Leversjukdomar åtföljs av ett antal laboratoriesyndrom. Vid analys av resultaten av biokemiska studier hos patienter med leversjukdomar är det lämpligt att skilja mellan fyra laboratoriesyndrom, vilka i viss mån motsvarar vissa morfologiska och funktionella förändringar i organet: cytolytiskt syndrom, mesenkym-inflammatoriskt syndrom, kolestatiskt syndrom (syndrom cholestasis), litet hepatiskt syndrom cellbrist. Vanligtvis sker i varje fall av en sjukdom en kombination av flera biokemiska syndrom.
CYTOLYTISK SYNDROME
(hepatocyt integritetsstörningssyndrom)
cytolytiskt syndrom uppträder i viral, läkemedel, toxisk hepatit och annan akut leverskada, levercirros, kronisk aktiv hepatit, liksom i snabbt utvecklande eller långvarig obstruktiv gulsot; morfologiskt kännetecknas detta syndrom av acidofil och hydropisk dystrofi, hepatocytnekros med skada på cellmembran och en ökning av deras permeabilitet.
cytolytiskt syndrom på grund av
nedsatt cellmembranpermeabilitet
hepatocytnekros
sönderdelning av membranstrukturer
enzymplasma-frisättning
laboratorie tecken på cytolytiskt syndrom
• Ökad aktivitet av enzymer i blodplasma
(AlAT, AsAT, LDH och dess isoenzym LDG5, aldolas, etc.)
• hyperbilirubinemi (mestadels direktreaktion)
• ökning av serumjärnkoncentrationen
de ritis koefficienten
koefficienten bestäms av förhållandet mellan AST och AlAT
återspeglar svårighetsgraden av leverskador
norm - 1.3-1.4
En ökning av De Ritis-koefficienten på mer än 1,4 (huvudsakligen på grund av AsAT) observeras vid svåra leverskador med förstörelse av huvuddelen av levercellen (kronisk aktiv hepatit med hög aktivitet, levercirros, tumör). i akuta processer som förstör cellmembranet och inte påverkar levercellens djupa strukturer, är De Ritis-koefficienten mindre än 1,2
SYNDROME SMÅ HEPATISK CELL INSUFFICIENCY
(utan hepatisk encefalopati)
syndrom av liten hepatocellulär insufficiens är en grupp biokemiska tecken som indikerar en signifikant minskning av olika leverfunktioner, främst syntetiska
syndrom av hepatocellulär insufficiens karaktäriseras kliniskt av feber, viktminskning, gulsot, hemorragisk diatese, extrahepatiska tecken: "leverton", "leverpalmer", "spindelvener", byte av naglar, kroppshår, gynekomasti etc.; morfologiskt kännetecknas detta syndrom av dystrofa förändringar av hepatocyter, en signifikant minskning av funktionell leverparenchyma på grund av förändringar i den senare
laboratorie tecken på syndromet av litet hepatocellulärt misslyckande:
• minskning av plasmakolinesterasaktiviteten
• minskning av serumprothrombin
• hypoalbuminemi och (sällan) hypoproteinemi
• Minska innehållet i V- och VII-koagulationsfaktorerna
• minskning av kolesterolkoncentrationen
• hyperbilirubinemi (främst beroende på en ökning av ledigt bilirubin)
• Ökning av blodnivåerna av transaminaser (AST, AlAT)
• En ökning av leverspecifika enzymer i blodet - fruktos-1-fosfat-faldolas, sorbitoldehydrogenas, ornitinkarbamyltransferas etc.
Inflammatoriskt syndrom
(mesenkymalt inflammatoriskt syndrom)
bevis på aktiviteten av den patologiska processen i levern
kliniskt kännetecknad av feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali, vaskulit (hud, lungor); morfologiskt karakteriseras detta syndrom av aktivering och proliferation av lymfoid- och reticulohistiocytiska celler, intrahepatisk migrering av leukocyter, ökad fibrogenes, bildande av aktiv septa med nekros runt dem, vaskulit
inflammatoriskt syndrom på grund av utvecklingen i levern av den så kallade immuninflammationen: sensibilisering av immunkompetent vävnad, aktivering av reticulohistiocytiska systemet, infiltrering av portalkanalerna och det intralobulära strom
laboratorie tecken på inflammatoriskt syndrom
• ökning av serum-a-globulin, ofta i kombination med hypoproteinemi;
• förändring av proteinsedimentprover (tymol, sublimat);
• Framväxten av icke-specifika markörer av inflammation - ökad ESR, ökad seromcoid, utseendet av C-reaktivt protein etc.
• ökade nivåer av IgG, IgM, IgA (se nedan)
• En ökning av blodet från icke-specifika antikroppar - till DNA, glattmuskelfibrer, mitokondrier, mikrosomer, hepatiskt lipoprotein; utseende av LE-celler
• Förändring av tal och funktionsaktivitet hos T- och B-lymfocyter och deras subpopulationer - Förändring i reaktionen av blasttransformation av lymfocyter (BTL)
ökad koncentration av IgM
kännetecknande för primär biliär cirros
ökad koncentration av IgG
kännetecknande för aktiv kronisk hepatit
ökad koncentration av IgA
kännetecknande för alkoholisk leverskada
Kolestas syndrom
typer av kolestas
intrahepatisk (primär) kolestas
kolestas syndrom orsakas av nedsatt gallfunktion hos hepatocyter och skador på gallkanalerna (dysregulering av hepatocyters verkliga gallsekretande mekanismer); manifesteras av ultrastrukturella förändringar av hepatocyt och hyperplasi hos den släta cytoplasmatiska retikulen, förändringar i hepatocytens gallpinne, ackumulering av gallkomponenter i hepatocyten
extrahepatisk (sekundär) kolestas
kolestas syndrom orsakas av ett brott mot gallflödet utmed de hepatiska och vanliga gallkanalerna på grund av deras obstruktion - ett brott mot gallsekretion (utvecklad i fall av gallhögt blodtryck, som i sin tur är förknippad med ett hinder mot det normala gallret i gallret) Det finns en expansion av de interlobulära gallkanalerna, en förändring i deras epitel med vidare ackumulering av gallekomponenter i hepatocyter och i hela gallsystemet. gallackumulering i gallkanalerna detekteras
kliniska manifestationer av kolestatiskt syndrom
ihärdig klåda, gulsot, hudpigmentering, xanthelasma, förtäring av urinen, lindring av avföring
laboratorie tecken på kolestatiskt syndrom
• Ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas, p-glutamyltranspeptidas (GGTP) och några andra excretionsenzymer - leucinaminopeptidas, 5-nukleotidas etc.
• hyperkolesterolemi, ofta i kombination med en ökning av innehållet i fosfolipider, a-lipoproteiner, gallsyror
• hyperbilirubinemi (huvudsakligen på grund av ökad koncentration av direkt (konjugerat) bilirubin)
• ökning av gallsyrornas blodnivåer - deoxikoliska och choliska
• gallpigment (bilirubin) förekommer i urinen
• i avföring stercobilin minskar eller försvinner
Större syndrom för leversjukdomar
I olika sjukdomar i levern störs vissa typer av ämnesomsättning eller vissa organfunktioner. Vissa sjukdomar åtföljs av övervägande skada på leverceller. andra - en primär kränkning av gallret, etc., så diagnosen leversjukdomar utförs ofta syndromisk. Följande beskriver huvudsyndromerna (tabell 7).
1. Cytolytiskt syndrom (cytolys) uppstår som ett resultat av störning av levercellsstruktur, en ökning av membranpermeabiliteten, som en följd av ökade processer för lipidperoxidering (LPO) och frisättning av enzymer i blodet. I cytolytiskt syndrom träder både cytoplasmatiska och mitokondriska komponenter av enzymer in i blodet, men cytoplasmatiska isoenzymer bestämmer aktivitetsnivån. Cytolys åtföljer huvudsakligen akuta leversjukdomar och ökar med förhöjning av kroniska. Följande huvudmekanismer för cytolys är kända:
1) giftig cytolys (viral, alkoholisk, läkemedel);
2) immuncytolys, inkl. autoimmun;
4) hypoxisk ("chocklever", etc.);
5) tumörcytolys;
6) cytolys i samband med näringsbrist och brist på mat.
Cytolysen är inte identisk med cellnekros: under cytolysen förblir cellen levande och kapabel till olika typer av metabolism, inklusive syntesen av enzymer, därför under cytolys kan enzymaktiviteten öka tiotals eller hundratals gånger och förblir förhöjda under lång tid. Nekros innebär celldöd, så ökningen i enzymaktivitet kan vara signifikant men kortlivad.
De viktigaste tillgängliga markörerna för cytolys vid akut hepatit är alanin (ALT) och asparagin (AST) transaminaser, gamma-glutamyltranspeptidas (GGT), laktatdehydrogenas (LDH).
Ökad ALT och AST observerad hos 88-97% av patienterna beroende på typen av hepatit, mer än hälften av dem, är det en signifikant (10-100 gånger) ökning. Den maximala aktiviteten är karakteristisk för den 2-3: e veckan av sjukdomen, och återgången till normal är vid 5-6 veckor. Överskrida normaliseringen av aktiviteten är en ogynnsam faktor. ALT-aktivitet> AST, som är associerad med fördelningen av AST mellan cytoplasma och mitokondrier. Den övervägande ökningen av AST är förknippad med mitokondriell skada och observeras med svårare leverskador, särskilt alkohol. Transaminasaktiviteten ökar måttligt (2-5 gånger) i kroniska leversjukdomar, vanligtvis i den akuta fasen och levertumörer. För levercirros är en ökning av tranaminasaktiviteten som regel inte karaktäristisk.
Gamma-glutamyltranspeptidas (GGT, GGTP, g-GT) finns i cytoplasman (isoform med låg molekylvikt) och är associerad med biliapolens membraner (isoform med hög molekylvikt). En ökning av dess aktivitet kan vara associerad med cytolys, kolestas, alkohol eller läkemedelsförgiftning, tumörtillväxt. Därför är en ökning av GGT-aktivitet inte specifik för en viss sjukdom, utan i viss utsträckning universell eller screening för leversjukdomar, även om det involverar ytterligare sökningar på orsaken till sjukdomen.
Laktatdehydrogenas (LDH) ökar med många sjukdomar. Det diagnostiska värdet för den totala aktiviteten är liten och är begränsad till definitionen för att utesluta tumör- och hemolytiska processer, liksom för differentialdiagnos av Gilberts syndrom (normal) och kronisk hemolys (ökad). För diagnos av leversjukdom är en större bedömning av hepatisk isoenzym LDH-LDH5.
En ökning av aktiviteten hos en eller alla enzymer indikerar en akut leversjukdom, en förvärring av en kronisk sjukdom eller en tumörprocess, men indikerar inte sjukdommens art och tillåter inte diagnosen.
2. Cholestatiskt syndrom (kolestas) kännetecknas av ett brott mot gallsekretion. Vissa författare identifierar en sällsynt anicterisk form av kolestas som förknippas med förändringar i de normala förhållandena hos gallkomponenterna (hormonella förändringar, störningar i kolesterolhaltens enterohepatiska cirkulation). Intrahepatisk kolestas i samband med nedsatt gallresekretion genom hepatocyter eller gallbildning i gallkanaler och extrahepatisk kolestas på grund av obstruktion av gallkanalen med sten, tumör eller administrering av läkemedel som orsakar kolestas utmärks. Med kolestas inträder och samlas ämnen som utsöndras i gall hos friska människor i blodplasma, och aktiviteten hos de så kallade indikator cholestas enzymerna ökar. Den typiska isteriska formen av kolestas kännetecknas av klåda och gulsot.
Kolestasin ökar innehållet i gallsyror; bilirubin med en övervägande ökad konjugerad del av gallan (cholebilirubin); kolesterol och b-lipoproteiner; enzymaktivitet alkaliskt fosfatas, GGT, 5-nukleotidas.
Alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas) uppvisar sin aktivitet vid pH 9-10, finns i lever, tarmar, benväv, men huvudutskiljningsorganet är levern. I hepatocyten är alkaliskt fosfatas associerat med membran i gallpolen och epitelial mikrovilli av gallkanalerna. Orsakerna till hyperfermentemi är försenad eliminering av enzymet i gallan och induktionen av enzymsyntes, beroende på blocket i den enterohepatiska cirkulationen. Ökad aktivitet i leversjukdomar indikerar oftast kolestas, där enzymaktiviteten ökar med 4-10 dagar upp till 3 eller flera gånger, såväl som levertumörer. Med ökande aktivitet av alkaliskt fosfatas borde vara en differentiell diagnos med bensjukdomar.
5-nukleotidas tillhör gruppen alkaliska fosfataser, varierar parallellt med dem, men ökningen i dess aktivitet är uteslutande associerad med kolestas. Bristen på tillgängliga kommersiella kit tillåter emellertid inte att använda denna indikator i sin helhet.
GGT Det är också ett membranbundet enzym, och med kolestas risas det på grund av aktivering av syntes. Studien av GGT med kolestas anses vara obligatorisk.
Avbrytande av gallutsöndring leder till försämrad emulgering av fetter och en minskning av absorptionen av fettlösliga ämnen i tarmarna, inklusive K-vitamin. Att minska mängden K-vitamin i kroppen leder till en minskning av syntesen av K-vitaminberoende blodkoagulationsfaktorer och en minskning av protrombinindex (PTI). Med intramuskulär administrering av vitamin K med kolestas PI på en dag ökar med 30%.
3. Hepatodepressivt syndrom innefattar eventuell leverfunktion, inte följd av encefalopati. Syndromet förekommer i många leversjukdomar, men är mest uttalat i kroniska processer. För att indikera syndromet används stresstester och bestämning av koncentrationen eller aktiviteten hos olika komponenter i serum eller plasma.
Stresstest är känslig men används sällan. Dessa inkluderar:
a) test på leverfunktionen hos levern - bromsulfalein, indocyanova etc.;
b) test för leverens avgiftningsfunktion - antipyrin, koffein, snabbprov.
Studier har visat att syntetfunktionen är minst stabil för leversjukdomar, och syntesen av dessa substanser, som huvudsakligen bildas i levern, minskar först och främst. Följande är tillgängliga och informativa indikatorer på hepatodecretion:
1. Albumin nästan helt syntetiserad av levern. En minskning av koncentrationen observeras hos hälften av patienter med akut och hos 80-90% av patienter med CAH och levercirros. Hypoalbuminemi utvecklas gradvis, resultatet kan vara en minskning av onkotiskt blodtryck och ödem, liksom en minskning av bindningen av hydrofoba och amfifila föreningar med endogen och exogen natur (bilirubin, fria fettsyror, droger etc.), vilket kan orsaka berusningsfenomen. Informativ parallell bestämning av albumin och totalt protein. I allmänhet förblir det totala proteininnehållet normalt eller ökar på grund av immunoglobuliner (Ig) mot bakgrund av en minskning av albuminkoncentrationen. Reduktionen av albumin till 30 g / l eller mindre indikerar en kronisk process.
2. a-1-antitrypsin - glykoprotein som utgör 80-90% av fraktionen a1-globulin, ett akutfasprotein, som syntetiseras i levern, är en känslig indikator på inflammation av parenkymala celler. Exceptionell diagnostisk betydelse förknippad med medfödd proteinbrist, vilket leder till svåra former av skador på levern och andra organ hos barn.
3. Cholinesteras (pseudokolinesteras, butyrylkolinesteras-HE, BChE) serum, syntetiserat genom levern, refererar till b2-globuliner. En av deras funktioner är uppdelningen av muskelavslappnande medel härrörande från succinyldikolin (listenon, ditilin). Bristen på ett enzym eller utseendet av atypiska former komplicerar nedbrytningen av droger, vilket komplicerar återhämtningsprocessen från anestesi. För att förhindra postoperativa komplikationer rekommenderas det att bestämma enzymaktiviteten och dibukainnumret, d.v.s. graden av hämning av enzymet dibucain. Vid kroniska processer, speciellt cirrhos i levern, minskar enzymaktiviteten och graden av reduktion har ett prognostiskt värde. En annan orsak till minskningen av aktiviteten är organofosfatförgiftning.
4. Fibrinogen, Jag koagulationsfaktor, akutfasprotein, hänvisar till b2-globuliner. Nivån av fibrinogen minskar naturligt med allvarliga kroniska och akuta leversjukdomar.
5. PTI minskar på grund av nedsatt syntes av K-vitaminberoende koagulationsfaktorer (II, VII, IX, X). Till skillnad från kolestas normaliseras inte nivån av IPT vid intramuskulär administrering av vitamin K. IPT är en markör för svårighetsgraden av akut leverdysfunktion.
6. Kolesterol minskningar i blod hos patienter med kronisk hepatit och levercirros, oftare med en subakut variant av kursen. I fettlever kan kolesterolnivåerna öka.
För kroniska leversjukdomar i kompensationsfasen är ökningen av enzymaktivitet okarakteristisk. En måttlig ökning (med en faktor 1,5-3) vid transaminasaktivitet med en högre AST-nivå indikerar dock skador på de subcellulära strukturerna, i synnerhet MX.
4. Mesenkym-inflammatoriskt syndrom orsakas av skador på mesenkym och strom i levern, det är i huvudsak ett immunsvar mot antigenstimulering av intestinalt ursprung. Detta syndrom åtföljer både akuta och kroniska leversjukdomar. Syndrommarkörer är g-globuliner, immunoglobuliner, tymolanalyser, antikroppar mot cellulära element etc.
definition g-globuliner hänvisar till de obligatoriska testerna för levern. Ökningen av g-globuliner, som i huvudsak är immunoglobuliner, är karakteristisk för de flesta leversjukdomar, men är mest uttalade i CAG och levercirros. Nyligen har det visat sig att g-globuliner kan produceras av Kupffer-celler och plasmaceller av inflammatoriska infiltreringar i levern. Med levercirros på grund av lågalbuminkoncentration, på grund av en överträdelse av leverns syntetiska funktion observeras en signifikant ökning av g-globuliner, medan koncentrationen av totalt protein kan förbli normal eller förhöjd.
Immunoglobuliner (Ig) proteiner ingår i fraktionen av g-globuliner och har egenskaper hos antikroppar. Det finns 5 huvudklasser av Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, men de tre första används för diagnos. Vid kroniska leversjukdomar ökar innehållet i alla klasser av Ig, men tillväxten av IgM är mest uttalad. Vid alkoholisk leverskada observeras en ökning av IgA.
Thymol-test - icke-specifik, men överkomlig forskningsmetod, vars resultat beror på innehållet av IgM, IgG och lipoproteiner i serumet. Testet är positivt hos 70-80% av patienterna med akut viral hepatit under de första 5 dagarna av icteric perioden, hos 70-80% av patienterna med CAH och hos 60% med levercirros. Provet är normalt i obstruktiv gulsot hos 95% av patienterna.
Antikroppar mot vävnad och cellulära antigener (kärn-, glattmuskel, mitokondriella) tillåter identifiering av autoimmuna komponenter i leversjukdomar.
Ytterligare forskningsmetoder inkluderar definitionen av haptoglobin, orozomukoid, a2-makroglobulin b2-mikroglobulin, hydroxiprolin, uronsyror.
Lektsii_proped / №29 Hepatsyndrom
Större leversjukdomar.
Analys av strukturen av hepatisk patologi avslöjar närvaron av vissa former av leversjukdomar med kolestas, nekros, aktiv och inaktiv hepatit, fibros, cirros, leverfel etc.
Faktum är att mångfalden av manifestationer av alla dessa stater kan minskas till flera alternativ:
med en övervägande av den inflammatoriska processen i levern,
med en övervägande av överträdelser av valet av gallekomponenter,
med en dominans av den dystrofa processen,
med en övervägande av portalcirkulationstörningar.
Vid diagnos av många leversjukdomar, särskilt hepatit, används ett syndromiskt tillvägagångssätt, vars huvudsakliga betydelse är att analysera de tillgängliga kliniska och laboratorieekvivalenterna av de patomorfologiska komponenterna i hepatit.
Låt oss schematiskt representera ekvivalensen av patologiska och kliniska manifestationer i leversjukdomar.
Klinik (kliniska syndromer)
Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom
Syndrom av gulsot, kolestas
Hepatiskt cellfel
Tänk på inflammationssyndromet i levern eller parenkymalt inflammationssyndrom. Ur de patokemiska och patologiska synpunkterna, för den inflammatoriska processen i levern, är närvaron av följande komponenter typiska:
infiltrering av de hepatiska parenchyma mechenhimala inflammatoriska cellerna,
utveckling i lever av fibrös vävnad,
Svårighetsgraden hos varje komponent i det inflammatoriska syndromet bestämmer användningen av terminologi vid kronisk hepatit.
Kombinationen av nekrobios och mesenkymal - inflammatorisk infiltration bestämmer närvaron av aktiv hepatit. Svårighetsgraden av nekrobios bestämmer graden av aktivitet av hepatit: minimal, måttlig och svår. Förekomsten i leverbiopsiprover av endast mesenkymal inflammatorisk infiltrering längs portaltraktionerna är typiskt för kronisk persistent hepatit.
Kliniskt mesenkymalt inflammatoriskt syndrom med en kronisk inflammatorisk process i levern manifesteras av en ökning av leverens storlek (hepatomegali). Vid behov är händelsens konsistens obligatorisk: polyserosit, polyarthralgi, polyartrit, alveolit, erythema nodosum, vaskulit, nefrit (glomerulonefrit).
I laboratoriet - biokemisk undersökning av patienten i det perifera blodet avslöjade: hypergammaglobulinemi, tymol och sublima test positiv, förändringar i cellulär och humoral immunitet.
Den mest framträdande manifestationen av leversjukdom är gulsot.
Gulsot (icterus) är inte en självständig sjukdom, men ett symtomkomplex med gul färgning av huden, slemhinnor, sclera, åtföljd av hyperbilirubinemi och förekommande i många sjukdomar i levern, gallsystemet och några andra sjukdomar.
Hyperbilirubinemi är ett tillstånd där nivån av bilirubin kan öka utan signifikanta förändringar i andra biokemiska leverprov.
Det finns okonjugerad och konjugerad hyperbilirubinemi.
Okonjugerad hyperbilirubinemi är ett tillstånd där mer än 85% av det totala bilirubinet i blodet är okonjugerat, d.v.s. bilirubin, detekterat i den indirekta reaktionen av van den Berg.
Det uppstår när:
a) hyperproduktion av bilirubin (vanligtvis under hemolys)
b) kränkningar av bilirubininfångning i levern (hepatocyter),
c) överträdelser i biliruyins transportsystem.
Det finns alltid ingen bilirubinuri.
Konjugerad hyperbilirubinemi är ett tillstånd där konjugerat bilirubin utgör mer än 50% av det totala bilirubinet i blodet, d.v.s. bilirubin, detekterat i direkt reaktion av van den Berg.
Konjugerad hyperbilirubinemi inträffar när:
a) hepatocellulära sjukdomar (lesioner av hepatocyter),
b) intrahepatisk eller extrahepatisk obstruktion av gallvägen.
Det har alltid bilirubinuri.
Med tanke på ovannämnda varianter av hyperbilirubinemi i en gulsotklinik, delas de av deras ursprung i: 1) hemolytisk, 2) parenkymal, 3) mekanisk
.När hemolytisk gulsot på grund av ökad nedbrytning av röda blodkroppar sker extrahepatisk bildning av en stor mängd bilirubin. Samtidigt bevaras leveransfunktionen, gallgångarna är lämpliga. Mängden bilirubin i blodet ökar vanligtvis inte signifikant, därför är färgen på huden vanligtvis ljusgul. Det finns ingen klåda eller bradykardi.
I blodet ökar innehållet av okonjugerat bilirubin (indirekt reaktion). Det finns ingen fördröjning av kolesterol och gallsyror, innehållet i alkaliskt fosfatas ändras inte.
Det finns inga gallpigment och gallsyror i urinen, men urobilinhalten är förhöjd och avföring har mycket stercobilin. Bristen på gula pigment i urinen beror på att bilirubin i samband med blodproteiner inte passerar njurfiltret.
När parenkymalt gulsot på grund av dysfunktion av hepatocyter för att avlägsna bilirubin i blodet ökar innehållet i både konjugerat bilirubin (direktreaktion) och okonjugerat bilirubin (indirekt reaktion), gallsyror.
Färgen på huden hos patienter med gul med en rödaktig tin på grund av expansionen av hudkärl.
Kolesterolhalten i blodet i början av sjukdomen ökar och minskas sedan kraftigt. Innehållet av alkaliskt fosfatas i blodet ökas måttligt. Urin hos patienter är intensivt färgad. Det bestämmer både gallpigment (bilirubin) och urobilin. Avföringen är vanligtvis ljust, helt acholichic avföring (vitgrå) uppstår nästan aldrig.
Mekanisk gulsot uppstår när det finns svårigheter med gallret från levern.
Patienter med mekanisk gulsot klagar på kliande hud. De har på grund av den höga nivån av gallsyror kan upptäcka bradykardi. Hudfärgen hos dessa patienter har en gröngrå färg. Med långvarig sjukdom på patientens hud kan det förekomma xantom och xanteller. I blodet finns en fördröjning av alla huvudkomponenterna av gallkonjugerad bilirubin (detekterad i en direktreaktion), kolesterol, gallsyror.
Urin är intensivt färgad. Både gallpigment och gallsyror finns i den.
Avföring med obstruktiv gulsot är aholy, har en gråvit färg, innehåller inte starkobilina. Sterobilin i tarmarna bildas inte, så urobilin i urinen är inte bestämd
Cholestas syndrom är av samma art som gulsotssyndrom. Cholestas syndrom utvecklas under mekanisk nedsatt patency i leverkanalerna - intrahepatisk, lever, vanlig gallkanal. Cholestas syndrom kan orsakas av kolelithiasis med blockering av en kalkyl av en eller flera av dessa kanaler, liksom med tumörer i Vateri-bröstvårtan, bukspottskörtelcancer. Samtidigt stiger trycket i leverkanalerna och alla gallekomponenter börjar strömma in i blodet: konjugerad bilirubin, gallsyror, kolesterol och andra.
Hos patienter med kolestas syndrom, förutom gulsot, finns det klagomål på hudklåda i samband med irritation av hudreceptorerna med gallsyror, vars koncentration i blodet stiger kraftigt. När man undersöker en patient med detta syndrom kan man se spår av repor, eftersom kliarna är mycket starka och inte kan elimineras.
I blodprov har patienter med kolestas syndrom alltid förhöjda nivåer av konjugerad bilirubin, gallsyror, hyperkolesterolemi och förhöjda halter av alkaliskt fosfatas. En ultraljudsundersökning av levern och gallgången avslöjar deras expansion.
Syndromet av cholemia, eller kolera, är resultatet av autointoxicering (självförgiftning) i isteriska leversjukdomar. Vid utvecklingen av detta syndrom spelas huvudrollen inte så mycket av ackumuleringen i gallrets komponenter, som en skarp kränkning, och till och med fullständigt upphörande av leverfunktionen.
Han är mycket nära kolestat syndrom. Symptom på syndromet är allvarlig gulsot, vanligtvis med en progressiv minskning av leverens storlek på grund av nekros och autolys av dess vävnad, neuropsykiatriska störningar från hallucinationer till utveckling av leverkomor, hemorragisk diates eller kolemisk blödning. När man tittat på patientens hud avslöjade blödningar, blödning från tandköttet, näsblod.
Cytolytiskt syndrom utvecklas med massiv cytolys av hepatocyter. Kliniskt manifesteras det av markerad asthenisering av patienten, svaghet, feber.
En laboratorieundersökning av en patient i blodet avslöjar en förhöjd nivå av de så kallade "lever" -enzymerna - först och främst alaninaminotransferas och laktatdehydrogenas och i mindre utsträckning aspartataminotransferas.
Portal hypertension syndrom inträffar när det är svårt för blodet som kommer genom portalen och miltvenerna att passera genom levern. Det utvecklas som ett resultat av ett stort inflammatoriskt ödem i levern eller cirrotiska processer i det, på grund av kompression av portalvenen med en tumör, förstorade lymfkörtlar, ärr efter operation på bukorgarna. Blodtrycket i bukhålans vener stiger och blodutmatningen genom venösa collaterals in i blodårens ådror börjar.
Om blodet släpps ut i det sämre vena cava systemet, expanderar interna hemorrhoida vener, vilket kan leda till blödning av hemorrojder.
Med åderbråck i den nedre delen av matstrupen och utflödet av blod i systemet med överlägsen vena cava kan det förekomma riklig, dödlig venös blödning från esofagens vener.
Med utvidgningen av navelsträngarna utblåses blod i den främre bukväggen hos subkutan vener. Utseendet på ett venöst mönster på den främre bukväggen kallas huvudet hos en maneter eller kaput meduzae. På huden på överkroppen, på axlarna och axlarna på patienten framträder ett slags kärlmönster som kallas kärlhjul. Högt blodtryck i mjältvenen leder till utvecklingen av splenomegali eller en ökning i mjälten. Med ett långvarigt portalhypertensionssyndrom utvecklas ascites.
Sålunda är symtomen på portalhypertension ascites och utvecklingen av collaterals.
En ökning av leverns storlek mot bakgrund av fibros i kombination med en ökning i mjältens storlek kallas hepato-lienal syndrom. Det utvecklas med den interrelaterade skadorna hos två parenkymala organ - levern och mjälten som är kopplade till samma blodcirkulation.
Hypersplenismens syndrom kännetecknas av en ökning i mjälten, som ofta utvecklas i leversjukdom. Som du vet är mjälten den fysiologiska destruktionen av röda blodkroppar, leukocyter och blodplättar. Följaktligen utvecklar hypersplenismens syndrom anemi, leukopeni och trombocytopeni. Det bör noteras att en ökning i mjältefunktionen inte alltid åtföljs av en ökning av dess storlek. Därför bör man inte förväxla uttryckerna "splenomegalysyndrom", det vill säga en ökning i mjältenas storlek och "hypersplenismsyndrom", det vill säga en ökning i mjältenens funktionella aktivitet.
Hepatocellulärt insufficienssyndrom eller hepatocellulär insufficienssyndrom utvecklas med svår leverskada med nedsatt hepatocytfunktion. I detta tillstånd är alla leverfunktioner djupt störda, och framför allt avgiftning.
Kliniskt framträder detta syndrom i tre varianter: 1) symtom på mindre hepatocellulär insufficiens mot bakgrund av kronisk leversjukdom; 2) ökning av hepatocellulär insufficiens som leder till utveckling av prekoma; 3) hepatisk koma.
Med syndromets initiala manifestationer utvecklar patienter initiala manifestationer av hepatisk encefalopati. När förgiftningen ökar ökar upptagningen av encefalopati, uppträder lethargi eller ökad excitabilitet hos patienten. I det här fallet talar om utveckling av prekoma. Med ökande förgiftning utvecklas främst ammoniak, leverkamma.
Det finns flera typer av hepatiska com.
För det första är det endogent eller sann levande koma. Det utvecklas som en följd av massiv nekros av hepatocyter, leverfettatrofi.
För det andra är det exogent eller episodisk leverkomma eller pseudokom. Ur namnet på denna variant av koma är det redan klart att patienten upprepade gånger kan komma in i ett sådant tillstånd. Det finns två varianter av exogen koma eller episodisk koma: a) shunt coma och b) elektrolytkoma.
Shunt koma leder till utvecklingen av ammoniak encefalopati, vanligtvis hos patienter med levercirrhose. Det utvecklas oftast med ökad blodutlopp från portalsystemet till bassängerna i de övre och nedre ihåliga venerna. Typiska faktorer som framkallar utveckling av koma är ökad fysisk ansträngning, omfattande brännskador, massiva skador. Vid exponering för dessa provokerande stunder utvecklar patienten en intensiv nedbrytning av proteiner med utsläpp av ammoniak, vilket leder till utveckling av koma.
Elektrolytisk koma, koma utvecklar eller hypokalemic patienter på en bakgrund av stora förluster av fluid, såsom spruta ut en stor mängd vätska hos patienter med ascites, med massiv blodförlust, när ger stora doser av diuretika, kraftig svettning, okontrollerbar kräkningar. I alla dessa situationer förlorar patienter en stor mängd vätska, därför ökar koncentrationen av toxiner i blodet. Samtidigt förlorar patienten en stor mängd elektrolyter, speciellt kaliumjoner. Summering två negativa faktorer - en ökning i blodkoncentrationen av toxiner och störningar av elektrolyt homeostas (balans) och leder till koma.
Clinic of hepatic coma. Patienten är medvetslös. Funktionerna för andning och blodcirkulation är bevarade. Patienten har uttalat depression av alla reflexer (hyporeflexi). Huden är våt, från munnen en stark söt leverluft (lukt av stekt lever). Med djup koma kommer Cheyno-Stokes andning, ibland - Grokkos andning, sällan - Biota andning. Kussmauls stora bullriga andning utvecklas inte med leverkärl. Kussmaul andning är typisk för patienter med nedsatt njurfunktion som är i uremisk koma.
LABOR SJUKDOMAR FÖR LABORATORIUM SYNDROM
Leversjukdomar åtföljs av ett antal kliniska syndrom, vars kunskap är viktig för snabb diagnos och adekvat behandling av leversjukdomar. De huvudsakliga laboratoriesyndromen av leversjukdomar innefattar:
1) hepatocytcytolys-syndrom (cytolytiskt syndrom);
2) kolestas syndrom (intrahepatisk och extrahepatisk);
3) mesenkymalt inflammatoriskt syndrom;
4) syndrom av insufficiens av syntetiska processer i hepatocyter (hepatocellulärt felsyndrom);
5) syndrom av giftig skada på levern
6) tumörtillväxt syndrom.
Varje syndrom motsvarar vissa biokemiska störningar som detekteras genom metoderna för klinisk laboratoriediagnostik.
Hepatocyt cytolys-syndrom
Cytolytiskt syndrom orsakas av kränkningen av integriteten hos hepatocytmembranen, upplösningen av membranstrukturer, hyperfermentemi. Det finns 2 stadier av cytolys: nekrobios och nekrobiotiska scener. Nekrobiosstadiet är biokemiskt och reversibelt. Nekrobiosstadiet kännetecknas av morfologiska störningar och kan leda till utveckling av levercirros.
Laboratorie tecken på cytolytiskt syndrom inkluderar:
1) enzymer i hepatocytcytoplasman, vars aktivitet ökar i blodplasma: ALT, AST, de Rytis-koefficient, LDH och dess isoenzym LDH5, GlDG, etc.);
2) hyperbilirubinemi (huvudsakligen på grund av direkt (konjugerad / bunden bilirubin);
3) ökning av serumkoncentrationerna av järn och ferritin.
De huvudsakliga enzymerna av cytolyssyndrom är ALT, AST, LDH och GlDG. Konventionellt kan de delas in i cytoplasmatisk och mitokondriell. Cytoplasmatiska innefattar ALT och cytoplasmatisk isoenzym AST. Mitokondial - mitokondriell isoenzym AST och GDDG.
I leversjukdomar används de Ritis-koefficienten (dc-RIT-koefficienten, Asat / Alat och AST / ALT) - förhållandet mellan aktiviteten av serum AST (aspartataminotransferas) och ALT (alaninaminotransferas). Värdet av koefficienten i det normala är 1,33 ± 0,42 eller 0,91-1,75. De Ritis-koefficienten i intervallet av normala värden (0.91-1.75) är vanligtvis karakteristisk för friska människor. Beräkningen av de-Rytis-koefficienten är endast lämplig när AST och / eller ALT ligger utanför referensvärdena.
Med okomplicerat cytolysesyndrom är mitokondriella strukturer lite skadade, så den totala mängden ACT som kommer in i blodet är liten jämfört med mängden ALT, som är helt lokaliserad i cytosolen och passerar in i blodet när den senare skadas. Som en konsekvens bestäms förhållandet mellan AST / ALT och viral hepatit i intervallet 0,6-0,8. Förhållandet AST / ALT mindre än en egenskap hos kolestatisk syndrom och i samtliga fall där aktiviteten av ALT överstiger ASAT (majoriteten av patienter med toxisk hepatit, infektiös mononukleos, intrahepatisk kolestas), vilket indikerar den preferentiella skada av det cytoplasmiska membranet av hepatocyter och premorfologicheskoy sjukdomsstadium bärande inverterbar karaktär.
En ökning av de-Ritis-koefficienten på mer än en enhet (huvudsakligen på grund av AsAT) observeras vid svåra leverskador med förstörelsen av huvuddelen av levercellen och frisättningen av hepatocyt mitokondrieenzymer i blodet. AST / ALT-förhållandet på mer än 1,0 är karakteristiskt för kronisk aktiv hepatit med hög aktivitet, levercirros, närvaron av metastaser i lever och levertumörer. Förhållandet AST / ALT mer än 2,0 är karakteristiskt för alkoholisk leverskada.
Kolestas (kolestas, grekisk cholē bile + stasis stående) - insufficiens av gallsekretion, på grund av en överträdelse av dess produktion av leverceller eller upphörande av gallflödet genom gallkanalerna.
Det finns intrahepatisk och extrahepatisk kolestas.
I intrahepatisk (primär) kolestas isoleras intracellulära, intratubulära och blandade former. Syndromet av intrahepatisk kolestas orsakad av kränkning av funktionerna hos hepatocyter och biliära lesioner av gallgångarna och visat ultrastrukturella ändringar i leverceller, hyperplasi av glatta cytoplasmatiska retikulum, förändringar i biliära polen hos hepatocyter och ackumulering av galla komponenter i hepatocyt.
extrahepatisk Syndrome (sekundär) kolestas kränkning som hepatisk gallflödet och gallgången obstruktion till följd av dem, eller störningar av utsöndring av galla. Detta syndrom utvecklas i fall av biliär hypertoni, vilken i sin tur är förbunden med ett hinder normala flödet av galla i gallgången, varigenom det finns en expansion interlobulära gallgångar, ändra deras epitel med ackumulering av ytterligare komponenter i galla i hepatocyter och i alla gallsystemet, samt ackumulering av gall i gallgångarna. Följaktligen isoleras kolestas på grund av nederlag av hepatocyter, canaliculi, kanyler eller blandningar. Dessutom finns akut och kronisk kolestas, liksom ister och anicteriska former.
Kliniska tecken på kolestas är ofta klåda, gulsot, hudpigmentering, xanthelasma, mörk urin, lindring av avföring. ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyltranspeptidas, serum bilirubin och gallsyra koncentrationer
Laboratorie tecken på kolestatiskt syndrom inkluderar:
1) öka aktiviteten av alkaliskt fosfatas (ALP, Alkaliskt fosfatas, ALP), gamma-glutamyltranspeptidas (GGT, γ-glutamyltranspeptidas, γ -GT, Gamma-glutamyltransferas, GGT) och några andra enzymer exkretoriska - leucinaminopeptidas (LAP, LAP), 5 nukleotider (5-HT) och andra;
2) hyperkolesterolemi, ofta i kombination med en ökning av fosfolipidernas innehåll, p-lipoproteiner (lågdensitetslipoproteiner, LDL), gallsyror:
3) hyperbilirubinemi (främst beroende på en ökning av koncentrationen av direkt eller konjugerat bilirubin);
4) ökning av gallsyrornas blodhalt - deoxikolisk och cholisk;
5) bilirubinuri - utseende av gallpigment i urinen;
6) Acholia pall - sänkning eller försvinnande av starkobilina i avföring.
I närvaro av en inflammatorisk process i levern skadas inte bara hepatocyter utan också mesenkym och strom i levern. Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom indikerar aktiviteten hos den patologiska processen i levern och reflekterar processerna för sensibilisering av immunokompetenta celler och aktivering av det retikulohistiocytiska systemet som svar på antigenstimulering.
Kliniskt präglas inflammation i levern av feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali, vaskulit (hud, lungor).
Laboratorie tecken på inflammatoriskt syndrom inkluderar:
- leukocytos (eller leukopeni), eosinofili, accelererad ESR;
- en ökning i blodnivån hos akutfasproteinerna: C-reaktivt protein, a-1-glykoprotein, fibrinogen, seromucoid, etc;
- under elektrofores av proteiner, en ökning i nivån av a2-globuliner och y-globuliner av serum i kombination med dysproteinemi, vilket oftare observeras i form av hypoproteinemi;
- förändringar i proteinsedimentprover (en ökning av tymolvärden och en minskning av sublimat);
- ökade nivåer av IgG, IgM, IgA;
- framväxten av icke-specifika antikroppar mot DNA, mitokondrier av glatta muskelfibrer, mikrosomer, hepatiskt lipoprotein; utseendet av LE-celler;
- förändring i tal och funktionell aktivitet hos T- och B-lymfocyter och deras subpopulationer - förändring i reaktionen av blasttransformation av lymfocyter (BTL).
Syndromsvikt av syntetiska processer i hepatocyter
Hepatocellulär insufficienssyndrom är en grupp av biokemiska tecken som indikerar en signifikant minskning av olika leverfunktioner, främst syntetiska.
Morfologiska tecken på syndromet med insufficiens av syntetiska processer är dystrofa och cytolytiska förändringar i hepatocyter med en mesenkymal inflammatorisk reaktion och en signifikant minskning av funktionell leverparenchyma på grund av förändringar i levern.
Laboratorie tecken på hepatocellulärt misslyckande syndrom inkluderar:
1) en minskning av plasmakolinesterasaktivitet;
2) hypoalbuminemi och (sällan) hypoproteinemi;
3) minskning av serumprothrombinhalten
4) reducera innehållet i V- och VII-, IX-, X-koagulationsfaktorerna;
5) minskning av kolesterolkoncentrationen;
6) hyperbilirubinemi (främst beroende på en ökning av fria bilirubin);
7) ökning av blodnivåerna av transaminaser (AST, ALT); höjning av leverspecifika enzymer i blodet - fruktos-1-fosfat-faldolas, sorbitoldehydrogenas, ornitinkarbamyltransferas etc.
Syndrom av giftig skada på levern
Leveransens barriärfunktion är att avgifta endogena och exogena toxiska föreningar, som huvudsakligen kommer från mag-tarmkanalen. Avgiftningen utförs av enzymerna i endoplasmatisk retikulum av hepatocyter, genom konjugering av dem med glukuronsyra, glutation och efterföljande utsöndring med gall. Avgiftning i levern är ämnen som bildas av tarmmikrofloran. Och in i levern genom portvenen (ammoniak, fenol, indol, skatole).
Ammoniak är en av de viktigaste markörerna för syndromet av giftig leverskade, dess förekomst är huvudsakligen förknippad med proteinmetabolism. Dess huvudbelopp (80%) bildas inuti tarmen under påverkan av bakterier. Kväveföreningar som aminosyror, urinsyra, karbamid i närvaro av bakteriella enzymer metaboliseras i tarmarna till ammoniak. Metabolismen av ammoniak till karbamid uppträder i levern under ornitincykeln. I fall av leverpatologi lider ureasyntet och ammoniakhalten ökar i blodserumet.
Att bedöma de avgiftande leverfunktions används stresstester :. galaktos, bromsulfaleinovaya syra, indocyaningrönt provnings med hippursyra märkta föreningar, etc. Last tester gör det möjligt att diagnostisera anicteric kronisk form av sjukdomen, för att utvärdera de kvarvarande effekterna av den överförda hepatit, en uppfattning om funktionen hos levern i cirros, fet infiltrering av levern.
Under leverfunktionstesterna förstår man främst biokemiska, liksom radionuklidprov, som indikerar funktionen och integriteten hos de grundläggande strukturerna i levern.
Galaktos test. Lösningen av galaktos med en hastighet av 0,5 g / kg injiceras intravenöst och dess eliminering från blodet registreras. Studiens varaktighet är 1 timme. Norm: 6-10 mg / (kg min). Värden under 4 mg / (kg min) detekteras vanligtvis med avancerade patologiska processer, såsom levercirros.
Bromsulfaleintest. Bromsulfalein (BS) utsöndras snabbt i levern och utsöndras i gallan. För att bedöma leverfunktionen i frånvaro av gulsot utnyttjas intravenös BS. Men den höga kostnaden, eventuella biverkningar som kan vara dödliga och besväret som är inneboende i denna studie, orsakar dess sällsynta användning i nuet. 45 minuter efter intravenös administrering av bromsulfaleinsyra kvarstår inte mer än 5% färg i serumet. En fördröjning på mer än 6% registreras som ett positivt (patologiskt) testresultat.
Test med indocyanin grön. Indocyanin grön tas bort från kärlbädden i levern. Det är i ett okonjugerat tillstånd. Det finns ingen extrahepatisk exponeringsväg för läkemedlet. Indocyaningrön är inte heller involverad i den enterohepatiska cirkulationen. Jämfört med bromsulfaleinsyra är forskningsmetoden med indocyaningrön säkrare och mer specifik, även om den är dyrare. Det används för att bedöma leverflödet.
Test med hippursyra av Kvik. Vid 08:00, efter fasta tömning ämne erhöll 5,9 g natriumbensoat i 100 ml vatten. I efterföljande 4 timmar (tills 12 noon) och urin uppsamlas i den titrimetriskt eller gravimetriskt bestämd kvantitet extraherade hippursyra. Normalt bör i 4 timmar frisättas minst 3 g hippursyra med fluktuationer inom ± 15%. Överdriven mängd indikerar leverskador. Hippursyra syntetiseras från bensoesyra och glycin. Bestämning syntes hippursyra identifierar således två partiell leverfunktion: en - är bildandet av glycin, som oberoende av om det är ett protein spjälkning eller kring dess syntes sker uteslutande i levern, och den andra - föreningen bensoesyra, som är utförs med deltagandet av enzymet hippuras i levern och njurarna. Vid utvärdering av resultaten är det nödvändigt att utesluta njurskador.
Vofaverdinovaya prov - forskningsmetod absorberande-utsöndringsleverfunktion, baserat på bestämningen av absorptionen intensitets levern injiceras intravenöst vofaverdina Färgämne enligt fotometri serum vid 3 och 7 min. efter introduktionen eller med hjälp av en öronsensor.
Tumörtillväxt syndrom i levern
Huvudmarkören för primär hepatocellulärt karcinom är alfa-fetoprotein (AFP). Det här proteinet produceras i levern och fettsyrans socksocka är närvarande i fostervätskan och i sekundär form i moderns blod.
AFP är en av indikatorerna på fostrets allmänna tillstånd och sannolikheten för medfödda abnormiteter i obstetri och prenatal diagnos. I onkologi är det en markör för alfa-fetoproteinbildande tumörer.
Referens (normala) AFP-värden bör inte överstiga 20 ng / ml. AFP ökar hos 2/3 av patienterna med levercancer. För hepatocellulärt karcinom är en ökning av AFP av 8 eller flera gånger karakteristisk.
Information om andra tumörer i hepato-biliärsystemet beskrivs nedan i avsnittet "Levertumörer".
Biokemiska leversyndrom
eller 0,8-1,7 g% i SI-systemet,
Med utvecklingen av hepatisk inflammatorisk process ökar nivån av tymolprov, sublimat - minskar. Thymol-testet är effektivt vid diagnos av akut hepatit, sublimatcirros av levern.
Kolestatiskt syndrom
Cholestatic syndrom diagnostiseras för att identifiera den aktiva destruktiva processen i levern, som huvudsakligen påverkar gallgångarna.
Cholestatic syndrom är en frekvent manifestation av leversjukdom.
Kolestas innebär en kränkning av bildandet och utflödet av gallan genom de intrahepatiska och extrahepatiska kanalerna.
Kolestas delas upp genom lokalisering i intrahepatisk och extrahepatisk, vid tidpunkten för förekomsten - akut och kronisk.
Enzymatiska tecken på kolestas
- destruktion av leverceller anger de uppstigande nivåer i blodet -glutamyl, är lokaliserade i gall pole hepatocyt cytoplasma i levermikrosomer;
- förstörelse av kolangiocyter - för att öka aktiviteten av alkaliskt fosfatas, vars hepatiska fraktion är lokaliserad i cellerna som liner gallgångarna;
- blodleucinaminopeptidas och 5-nukleotidasnivåer - en ökning av dessa blodenzymer är den känsligaste indikatorn för kolestatisk process i levern.
Biokemiska indikatorer på kolestatiskt syndrom:
pediatrik
Biokemiska leverskaddsyndrom
1) CYTOLYSIS syndrom
Förekommer på grund av störningar i strukturen hos levercellerna. Dessa lesioner kan begränsas till cellmembran och spridas till cytoplasma eller täcka enskilda celler som helhet. Cytolys är en av huvudindikatorerna för aktiviteten hos den patologiska processen i levern. Det observeras vid akut och kronisk hepatit. Manifierad av en ökning av 6 enzymer
- ökning av transaminasaktivitet (ALT mer än 50 IE / l, AST över 55 IE / l),
Samtidigt talar en ökning av ALT mer för en akut process, och en ökning av AST är för närvaron av en svårare kronisk process i levern.
- ökning av aldolas, laktatdehydrogenas (LDH), glutamatdehydrogenas, y-glutamyltransferas. Man tror att med normala indikatorer på alla 6 enzymer är förekomsten av akuta eller kroniska leversjukdomar och maligna tumörer osannolikt.
2) kolestas syndrom
Det kännetecknas av ett brott mot gallsekretion, dess stagnation, ett brott mot framsteg och utflöde i tunntarmen, d.v.s. ut- och intrahepatisk kolestas och fettmetabolism. Omvänd flöde i galleblodkomponenterna manifesteras av en ökning av innehållet
- lipider: b-lipoproteiner (mer än 3,5 mmol / l),
- kolesterol (mer än 6,5 mmol / 1)
- gallsyror (cholic, deoxycholic),
- hyperbilirubinemi (mer än 20 μmol / l),
- ökad aktivitet av enzymer - indikatorer på kolestas - alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas),
- ökning av triglycerider (mer än 1,56 mmol / l),
- ökad aktivitet av leucinaminopeptidas, glutamyltranspeptidas (GGTP).
I kliniken manifesteras syndromet av en ökning av lever, klåda i huden, gulsot (mer än 95% av alla fall av kolestas). Observation med levercirros, intra- och extrahepatisk obstruktion
3) hepatocyt inflammationssyndrom
Reflekterar lesioner av mesenkym och strom i levern. Observerad med hepatit, levercirros.
Manifieras av överträdelser av huvudsakligen proteinmetabolism och humoral immunitet.
Markerad av tecken på inflammation i LHC.
- ökning i alla akutfasproteiner - CRP, fibrinogen,
- positiva protein - sedimentära prover: Timolova, Sulemova, Veltman prover,
- en ökning av u-globulinfraktionen av proteinet, hypergammaglobulinemi (g-globulin mer än 16 g / l), dysproteinemi, vilket speglar aktiveringen av humoral immunitet.
- alkaliskt fosfatas (mer än 560 IE / l),
- förändringar i immunogrammet: ökade nivåer av immunoglobuliner Jg A, JgM, JgG.
En ökning av JgM är karakteristisk för primär biliär cirros, Jg av A-alkoholisk leverskada, JgG-kronisk hepatit.
4) Hepatocytinsufficienssyndrom
Karaktäriserad av akut eller kronisk leverfel, cirros och leverdystrofi. Eftersom hepatocyter huvudsakligen utför leveransfunktionerna, manifesteras syndromet av nedsatt leverfunktion.
- Protein-pedagogiska funktioner i levern (proteinmetabolism):
- reduktion av albuminfraktionen av proteinet (albumin), akutfasproteiner,
- blodkoagulationsfaktorer - fibrinogen, protrombin, prokonvertin,
- lipidmetabolism - reducerande kolesterol, in-lipoproteiner,
- kolhydratmetabolism - glukos,
- pigmentmetabolism - bilirubin
- utbyte av hormoner och spårämnen. En minskning av leverens storlek.
Om något biokemiskt syndrom detekteras är det obligatoriskt att undersöka barnet för närvaron av virala hepatitmarkörer A, B, C, D.