. I dess sammansättning finns orenheter som kan ha en annan struktur och ursprung. Detta kan vara sand eller flocknings sediment, som flyter fritt i gallan och sätter sig i botten av gallblåsan när patientens position förändras.

Orsaker till suspension

Suspension i gallblåsan är en patologi. Vid en frisk person kan detta symptom inte observeras, och dess utseende kan bero på olika faktorer.

Alla orsaker till sediment i gallblåsans lumen kan delas upp i flera grupper:

• leversjukdomar och gallvägar: terapi som syftar till att förstöra gallsten, bukspottskörteln, gallret i gallret, långvarig användning av vissa grupper av droger, fettdegenerering av levern och andra;
• Funktioner av kost och livsstil: Att äta stora mängder feta, stekt mat, godis, alkohol, samt en skarp viktminskning eller viktökning.
• genetiska faktorer: anomalier av gallbladderns och gallvägarnas struktur, vilket komplicerar utflödet av gallan;
• Hjälpfaktorer: kvinnlig kön, graviditet, ålderdom, begränsad fysisk aktivitet.

Galstolblåsans aktivitet är direkt relaterad till mage, tarm, lever och andra organ. Vanligtvis lider gallen inte långt i sin hålighet och ackumuleras inte där i stora mängder. Det produceras av levercellerna och går in i gallblåsan endast för att vänta tills maten kommer in i magen. Så fort matsmältningsförloppet börjar, utsöndras det längre in i tarmarna Det kan ackumuleras om du äter mat oregelbundet eller missbrukar skadliga produkter, för bearbetning som kroppen tillbringar mer resurser, inklusive galla. Dess antal kan öka, och kompositionen - ändras om utflödet är svårt på grund av minskningen av gallkanalens lumen eller deras blockering med främmande föremål.

symtomatologi

Symptom på en suspension i gallblåsan beror på orsaken till händelsen. I de flesta fall är det faktum att sedimentet inte orsakar patienten några besvär och finns av en slump vid en ultraljudsskanning. Det är en liten formation som inte kan skada gallblåsans väggar och orsaka akut smärta. Suspensionen kommer inte att täppa till lumen i gallvägarna och kommer inte att störa utflödet av gallan.

Bland de frekventa symtomen som kan indikera en utfällning i gallblåsan kan vi skilja:

• smärta i rätt hypokondrium, som varar från flera minuter till flera timmar;
• smärtan kan vara kortsiktig kramper eller ständigt värkande
• tyngd i höger sida;
• illamående och kräkningar
• avföring
• förlust av aptit.

Symtom uttrycks i kolecystit, som också kan åtföljas av bildandet av en suspension. I detta fall är smärtan uttalad, och en akut attack är åtföljd av gallkolik. I de flesta fall är utseendet av sediment associerat med bristande överensstämmelse med kosten och en fel livsstil, och inte med allvarligare patologier. Därför är den kliniska bilden frånvarande.

Hur kan en suspension beräknas?

Läkarnas yttrande om vad som utgör ett sediment i gallblåsan, uppdelad. Vissa läkare hävdar att detta symptom är det första skedet av gallstenssjukdom och kräver akut medicinsk behandling. Enligt deras mening kan små partiklar i slutändan bli till stora stenar som blockerar gallgångarna och irriterar gallblåsans väggar. Andra specialister med denna version är oense och anser inte att suspensionen i gallblåsans hålighet är en farlig patologi. Enligt deras mening är detta ett separat villkor som inte kan leda till bildandet av stenar.

Suspensions kemiska sammansättning kan ha olika ursprung:

• består av kolesterol, en gallekomponent;
• att vara kalciumsalter;
• att vara gallpigment.

Ekkosuspension

Ehopositiv suspension är tydligt synlig i sjukdoms tidiga skeden. Vanligtvis förändrar flytande och homogen gallan sin konsistens, flingor i gallblåsan är synliga på skärmen. Ett sådant symptom tyder på att sedimentet inte är tillräckligt tätt och lätt kan förstöras och släppas ut i tarmarna. Flaky suspension har en mörkgrå färgton.

Hyperechoic suspension

Med tiden blir flingorna tjockare och det så kallade slammet uppträder i gallblåsans hålighet. Denna term refererar till täta blodproppar som visualiseras som ett hyperechoisk sediment. De har en ljusare nyans, och gallans konsistens blir mindre enhetlig.

Gallsslam

Biliärslam i gallblåsan - detta är ett vanligt namn för suspension av olika ursprung. Sedimentpartiklar ändrar den vanliga gallan, vilket är anledningen till att i ultraljud kan man se inklusioner av olika storlekar och nyanser, från mörk till ljusgrå. Ju lättare sedimentet desto tjockare är suspensionskristallerna.

Echo-suspensionen kan också klassificeras med storleken på dess partiklar:

• fin upphängning - är en samling små (upp till 4 - 5 mm) hyperekoiska element som inte producerar en akustisk skugga;
• slam ─ dessa är blodproppar av geléliknande konsistens som rör sig fritt i flytande galla;
• slamgalla är ett syndrom där det innehåller både slam och finfördelade suspensioner.

Slamssyndrom är en term som ofta indikerar att det finns någon suspension i gallblåsans hålighet. Bildandet av gallsslam kan vara det första steget av kolelithiasis eller gallstenssjukdom. Även om syndromet inte orsakar smärta och obehag i patienten, rekommenderas att behandla det för att förhindra att stora farliga stenar uppträder.

Väg barnet

Om tidigare bildades suspensioner i gallblåsans hålighet endast betraktades som en sjukdom hos vuxna, finns det nu barn bland patienterna från det första levnadsåret. Sådana fall är ganska sällsynta, men sannolikheten för utvecklingen av slamssyndrom är i barnet. Det finns flera orsaker till detta fenomen:

• felaktig, obalanserad matning av barnet, hans viktminskning
• patologier för produktion av leverenzym, varför vissa droger inte kan utnyttjas fullt ut;
• organ- och vävnadstransplantationsoperationer;
• medfödda anomalier av gallbladderns och gallvägarnas struktur, vilket stör det vanliga flödet av gallan;
• tar moderns medicinering under amning
• i tonåren - stress, vilket leder till en lång ofrivillig sammandragning av släta muskler och gallblåsesnusen.

Diagnos av sjukdomen hos barn utförs på samma sätt som hos vuxna patienter. Föräldrar bör noggrant övervaka barnets välbefinnande och kontakta en läkare om några varningsskyltar uppträder. Det bör förstås att denna sjukdom registreras från det första året av livet, då de enda kliniska tecknen kommer att vara förlust av aptit, ångest och viktminskning.

Medicinska händelser

Drogbehandling ska väljas av en läkare. I olika fall är det nödvändigt att ta droger av olika grupper, vilket beror på orsaken till uppkomsten av en suspension. Så, cholagogue-medel kommer endast att vara användbara om det inte finns någon mekanisk blockering av gallvägen. Om gallan inte elimineras på grund av en minskning av tonen i glidblåsans glatta muskler, kommer antispasmodik endast att förvärra problemet.

Under alla omständigheter måste patienten följa en diet. Det är vanligt för alla lever och gallblödersjukdomar och syftar till att minska belastningen på dessa organ:

• På dagen måste du äta minst 4-5 gånger, i små portioner.
• Grunden för kosten är spannmål, magert kött, frukt och grönsaker. Produkter av animaliskt ursprung ska kokas eller ångas. Av frukterna är citrusfrukter särskilt användbara.
• Fett, stekt mat, rökt kött, såser och alkohol måste helt uteslutas. För deras behandling krävs en stor mängd gallor.
• På dagen måste du dricka minst 2 liter rent, icke-kolsyrat vatten. Återstående vätskor som konsumeras under dagen i form av soppor, te eller juice ingår inte i detta belopp.

Enligt doktorandens vittnesbarn föreskriver läkemedel från olika grupper. Med smärtsyndrom och ökad muskelton i gallblåsan är antispasmodik nödvändiga. Om hans ton reduceras, ska koleretiska medel tas. I vissa fall kan patientens tillstånd normaliseras enbart genom kost och fysisk aktivitet. Ett sådant system bör väljas om suspensionen i gallblåsan inte orsakar obehag.

Efter samråd med en läkare kan du komplettera din kost med folkmedicin och avkok. Du bör välja de örter som minskar inflammation och prova utflödet av gallan. Från de välkända och säkra recepten kan du prova avkok av kamille, majsstammar eller malurt, samt havtorns te eller bärjuice.

Förebyggande och prognos

Om i tid för att bli av med sediment i gallblåsan kommer detta symptom inte att orsaka några komplikationer. Prognosen är också gynnsam om sjukdomen inte utvecklas och inte orsakar smärta. Vid den värsta prognosen kan följande sjukdomar utvecklas på grund av slamsyndrom:

• gallsten sjukdom;
• inflammatoriska processer i gallblåsan och gallröret (cholecystitis, cholangit);
• biliär pankreatit.

Utseendet av en fällning i gallblåsan är ett symptom som av en slump upptäcks hos de flesta patienter. På ultraljud framträder flingor, korn eller blodproppar i hans hålrum, som skiljer sig från normal genomskinlig homogen gall. Vissa läkare anser inte detta fenomen farligt för hälsan, medan andra associerar det med utvecklingen av kolelithiasis. Behandling ska ordineras av en läkare baserat på de medföljande symptomen och orsakerna till suspensionen. Prognosen är gynnsam, patienterna återhämtar sig snabbt om de följer en diet och alla andra recept.

Biliär cirros

Biliärcirros är en kronisk progressiv sjukdom som kännetecknas av gradvis ersättning av levervävnad med fibrösa ärr. Patologi under lång tid manifesterar sig inte, ofta görs diagnosen slumpmässigt under screeningsundersökningar. I senare skeden är externa tecken (små leverbeteckningar), portalhypertension, skador på andra organ och system, hepatisk encefalopati karakteristiska. En preliminär diagnos av cirros och dess komplikationer fastställs på grundval av hjälpundersökningsmetoder: ultraljud, CT-skanning av hepatobiliärsystemet, ERCP, kliniska och biokemiska analyser. Den slutliga diagnosen är gjord på basis av en leverbiopsi och detektion av anti-mitokondriella antikroppar i blodet. Sjukdomen är obotlig, bara levertransplantationen kan rädda patientens liv i senare skeden. Icke-kirurgisk behandling består av symptomatisk behandling, avgiftning, vitaminterapi och dieting.

Biliär cirros

Blodkirros är den allvarligaste leversjukdomen där normal levervävnad ersätts av fibrös vävnad. Denna patologi är vanligare hos kvinnor över fyrtio, och den övergripande prevalensen är 40-50 fall per 1 miljon befolkning. En nära koppling av sjukdomen med ärftliga faktorer har noterats - denna patologi hittas 570 gånger oftare bland släktingar. Hittills har patogenesen av primär gallkirros inte studerats fullständigt, och därför är de exakta orsakerna till dess förekomst okända.

I mer än 95% av fallen detekteras antimitokondriella antikroppar i blodet. Vetenskapsmännen kan emellertid fortfarande inte ta reda på varför bara levervävnadens mitokondrier påverkas, och detta sker inte i andra vävnader. Den härliga sjukdomen i sin dolda början - ofta kan de biokemiska tecknen på sjukdomen upptäckas av misstag vid undersökning av andra sjukdomar. Sjukdomen fortskrider till avancerade stadier av leverskada visar sin transplantation - endast i detta fall är det möjligt att rädda livet på en sjuk person.

Orsaker till gallkirros

Modern gastroenterologi associerar utvecklingen av primär gallcirrhosis med autoimmuna störningar i kroppen. Sjukdomen är ärftlig: fall av gallcirros är mycket frekventa i familjecirkeln. På den autoimmuna sjukdomens art och säger dess förhållande till andra sjukdomar i denna grupp: reumatoid artrit, renal tubulär acidos, Sjögrens syndrom, autoimmun tyreoidit, och andra.

Trots detektering av antikroppar mot mitokondrier i praktiskt taget alla patienter med denna form av cirros, detektera anslutningen av dessa antikroppar med förstörelsen av leverceller och misslyckats. Det är känt att sjukdomen börjar med aseptisk inflammation i gallvägarna, svår progressiv epitelial proliferation och fibros i kanalerna. Gradvis minskar den inflammatoriska processen, men fibros fortsätter att spridas till levervävnaden och orsakar dess irreversibla förstöring.

Provocera start av processen och andra sjukdomar: medfödda missbildningar av gallgången och förvärvade missbildningar, kolelitiasis, intrahepatiska tumörer och förstorade lymfknutor i levern, gallgången cystor, primär skleroserande kolangit, purulent eller. Också provocera sjukdomsuppkomsten kan Gram-negativ infektion - enterobakterier, som på sin yta liknar mitokondriella antigener. I blodet av denna sjukdom bestäms inte bara antikroppar mot mitokondrier och glattmuskelceller utan även andra immunförsvar: ökade nivåer av immunoglobulin M, försämrad produktion av B- och T-lymfocyter. Allt detta talar till förmån för den autoimmuna patogenesen av primär gallkirros.

Sekundär gallkirros utvecklas mot bakgrund av sjukdomar som leder till gallstasis i det extrahepatiska gallvägarna. Dessa inkluderar atresi, stenar och strängningar i gallkanalerna, cancer i det extrahepatiska gallvägarna, koledokuscyst och cystisk fibros.

Klassificering av gallkirros

Den korrekta klassificeringen av cirros är viktig för att utveckla ytterligare behandlingstaktik. Leverfunktionen i gallkirros bedöms på Child-Pugh-skalan. Denna skala tar hänsyn till förekomsten av ascites, encefalopati, bilirubin, albumin och protrombinindex (en indikator för blodkoagulering). Beroende på hur många poäng som tilldelas dessa indikatorer finns det stadier av ersättning för cirros. Klass A kännetecknas av ett lägsta antal poäng, en livslängd på upp till 20 år, en överlevnad efter abdominal verksamhet på mer än 90%. I klass B är livslängden mindre och dödligheten efter bukoperationen är mer än 30%. I klass C är livslängden inte mer än 3 år och dödligheten efter bukoperationen är över 80%. Att tilldela en klass B eller C till en patient indikerar behovet av en levertransplantation.

På ryska ofta används Metavir skala vid vilken graden av fibros bedöms utifrån biopsidata, nyansnivå - från 0 till 4; Grad 4 indikerar närvaron av cirros.

Symptom på gallkirros

I de tidiga stadierna är symptom på cirros ej specifik och raderad. Så i de flesta fall börjar klagomål med klåda. Mer än hälften av patienterna klagar över återkommande klåda i huden, och en av tio är orolig med outhärdliga klåda repa huden. Klåda uppträder oftast sex månader, eller till och med flera år före utseende av gulsot, men ibland kan dessa två symtom uppstå samtidigt. Även karakteristiska tecken på begynnande cirros är trötthet, sömnighet och torra ögon. Ibland kan det första tecknet på en sjukdom vara svårighetsgrad och smärta i rätt hypokondrium. Undersökningen avslöjade förhöjda nivåer av gammaglobulin, försämrad AST till ALT-förhållande, tendens till hypotoni.

När sjukdomen fortskrider förekommer andra symptom. Externt uppträder cirros av en grupp små leverskador: Spindelvener på huden. ansikte, palmer och fötter rodnad förstorade spottkörtlar yellowness av huden och alla slemhinnor; händerna i flexionkontrakt. Patientens naglar ändras också - de blir breda och plana (deformation av naglarna som "klockglas"), tvärgående vita ränder visas på dem; nagelfalanger tjockna ("trummor"). Runt lederna och i ansiktet bildas ögonlocken vita noduler - fettavlagringar.

Vidare de externa manifestationer av symptom av portal hypertension är: genom att öka trycket i portvenen mjälte ökar i storlek, i venerna i bukhålan inträffar stagnation - bildade åderbråck hemorrojder och esofageala ådror på den främre bukväggen bildas utsträckt venösa nätverk av den typ av "maneter huvudet ". Venös trängsel leder till svettning av vätska i bukhålan med bildandet av ascites, i svåra fall - peritonit.

Ju mer uttalad skada på levern, ju högre sannolikhet för komplikationer av cirros. På grund av ett brott mot absorptionen av D-vitamin, utvecklar ungefär en tredjedel av patienterna osteoporos, som manifesteras av patologiska frakturer. Överträdelse av fettabsorption leder till brist på alla fettlösliga vitaminer (A, K, D, E), vilket framgår av tecken på polyhypovitaminos. Med avföring utsöndras överskott av fett - steatorrhea. En femtedel av patienterna utvecklar samtidig hypotyreoidism, utvecklar myelopati och neuropati. Spatåder i matstrupen och rektum kan leda till massiv blödning med utvecklingen av hemorragisk chock. Leverskador leder till dysfunktion hos andra organ och system: hepaterala, hepatolånga syndrom, gastro- och kolopati utvecklas. På grund av det faktum att levern inte utför funktionen att rengöra toxinerna, cirkulerar de fritt i blodet och har en toxisk effekt på hjärnan och orsakar leverencefalopati. Mycket ofta i sluten av gallcirrhosis, hepatocellulärt karcinom (malign tumör) kan fullständig sterilitet utvecklas.

Diagnos av gallkirros

I närvaro av tecken på stagnation av gallan utvärderas den kliniska och biokemiska profilen. Cirros kännetecknas av en ökning av alkalin fosfatas och G-GTP, ett skifte i förhållandet mellan ALT och AST, och nivån av bilirubin ökar senare. Undersöka immunstatus hos patienten: ökade nivåer av immunoglobulin M antikroppar mot mitokondrier, som markant ökning i nivån av reumatoid faktor, till antikropp jämna muskelfibrer, tyger sköldkörtelcellkärnor (antinukleär antikropp).

Tecken på leverfibros kan detekteras genom leverns ultraljud och CT-skanning av hepatobiliärsystemet, men den slutliga diagnosen kan endast göras efter en leverbiopsi. Även i studien av biopsi karakteristisk för biliär cirros förändringar i levern kan hittas bara i ett tidigt skede av sjukdomen, då morfologiska mönstret blir densamma för alla typer av skrumplever.

Detektion av eller uteslutning av sjukdomar som leder till utveckling av sekundär biliär cirros är möjlig genom att genomföra ytterligare studier: ultraljud i bukhålorganen, MR-kolangiografi, ERCP.

Behandling av gallkirros

Terapeut, gastroenterolog, hepatolog och kirurg är aktivt involverade i behandlingen av denna allvarliga sjukdom. Målsättningen med terapi för cirros är att stoppa progressionen av cirros och eliminera effekterna av leversvikt. Du kan bromsa processen med fibros med hjälp av immunosuppressiva läkemedel (hämmar den autoimmuna processen), koleretiska läkemedel (eliminera kolestas).

Symptomatisk terapi är förebyggande och behandling av cirrhoskomplikationer: Lever-encefalopati elimineras med hjälp av dietterapi (reducerar proteinandelen, ökar den vegetabiliska komponenten i maten), avgiftningsterapi, reducerande portalhypertension uppnås med hjälp av diuretika. Multivitaminberedningar utpekas nödvändigtvis, enzymer utsetts för att förbättra matsmältningen. För klass A och B cirros rekommenderas begränsande fysisk och känslomässig stress, och för klass C rekommenderas fullbäddsstöd.

Den mest effektiva behandlingen för gallkirros är levertransplantation. Efter transplantation överlever mer än 80% av patienterna de närmaste fem åren. Återkommande primär biliär cirros uppträder hos 15% av patienterna, men hos de flesta patienter är resultaten av kirurgisk behandling utmärkt.

Prognos och förebyggande av gallkirros

Det är nästan omöjligt att förhindra förekomsten av denna sjukdom, men en avvisande av alkohol och rökning, regelbunden undersökning av en gastroenterolog om det finns fall av gallcirrhosis i familjen, god näring och en hälsosam livsstil kan betydligt minska risken för det.

Prognosen för sjukdomen är ogynnsam. De första symtomen på sjukdomen är möjliga endast tio år efter sjukdomsuppkomsten, men livslängden med cirrhosis är inte längre än 20 år. Prognostiskt ogynnsamt är den snabba utvecklingen av symtom och morfologisk bild, avancerad ålder, autoimmuna sjukdomar som är förknippade med cirros. Den mest ogynnsamma när det gäller prognos är försvinnandet av klåda, minskningen av xanthomatosplakor, minskningen av kolesterol i blodet.