Hepatit och cirros

En av de viktigaste organen i kroppen är levern. Det utför sådana funktioner som:

Skyddande och neutraliserande. Alla skadliga ämnen och giftiga proteinprodukter som absorberas i matsmältningsorganet, förlorar levern.
Digestive. Producerar gallon, som omdirigerar till tolvfingertarmen.
Delar i alla utbytesprocesser.

Störningar i arbetet leder till sjukdomar som hepatit och levercirros.

Vad är hepatit?

Hepatit är en inflammatorisk sjukdom i levern av viralt ursprung.

Klassificeringen av sjukdomen presenteras i tabellen.

Noggrann diagnos av kronisk hepatit är möjlig med en punkteringsbiopsi.

Vad är cirros?

Levercirros är en patologisk process där hepatocyter (parenkymceller) är skadade, och ärrvävnader bildas istället.

Med denna diagnos kan patienter, enligt resultaten av undersökningen av laboratorietester, få en invaliditet. Denna grupp ges som för en viss tid och är inställd på obestämd tid:

Grupp I - i 2 år
II och III - i 1 år.

ICD-10 kod: K74 - Fibros och levercirros.

Vilka är huvudorsakerna till levercirros och vad har den att göra med hepatit?

Orsakerna till bildandet av cirros kan varieras, eftersom det först och främst är skada på leverparenchymen, det vill säga vävnaden från vilken den är sammansatt.

Skälen kan vara följande:

Otillräcklig näring (brist på protein, vitaminer).
Metaboliska störningar (diabetes mellitus).
Långtidsanvändning av alkohol, förvandlas till kronisk alkoholism.
Förlängd klämning eller blockering av gallgångarna.
Autoimmunt tillstånd.
Kroniska infektioner (tuberkulos, syfilis, etc.).
Infektion med skadliga parasiter (runda och flatmaskar, pinworms, roundworm).
Medicinsk (medicinsk) hepatit.
Den överförda hepatit B är av största vikt, det kallas också smittsam eller serum. Milda grader av kronisk hepatit leder inte till patologiska processer i levern, men i frånvaro av terapi kan utvecklas till cirros.

Lever hepatit alltid till cirros?

Levercirros utvecklas inte alltid efter hepatit. Ungefär 5% av vuxna lider av akut hepatit, som blir kronisk. Och bara ett visst antal av dem, i avsaknad av korrekt och snabb behandling, omvandlas denna form till levercirros.

Hepatit C - föregångare till cirros

Hepatit C är en viral leversjukdom, även kallad "tyst mördare". Det fick sitt namn på grund av det faktum att människor som är sjuka med det kanske inte ens vet om sitt problem i många år. Hepatit C överförs intravenöst.

Denna sjukdom är så förskräcklig att den kan behöva en levertransplantation. Med hepatit C har majoriteten (cirka 70%) inte en tröstande prognos, sjukdomen förvandlas till levercirros och med komplikation kan det vara dödligt. Symtomen på hepatit C är nästan ingen annorlunda än andra leversjukdomar:

Illamående och kräkningar.
Förlust av aptit
Viktminskning.
Förstorad lever.
Klåda.
Gulsot av sclera av ögon och hud.
Kräkningar blod
Ascites.
Känslighet mot läkemedel.
Kronisk hypoxi i hjärnan.

Hos vissa patienter kan levercirros uppstå mycket snabbare med ytterligare effekter, såsom:

Alkoholism.
Ytterligare infektion med annat virus (t.ex. HIV)
Ökad nivå av Fe (järn).
Ålder efter 45 år.

Med snabb och korrekt behandling kan övergången av hepatit till cirros sluta.

Hepatit B och risken för att utveckla cirros

I hepatit B, som i form C, uppträder utvecklingen av cirros i latent tid vilket gör det omöjligt att omedelbart diagnostisera sjukdomen. På grund av latent flöde kan det bara visas efter många år. På grund av sen upptäckt av hepatit B kan viruset gå in i cirros.

Men om du hittar ett problem i tid kan du rätta till det.

Hur man cure cirrhosis på bakgrund av hepatit?

Som forskare har funnit, kan levercirros, som orsakades av hepatit, härdas. Men vi måste förstå att detta inte är ett snabbt förfarande och att återhämtningen kommer att bero på personen själv. För att göra detta måste du göra följande:

Avstå från alkoholhaltiga drycker.
Ät rätt. Med kronisk kurs och under exacerbation - tabell nummer 5.
Ta antivirala läkemedel (lämplig medicin Interferon, Ribavirin).
Du kan använda traditionella recept för profylax (till exempel mjölktistelbuljong).
Dessutom ta fettlösliga vitaminer.
Replant levern.

Det avslöjades att med hepatit är det möjligt att sänka och avbryta sjukdomsövergången till cirros. Men detta kräver en lång och fortsatt behandling. Samtidigt är det nödvändigt att genomföra laboratorietester och övervaka kroppens tillstånd.

Hur många lever med en sådan diagnos?

En persons livslängd kommer att påverkas av:

snabb diagnos och snabb behandling
patientens ålder
kroppens allmänna tillstånd
svårighetsgrad av sjukdomen.

I avancerade skeden krävs organtransplantation.

Levern är ett sådant unikt organ att det kan regenerera och arbeta med hepatektomi.

Om du börjar övergångsperioden för hepatit till cirros, kommer det att leda till fibros och död hos en person. Men om läkaren diagnostiserar i tid, kommer det att vara möjligt att stoppa sjukdomen och förhindra att den utvecklas.

Vad är farlig leverfibros?

Fibros är en leversjukdom där vävnad ersätts av ett grovt ärr. I det här fallet kommer kroppens celler inte att kunna återgå till sitt normala tillstånd. Eftersom alla är ersatta av de drabbade finns risk för en fullständig avstängning av levern.

Förhållandet mellan hepatit och levercirros: finns det en bot och en chans för livet?

Leversjukdomar idag anses vara en av de vanligaste patologierna. Detta beror på dålig näring, som innehåller ett stort antal skadliga tillsatser, ohälsosam livsstil, överdriven medicinintag. Sen eller analfabeter behandling av framväxande leversjukdomar är fylld med allvarliga konsekvenser (ibland död hos patienten).

Enligt experter hotar vissa former av hepatit världens befolkning med en global epidemi. Vad är cirros och hepatit? Hur skiljer de sig från varandra och hur man känner igen dem?

Former av sjukdomar och funktioner i deras utveckling

Levern är en av de viktigaste organen som utför metabola funktioner. Det bildar vitala proteiner som är involverade i blodkoagulering, som producerar essentiella aminosyror, triglycerider, gallsyror, kolesterol, fosfolipider. Metabolismsprodukter av hemoglobin, hormoner och vitaminer bryter upp i levern och utsöndras naturligt av det. Det filtrerar blodet och passerar genom alla gifter som kommer in i kroppen.

Cirros - en konsekvens av hepatit

Inflammatoriska och nekrotiska processer som skadar levern, kallad hepatit. Sjukdomen kan vara viral, smittsam och giftig. Organets infekterade celler (hepatocyter) kan inte längre klara sina naturliga uppgifter, vilket leder till en förvärmning av patologin. Cirros, oftast en komplikation av hepatit, kännetecknas av irreversibla förändringar i lever och död hos hepatocyter, med obligatorisk ersättning av deras ärrvävnad.

Var uppmärksam! Det vill säga den största skillnaden mellan patologier är att hepatit är inflammation som uppstår i levern utan att ersätta hepatocyter med bindväv, och cirros är död hos celler som irreversibelt ersätts av onormala celltyper.

klassificering

Hepatit är uppdelad i:

Enligt den etiotropa klassificeringen är sådan hepatit annorlunda:

viral - A, B, C, D, E, F, G;
giftig - alkoholisk, medicinsk, utvecklas genom förgiftning med kemikalier och medel.
strålning, utveckling på grund av strålningssjuka;
autoimmun.

Cirros är uppdelad i följande former:

viral;
medfödd;
stagnerande;
alkohol;
utbyte smaksättning
drog
orsakad av Budd-Chiari syndrom;
otydlig etiologi.

stadium

Hepatit uppträder i flera steg, enligt vilken infektionen gradvis påverkar hela kroppen. Varje fas karakteriseras av en viss symptomatologi:

Steg 7 till dag 50 anses vara inkubation. Vid denna tidpunkt finns inga uppenbara symtom, och infektionen smittar gradvis kroppen.
50-62 dagar uppenbaras av svaghet, värk i leder och muskler, förlust av styrka, dåsighet. Offret känner sig deprimerad, förlorar sin aptit. Han känns tätt under revbenen och sträcker sig in i axel- och axelbladet. Det finns en känsla som föregår kräkningar, diarré. Temperaturen stiger till 38 ° C, det finns cephalgia och klåda i huden.
62-98 dagar i processen med förtryck av leveraktivitet utvecklar gulsot. Bilirubin, som det sjuka organet inte längre kan hantera, går in i blodomloppet, vilket ger huden och sclerae en gulaktig snett. Urin blir mörk, och avföring blir missfärgad.

Det finns flera stadier av cirros:

Kompensatorisk, utan uttalade tecken, i vilken del av hepatocyterna dör och resten arbetar i ett förbättrat läge.
Subkompensatorisk, manifesterad av slöhet, känsla av uppblåsthet, smärta i hypokondrium.
Decompensation, manifesterad av gulsot, svullnad, blödning, hypotermi.

Liknande tecken på patologi

Det här är två typer av svåra leverpatologier, som på många sätt liknar varandra och har samma kliniska manifestationer i början, så de sätts ofta sida om sida:

liten ömhet i rätt hypokondrium;
matsmältningsbesvär: förstoppning eller diarré, uppblåsthet, ökad gasbildning
gulaktig färg på ögonen och huden;
brist på energi;
klåda i huden
värkande leder
spindelvener;
liten ökning i temperaturen.

Patienter klandrar ofta dessa symptom för felaktig kost, överarbete, allergier eller andra processer, utan att ens veta vad den sanna orsaken till sjukdomen är. Under denna period kommer behandlingen att bli framgångsrik om du konsulterar en läkare i god tid. Om detta inte är klart kommer sjukdomen att utvecklas, och då kommer manifestationerna av cirros och hepatit att bli mer uttalade och annorlunda.

Åtgärder för att skydda mot dessa sjukdomar ger inte 100% garanti, men de ökar chanserna att undvika dem:

långvarig alkoholanvändning försvagar inte bara levern utan också hela kroppen, vilket gör den sårbar mot virus och infektions penetration. Det är nödvändigt att strängt begränsa alkohol i ditt liv och inte missbruka det.
ta speciella läkemedel som har en positiv effekt på levern (hepatoprotektorer). Du kan använda och populära recept, till exempel lim från havre;
ta regelbundna vitaminterapi kurser;
försök att undvika fysiskt överarbete och stress;
sluta röka och inte ta droger
bibehålla en balans mellan mineraler, fetter och kolhydrater i din kost;
leda en aktiv livsstil
Vid de första alarmerande symptomen, sök läkare.

diet

Lider av någon form av hepatit och levercirros, människor uppmuntras att hålla sig till speciella terapeutisk diet, som enligt klassificeringen av Pevsner, utsågs bord nummer 5. Vid svår sjukdom rekommenderas en tuffare diet - bordsnummer 5a.

Huvudmålet är att minska belastningen på det drabbade organet, men för att berika kroppen med allt som behövs.

Regler för terapeutisk näring:

begränsa fetter. Det rekommenderas att använda fettfria livsmedel: kyckling- och kaninkött, mjölk med minst fetthalt
proteiner och kolhydrater bör erhållas i en normal mängd (90 respektive 400 gram per dag);
grönsaker och frukter konsumeras företrädesvis i kokad eller stuvad form;
Kategoriskt undvika stekt, rökt, kryddig mat;
Alla rätter är beredda endast genom stewing, kokning och bakning;
det är nödvändigt att utesluta kalla diskar;
Det är viktigt att begränsa användningen av salt så mycket som möjligt.
behöver äta fraktioner, små portioner, men ofta.
måste helt eliminera kaffe, alkohol, starkt te;
Alla livsmedel som orsakar flatulens (baljväxter, färskt bröd) är uteslutna.
måste överge några kryddiga och kryddiga livsmedel, kryddor;
Använd inte mat som ökar surheten: frukt (vinbär, citron), gröna (sorrel, spenat);
smör är bättre att ersätta linfrö eller oliv;
Använd inte konserverade livsmedel.

Diagnos och terapi

Liknande för dessa patologier kan betraktas som diagnostiska och terapeutiska åtgärder. Så, i båda fallen, utöver visuell inspektion, hänvisar doktorn patienter till:

urin och blodprov;
biokemisk, immunoenzymatisk, serologisk studie av blod;
ultraljud;
biopsi av ett litet leverprov.

Den terapeutiska kursen beror på många faktorer: sjukdomens form och stadium, patientens ålder, hans allmänna tillstånd. Förstörda former av hepatit A och B uppträder vanligen utan särskild behandling och slutar med fullständig återhämtning av offret. Men de behöver också tillsyn av en läkare.

I allvarliga fall kan interferon-antivirala läkemedel och nukleosidanaloger (Adefovir, Lamivudine), immunmodulatorer (Zadaksin) och hepatoprotektorer förskrivas. Med hepatit C krävs antivirala läkemedel. Detta är speciellt läkemedel baserade på pygilerat interferon och ribavirin eller droger av en ny generation (Sofosbuvir).

Kroniska former och cirros orsakad av hepatit kräver liknande behandling:

vägran av alkohol
strikt diet;
användningen av interferon och ribavirin;
tar fettlösliga vitaminer
i svåra fall av levertransplantation.

Är levercirros behandlad med hepatit C?

Cirros, som utvecklas som ett resultat av hepatit C, är praktiskt taget inte härdbar. Detta innebär dock inte att terapi inte är nödvändig, tvärtom är det extremt nödvändigt att stoppa den patologiska processen i levern.

Cirros är en frekvent följd av progressionen av hepatit C, vilket är en irreversibel omvandling av levervävnad till fibrösa formationer.

Behandling hjälper inte till att återställa de drabbade hepatocyterna, men det kan väl stödja arbetet med friska celler, arbeta i ett förbättrat läge och förhindra deras ytterligare skador.

För cirros som orsakas av hepatit C, indikeras följande behandling:

Diuretika: Furosemid, Mannitol.
Glukokortikosteroider: Prednisolon, Dexametason.

Antivirala droger. De mest effektiva har moderna droger Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. De neutraliserar effektivt viruset i kroppen i nästan 100% av fallen, vilket också leder till gripandet av cirrhotiska processer. Men dessa läkemedel idag är praktiskt taget otillgängliga på grund av deras höga pris.

Jag kan ersätta dem med relativt överkomliga indiska och egyptiska gener som finns i Ryssland, vilka inte är sämre än de ursprungliga drogerna i effektivitet (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, etc.). Dessutom praktiseras idag interferonbehandling (Pegasys, Pegintron) och Ribavirin ofta, vilket är mycket billigare men har många biverkningar och är mindre effektiva.

Immunsuppressiva medel: Mercaptopurin.

Antihistaminer: Suprastin, Fenistil.

Separat är det nödvändigt att säga om den nya metoden för behandling av kronisk hepatit C och cirros - användningen av stamceller. Deras introduktion till leverartären kan signifikant öka leverns metaboliska funktioner, nämligen proteinsyntesen, förbättra det totala tillståndet hos människokroppen. Denna metod kan inte betraktas som en panacea, eftersom den fortfarande är i utvecklingsfasen, men idag kan vi tala om sin stora fördel för att återställa organs arbete.

Utmärkande egenskaper

Sjukdomar hos huvudfiltreringsorganet betraktas som successiva patologier. Orsaker till att framkalla utvecklingen av cirros finns i:

alkoholmissbruk
kronisk hepatit, som ofta provar cirros
ärftlighet;
immunförsvarets misslyckande
onormal utveckling och skador i gallvägarna;
skadliga effekter av droger och toxiner;
parasitisk leverskada.

Det finns 5 kända typer av hepatit, som var och en orsakas av ett visst virus:

Hepatit A och E provocerar inte utvecklingen av den kroniska formen. Det överförs genom smaksättningsmetoden: smutsiga produkter, orefinerat vatten, hushållsartiklar;
Hepatit B blir drivkraften för den kroniska formen av patologi och cirros. Sexuellt överförd genom blodtransfusion, användning av förorenade medicinsk utrustning;
hepatit D utvecklas ofta om patienten redan är infekterad med hepatit B;
Hepatit C transformeras till kroniska former, som ofta orsakar cirros och cancer.

Var uppmärksam! Hepatit C är den farligaste och smutsigare av alla. Du kan bli sjuk i åratal utan att veta det. I halva fallet av cirros är det hepatit C som orsakar det. Det finns inget vaccin mot denna typ av virus.

Risken för övergång av hepatit till cirros innefattar:

alkoholmissbrukare, narkomaner;
infekterad med andra virus (till exempel HIV) samtidigt med hepatit;
patienter med högt blodnivåer av järn;
personer som har korsat den 45-åriga gränsen.

Manifestationer hos barn och kvinnor

De vanligaste typerna av hepatit hos spädbarn är hepatit A och E. Källan till infektionen kan vara virusbäraren eller den person som smittats med den. Sätt att överföra sjukdomen kan vara:

hushållskontakt;
vatten;
mat;
luft droppe.

Känslighet mot hepatit A hos spädbarn är minimal, på grund av medfödd immunitet, vilket försvagas av året. Hos spädbarn utvecklas hepatit mindre ofta, och oftare är det serum (vid infektion med blod). Funktionerna hos följande patologi hos nyfödda:

infektion uppträder huvudsakligen i utero och kan orsaka abnormiteter vid fosterutveckling;
Hepatit diagnostiseras redan hos sådana spädbarn i en akut och ibland kronisk form.
Ofta manifesterar sjukdomen hos spädbarn sig som en stafylokockinfektion;
ofta hepatit, som började i postpartumperioden, fortskrider fördjupat och detekteras endast vid det akuta skedet;
sjukdomen börjar med bröstfel, kraftig uppstötning, missfärgning av avföring och urin. Nästan alla drabbade barn har mjälte och lever, och bilirubin stiger till höga nivåer;
Kursen av infantil hepatit är ganska svår, fylld av komplikationer och inflammationer.

Cirros hos spädbarn manifesterade av sådana symtom:

gula huden;
förstorad lever och mjälte;
ljusa avföring
olika blåmärken på kroppen
blödning av navelsträngen
uttalat vaskulärt mönster på buken;
närvaron i gula pigmentens urin.

Manifestationer av patologier är något annorlunda hos honan. Tecken på hepatit hos kvinnor präglas av sådana manifestationer som:

svår trötthet
ledsmärta;
humörsvängningar;
temperaturökning utan någon uppenbar anledning
aptitlöshet;
reducerad immunitet
överträdelse av menstruationscykeln.

De generella symptomen på cirros hos kvinnor, som indikerar närvaron av denna speciella patologi, är följande:

klåda i huden på grund av gallsyraens penetration i kapillärerna;
Förekomsten av blåmärken på grund av försämringen av blodpropp
avvisande av alkohol och feta livsmedel
näsblödning och kräkningar med blod;
komplicerade åderbråck.

I avsaknad av korrekt behandling fortgår sjukdomen i den svagare hälften av mänskligheten mycket snabbare än hos män. I sista skeden av cirros, minskar hjärnaktiviteten i offer, seriösa minnesproblem observeras, karaktären förändras och nervsystemet i nervsystemet registreras ofta.

Inverkan på kroppen

Viral leverskada leder till allvarliga komplikationer:

hepatit A kan leda till leversvikt, koma och jämn död;
Hepatit B är fylld med hemorragisk syndrom, hepatisk encefalopati, cirros;
hepatit C påverkar ofta skelettet (särskilt hos kvinnor), provar sjukdomar i lederna;
hepatit D-virus har en negativ effekt på njurarna och, förutom cirros, hotar njursvikt
E-virus är farligt hepatisk koma.

Om hepatit detekteras i test, utvecklas sådana sjukdomar som:

gallstörningsdysfunktion;
inflammation i gallorganen;
kränkningar av centrala nervsystemet;
ascites;
kronisk form av hepatit, inte mottaglig för behandling;
astenisk syndrom.

Som ett resultat av cirrosutveckling uppfyller levern inte dess funktioner, vilket resulterar i:

syntesen av proteiner och vitala enzymer störs;
det finns ett misslyckande i regleringen av kolesterol;
energi är inte bevarad;
toxiner återvinns inte och förgiftar kroppen.

Av de allvarliga konsekvenserna av cirros, notera:

inre blödning
leversvikt;
förvirrad medvetenhet
vätskeackumulering;
mottaglighet för infektioner.

livslängden

Eventuell hepatit med snabb upptäckt och adekvat terapi har gynnsamma prognoser. Formerna A och B kan till och med vara självläkande i vissa fall.

De cirrhotiska förändringar som utvecklas till följd av hepatit orsakar irreversibla förändringar i levervävnaden, vilket i de flesta fall leder till patientens nära fördröjda död. Dock kan prognosen för sjukdomen vara bra, det beror på sjukdomsfasen:

Klassificering av cirros

Vid subkompensationsstadiet är patientens överlevnad i frånvaro av terapi cirka 5 år, med adekvat behandling, upp till 10 år.

Med en signifikant skada på organet i dekompenseringsstadiet kan de återstående hepatocyterna inte längre helt ersätta de drabbade cellerna, orgeln "arbetar för slitage". I detta fall utvecklar sådana farliga tillstånd som ascites, organsvikt, inre blödning, leverkärl. Dessa komplikationer föreslår extremt ogynnsamma prognoser - överlevnadsgraden är ungefär tre år. Om patienten leder en ohälsosam livsstil är prognosen ännu värre.

Båda dessa sjukdomar är extremt farliga och bör identifieras i tid, då kommer patienten att ha mycket mer chanser till återhämtning. Vid de första misstänkta symptomen måste du gå till sjukhuset.

Levercirros som ett resultat av viral hepatit C

Viral hepatit och levercirros anses vara en av de mest farliga sjukdomarna i mag-tarmkanalen. De leder ofta till strukturella förändringar i strukturen av hepatocyter, en minskning av deras funktionella aktivitet och utvecklingen av bestående progressiv brist. Under lång tid ansågs sklerotiska skadorna hos levernceller vara irreversibla och ledde snabbt till allvarliga hälsoproblem. Moderna verktyg gör att du kan kontrollera cirrhotiska förändringar, hämma sjukdomsförloppet och förbättra patientens livskvalitet väsentligt. Behandlas de olika stadierna av levercirros för hepatit C? Låt oss försöka räkna ut det.

Utvecklingsmekanism

Kliniska och morfologiska egenskaper hos cirros och hepatit är nära besläktade. Den första komplicerar ofta kursen av den andra, blir sjukdomens slutstadium. Varför händer detta och är det möjligt att undvika utveckling av oåterkalleliga förändringar? För att svara på dessa frågor är det värt att lära sig mer om leverns fysiologi och de viktigaste syndrom som uppstår vid inflammation.

Hepatit C är en inflammatorisk lesion av levern av viral natur. Dess orsaksmedel är hepatit C-viruset (HCV), som överförs från person till person, övervägande parenteralt, genom att manipulera blod, oskyddad sex, med hjälp av vanliga hushållsverktyg för medicinskt bruk eller skärning (rakhyvlar, pincett).

Var uppmärksam! I världen är omkring 150 ml smittade med HCV-viruset. Även i frånvaro av kliniska manifestationer av kronisk hepatit diagnostiseras levercirros hos dessa patienter 3-5 gånger oftare än hos icke-infekterade personer.

Från infektionstiden med viruset tills de första kliniska tecknen på sjukdomen uppträder, går ett genomsnitt på 1,5-2 månader. Kursen av viral hepatit C utmärks inte av livlig symtomatologi: ofta är patienter i årtionden okunniga om sin diagnos och lär sig om leverproblem under en förebyggande läkarundersökning. Mot bakgrund av nästan omärkbar förstöring av leverceller kan hepatit manifestera sig:

generell svaghet, trötthet
minskning av arbetskapacitet;
dagtid sömnighet
måttlig försämring av kognitiva (kognitiva) funktioner - förlust av minne, förmåga att koncentrera sig på viktiga detaljer.

Ofta är dessa tecken inte en orsak till att patienten ska gå till doktorn, och viruset multiplicerar genom åren i kroppen, vilket orsakar inflammatoriska förändringar och förstöring av leverceller. Den ultimata formen av organskador anses vara cirros: hepatit spelar en viktig roll i sin utveckling.

I medicin kallas cirros kronisk leverskada, åtföljd av irreversibel ersättning av funktionellt aktiva celler med "non-working" bindväv (stroma). Detta leder till en förändring i kroppsstorlek (eventuellt både en ökning och minskning) och konsistens. En cirrhotisk lever blir mycket tät, knobbig och ibland skrynklig. Det klarar av sina funktioner sämre:

metabolisk;
avsättning;
sekretorisk;
avgiftning;
utsöndrings;
homeostatisk.

I patogenesen av sjukdomsutvecklingen finns flera på varandra följande steg. Under den etiologiska faktorns verkan - viral inflammation i levern - sker aktivering av specifika Ito-celler. De provocerar tillväxten av bindväv och leder till pericellulär fibros.

En annan viktig punkt i mekanismen för utveckling av sjukdomen är nedsatt blodtillförsel till den funktionella (parenkymala) vävnaden i levern, ischemiska förändringar och nekros. Detta ökar dessutom de sklerotiska processerna och leder till irreversibel ersättning av skadade leverceller med bindväv.

Således är hepatit C och cirros närstående med varandra. Utan primär inflammatoriska förändringar är denna komplikation extremt sällsynt.

Hur stor är risken för komplikationer?

Men är utvecklingen av cirros alltid den enda möjliga utvecklingen av viral hepatit C? Vilka är riskerna för patienter med viral inflammation i levern för att möta denna hemska komplikation?

Hos ca hälften av patienterna orsakar HCV förstatthetosis; levercirros utvecklas sekundärt, mot bakgrund av befintlig fettinfiltration;
Hepatit C orsakar 27% av cirrhotisk leverskada över hela världen.
10-30% av de infekterade kommer att uppleva denna allvarliga komplikation under de närmaste 30 åren efter infektion;
i gruppen av speciella risker - patienter med samtidig hepatit B, schistosomiasis, HIV-infektion;
Alkoholmissbruk av patienter med hepatit C ökar risken för att utveckla cirros med 100 gånger.

I Ryssland är möjligheten att utveckla cirros hos patienter med hepatit C i 20-30 år efter infektion varierat från 5 till 45%. Sjukdomens progression sker som regel mycket långsamt (20-40 år). Om patienterna behandlas framgångsrikt genom att ta antivirala, avgiftande och symtomatiska läkemedel, kan processen fördjupas ännu mer.

Funktioner av leverskador i HCV

Den kliniska bilden av cirros, utvecklad på grund av viral hepatit C, har en fasad kurs. Varje stadium av sjukdomen kännetecknas av vissa symptom, tillvägagångssätt för diagnos och behandling. Ju tidigare patologin avslöjas desto högre är patientens chanser för ett positivt resultat.

Var uppmärksam! I de utvecklade länderna stänger cirros den topp fem bland dödsorsakerna bland medelålders människor (35-60 år). Upp till 40 miljoner människor blir sitt offer varje år.

Patologins första steg har praktiskt taget inga subjektiva manifestationer. Patienten visar inte klagomål och är tillfredsställande, eftersom kompensationsmekanismerna aktivt arbetar under denna period.

I det andra skedet av cirros uppmärksammar de första icke-specifika manifestationerna av sjukdomen uppmärksamhet:

apati;
svaghet;
försämring av prestanda
ovanlig trötthet för patienten
huvudvärk;
aptitlöshet;
illamående, mindre kräkningar
upprörd pall, diarré;
tyngd, obehag i rätt hypokondrium
håravfall
gynekomasti hos män
ascites.

Detta stadium åtföljs av de initiala tecknen på encefalopati av hepatiskt genesis-neuropsykiatriskt syndrom, åtföljt av olika störningar av högre nervös aktivitet - medvetande, beteende, kognitiva funktioner.

Tabell: Manifestationer av hepatisk encefalopati

I det andra stadiet av cirrhotiska förändringar i levern diagnostiseras lll-etappen av hepatisk encefalopati.

Det tredje (terminala, dekompenserade) cirrosförloppet kännetecknas av en fullständig nedbrytning av alla kompensationsmekanismer och utvecklingen av leversvikt. Bland symtom på sjukdomen, framkallning av encefalopati och ascites, tecken på parenkymalt gulsot, muskelatrofi och anemi ligger i förgrunden. Det är i detta skede att risken för komplikationer och ett detaljerat utfall ökar betydligt.

Bland de vanliga komplikationerna av cirros är:

hepatocellulär coma;
portal-venetrombos
cancer;
yttre och inre blödning från åderbråck;
anslutning av smittsamma processer.

Principer för diagnos

Diagnos av levercirros kräver ett integrerat tillvägagångssätt. En terapeut, en smittsam specialist, en hepatolog (gastroenterolog), en neuropatolog och andra specialister kan delta i det.

Undersökning av patienten börjar med en grundlig samling av klagomål och anamnese. Enligt patienten är det möjligt att avgränsa de ledande patologiska syndromen, identifiera en eller flera etiologiska faktorer, utarbeta en plan för ytterligare undersökning. Anamnesis morbi kommer att föreslå en stadga för begränsningar. Med cirrosens uppenbara infektiösa karaktär bör särskild uppmärksamhet ägnas åt den epidemiologiska historien.

Klinisk undersökning innefattar en extern undersökning, blodtrycksmätning, auscultation av hjärtat och lungorna och ytlig och djup palpation av buken. Under undersökningen kan läkaren ungefär bestämma leverens storlek, avslöja dess ökade densitet, ojämna kanter, smärta. Under inspektionen uppmärksammas även tecken på ackumulering av fri vätska i kroppshåligheterna under hydrothorax och ascites.

Om du misstänker att cirros av viral etiologi visar följande laboratorieundersökning:

Fullständig blodräkning - för att bedöma kroppens grundläggande funktioner. I den aktuella sjukdomen är det en ökning av ESR, leukocytos, en minskning av nivået av hemoglobin och röda blodkroppar (tecken på inflammation och anemi).
Biokemisk analys av blod med definitionen av direkt och indirekt bilirubin, alkaliskt fosfatas, transaminaser (ALT, AST) - i den aktiva fasen av hepatit observeras en ökning av dessa värden som orsakas av förstöring av leverceller. Med utvecklingen av leversvikt minskar nivån av total kolesterol och dess fraktioner, protrombin, albumin (hypoproteinemi).
Bestämning av nivået av gammaglobuliner - med cirros, observeras deras ökning.
Blodtest för anti-HCV, anti-HBV: Eftersom kronisk hepatit ofta framkallar utvecklingen av en samtidig infektion, bör en omfattande undersökning göras för deras närvaro i kroppen.
Polymeraskedjereaktion (PCR) - det mest diagnostiskt noggranna testet, som utförs för att identifiera patogen RNA i kroppen.

Instrumentlig diagnos av cirros består i att utföra en ultraljuds- och leverbiopsi (utsedd enligt indikationer).

Med ultraljud i bukhålan observeras en ökning av lever och mjälte. Strukturen hos det drabbade organet är ofta heterogen på grund av inflammatoriska förändringar. Markerade områden av fibros - täta bindvävsträngar, som gradvis ersätter leverens parenkymala vävnad.

En viktig roll i diagnosen hepatit och cirros spelas av en leverbiopsi med histologisk undersökning av de erhållna materialen. Resultaten visar tecken på inflammation av hepatocyter, infiltrering av deras cellväggar, närvaron av områden av nekros och fibros.

Det är möjligt att bedöma leverns tillstånd och beräkna sjukdomsprognosen för varje enskild patient utan biopsi. Med hjälp av det internationella systemet METAVIR och dess algoritmer som används aktivt i praktik, bestäms graden av nekros och inflammation i hepatocyter (bedömd i alfanumerisk skala från A0 till A3) och stadium av fibroplastiska förändringar (F0-F4). För att göra detta, överväga sex individuella indikatorer:

patientens ålder
BMI;
blodglukosnivå;
trombocytantal
albumin nivå;
förhållandet mellan enzymerna transaminaser ALT och AST.

Beroende på svårighetsgraden av cirrhotiska förändringar bestäms sjukdomen prognosen. Således visar 50% av patienterna med komprimerad cirros 10 års överlevnad. Den subkompenserade fasen av patologi garanterar en överlevnadsfrekvens på fem år på cirka 40% av patienterna. Med dekompenserad cirros lever endast 10-40% i mer än tre år.

Faktiska förhållningssätt till terapi

Detektion av cirros är ofta chockerande nyheter till patienten. Men du borde inte få panik: tidig diagnos och tidig omfattande behandling av sjukdomen leder till utmärkta resultat. Även om det för närvarande är omöjligt att fullständigt återhämta sig från den sclerotiska lesionen av hepatocyter, kan sjukdomsprogressionen försämras avsevärt och patientens livskvalitet kan förbättras med hjälp av moderna läkemedel och hög patienthäftning vid behandling.

Rekommendationer för näring och livsstil

Huvudmålet med behandlingen av cirros fortsätter att ersätta patientens tillstånd och förebygga sekundära förändringar i levern. För det första handlar terapeutiska åtgärder om livsstilsförändringar och kostkorrigering.

Det rekommenderas till alla patienter:

leda en hälsosam livsstil
ge upp dåliga vanor - rökning, alkohol och droger
observera regimen av arbete och vila;
upprätthålla en hög nivå av fysisk aktivitet, motion, promenader, simning eller andra sporter, avtalade med din läkare;
genomgår regelbundet läkarundersökning
undvik hypotermi, sanitera i tid kroniska infektionsfält.

Liksom andra leversjukdomar är cirros en indikation för att ordinera en terapeutisk kost 5. De främsta målen är normaliseringen av det sjuka organs funktioner och stimuleringen av gallseparation. För att göra detta, äta ofta 5-6 gånger om dagen, men i små portioner. Fettiga och stekta livsmedel är helt undantagna från kosten, ångkokning och rostning anses vara de bästa metoderna för matlagning. Det är viktigt att använda en tillräcklig mängd rent, icke-kolsyrat vatten - upp till 1,3-1,5 liter per dag.

Med utvecklingen av dekompenserad cirros med symtom på ascites överförs patienterna till en strikt proteinfri och saltfri diet. Före normalisering utesluter menyn kött, fjäderfä, fisk, mejeriprodukter, ägg. Tillåtet proteininnehåll i den dagliga kosten är högst 40-60 g. Grönsaker, frukter, spannmål, spannmål bör ligga till grund för frukost, lunch, middag och mellanmål. Mat förbrukad utan salt.

Också utesluten från kosten:

mat rik på kemiska tillsatser (smaker, smakförstärkare) och konserveringsmedel;
kolsyrade drycker;
konserverat kött, fisk, pate, gryta;
stekt mat;
pickles, pickles;
rökt kött, korv, korv, små korv;
livsmedel som är höga i animaliskt fett;
mättade buljonger från fjäderfä, fisk, svampar;
margarin, matolja;
mjölk, grädde, gräddfil
mogna salta hårda ostar;
baljväxter: ärtor, bönor, kikärter, linser, mungböna;
gröna (du kan äta i begränsade mängder);
rädisa;
sorrel;
rädisa;
lök, vitlök;
sura bär och frukter;
starkt te och kaffe.

Varaktigheten av den terapeutiska kosten fastställs individuellt av läkaren. För att uppnå en fortsatt klinisk remission är det viktigt att följa sina principer i flera månader eller till och med år.

Effektiva antivirala medel

I flera årtionden har kombinationen av interferon och ribavirin ansetts vara den mest framgångsrika behandlingen för viral hepatit C. Dess effektivitet uppskattades till 40-80%, och resultaten av terapin var till stor del beroende av HCV-genotypen, åldern, patientens kön, förekomsten av komplikationer av hepatit och associerade sjukdomar.

Den normala behandlingssättet är 24-48 veckor och utförs enligt schemat: 6 IE interferon - tills normalisering av transaminas (ALT), därefter 6 IE interferon varannan dag - 12 veckor, sedan 3 IE interferon varannan dag - till slutet av kursen. Dessutom tas ribavirin i en dos av 800-1200 mg en gång om dagen.

Terapi med en kombination av interferon och ribavirin är inte utan brister. Bland dem - brist på effektivitet, varaktighet, förekomst av biverkningar.

Sedan 2011 har nya generationsdroger med direkt antiviral verkan aktivt använts i världen, inklusive i Ryssland, för att behandla hepatit C.

Det är viktigt! Tack vare den nya generationen, idag är hepatit C en helt härdbar sjukdom.

Företrädare för denna farmakologiska grupp är:

Bland de otvivelaktiga fördelarna är förmågan att uppnå fullständig eliminering av viruset från kroppen i 87-95% av fallen, en signifikant minskning av risken för utveckling och progression av cirrhotiska förändringar i levern, en minskning av behandlingens varaktighet.

Grunden för läkemedelsbehandling för cirros

De flesta läkemedel som föreskrivs för levercirros är avsedda att eliminera symtomen och negativa följder av sjukdomen.

Cirros är ofta åtföljd av bilarinsufficiens. För att eliminera det, liksom normalisera processerna för matsmältning, innefattar standardbehandlingsplanen för sjukdomen administrationen av urodezoxikolsyrapreparat (Ursofalk, Ursosan) med en dos av 10-15 mg / kg kroppsvikt en gång om dagen (på kvällen).

Cellterapi som syftar till att skydda hepatocyter från skadliga effekter, stimulerar den funktionella aktiviteten hos ett organ och korrigeringsmetabolism är en stor framgång. Tillsammans med fosfolipidpreparat (Essentiale Forte) ordineras moderna stamcellsbaserade medel.

Med utvecklingen av ascites (hydrothorax) ordineras diuretika (Furosemide, Lasix) i terapeutiska doser. Korrigering av neurologiska störningar vid hepatisk encefalopati utförs med hjälp av avgiftning enligt indikationer - sedativa medel, antikonvulsiva medel. Varaktigheten av behandlingen beror på många faktorer och medeltal 3-4 månader.

Således garanterar moderna läkemedel en tillräcklig livslängd för patienter med levercirros, utvecklad mot bakgrund av kronisk viral hepatit C. Ju tidigare sjukdomen diagnostiseras och behandlingen startas, desto högre är patientens chanser att bli positivt. De flesta patienter som är infekterade med HCV fortsätter att leva fullt ut i tio eller flera år efter att de har diagnostiserats med cirros.

Examination / Föreläsningar om PVB / №30 Hepatit och levercirros

Hepatit och levercirros

Hepatit är en inflammatorisk sjukdom i levern. Kliniskt utsöndra akut och kronisk hepatit.

Oftast har akut hepatit viral etiologi, även om akut giftig (inklusive drog och alkohol), autoimmun galli och genetisk hepatit är vanliga,

Akuta virala hapatiter.

Akut viral hepatit har den största andelen i frekvensen av förekomsten. Hittills har ganska många hepatitvirus identifierats: A, B, C, D, E, TTV och ett antal virus som genomgår identifiering. Vart och ett av dessa virus har en annan infektionsväg, inkubationstiden och, viktigast av allt, konsekvenserna av infektion.

Hepatit A-virus är orsakssambandet till den så kallade epidemiska hepatiten. Det överförs vanligen via fekal-oral route och distribueras, vanligtvis i grupper, särskilt barn, i familjer. Inkubationstiden för sjukdomen är 14-45 dagar. Sjukdomen går inte i kronisk form, och i mer än 99% av fallen uppstår fullständig återhämtning. Men efter att ha haft akut viral hepatit A utvecklas patienter ofta kronisk cholecystit eller kolelithiasis.

Hepatit B-virus är extremt vanligt i hela världen. Varje år registreras endast 250 000 nya fall av hepatit B-virus. Hepatit B-viruset överförs via parenteral väg (injektion, blodtransfusion, administrering av läkemedel från blodet, till exempel immunoglobuliner), sexuellt (både heteroseksuell och homosexuell) eller vertikal (moderbarn). Inkubationstiden för sjukdomen är 30-100 dagar. Vid infektion av nyfödda utvecklas virusbäraren i nästan 90% av patienterna. Vid infektion av små barn utvecklas virusinfektionen hos hälften av patienterna. När äldre barn blir sjuk utvecklas virusbäraren i nästan 20% av patienterna. Med vuxna akut sjukdom uppträder återhämtning hos mer än 85% av patienterna. Chronisering av sjukdomen förekommer hos nästan 10% av patienterna med utfall i levercirros hos 1% av dem. Det bör noteras att risken för att utveckla primär hepatocellulärt karcinom (levercancer) vid vertikal överföring av viruset (moderbarn) ökar 200 gånger jämfört med horisontell överföring av infektion.

Hepatit C-viruset överförs på samma sätt som hepatit B-viruset. Inkubationsperioden för sjukdomen är 14-180 dagar. Vid akut sjukdom sker klinisk återhämtning endast hos 50-70% av patienterna. Det bör klargöras att eliminering, det vill säga att avlägsnandet av viruset från människokroppen förekommer endast hos 20% av patienterna. 80% av patienterna utvecklar persistens, det vill säga latent kurs i den patologiska processen. I mer än hälften av patienterna förvärvar sjukdomen en kronisk form med ett resultat i levercirros i mer än 10% av fallen. Huvuddelen av patienterna - virusbärare, cirka 75%, lider av kronisk hepatit. Cirka 10% av patienterna utvecklar hepatocellulärt karcinom eller levercancer.

Hepatit D-virus som en oberoende sjukdom återfinns inte. Det verkar vanligtvis som ett så kallat delta (A) -agent som försvårar hepatit B. Kursens inkubationsperiod är 14-60 dagar. Överföringsvägen är densamma som för hepatit B. Återhämtning från akut sjukdom uppträder hos 50-80% av patienterna. I detta fall orsakar delta-virus C-varianten kronisk sjukdom hos 2% av patienterna och varianten av deltavirus S orsakar kronisk sjukdom hos 75% av patienterna med ett resultat av levercirros i mer än 10% av fallen.

Hepatit E-viruset överförs via den fekala orala vägen. Termen för dess inkubation är ännu inte känd. Återhämtning förekommer hos 95% akut sjuka personer. De återstående egenskaperna hos sjukdomen, liksom egenskaperna hos TTV-viruset, håller på att undersökas.

Epidemiologiska studier har visat att bland alla patienter med kronisk viral hepatit isoleras hepatit B-virus hos 55% av patienterna, hepatit C-virus är isolerat hos 41% av patienterna, hepatit B + C-virus isoleras hos 3% av patienterna och hepatit B-virus + isoleras hos 2% av patienterna.

Kliniskt akut viral hepatit kan förekomma i både isterisk och anicterisk varianter.

Sjukdomen börjar med utseende av generell svaghet, illamående, illamående. Patientens kroppstemperatur stiger till 38-39 ° C. Patienten kan uppleva bitterhet i munnen, uppblåsthet, rubbning och transfusion i magen. Dessutom finns det tråkig, värkande smärta i rätt hypokondrium, smärta i muskler och leder. I den icteriska formen av sjukdomen framträder patienten urin "ölfärg", verkar icterichnost, eller gulsot, sclera, mjuk gom och sedan huden.

På palpation är levern smärtsam, förstorad, mjuk, mjuk, med rundad kant.

Kronisk hepatit. I vardaglig praxis måste man möta oftast med kronisk hepatit av viralt, alkoholiskt, toxico-allergiskt läkemedel, toxisk, parasitisk och autoimmun etiologi.

Såsom redan diskuterats, orsakar B, C, D, eventuellt E, TTV-virus och kombinationer därav oftast kronisk hypatit.

Alkoholhaltig hepatit, såväl som viral, är uppdelad i akut och kronisk. Det är uppenbart att akuta alkoholhapatiter uppträder efter en enda användning av alkoholhaltiga drycker och kroniska - med sin långa, vanligtvis regelbundna användning.

Allergihepatit är vanligen resultatet av mediciner, speciellt tetracyklinantibiotika, antidepressiva medel, lugnande medel, antipsykotika och preventivmedel.

Giftig hepatit, vanligtvis akut, utvecklas med svampförgiftning, acetonångor.

Morfologiskt är hepatit uppdelad i parenkymal hepatit med skada på leverparenkymen och mesenkymal hepatit med en primär lesion av levervävnadselementen i levern och retikuloendotelialsystemet.

Enligt den kliniska prognosen är all kronisk hepatit uppdelad i persistenta, aktiva och kolestatiska varianter av sjukdomen.

Persistent eller inaktiv hepatit förekommer utan uttalad aktivitet. Den har en gynnsam kurs och sällan blir till cirros. Väldefinierade förvärringar är inte karaktäristiska för denna form av sjukdomen.

Kronisk aktiv hepatit är gjuten av en hög aktivitet av inflammation med en markant kränkning av alla leverfunktioner. Kronisk aktiv hepatit förvandlas ofta till cirros.

Cholestatisk hepatit uppträder med symptom på uttalad kolestas, det vill säga i de intrahepatiska kanalerna bildar en massa små stenar som hindrar det normala flödet av gallan.

Kronisk hepatit uppträder med perioder av eftergift och exacerbation. I det här fallet klagar patienterna på generell svaghet, illamående, smärta, gnällning, tråkig karaktär i rätt hypokondrium. Smärtan är vanligtvis konstant. Hos patienter med kronisk hepatit uttrycks också dyspeptiska fenomen: bitter smak i munnen, speciellt på morgonen, bockning, illamående, flatulens och avföringstest med tendens till diarré, särskilt efter att ha ätit feta livsmedel. Ofta, speciellt med förhöjning av kolestatisk hepatit, gulsot av sclera, slemhinnor och hud uppstår, avföring blir missfärgad, urinen mörknar. Majoriteten av patienter med gulsot är måttligt uttalade. Observera att om gulsot finns länge, får huden hos patienter en gråaktig nyans. Med förhöjningen av kronisk aktiv hepatit stiger kroppstemperaturen till subfebrila eller febrila figurer.

Under undersökningen av patienten, förutom integras gula, detekteras "hepatiska palmer" och "kärlstjärnor". Palpation av levern avslöjade ömhet och utvidgning av levern. Förstorad lever är ofta diffus, även om endast en leverkap kan öka, oftare vänster. Kanten på palpating lever är jämn, rundad och tät. Det bör noteras att en ökning av leverens storlek är det mest konstanta symptomet på kronisk hepatit. I motsats till levercirros i kronisk hepatit åtföljs vanligtvis inte en ökning av leverens storlek med en samtidig och signifikant ökning av mjälten.

Hos vissa patienter, särskilt hos personer som lider av kronisk viral hepatit B, kan systemiska auto-allergiska manifestationer av sjukdomen detekteras: polyarthralgi, hudutslag, tecken på glomerulonefrit (utseende av protein och röda blodkroppar i urinen), vaskulit, erytem nodosum, angioödem. Detta beror på det faktum att hos patienter med kronisk hepatit B är den auto-allergiska komponenten mycket högre än med andra former av denna sjukdom, inklusive kronisk hepatit C.

Stor vikt vid diagnosen kronisk hepatit har laboratorietester. I alla fall bör diagnosen hepatit börja med definitionen av virusgenesen av sjukdomen. Typ av virus utförs genom att testa blodet för hepatitvirusmarkörer genom enzymimmunanalys (ELISA). Denna teknik medger att detektera virusantigener som cirkulerar i blodet och antikroppar mot olika typer av hepatitvirus.

För närvarande diagnostiseras följande antigener: för diagnos av hepatit A-HAAg, för diagnos av hepatit B-Hbs (yta) Ag, HbeAg, Hbc (kärna) Ag, NS4, för diagnos av hepatit C-HCAg för diagnos av hepatit D-HDAg (5Ag ) för diagnos av hepatit E - HEAg.

Diagnosen av viral hepatit genom förekomsten av antikroppar mot hepatitvirus i patientens blod är emellertid vanligare. Detta beror på det faktum att hos patienter med kronisk hepatit kan virioner i blodet vid något tillfälle vara frånvarande. För diagnos av hepatit A bestäms följande antikroppar: anti-HAV IgG / IgM; för diagnos av hepatit B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; för diagnos av hepatit C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; för diagnos av hepatit D - anti-HDV (5Ag) IgG / IgM

Detektionen av klass M immunoglobuliner indikerar svårighetsgraden av sjukdomen, detekteringen av klass G-immunoglobuliner indikerar en kronisk process. Om en patient har immunoglobuliner av klasserna M och G samtidigt, är det troligtvis en infektion med två subtyper eller början på serokonversionen.

Mycket mer tillförlitlig diagnos av viral hepatit med metoderna för polymeraskedjereaktion (PCR). I studien av patientens blod gör PCR det möjligt att diagnostisera viremi och i studien av leverbiopsi kan detta test bestämma närvaron och densiteten (antal) av virioner i en cell.

Icke-specifika symptom på kronisk hepatit är ökad ESR, en minskning av albumin och en ökning av a- och y-globuliner i blodet. Proteinsedimentära prover blir positiva - tymol, sublimat och andra. Serumet ökar innehållet av enzymer: transaminaser, främst alaninaminotransferas, laktatdehydrogenas. Utsöndring av bromsulfalein är fördröjd. Med kolestas i blodet ökar aktiviteten av alkaliskt fosfatas. Nästan hälften av patienterna med kronisk hepatit har hyperbilirubinemi, främst beroende på konjugerad (bunden) bilirubin. Patienter med kronisk aktiv hepatit kan ha tecken på hypersplenismsyndrom - anemi, leukopeni, trombocytopeni

Olika kliniska manifestationer av kronisk hepatit orsakade behovet av att använda en viss grupp av tester för att bedöma preferensorienteringen av morfologiska processer i levern i olika varianter av denna sjukdom.

Syndromet av "hepatocytbrist" uppenbaras av en minskning av blodhalten i substanser syntetiserade av dessa celler: albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Hepatocytskada-syndromet manifesteras av en ökning av enzymets blodaktivitet - transaminaser, främst alaninaminotransferas och laktatdehydrogenas.

"Inflammationssyndromet" manifesteras av dysproteinemi (en ökning av a- och y-globuliner), positiva reaktioner av sedimentära prover (tymol och sublimat), en ökning av immunoglobulinsnivåerna i blodet, särskilt IgG.

Kolestasins syndrom manifesteras av höjning av alkalisk fosfatasaktivitet i blodet, en ökning av kolesterol, gallsyror, konjugerad (bunden) bilirubin och koppar.

Det bästa sättet att diagnostisera kronisk hepatit, bestämma prognosen för sjukdomen är punkturbiopsi i levern med histologisk undersökning av biopsi.

Levercirros (cirros hepatis) är en kronisk progressiv sjukdom som kännetecknas av skador på leverparenchyma och stroma med levercellsdystrofi, nodulär levervävnadsregenerering, utveckling av bindväv och diffus omläggning av den lobade strukturen och leversystemet.

Begreppet levercirros användes först av René Laeneck 1819. Han beskrev en patient med ascites och en kraftig minskning av leverens storlek, som vid snittet var röd (grekisk: kirros) och ovanligt tät. I framtiden kallas den här typen av levercirros av "atrofisk cirros".

År 1875 beskrev Hanot hypertrofisk cirros med gulsot och signifikant leverförstoring. Denna typ av cirros är förmodligen beskrivet som biliär cirros.

År 1894 beskrev Banti en patient med hypertrofisk levercirros med en kraftig ökning i mjälten, det vill säga levercirros med symtom på splenomegali.

Levercirros är en vanlig sjukdom. Män lider av dem 3-4 gånger oftare än kvinnor.

För närvarande finns ett antal klassificeringar av cirros baserat på morfologiska, etiologiska och kliniska tecken.

Den internationella klassificeringen av sjukdomar 10 revidering identifierar: alkoholisk cirros, toxisk cirros, primär och sekundär biliär cirros, hjärtcirros och andra former av levercirros - kryptogen, makronodulär, mikronodulär, portal, blandad typ.

Enligt etiologi emitterar:

1) Cirros orsakad av en infektiös faktor - virus (B, C, kombinationer och kombinationer med A-agens), leptospira, brucella, malarial plasmodium, leishmania.

2) Cirros orsakad av en långvarig brist i kosten av proteiner och B-vitaminer (Kwashiorkor-sjukdomar, vanliga i afrikanska och indiska länder och vanliga hos barn).

3) Förgiftning (alkohol, kloroform, arsenik, svamp, etc.).

4) Parasitisk cirros (echinokokos, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Hos patienter med hjärtsjukdomar och allvarligt hjärtsvikt förekommer klibbande perikardit, sekundär kronisk levercirros.

6) Sekundär cirros hos patienter med diabetes mellitus, kollagenos, ett antal blodsjukdomar etc.

Levercirrhose.

Inträffar vanligtvis antingen hos individer med långvariga alkoholmissbrukare (alkoholcirros) eller på grund av kronisk virusinfektion.

Alkoholcirros utgör ca 50-70% av all cirros. Leverans storlek i denna cirros reduceras, den har en finkornig struktur på grund av den enhetliga bildningen av små parenkymala noder. Den ledande i kliniken för denna form av cirros är portalhypertension syndrom. Hepatinsufficienssyndrom förenas senare. Gulsot förenar också i de relativt sena stadierna av sjukdomen. Ofta finns det hypersplenismsyndrom och hemorragisk syndrom. Det finns vanligtvis ingen kolestas och cholemia.

Typ av patienter med portuskirros är ganska karakteristiska. De har observerat vid kontroll av kakexi (emaciation), pallor av integumentet. Svår gulsot förekommer vanligtvis inte. Vanligtvis utvecklas gulsot i senare skeden av sjukdomen. På palms hud - palmar erytem och på kroppens hud finns det "kärlstjärnor. När man undersöker buken - manets huvud" på den främre bukväggen, ascites. På grund av ascites är palpation av levern svår. Läkaren placerar den palpande handen med fingrarna på bukväggen vertikalt i höger hypokondrium och utför korta ryckrörelser. I det ögonblick som leveren rör sig, känns det som om det svävar bort under fingrarna och kommer tillbaka igen. Sensationen kallas det flytande issymptomet.

Efter abdominal punktering eller behandling med diuretika, är levern väl palperad. Det är tjockt, smärtfritt, i de tidiga stadierna av sjukdomen, är levern förstorad, och i senare skeden - reducerad, med en skarp kant och en slät yta. Mjälten är stora och täta. I studien av blod detekteras anemi, leukopeni, trombocytopeni, hypoproteinemi, hypoprothrombinemi, ökad aktivitet av "leverenzymer".

Postnekrotisk cirros. Den vanligaste orsaken till förekomsten är viral hepatit, allvarlig toxisk leverskada. Denna form av sjukdomen uppträder i 20-30% av all cirros.

Leveren är något reducerad i storlek, men är grovt deformerad av stora bindvävsknuder som har uppstått på grund av nekros av hepatocyter och deras ersättning med fibrösa formationer. Härifrån finns det andra namnet på postnekrotisk cirros - "makronodulär cirros"

Den ledande i kliniken för denna form av cirros är hepatocellulär insufficienssyndrom, gulsot, portalhypertension med ascites. Hepatocellulär insufficiens och portalhypertension med ascites förekommer tidigt och periodiskt ökar.

Vid undersökning av dessa patienter detekteras gulsot regelbundet under exacerbation av sjukdomen. På huden finns synliga spår av flera hårborstar, blödningar, "spindelvener" och "leverpalmer". På grund av de nekrotiska processerna i levern kan kroppstemperaturen stiga. Vid undersökning av buken avslöjade ascites. Palpation av buken avslöjar en förstorad, tät, smärtfri, klumpig lever med en skarp ojämn kant. I de senare skeden av sjukdomen minskar levern i storlek

I blodprov avslöjas plötsliga förändringar i alla leverförsök, hyperbilirubinemi, främst beroende på konjugerat bilirubin (direktreaktion).

Bilir cirros uppstår i cirka 5% av alla typer av cirros. Människor lider av denna form av cirros oftare än kvinnor. Det finns två former av sjukdomen - primär och sekundär biliär cirros. Det orsakas av blockering av extrahepatiska och ofta intrahepatiska gallgångar, vilket komplicerar gallflödet. Runt kolangiolen är en aktiv spridning av bindväv.

Primär gallkirros är vanligtvis ett resultat av viral hepatit, läkemedelsförgiftning, särskilt på grund av användning av hormonella preventivmedel.

Sekundär gallkirros är en följd av gallstenar, tumörer i Vater-nippeln.

Klinisk sjukdom domineras av gulsot och cholemia syndromer. Portalhypertension och hepatocellulär insufficiens uppträder relativt sent.

Vid undersökning av patienten lockar intensiv gulsot uppmärksamhet. Det förekommer i de tidiga stadierna av sjukdomen och är mycket ihållande. På kroppen finns det flera spår av hårkam, xanteleism på ögonlocken, armbågar, skinkor. I denna levercirros är beniga förändringar inte ovanliga - fingrar i form av trummor, benskörhet. Acholisk avföring, urin intensiv mörk färg. Patienter med långvarig feber på grund av samtidig kolangit.

Asciter förekommer i senare skeden av sjukdomen. Vid palpation av buken upptäcks en stor, tät, smärtsam lever med en slät, skarp kant. Mjältet är också kraftigt förstorat, tätt.

Med auscultation av hjärtat noteras bradykardi. Blodtrycket reduceras.

Blodtester visar hyperbilirubinemi och hyperkolesterolemi.

För levercirros är annorlunda. Perioder av sjukdomsaktivitet ersätts av perioder av eftergift. I alla fall förekommer patienternas död antingen med fenomenet hepatisk koma eller från massiv blödning från esofagus åderbråck.

METABOLISKA SJUKDOMAR AV LIVAREN

Hemokromatos (bronsdiabetes). Sjukdomen är relativt sällsynt och förekommer huvudsakligen hos män. Hemokromatos är förknippad med nedsatt järnmetabolismen, dess överdriven avsättning i vävnaderna i interna organ - huden, lever, bukspottkörteln, myokardiet med ett brott mot deras funktion. Nederlaget för dessa organ bestämmer den diagnostiska triaden av bronsdiabetes: diabetes mellitus, levercirros, brons (gråbrun eller brun) hudfärgning. Diagnosen är etablerad, inklusive, och blodprovet - en kraftig ökning av serumjärnnivåerna.

Wilson-Konovalov sjukdom (hepatolentikulärdystrofi). Sjukdomen är förknippad med ett brott mot utbytet av koppar - överdriven absorption av det i tarmarna och överdriven deposition i levern, i nervös ganglia, i vävnaderna från andra inre organ. I sjukdoms kliniken finns en kombination av symtom på levercirros och djupa lesioner i nervsystemet - tremor i lemmar, skannat tal, musklernas hypertonicitet och psykiska störningar.

Diagnosen bekräftas av vävnadsbiopsi, främst genom leverbiopsi, med färg för koppar, detektering av en reducerad nivå av enzymet ceruloplasmin i blodet och en ökning av nivån av koppar i blodet och urinen.