Glukos är det viktigaste energiska materialet för människokroppen. Det går in i kroppen med mat i form av kolhydrater. Under många årtusenden har människan genomgått många utvecklingsförändringar.
En av de viktigaste färdigheter som förvärvats var kroppens förmåga att lagra energimaterial vid svält och syntetisera dem från andra föreningar.
Överskott av kolhydrater ackumuleras i kroppen med leverns deltagande och komplexa biokemiska reaktioner. Alla processer för ackumulering, syntes och användning av glukos regleras av hormoner.
Vad är leverns roll vid ackumulering av kolhydrater i kroppen?
Det finns följande sätt att använda glukos i levern:
- Glycolysis. En komplex multi-stegs mekanism för oxidation av glukos utan syreintag, vilket resulterar i bildning av universella energikällor: ATP och NADP-föreningar som ger energi för flödet av alla biokemiska och metaboliska processer i kroppen.
- Förvaring i form av glykogen med deltagande av hormoninsulin. Glykogen är en inaktiv form av glukos som kan ackumuleras och lagras i kroppen.
- Lipogenes. Om glukos tränger in mer än nödvändigt även för bildandet av glykogen börjar lipidsyntesen.
Leverans roll i kolhydratmetabolism är enorm, tack vare det har kroppen hela tiden tillgång till kolhydrater som är avgörande för kroppen.
Vad händer med kolhydrater i kroppen?
Huvudrollen i levern är reglering av kolhydratmetabolism och glukos, följt av deponering av glykogen i humana hepatocyter. En speciell egenskap är omvandlingen av socker som påverkas av högspecialiserade enzymer och hormoner i dess speciella form. Denna process sker uteslutande i levern (ett nödvändigt villkor för dess konsumtion av cellerna). Dessa transformationer accelereras av hexo- och glukokinas enzymer när sockernivån minskar.
Vid uppslutning av matsmältningen (och kolhydrater börjar bryta upp omedelbart efter det att maten kommer in i munhålan) stiger glukosinnehållet i blodet, vilket resulterar i en acceleration av reaktioner som syftar till att deponera överskott. Detta förhindrar förekomsten av hyperglykemi under måltiden.
Blodsocker omvandlas till sin inaktiva förening, glykogen och ackumuleras i hepatocyter och muskler genom en rad biokemiska reaktioner i levern. När energihushåll sker med hjälp av hormoner, kan kroppen släppa ut glykogen från depotet och syntetisera glukos från det - det här är det viktigaste sättet att få energi.
Glykogensyntesschema
Överdriven glukos i levern används vid framställning av glykogen under påverkan av bukspottkörtelhormon - insulin. Glykogen (animaliskt stärkelse) är en polysackarid vars strukturella egenskaper är trädstrukturen. Hepatocyter lagras i form av granuler. Innehållet av glykogen i den mänskliga leveren kan öka upp till 8 viktprocent av cellen efter att ha tagit en kolhydratmjöl. Disintegration behövs som regel för att bibehålla glukosnivåerna vid matsmältningen. Med långvarig fastning minskar glykogenhalten till nästan noll och syntetiseras igen under matsmältningen.
Biokemi av glykogenolys
Om kroppens behov av glukos stiger, börjar glykogenen förfallna. Transformationsmekanismen förekommer som regel mellan måltider och accelereras under muskelbelastningar. Fastande (brist på matintag i minst 24 timmar) resulterar i nästan fullständig nedbrytning av glykogen i levern. Men med regelbundna måltider är dess reserver helt återställda. En sådan ackumulation av socker kan existera under mycket lång tid tills behovet av sönderdelning uppstår.
Biokemi av glukoneogenes (ett sätt att få glukos)
Glukoneogenes är processen med glukossyntes från icke-kolhydratföreningar. Hans huvuduppgift är att upprätthålla ett stabilt kolhydratinnehåll i blodet med brist på glykogen eller tungt fysiskt arbete. Glukoneogenes ger sockerproduktion upp till 100 gram per dag. I en tillstånd av kolhydratsjuka kan kroppen syntetisera energi från alternativa föreningar.
För att använda glykogenolysvägen när energi behövs krävs följande ämnen:
- Laktat (mjölksyra) - syntetiseras genom nedbrytning av glukos. Efter fysisk ansträngning återvänder den till levern, där den åter omvandlas till kolhydrater. På grund av detta är mjölksyra ständigt inblandad i bildandet av glukos;
- Glycerin är resultatet av lipidnedbrytning;
- Aminosyror - syntetiseras under nedbrytningen av muskelproteiner och börjar delta i bildandet av glukos under uttömning av glykogenbutiker.
Huvudmängden glukos produceras i levern (mer än 70 gram per dag). Huvuduppgiften för glukoneogenes är sockersupptillförsel till hjärnan.
Kolhydrater kommer in i kroppen inte bara i form av glukos - det kan också vara mannos som ingår i citrusfrukter. Mannos som ett resultat av en kaskad av biokemiska processer omvandlas till en förening som glukos. I detta tillstånd går in i glykolysreaktioner.
Schema för reglering av glykogenes och glykogenolys
Syntesväg och nedbrytning av glykogen regleras av sådana hormoner:
- Insulin är ett pankreas hormon av protein natur. Det sänker blodsockret. I allmänhet är en egenskap hos hormoninsulin effekten på glykogenmetabolism, i motsats till glukagon. Insulin reglerar den ytterligare vägen för glukosomvandling. Under dess inflytande transporteras kolhydrater till kroppens celler och från deras överskott, bildandet av glykogen;
- Glukagon, hungerhormonet, produceras av bukspottkörteln. Det har en protein natur. I motsats till insulin accelererar det nedbrytningen av glykogen och hjälper till att stabilisera blodsockernivåerna.
- Adrenalin är ett hormon av stress och rädsla. Dess produktion och utsöndring sker i binjurarna. Stimulerar frisättningen av överskott av socker från levern till blodet, för att tillföra vävnader med "näring" i en stressig situation. Liksom glukagon, till skillnad från insulin, accelererar den glykogen katabolism i levern.
Skillnaden i mängden kolhydrater i blodet aktiverar produktionen av hormonerna insulin och glukagon, en förändring av deras koncentration, vilket bryter nedbrytningen och bildandet av glykogen i levern.
En av leverns viktiga uppgifter är att reglera vägen för lipidsyntes. Lipidmetabolism i levern innefattar produktion av olika fetter (kolesterol, triacylglycerider, fosfolipider, etc.). Dessa lipider går in i blodet, deras närvaro ger energi till kroppens vävnader.
Levern är direkt inblandad i att bibehålla energibalansen i kroppen. Hennes sjukdomar kan leda till störningar av viktiga biokemiska processer, vilket leder till att alla organ och system kommer att lida. Du måste noggrant övervaka din hälsa och om nödvändigt inte skjuta upp besöket till läkaren.
Vad händer i levern med aminosyror
Levern är en av huvudkropparna i människokroppen. Samspelet med den yttre miljön är försedd med nervsystemet, andningssystemet, mag-tarmkanalen, kardiovaskulära, endokrina system och systemet med rörelseorgan.
En mängd olika processer som förekommer inuti kroppen beror på ämnesomsättning eller metabolism. Av särskild betydelse för att säkerställa kroppens funktion är nervösa, endokrina, vaskulära och matsmältningssystem. I matsmältningssystemet upptar levern en av de ledande positionerna, som fungerar som ett centrum för kemisk bearbetning, bildandet (syntes) av nya ämnen, ett centrum för neutralisering av giftiga (skadliga) substanser och ett endokrinet organ.
Levern är inblandad i syntesprocessen och sönderdelningen av substanser i samband med omvandling av ett ämne till en annan, vid utbyte av huvudkomponenterna i kroppen, nämligen i metabolismen av proteiner, fetter och kolhydrater (sockerarter) och är också ett endokrinet aktivt organ. Vi noterar speciellt att i leverdispersion, syntes och deponering av kolhydrater och fetter, proteinuppdelning till ammoniak, hemsyntes (grund för hemoglobin), syntes av många blodproteiner och intensiv aminosyrametabolism uppträder.
Matkomponenter som framställts i de tidigare behandlingsstegen absorberas i blodomloppet och levereras huvudsakligen till levern. Det är värt att notera att om giftiga ämnen kommer in i livsmedelskomponenterna, kommer de först och främst in i levern. Levern är den största primära kemiska bearbetningsanläggningen i människokroppen, där metaboliska processer äger rum som påverkar hela kroppen.
Leverfunktion
1. Barriär (skyddande) och neutraliserande funktioner består i förstöring av toxiska produkter av proteinmetabolism och skadliga ämnen absorberade i tarmarna.
2. Leveren är matsmältningskörteln som producerar gall, som kommer in i duodenum genom excretionskanalen.
3. Deltagande i alla typer av ämnesomsättning i kroppen.
Tänk på levers roll i kroppens metaboliska processer.
1. Aminosyra (protein) metabolism. Syntes av albumin och delvis globuliner (blodproteiner). Bland de ämnen som kommer från levern till blodet, i första hand när det gäller deras betydelse för kroppen, kan du lägga proteiner. Levern är den huvudsakliga platsen för bildandet av ett antal blodproteiner, vilket ger en komplex blodkoagulationsreaktion.
I levern syntetiseras ett antal proteiner som deltar i processerna för inflammation och transport av ämnen i blodet. Därför påverkar leverns tillstånd signifikant blodkoagulationssystemet, kroppens respons till vilken effekt som helst, åtföljd av en inflammatorisk reaktion.
Genom syntesen av proteiner deltar levern aktivt i kroppens immunologiska reaktioner, som utgör grunden för att skydda människokroppen från verkan av infektiösa eller andra immunologiskt aktiva faktorer. Vidare innefattar processen med immunologiskt skydd av den gastrointestinala slemhinnan direkt involvering av levern.
Proteinkomplex med fetter (lipoproteiner), kolhydrater (glykoproteiner) och bärarkomplex (transportörer) av vissa ämnen (till exempel transferrinjärntransportör) bildas i levern.
I levern används nedbrytningsprodukterna från proteiner i tarmarna med mat för att syntetisera nya proteiner som kroppen behöver. Denna process kallas aminosyratransaminering, och enzymerna som är involverade i metabolism kallas transaminaser;
2. Deltagande i fördelningen av proteiner till deras slutprodukter, dvs ammoniak och urea. Ammoniak är en permanent produkt av nedbrytningen av proteiner, samtidigt som den är giftig för nervsystemet. substanssystem. Levern ger en konstant process för att omvandla ammoniak till en giftig substans urea, den senare utsöndras av njurarna.
När leverns förmåga att neutralisera ammoniak minskar uppkommer ackumuleringen i blodet och nervsystemet, vilket åtföljs av mentala störningar och slutar med en fullständig avstängning av nervsystemet - koma. Således kan vi säkra säga att det finns ett uttalat beroende av den mänskliga hjärnans tillstånd på leverens rätta och fullbordade arbete.
3. Lipid (fett) utbyte. De viktigaste är processerna för att dela fetter till triglycerider, bildandet av fettsyror, glycerol, kolesterol, gallsyror, etc. I detta fall bildas fettsyror med en kort kedja exklusivt i levern. Sådana fettsyror är nödvändiga för fullständig användning av skelettmuskler och hjärtmuskler som en källa för att erhålla en betydande andel energi.
Dessa samma syror används för att generera värme i kroppen. Av fettet är kolesterol 80-90% syntetiserat i levern. Å ena sidan är kolesterol ett nödvändigt ämne för kroppen, å andra sidan, när kolesterol störs i sin transport, deponeras det i kärlen och orsakar utvecklingen av ateroskleros. Allt detta gör det möjligt att spåra leverns samband med utvecklingen av sjukdomar i kärlsystemet.
4. Karbohydratmetabolism. Syntes och sönderdelning av glykogen, omvandling av galaktos och fruktos till glukos, oxidation av glukos, etc.;
5. Deltagande i assimilering, lagring och bildning av vitaminer, särskilt A, D, E och Grupp B;
6. Deltagande i utbyte av järn, koppar, kobolt och andra spårämnen som är nödvändiga för blodbildning
7. Leverans involvering vid borttagning av giftiga ämnen. Giftiga ämnen (särskilt de från utsidan) distribueras, och de är ojämnt fördelade i hela kroppen. Ett viktigt steg i deras neutralisering är scenen för att ändra sina egenskaper (transformation). Transformation leder till bildandet av föreningar med mindre eller mer toxisk förmåga jämfört med den giftiga substansen som intas i kroppen.
eliminering
1. Utbyte av bilirubin. Bilirubin bildas ofta av nedbrytningsprodukterna av hemoglobin som frigörs från åldrande röda blodkroppar. Varje dag förstörs 1-1,5% av röda blodkroppar i människokroppen, dessutom produceras cirka 20% bilirubin i levercellerna.
Förstöring av bilirubinmetabolism leder till en ökning av dess innehåll i blodet - hyperbilirubinemi, vilket uppenbaras av gulsot;
2. Deltagande i blodkoagulationsprocesser. I leverns celler bildas ämnen som är nödvändiga för blodkoagulering (protrombin, fibrinogen), liksom ett antal ämnen som saktar denna process (heparin, antiplasmin).
Levern ligger under membranet i bukhålans övre del på höger och i normala hos vuxna är den inte palpabel eftersom den är täckt med revben. Men i små barn kan det sticka ut under revbenen. Levern har två lober: höger (stor) och vänster (mindre) och är täckt med en kapsel.
Den övre ytan av levern är konvex och den nedre - något konkav. På den nedre ytan, i mitten, finns det speciella portar i levern genom vilka kärl, nerver och gallkanaler passerar. I urtaget under höger löv är gallblåsan, som lagrar gallan, som produceras av levern celler, som kallas hepatocyter. Per dag producerar levern från 500 till 1200 milliliter galla. Gall bildas kontinuerligt, och intaget i intaget är förenat med matintag.
galla
Gall är en gul vätska, som består av vatten, gallpigment och syror, kolesterol, mineralsalter. Genom den gemensamma gallkanalen utsöndras det i duodenum.
Utlösningen av bilirubin i levern genom gallan säkerställer avlägsnande av bilirubin, vilket är giftigt mot kroppen, vilket är ett resultat av den konstanta naturliga nedbrytningen av hemoglobin (blodproppens protein) från blodet. För brott mot. Vid något av stadierna av bilirubinutvinning (i själva leveren eller gallresekretionen längs leverkanalerna) ackumuleras bilirubin i blod och vävnader, vilket uppträder som en gul färg på huden och sclera, det vill säga vid utvecklingen av gulsot.
Gallsyror (kolater)
Gallsyror (kolater) i kombination med andra ämnen ger en stationär nivå av kolesterolmetabolism och dess utsöndring i gallan, medan kolesterol i gallret är i upplöst form, eller snarare, är innesluten i de minsta partiklarna som ger kolesterolutsöndring. Störning i gallsyrornas metabolism och andra komponenter som säkerställer eliminering av kolesterol åtföljs av utfällning av kolesterolkristaller i gallan och bildandet av gallstenar.
För att upprätthålla en stabil utbyte av gallsyror är det inte bara levern, utan även tarmarna. I de högra delarna av tjocktarmen absorberas kolaterna i blodet, vilket säkerställer cirkulationen av gallsyror i människokroppen. Galls huvudreservoar är gallblåsan.
gallblåsan
Vid kränkningar av dess funktioner märks också brott mot utsöndring av gall- och gallsyror, vilket är en annan faktor som bidrar till bildandet av gallstenar. Samtidigt är gallsubstanserna nödvändiga för fullständig uppslutning av fetter och fettlösliga vitaminer.
Med en långvarig brist på gallsyror och några andra gallsubstanser bildas en brist på vitaminer (hypovitaminos). Överdriven ackumulering av gallsyror i blodet i strid med utskiljningen med gallan åtföljs av smärtsam klåda i huden och förändringar i pulsfrekvensen.
Levernas särdrag är att den tar emot venöst blod från bukorganen (mag, bukspottkörtel, tarmar etc.), som genom huden behandlar skadliga ämnen genom levercellerna och går in i den nedre vena cava hjärta. Alla andra organ i människokroppen får endast arteriellt blod och venös - ge.
Artikeln använder material från öppna källor: Författare: Trofimov S. - Bok: "Leversjukdomar"
undersökning:
Dela inlägget "Leverens funktioner i människokroppen"
Vad händer i levern: med ett överskott av glukos; med aminosyror; med ammoniumsalter
pomogiiiiiite!
Spara tid och se inte annonser med Knowledge Plus
Spara tid och se inte annonser med Knowledge Plus
Svaret
Svaret ges
Shinigamisama
Anslut Knowledge Plus för att få tillgång till alla svar. Snabbt, utan reklam och raster!
Missa inte det viktiga - anslut Knowledge Plus för att se svaret just nu.
Titta på videon för att komma åt svaret
Åh nej!
Response Views är över
Anslut Knowledge Plus för att få tillgång till alla svar. Snabbt, utan reklam och raster!
Missa inte det viktiga - anslut Knowledge Plus för att se svaret just nu.
Vi behandlar levern
Behandling, symtom, droger
Aminosyralever
Alla vet från kemiens lärdom att aminosyror är "byggstenarna" för att bygga proteiner. Det finns aminosyror som vår kropp kan självständigt syntetisera, och det finns de som endast levereras utifrån, tillsammans med näringsämnen. Tänk på aminosyrorna (listan), deras roll i kroppen, från vilka produkter de kommer till oss.
Aminosyrans roll
Våra celler har ständigt ett behov av aminosyror. Matproteiner bryts ner i tarmarna mot aminosyror. Därefter absorberas aminosyror i blodet, där nya proteiner syntetiseras beroende på det genetiska programmet och kroppens krav. Nämnda aminosyror listade nedan är härledda från produkter. Utbytbar organism syntetiserar självständigt. Förutom det faktum att aminosyror är strukturella komponenter av proteiner, syntetiserar de också olika substanser. Aminosyrans roll i kroppen är enorm. Icke-proteinogena och proteinogena aminosyror är prekursorer av kvävebaserade baser, vitaminer, hormoner, peptider, alkaloider, radiatorer och många andra signifikanta föreningar. Exempelvis syntetiseras vitamin PP från tryptofan; hormoner norepinefrin, tyroxin, adrenalin - från tyrosin. Pantotensyra bildas från aminosyravalinet. Proline är ett skydd av celler från en mängd stress, som oxidativ.
Allmänna egenskaper hos aminosyror
Kvävehaltiga organiska föreningar med hög molekylvikt, vilka är skapade från aminosyrarester, är kopplade genom peptidbindningar. Polymerer i vilka aminosyror verkar som monomerer är olika. Strukturen av proteinet inkluderar hundratals, tusentals aminosyrarester förenade med peptidbindningar. Listan över aminosyror som är i naturen är ganska stor, de fann omkring trehundra. Genom deras förmåga att införlivas i proteiner är aminosyror indelade i proteinogen ("proteinproducerande", från orden "protein" - protein, "genesis" - för att föda) och icke-proteinogena. In vivo är mängden proteinogena aminosyror relativt liten, det finns bara tjugo av dem. Förutom dessa standard tjugo kan modifierade aminosyror hittas i proteiner, de härledas från vanliga aminosyror. Icke-proteinogena innefattar de som inte ingår i proteinet. Det finns a, p och y. Alla protein aminosyror är a-aminosyror, de har en karakteristisk strukturell egenskap som kan observeras i bilden nedan: närvaron av amin- och karboxylgrupperna, de är kopplade i a-positionen med kolatomen. Dessutom har varje aminosyra sin egen radikal, ojämlik med allt i struktur, löslighet och elektrisk laddning.
Typer av aminosyror
Förteckningen över aminosyror är uppdelad i tre huvudtyper, bland dessa:
• Essentiella aminosyror. Det är dessa aminosyror att kroppen inte kan syntetisera sig i tillräckliga kvantiteter.
• Ersättningsbara aminosyror. Denna typ av organism kan självständigt syntetisera med andra källor.
• Villkorligen nödvändiga aminosyror. Kroppen syntetiserar dem självständigt, men i otillräckliga kvantiteter för sina behov.
Viktiga aminosyror. Innehåll i produkter
Essentiella aminosyror har förmågan att få kroppen bara från mat eller från tillsatser. Deras funktioner är helt enkelt oumbärliga för bildandet av friska leder, vackert hår, starka muskler. Vilka livsmedel innehåller aminosyror av denna typ? Listan är nedan:
• fenylalanin - mejeriprodukter, kött, grodd vete, havre;
• treonin - mejeriprodukter, ägg, kött
• lysin - baljväxter, fisk, fjäderfä, groddar, mjölkprodukter, jordnötter;
• valin - spannmål, svamp, mejeriprodukter, kött;
• metionin - jordnötter, grönsaker, baljväxter, magert kött, kockost;
• Tryptofan - nötter, mejeriprodukter, kalkon kött, frön, ägg;
• leucin - mejeriprodukter, kött, havre, grodd vete;
• isoleucin - fjäderfä, ost, fisk, groddar, fröer, nötter;
• Histidin - Sprouted vete, mejeriprodukter, kött.
Viktiga Aminosyrafunktioner
Alla dessa "tegelstenar" är ansvariga för människans viktigaste funktioner. En person tänker inte på deras nummer, men med sin brist börjar alla systemens arbete att försämras omedelbart.
Leucin kemisk formel har följande - HO2CCH (NH2) CH2CH (CH3). I människokroppen syntetiseras inte denna aminosyra. Ingår i sammansättningen av naturliga proteiner. Används vid behandling av anemi, leversjukdom. Leucin (formel - HO2CCH (NH2) CH2CH (CH3)) för kroppen per dag krävs i en mängd av från 4 till 6 gram. Denna aminosyra är en del av många kosttillskott. Som livsmedelstillsats kodas det med E641 (smakförstärkare). Leucin kontrollerar nivån av blodglukos och leukocyter, med ökningen, slår det på immunsystemet för att eliminera inflammation. Denna aminosyra spelar en viktig roll i muskelbildning, benfusion, sårläkning och även i metabolism.
Histidin-aminosyran är ett viktigt element i tillväxtperioden när det återhämtar sig från skador och sjukdomar. Förbättrar blodkompositionen, gemensam funktion. Hjälper dig att smälta koppar och zink. Med brist på histidin försvinner hörseln och muskelvävnaden blir inflammerad.
Aminosyraisoleucin är involverad i framställning av hemoglobin. Ökar uthållighet, energi, kontrollerar blodsockernivån. Deltar i bildandet av muskelvävnad. Isoleucin minskar effekterna av stressfaktorer. Med sin brist på känslor av ångest, ökar ångest, rädsla, ångest.
Aminosyravalin - en oföränderlig energikälla, förnyar musklerna, stöder dem i tonen. Valine är viktigt för reparation av leverceller (till exempel för hepatit). Med brist på denna aminosyra störs koordinering av rörelser, och hudkänsligheten kan också öka.
Methionin är en essentiell aminosyra för lever och matsmältningssystem. Det innehåller svavel, vilket hjälper till att förhindra nagelsjukdomar, hjälper till hårväxt. Methionin bekämpar toxicos hos gravida kvinnor. När det är brist i kroppen minskar hemoglobin och fett ackumuleras i levercellerna.
Lysine - denna aminosyra är en assistent i absorptionen av kalcium, bidrar till bildandet och förstärkningen av ben. Förbättrar hårstruktur, producerar kollagen. Lysin är en anabole, så att du kan bygga muskelmassa. Deltar i förebyggandet av virussjukdomar.
Threonine - förbättrar immuniteten, förbättrar mag-tarmkanalen. Delta i processen att skapa kollagen och elastin. Låt inte fett deponeras i levern. Spelar en roll i bildandet av tandemaljen.
Tryptofan är huvudansvarig för våra känslor. Det bekanta hormonet av lycka, serotonin, produceras av tryptofan. När det är normalt stiger stämningen, sömn normaliseras, bioritmer återställs. En fördelaktig effekt på artärernas och hjärtats arbete.
Fenylalanin är inblandad i produktionen av norepinefrin, som är ansvarig för kroppens vakenhet, aktivitet och energi. Det påverkar också nivån av endorfiner - glödets hormoner. Brist på fenylalanin kan orsaka depression.
Ersättningsbara aminosyror. produkter
Dessa typer av aminosyror produceras i kroppen i processen med metabolism. De extraheras från andra organiska ämnen. Kroppen kan automatiskt byta till att skapa nödvändiga aminosyror. Vilka livsmedel innehåller väsentliga aminosyror? Listan är nedan:
• arginin - havre, nötter, majs, kött, gelatin, mejeriprodukter, sesam, choklad;
• alanin - skaldjur, äggvita, kött, sojabönor, baljväxter, nötter, majs, brunt ris;
• Asparagin - fisk, ägg, skaldjur, kött, sparris, tomater, nötter;
• glycin - lever, nötkött, gelatin, mejeriprodukter, fisk, ägg;
• Prolin - fruktjuicer, mejeriprodukter, vete, kött, ägg;
• Taurin - mjölk, fiskproteiner; producerad i kroppen från vitamin B6;
• Glutamin - fisk, kött, baljväxter, mejeriprodukter;
• Serin - soja, vetegluten, kött, mejeriprodukter, jordnötter;
• Karnitin - Kött och slaktbiprodukter, Mejeri, Fisk, Rött kött.
Funktioner av utbytbara aminosyror
Glutaminsyra, vars kemiska formel är C5H9N1O включена, ingår i proteiner i levande organismer, är närvarande i vissa lågmolekylära ämnen, såväl som i konsoliderad form. En stor roll är avsedd att delta i kvävemetabolism. Ansvarig för hjärnaktivitet. Glutaminsyra (formel C5H9N1O4) under långvarig ansträngning går till glukos och hjälper till att producera energi. Glutamin spelar en stor roll för att förbättra immuniteten, återställer muskler, skapar tillväxthormoner och påskyndar metaboliska processer.
Alanin är den viktigaste energikällan för nervsystemet, muskelvävnaden och hjärnan. Genom att producera antikroppar stärker alanin immunsystemet, det deltar även i metabolismen av organiska syror och sockerarter, i levern blir det glukos. Tack vare alanin bibehålls syra-basbalansen.
Asparagin hör till ersättningsbara aminosyror, dess uppgift är att minska ammoniakbildning under tunga belastningar. Hjälper motstå trötthet, omvandlar kolhydrater till muskelenergi. Stimulerar immunitet genom att producera antikroppar och immunoglobuliner. Aspartinsyra balanserar processerna som förekommer i centrala nervsystemet, det förhindrar överdriven hämning och överdriven excitation.
Glycin är en aminosyra som tillhandahåller cellbildande processer med syre. Glycin behövs för att normalisera blodsockernivåer och blodtryck. Deltar i nedbrytning av fetter, vid produktion av hormoner som är ansvariga för immunsystemet.
Karnitin är ett viktigt transportmedel som flyttar fettsyror i mitokondriska matrisen. Carnitine kan öka effektiviteten hos antioxidanter, oxidera fetter och främja deras borttagning från kroppen.
Ornitin är en producent av tillväxthormoner. Denna aminosyra är väsentlig för immunsystemet och levern, är involverad i produktionen av insulin, i nedbrytningen av fettsyror, i processerna för urinbildning.
Proline - är involverad i produktion av kollagen, vilket är nödvändigt för bindväv och ben. Stödjer och stärker hjärtmuskeln.
Serine är en producent av cellulär energi. Hjälper lagra glykogen hos muskler och lever. Delta i att stärka immunförsvaret, samtidigt som det ger antikroppar. Stimulerar funktionen i nervsystemet och minnet.
Taurin har en positiv effekt på hjärt-kärlsystemet. Ger dig möjlighet att kontrollera epileptiska anfall. Det spelar en viktig roll för att övervaka åldrandet. Det minskar trötthet, frigör kroppen från fria radikaler, sänker kolesterol och tryck.
Villkorligt icke-essentiella aminosyror
Cystein hjälper till att eliminera giftiga ämnen, är involverad i skapandet av muskelvävnad och hud. Cystein är en naturlig antioxidant, renar kroppen av kemiska toxiner. Stimulerar arbetet med vita blodkroppar. Innehålls i livsmedel som kött, fisk, havre, vete, soja.
Aminosyra tyrosin hjälper till att bekämpa stress och trötthet, minskar ångest, förbättrar humör och övergripande ton. Tyrosin har en antioxidant effekt som gör att du kan binda fria radikaler. Spelar en viktig roll i ämnesomsättningen. Innehållet i kött och mejeriprodukter, i fisk.
Histidin hjälper till att återställa vävnader, främjar deras tillväxt. Innehållet i hemoglobin. Det hjälper till vid behandling av allergier, artrit, anemi och sår. Med en brist på denna aminosyra kan hörseln lindras.
Aminosyror och Protein
Alla proteiner skapas av peptidbindningar med aminosyror. Proteinerna själva, eller proteiner, är högmolekylära föreningar som innehåller kväve. Begreppet "protein" introducerades först 1838 av Berzelius. Ordet kommer från grekiska "primära", vilket betyder den ledande platsen för proteiner i naturen. Proteiner ger livet till allt liv på jorden, från bakterier till en komplex mänsklig kropp. I naturen är de mycket större än alla andra makromolekyler. Protein - grunden för livet. Av kroppsvikt utgör proteiner 20%, och om du tar torrmassan, då 50%. Närvaron av en stor mängd proteiner förklaras av förekomsten av olika aminosyror. De växlar i sin tur och skapar med dessa polymermolekyler. Den mest framstående egenskapen hos proteiner är deras förmåga att skapa sin egen rumsliga struktur. Den kemiska sammansättningen av protein innehåller ständigt kväve - cirka 16%. Utvecklingen och tillväxten av kroppen är helt beroende av funktionerna av proteinaminosyror. Proteiner kan inte ersättas med andra element. Deras roll i kroppen är oerhört viktigt.
Proteinfunktioner
Behovet av närvaro av proteiner uttrycks i följande väsentliga funktioner hos dessa föreningar:
• Protein spelar en viktig roll i utveckling och tillväxt, som är byggmaterialet för nya celler.
• Protein styr metaboliska processer vid energifrisättning. Till exempel, om maten bestod av kolhydrater, ökar metabolismen med 4%, och om från protein, därefter med 30%.
• På grund av hydrofilicitet reglerar proteiner kroppens vattenbalans.
• Förbättra immunsystemet genom att syntetisera antikroppar, och de eliminerar i sin tur hotet om sjukdom och infektion.
Protein i kroppen är den viktigaste energikällan och byggmaterialet. Det är mycket viktigt att iaktta menyn och äta proteinhaltiga livsmedel varje dag, de ger dig nödvändig vitalitet, styrka och skydd. Alla ovanstående produkter innehåller protein.
Lever: aminosyrametabolism och metaboliska störningar
Levern är huvudplatsen för utbyte av aminosyror. För proteinsyntes används aminosyror som bildas under metabolism av endogena (främst muskel) och livsmedelsproteiner, såväl som syntetiseras i själva levern. De flesta aminosyrorna som kommer in i levern genom portvenen metaboliseras till urea (med undantag av de grenade aminosyrorna leucin, isoleucin och valin). Vissa aminosyror (till exempel alanin) i fri form återfinns till blod. Slutligen används aminosyror för att syntetisera intracellulära proteiner av hepatocyter, vassleproteiner och ämnen som glutation, glutamin, taurin, carnosin och kreatinin. Brott mot metabolismen av aminosyror kan leda till förändringar i deras serumkoncentrationer. Samtidigt ökar nivån av aromatiska aminosyror och metionin som metaboliseras i levern, och de grenade aminosyrorna som används av skelettmusklerna förblir normala eller minskar.
En överträdelse av förhållandet mellan dessa aminosyror antas spela en roll i patogenesen av hepatisk encefalopati, men detta har inte bevisats.
Aminosyror förstörs i levern genom transaminering och oxidativa deamineringsreaktioner. När oxidativ deaminering av aminosyror bildade ketosyror och ammoniak. Dessa reaktioner katalyseras av L-aminosyraoxidas. Men hos människor är aktiviteten hos detta enzym låg och därför är huvudvägen för nedbrytning av aminosyror följande: Först sker transaminering - överföringen av en aminogrupp från en aminosyra till alfa-ketoglutarsyra för att bilda motsvarande alka-keto-syra och glutaminsyra - och sedan oxidativ deaminering av glutaminsyra. Transaminering katalyseras av aminotransferaser (transaminaser). Dessa enzymer finns i stora mängder i levern; de finns också i njurarna, musklerna, hjärtat, lungorna och centrala nervsystemet. Den mest studerade asAT. Dess serumaktivitet ökar i olika leversjukdomar (till exempel vid akut viral och läkemedelsinducerad hepatit). Oxidativ deaminering av glutaminsyra katalyseras av glutamatdehydrogenas. Alfa-keto-syrorna som härrör från transaminering kan komma in i Krebs-cykeln, delta i metabolism av kolhydrater och lipider. Dessutom syntetiseras många aminosyror i levern med transaminering, med undantag för essentiella aminosyror.
Nedbrytningen av vissa aminosyror följer en annan väg: till exempel deoxineras glycin med glycinoxidas. Vid svår leverskada (till exempel omfattande levernekros) stör metabolism av aminosyror, deras fria blod ökar, och som ett resultat kan hyperamino-syreemisk aminoaciduri utvecklas.
Aminosyra och ammoniakutbyte
I levern, som upptar en dominerande ställning vid omvandlingen av aminosyror, uppstår olika processer av anabolism och katabolism. Syntesen av proteiner i levern utförs från aminosyror, vilka bildas antingen efter uppslutning av livsmedelsproteiner eller som ett resultat av nedbrytningen av proteinerna i själva organismen (primärt muskler) eller under syntesen direkt i levern.
Hepatisk katabolism eller nedbrytning av aminosyror i levern innebär två stora reaktioner: transaminering och oxidativ deaminering. Under transaminering, dvs i processen att binda en aminogrupp splittrad från en aminosyra till en keto-syra, spelas en katalysators roll av en aminotransferas. Dessa enzymer finns i stora mängder, inte bara i levern utan också i andra vävnader (njurar, muskler, hjärta, lungor och hjärnor). Det mest studerade aspartataminotransferaset, vars nivå i serum ökar med olika typer av levervävnadsskador (till exempel vid akut viral eller läkemedelsinducerad hepatit). Som ett resultat av transaminering kan aminosyror vara involverade i citronsyracykeln och sedan delta i den interstitiella metabolismen av kolhydrater och fetter. De flesta av de essentiella aminosyrorna syntetiseras också i levern under transamineringsprocessen. Oxidativ deaminering, som orsakar omvandling av aminosyror till ketosyror (och ammoniak), katalyseras av L-aminosyraoxidas, med två undantag: oxidationen av sitin katalyseras av glycinoxidas och glutamatets glutamatdehydrogenas. Med djup skada på levervävnaden (till exempel med massiv nekros) stör användningen av aminosyror, nivån av fria aminosyror i blodet stiger, vilket resulterar i hyperaminoaciduri.
Bildandet av urea är nära besläktat med de ovan nämnda metabolismens vägar och säkerställer eliminering av ammoniak, en giftig produkt av proteinmetabolism, från kroppen. Brott mot denna process har särskild klinisk betydelse vid allvarliga akuta och kroniska leversjukdomar. Fixering av kluvna aminogrupper i form av urea utförs i Krebs-cykeln. Dess slutstadium (bildandet av urea under inverkan av arginas) är irreversibel. Vid försummade leversjukdomar undertrycks ureasyntesen, vilket leder till ackumulering av ammoniak, vanligtvis mot bakgrund av en märkbar minskning av kvävehalten i blodet, vilket är ett tecken på leversvikt. Det kan emellertid skuggas av förenade njursvikt, vilket ofta utvecklas hos patienter med svår leversjukdom. Urea utsöndras huvudsakligen genom njurarna, men ungefär 25% diffunderas i tarmen, där det under påverkan av bakterier ureas blir till ammoniak.
Tarm ammoniär absorberas genom portalvenen och transporteras till levern, där den omvandlas igen till urea. Njurar producerar också olika mängder ammoniak, huvudsakligen genom deaminering av glutamin. Tarmarnas och njurs roll i syntetiseringen av ammoniak är viktigt för behandling av patienter med hyperammonemi, som ofta utvecklas i avancerade leversjukdomar, vanligtvis i samband med portal-systemisk bypass.
Även om kemiska mediatorer av hepatisk encefalopati ännu inte är kända, hör en ökning av ammoniaknivån i serum vanligtvis med dess svårighetsgrad, i ca 10% av patienterna ligger det inom det normala området. Terapeutiska åtgärder som syftar till att minska nivån av ammoniak i serum, leder vanligtvis till en förbättring av patientens tillstånd. I fig. 244-2 visar schematiskt de för närvarande kända mekanismer som ökar nivån av ammoniak i blodet hos patienter med cirros. Detta är för det första ett överskott av kvävehaltiga ämnen i tarmarna (som ett resultat av blödning eller förstöring av kostprotein), vilket orsakar ett överskott av ammoniak under bakteriell deaminering av aminosyror. För det andra, i fall av nedsatt njurfunktion (till exempel vid hepateralsyndrom) stiger kvävehalten i blodet, vilket resulterar i ökad diffusion av urea i tarmluckan, där ureas av bakterier förvandlas till ammoniak. Tredje, med en betydande minskning
Fig. 244-2. De viktigaste faktorerna (steg 1-4) påverkar nivån av ammoniak i blodet.
Vid cirrhosis med portalhypertension tillåter venösa collaterals ammoniak att omgå leveren (steg 5), vilket medför att den kan komma in i systemcirkulationen (portosystemisk punktering). IVC - inferior vena cava.
leverfunktionen kan minska urinsyntesen med en efterföljande minskning av ammoniakeliminering. För det fjärde, om leverdekompensation åtföljs av alkalos (ofta på grund av central hyperventilation) och hypokalemi, kan nivån av vätejoner i njurarna minska. Som ett resultat kan ammoniak producerad från glutamin när den exponeras för njurglutaminas komma in i renalvenen (istället för att släppas som N4?), Vilket åtföljs av en ökning av ammoniak i perifert blod. Dessutom leder hypokalemi i sig till ökad ammoniakproduktion. För det femte, med portal hypertension och anastomoser mellan portalen och sämre vena cava, hindrar portokavalskakning avgiftning av tarm ammoniak i levern, vilket resulterar i en ökning av blodets nivåer. Sålunda kan med ammoniaknivåer vid portokaval skakning av blod öka även med relativt liten levercellsdysfunktion.
En ytterligare faktor som är viktig för att bestämma om denna nivå av ammoniak i blodet är skadlig för centrala nervsystemet är blodets pH: med en mer alkalisk reaktion är det mer giftigt. Vid 37 ° C är ammoniakens pH 8,9, vilket ligger nära blodets pH-värde, så att den minsta förändringen i den senare kan påverka förhållandet N ^ / N48. På grund av det faktum att icke-joniserad ammoniak tränger in membran lättare än NH ^ 1-joner, föredrar alkalos penetrationen av ammoniak i hjärnan (med efterföljande förändringar i cellens metabolism), vilket förskjuter reaktionen till höger:
Vad händer i levern med aminosyror
Som kan ses från bordet. 42, cirka 70% levermassa är vatten. Man bör dock komma ihåg att leverns massa och dess komposition är utsatta för stora fluktuationer både under normala förhållanden och i synnerhet vid patologiska förhållanden. Under ödem kan mängden vatten upp till 80% av leverns massa och med för stor fettavsättning kan mängden vatten i levern reduceras till 55%. Mer än hälften av leverns torra rester står för proteiner, och cirka 90% av dem är globuliner. Levern är också rik på olika enzymer. Omkring 5% av levermassan består av lipider: neutrala fetter, fosfolipider, kolesterol etc. Med en uttalad fetma kan lipidhalten uppgå till 20% av kroppsmassan och under leverens feta degenerering kan mängden lipider i detta organ vara 50% av den våta massan.
I levern kan det innehålla 150-200 g glykogen. Som regel minskar mängden glykogen i svåra leverparenkymala skador. Tvärtom kan glykogenhalten med vissa glykogenoser nå 20% eller mer av leverns massa.
Leverans mineralsammansättning varierar också. Mängden järn, koppar, mangan, nickel och några andra element överstiger deras innehåll i andra organ och vävnader. Leverans roll i olika typer av ämnesomsättning kommer att diskuteras nedan.
LEVERS ROLL I KARBONSUTVECKLING
Leverans huvudrolla i kolhydratmetabolism är primärt för att säkerställa konstant koncentration av glukos i blodet. Detta uppnås genom att reglera förhållandet mellan syntesen och nedbrytningen av glykogen avsatt i levern.
Syntes av glykogen i levern och dess reglering liknar i grunden de processer som äger rum i andra organ och vävnader, särskilt i muskelvävnad. Syntes av glykogen från glukos ger normalt en tillfällig reserv av kolhydrater som är nödvändig för att upprätthålla koncentrationen av glukos i blodet i fall där dess innehåll är signifikant minskat (till exempel sker det hos människor när det inte finns tillräckligt med kolhydratintag från mat eller under natten "fasta").
När man talar om användningen av glukos i levern, är det nödvändigt att betona den viktiga rollen som enzymet glukokinas i denna process. Glukokinas, som hexokinas, katalyserar glukosfosforylering för att bilda glukos-6-fosfat (se Syntes av glykogen). Samtidigt är aktiviteten av glukokinas i levern nästan 10 gånger större än hexokinasaktiviteten. En viktig skillnad mellan dessa två enzymer är att glukokinas, i motsats till hexokinas, har ett högt K-värde.m för glukos och hämmas inte av glukos-6-fosfat.
Efter att ha ätit ökar glukosinnehållet i portalvenen dramatiskt; i samma intervall ökar också den intrahepatiska sockerkoncentrationen (när sockret absorberas från tarmarna, kan glukosen i portalvenens blod öka till 20 mmol / l och dess perifera blod innehåller högst 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).. Ökad koncentration av glukos i levern orsakar en signifikant ökning av glukokinasaktiviteten och ökar automatiskt upptaget av glukos i levern (det resulterande glukos-6-fosfatet används antingen på syntesen av glykogen eller bryts ner).
Det antas att huvudrollen för glukosspjälkning i levern huvudsakligen beror på lagring av prekursormetaboliter som är nödvändiga för biosyntes av fettsyror och glycerin, och i mindre utsträckning oxidation till CO2 och H20. De triglycerider som syntetiseras i levern utsöndras normalt i blodet som en del av lipoproteinerna och transporteras till fettvävnaden för mer "permanent" lagring.
Med användning av pentosfosfatvägen bildas NADPH i levern.2, Används för reduktionsreaktioner vid syntes av fettsyror, kolesterol och andra steroider. Dessutom genereras pentosfosfater under pentosfosfatvägen, vilka är nödvändiga för syntesen av nukleinsyror.
Tillsammans med användningen av glukos i levern uppstår naturligt dess bildning. Den direkta glukoskällan i levern är glykogen. Nedbrytningen av glykogen i levern är huvudsakligen fosforolytisk. Systemet med cykliska nukleotider är av stor betydelse för att reglera graden av glykogenolys i levern (se Disintegration av glykogen och glukosfrisättning). Dessutom bildas glukos i levern även i processen med glukoneogenes. Glukoneogenes i kroppen uppträder huvudsakligen i levern och cortikala substansen i njurarna.
De huvudsakliga substraten av glukoneogenes är laktat, glycerin och aminosyror. Man tror att nästan alla aminosyror, med undantag av leucin, kan fylla upp poolen av glukoneogenesprekursorer.
Vid bedömningen av leverns kolhydratfunktion måste man komma ihåg att förhållandet mellan användningsförfaranden och glukosbildning regleras primärt av neurohumorala medel, med deltagande av endokrina körtlar. Som framgår av ovanstående uppgifter spelar glukos-6-fosfat en central roll i omvandlingen av kolhydrater och självreglering av kolhydratmetabolism i levern. Det hämmar dramatiskt den fosforolytiska klyvningen av glykogen, aktiverar den enzymatiska överföringen av glukos från uridin-difosfoglukos till molekylen av syntetiserad glykogen, är ett substrat för ytterligare glykolytiska omvandlingar, liksom oxidation av glukos, inklusive pentosfosfatvägen. Slutligen ger uppdelningen av glukos-6-fosfat med fosfatas flödet av fri glukos i blodet, som levereras av blodflödet till alla organ och vävnader:
Med tanke på mellanmetabolism av kolhydrater i levern är det också nödvändigt att dölja omvandlingarna av fruktos och galaktos. Fruktos som kommer in i levern kan fosforyleras i position 6 till fruktos-6-fosfat under verkan av hexokinas, som har relativ specificitet och katalyserar fosforylering, förutom glukos och fruktos, även mannos. Det finns emellertid ett annat sätt i levern: fruktos kan fosforylera med deltagande av ett mer specifikt enzym, ketohexokinas. Som resultat bildas fruktos-1-fosfat. Denna reaktion blockeras inte av glukos. Vidare delas fruktos-1-fosfat under verkan av specifikt keto-1-fosfataldolas i två trioser: dioxyacetonfosfat och glycerolaldehyd (glyceraldehyd). (Ketozo-1-fosfataldolas aktivitet i blodets plasma ökar dramatiskt i leversjukdom vilket är ett viktigt diagnostiskt test.) Under påverkan av motsvarande kinas (triozokinas) och med deltagande av ATP fosforyleras glycerolaldehyd till 3-fosfoglyceraldehyd. Den resulterande 3-fosfoglyceraldehyden (den senare passerar lätt och dioxyacetonfosfat) genomgår vanliga transformationer, innefattande bildandet av pyruvsyra som en mellanprodukt.
När det gäller galaktos, i levern först fosforyleras den med ATP och enzym galaktokinas med att bilda galaktos-1-fosfat. Vidare finns det i levern två vägar av galaktos-1-fosfatmetabolism med bildandet av UDP-galaktos. Det första sättet involverar enzymet hexos-1-fosfat-uridyltransferas, det andra är associerat med enzymet galaktos-1-fosfat-uridilyltransferas.
Normalt finns det i lever av nyfödda hexos-1-fosfat-uridyltransferas i stora mängder och galaktos-1-fosfat-uridilyltransferas - i spårmängder. Den ärftliga förlusten av det första enzymet leder till galaktosemi, en sjukdom som kännetecknas av mental retardation och linskatarakt. I detta fall förlorar levern hos nyfödda förmågan att metabolisera D-galaktos, som ingår i mjölklaktos.
LEVERENS ROLL I BYGGNAD AV LIPIDER
Enzymatiska system i levern kan katalysera alla eller de allra flesta lipidmetabolismreaktioner. Totaliteten av dessa reaktioner är grunden för processer såsom syntes av högre fettsyror, triglycerider, fosfolipider, kolesterol och dess estrar, och lipolys av triglycerider, fettsyraoxidation, bildandet av aceton (keton) organ och t. D.
Minns att de enzymatiska reaktionerna för syntesen av triglycerider i lever och fettvävnad är liknande. CoA-derivat av långkedjiga fettsyror interagerar nämligen med glycerol-3-fosfat för att bilda fosfatidinsyra, som sedan hydrolyseras till diglycerid.
Genom att tillsätta en annan molekyl av CoA-härledd fettsyra till den resulterande diglyceriden bildas triglycerid. Triglycerider som syntetiseras i levern förblir antingen i levern eller utsöndras i blodet i form av lipoproteiner. Sekretion sker med en känd fördröjning (hos människor - 1-3 timmar). Fördröjningen i utsöndring motsvarar antagligen den tid som krävs för bildningen av lipoproteiner.
Såsom redan nämnts är den huvudsakliga platsen för bildning av plasma pre-p-lipoproteiner (lipoproteiner med mycket låg densitet - VLDL) och a-lipoproteiner (HDD-lipoproteiner - HDL) levern. Tyvärr finns det inga exakta uppgifter om sekvensen av sammansättningen av lipoproteinpartiklar i hepatocyter, för att inte nämna mekanismerna i denna process.
Hos människor bildas huvuddelen av β-lipoproteiner (LDD) med låg densitet i blodplasma från pre-p-lipoproteiner (VLDL) under verkan av lipoproteinlipas. Under denna process bildas mellanliggande kortlivade lipoproteiner (PrLP) först. Genom bildningssteget av intermediära lipoproteiner bildas partiklar som är utarmade i triglycerider och berikade med kolesterol, det vill säga p-lipoproteiner bildas (fig 122).
Med ett högt innehåll av fettsyror i plasma ökar deras absorption genom levern, syntesen av triglycerider ökar, liksom oxidationen av fettsyror, vilket kan leda till ökad bildning av ketonkroppar.
Det bör framhållas att ketonkroppar bildas i levern under den så kallade p-hydroxi-p-metylglutaryl-CoA-vägen. Tidigare tankar om att ketonkroppar är mellanprodukter av fettsyraoxidation i levern har visat sig vara felaktiga [Newholm E., Start K., 1977]. Det fastställdes att β-hydroxibutyryl-CoA bildas i lever β-oxidation av fettsyror har L-konfiguration, medan β-hydroxibutyrat (keton kroppen), detekterbara i blod, är D-isomeren (denna isomer syntetiseras lever genom klyvning av p-hydroxi-p-metylglutaryl-CoA). Från levern levereras ketonkroppar via blodbanan till vävnader och organ (muskler, njurar, hjärnor etc.), där de oxideras snabbt med deltagande av motsvarande enzymer. I själva levervävnaden oxiderar ketontroppar inte, dvs i detta avseende är levern ett undantag i jämförelse med andra vävnader.
Intensiv fosfolipiduppdelning och deras syntes inträffar i levern. Förutom glycerol och fettsyror, vilka ingår i neutrala fetter, är oorganiska fosfater och kvävebaser, i synnerhet kolin, nödvändiga för syntes av fosfatidylkolin för syntes av fosfolipider. Oorganiska fosfater i levern finns i tillräckliga kvantiteter. En annan sak är kolin. Med otillräcklig utbildning eller otillräckligt intag i levern blir syntesen av fosfolipider från komponenterna i neutralt fett antingen omöjligt eller kraftigt reducerat och neutralt fett deponeras i levern. I det här fallet talar de om fet infiltration av levern, som då kan gå in i fettdystrofi. Med andra ord begränsas fosfolipidsyntesen av mängden kvävebaser, dvs fosfinsyntes kräver antingen kolin eller föreningar som kan vara donatorer av metylgrupper och delta i bildningen av kolin (till exempel metionin). De senare föreningarna kallas lipotropa substanser. Därför blir det klart varför, vid lever av fettinfiltrering, innehåller kaseinhaltigt kaseinprotein, som innehåller en stor mängd metioninaminosyrarester, mycket användbar.
Låt oss överväga leverens roll i metabolismen av steroider, i synnerhet kolesterol. En del av kolesterol kommer in i kroppen med mat, men mycket mer av det syntetiseras i levern från acetyl CoA. Biosyntes av kolesterol i levern undertrycks av exogent kolesterol, d.v.s. härlett från mat.
Således regleras biosyntesen av kolesterol i levern enligt principen om negativ återkoppling. Ju mer kolesterol kommer från mat, desto mindre syntetiseras det i levern och vice versa. Man tror att effekten av exogent kolesterol på dess biosyntes i levern är associerat med inhibering av p-hydroxi-p-metylglutaryl-CoA-reduktasreaktion:
En del av det kolesterol som syntetiseras i levern utsöndras från kroppen tillsammans med gallan, den andra delen omvandlas till gallsyror. En del av kolesterol används i andra organ för syntes av steroidhormoner och andra föreningar.
I levern kan kolesterol interagera med fettsyror (i form av acyl-CoA) för att bilda kolesterolestrar.
Kolesterolestrar syntetiseras i levern in i blodet, vilket också innehåller en viss mängd fri kolesterol. Normalt är förhållandet mellan kolesterolestrar och fria kolesterolestrar 0,5-0,7. När leverparenkymala skador försvagas, är dess syntetiska aktivitet försvagad, och därför sjunker koncentrationen av kolesterol, särskilt kolesterolestrar, i blodplasma. I detta fall minskar den angivna koefficienten till 0,3-0,4, och dess progressiva minskning är ett ogynnsamt prognostiskt tecken.
ROLE OF LIVER I PROTEIN-BYGGNADEN
Levern spelar en central roll i proteinmetabolism. Det utför följande huvudfunktioner: syntes av specifika plasmaproteiner; bildandet av urea och urinsyra; kolin och kreatinsyntes; transaminering och deaminering av aminosyror, vilket är mycket viktigt för de ömsesidiga transformationerna av aminosyror, liksom för processen med glukoneogenes och bildandet av ketonkroppar. Alla plasmalbumin, 75-90% a-globuliner och 50% p-globuliner syntetiseras av hepatocyter. (Lever från en frisk person dagligen kan syntetisera albumin 13-18 g.) Endast y-globuliner produceras inte av hepatocyter och retikuloendoteliala systemet, som innefattar stellate retikuloendoteliotsity (Kupffer-celler i levern). Generellt bildas y-globuliner utanför levern. Levern är det enda organet där sådana viktiga proteiner för kroppen syntetiseras som protrombin, fibrinogen, prokonvertin och proaccelerin.
Brott mot syntesen av ett antal proteinfaktorer i blodkoagulationssystemet i svåra leversjukdomar kan leda till hemorragiska händelser.
Med leverskada störs också deamineringsprocessen av aminosyror, vilket leder till en ökning i koncentrationen i blod och urin. Så om den normala mängden amino kväve i serum ökar omkring 2,9-4,3 mmol / l, ökar koncentrationen av aminosyror i blodet till 21 mmol / l i svåra leversjukdomar (atrofiska processer), vilket leder till aminoaciduri. Till exempel, vid akut atrofi i levern kan tyrosinhalten i den dagliga mängden urin nå 2 g.
I kroppen sker bildandet av urea huvudsakligen i levern. Syntesen av urea är associerad med utgifterna för en ganska signifikant mängd energi (3 mol ATP förbrukas för bildning av 1 mol urea). I leversjukdomar, när mängden ATP i hepatocyter reduceras, störs syntesen av urea. Indikativt i dessa fall är bestämningen i serum av förhållandet urea kväve till aminokväve. Normalt är detta förhållande 2: 1 och med svår leverskada blir det 1: 1.
En stor del av urinsyra hos människor bildas också i levern. Levern är mycket rik på enzymet xantinoxidas, med deltagande av vilket hydroxypurin (hypoxantin och xantin) omvandlas till urinsyra. Vi får inte glömma leverns roll i syntesen av kreatin. Det finns två källor som bidrar till närvaron av kreatin i kroppen. Det finns exogent kreatin, dvs kreatin i livsmedelsprodukter (kött, lever, etc.) och endogen kreatin, som bildas under syntes i vävnader. Kreatinsyntes förekommer huvudsakligen i levern (tre aminosyror är inblandade i syntesen: arginin, glycin och metionin), varifrån den går in i muskelvävnaden genom blodbanan. Här omvandlas kreatin, fosforylerad, till kreatinfosfat, och kreatinin bildas från den senare.
DETOXICERING AV VARJE ÄMNEN I LIVAREN
Utländska substanser i levern blir ofta mindre giftiga och ibland likgiltiga ämnen. Tydligen är det bara i den meningen att det är möjligt att tala om deras "neutralisering" i levern. Detta sker genom oxidation, reduktion, metylering, acetylering och konjugering med vissa ämnen. Det bör noteras att i levern är oxidationen, reduktionen och hydrolysen av främmande föreningar huvudsakligen mikrosomala enzymer.
I levern är "skyddande" synteser också allmänt representerade, till exempel syntesen av urea, vilket medför att hög giftig ammoniak neutraliseras. Som ett resultat av de putrefaktiva processer som uppstår i tarmarna, bildas fenol och kresol från tyrosin och skatol och indol från tryptofan. Dessa ämnen absorberas och med blodflödet till levern, där mekanismen för neutralisering är bildandet av paraformiga föreningar med svavelsyra eller glukuronsyra.
Neutralisering av fenol, kresol, indol och skatol i levern sker genom interaktion av dessa föreningar med den fria svavelsyran och glukuronsyra, och med deras så kallade aktiva former: 3'-phosphoadenosine-5'-phosphosulfate (FAFS) och uridindifosfoglyukuronovoy syra (UDFGK). (Indol och skatol innan de kommer i ingrepp med FAFS UDFGK eller oxideras till föreningar som innehåller hydroxylgrupp (indoxyl och skatoksil). Därför kommer föreningarna att paras skatoksilsernaya skatoksilglyukuronovaya syra eller syra, respektive.)
Glukuronsyra är involverad inte bara i avlägsnande av sönderfallsprodukter av proteinsubstanser som bildas i tarmen, men även i bindningen av vissa andra toxiska föreningar genereras under metabolism i vävnader. I synnerhet är fri eller indirekt bilirubin, som är högt giftigt, samverkande med glukuronsyra i levern för att bilda mono- och diglukuronider bilirubin. Hippursyra bildad i levern från bensoesyra och glycin är också en vanlig metabolit (hippursyra kan också syntetiseras i njurarna.).
Med tanke på att hippursyra syntes hos människor förekommer huvudsakligen i levern, i klinisk praxis ofta tillräckligt för att bestämma den antitoxisk levern QUICK-analys användes (med normal njurfunktion kapacitet). Testet är att ladda natriumbenzoat, följt av bestämning i urinen hos den bildade hippurinsyran. Med parenkymala skador i levern är syntesen av hippursyra svår.
I levern är metyleringsprocesser allmänt representerade. Så, innan urinutskiljning, är nikotinsyraamid (vitamin PP) metylerad i levern; Som ett resultat bildas N-metylnicotinamid. Samtidigt med metylering fortsätter acetyleringsprocesserna intensivt (i levern är innehållet i koenzymacetylering (HS-KoA) 20 gånger högre än koncentrationen i muskelvävnad). I synnerhet är olika sulfanilamidpreparat utsatta för acetylering i levern.
Ett exempel på neutralisering av giftiga produkter i levern genom reduktion är omvandlingen av nitrobensen till para-aminofenol. Många aromatiska kolväten neutraliseras genom oxidation för att bilda motsvarande karboxylsyror.
Levern tar också en aktiv roll i inaktiveringen av olika hormoner. Som ett resultat av ingreppet av hormoner genom blodomloppet till levern, är deras aktivitet i de flesta fall försvagad eller helt förlorad. Så inaktiveras steroidhormoner, som genomgår mikrosomal oxidation, och omvandlas därefter till motsvarande glukuronider och sulfater. Under påverkan av aminoxidaser i levern oxideras katekolaminer, etc. Generellt är det troligtvis en fysiologisk process.
Som framgår av ovanstående exempel kan levern inaktivera ett antal potenta fysiologiska och utländska (giftiga) substanser.
ROLE OF LIVER I PIGMENT EXCHANGE
Detta ämne kommer att diskuteras endast ca gemohromogennyh pigment, vilka bildas i kroppen under nedbrytningen av hemoglobin (i mycket mindre grad under sönderfallet av myoglobin, cytokromer etc.). Sönderfallet av hemoglobin sker i cellerna i det retikuloendoteliala systemet, i synnerhet i stellate retikuloendoteliotsitah (Kupffer-celler hos levern), såväl som i histiocyterna av bindväven hos något organ.
Som redan noterat är inledningsskedet av nedbrytningen av hemoglobin brytningen av en enda metinbro med bildandet av verdoglobin. Vidare delas järnatomen och globinproteinet från verdoglobinmolekylen. Som ett resultat bildas biliverdin, som är en kedja av fyra pyrrolringar kopplade med metanbroar. Sedan biliverdin, återställa, omvandlas den till bilirubin - pigment som utsöndras i gallan och så kallad galla pigment (se Disintegration av hemoglobin i vävnaden (bildning av gallpigment).). Det resulterande bilirubinet kallas indirekt bilirubin. Det är olösligt i vatten, ger en indirekt reaktion med en diazoreaktiv, dvs reaktionen erhålls endast efter förbehandling med alkohol. Tydligen är det mer korrekt att kalla detta bilirubinfritt eller okonjugerat bilirubin.
I levern binds bilirubin (konjugat) med glukuronsyra. Denna reaktion katalyseras av enzymet UDP-glukuronyltransferas. Samtidigt reagerar glukuronsyra i aktiv form, d.v.s. i form av uridindifosfosfoglukuronsyra. Det resulterande glukuruid-bilirubinet kallas direkt bilirubin (konjugerat bilirubin). Det är lösligt i vatten och ger en direkt reaktion med en diazoreaktiv. De flesta bilirubin kombinerar med två glukuronsyramolekyler för att bilda diglucuronid bilirubin.
Framkallad i levern utsöndras direkt bilirubin tillsammans med en mycket liten del av indirekt bilirubin i gallan i tunntarmen med gallan. Här klyvs glukuronsyra från direkt bilirubin och dess återhämtning sker med successiv bildning av mezobilubin och mezobilinogen (urobilinogen). Man tror att cirka 10% bilirubin återställs till mesobliogenogenet på väg till tunntarmen, det vill säga i extrahepatisk gallvägar och gallblåsan. Från tunntarmen resorberas en del av det bildade mesobliogenogenet (urobilinogen) genom tarmväggen, går in i v. portae och blodflöde överförs till levern, där det splittras helt till di- och tripyrroler. Således är det normalt att mezobilicogen (urobilinogen) inte kommer in i den allmänna cirkulationen och urinen.
Huvudmängden mezobilinogen från tunntarmen går in i tjocktarmen, där den återställs till stercobilinogen med deltagande av anaerob mikroflora. Sterkobilinogen bildad i de nedre delarna av tjocktarmen (huvudsakligen i rektum) oxideras till stercobilin och utsöndras i avföring. Endast en liten del sterkobilinogena absorberad i de nedre delarna av tjocktarmen i den nedre hålvenen (faller först i vv. Haemorrhoidalis) och därefter utsöndras via njurarna i urinen. Följaktligen innehåller i normal mänsklig urin spår av stercobilinogen (1-4 mg utsöndras i urin per dag). Tyvärr, till och med nyligen i klinisk praxis, fortsätter stercobilinogen, som finns i normal urin, att kallas urobilinogen. Detta är felaktigt. I fig. 123 visar schematiskt sätten att bilda urobilinogena kroppar i människokroppen.
Bestämningen i kliniken av innehållet av totalt bilirubin och dess fraktioner, liksom urobilinogena kroppar, är viktigt vid differentialdiagnosen av gulsot av olika etiologier. I hemolytisk gulsot sker hyperbilirubinemi huvudsakligen som ett resultat av bildandet av indirekt (fria) bilirubin. På grund av förbättrad hemolys uppstår en intensiv bildning av indirekt bilirubin från kollapsande hemoglobin i retikuloendotelialsystemet. Levern kan inte bilda ett så stort antal bilirubin-glukuronider som leder till ackumulering av indirekt bilirubin i blod och vävnader (fig 124). Det är känt att indirekt bilirubin inte passerar genom njurtröskeln, därför upptäcks vanligtvis inte bilirubin i urinen med hemolytisk gulsot.
När parenkymal förstörelse inträffar gulsot leverceller, störde direkt bilirubin utsöndring i galla kapillärer och det blir direkt in i blodet, där dess innehåll avsevärt. Dessutom minskar förmågan hos leverceller att syntetisera bilirubin-glukuronider; som ett resultat ökar mängden indirekt serum bilirubin också. Besväret av hepatocyter åtföljs av en kränkning av deras förmåga att förstöra meso-bilinogen (urobilinogen) absorberad från tunntarmen till di- och tripyrroler. Den senare kommer in i systemcirkulationen och utsöndras av njurarna med urin.
I obstruktiv gulsot försämras gallutsläpp, vilket leder till en kraftig ökning av innehållet i direkt bilirubin i blodet. Koncentrationen av indirekt bilirubin ökar något i blodet. Innehållet i stercobilinogen (stercobilin) i avföring minskar kraftigt. Komplett obstruktion av gallkanalen åtföljs av brist på gallpigment i avföring (acholisk stol). Karakteristiska förändringar i laboratorieparametrar av pigmentmetabolism i olika gulsot presenteras i tabell. 43.