Klassificeringen av svårighetsgraden av cirros

Cirros orsakar 40 miljoner människor dör varje år. Det är en destruktiv förändring av levern som ett resultat av virala, toxiska och andra patologier, där parenkymens friska vävnad ersätts av kollagenfibrer, och dystrofa knölar bildas på dess yta. Trots de många nya terapeutiska regimerna som används för att behandla sådana patienter, de flesta av dem dör av cirros i 2-5 år, upplever svår smärta i ett avancerat stadium.

Etiologisk klassificering

På grund av de många typerna av manifestationer och sjukdomsförloppet och behovet av utnämning av individuell terapi godkändes flera klassificeringar av levercirros vid 1978 WHO Assembly. Det viktigaste av dessa är fördelningen med etiologisk grund, eftersom det är för honom att det terapeutiska systemet väljs. På grund av leverskador är de vanligaste formerna av cirros:

  1. alkohol (40-50% av fallen) - nederlag av hepatocyter med etanol är den vanligaste orsaken till cirros. Sjukdomshastigheten beror på många enskilda faktorer: frekvensen av alkoholkonsumtion, deras kvalitet, närvaron av infektioner, varaktigheten av druckna förhållanden etc. Således, när det konsumeras dagligen 200-400 g vodka uppträder cirros på 10-15 år, men om en person är en bärare av viruset hepatit, kommer den drabbade leveren att manifesteras i 5-7 år;
  2. viral (20-35% av fallen) - cirros är en följd av kronisk hepatit B, C och D, som just behandlas symptomatiskt för närvarande. Även med lång eftergift är inte sannolikheten för parenkymen skadad av fibros ej utesluten. Även cirros kan utvecklas som en komplikation i den svåra gången av hepatit A och E, vilket observeras hos 1-5% av patienterna.
  3. giftigt (5-10% av fallen) - nederlag av hepatocyter är möjligt med regelbunden exponering för kroppen av olika gifter. Den viktigaste riskgruppen består av arbetare inom kemi- och metallindustrin. Fall av giftig leverförgiftning med svampsporer och kemikalier som används för att skydda växten från skadedjur har också rapporterats. Därför riskerar jordbruksarbetare även cirros. Läkemedel som särskilt används för behandling av onkologi kan också hämma leverfunktionen. I detta fall görs diagnosen läkemedelskirros
  4. kongestiv (hjärt) - denna form präglas av hepatocytnekros, som orsakas av hypoxi och blodstasis i de intra- och extrahepatiska kärlen. Detta är vanligtvis en komplikation som utvecklas på grund av hjärt- eller lunginsufficiens. Med denna typ av cirros uppstår ascites ofta, vilket leder till inre blödningar i matsmältningssystemet och bakteriell peritonit. Som ett resultat av multipel organsvikt är prognosen dålig;
  5. primär gallär (genetisk) - sjukdomen orsakas av nedsatt immunoregulation, det vill säga immunceller orsakar infiltrering av gallretepitelet, vilket leder till nekros av hepatocyter. Sjukdomen kännetecknas av många extrahepatiska manifestationer, inklusive lokala skador i form av nefrit och alveolit, liksom systemiska reumatiska sjukdomar: lupus, reumatoid artrit, sklerodermi etc. Prognosen är ogynnsam.

Cirros kan också börja på grund av andra orsaker: diabetes mellitus, hemokromatos (leverans oförmåga att härleda järn, vilket gör att det ackumuleras i blodet och fungerar som ett toxin), galaktosemi etc. Trombos, i synnerhet Budd-sjukdom, kan bli en möjlig orsak Chiari, där hepatven är blockerad och kirurgisk avlägsnande av en trombos är nödvändig. Sådana fall är dock sällsynta.

Det är värt att notera att enligt några uppgifter hör ungefär 5-15% av all cirrhos till den kryptogena gruppen, det vill säga de utvecklas av okänd anledning. En noggrannare och djupgående undersökning av "idiopatiska" patienter visar att 60% av dem har leverskador orsakad av genetiska störningar i det endokrina systemet. När diagnostiska metoder förbättras blir kryptogen cirros mindre vanlig, men vissa kliniska fall lämnar många oförklarliga problem.

Morfologisk klassificering

Klassificeringen av sjukdomen genom strukturella förändringar i den drabbade leveren är möjlig efter diagnosbildningen av organet. Ultraljudsavbildning ger endast en generell bild av storleken, densiteten och makrodefekten hos ett organ, och CT- eller MR-data kan ge mer fullständig information. Om en patient har metallpinnar i kroppen, ska han inte genomgå en MR-scan och CT-skanning är kontraindicerad hos barn, gravida kvinnor och personer som nyligen har tagit en CT-skanning eller röntgen på grund av farlig strålning. Valet av en viss diagnostisk metod bestäms individuellt. Om inget verktyg är lämpligt utförs punkteringen under ultraljudskontroll.

Morfologisk klassificering av levercirros har tre typer med sina underarter:

Klassificering av cirros

Levercirros är en irreversibel patologisk process som ofta leder till döden. Om sjukdomen diagnostiseras i tid och behandlingen väljs korrekt kan patienten dock återhämta sig. Effektiviteten av behandlingen av levercirros beror på diagnosens korrekthet. Därför används allmänt accepterad klassificering av levercirrhosis i samband med diagnostiska aktiviteter nödvändigtvis.

I diagnosen av denna sjukdom bedömer läkaren i första hand sjukdomen enligt följande kriterier:

  • morfologiska egenskaper (portuskirros, postnekrotisk, galli):
  • på etiologi
  • på funktionell karakteristik.

Det bör noteras att portuskirros av levern är vanligast bland män - patienten har en gastrointestinala sjukdom, mild gulsot, inflammation i gallkanaler och urinblåsa, och hjärtsystemet störs.

Klassificering av cirros vid etiologi

Enligt sjukdomens etiologi utmärks dessa typer av cirros:

  • viral cirros
  • officin;
  • stagnerande;
  • giftig cirros
  • sekundär biliär;
  • medfödd levercirros;
  • magscirros.

Kliniker noterar också att levercirros kan ha en oidentifierad etiologi. I detta fall finns det två underarter av sjukdomen:

Levercirros av viral etiologi kan fungera som komplikation efter hepatit av en eller annan form. Läkemedelscirrhosis manifesteras mot bakgrund av drogmissbruk. Den ärftliga formen av sjukdomen kan överföras av sådana sjukdomar: hemokromatos, tyrosinos, glykogenos, etc. Alimentary skada på levern orsakas av en metabolisk störning. Detta kan bidra till fetma och diabetes.

Kliniker noterar att de senaste åren har cirros utvecklats snabbt hos unga på grund av de dåliga resultaten av gallgångarna. Detta beror på att människor inte äter ordentligt, missbrukar nikotin och alkohol, inte söka medicinsk hjälp i tid, ta droger på egen hand.

Klassificering av cirros hos Child-Pugh

Vid diagnos av levercirros används Child-Pugh klassificeringssystemet. Enligt denna metod erkänns sjukdomen allvarlig genom enkla morfologiska graderingar:

  • liten nodform - det innebär bildandet av 3 mm noder, i vilket fall levern fortfarande behåller sin storlek, det finns ofta hos personer som lider av alkoholberoende och patienter med duktal obstruktion;
  • makronodulär form - erkänd av 5 mm noder med skiljeväggar;
  • septal form - septa av bindväv bildas.

Tack vare denna korta gradering av sjukdom kan läkare snabbt bestämma graden av utveckling av den patologiska processen.

I vissa fall tillämpa mer komplex systematisering av cirros. Enligt denna version är sjukdomen uppdelad i tre klasser, som var och en indikerar patientens ungefärliga livslängd. För denna typ av klassificeringssystem är Child-Pugh utmärkande:

  • klass A (barn A) - kompenserad cirros
  • klass B (Child B) - subkompenserad levercirros;
  • klass C (Child C) - dekompenserad cirros.

Var och en av dessa klasser har sitt eget intervall av punkter, vilket beräknas när summan bestämmer vissa parametrar. För att ange patientens svårighetsgrad i klass A, bör summan av punkterna för alla parametrar inte vara mer än 5-6. För klass B krävs ett intervall på 7-9 och för klass C, 10-15 poäng.

Patienter vars kliniska bild faller under första graden har den bästa prognosen. Deras livslängd når 15-20 år. Samtidigt överlever upp till 90% av de sjuka efter operationen, och donatororgantransplantation är praktiskt taget inte nödvändig.

I klass B kan patienterna leva högst 10 år, 70% av patienterna överlever efter operationen. Den minsta överlevnadsfrekvensen i klass C. Av de 100 opererade personerna överlever bara 18. Dessutom är organtransplantation obligatorisk på grund av utvecklingen av en irreversibel patologisk process. Den genomsnittliga överlevnadsgraden är endast 1-3 år.

Den sista klassen av sjukdomen, dekompenserad cirros, är bland de mest komplexa. Vid detta tillfälle upphör de befintliga levercellerna att utföra sin huvudsakliga funktion. I detta fall observeras den mest komplexa kliniska bilden:

  • gulsot;
  • förhöjd temperatur;
  • nedsatt avföring
  • inre och yttre blödning
  • nästan fullständig brist på aptit.

För analys av patientens tillstånd på Child-Pugh-systemet beaktas de kliniska indikatorerna för följande ämnen:

  • bilirubin;
  • albumin;
  • närvaron av vätska i bukhålan;
  • protrombinindex.

Klassificeringen av cirros enligt Child-Pugh bestämmer patientens uppskattade tillstånd, men inte den exakta. Detta beror på att när man analyserar en sjukdom tittar läkare på vissa parametrar, och inte alls i patientdata. En av de viktiga faktorer som kan påverka diagnosen är den övergripande kliniska bilden:

  • Det första steget - en förstorad lever och mjälte uppträder på ultraljud, vilket främjas av levercirrhose.
  • Underkompensationsstadiet kännetecknas av allvarlig smärta hos alla organ, symtom och tecken på levercirros blir mer uttalade;
  • stadium av dekompensation diagnostiseras av läkare endast i fallet när avslöjade fullständig brist i hepatocyter.

Var och en av dessa klassificeringar har rätt att existera, men de är ofullkomliga. Noggrann diagnos, klinisk form och utvecklingsstadiet av sjukdomen är endast möjlig av en kvalificerad medicinsk specialist som drar slutsatser utifrån resultaten från studien.

Vad är tecknen på levercirros?

För att bedöma cirrhotiska förändringar i matsmältningskörteln (lever) och svårighetsgraden av sjukdomsförloppet används levercirrhosisklassificeringen. Det finns oenigheter i medicinska kretsar om definitionen av sjukdomen och dess systematisering av olika skäl. Experter inom hepatologi bestämde sig för att klassificera cirros med etiologiska och morfologiska förändringar, liksom Childd-Turkcott-Pugh-utvärderingsmetoden.

En livshotande sjukdom utlöses inte bara av alkohol utan också av många andra endogena och exogena faktorer. Några etiologiska orsaker till cirrhotiska förändringar i levern förstås inte fullständigt eller förstås alls inte. Prognosen för cirros beror på provokationsfaktorer, omvandlingshastigheten för parenkymvävnad och besläktade komplikationer. För en mer noggrann diagnos och förskrivning av adekvat behandling har flera klassificeringar utvecklats baserat på vissa kriterier och tecken på sjukdomen.

Typer av klassificeringar

Levercirros (CP) är en kronisk och obotlig sjukdom, som kännetecknas av irreversibel ersättning av leverceller med bindväv ärr eller stroma. För närvarande har minst 10 cirros av levern identifierats, olika i orsakerna till utveckling, morfologiska förändringar, flödesegenskaper etc. I detta avseende har en enda klassificering av sjukdomen inte utvecklats.

Enligt förslaget från World Association of Hepatology Doctors, är cirrhosis systematiserad av flera skäl:

  1. morfologiska förändringar i matsmältningskörteln;
  2. etiologiska orsaker till sjukdomsutvecklingen
  3. stadium av utveckling av cirrhotic processer.

Separat, Childde-Turkotta-Pugh-utvärderingstekniken, som gör det möjligt att bestämma inte bara patologins allvar, utan även patienternas överlevnad. Det kan användas för att uppskatta sannolikheten för död, liksom behovet av transplantation av matsmältningskörteln. För närvarande är Child-Pugh-klassificeringen en av de mest tillförlitliga inom området för att förutsäga komplikationer och död.

Levercirros är en sjukdom som åtföljs av en rik symtomatisk bild och komplikationer, därför är det nästan omöjligt att förena det under en klassificering.

Etiologisk klassificering

Klassificering med etiologisk faktor, d.v.s. orsaker till sjukdom, är vanligast. Beroende på om etiologin av degenerativa förändringar i levern är etablerad eller inte, är patologi uppdelad i cirros med kontroversiella, okända och kända orsaker.

Huvudtypen levercirros på den etiologiska faktorn:

  • viral - utlöst av hepatitviral etiologi;
  • medicinskt - uppkommer på grund av irrationell användning av läkemedel
  • alkoholisk - orsakad av överdriven dricks i mer än 5-7 år
  • medfödd - utvecklas mot bakgrund av medfödda sjukdomar, som inkluderar galaktosemi, tyrosin, hemokromatos;
  • kongestiv - orsakad av nedsatt blodcirkulation i organen i hepatobiliärsystemet;
  • utbyte-alimentära - uppstår genom en överträdelse av lipidmetabolism och utvecklingen av diabetes mellitus;
  • otydlig etiologi - orsakerna till cirrhotiska förändringar i levern förblir oklara (indiska, kryptogena och primära gallar);
  • sekundär gallär - utvecklas på grund av obstruktion av gallgångarna;
  • Budd-Chiari syndrom - orsakad av trombos av leverkärl och stagnation i lever av venöst blod.

Viral hepatit och alkoholmissbruk är de vanligaste orsakerna till degenerativa förändringar i hepatocyter.

Morfologisk klassificering

Levercirros skiljer sig åt i deras morfologiska egenskaper. Metoder för behandling av patologi bestäms av graden av skada på parenkymvävnaden och graden av nekrotisering (död) hos hepatocyter i den. Graden av skador på matsmältningskörteln kan bedömas med ultraljudsundersökning, laparoskopi och histologisk analys av levervävnaden.

Beroende på förändringarna i leverns morfologiska struktur finns följande typer av levercirros:

  • mikronodulär - matsmältningskörtelns parenkym är homogen, men små noduler med en diameter av högst 3 mm finns på dess yta; fibrös vävnad fördelas jämnt runt neoplasmerna;
  • makronodulär - formen av levern deformeras, flera nodar med en diameter på upp till 45-50 mm finns på dess yta; bindväven runt neoplasmerna är ojämnt fördelad, så levern tuberosity känns under palpation;
  • blandade - stora och små nodulära formationer förekommer i parenkymen hos cirrhotic lever, på grund av vilken organs yta blir grovt med skarpa kanter;
  • ofullständig septal - en subvariant av makronodulär cirros, i vilken tillräckligt tunna bindvävspartitioner bildas mellan stora noder.

Enligt förändringar i parenkymvävnadens struktur bestäms faktorer som kan framkalla cirrhotiska processer, och även progressionsgraden av patologin bestäms. Trots den multivariata instrumentanalysen av hepatobiliärsystemet kan diagnosen endast bestämmas exakt med hjälp av differentieringsmetoden.

Steg av cirrhotic processer

I hepatologi finns det fyra stadier av levercirros, som var och en har specifika tecken på utveckling och därtill hörande komplikationer. Principerna för patologibehandling bestäms i stor utsträckning av CP-scenen och graden av symtomatisk bild. Ju tidigare patienten kan misstänka cirros och rådfråga en specialist, desto effektivare kommer behandlingen av sjukdomen att bli.

Steg för ersättning (steg I)

Vid första skedet av levercirrhosis kompenserar levande hepatocyter för funktionen av nekrotiska celler. I detta avseende förändras storleken på en cirrhotisk lever inte, och de yttre tecknen på sjukdomen är praktiskt taget frånvarande. De mest uttalade symtomen på CP vid kompensationsskedet är:

  • trötthet;
  • aptitlöshet;
  • muskelsvaghet
  • minnesbrist.

De flesta patienter uppmärksammar inte sjukdomen, och ibland förklarar förekomsten av kronisk trötthet hypovitaminos, stor fysisk och psyko-emotionell stress. Det finns inga smärtstillande receptorer i levern, därför diagnostiseras degenerativa förändringar i parenkymen extremt sällan i de tidiga utvecklingsstadierna. När den patologiska processen fortskrider, utsätts kärl, gallkanaler och intilliggande vävnader för inflammation, vilket senare får patienten att uppleva tyngd och smärta i rätt hypokondrium.

Steg av subkompensation (II steg)

Vid subkompensationsstadiet ökar antalet döda hepatocyter i sådan utsträckning att levern inte längre kan klara sina funktioner. I detta sammanhang stör processen för inaktivering av sönderfallsprodukter av olika substanser. Detta leder till vävnadsförgiftning och fel i vitala organ och system.

Vid subkompensationsstadiet utvecklas ofta komplikationer i form av portalhypertension, vilket leder till ascites, splenomegali och åderbråck.

De typiska manifestationerna av subkompenserad CPU inkluderar:

  • gulning av huden;
  • lågkvalitativ feber;
  • minskad aptit
  • tyngd i magen;
  • missfärgning av avföring
  • viktminskning.

Med progressionen av cirrhotic processer, ersätts levern parenchyma med grovfibrerad vidhäftning. Över tiden ökar bindvävsområdena i storlek, vilket leder till ännu större dysfunktion i matsmältningskörteln.

Steg av dekompensering (steg III)

Dekompenserad cirros är en av de allvarligaste formerna av patologi, där andningsorganen, nervsystemet, cirkulations- och hepatobiliära system är nedsatta. De flesta patienter utvecklar dödliga komplikationer:

  • inre blödningar - blödningar i duodenum, mage, buken och tunntarmen, utlöst av ökat venöst tryck och vasodilation
  • portosystemic encefalopati - störningar i centrala nervsystemet som orsakats av förgiftning av kroppen;
  • hepatocellulärt karcinom - en malign neoplasm i levern, som uppstår på grund av organs dysfunktion och malignitet hos hepatocyter;
  • hepatisk koma är ett patologiskt tillstånd (nedsatt blodcirkulation, andning) orsakad av dysfunktion i matsmältningskörteln.

Diarré, buksmärta, muskelvävnadsatrofi, anemi, impotens, etc. indikerar utvecklingen av dekompenserad CP. Spurious sjukdomar förvärrar väsentligt patientens välbefinnande och kan leda till döden.

Terminalen (IV-scenen)

I den sista etappen av CP är den parenkymala vävnaden nästan helt ersatt av fibrösa ärr. I detta avseende ökar allvarligheten av symtom på leverfel. Ögonens hud och sklera blir gula, framkallande asmatisk syndrom utvecklas, vilket framgår av en ökning av buken och svullnaden i nedre extremiteterna. Biokemisk analys av blod indikerar en kritisk minskning av albumin i blodplasman, vilket leder till exsudater av extracellulär vätska i bukhålan.

Asciter är en fruktansvärd komplikation, med vilken utvecklingen av sjukdomsprognosen försämras avsevärt.

Ascites eller abdominal dropsy åtföljs ofta av "spontan" peritonit och inre blödning. Tillväxten av intra-abdominaltrycket medför krossning av de inre organen, vilket ökar sannolikheten för blödningar i bukhålan. Däremot uppstår oftast dödsfallet från utvecklingen av levercancer, trombocyt hos portåträn och leverkärl.

CHILD-PUGH klassificering

Child-Pugh-klassificering är ett system som du kan bestämma svårighetsgraden av CPU och den procentuella sannolikheten för dödsfall. Utvärderingsmetoden utvecklades 1964 av D. Turkot och C. Childe, och 1972 kompletterade och kompletterade brittiska experter som leddes av Pugh. Med hjälp av klassificeringen av CHILD-PUGH är det möjligt att förutsäga sjukdomsutvecklingen och bestämma behovet av en levertransplantation av donatorn.

Enligt utvärderingssystemet finns tre huvudklasser av CPU:

  • klass A (kompenseras) - majoriteten av levercellerna utför sin funktion, därför finns det inga hepatiska manifestationer av sjukdomen;
  • klass B (subkompenserad) - många hepatocyter dör, så att matsmältningsorganet upphör att fullgöra sin funktion
  • klass C (dekompenserad) - leverdysfunktion leder till systemkomplikationer och en stark försämring av patientens hälsotillstånd.

Klassen av CPU: n är tilldelad beroende på antalet poäng på parametrarna i tabellen: klass A - 5-6 poäng, klass B - 7-9 poäng, klass C - 10-15 poäng.

Klassificeringen av cirros i Child-Pugh-systemet är som följer:

Levercirros

Levercirros är en kronisk polyetologisk sjukdom som kännetecknas av utveckling av omfattande fibros och bildandet av onormala regenerativa noder, som manifesteras av en minskning av leverfunktionen och portalhypertension. SAMMANFATTNING patologiska processen består i dödsfall (nekros), hepatocyt förstörelse retikulärt nätverk med efterföljande fibros, vaskulär omlagring arkitektoniska och nodulär regenere parenkymet bevaras.

Levercirros bör betraktas som slutstadiet av många kroniska leversjukdomar. Graden av utveckling av fibros och cirrhotiska noder varierar. Således störs lobulernas struktur i ett tidigt skede vid alkoholisk cirros och viral cirros, och med långvarig blockering av gallgångarna - i ett sent skede.

etiologi

Enligt etiologiska faktorer är cirros delat upp i tre grupper:

  1. cirros med etablerade etiologiska faktorer;
  2. cirros med möjliga etiologiska faktorer;
  3. cirros av okänd etiologi.

För att ställa in de etiologiska faktorer inkluderar viral hepatit, alkoholism, metabolisk sjukdom, obstruktion av gallgångarna, kronisk hjärtinsufficiens, kemiska och medicinska substanser, sarkoidos, medfödd hemorragisk telangiektasi.

Rollen av viral hepatit har bevisats i många studier. Incidensen av cirros hos patienter med kronisk hepatit av viral etiologi varierar från 1 till 12%. En av huvudorsakerna till cirros är alkoholism. Daglig användning av alkohol (60 g hos män, 20 g hos kvinnor) kan leda till levercirros. För närvarande finns det en tendens att öka antalet patienter med alkoholhaltig levercirros hos kvinnor och ungdomar.

Metaboliska störningar som leder till cirros är olika. Dessa inkluderar α1-antitrypsinbrist karakteriseras av en reduktion α1-antitrypsin i blodet och deponering av det i hepatocyterna, vilket leder till sensibilisering av hepatocyt skada på andra ämnen, såsom alkohol, störning av syntes och transportproteiner. Denna grupp av etiologiska faktorer inkluderar även den medfödda frånvaron av galaktos-1-fosfat-uridyltransferas, som manifesteras av galaktosemi; glykogen lagringssjukdomar; hemokromatos är en genetiskt bestämd kränkning av järnmetabolism; Wilsons sjukdom - Konovalov; medfödd hemorragisk telangiektasi.

Försämrad patency hos de intrahepatiska och extrahepatiska gallkanalerna kan orsaka sekundär gallkirros. Detta tillstånd utvecklas vanligtvis med kolelitias, postoperativa strikturer av extrahepatiska gallkanaler, primär skleroserande kolangit, mindre ofta med tumörer och cyster i intrahepatiska gallkanaler. Vid patogenesen av sekundär biliär cirrhosis spelas en viktig roll av dilatation av de intrahepatiska kanalerna och infektionen vid kronisk kolangit.

Etiologin för levercirros är signifikanta kemiska substanser med hepatotropiskt aktivitet (koltetraklorid, metotrexat, dimetilnitroksolin, etylenglykol, vegetabiliska gifter och al.), Och droger (metyldopa, isoniazid, iprazid, Inderal, cytostatika, och andra.).

Kronisk hjärtsvikt klass III NYHA funktionell klassificering (II B v. På NDStrazhesko och VH Vasilenko) leder till levercirros grund av en minskning av blodtrycket som kommer in i levern, blodets syremättnad och öka centralt venöst tryck, leder till atrofi och nekros av levercellerna. Detta leder till regenerativ aktivitet och bildandet av septa mellan de centrala venerna. Därefter utvecklas regenereringen av gallkanalerna, portalfibros och regenerativa noder.

De möjliga etiologiska faktorer av cirros inkluderar undernäring, mykotoxiner, autoimmunitet, infektionssjukdomar och parasitsjukdomar (ehinokkok, schistosomiasis, brucellos, toxoplasmos).

Cirros av okänd etiologi (kryptogen), enligt data från olika författare, varierar från 12 till 40%. Dessa inkluderar primär biliär cirros, cirros som resultat av inte kliniskt etablerad viral hepatit B, varken A eller B etc.

klassificering

1. Enligt etiologi särskilja levercirros:

  • viral (viral hepatit B, B + D, C, G),
  • alkoholhaltig (alkoholmissbruk),
  • läkemedel (metotrexat, amiodaron och andra terapeutiska medel),
  • sekundär gallär (lång kolestas)
  • medfödda (hemokromatos, Wilsons sjukdom, a1-antitrypsinbrist, typ IV glykogenos, galaktosemi, medfödd tyrosinos),
  • kongestiv (cirkulationssvikt)
  • sjukdom och Budd-Chiari syndrom,
  • utbyte av matar (applicering av en tunn intestinalanastomos, fetma, svår diabetes mellitus),
  • levercirros av okänd etiologi (kryptogen, primär galli, indiska barn).

2. Enligt morfologiska särdrag:

  • Den lilla noden (melkonodulyarnaya) -formen kännetecknas av noder med en diameter av 1-3 mm. Falska lobuler är en del av hepatisk acini och innehåller inte portalvägar och centrala vener. Leveren kan vara antingen normal storlek eller något förstorad. Denna form av cirros uppfattas med alkoholism, obstruktion av gallkanalen, nedsatt venös utflöde.
  • Den stora nodala (makronodulära) formen karakteriseras av noder med en diameter större än 3 mm, vissa noder når 5 mm. Skiljeväggar som bildar pseudodivisionerna är breda, har en oregelbunden form, liknar ärr och innehåller flera delar av portalen. Leveren kan ha en förstorad, normal och minskad storlek. Oftast utvecklas en liknande morfologisk bild med postnekrotisk levercirros.
  • Den ofullständiga septalformen kännetecknas av närvaron av bindvävssepta, dissekerar parenchymen och slutar ofta blint utan att koppla portfältet med den centrala venen. Det är en regenerering, men det blir inte nodulärt, men diffust. Histologiskt manifesteras detta i form av dubbelradiga hepatiska plattor och pseudodulär proliferation av hepatocyter ("rosettesbildning").
  • Blandad form, där avslöjar samma antal små och stora noder.

Dessutom är mono-, multi- och monomultilobulära former av levercirrhosis mikroskopiskt isolerade och i regel:

  • mikronodulär cirros är monolobulär (mikronodulära noduler består av en del av en lobule);
  • makronodulära - multilobulära (falska lobuler inkluderar resterna av många lobuler);
  • makromikrobodulär (blandad) - monomultilobulär (antalet monolobulära och multilobulära segment är ungefär desamma).

3. Kliniska och funktionella egenskaper

  • Steg av sjukdom: ersättning (initial); subkompensation (kliniska manifestationer); dekompensering (utveckling av hepatocellulär insufficiens och progression av portalhypertension).
  • Processaktivitet: minimal; måttlig; uttrycks.
  • Sjukdomsförloppet: långsamt progressiv; snabbt progressiv.
  • Syndrom av portalhypertension.
  • Komplikationer: gastrointestinal blödning från spridmåden i matstrupen och magen; lever- och portosystemisk encefalopati och koma; hypersplenism syndrom; spontan bakteriell peritonit.

International Statistical Classification of Liver Cirrhosis (ICD-10).

Fibros och levercirros (K74)
Omfattar:
- alkoholisk leverfibros (K70.2)
- Leverans hjärtskleros (K76.1);
- cirros: alkoholisk (K70.3), medfödd (P78.3), med giftig leverskada (K71.7).
K74.0 Leverfibros
K74.1 Leverskleros
K74.2 Leverfibros i kombination med leverskleros
K74.3 Primär gallkirros
Kronisk icke-purulent destruktiv kolangit
K74.4 Sekundär gallkirros
K74.5 biliär cirros, ospecificerad
K74.6 Annan och ospecificerad levercirros:
- BDU;
- kryptogen
- stornod (makronodulär)
- liten nod (mikronodulär);
- blandad typ
- portal;
- postnekrotisk.

Child-Puy-klassificering. Hepatocellulär funktion hos levercirros är bedömd av Child-Pugh (Child-Pugh). Klassen cirrhosis är inställd beroende på hur många poäng som är för alla parametrar. Summan av poäng 5-6 motsvarar klass A (barn A), med en summa av 7-9 - klass B (barn B), och med en total mängd 10-15 poäng ges en klass C (barn C).

Det föreslagna systemet är lämpligt för att bedöma prognosen, särskilt utanför den akuta exacerbationen av cirros och dess komplikationer. Baserat på kriterierna föreslogs att behovet av levertransplantation bedömdes: stort behov hos patienter som tillhör klass C, måttlig hos patienter med klass B och låga patienter i klass A.

  • Förväntad livslängd hos patienter i klass A är 15-20 år, postoperativ dödlighet med bukoperation är 10%.
  • Klass B är en indikation för att överväga en levertransplantation. Samtidigt når postoperativ dödlighet med bukoperation 30%.
  • Hos patienter med klass C når livslängden 1-3 år och postoperativ dödlighet med bukavverkning - 82%.

SAPS-systemet. Att bestämma prognosen för patienter med cirros vid tidpunkten för allvarliga komplikationer med användning SAPS kriterier systemet (Simplifed Akut Physiology Score), som innehåller de viktigaste fysiologiska parametrar (för det mesta inte är direkt relaterade till leverfunktion): ålder, hjärtfrekvens och andnings, systoliskt blodtryck, temperatur, kropp, diurese, hematokrit, antal blodleukocyter, serumkoncentration av urea, kalium, natrium och bikarbonat, hepatisk komastadium. Läs mer i artikeln: System SAPS.

symptom

Den kliniska bilden av levercirros beror på etiologin, sjukdomsfasen och processens aktivitet.

Det första (kompenserade) steget. Det kännetecknas av en liten svårighetsgrad av symtom. Patienterna kan bara klaga på flatulens, en känsla av tyngd i rätt hypokondrium, astenisering, nedsatt prestanda. En funktionell studie avslöjar en liten leverförstoring, leverns kant är tät, spetsig. En liten ökning i mjälten återspeglar den initiala graden av portalhypertension.

Stage av kliniska manifestationer (subkompensation). Staden av kliniska manifestationer inkluderar en förstorad lever och mjälte. Konsistensen hos båda organen är tät, och under förvärmningsperioden blir lever och mjälte smärtsam. På axelbandets hud visas "spindelvener", ett symptom på "leverpalmer", gulsot, gynekomasti.

Patienter utvecklar hepatolienalt syndrom med hypersplenism, kännetecknad av en minskning av benmärgen, leukopeni, neutro- och lymfopeni, myeloida element. inhibering av plattformbildning i benmärgen och trombocytopeni i perifert blod. Alla patienter avslöjade brott mot leukocyters funktionella egenskaper. I levercirros observeras ofta anemi, som kan vara mikrocytisk järnet efter gastrointestinal blödning, metabola sjukdomar makrocytisk grund av vitamin B12 och folsyra och, dessutom, hemolytisk resulterar i ökad nedbrytning av röda blodkroppar i mjälten.

Med en uttalad aktivitet av cirros utvecklar gulsot, och kroppstemperaturen stiger. Feber är inte mottaglig för antibiotikabehandling och försvinner endast när leverfunktionen förbättras. Den främsta orsaken till cirros i kliniken är portalhypertension syndrom och dess konsekvenser, såsom spatåder i matstrupen, mage och rektum, vars blödning är den allvarligaste komplikationen av sjukdomen och ascites.

Kronisk gastrit utvecklas ofta i detta skede; hos 10-18% av patienterna - erosion och sår i magen och tolvfingertarmen; pankreatisk lesion, som förekommer som pankreatit med exokrin insufficiens (steatorrhea, svaghet, viktminskning) och hyperglykemi. Med cirros som ett resultat av långvarig förgiftning noteras psykiska störningar, sömnstörningar, svaghet, letargi, minnesförlust.

När levercirros avslöjade förändringar i hjärt-kärlsystemet. Karaktäriserad av en ökning av stroke och minutvolym av hjärtat, hjärtindex, cirkulerande blodvolym. Sjukdomens progression kan åtföljas av en försämring av myokardiell kontraktilitet med en ökning av slutdiastoliskt tryck i ventriklerna och utseendet av tecken på hjärtsvikt, särskilt med en ökning av ascites.

Levercirros är åtföljd av olika endokrina störningar. Hos män är nedsatt sexuell funktion, hypogonadism och feminisering utvecklas. Hos kvinnor detekteras dysmenorré, amenorré och infertilitet. Diabetes mellitus hos patienter med levercirros utvecklar 4-5 gånger oftare än hos befolkningen. De flesta patienter har nedsatt binjurefunktion, som manifesteras av hyperaldosteronism, vilket försvårar metallsaltets metabolism och främjar utvecklingen av ascites.

Steg av dekompensation. Karakteriserad av tecken på hepatocellulär insufficiens och komplikationer av portalhypertension. Leverinsufficiens är en följd av en minskning av massan av normalt fungerande celler och en minskning av leverens neutraliserande funktion och manifesteras av encefalopati. Komplicerad portalhypertension blödar i första hand från åderbråck i åderbråck och mage, vilket är den främsta orsaken till döden. En ökning av ascites och perifert ödem, som kräver behandling med diuretika i stora doser, är karakteristisk.

Komplikationer. Förloppet av avancerad cirros är vanligtvis en komplikation av tillstånd som är oberoende av sjukdomens etiologi. Dessa inkluderar:

  • portalhypertension, manifesterad av spridmåden i matstrupen, mage, hemorrhoida åder, splenomegali, ascites;
  • hepateralsyndrom, hepatisk encefalopati;
  • infektiösa komplikationer som lunginflammation, sepsis, bakteriell endokardit eller spontan bakteriell peritonit;
  • hepatocellulärt karcinom.

diagnostik

Aktiviteten av cirros bestäms av sjukdomens kliniska manifestationer och förändringar i biokemiska parametrar: konjugerad hyperbilirubinemi och hypergammaglobulinemi, ökad ALT- och AST-aktivitet. Men i terminalstadiet är dessa enzymer antingen normala eller något förhöjda, vilket beror på en överträdelse av deras syntes. Sekundära slutpunkter för aktiviteten är cirros höja immunglobuliner av alla klasser, identifiering av antikroppar mot komponenter i hepatiska celler, hämning av lymfocyt blasttransformation, öka antalet suppressor / cytotoxiska celler.

Morfologichekie tecken på aktivitet cirros detekteras genom att studera punctates levern, som uppvisar ett stort antal stegade nekros uttalad dystrofi, fokala ackumulationer gistiolimfoidnyh infiltrerar Återhämtning noder proliferation av bindväv mellan dem, förtjockning trabekulärt grund av regenerering av leverceller och andra. Kolloidalt guld Scan eller technetium tillåter att avslöja diffus ojämn fördelning av radionukliden i levern och dess ackumulering i mjälten, vilket indikerar aktiv levercirros. Ultraljud och beräknad tomografi bestämmer förstoringen av levern, tillståndet för portarnas system och askvätska. Diagnosen av portalhypertension och detektering av esofageala åderbråck görs genom esofagisk och röntgenundersökning av matstrupen.

De initiala skeden av cirros är differentierade med kronisk viral hepatit och leverfibros. Skillnaden mellan cirros och kronisk viral hepatit är ibland omöjlig. Till förmån för cirros, telangiectasi, signifikant induration och ojämnhet i leverens nedre kant, splenomegali och signifikanta esofageala åderbråck är vägledande.

Leverfibros är normalt inte åtföljd av kliniska manifestationer, leverfunktionen är vanligtvis normal. Utvecklingen av portalhypertension hos patienter med leverfibros i alkoholism, sarkoidos och schistosomiasis gör diagnosen svår. Tillförlitlig distinktion mellan cirros och fibros är möjlig med leverbiopsi. Till skillnad från cirros, i fibros, bevaras lobular arkitektonics.

Levercancer liknar scenen av klinisk manifestation av cirros. Cancer skiljer sig från cirros mer akut utveckling av sjukdomen, feber, snabb utmattning, smärta, leukocytos, anemi, kraftigt ökad ESR. I cancer detekteras a-fetoproteiner genom utfällning i agar. Diagnosen bekräftas med hjälp av angiografi och målinriktad biopsi under ultraljud och beräknad tomografi.

Idiopatisk hemokromatos (siderofili, bronsdiabetes, levercirros) liknar en långsamt progressiv cirros av levern. Hemokromatos är en genetiskt bestämd sjukdom som kännetecknas av ackumulering av hemosiderin i levern som ett resultat av ökad absorption av järn i tarmen och dess otillräckliga samband med transferrin. Sjukdomen utvecklas huvudsakligen hos män i åldrarna 35-50 år. Kliniken präglas av en gradvis ökning av symtomen. Det finns inga klagomål, vissa patienter klagar över hyperpigmentering, impotens och ibland andfåddhet i samband med hjärtskador. Leveren är förstorad, tät, de funktionella parametrarna ligger nära de i början av cirros. Hos många patienter upptas endokrina sjukdomar: hypogenitalism, binjurinsufficiens, hyperglykemi. Utveckling av kardiomyopati följt av kroniskt hjärtsvikt är karakteristisk för hemokromatos. Koncentrationen av järn i blodet är högre än 400 mg /% (50 μmol / l).

Wilson - Konovalovsjukdom (hepatolentisk degenerering) uppträder med en klinisk bild av långsamt progressiv cirros av levern. Sjukdomen är en ärftlig enzymopati och kännetecknas av en minskning av bildningen av ceruloplasmin i levern - ett transportprotein (2-globulin) som binder koppar i blodet. Koppar är inte fast bundet till protein och deponeras i vävnader, hämmar oxidativa enzymer och därmed stör metaboliska processer. Det är kliniskt manifesterat av symtom på cirros och extarpyramidala störningar (skakningar i extremiteterna, ökad muskelton, gångstörningar, maskerat fet ansikte etc.) Intellektuella och känslomässiga störningar utvecklas ofta. Som regel visas en Kaiser - Fleischerring med en grönbrun färg längs hornhinnans periferi. Koncentrationen av koppar i serum ökar (mer än 30 μmol / l). Ofta är exacerbationer av cirros åtföljd av svår hemolytisk anemi.

utsikterna

Prognosen för levercirros är dålig, även om prognosen förbättras på grund av förbättrad behandling. Dekompenserad cirros leder till att 60-80% av patienterna dödas inom 3 år. Förväntad livslängd hos patienter med ascites överstiger inte 3-5 år. Med leverkomå når lethalitetsgraden 90-100%, med peritonit - 50%. Med alkoholcirros är prognosen bättre än med viral. Under förutsättning att alkoholintaget och behandlingen avbryts efter 5 år överlever 70% av patienterna. Vid primär gallkirros är livslängden 5-15 år.

Vad är klass A cirros eller kompenseras och hur man behandlar det?

Cirros är en allvarlig leversjukdom. Med sin utveckling ersätts cellerna med fibrös bindväv. Cirros är känd som den vanligaste leversjukdomen. För det mesta lider den manliga hälften av mänskligheten, men kvinnor är också under stort hot. Beakta funktionerna i utvecklingen och manifestationerna av sjukdomen i det tidigt kompenserade skedet.

Patologiutvecklingsmekanism

Cirros har ingen specifik utvecklingstid - varaktigheten av var och en av sina steg kan skilja sig väsentligt från varje enskilt fall. Som ett resultat av ersättning av leverceller med bindefibrer förlorar hepatocyterna fullständigt sin funktion, levern reduceras signifikant, patienten börjar uppleva många associerade obehagliga symptom.

Utvecklingsstadier

Patologisk degenerering av leverceller i fibervävnad är irreversibel. Celler som har genomgått kritisk förändring kan inte återhämta sig. Denna process kan inte stoppas, men ytterligare destruktion av levern kan förhindras. Detta händer genom läkande terapi. Det kommer emellertid att få ett positivt resultat endast om behandlingen startades i tid. Progressiv cirros i det avancerade skedet är praktiskt taget inte behandlingsbart.

Det finns tre stadier av patologins utveckling:

Grader av svårighetsgrad

Child-Pu klassificering används för att bedöma svårighetsgraden av sjukdomen. Vidare bestäms överlevnadsgraden hos patienter med cirros enligt denna klassificering, inklusive efter kirurgiska ingrepp. Behovet av levertransplantation (eller en del av det) bestäms också.

Denna klassificering delar cirrhosis i 3 klasser:

  1. Klass A - kompenserad form.
  2. Klass B - underkompenserad form.
  3. Klass C - dekomensirovannaya form.

Child-Pugh-skrumpklassificering

Skorpan av klass A har en minimal grad av svårighetsgrad och kännetecknas av patientens maximala livslängd. Med denna form av sjukdomen kan leva upp till 20 år. Cirrhosis klass B definieras som sjukdomens genomsnittliga svårighetsgrad. Livslängden med en sådan diagnos är upp till 10 år. Den allvarligaste typen av patologi hör till klass C. Patienter med C-cirrhos lever från 1 till 3 år maximalt.

När det gäller fall med dödlig utgång efter operationen är de mest nedslående indikatorerna hos patienter i klass C. I det här fallet dör mer än 83% av patienterna. Den postoperativa perioden för patienter med B-cirros i 30% av fallen är dödlig.

De mest positiva resultaten hos patienter med kompenserad cirros - ett negativt resultat av operationen observeras hos 10% av patienterna.

Behovet av levertransplantation är högst hos patienter med dekompenserad cirros. För det andra, om det är nödvändigt, är patienter som hör till klass B. Behovet av en lever eller en del av levern hos patienter med kompenserad form av patologi är minst av allt.

Detaljer om ersättningsskedet

Kompenserad cirros är den första fasen av patologi. På detta stadium börjar irreversibla skador på levercellerna inträffa, men huvuddelen av hepatocyterna förblir aktiva. Detta bidrar till att upprätthålla kroppens relativa arbete. I detta skede är sjukdomen väl behandlingsbar.

skäl

De vanligaste orsakerna till cirros är:

  • viral hepatit;
  • autoimmuna sjukdomar;
  • alkoholism;
  • berusning (inklusive droger).

Som tidigare nämnts är män oftast utsatta för cirros. Enligt statistiken är den mänskliga hälften av mänskligheten mer mottaglig för kronisk alkoholism, de diagnostiseras också oftare med kronisk viral hepatit. En elementär icke-iakttagande av näringsnormer, som är så karaktäristiska för män, kan också prova utseende av leverpatologi.

Experter noterar att det initiala skedet av patologi ofta, men inte i alla fall, utvecklas snabbt, i detta fall fortskrider levern på en kritiskt kort tid. Det sker under påverkan av gynnsamma förutsättningar för sjukdomsutvecklingen. Det beror främst på den faktor som provocerade cirrhosens manifestation.

Om det till exempel orsakats av överdriven alkoholmissbruk kommer sjukdomen att utvecklas snabbt om du fortsätter att ta alkohol. Därför, om du misstänker levercirros, måste du omedelbart genomgå diagnos för att identifiera kränkningar, samt att bestämma orsaken till deras förekomst.

manifestationer

Utseendet på vissa symtom kommer att upptäcka sjukdomen i sina initiala steg. Den kompenserade formen kännetecknas av följande särdrag:

  • intermittent tråkig smärta i levern;
  • illamående;
  • flatulens;
  • yellowness av huden;
  • mukosal yellowness;
  • generell svaghet, sjukdom
  • minskning av patientens aktivitet
  • liten förlust av kroppsvikt
  • periodisk temperatur som inte överstiger 37,5 ° C.

Vid undersökning av en patient med kompenserad form av patologi noterar doktorn följande tecken:

  • gulsot;
  • förstorad lever i storlek;
  • förtjockning av levern
  • förstorad mjälte;
  • spindelvener;
  • förstorade saphenösa vener;
  • rodnad av palmer;
  • rodnad av fotens sål.

Diagnostiska resultat

Om du misstänker en patologi skickas patienten till diagnos. Vid levercirros ska laboratorier och kliniska indikatorer på blod, avföring och urin vara enligt följande:

  • leukocytos;
  • anemi;
  • ökad erytrocytsedimenteringshastighet;
  • Acholia (färglösa avföring);
  • minimal tillgänglighet av stercobilin i avföring
  • överskott av bilirubin i blodet;
  • förhöjd alaninaminotransferas;
  • aspartataminotransferas överskott
  • reducerat kolesterol;
  • reducerade urea nivåer;
  • alkaliskt fosfatas ökat;
  • låga proteinnivåer;
  • brist på albumin;
  • överskott av globulin.

Patienten skickas också till en ultraljud i levern. I en kompenserad form av sjukdomen observerar doktorn under undersökningen en liten ökning i organet samt heterogeniteten hos dess struktur.

Under histologisk undersökning upptäcker specialisterna:

  • fibros;
  • cellnekros;
  • hepatocytdystrofi;
  • infiltration av fibrös vävnad.

Om dessa indikatorer under diagnosen motsvarar de presenterade egenskaperna är diagnosen otvetydig - cirros. I vissa fall kan patienten vidare hänvisas till en beräknad eller magnetisk resonansavbildning eller laparoskopisk undersökning.

Behandling och prognos

Behandling av cirros utförs av följande specialister:

  1. Hepatolog - en smal profilläkare, behandlar direkt med leversjukdom.
  2. En gastroenterolog är en bredare läkare vars huvuduppgift är att behandla de gastrointestinala organens patologier.
  3. Om det är nödvändigt att utföra en operation är en annan specialist - en kirurg - ansluten till behandlingsprocessen.

Behandlingsregimen väljs individuellt beroende på orsaken till patologin, liksom på intensiteten av symtom och graden av utveckling av cirros.

Huvudschemat för terapi

Vid det första skedet av sjukdomen kan patienten behandlas på poliklinisk basis. Inläggsplacering är endast nödvändig vid exacerbation. Patienten måste tilldelas en dietmat. De grundläggande reglerna för kosten:

  1. Minska fettintaget till 60 g per dag.
  2. Inkludera i stora mängder fermenterade mjölkprodukter, kokt kött och fisk, färska grönsaker och frukter.
  3. Drick minst 2,5 liter vätska dagligen. Läkare rekommenderar att du dricker renat vatten, buljong höfter, grönt te och juice. I närvaro av askiter bör volymen vätska inte vara mer än 1 liter.
  4. Saltförbrukningen reduceras till ett minimum (högst 3 g per dag).

Tillåtna produkter för cirros

Patienten är ordinerad läkemedelsbehandling, bestående av följande komponenter:

  • glukos (20 ml vardera genom intravenös injektion);
  • vitamin B6 (1 ml intravenöst);
  • vitamin B12 (1 ml intravenöst);
  • glutaminsyra (1 g tre gånger om dagen);
  • hormoner-glukokortikoider och anabola hormoner under perioden av förvärring av sjukdomen.

effekter

  • ascites (ackumulering av vätska från bukhålan);
  • peritonit (inflammatoriska processer i bukhålan);
  • åderbråck, vilket leder till inre blödning i mag-tarmkanalen;
  • gastropati;
  • njurpatologi.

Prognosen för sjukdomen i detta skede är relativt positiv. Enligt statistiken klarar ca 90% av patienterna med komprimerad cirros med patologin på grund av väl utförd terapi.

Läkare säger att du kan återställa optimal leverfunktion. Det är emellertid viktigt att komma ihåg att leverna döda celler inte har möjlighet att återhämta sig, men med organets ordentliga stöd ersätter organens aktiva celler dem helt. Den genomsnittliga livslängden hos patienter med denna form av cirros är ungefär 20 år.

förebyggande

Det är känt att sjukdomen är lättare att förebygga än att bota. Som ett förebyggande av cirros själv och dess komplikationer är det viktigt att följa följande regler:

  • Led en aktiv och hälsosam livsstil. Experter rekommenderar dagligen att utföra en minimal uppsättning fysiska övningar, som regelbundet går i frisk luft. En stark, hälsosam kropp motsätter sig förekomsten av olika komplikationer.
  • Ät rätt. Livsmedel ska inte bara vara god, men också hälsosam. Du behöver äta mer frukt och grönsaker, matrika med protein. I ett minimum är det nödvändigt att minska fet och stekt mat, kryddig och salt mat. Det är inte nödvändigt att ladda magen, det rekommenderas att ta mat i små portioner, men ofta - upp till 5-6 gånger om dagen.
  • Ge upp alkohol. Det är vetenskapligt bevisat att alkohol är den främsta provocatorn av cirros. Därför bör konsumtionen av alkohol minimeras.
  • Ta inte bort med droger. En annan vanlig orsak till cirros är okontrollerad medicinering. Det är nödvändigt att avstå från självbehandling, och att ta mediciner i nödfall, och endast enligt instruktioner från en läkare.
  • Att genomföra förebyggande åtgärder. Tidig cirros är svår att känna igen, eftersom den har tråkiga och icke-specifika symptom. Periodiska övergripande undersökningar kommer att upptäcka patologi i början av starten.

Uttalanden av experter

Cirros är en av de vanligaste leversjukdomarna i vårt land, så många experter uppmanar att vara uppmärksamma på några manifestationer av leverpatologier. Tänk på några läkares åsikter om kompenserad form av patologi:

GD Borisova, allmänläkare: "Den extremt höga aktiviteten av cirros i vårt land är kopplad till två huvudorsaker - förekomsten av viral hepatit och missbruk av alkoholhaltiga drycker. Och om hepatit är svår att förebygga, är alkoholismens problem direkt beroende av personen.

Men inte många människor tänker på det tills de hör diagnosen på läkarmottagningen - kompenserad levercirros. Trots det faktum att sjukdomen vid detta utvecklingsstadium är mottaglig för behandling, kommer det aldrig att vara möjligt att fullständigt återställa levern. Döda leverceller återställs inte ens under de mest kraftfulla drogernas handlingar. "

Ignatiev L.N., hepatolog: "Risken för cirros ligger i symptomen som är förknippad med sjukdomens inledande skede. De är inte så karakteristiska och kan misstas för tecken på patologier från tredje part. Många börjar bara uppmärksamma sin hälsa när hudens och slemhinnans yellowness.

Detta symptom visas emellertid inte omedelbart efter det att leveren förstörts. Så det finns en hög risk att starta cirros utan att erkänna det i tid. Kompenserad cirros är mottaglig för terapeutisk behandling, och i min praktik lyckades de flesta patienter att undvika det andra skedet av cirros - subkompensation. "

Alanian AK, familjedoktor: "Kompenserad cirros utvecklas väldigt snabbt, speciellt om orsaken till sjukdomen bidrar till detta. Det är extremt viktigt att behandla korrekt, och monoterapi är helt utesluten. Ett integrerat tillvägagångssätt behövs.

Förutom kost och medicin som syftar till att bekämpa cirros, är det nödvändigt att utföra terapi av huvudprovokatorn av leversjukdom. Endast i det här fallet kan du uppnå positiv dynamik. Det är känt att leverceller tenderar att regenerera. Denna regel gäller emellertid inte för cirros. Därför är det viktigt att stoppa utvecklingen av förstörelse i början. "

Cirros är en allvarlig sjukdom, men det kan och måste bekämpas. Dessutom är prognoserna ganska optimistiska vid upptäckt av en kompenserad form av patologi. Klass A-cirros har en minimal grad av svårighetsgrad och en hög livslängd. Det viktigaste - det aktuella genomförandet av kompetent terapi.