Klassificering av levercirros enligt Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Klassificeringen av levercirros enligt Child-Pugh eller Child-Turkot-Pugh (född Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, ibland Child-Paquet) används för att bedöma svårighetsgraden av cirros. I olika källor finns det små skillnader i parametrarnas gränser, sannolikheten för överlevnad etc.

Cirrhosis svårighetsgrad bedöms av ett poängsystem, som beräknas utifrån 5 eller 6 parametrar. Det finns totalt tre klasser: A, B och C:

klass A (barn A) - 5-6 poäng
Betyg B (Barn B) - 7-9 poäng
Betyg C (Barn C) - 10-15 poäng

Poängen ställs in beroende på värdet för var och en av parametrarna från 1 till 3 och läggs sedan till.

Klassificering av levercirrhosis av Child Pugh

För en korrekt bedömning av patientens tillstånd och upprättandet av ytterligare livskvalitet utvecklar läkare från hela världen metoder för att diagnostisera sjukdoms svårighetsgrad baserat på kliniska manifestationer, laboratorie- och instrumentdata. En av dessa utvärderingsmetoder är klassificeringen av levercirrhosis av barnpuff och överträffar resten i sin enkelhet och komplexitet i tillvägagångssättet.

Allmänna egenskaper hos klassificeringen av Child Pugh

Systemet för att bedöma patientens överlevnad och svårighetsgraden av sjukdomen är uppdelad i tre huvudklasser, vilka bestäms utifrån ett system av punkter som är inställda när man erhåller objektiva data vid övervakning av patienten.

Child Pugh klass A återspeglar den lättaste graden där organismens anpassningsegenskaper fortfarande kan arbeta under kompensationsvillkor. Intervallet 5-6 poäng motsvarar denna kategori.
Klass B för Child Pugh kännetecknas av subkompensation av patologiska processer. Vid beräkning av poäng motsvarar ett intervall på 7-9 poäng i den här klassen.
Child Pugh klass C uppstår vid dekompenserade patologiska processer, den mest skadliga kategorin för patienternas överlevnad. Klass C är karakteriserad av ett intervall på 10-15 poäng.

Parametrar som krävs för Child Pugh Assessment

Levercirros orsakar abnormaliteter i alla system i kroppen och det är svårt att utvärdera överlevnad eller svårighetsgrad av ett tillstånd utan ett poängsystem, av den anledningen att den kliniska bilden av sjukdomen hos olika patienter kan skilja sig avsevärt. Child Pughs cirrhosis-klassificering gör att du kan välja varje parameter separat från datasatsen och rationellt utvärdera den.

Total bilirubin bestäms med användning av ett biokemiskt blodprov. Cirros kännetecknas av en ökning av direkt och indirekt bilirubin. På grund av nedgången i leverparenchymen störs konjugationscykeln (bindning) av toxiskt indirekt till direkt icke-toxiskt bilirubin. Kliniskt manifesteras en ökning av denna parameter av gulsot.
Albumin - ett protein som syntetiseras i levern bestäms också av biokemisk granskning av blod. Brott mot funktionen av albuminbildning leder till minskningen, även fraktionen av direkt bilirubin ökar.
Asciter bestäms av en objektiv undersökning av patienten eller genom ultraljud i bukhålan. Buksvullnad är en följd av en ökning av trycket i portalvenen och en minskning av onkotiskt tryck som uppstår när syntesen av albumin och andra proteiner störs, vilket håller blodplasma och förhindrar att den lämnar kärlbädden i bukhålan. Det ser ut som en stor mage med åderbråck på magen på framsidan.
Hepatisk encefalopati manifesteras av allvarliga neuropsykiatriska störningar. Det uppstår på grund av leverns oförmåga att neutralisera toxiska produkter som uppträder i samband med metabolism. En av dessa produkter är ammoniak, som kvarstår efter nedbrytningen av proteiner. Toxiner som inte har genomgått avgiftning i levern går fritt in i hjärnan och stör metabolism i nervvävnaden, vilket gradvis leder patienten till leverkomon.
Prothrombinindex (PTI),% protrombintid (PTV), internationellt normaliserat förhållande (INR) är parametrar för blodkoagulationssystemet, bestämt med användning av ett koagulogram. En av de viktigaste funktionerna i levern är syntesen av proteiner som är nödvändiga för blodkoagulationssystemets normala funktion. Förändringar i dessa parametrar leder ofta till massiv blödning, särskilt från esofagus och ändtarmen.

Tabell för beräkning av poäng

Vid beräkningen av det totala antalet poäng, baserat på ovanstående parametrar, använder läkare tabellen nedan.

Child-Pugh-skrumpklassificering

Child-Pugh-cirros används av läkare över hela världen för att bestämma sjukdomens svårighetsgrad.

Av detta beror på möjligheterna till återhämtning, valet av behandlingstaktik och möjliga komplikationer.

anledning

Alkohol kan förstöra strukturen hos leverceller. Detta leder till foci av nekros. Vid kronisk exponering för höga doser alkohol utvecklas cirros.

Svårighetsgraden av leverskador beror på typen av alkohol:

destillat - erhållet genom destillation av växtmaterial (moonshine, brandy, whisky, etc.);
rectificate skapas genom upprepad förångning av vätskan med ytterligare kylning inuti de specialiserade kolonnerna.

Alkoholhaltiga drycker från den första gruppen orsakar mindre skada, eftersom naturliga råmaterial används för förberedelse. Den mest kända rektifierade är vodka. När den är gjord av högkvalitativ alkohol, är den säker i små doser (upp till 50 g per dag).

Om råvarorna för vodka inte är tillräckligt renade från fuseloljor, har denna dryck en stark förgiftningseffekt på kroppen.

Lever förändras i cirros

Alkohol, metaboliska patologier, effekten av virus och andra etiologiska faktorer leder till leverceller.

När nekrosen når en stor storlek kollapsar lobulen på grund av trycket inuti orgeln. Detta gör det omöjligt att återställa levern och tillväxten av nya hepatocyter. Istället för döda celler uppstår bindväv. Det utför inte nödvändiga funktioner, men växer snabbt.

Bindväven överlappar leverns kärl, på grund av vilket blodtillförseln till organet störs. Hastigheten av blodflödet i portalvenen minskar signifikant, och trycket inuti ökar. Vid denna tid växer den hepatiska parenchymen med band av bindväv, som delar organet i pseudosegment.

På grund av detta är kärlen anslutna till anastomoserna så att blodet slutar strömma till hepatocyterna.

Så här stänger den onda cirkeln, skapar nya foci av nekros. Återvinning av levern i denna sjukdom blir omöjlig.

Klassificering av cirros

För att bedöma svårighetsgraden av sjukdomen antog skalan Child-Pugh. Patientens tillstånd bestäms av ett punktsystem för vilket vissa parametrar utvecklas. Det finns 3 typer av cirros:

klass A - från 5 till 6 poäng;
klass B - från 7 till 9 poäng;
klass C - från 10 till 15 poäng.

Antalet poäng beräknas beroende på indikatorens svårighetsgrad från 1 till 3. Vid slutet är det totala beloppet med hänsyn till alla kriterier.

Child-Pugh-skrumpklassificering

Child-Pugh Classification är en metod för att bedöma tillståndet hos en person som lider av cirros. Baserat på uppgifterna i denna klassificering gör den behandlande läkaren slutsatser om behovet av kirurgisk behandling och bedömer även patientens överlevnadstid, livslängden efter diagnos.

Bedömningen innebär differentiering av omfattningen av patientens skada i tre klasser - från de lättaste, med ganska optimistiska prognoser, till de farligaste, när den mänskliga leveren drabbas kraftigt av fibrös vävnad och praktiskt taget inte kan fungera fullt ut.

Vad är Child-Pugh-metoden

Klassificeringen föreslogs först 1964 av två amerikanska forskare som ett effektivare alternativ till APACHE II- och APACHE III-metoderna. Barndricka gör det möjligt att bedöma patientens tillstånd redan på den första observationsdagen.

Utvärdering sker på aggregatet av vissa parametrar. Efter att ha undersökt deras prestation kan läkaren tilldela graden av utveckling av sjukdomen hos en patient till en av tre klasser. Korrelation av varje specifik indikator till en viss klass sker genom att tilldela det ett visst antal punkter.

Klassen Barn A motsvarar kompensationssteget av cirros, respektive klasserna Child B och Child C - subkompensation och dekompensering.

Varje klass har sitt eget betygsintervall. Efter att ha beräknat den totala poängen för alla indikatorer får varje speciell situation av leversjukdom sin egen klass.

Vilka är kriterierna för bedömning av levercirros hos Child-Pugh

En patient med diagnosen cirros är skyldig att utföra ett biokemiskt blodprov för att bestämma sin klass. Den behandlande läkaren är intresserad av sådana indikatorer som totalt plasma bilirubin, protrombinindex (protrombintid eller internationellt normaliserat förhållande) och blodplasmaalbumin.

Närvaron av ascites och hepatisk encefalopati och deras graden av svårighetsgrad bestäms också. Om smittsam hepatit återfinns hos en patient förvärrar den sin situation.

Varje av de kriterier som används i utvärderingsprocessen tilldelas en poäng från 1 till 3. Enheten indikerar den enklaste graden av skada, respektive de tre - den mest allvarliga. Summan av poäng gör det möjligt att tilldela sjukdomen till en specifik klass:

5-6 poäng: klass A;
7-9 poäng: klass B;
10-15 poäng: klass C.

Hepat bilirubin

Bilirubin är ett hepatiskt pigment. Det bildas i processen med sönderdelning av röda blodkroppar, och det kan finnas två typer:

Den senare måste utsöndras naturligt genom övergången från levern till tarmarna och njurarna. I de fall där levern inte klarar av denna uppgift börjar bilirubin att ackumuleras i blodet. Den så kallade bilirubinstagnationen verkar på kroppen som giftig förgiftning. Normalt överstiger bilirubinindexet i blodet inte indexet på 20,5 mikron mol per liter, men doktorer indikerar för närvarande i testresultaten ett märke på 21 mikron mol.

Hos patienter med diagnostiserad alkoholcirrhosis ges poäng för denna indikator enligt följande:

från 2 till 34 mikron mol / liter - 1 poäng;
34-50 mikron mol / liter - 2 poäng;
mer än 50 mikron mol / liter - 3 poäng.

Blodkoagulationshastighet

Prothrombinindexet (PTI, PTV eller MNO) är nästa bedömningskriterium. I det normala tillståndet producerar levern protrombinprotein, vilket är ansvarigt för graden av blodkoagulering. Från denna indikator beror på hur snabbt en person kan stoppa blödningen och hur sannolikt den allmänna förekomsten av blödning. Produktionen av en tillräcklig mängd protein är omöjligt utan att syntetisera vitamin K, som också bär levern. Om kroppen inte kan syntetisera vitamin störs processen med protrombinproduktion. Detta påverkar i sin tur graden av blodkoagulering. Prothrombinindexet beräknas som förhållandet mellan tiden för bildandet av en blodpropp hos en frisk person och den hos en patient med cirros. Bestämningen av magnitud sker med hjälp av Quick. Normen hos en vuxen - från 72 till 140%, medan hastigheten för förtjockning av blodvätskan är cirka 11-15 sekunder.

Enligt Child-Pet PTI beräknas det enligt följande:

inte mindre än 60% - 1 poäng;
40-60% - 2 poäng;
mindre än 40% - 3 poäng.

Prothrombintiden (PTV) för Child-Pugh beaktas genom att tilldela poäng:

mindre än 1,7 - 1 poäng;
1,7-2,2 - 2 poäng;
mer än 2,2 - 3 poäng.

I detta fall beaktas punkter på en av dessa indikatorer - eller PTV eller PTI.

Proteinstruktur - albumin

Albumin är ett annat specifikt protein som produceras av levern. Detta blodsubjekt ansvarar för transporten av bilirubin och blockerar ödemsprocessen. Den normala hastigheten av detta protein i en vuxen är från 35 till 50 gram per liter.

Child-Pugh-systemet uppskattar sin kvantitet enligt följande:

mer än 35 g / liter - 1 poäng;
från 28 till 35 g / liter - 2 poäng;
värde mindre än 28 g / liter - 3 poäng.

En minskning av värdena till mindre än 27 enheter är farlig för patienten med möjlighet till lungödem.

Ascites i bukhålan

Asciter är en av de farligaste komplikationerna av levercirros, när vätska börjar ackumuleras i buken, vilket gör att bukvolymen ökar betydligt. Det finns stagnation av blod och en ökning av trycket i blodkärlen. Svagheten hos askiter är bedömd med mängden vätskeinnehåll och dess palpabla densitet. Detta kriterium utvärderas inte i numerisk ekvivalent:

Om patienten inte har någon patologi, poängsätts 1 poäng.
Om ascites är milda och normalt mottagliga för medicinsk behandling, läggs 2 poäng till den totala mängden;
om hålrummet med vätskan är svårt att röra och praktiskt taget inte svarar på pågående terapeutiska åtgärder beaktas 3 poäng.

Lever encefalopati

Denna lesion är en möjlig komplikation av alkoholcirros. Faktum är att det här är en process för berusning av kroppen, då en dåligt fungerande lever inte helt kan avlägsna ammoniak och derivat av denna giftiga substans från kroppen. Detta tillstånd går ofta in i en koma, varefter patienten inte längre återfår medvetandet.

I frånvaro av hepatisk encefalopati tillsätts 1 poäng till totalpoängen. Om patienten har dåsighet under dagen och sömnlöshet på natten, och nappen kan bli slöaktig, är detta tillstånd "värt" 2 poäng. I detta fall kan medicinsk behandling vara effektiv.

När patienten börjar förlora sin förmåga till rumslig samordning, och konvulsiva och epileptiska anfall börjar att attackera honom, läggs 3 poäng. Detta tillstånd kan rättas endast genom organtransplantation.

Tolkning av resultaten från Child-Pugh-klassificeringen

Den mest gynnsamma för patienten är Child-Pugh klass A cirros. I det här fallet kan du förvänta dig att patienten kommer att leva mellan 7 och 25 år, med kontinuerlig överensstämmelse med läkarens krav och kontinuerlig behandling. Dessutom kan patienten genomgå en levertransplantation, men detta är inte ett krav på behandling. Överlevnadshastigheten efter operationen är ca 90%.

Cirros av leverans i klass B betyder att det drabbade organets tillstånd är något sämre. En person med en sådan patologi kallas ett nummer från 5 till 10 års liv efter en diagnos. Denna patologi är en indikation på utnämningen av en organtransplantation. Samtidigt kommer cirka 30% av patienterna inte att kunna leva långt efter operationen.

Klassen Child C är den farligaste och svåraste för patienten. Högst 40% av dessa patienter kan leva 2,5-3 år, och de flesta kommer att leva lite över ett år eller två. Med en sådan grad av skada är levertransplantation ett obligatoriskt krav på behandling, men efter abdominalkirurgi överlever endast 18-19% av patienterna.

Cirrhosis kombineras ofta med andra allvarliga sjukdomar - levercancer, viral hepatit, cytomegalovirus, HIV. Valet av behandlingens taktik tar doktorn hänsyn till förekomsten av dessa sjukdomar hos patienten. All terapeutisk behandling sker på ett komplicerat sätt: multivitaminpreparat är föreskrivna, hepatoprotektorer, immunmodulerande och antiviral terapi, specifika läkemedel för att upprätthålla levern, saktar tillväxten av fibrös vävnad och normaliserar blodtrycket. I fall då C-cirrhose diagnostiseras är i princip alla åtgärder än organtransplantation ineffektiva. Trots att transplantationen inte garanterar att patienten kan överleva.

Child-Pughcirros-klassificeringen anses vara relativt objektiv och effektivare än andra vågar som tidigare utvecklats. Läkaren förordar den berörda personen att genomföra prov och undersökningar. Han jämför de erhållna uppgifterna om mängden bilirubin-, albumin-, PTV- och PTI-nivåer samt förekomsten av ascites och encefalopati med omfattningen av bedömningen av antalet element i blodet, dess koagulationstid och graden av komplikationer. Varje tillstånd utvärderas av punkter som sammanfattas i slutet, vilket ger den behandlande läkaren en chans att bedöma sjukdomsmisslyckandet, hur effektiv kirurgin kan vara och vilken sannolikhet är att patienten kommer att leva efter operationen.

Child-Puy-klassificering

Varje indikator är uppdelad (1, 2 eller 3 poäng).

Tolkningen utförs enligt följande kriterier.

klass A (kompenserad) - 5-6 poäng

klass B (subkompenserad) - 7-9 poäng

klass C (dekompenserad) - 10-15 poäng

Mild, lätt att behandla

Spänd, dåligt behandlingsbar

Koncentrationen av serum bilirubin, μmol / l (mg%)

Nivån av albuminserum,

Protrombintid (er) eller protrombinindex (%)

Störning av sömn, beteende och humör. Minskad uppmärksamhet Enkel ataxi och tremor. Svaghet.

Förstärkning av symtom på stadium I. Dåsighet. Otillräckligt beteende. Disorientation i tid. Yrsel, svimning. Långsamt monotont tal, stereotypa svar.

Dvala. Vaknar med svårigheter. Spänning (rastlöshet, monotont skrik, skrik). Sammanhängande tal. Stor förvirring. Ögonbågens rörande rörelser. "Slammande tremor", kramper, muskelstyvhet. Försämrad kontakt med patienten med ett adekvat svar på smärta. Hepatisk lukt.

Coma - förlust av medvetande. Spontana rörelser och reaktioner på smärtsamma stimuli i början av koma kan fortsätta, och försvinna sedan. Divergerande strabismus. Inga pupila reaktioner. Patologiska (plantar) reflexer. Kramper. Uttalad hepatisk lukt.

AKTIVITET AV DET PATOLOGISKA PROCESSET.

A) Indikatorer för cytolys - En ökning av transaminaser upp till% gånger, bilubin - upp till 3 gånger (på grund av den bundna fraktionen);

B) indikatorer på IVS - en ökning av gammaglobuliner upp till 25%, en antikroppstiter till DNA, ANF - upp till 2 gånger;

C) indikatorer på kolestas - en ökning av alkaliskt fosfatas och choleglycin upp till antal gånger, kolesterol - upp till 1,5 gånger;

D) 1 grad av histologisk aktivitet enligt biopsi.

A) transaminasnivåerna är 5-10 gånger, bilirubin är 3-5 gånger högre än normalt;

B) gammaglobuliner i intervallet 25-30%, en ökning i anti-DNA, ANF 2-4 gånger;

B) SHFT. choleglycin 3-5 gånger högre än normalt, kolesterol 1,5-2 gånger;

D) 2 grad av histologisk aktivitet.

A) transaminaser ökade med mer än 10 gånger, bilirubin-mer än 5 gånger;

B) gammaglobuliner överskrider 30%, anti-DNA, ANF är 5 eller fler gånger högre än normalt;

C) SchPT och choleglycin ökas mer än 5 gånger, kolesterol - mer än 2 gånger;

Klassificeringen av svårighetsgraden av cirros

Cirros orsakar 40 miljoner människor dör varje år. Det är en destruktiv förändring av levern som ett resultat av virala, toxiska och andra patologier, där parenkymens friska vävnad ersätts av kollagenfibrer, och dystrofa knölar bildas på dess yta. Trots de många nya terapeutiska regimerna som används för att behandla sådana patienter, de flesta av dem dör av cirros i 2-5 år, upplever svår smärta i ett avancerat stadium.

Etiologisk klassificering

På grund av de många typerna av manifestationer och sjukdomsförloppet och behovet av utnämning av individuell terapi godkändes flera klassificeringar av levercirros vid 1978 WHO Assembly. Det viktigaste av dessa är fördelningen med etiologisk grund, eftersom det är för honom att det terapeutiska systemet väljs. På grund av leverskador är de vanligaste formerna av cirros:

alkohol (40-50% av fallen) - nederlag av hepatocyter med etanol är den vanligaste orsaken till cirros. Sjukdomshastigheten beror på många enskilda faktorer: frekvensen av alkoholkonsumtion, deras kvalitet, närvaron av infektioner, varaktigheten av druckna förhållanden etc. Således, när det konsumeras dagligen 200-400 g vodka uppträder cirros på 10-15 år, men om en person är en bärare av viruset hepatit, kommer den drabbade leveren att manifesteras i 5-7 år;
viral (20-35% av fallen) - cirros är en följd av kronisk hepatit B, C och D, som just behandlas symptomatiskt för närvarande. Även med lång eftergift är inte sannolikheten för parenkymen skadad av fibros ej utesluten. Även cirros kan utvecklas som en komplikation i den svåra gången av hepatit A och E, vilket observeras hos 1-5% av patienterna.
giftigt (5-10% av fallen) - nederlag av hepatocyter är möjligt med regelbunden exponering för kroppen av olika gifter. Den viktigaste riskgruppen består av arbetare inom kemi- och metallindustrin. Fall av giftig leverförgiftning med svampsporer och kemikalier som används för att skydda växten från skadedjur har också rapporterats. Därför riskerar jordbruksarbetare även cirros. Läkemedel som särskilt används för behandling av onkologi kan också hämma leverfunktionen. I detta fall görs diagnosen läkemedelskirros
kongestiv (hjärt) - denna form präglas av hepatocytnekros, som orsakas av hypoxi och blodstasis i de intra- och extrahepatiska kärlen. Detta är vanligtvis en komplikation som utvecklas på grund av hjärt- eller lunginsufficiens. Med denna typ av cirros uppstår ascites ofta, vilket leder till inre blödningar i matsmältningssystemet och bakteriell peritonit. Som ett resultat av multipel organsvikt är prognosen dålig;
primär gallär (genetisk) - sjukdomen orsakas av nedsatt immunoregulation, det vill säga immunceller orsakar infiltrering av gallretepitelet, vilket leder till nekros av hepatocyter. Sjukdomen kännetecknas av många extrahepatiska manifestationer, inklusive lokala skador i form av nefrit och alveolit, liksom systemiska reumatiska sjukdomar: lupus, reumatoid artrit, sklerodermi etc. Prognosen är ogynnsam.

Cirros kan också börja på grund av andra orsaker: diabetes mellitus, hemokromatos (leverans oförmåga att härleda järn, vilket gör att det ackumuleras i blodet och fungerar som ett toxin), galaktosemi etc. Trombos, i synnerhet Budd-sjukdom, kan bli en möjlig orsak Chiari, där hepatven är blockerad och kirurgisk avlägsnande av en trombos är nödvändig. Sådana fall är dock sällsynta.

Det är värt att notera att enligt några uppgifter hör ungefär 5-15% av all cirrhos till den kryptogena gruppen, det vill säga de utvecklas av okänd anledning. En noggrannare och djupgående undersökning av "idiopatiska" patienter visar att 60% av dem har leverskador orsakad av genetiska störningar i det endokrina systemet. När diagnostiska metoder förbättras blir kryptogen cirros mindre vanlig, men vissa kliniska fall lämnar många oförklarliga problem.

Morfologisk klassificering

Klassificeringen av sjukdomen genom strukturella förändringar i den drabbade leveren är möjlig efter diagnosbildningen av organet. Ultraljudsavbildning ger endast en generell bild av storleken, densiteten och makrodefekten hos ett organ, och CT- eller MR-data kan ge mer fullständig information. Om en patient har metallpinnar i kroppen, ska han inte genomgå en MR-scan och CT-skanning är kontraindicerad hos barn, gravida kvinnor och personer som nyligen har tagit en CT-skanning eller röntgen på grund av farlig strålning. Valet av en viss diagnostisk metod bestäms individuellt. Om inget verktyg är lämpligt utförs punkteringen under ultraljudskontroll.

Morfologisk klassificering av levercirros har tre typer med sina underarter:

Klassificeringen av svårighetsgraden av cirros enligt Child-Pugh

Child-Pughcirros används för att bedöma svårighetsgraden av cirros hos en patient.
På grundval av klassificeringen görs också en bedömning av överlevnadshastigheten hos en patient med levercirros och procenten av mortalitet efter operationen bestäms. Dessutom utvärderas graden av behov av levertransplantation.

Användningen av detta system innefattar uppdelningen i klasser, av vilka 3 och, beroende på flera parametrar, bestämmer de svårighetsgraden av cirros och därmed livets varaktighet. Det finns en bedömning av graden av ersättning för sjukdomen.

klass A (barn A) - kompenserad cirros
klass B (barn B) - subkompenserad;
klass C (Child C) - dekompenserad.

Varje klass har sitt eget antal punkter, vilket beräknas utifrån summan av poäng i flera parametrar. Om summan av punkterna för alla parametrar ligger i intervallet 5-6, är cirritos svårighetsgrad klass A. Intervallet 7-9 är tilldelat till klass B och den senare Child-Pu klass C har det högsta värdet inom intervallet 10-15.

Självklart har den första en minimal grad av svårighetsgrad och maximal livslängd, vilket varierar i området 15-20 år. Child-Pugh Class B är andra i patientens livslängd och kan vara upp till 10 år. Om klass C diagnostiserades är patientens livslängd endast 1-3 år.

Den postoperativa andelen dödlighet är också den högsta för klass C - cirka 82%, B - 30%, A - 10%.

Behovet av levertransplantation: högt, med svårighetsgraden av C-cirros i klass C; måttlig - B; låg - A.

Doktor Hepatit

leverbehandling

Levercirros dricker te

Levercirros är spridningen av bindväv i kroppen på grund av långvarig inflammation. Det finns ingen enda inställning till klassificeringen av denna patologi, eftersom det inte finns någon överens om vilken av de befintliga som är mest framgångsrika för diagnostiska uppgifter och behandling av cirros.

Denna klassificering av cirros används för att bedöma svårighetsgraden av sjukdomen hos en patient.

Baserat på det görs en bedömning av patientens överlevnadshastighet med denna patologi och procenten av mortalitet efter operationen bestäms. Det är bestämt hur nödvändigt en levertransplantation är.

Sjukdomen är uppdelad i tre klasser. De parametrar som dessa klasser definierar anger svårighetsgraden av cirros, liksom vad som kommer att vara livslängden för en sjuk person som har cirros. För Child-Pugh bestäms graden av ersättning för sjukdomen enligt följande:

Klass A innefattar kompenserad cirros.
B - subkompenserade.
C - dekompenserad cirros.

Varje Child-Puy-klass tilldelas vissa poäng, som beräknas utifrån summan av flera parametrar. Så, klass A tillhör intervallet från 5 till 6 poäng, B, från 7 till 9 poäng. Och den sista klassen - det högsta värdet från 10 till 15 poäng.

Minsta graden av cirrhosis är A. Till detta kommer patientens livslängd att vara maximal - från 15 till 20 år. I det andra är det ungefär 10 år. Klass C innebär den kortaste livslängden hos en patient med levercirros - endast en, högst tre år.

Efter kirurgisk ingrepp hör den högsta andelen dödlighet till klass C - detta är 80%; 30% - B, men A - endast 10%.

Behovet av levertransplantation med olika grader av svårighetsgrad bestäms enligt följande:

Vilka parametrar påverkar fördelningen av klasser? Först av allt, närvaron av:

Förutom hepatisk encefalopati, PTI, PTV och INR.

Child-Pugh-systemet kan inte betraktas som en referens, eftersom inte alla parametrar av patientens tillstånd beaktas vid bedömningen. Själva försämringen av sjukdomen, liksom dess komplikation, ändrar bilden, och denna klassificering används inte längre.

Förutom det beskrivna systemet beaktas även morfologiska och etiologiska tecken vid cirros.

Det finns cirka tjugo former av cirros. Beroende på om orsaken är känd är sjukdomen uppdelad i tre grupper:

Cirros med etablerad (känd) etiologi.
Patologi där etiologin är kontroversiell (ibland säger de "med en möjlig etiologi").
Cirros med otydlig (okänd) etiologi.

Om de kända, etablerade orsakerna till förekomsten av patologi talar i följande fall:

Med alkoholisk cirros som uppstår vid långvarig användning av alkoholhaltiga drycker (40-60 gram etanol) i 15 år och mer.
Viral, som förekommer i hälften av fallen på grund av kronisk viral hepatit B, C och G.
Medicin eller läkemedel, som uppstår på grund av användning av droger av samma typ under lång tid.
Primär och sekundär biliär cirros av levern, där levervävnad uppstår, och grov ärrvävnad bildas för att ersätta den.
Medfödd eller ärftlig cirros.
Stagnant - det skiljer sig från de andra listade formerna och utvecklar en tillräckligt lång tidsperiod när blodtillförseln till levern störs. Observerad hos patienter med allmänt cirkulationssjukdomar.
Vid sjukdom och Budd-Chiari syndrom - en sjukdom som är förknippad med nedsatt utflöde av blod från levern (med trombos i leveråren).
Utbyte-levercirros hos levern som uppstår i svår diabetes mellitus, fetma, när bypassen i tunntarmen anastomos förenar sig.

Möjlig och oklar, okänd etiologi manifesterar sig i närvaro av:

infektionssjukdomar;
parasitiska sjukdomar;
autoimmuna patologier;
undernäring.

Okända etiologiska faktorer är oftast kryptogena former av cirros. I primär gallgång och indisk barndomscirros, talar de också om en otydlig etiologi.

Morfologisk klassificering av leverskador är den första som föreslagits och godkänts, baserad på biopsi data (ett orgel som tas in vivo). Det finns 4 former av patologi:

leverns lilla nodercirros, karakteriserad av små knölar i orgeln, vars diameter är 1-3 mm;
stor nodcirrhosis - nålarnas diameter i levern är 3 mm eller mer;
former av ofullständig cirros, i vilken interhepatisk septa påverkas övervägande
blandad, kännetecknad av en kombination av alla ovanstående tecken.

Child-Pugh-klassen av levercirros gör det möjligt att inte bara göra en diagnos för att förutsäga patientens överlevnad utan också att välja adekvat behandling och stödjande terapi.

Kompenserad leverskada (för klass A) innebär således grundläggande terapi som syftar till att eliminera den bakomliggande orsaken till sjukdomen. Dessutom är det nödvändigt att välja stödjande läkemedel. Deras uppgift är att eliminera dyspepsi. Enzymatiska medel som "Pancreatin", "Creon", "Mezim" är av stor betydelse. Doseringsstandard, tagen tre gånger om dagen, mestadels före måltid. Utnämnd av kurser, i genomsnitt i 2-3 veckor, som upprepas med viss frekvens.

Vid subkompenserad levercirros (vid B-klassen Child-Pugh-cirros) är utnämningen av förbättrad underhållsbehandling nödvändig. För detta ändamål används en lågsaltdiet (högst 2 g salt per dag), protein är dessutom begränsat. Av drogerna föreskrivs "Furosemide" och "Spironolactone." Mottagande av diuretika dämpar utveckling av portalhypertension och minskar ascites. Funktionen i mag-tarmkanalen kan förbättras med "Laktulos" med 50-70 ml per dag, men intaget bör vara konstant.

Vid dekompenserad leverskada (med klass C på Child-Pugh-skalan) uppenbarar sig det tillstånd som hotar patientens liv. Omedelbar intensivvård krävs. Paracentes ger borttagning av vätska från peritoneum, albumin och kristalloider injiceras intravenöst, fyller blodvolymen och proteinet i kroppen i kroppen. Diuretika används aktivt: samma "Spironolactone" och "Furosemide". Tilldela en låg saltdiet. Balanserad parenteral näring kommer med hepatisk encefalopati och andra allvarliga tillstånd.

Förebyggande av denna patologi bygger också på Child-Pugh-klassificeringen av levercirros.

Med kompenserad sjukdomsförlopp krävs inte profylaktiska ändamål. I klasserna B och C kan patienter utveckla anemi, och därför är erytropoietin ofta förskrivet. Dessutom ordineras beta-blockerare (som "Metoprolol", "Anaprilina"), vilket kan förhindra att esofagusens rygg rinner.

Informationen i avsnittet om läkemedel, diagnosmetoder och behandling är avsett för hälsovårdspersonal och är inte en bruksanvisning.

Cirrhosis svårighetsgrad bedöms av ett poängsystem, som beräknas utifrån 5 eller 6 parametrar. Det finns totalt tre klasser: A, B och C:

klass A (barn A) - 5-6 poäng
Betyg B (Barn B) - 7-9 poäng
Betyg C (Barn C) - 10-15 poäng

Poängen ställs in beroende på värdet för var och en av parametrarna från 1 till 3 och läggs sedan till.

Detta system är vägledande och tar inte hänsyn till många andra parametrar av patientens tillstånd, till exempel spatåder i matstrupen, etc.

Klassificering av levercirros

Det finns många meningsskiljaktigheter angående definitionen och klassificeringen av cirros, huvudsakligen på grund av att man i definitionen inkluderar olika dåligt studerade aspekter av patogenesen av denna leversjukdom.

En av de extrema vyer var förslaget att överge termen "cirrhosis" eftersom de betecknar en form av kronisk leverinflammation, för vilken det inte finns något speciellt namn för andra organ. Emellertid har termen levercirrhosis passerat tidstestet.

Morfologisk klassificering av cirros

Föreslagen av World Hepatology Association (Acapulco, 1974) och WHO (1978).

litet knutna eller melkonodulärnär levercirros (diameter av noder från 1 till 3 mm)
stor nodal eller makronodulär cirros av levern (noddiameter större än 3 mm)
ofullständig septalform av levercirros
blandad (med vilken det finns olika storlekar av noder) form

Etiologisk klassificering av cirros

Följande former av cirros uppmärksammas:

viral
alkoholisk
drog
sekundär gallkirros
medfödd cirros av levern, med följande sjukdomar:
hepatolentikulär degenerering
hemokromatos
α1 - antitrypsinbrist
tirozinoz
galaktosemi
glycogenoses
kongestiv (cirkulationssvikt) cirros
sjukdom och Budd-Chiari syndrom
utbyte - smaksättning, under följande villkor:
överlappning av tarmanastomos
fetma
allvarlig diabetes
levercirros av okänd etiologi
kryptogen
primär gallkirros
Indiska barn

Child-Pugh-skrumpklassificering

Levercellernas funktion i levercirros är bedömd enligt Child-Pugh.

Klassen cirrhosis är inställd beroende på hur många poäng som är för alla parametrar. Summan av poäng 5-6 motsvarar klass A, med en summa av 7-9-klass B, och med en total mängd av 10-15 poäng är en klass C. inställd.

Diagnosen av levercirros är viktig eftersom den är förknippad med allvarliga kliniska och prognostiska faktorer som skiljer sig från de med kronisk hepatit och leverfibros. De flesta forskare tror att cirros är ett irreversibelt tillstånd, och fall av dess omvända utveckling är få och tveksamma.

Formulering av diagnosen levercirros

Diagnosen ställs in enligt följande:

Cirrhosis, klass i Child-Pugh.
Hepatisk encefalopati.

De etiologiska och morfologiska klassificeringen av cirros är inte komplement till varandra mycket väl, eftersom samma morfologiska variant av cirros är möjlig i olika sjukdomar, och samma sjukdom kan orsaka olika morfologiska förändringar. Om du försöker kombinera de etiologiska och morfologiska kriterierna kan vi skilja mellan följande typer av levercirros:

alkoholhaltig levercirros
Postnekrotisk cirros i levern, som kan vara viral eller kryptogen;
biliär cirros
hjärta;
levercirros,
levercirros vid medfödda sjukdomar och metaboliska störningar och andra.

Rekord för samråd:

Klassificeringen av levercirros enligt Child-Pugh eller Child-Tur-Pugh (Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh. Ibland Child-Paquet) är utformad för att bedöma svårighetsgraden av cirros. I olika källor finns det små skillnader i parametrarnas gränser, sannolikheten för överlevnad etc.

Cirrhosis svårighetsgrad bedöms av ett poängsystem, som beräknas utifrån 5 eller 6 parametrar. Det finns totalt tre klasser: A, B och C:

klass A (barn A) - 5-6 poäng
Betyg B (Barn B) - 7-9 poäng
Betyg C (Barn C) - 10-15 poäng

Poängen ställs in beroende på värdet för var och en av parametrarna från 1 till 3 och läggs sedan till.

Antalet poäng, beroende på parametervärdet

Levercirros är en mycket allvarlig sjukdom, som är baserad på degenerering av leverns egen vävnad i bindväven, vilket resulterar i ett brott mot organets grundläggande funktioner.

Idag är denna patologi under aktiv studie, eftersom ett stort antal människor på planeten lever med en liknande diagnos. För en bättre definition av behandlingstaktik har många klassificeringar utvecklats som hjälper till att klargöra patientens kliniska tillstånd.

År 1974 föreslogs den morfologiska klassificeringen av cirros i Acapulco, som används aktivt för denna dag. Enligt henne utesluter de:

Små nodform, i vilken diametern av bindvävens noder i levern inte överstiger 3 mm.
SKD-form - noder mer än 3 mm i diameter. I någon litteratur kallas det även som en makronodulär form.
Ofullständig septalcirros, där bindväven inte framträder som separata noder, men som tunna partitioner som förbinder olika lobuler
Blandad form, när levern innehåller både enskilda noduler och septa.

För effektiv behandling av någon form av patologiskt tillstånd är det nödvändigt att tydligt känna till orsaken, med borttagningen av vilken du snabbt kan uppnå återhämtning eller åtminstone förbättra det kliniska tillståndet. Således är cirros enligt den etiologiska faktorn:

viral
drog
alkoholisk
Medfödd. En tillräckligt stor grupp av sjukdomar kan vara orsaken till fibrös organskada. Det senare innefattar hemokromatos, tyrosinos, glykogenos, galaktosemi, hepatolentikulär degenerering och alfa1-antitrypsinbrist.
Sekundär galli
Kongestiv, som uppstår vid cirkulationsfel.
Syndrom och Badd-Chiari sjukdom.
Utbyte av livmoderhalscirros, som kan förekomma med svår fetma, svår diabetes mellitus eller påläggning av liten intestinal anastomos.
Dessutom är orsaken till det patologiska tillståndet i många fall okänt. I dessa fall måste vi prata om kryptogen form.

Utan tvekan är tidigare klassificeringar av sjukdomen av stor betydelse vid behandlingen, men i första hand finns det fortfarande det funktionella tillståndet hos det organ som den kliniska bilden beror på. Vid en tidpunkt föreslogs en särskild delning, enligt vilken, baserat på förekomsten av ascites, encefalopati, bilirubinnivåer och blodalbumin, bestäms klasserna av sjukdomen.

Det finns tre senare: A, B och C, och de bestämmer livets prognos. Så, med klass A, varierar patientens livslängd mellan 15 och 20 år. Med klass B - upp till ca 10 år gammal och minst av allt med klass C - endast 1-3 år.

Dessutom bestäms procenten av postoperativ dödlighet av Child-Pugh. Naturligtvis är det med klass A det största, och med klass C är det det minsta.

Förutom kliniska former är det ytterst viktigt att bestämma sjukdomsfasen för behandling och prognos, särskilt eftersom den direkt reflekteras i symtomen.

1Initialskedet av kompensation uppstår när fibrosnoder är registrerade i levern med hjälp av ytterligare forskningsmetoder, men de har inga kliniska eller laboratorie manifestationer. Vid denna tidpunkt kan patienten vara orolig förutom att endast mindre obehag i rätt hypokondrium, illamående och liten skelett hos sclera. Ofta i detta skede upplever patienter inte obehag i vardagen och går därför sällan till en läkare. Däremot har behandlingen som startats vid detta stadium den bästa effekten.

2 Den andra etappen eller subkompensationen kännetecknas av att andra organ inte längre kan täcka underskottet som bildas i levern. Vid denna tid utvecklas en ganska kraftfull klinisk bild, vilket är ganska svårt att konservativ behandling. Mot bakgrund av generell svaghet, trötthet, aptitlöshet, illamående och konstant kräkningar börjar buken växa, där ett nätverk av venösa kärl uppträder. Vid denna tidpunkt kan de första komplikationerna av sjukdomen förekomma i form av förvirring eller blödning från munnen och anusen.

3Last steg. levercirros i vilken dekompenseras, har den mest uttalade kliniska bilden. Tunna astheniska patienter klagar inte längre på illamående och kräkningar, eftersom dessa symptom går bort på egen hand. Istället finns det en stor mage med dilaterade saphenösa vener. I allt högre grad registreras gastrointestinal blödning. Sällan är sådana patienter i tillräcklig medvetenhet.

Oftast utvecklar de dumhet. som senare ger plats åt en koma. Det är svårt att berätta hur mycket patienten måste leva i detta skede, eftersom han kan dö nästa dag eller överleva i koma i mer än ett år.

Samtidigt som man behåller normala mentala förmågor kvarstår den enda vägen ut ur situationen för levertransplantation. Om den förra överträdes, är en sådan manipulering opraktisk. Det är därför som det är nödvändigt att behandla patienter i de tidiga stadierna, när det finns minst minimala chanser.

Katalog över artiklar

Modern behandling av levercirros

Moderna metoder för diagnos och behandling av levercirros, moderna metoder för behandling av levercirros

Cirros är en diffus process som kännetecknas av fibros och omstrukturering av leverns normala arkitektonik, vilket leder till bildandet av strukturellt onormala noder.

Etiologi. Viral hepatit B, C, D, kronisk alkoholism, autoimmun hepatit, hemokromatos, Wilsons sjukdom - Konovalov, olika tillstånd i samband med a1-antitrypsinbrist; parasitiska sjukdomar (schistosomiasis) hos de intrahepatiska och extrahepatiska gallvägarna, obstruktion av venöst utflöde i sjukdomen och Budd-Chiari syndrom och högerkammare CH. Vid oklar etiologi talar de om kryptogen cirros.

Patogenes ligger nära mekanismen för utveckling av kronisk hepatit. Cirros definieras emerging samoprogressirovaniya mekanism - bildad ärrvävnad, att störning av normal hepatocyt regenere bilda noder, tillkomsten av nya kärl anastomoser mellan portvenen, njurartären och lever ven som leder till ischemi och komprimering av delar av frisk vävnad, upp till sitt ischemisk nekros. Bildandet av levercirros uppträder över många månader eller år. Under denna tid förändras genapparaten av hepatocyter och generationer av patologiskt förändrade celler skapas. Denna process i levern kan beskrivas som immuno-inflammatorisk. Den viktigaste faktorn i alkoholdisk cirros är att skada (nekros) av hepatocyter beror på de direkta toxiska effekterna av alkohol samt autoimmuna processer. Sensibilisering av immunocyter till kroppens egna vävnader är en viktig faktor vid patogenes vid cirros som utvecklas hos patienter med viral hepatit B, C och D. Hepatisk lipoprotein är huvudmålet för autoimmunreaktionen. Den dominerande faktorn vid patogenesen av kongestiv cirros är hepatocytnekros associerad med hypoxi och venös trängsel. Nästa steg i utvecklingen av den patologiska processen: porthypotension bildas - en ökning av trycket i portalveinsystemet, på grund av obstruktion av intra- eller extrahepatiska portfartyg. Portalhypertension leder i sin tur till framväxten av portokavalskakning av blodflöde, splenomegali och ascites. Trombocytopeni (ökad deponering av blodplättar i mjälten), leukopeni, anemi (ökad hemolys av röda blodkroppar) förknippas med splenomegali. Ascites leder till begränsning av rörligheten hos membranet (risken för lung atelektas, lunginflammation), gastroesofagal reflux med peptiska erosioner, sår och blödningar från esofagusvaricer, bukbråck, bakteriell peritonit, hepatorenalt syndrom. Patienter med levercirros har ofta hepatogen encefalopati.

Klassificering: genom morfologiska, etiologiska och kliniska och funktionella tecken. 1. Cirros, avvikande med morfologisk grund: portal (seltal); Postnecrotic; gallorgan: a) med extrahepatisk obturation; b) utan extrahepatisk obturation; blandad.

2. Cirros, olika med etiologisk grund: smittsam (huvudsakligen viral); utbytbar (på grund av ärftliga fermentopatier - galaktosemi, glykogen sjukdom, hepatolentikulär deeration, Kriegler - Nayyar hyperbilirubinemi, etc.); på grund av medfödda anomalier i gallvägarna; toxisk-allergisk, infektionsallergisk, etc. Det antas också att ta hänsyn till: förekomst av leversvikt (ja nej); tillståndet för portalblodflödet (portahypertension är nej); hypersplenism (är nej).

Morfologiska förändringar. Smal nod (portal) cirros är en cirrhotisk transformerad lever, där nästan alla noder har en diameter på mindre än 3 mm. Den anmärkningsvärda egenskapen hos noder är konstans av deras storlek. Små noder innehåller sällan portalvägar, men vanligtvis är deras struktur redan onormal. Stor nod (postnekrotisk cirros). Med denna form är diametern hos många noder mer än 3 mm, men detta värde kan variera avsevärt och storleken på vissa noder når flera centimeter. De kan innehålla portalstrukturer och efferenta vener, men deras placering i förhållande till varandra är onormal. Mellan stora noder kan det finnas tunna, ibland ofullständiga partitioner som förbinder delar av portalen. Denna form kallas "ofullständig septal" eller "posthepatit." Ibland är förändringarna i vävnaden mer uttalade, de ser ut som ärr, stora noder är tydligt synliga, omgivna av ett brett fibröst septum. Denna form är resultatet av nekros ("en följd av kollaps" eller "postnekrotisk"). Med henne är antalet små och stora noder ungefär lika. Lever med portuskirros är ofta av normal storlek eller förstorad, särskilt med fetma. Leverans storlek i postnekrotisk cirros kan vara normalt, men reduceras ofta, särskilt i närvaro av grova ärr.

Kliniska manifestationer Det finns flera syndrom. Smärtssyndrom är associerat med gallisk dyskinesi eller med nekrotiska förändringar i levern (särskilt subkapsulär). Gulsotssyndrom orsakas antingen av en mekanisk störning av gallflödet på grund av intrahepatisk kolestas eller genom nekrotiska förändringar och absorption av bunden bilirubin i blodet. Karakteriserad av hepatomegalysyndrom; portal hypertension syndrom (se ovan). Den senare manifesteras av åderbråck i esofagus, rektum och främre bukväggen; ascites och splenomegali. Splenomegali kan åtföljas av hypersplenism, som manifesteras av leukopeni, trombocytopeni och i allvarliga fall anemi. Hepatopankreatiskt syndrom - en minskning av bukspottkörtelfunktionen, vilket leder till störning av normal matsmältning. Förändringar i hjärt-kärlsystemet - hypotension och takykardi.

Laboratoriedata karaktäriserar aktiviteten hos processen och leverens funktionella tillstånd, som med dess andra sjukdomar, men hos patienter med levercirros är de uninformativa. För levercirros kännetecknas av processens irreversibla karaktär, leverens tätning, liksom ojämnheten hos dess yta.

Vid viral cirros är en latent kurs möjlig under ett antal år. Förstörningarna är inte så skarpa, splenomegali och dysproteinemi är mer signifikanta. Fulminant (fulminant) kurs med svår parenkymgula är inte utesluten.

Cholostatisk cirros med hög aktivitet av enzymer kännetecknas av stadig progression, oförmågan att vända utvecklingen. Sådan cirrhosis är dåligt mottaglig för läkemedelsbehandling. Levercirros som ett resultat av autoimmun (lupoid) hepatit är vanligare hos unga kvinnor. Ett intressant faktum är upptäckten av HLA-B5 och HLA-BW54 genotyper hos dessa patienter, en hög aktivitet av cytolytiska enzymer, uttalade nekrotiska förändringar i levervävnaden och ofta parenkymal gulsot. Sådana former av cirros ger nästan inte eftergift, systemiska manifestationer är tydliga och signifikanta. Hos 50% av patienterna med alkoholcirros är hälsan bra under lång tid. På ett visst stadium utvecklas alla tecken på en alkoholhaltig sjukdom - från en lokal lever till ett nederlag i mag-tarmkanalen och nervsystemet.

Förtjänar särskild uppmärksamhet senare kliniska symtom på lever engagemang: telangiektasi, palmar erytem (rodnad av den konvexa delen av handflatan), blekhet av spik, utvecklingen av "trumpinnar", manifestationer av hemorragisk diates. Patientens utseende är karaktäristiskt: hudfärgen är alltid smutsig grå, mörk. Olika endokrina störningar är möjliga.

Diagnos. I frånvaro av hjärtavkompensering och uppenbara andra sjukdomar, innefattar hepatomegali kronisk hepatit och med en förstorad och tät lever, cirros. Om det i detta fall finns tecken på portalhypertension (ascites, åderbråck), kan diagnosen cirrhosis fastställas definitivt. Man måste komma ihåg att cirrhos av cancer och metastasering av cancer kan orsaka ökningen av levern, men frekvensen av dessa lesioner är inte så stor.

Andra tecken är bristande aptit cirros, gulsot, klåda (orsakad av mottagning av gallsyror i huden), allmän svaghet, rodnad av palmer, telangiektasi, öronspottkörteln hypertrofi, fibros eller gynekomasti palmer senor. Vid identifiering av en förstorad lever är en grundlig biokemisk studie nödvändig: proteinsedimenttest, aminotransferasaktivitet, LDH och alkalisk fosfatas, ultraljud och radionuklidskanningar i levern. Med en aktiv aktuell inflammatorisk process hos patienter med levercirros, ökas innehållet i leverenzym (Alat, AsAT, ALP, GGTP), bilirubin och globuliner. albumininnehåll, kolinesterasaktivitet, koagulationsfaktorer (protrombintid) reduceras. Den normala metabolismen av triglycerider, kolesterol och socker störs.

Cirros kan leda till insulinresistens och diabetes. Hepatocellulär funktion hos cirros är bedömd med Child-Pugh-kriterier. Indikatorer för grupp A motsvarar kompenserad cirros, B - subkompenserad, C - dekompilerad.

Child-Pugh-cirkulation av levercirros

Karaktäriserad av systemiska skador, artralgi, feber, kombinerad med ett distinkt dyspeptiskt syndrom, vilket bekräftar idén om leversjukdom.

Beaktningen av riskfaktorer är mycket viktig vid diagnos av cirros: en historia av akut viral hepatit, kontakt med patienter med viral hepatit; personer som genomgår blodtransfusion, operation, alkoholmissbruk, HBsAg-virusbärare. Det mest pålitliga sättet att fastställa aktivitetsgraden är morfologisk. Morfologiskt bestäms aktiviteten av graden av förstöring av leverceller och inflammatorisk infiltration, partiell nekros av septumets kanter, närvaron av acidofila kroppar, fokal nekros.

Nuvarande och prognos. Överlevnad i de beskrivna formerna av cirros är 16% i 3 år och 8% i 5 år. Signifikant minska tiden för återstående livstid av komplikationer av cirros. Så, efter utseende av ascites, esofageal blödning eller gulsot, är 5 års överlevnad inte mer än 5%. Närvaron och svårighetsgraden av symtom på leverfel bestämmer prognosen noggrant. Hos 3-4% av patienter med cirros bildas hepatocellulärt karcinom årligen. Komplikationer av levercirros: blödning från mag-tarmkanalen, sideros, kolestas, risk för infektion med virus och bakterier.

Behandling. Behandling av cirros är stödjande och innebär att eliminering av skadliga effekter, ökad näring (inklusive vitamintillskott) och bekämpning av komplikationer, om de uppstår. Av de droger specifika åtgärder, kan mottagningen av vilket i cirros kan reducera regenereringshastigheten av leverfibros, med varierande grader av framgång användas kortikosteroider (prednisolon metipred, triamcinolon) sänkning RNA-nivåer som behövs för kollagensyntes, och har anti-inflammatorisk verkan.

D-penicillamin (cuprenyl) förhindrar bildandet av tvärbindningar i kollagenmolekylen, gamma-interferon, förutom den antivirala effekten, minskar produktionen av kollagen.

Användningen av immunosuppressiva medel (azatioprin) ger vissa fördelar, särskilt med leverskador orsakad av effekten av autoimmuna mekanismer för cellskador. Enligt "Diagnos och behandlingens standarder. »:

Levercirros kompenseras (klass A för Child - Pugh - 5-6 poäng: bilirubin - 3,5 g%, protrombinindex 60-80, hepatisk encefalopati och ascites är frånvarande). Med komprimerad cirros är behandling för hepatit C indicierad otvetydigt. Grundbehandling och eliminering av symtom på dyspepsi - Pankreatin (Creon, Pancytrate, Mezim och andra analoger) 3-4 gånger dagligen före måltid i en enda dos, en kurs om 2-3 veckor.

Subkompenserad levercirros (Child-Pugh klass B, 7-9 poäng: bilirubin 2-3 mg%, albumin 2,8-3,4 g%, protrombin index 40-59, hepatisk encefalopati, grad 1-2, ascites ). Kost med begränsning av protein (0,5 g / kg) och bordsalt (mindre än 2,0 g / dag). Spironolakton (veroshpiron) i munnen 100 mg per dag kontinuerligt; Furosemid 40-80 mg per vecka och ständigt på vittnesbörd; laktulos (normas) 60 ml / dag (i genomsnitt) ständigt och enligt indikationer; neomycinsulfat eller ampicillin 0,5 g 4 gånger om dagen. Kursen är 5 dagar varannan månad.

Decompenserad levercirros (Child-Pugh klass C - mer än 9 poäng: bilirubin> 3 mg%, albumin 2,7 g% eller mindre, protrombinindex 39 eller mindre, hepatisk encefalopati, grad III-IV. Stora torpidascites). Hepatit C-behandling för dekompenserad cirros är farlig på grund av den höga sannolikheten för livshotande infektiösa komplikationer. Dessutom kan behandling påskynda utvecklingen av leversvikt, vilket sker vid användning av interferon hos patienter med hepatit B med dekompenserad levercirros. Tio dagars intensivbehandling: terapeutisk paracentes med enstaka eliminering av ascitisk vätska och samtidig i / v administrering av 10 g albumin per 1,0 1 avlägsnad ascitisk vätska och 150-200 ml polyglucin; enemas med magnesiumsulfat (15-20 g per 100 ml vatten), om det finns förstoppning eller data om tidigare gastrointestinal blödning; neomycinsulfat 1,0 g eller ampicillin 1,0 g 4 gånger om dagen (förlopp 5 dagar); inuti eller genom en naso-gastrisk sondlaktulosa 60 ml / dag (förlopp av 10 dagar); IV dropp hepatasteril-A (resuspendering).

Förloppet av långvarig kontinuerlig terapi: grundläggande terapi med eliminering av symtom på dyspepsi (multienzympreparat före måltider hela tiden); spironolakton (veroshpiron) i munnen 100 mg per dag kontinuerligt, furosemid 40-80 mg / vecka; ständigt inne i laktulos (normas) 60 ml / dag (i genomsnitt), ständigt neomycinsulfat eller ampicillin 0,5 g 4 gånger om dagen. Kursen är 5 dagar varannan månad.

Grundläggande terapi, inklusive kost, behandling och mediciner, är ordinerad för livslängd och intensiv terapi - för perioden av dekompensation och symptomatisk behandling på grund av komplikationer. Blödning från spridmåden i matstrupen stannar genom endoskopisk skleroterapi eller genom bandage med ett gummiband. Spalter kan förebyggas genom att administrera vissa läkemedel (till exempel p-blockerare).

För att förebygga hematologiska komplikationer har kolonistimulerande faktorer - erytropoietin (epoetin), G-CSF (filgrastim) och HYMXF (moltillväxt) - alltmer använts, trots att det inte finns tillräckligt med stöd för ett sådant tillvägagångssätt. Användningen av erytropoietin med risken för anemi hos patienter som får ribavirin verkar lämpligt, men inget är känt om effekten av erytropoietin på effektiviteten av antiviral behandling.

I fall av dekompenserad cirros, vilket är ett tecken på åtminstone en av följande komplikationer - ascites, encefalopati, syntetiskt leverfunktion misslyckande, och blödande från esofagusvaricer grund av portal hypertension - behandling av valet är levertransplantation. Graftet är också vanligtvis infekterat med hepatit C-viruset; progressiv posttransplantation hepatit observeras ofta. Eliminering av viremi före transplantation minskar sannolikheten för infektion efter transplantation, därför är behandling av hepatit C i kandidater för transplantation med en acceptabel risk berättigad. Som hos patienter med hepatit B med cirros, kan eliminering av viremia under förplantningsperioden sakta sakta progressionen av cirros och minska även dess svårighetsgrad. Funktioner vid behandling av vissa former av cirros.

Levercirros, som har utvecklats i resultatet av autoimmun hepatit, prednison 5-10 mg / dag - en konstant underhållsdos: azathioprin 25 mg / dag (i avsaknad av kontraindikationer, granulotopi och trombocytopeni).

Levercirros, utvecklad och framsteg mot bakgrund av kronisk aktiv viral hepatit B eller C. Vid cirrhosis utvecklad från hepatit B är lamivudin tillrådligt även i svåra fall. Lamivudin (antiretroviralt medel - nukleosid revers transkriptashämmare) tas oralt i tabletter, belagt i en dos av 15G mg 2 gånger om dagen.

Vid cirros utvecklad från hepatit C. Accept av interferon (eller interferon + ribavirin - se "behandling av hepatit") kan leda till en minskning av inflammation, fibros och eventuellt en minskning av risken för HCC. I dag, när man väljer interferon, bör peginterferon föredras. Dessa läkemedel kan inte ordineras till patienter i det sena skedet av cirros på grund av deras biverkningar. Vid alkoholhaltiga former av cirros är intaget av alkoholhaltiga drycker strängt förbjudet. Behandling liknar den för alkoholhepatit (se "Behandling av alkoholhepatit").

PRIMARY BILIARY LIVER CIRRHOSIS

Primär biliär cirros (PBC) - kronisk progressiv destruktiv granulomatös inflammatorisk sjukdom och interlobulära gallgångar seltalnyh autoimmun natur, vilket leder till utveckling av långa kolestas och i senare skeden i bildandet av cirros.

PBC är övervägande kvinnlig medelålders, oavsett ras. I världsdödlighetens struktur från hela levercirrhosen är andelen PBC nästan 2%. Sjukdomen uppträder med en frekvens av 19-115 fall per 1 miljon population. Sannolikheten för sjukdom hos familjer där patienten är med PBC är 1000 gånger större än hos den allmänna befolkningen. Eftersom ämnet är mycket förvirrande och att döma av de svårigheter som uppstår när eleverna täcker det, som de inte har behärskat, kommer vi att ge de jämförande egenskaperna hos PBC och PSC.

Etiologi är inte helt etablerad. Stor vikt är kopplad till genetisk predisposition och nedsatt immunförsvar. För att bekräfta det familjeföda (genetiska) arvet tillhandahålls data om detektion av anti-mitokondriella antikroppar (AMA) hos 7% av patienternas anhöriga (0,4% i populationen) av PBC.

Det finns anledning att prata om virusinducerad förstöring av hepatocyter och gallkanaler. PBC är förknippad med överdriven ackumulering av koppar, förkalkning, Raynauds fenomen, sclerodactyly, telangiectasia. Torra slemhinnor, autoimmun thyroidit och renal tubulär acidos föreslår en systemisk karaktär av processen. Triggerfaktorer i den immunopatologiska reaktionen kan vara virala (hepatotropa virus), bakteriella (enterobakterier, Helicobacter) och andra antigener.

Patogenes. Bildningen av gallcirrhosis är associerad med intrahepatisk kolestas, på grund av kvarhållandet av gallan i portiallärkarna i portalen. En egenskap hos intrahepatisk kolestas, särskilt dess initiala steg, är den övervägande kvarhållandet av gallsyror, och inte bilirubin. Uppsamling av gallsyror åtföljs av hyperkolesterolemi och avsättning av melanin i huden. Det centrala målet för utvecklingen av det inflammatoriska svaret och immunsvaret är gallgångarna. AMA binda det apikala membranet i epitelceller i gallgångarna, som är på de ytproteiner från det huvudsakliga histokompatibilitetskomplexet (MHC) klass I. Det kan antas att den patologiska expressionen av autoantigenet uppträder tidigare än det immunsvar som genererats med uttryck av ytproteiner på klass Il-celler. Ytterligare uttryck sker i de senare stadierna av sjukdomen, närvaron av aktiverade T-celler associerade med nekroinflammatorisk strömmar i gallgångarna grundläggande roll i direkt skada vnutrilechenochnyh biliära T-lymfocyter spelar en morfologisk förändring.

Fyra morfologiska stadier av PBC utmärks: 1) kronisk icke-purulent destruktiv kolangit, portal hepatit; 2) gallkanalproliferation, periportal hepatit; 3) härdning, broeknos, septal fibros; 4) levercirros.

Karaktäriserad av en ökning av gallpigmentets innehåll i hepatocyter, främst vid gallstången, stora granuler i gallkanalerna och med sjukdomsframsteg, utseendet på galltrafik. I hepatocyter - fettuppbyggnad med utveckling av fettdegenerering. Det finns regenerering, fibroplastiska reaktioner, kollagenöverväxt genom portaltraktor, förtjockning av portaltraktioner, deras deformation, skleros.

Kliniska manifestationer. Det främsta symptomet är gulsot som finns hos 80% av patienterna, vilket kan öka eller minska. Hudfärgen från olika nyanser av gul färg blir smutsig grå. Karakteriserad av svår diffus klåda. Levern är vanligtvis förstorad, och signifikant är mjälten också förstorad. När cirros fortskrider, börjar levern att krympa. Överträdelse av kalciummetabolism leder till nederlag för enskilda rörformiga ben, ryggrad, smärta längs benen. Portalhypertension uppträder ganska sent.

En egenskap hos portalblocket i denna sjukdom är dess presinusoidal karaktär. För biliär cirros är naturliga systemiska lesioner, mest uppenbar förändring exokrina körtlar: lacrimal, saliv, pankreatiska och njur (tubulointerstitiell nefrit, glomerulonefrit) och blodkärl (vaskulit) i olika organ. Sjogren syndrom med målinriktad undersökning avslöjade hos 70-100% av patienter med gallcirros. Medverkan av lakrimala och salivkörtlar i Sjögrens syndrom oftast ses kliniskt torra ögon, torr mun, minskade riva i testet Schirmer, återkommande parotit och torr hud. RA förekommer hos 4% av patienterna. Pulmonell syndrom, som observeras i patienter med biliär cirros, mest radiologisk än kliniska, och kännetecknas av diffus fibros mönster med deformation lungmönster på grund av den ytterligare tyazhistyh, loopas och cellulära vävnader av interstitiell ciell typ och fibros- alveolit.

Progressionen av PBC beror på graden av kolestas. Det finns ingen parallellitet mellan svårighetsgraden av kliniska manifestationer och hastigheten på progressionen av cirros.

Svårighetsgraden av sjukdomen korrelerar med nivån av hyperbilirubinemi och svårighetsgraden av portalhypertension. Den genomsnittliga förväntade livslängden för patienter sedan diagnosen av portalhypertension är 5,5 år. Med en långsamt progressiv PBC kan hepatocellulärt hepatom och levercancer utvecklas.

DiagnostikLaboratoriska data. Identifierade karaktäristiska biokemiska abnormiteter: en betydande ökning av ALP-aktivitet, GGT, mild (3-5 gånger) ökning i transaminaser (ALAT, ACAT), varierande svårighetsgrad förhöjt bilirubin. Alla patienter med PBC förändrade lipidprofilen. I de tidiga stadierna av PBC detekterades en betydande ökning av totala kolesterolnivån tenderade att öka i fosfolipid-fraktioner, och också en signifikant ökning av HDL och LDL-kolesterol, är biopsier i PBC patienter vid tidiga stadier av den totala mängden av fosfolipider som är större än det normala värdet 1,5 gånger den som förknippas med ökad innehåll av lecitin i cellmembran. I studien av humoral immunitet hos patienter med PBC i överväldigande majoriteten av fallen är en signifikant ökning av IgM-nivån karakteristisk (dess innehåll når i genomsnitt 6,27 ± 0,66 g / l).

AMA är av särskild betydelse vid diagnos av PBC. För närvarande är antikroppar mot 9 antigener i det inre och yttre mitokondriska membranet kända. Av dessa är anti-M2, M4, M8, M9 associerade med PBC. De återstående antikropparna är associerade med andra sjukdomar: antiM1 med syfilis, antiM5 med bindvävssjukdomar, antiM3 med läkemedels hepatit, antiM7 med myokardit. Antikroppar mot antigenet i det inre membranet av mitokondrier M2 finns i nästan alla fall av PBC och anses patognomoniska för denna sjukdom. AMA till M4 detekteras i sjukdomar med egenskaper hos både PBC och autoimmun hepatit (överlapsyndrom), till M8 med snabbt progressiv form av PBC, till M9 i de tidiga stadierna av PBC. Anti-mitokondriell antikroppstiter korrelerar ofta med PBC-aktivitet. AMA kan detekteras i det prekliniska skedet och försvinner inte under hela sjukdomsperioden.

Instrumentativa metoder Ytterligare forskningsmetoder används för att utesluta obstruktion av gallgångarna. Ultraljudsbildning (ultraljud) är en icke-invasiv metod, vanligtvis tillräcklig för att utesluta gallvägsobstruktion. Beräknad tomografi används i fall där ultraljud inte är tekniskt genomförbart. Perkutan och endoskopisk retrograd kolangiografi används, vilket visar en utarmning av mönstret och smalningen av gallkanalerna under PBC, ett brott mot passage av ett kontrastmedel.

Punktering leverbiopsi är av stor betydelse vid diagnos av PBC, särskilt i asymptomatiska och tidiga skeden av sjukdomen. Vid cirrosförloppet blir morfologiska förändringar mindre specifika.

Vid 1-2 nd-scenen avslöjar PBC i biopsiprover olika grader av skada på gallbladet. De tidigaste ändringarna bör betraktas som dystrofi av gallrums epitelceller. Därefter bildas en bild av den destruktiva icke-purulenta kolangit, bildandet av granulomer. Progressionen av PBC beror till stor del på allvaret av förstörelsen av de intrahepatiska gallkanalerna.

Vid steg 2-3 detekteras proliferation av kanaler, fibros och perinodulär fibros, skleros med bildandet av blind septa i biopsiprovet.

För PBC 4: e scenen finns det en bild av uttalad liten nodkrusos, tillsammans med tecken som är inneboende i tidigare manifestationer av sjukdomen.

Diagnostiska kriterier PBC: 1.Intensivny klåda, klinisk misstanke baserad på närvaron av extrahepatiska manifestationer (sicca syndrom, reumatoid artrit och andra.). 2. Ökning av kolestasenzymerna med 2-3 gånger i jämförelse med normen. 3. Normal extrahepatisk gallkanaler med ultraljud. 4. Detektion av antimitokondriella antikroppar i en titer över 1:40. 5. Ökning av IgM-nivå i blodserum. 6. Karakteristiska förändringar i leverens punctat.

Diagnosen av PBC fastställs i närvaro av det fjärde och det 6: e kriteriet eller 3-4 indikerade symtom.

Behandling Målet med patogenetisk behandling är att bromsa sjukdomsprogressionen, förbättra livskvaliteten hos PBC-patienter och öka dess längd. Den långsiktiga effekten av olika läkemedel i PBC har ännu inte fastställts. Ett separat problem är bristen på gallsalter i tarmlumenet.

Dietary rekommendationer inkluderar adekvat intag av protein och upprätthålla det nödvändiga kaloriintaget. I närvaro av steatorrhea absorberas intaget av neutrala fetter, som är dåligt tolererade, otillräckligt absorberade och försämrar absorptionen av kalcium, begränsar till 40 g / dag. En ytterligare källa till fett kan tjäna som triglycerider med en genomsnittlig kedjelängd (TSC) i form av en emulsion (till exempel en milkshake). TSTs digereras och absorberas i form av fria fettsyror även i frånvaro av gallsyror i tarmlumen. En betydande mängd TSC finns i kokosnötolja för stekning och sallader. Ytterligare kalciumtillskott behövs också.

Ursodeoxikolsyra (UDCA) har visat sig vara den mest effektiva. UDCA, en tertiär gallsyra bildad i hepatocyter, är hydrofil och icke-toxisk. UDCA hämmar utsöndringen av giftiga gallsyror i gallan, absorptionen i ileum och därmed underlättar deras borttagning från kroppen (anti-kolestatisk verkan); På grund av dess hydrofilitet förbättrar UDCA flytigheten av fosfolipid-dubbelskiktet i hepatocytmembranet, återställer cellstrukturen och skyddar dem från skador (cytoprotektiv effekt); minskar syntesen av immunokompetenta IgM (i en mindre utsträckning IgG och IgA), hepatocyter och cholangiocytes i reducerad expression av histokompatibilitetsantigener, vilket i sin tur förhindrar aktiveringen av cytotoxiska T-lymfocyter, och minskar också produktionen av autoantikroppar och främjar minskning av immunpatologiska reaktioner; hämmar syntesen av kolesterol i levern och minskar dess utsöndring i gallan och absorptionen i tarmarna. Användningen av UDCA i en dos av 13-15 mg per 1 kg kroppsvikt i 3 månader eller mer leder i de tidiga stadierna av sjukdomen till en tydlig klinisk förbättring och positiv dynamik av laboratorieparametrar. Effekten av detta läkemedel på histologiska förändringar är också fördelaktigt. Användningen av UDCA förbättrar livskvaliteten hos patienter med PBC, vilket främst uttrycks av en minskning av intensiteten hos pruritus.

Syftet med prednisolon vid en dos av 30 mg per dag under 8 veckor med en gradvis minskning av dosen till 10 mg / dag är av potentiellt värde för behandling av PBC, men åtföljande biverkningar gör dem anses farliga ämnen och inte permanent tilldela i PBC. Risken att utveckla svår osteoporos kan minskas genom att kombinera kortikosteroiderna med bisfosfonater.

Budesonid är en andra generationens GCS med låg systemaktivitet, med nästan inga biverkningar. En studie av läkemedlets effektivitet hos patienter med PBC. Det finns anledning att hoppas att detta läkemedel kommer att kunna ge alla fördelar med kortikosteroider utan att riskera patientens liv. Att motverka immunstörningar med användning cytotoxiska medel: azatioprin, azatioprin (1 mg / kg-dag), klorambucil (0,5-4 mg / kg-dag), cyklosporin A (10 mg / kg-dag), men på grund av brist på en tydlig effekt på sjukdomsprogression och förekomsten av allvarliga komplikationer, kan de inte rekommenderas för regelbunden användning med PBC. D-penicillamin hjälper till att eliminera överskott av koppar från levern och undertrycker immunsvar. Doser - 150 mg 1-3 gånger i veckan i 2-5 veckor med en möjlig stödjande kurs.

För att bekämpa klåda användning: fenobarbital (natt 80-120 mg); androgena steroider (metyltestosteron - 10-15 mg / dag, methandrostenolon); UV-exponering av huden i 9-12 minuter per dag; plasmautbyte.

Administrerade parenteralt fettlösliga vitaminer: K - 10 mg n / k var 4 veckor, D -ED / m var 4 veckor, A -Ed inåt dagligen kalciumtillskott till en g dagligen.

Kolestyramin används oftast. När man använder detta jonbytarharts hos patienter med partiell gallobstruktion, försvinner klåda på 4-5 dagar. Det antas att kolestyramin minskar klåda, bindande gallsalter i tarmlumen och ta bort dem från avföring är emellertid verkningsmekanismen bara en uppskattning, eftersom orsaken till klåda i kolestas förblir oklar. När du tar kolestyramin i en dos av 4 g (1 dospåse) före och efter frukost, faller läkemedlets utseende i tolvfingret samman med gallblåsans sammandragningar. Vid behov kan ytterligare dosökning ökas (4 g vardera före lunch och middag). Underhållsdos är vanligtvis 12 g / dag. Läkemedlet kan orsaka illamående och aversion mot det. Användningen av läkemedlet är särskilt effektiv för bekämpning av klåda hos patienter med PBC, PSC, atresi och strängningar i gallkanalen. Det finns en minskning av gallsyrorna och serumkolesterolet, en minskning eller försvinnande av xanthomer. Kolestyramin ökar fettinnehållet i avföring, även hos friska människor. Det är nödvändigt att använda läkemedlet i de minsta effektiva doserna. Kanske utvecklingen av hypoprothrombinemi på grund av försämringen av absorptionen av vitamin K, vilket är en indikation på dess i / m-administrering.

Kolestyramin kan binda kalcium, andra fettlösliga vitaminer och läkemedel som är involverade i enterohepatisk cirkulation, särskilt digitoxin. Kolestyramin och andra läkemedel måste tas separat. Antibiotikum rifampicin kan öka aktiviteten hos mikrosomala enzymer i lever vilket kan hjälpa till i kampen mot klåda. Denna effekt förklaras av normaliseringen av den hydroxylerade aktiviteten av cytokrom P-450. I händelse av oövervinnlig klåda de senaste åren administrerades ursodiol under en lång tid upp till 4 år i en dos mg / kg-dag. Samtidigt minskar aktiviteten av alkaliskt fosfatas och aminotransferas.

Levertransplantation anses vara den mest effektiva och lovande metoden för behandling av PBC i senare skeden, med en överlevnad på 60-70% i 1 år.

SECONDARY BILIARY LIVER CIRRHOSIS

Leverans sekundär biliärcirrhose - det moderna namnet - primär skleroserande kolangit (PSC).

Etikologin hos PSC är okänd. Alla delar av gallret kan vara involverade i en kronisk inflammatorisk process med utveckling av fibros, vilket leder till utplåning av gallvägarna och som ett resultat till gallkirros.

Sjukdomen kan vara begränsad till intra- eller extrahepatiska gallkanaler. Över tiden ersätts de interlobulära, septala och segmentala gallkanalerna med fibrösa ledningar. Inflammation av portalens minsta kanaler kallas periholangit eller PSC hos de små kanalerna. Nästan 70% av patienterna med PSC har en associerad NUC; mycket sällan - regional ileit. PSC och NUC i sällsynta fall kan vara familiala. Personer med haplotyper Al, B8, DR3, DR4 och DRW5 i HLA-systemet är mer känsliga för dem. Med hepatit hos personer med DR4-haplotyp verkar sjukdomen fortskrida snabbare.

Patogenes. Det finns tecken på nedsatt immunförsvar. Cirkulerande AT till vävnadskomponenter detekteras inte eller detekteras i lågt titer. Perinuclear antineutrofil cytoplasmatisk AT finns i minst 2/3 av fallen. Förmodligen är dessa AT inte involverade i bildandet av den patologiska processen, men är epifenomenon. Dessutom detekteras autoantikroppar mot en korsreaktionspeptid som produceras av kolon- och gallvägarepitelet i serum. PSC kan kombineras med andra autoimmuna sjukdomar, inklusive sköldkörtelit och typ I-diabetes. Det finns en utveckling av kolestas, perilobulär fibros och cirros. För större gallgångar är hypertoni karakteristisk. I portala områden bildas intralobulär stroma sekundär kolangiohepatit.

PSC kännetecknas av expansionen av de sinuösa gallkanalerna, förtjockningen av deras väggar, perivaskulär inflammation. En signifikant ökning av trycket i kanalerna leder till utvecklingen av nekrotiska förändringar i levercellen. I detta fall har ett överskott av bilirubin en allvarlig toxisk effekt. I PSC är nekros vanligare och svår jämfört med PBC. Bilirleversinfarkt beskrivs. Med fullständig obstruktion av gallkanalen kan cirros inte ha tid att bilda. OPECH utvecklar, som leder patienter till döds.

Därför bör obturation, även om ett tillstånd för cirrhos förekomst, vara ofullständigt. Det finns en viss kritisk nivå av tryckökning i gallgångarna och deras blockad.

Morfologiska förändringar För alla patienter med PSC är det förändringar i leverns histologiska bild. De viktigaste är: inflammation av gallkanalen med utplåning, periduktal fibros, proliferation av gallkanalen, ductopeni och kolestas. Fibros vid tidpunkten för förekomst och massivitet ligger före det i PBC.

Kliniska manifestationer. Män är sjuka 2 gånger oftare än kvinnor. Sjukdomen utvecklas vanligtvis vid 25-45 års ålder, men det är möjligt även hos barn 2 år, vanligtvis i kombination med kronisk NUC. Ofta är sjukdomsuppkomsten asymptomatisk. Den första manifestationen, särskilt vid screening av patienter med NUC, är en ökning av aktiviteten av alkaliskt alkaliskt fosfataserum. Trots detta kan PSC detekteras kolangiografiskt, även med AP: s normala aktivitet.

Sjukdomen kan debutera genom att öka aktiviteten av serumtransaminaser. Det är på grundval av dessa tecken att PSC kan av misstag detekteras från givare under bloddonation.

Även med asymptomatisk sjukdom kan sjukdomen utvecklas med utveckling av cirros och portalhypertension, vanligtvis presinusoidal, utan tecken på kolangit eller kolestas.

Sådana patienter kan behandlas i många år från "kryptogen" cirros. Vanligtvis i början av PSC är det en minskning av kroppsvikt, trötthet, klåda, smärta i bukets högra övre kvadrant, övergående gulsot. Förekomsten av dessa symtom indikerar en långt avancerad process. Feber är inte typiskt om inte en stigande kolangit utvecklas på grund av gallkirurgi eller endoskopisk undersökning. Ändå börjar sjukdomen ibland med feber, frossa, smärta i bukets högra övre kvadrant, klåda och gulsot, som liknar akut bakteriell kolangit. Blodkulturen ger sällan positiva resultat, antibiotika är ineffektiva.

Komplikationer förknippade med PSC: hepatiska abscesser, pyleflebit. Portalhypertension uppträder ganska sent, så blödning är relativt sällsynt.

Diagnostik Att särskilja PSC från PBC tillåter kolangiografi-resultat och frånvaron av anti-mitokondrialt AT. Uppkomsten av PSC kan likna kronisk hepatit, särskilt hos barn eller kryptogen cirros. Nyckeln till diagnosen är ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas; Diagnosen bekräftas av kolangiografi.

I närvaro av en operation av kirurgi i gallvägen eller upptäckt av gallstones, bör sekundär skleroserande kolangit som utvecklas som resultat av postoperativa strikturer i gallkanalerna eller koledokolithiasis uteslutas.

I undersökningen av serum är avslöjade tecken på kolestas med ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas 3 gånger högre än normalt. Nivån av bilirubin varierar avsevärt och överstiger i sällsynta fall 10 mg% (170 μmol / l). Som hos alla patienter med kolestas ökar innehållet av koppar i serum och ceruloplasmin samt lever i koppar. G-globulin och IgM nivåer stiger i 40-50% av fallen. I serum kan låga AT-titrar till glattmuskel och antinucleär AT detekteras, men anti-mitokondrialt AT är frånvarande. Eosinofili observeras sällan.

Endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi (SRCP) är en valfri metod, även om transhepatisk kolangiografi med framgång kan användas. Det diagnostiska kriteriet är identifiering av områden med ojämn inskränkning och expansion (klarhet) i det extrahepatiska gallvägarna. Strictures har en kort längd (0,5-2 cm), orsakar neurala kanaler och alternerande med oförändrade eller något förstorade delar av gallkanalerna. Under den gemensamma gallkanalen kan utsprång som liknar divertikula hittas. I kolangiografi kan lesionen begränsas endast av intrahepatiska, endast extrahepatiska kanaler, eller till och med bara en leverkanal. Med nederlag av de små kanalerna på kolangiogrammet finns inga förändringar.

Ultraljud detekterar en förtjockning av gallernas kanaler, med CT-skanning - minimalt bredda områden längs gallgångarna; ett liknande mönster observeras med sällsynt diffus kolangiokarcinom. I närvaro av en operation av kirurgi i gallvägen eller upptäckt av gallstones, bör sekundär skleroserande kolangit som utvecklas som resultat av postoperativa strikturer i gallkanalerna eller koledokolithiasis uteslutas.

Morfologiska förändringar. Perfusionstudie av gallgångarna i levern, borttagen under transplantationen, avslöjar tubulär och saccular utvidgning av de intrahepatiska kanalerna, deras omvandling till fibrösa ledningar för att fullständig försvinnande. Histologiskt infiltreras portionszoner med små och stora lymfocyter, neutrofiler, ibland makrofager och eosinofiler.

Peridektulär inflammation detekteras runt den interlobulära gallkalotten, i vissa fall åtföljd av avsöndring av epitelet. Inflammatorisk infiltration kan förekomma inuti lobulerna, Kupffer-cellerna är svullna och sticker ut i sinusoidernas lumen. Kolestas är märkbart endast i svår gulsot. Med tiden utvecklas fibros i portalvägarna, vilket orsakar bildandet av bindvävsknippen i form av bulbhaltar runt de små kanalerna. Resterna av gallkanalerna kan detekteras endast i form av fibrösa ringar. Portalzoner får en stjärnliknande utseende.

Histologiska förändringar är inte specifika, men ett minskat antal gallkanaler, tubulär proliferation och signifikanta kopparavsättningar, tillsammans med trång nekros, gör PSC misstänkt och tjänar som grund för kolangiografi. I den gemensamma gallkanalen är fibros och inflammation möjliga utan ett diagnostiskt värde.

För. Livslängden med PSC sedan diagnosen var i genomsnitt 11,9 år. Vid övervakning av patienter med en asymptomatisk kurs av sjukdomen i 6 år uppvisades dess utveckling i 70% av dem, i en tredjedel - med utveckling av leversvikt. Även om vissa patienter kan känna sig tillfredsställande, har de flesta kolestatisk gulsot och leverskada, tydligast uppenbarad av blödning från esophageal varices, leverfel och kolangiokarcinom.

Prognosen för lesioner av de extrahepatiska gallkanalerna är värre än för de med endast intrahepatiska.

Behandling. Det finns ingen specifik behandling för PSC. Kolestyramin, aktivt kol, fenobarbital, rifampicin, opioidreceptorantagonist (naloxon), plasmaferes, hemosorption används för att lindra klåda. Patienter med brist på fettlösliga vitaminer bör få ersättningsbehandling. Effektiv behandling av osteoporos har inte utvecklats.

Om nödvändigt, korrigera bristen på vitaminer, dessutom använt kalcium, östrogen (hos postmenopausala kvinnor). Ursodeoxikolsyra (Ursosan) är det enda läkemedlet som vid doser med låg dos (10 mg / kg) och medium (13-15 mg / kg) förbättrar biokemiska parametrar, men påverkar inte den kliniska bilden av sjukdomen, den histologiska bilden och överlevnadstiden. Vid förskrivning av hög dos av UDCA (20 mg / kg) fanns en minskning av halterna av alkaliskt fosfatas och GGTP, upphörandet av den histologiska progressionen. Oral pulsbehandling med metotrexat eller kolchicin är ineffektivt. Med tanke på kursens variation och långa asymptomatiska perioder är det svårt att kliniskt utvärdera effektiviteten av behandlingen.

Cholangit ska behandlas med bredspektrum antibiotika. Antihistaminer används bara på grund av deras lugnande effekter.

Fenobarbital kan minska klåda hos patienter som är resistenta mot andra typer av behandling. Klåda hos patienter med gallobstruktion försvinner eller minskar avsevärt efter yttre eller interna dränering av biliärpugas.

Endoskopisk behandling gör att du kan expandera strängarna i de stora kanalerna och avlägsna små pigmentstenar eller gallproppar. Installation av stenter och nasobiliära katetrar är möjlig. Samtidigt förbättras indikatorer på leverfunktionen, och resultaten av kolangiografi är varierbara. Dödligheten är liten.

Kirurgisk behandling, såsom resektion av de extrahepatiska gallkanalerna och deras rekonstruktion med transhepatiska stenter, är oönskade på grund av den höga risken att utveckla kolangit.

Intravenös administrering av bredspektrum antibiotika används för att behandla bakteriell kolangit. Ofta effektivt förebyggande av ciprofloxacin, som når en hög koncentration i gallan. Om strikturer bildas, som manifesteras av gulsot, klåda och bakteriell kolangit, endoskopisk eller perkutan ballongutvidgning ska utföras.

Ofta behöver installationen av långa stenter. I samtliga fall är, för att utesluta kolangiokarcinom, cytologisk undersökning av gall och skrapning nödvändig.

Efter levertransplantation hos vuxna var 3 års överlevnad 85%. I gallkanalerna i den transplanterade leveren utvecklas patienter med PSC-stricture mer ofta i den än hos patienter med andra sjukdomar efter transplantation. Orsakerna till detta är ischemi, avstötning och infektion i gallvägarna i anastomoserna. Eventuellt återfall av den transplanterade leversjukdomen.

Child Pugh (Child-Pugh) cirros klassificering föreslogs 1964, reviderad och kompletterad 1973. Det är van vid användning hittills.
Det är mer korrekt att säga att denna klassificering tillämpas vid bestämning av graden av dysfunktion hos levercellerna i cirros och inte till cirros som en sjukdom i allmänhet. Därför är det nödvändigt att använda ett lämpligare namn: "Bedömningsskalan för svårighetsgrad av leversvikt av Child-Pugh."
Levercirros är en känd sjukdom som beskrivits många århundraden sedan. Med utvecklingen av medicin, spridningen av viral hepatit och andra leversjukdomar har det blivit nödvändigt att på något sätt utvärdera läget av hepatocyter och funktionen hos detta organ som helhet för att bestämma ytterligare förvaltning. Många olika klassificeringar har föreslagits, men den lämpligaste och samtidigt tillräckligt objektiva metoden för närvarande förblir fördelningen av patienter med levercirros enligt Child-Pugh. Även om data som inte används i denna klassificering är det också ganska viktigt.

Klassificeringen är viktigast för korrekt tolkning av graden av leverskador och ytterligare statistiska indikatorer för patienthantering:

Förväntad livslängd hos patienter med cirros
Postoperativ dödlighet med abdominal ingrepp
Bedömning av behovet av levertransplantation hos patienter med cirros

Naturligtvis kommer de erhållna uppgifterna att vara rent statistiska. En erfaren kliniker kommer inte att förlita sig helt på denna klassificering.

Klassificeringen baseras på bestämning av vissa indikatorer på en skala från 1 till 3 poäng och vidare tilldelning av klassen till cirros beroende på hur mycket poäng som erhållits. Alla patienter är uppdelade i tre klasser: A, B och C.

A - från 5 till 6 poäng - kompenserad cirros
B - från 7 till 9 poäng - subkompenserad cirros
C - från 10 till 15 poäng - dekompenserad cirros

Tyvärr finns det inga universellt accepterade indikatorer som används i Child-Pugh-klassificeringen. Det finns olika variationer, i en eller annan grad olika från varandra. Vi presenterar det mest använda klassificeringsalternativet i Ryssland.

ascites

1 poäng - ingen ascites
2 poäng - lätt mottaglig för konservativ behandling
3 poäng - okontrollerad ascites, är laparocentes ofta nödvändig för att eliminera

Totalt bilirubin

1 poäng - mindre än 34 μmol / L eller 2 mg / dL
2 poäng - 34-50 μmol / l eller 2-3 mg / dL
3 poäng - mer än 50 μmol / L eller mer än 3 mg / dl. Vanligtvis börjar med denna mängd bilirubin gulsot att dyka upp

Albumininnehåll i plasma

1 poäng - mängden protein är mer än 3,5 g / l
2 poäng - upp till 2,8 g / l
3 poäng - mindre än 2,8 gram per liter

Gula i svår leverfel

Svårighetsgraden av hepatisk encefalopati med cirros

1 poäng - encefalopati uttalas inte
2 poäng - encefalopati upp till grad 2, kontrollerad med adekvat behandling
3 poäng - allvarlig encefalopati av grad 3-4 upp till leverkärl

Bedömning av blodkoagulationssystemet i en av indikatorerna
Prothrombin Index (PTI)

1 poäng - mer än 60%
2 poäng - 40-60%
3 poäng - mindre än 40%

ELLER
Protrombintid (PTV)

1 poäng - 1-4 sek.
2 poäng - 4-6 sek.
3 poäng - mer än 6 sekunder.

ELLER
International Normalized Attitude (INR)

1 poäng - mindre än 1,7
2 poäng - 1,7-2,20
3 poäng - mer än 2.20

Genom att lägga till summan av alla indikatorer bestäms förhållandet mellan patienten och levercirros till en av grupperna.

Patienter med minst utsatt insufficiens av levercellerna enligt Child-Pugh. Patienterna är föremål för konservativ behandling, det finns inget behov av en levertransplantation. Förväntad livslängd på mer än 15 år (med tillräcklig kontroll och behandling). Sannolikheten för ett dödligt utfall av bukoperation är mindre än 10%. Med vidare utveckling av levercirros är övergången till nästa kvalité sannolikt.

Mellanliggande klass av hepatocytfunktionsbrist vid måttlig cirros. Behandling av levertransplantation bör beaktas (beroende på vilken typ av sjukdom som orsakade cirrosen). Postoperativ dödlighet når 20-30%. Beräknad livslängd på upp till 10 år, med något mindre än hälften av de första två åren.

Allvarlig hepatocellulär insufficiens, fatal prognos - mindre än 3 år, mer än hälften dö i det första året. Mycket hög postoperativ dödlighet (ca 80%) möjliggör praktiskt taget inte planerad bukoperation, operation endast med ett omedelbart hot mot livet. Med denna grad av leverskador är en transplantation en direkt indikation (i avsaknad av absoluta kontraindikationer).

Definitionen av cirrhosklass på Child-Pugh-skalan är ett viktigt steg för att bestämma patientens taktik. Skalan är dock en uppskattning, det är värt att ta hänsyn till andra klassificeringar och indikatorer, varav ett stort antal har utvecklats.
Tyvärr lever levercirros i allt större utsträckning bland befolkningen, och vetenskapen har inte gjort allvarliga genombrott i behandlingen av denna sjukdom under lång tid. Särskilt ledsen kan betraktas som indikatorer i Ryssland. Den höga kostnaden för läkemedel, utrustning, låg uppmärksamhet på detta problem i det medicinska samhället, befolkningens medicinska analfabetism - allt detta leder till misslyckandet att ge hjälp på det mesta av landets territorium med cirros.
Ett speciellt avtryck är frånvaron av en utvecklad transplantation. En levertransplantation utförs endast hos de största vetenskapliga forskningsinstituten och beräknas i tiotals och hundratals, vilket tydligen inte räcker till. Bristen på en rikstäckande bas av givarorgan, olösta etiska problem, donor analfabetism, allmän korruption, dålig finansiering och propaganda av kyrkliga ledare kommer inte att tillåta att en levertransplantation uppnås till en tillräcklig nivå.

Hur kan du minska risken för cancercancer?

0 av 9 uppgifter slutförda

PASS FREE TEST! Tack vare de detaljerade svaren på alla frågor i slutet av testet kommer du att kunna minska risken för sjukdomen!

Du har redan klarat testet innan. Du kan inte starta det igen.

Du måste logga in eller registrera dig för att starta ett test.

Du måste slutföra följande tester för att börja detta:

1. Kan cancer förebyggas?
Förekomsten av en sjukdom som cancer beror på många faktorer. Se till att fullständig säkerhet inte kan någon. Men vem som helst kan avsevärt minska risken för en malign tumör.

2. Hur påverkar rökning cancer?
Absolut, förbjud absolut att röka. Denna sanning är redan trött på alla. Men sluta röka minskar risken för att utveckla alla typer av cancer. Med rökning i samband med 30% av dödsfall från cancer. I Ryssland dödar lungtumörer mer än tumörer från alla andra organ.
Exklusive tobak från ditt liv är det bästa förebyggandet. Även om rökning inte är en förpackning om dagen, men bara hälften, är risken för lungcancer redan reducerad med 27%, enligt American Medical Association.

3. Inverkar övervikt på cancerutveckling?
Titta på vågorna oftare! Extra pounds påverkar inte bara midjan. Det amerikanska cancerforskningsinstitutet har funnit att fetma framkallar utvecklingen av tumörer i matstrupen, njurarna och gallblåsan. Faktum är att fettvävnad inte bara tjänar till att spara energireserver, det har också en sekretorisk funktion: fett producerar proteiner som påverkar utvecklingen av en kronisk inflammatorisk process i kroppen. Och cancer syns bara på bakgrund av inflammation. I Ryssland är 26% av alla fall av cancer WHO associerad med fetma.

4. Ska sport bidra till minskad risk för cancer?
Ge träning minst en halvtimme i veckan. Sporten ligger på samma nivå med rätt näring när det gäller förebyggande av onkologi. I Förenta staterna är en tredjedel av alla dödsfall hänförliga till det faktum att patienter inte följde någon diet och inte uppmärksammade fysisk utbildning. American Cancer Society rekommenderar utbildning för 150 minuter i veckan i en måttlig takt, eller två gånger mindre, men mer aktiv. En studie som publicerades i tidskriften Nutrition and Cancer 2010 visar dock att även 30 minuter är tillräckligt för att minska risken för bröstcancer (som påverkar alla åttonde kvinnor i världen) med 35%.

5. Hur påverkar alkohol cancerceller?
Mindre alkohol! Alkohol skylles för förekomsten av tumörer i munhålan, struphuvudet, lever, rektum och mjölkkörtlar. Etylalkohol bryts ner i kroppen till ättikaldehyd, som sedan omvandlas till ättiksyra genom enzymens verkan. Acetaldehyd är det starkaste cancerframkallande. Alkohol är särskilt skadlig för kvinnor, eftersom det stimulerar produktionen av östrogenhormoner som påverkar tillväxten av bröstvävnad. Överdrost östrogen leder till bildandet av brösttumörer, vilket innebär att varje extra sipp av alkohol ökar risken för att bli sjuk.

6. Vilken kål hjälper till att bekämpa cancer?
Gilla broccolakål. Grönsaker ingår inte bara i en hälsosam kost, de hjälper också till att bekämpa cancer. Särskilt därför innehåller rekommendationer om hälsosam näring en regel: grönsaker och frukter bör utgöra hälften av den dagliga kosten. Särskilt användbara är korsfodergrönsaker, som innehåller glukosinolater - ämnen som, under bearbetningen, förvärvar anti-cancer egenskaper. Dessa grönsaker inkluderar kål: vanlig vitkål, bröstspiror och broccoli.

7. Vilken kroppscancer påverkas av rött kött?
Ju mer du äter grönsaker desto mindre sätter du in en tallrik med rött kött. Studier har bekräftat att personer som äter mer än 500 gram rött kött i veckan har högre risk att få rektal cancer.

8. Vilka läkemedel föreslås för att skydda mot hudcancer?
Lager upp på solskyddsmedel! Kvinnor i åldern 18-36 år är särskilt känsliga för melanom, den farligaste typen av hudcancer. I Ryssland, på bara 10 år, har incidensen av melanom ökat med 26%, visar världsstatistik en ännu större ökning. Detta beror på utrustningen för konstgjord solning och solens strålar. Fara kan minimeras med ett enkelt solskyddsmedel. En studie 2010 från Journal of Clinical Oncology bekräftade att personer som regelbundet applicerar en speciell kräm drabbas av melanom två gånger mindre än de som försummar sådana kosmetika.
Krämen ska väljas med SPF 15-skyddsfaktorn, appliceras även på vintern och även i grumligt väder (proceduren ska bli samma vana som att borsta tänderna) och inte utsättas för solljus från 10 till 16 timmar.

9. Vad tycker du, påverkar stressen utvecklingen av cancer?
I sig orsakar inte stressen av cancer, men det försvagar hela kroppen och skapar förutsättningarna för utvecklingen av denna sjukdom. Studier har visat att konstant ångest förändrar aktiviteten hos immunceller som ansvarar för införandet av "hit and run" -mekanismen. Som en följd av detta cirkulerar en stor mängd kortisol, monocyter och neutrofiler, vilka är ansvariga för inflammatoriska processer, blod i blodet. Och som redan nämnts kan kroniska inflammatoriska processer leda till bildandet av cancerceller.

TACK FÖR TIME! Om informationen krävdes kan du lämna tillbaka i kommentaren i slutet av artikeln! Vi kommer att bli GRÖNT!

Är det möjligt att förebygga cancer?

Ja
ingen
du kan bara minska risken

Hur påverkar rökning cancer?

bidrar till
bidrar inte
röka ingen rök ingenting kommer
Svårt att svara

Övervikt påverkar cancerutveckling?

ingen effekt
ja det påverkar
Övervikt är i allmänhet inte relaterad till cancer

Gör fysiska övningar minskad cancerrisk?

ja, sport dödar cancerceller
ingen
Svårt att svara

Hur påverkar alkohol cancerceller?

främjar utveckling
nej, alkohol dödar bara levern
Det är användbart och hjälper till att förstöra cancerceller

Vilken kål hjälper till att bekämpa cancer?

broccoli
klyfta eller vitklöver
kål

Vilken organkrepp påverkas av rött kött?

rektum
mage
gallblåsa

Vilka läkemedel föreslås för att skydda mot hudcancer?

vanlig baby fuktkräm
solskyddsmedel
honung

Tror du stress påverkar cancer?

Ja
nej, de dödar bara nervsystemet
Svårt att svara

Denna term framträdde först i litteraturen 1819. I vår tid utvecklas levercirros hos 1-1,5% av befolkningen i slaviska länder. Och oftast är det män i åldern 40 år. I 80-85% av fallen är alkoholism och viral hepatit den främsta orsaken.

Cirros är en kronisk leversjukdom som fortskrider snabbt och leder till utveckling av funktionell insufficiens hos organs och portalhypertension (ökat tryck i systemet med kärl som går från de inre organen till levern).

När cirros bildas, dör levercellerna och ersätts av bindväv (liknar ärr på huden), leverkärlen förändras. Detta leder till att levern upphör att utföra sina normala funktioner.

För närvarande finns det flera olika klassificeringar av levercirros, som är baserade på olika aspekter av sjukdomen.

Klassificering enligt morfologiska egenskaper:

Mikronodulär eller liten nod cirrhosis - nodulans diameter varierar i intervallet 1-3 mm;
Makronodulär eller grov cirros - Diametern hos knutarna 3 mm eller mer;
Blandad cirros - en kombination av knölar av olika former;
Ofullständig septalcirros.

Klassificeringen av cirros på grund av dess förekomst:

Viral cirros - utvecklas mot bakgrund av viral hepatit B eller C;
Alkoholhaltig levercirros - utvecklas från långvarig användning av en stor mängd alkohol, som först leder till fet lever efter att ha utvecklat alkoholhepatit och i slutcirros
Medicinsk cirros - uppstår vid långvarig administrering av vissa medicinska substanser, som i stora mängder kan påverka levercellen negativt (till exempel vissa antibiotika).
Sekundär biliär cirros
Medfödd - utvecklas hos barn utan gallgångar;
Kongestiv, levercirrhose - med cirkulationsfel som uppstår med hjärtsjukdom;
Syndrom och Budd-Chiari's sjukdom - Patienterna har smärta i levern (under höger hypokondrium), en ökning i bukets storlek, en temperaturökning, mindre gulsot, en mycket stor lever, den lägre marginalen är smärtsam, mjälten ökar något, ofta blödning från esofagala ådror. Denna form kännetecknas mest av skador på leverens bakre yta och vaskulära förändringar.
Alimentary cirrhosis - med diabetes, fetma;
Cirros med en oförklarlig orsak.

Kryptogen levercirros - är extremt sällsynt. Men det har en tendens till den snabba utvecklingen av kliniska symptom och början av komplikationer. Det är en direkt indikation på levertransplantation.

Primär gallkirros - de viktigaste klagomålen i denna form är uttalad klåda i huden och mättad gulsot, senare svaghet i hela kroppen, viktminskning och smärta i benen. Komplikationer uppträder senare än med andra former av sjukdomen.

Klassificering av levercirros enligt Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Klassificering av levercirrhosis av Child Pugh

Allmänna egenskaper hos klassificeringen av Child Pugh

Parametrar som krävs för Child Pugh Assessment

Tabell för beräkning av poäng

Child-Pugh-skrumpklassificering

anledning

Lever förändras i cirros

Klassificering av cirros

Child-Pugh-skrumpklassificering

Vad är Child-Pugh-metoden

Vilka är kriterierna för bedömning av levercirros hos Child-Pugh

Hepat bilirubin

Blodkoagulationshastighet

Proteinstruktur - albumin

Ascites i bukhålan

Lever encefalopati

Tolkning av resultaten från Child-Pugh-klassificeringen

Child-Puy-klassificering

Klassificeringen av svårighetsgraden av cirros

Etiologisk klassificering

Morfologisk klassificering

Klassificeringen av svårighetsgraden av cirros enligt Child-Pugh

Doktor Hepatit

leverbehandling

Levercirros dricker te

Klassificering av levercirros

Katalog över artiklar

Klassificering enligt morfologiska egenskaper:

Klassificeringen av cirros på grund av dess förekomst:

Läs Om Rengöring Av Levern

Populära Kategorier

Cysta Av Levern

Levercancer