Levercirros

Levercirros - ett sista steg ett antal kroniska inflammatoriska sjukdomar i levern som kännetecknas av förlust av hepatocyter för att bilda noder, och regenerera bindväv banor överträdelse portocaval blod och alla kroppsfunktioner. Tre huvudpunkter följer av definitionen. För det första är det inte en självständig sjukdom, utan resultatet av många patologiska processer som förekommer i leverparenchymen. För det andra, när det finns en uttalad diffus cirros omstrukturering av hepatisk vävnad med betydande massa förlust av hepatocyter, överträdelse arkitektoniska hepatiska lobulus, uppträdande i deras ställe noder från metaplazirovannyh-regenererar celler omgivna av bindväv septa kraftfull. För det tredje leder en sådan destruktivisering av levervävnaden till en överträdelse av portocavalblodflödet i levern och alla dess funktioner.

Etiologi och patogenes

Under lång tid ansågs kronisk alkoholförgiftning vara den enda orsaken till cirros. Alkohol är en hepatotoxisk substans, vilket leder till fettdegenerering av levern. I efterföljande år upptäcktes levercirros hos patienter som inte drick alkohol men hade viral hepatit. Detta förhållande observeras hos 60-80% av patienterna. Antalet virus som orsakar hepatit ökar ständigt och idag är mer än tio av deras typer kända. De vanligaste orsakssambanden till hepatit är virus A, B, C, D. Införlivas i hepatocyten orsakar de cellförstöring. Om patienten inte dör under den akuta perioden av sjukdomen från leversvikt, ersätts de döda hepatocyterna med regenererande celler och bindväv, och levercirros utvecklas.

Men alkoholism har många forskare kallat den näst vanligaste orsaken till levercirros. Enligt deras data kan kronisk alkoholförgiftning under ett antal år leda till förstöring av hepatocyt och leverlubben. Andra forskare anser att alkoholmissbruk och relaterade leverförändringar (fettdegenerering) bara är en positiv bakgrund för virusinvasion - den verkliga orsaken till sjukdomen.

Läkemedel och kemiska förgiftningar är av stor betydelse vid förekomsten av kronisk hepatit och levercirros. Känd levertoxicitet av fluorhaltiga inhalationsanestetika (halotan), antibiotika (erytromycin, rifampicin), antituberkulosmedel (isoniazid), antiinflammatorisk (paracetamol) och antikonvulsiva medel (av natriumvalproat, i kombination med fenobarbital), antidepressiva (amitriptylin). Vissa av dem är sjuka länge och utan lämplig medicinsk övervakning. Kemisk produktion, laboratorier, jordbrukskemikalier, förorening av hushåll och transporter kan orsaka en ökning av koncentrationen av giftiga ämnen i luften, vatten, mark och mat. De kan ackumuleras i kroppens vävnader och orsaka immun- och autoimmuna processer i levern, vilket orsakar degeneration, metaplasi och död hos hepatocyter.

En signifikant roll i cirrosos etiologi hör till många metaboliska störningar i kroppen i samband med genetiska enzymatiska störningar. Dessa innefattar hemokromatos, Wilsons sjukdom, a-1-antitrypsinbrist och ett antal andra störningar. Hemokromatos är förknippad med överdriven ackumulering av järn i blodet. Samtidigt ackumuleras det i levercellerna, vilket bidrar till utvecklingen av cirros. Med Wilsons sjukdom finns överdriven ackumulering av koppar i blodet och vävnaderna i kroppen. Detta leder till dysfunktion i centrala nervsystemet och levercirros. Med brist på antitrypsin utvecklas emfysem och cirros.

Orsaken till levercirros kan vara en inflammatorisk process av bakteriell natur i gallsystemet, där kolestas, kolangit, mikroabstation och härdning av levervävnaden utvecklas. Liknande förändringar kan uppstå som ett resultat av parasitisk invasion av levern (helminthiasis, amebiasis, echinokockos, etc.).

Kroniska och akuta sjukdomar i kardiovaskulärsystemet kan orsaka portalhypertension och leverförändringar som är karakteristiska för cirros. Sålunda, en ökning av trycket i den övre hålvenen grund sklerose perikardit, hjärtfel med högerkammarsvikt, Takayasus sjukdom (stenos i övre hålvenen) kan dramatiskt portakaval hindra blodflödet i levern och resultera i cirros. Liknande förändringar observeras i Badd-Chiari-sjukdomen - skleros och trombos i leveråren i nivå med deras sammanflöde med den sämre vena cava.

Trots de många kända orsakerna till levercirros, finns det patienter som lider av denna sjukdom, som efter noggrann undersökning inte kan hitta anamnese eller laboratorieindikationer av orsaken. I sådana fall nämns kryptogen cirros av levern, vilket förekommer hos 5-15% av patienterna.

Fig. 77. Typ av lever med liten nod (A) och stor njur (B) cirros

Makroskopiskt, vid levercirros finns en ökning eller minskning av organets volym, en färgförändring från körsbärbrun till "tegel" eller grå. Ytan på levern blir ojämn, konsistensen är tätare. Små noder och stornodsformer av cirros uppmärksammas. I fallet med en liten nodform är noderna av samma storlek, med en diameter av mindre än 3 mm. De flesta forskare tror att den lilla noden är karakteristisk för sjukdoms tidiga stadium och är vanligare vid alkoholism, gallkanalobstruktion, nedsatt venös blodutflöde, hemokromatos (Fig. 77).

I form av SKD är noder av olika storlekar mycket större än 3 mm i diameter. Några av dem når flera centimeter. Anslutningsvävnaden septa mellan noderna är ofta bred, ritad och liknar ärr. Deras svårighetsgrad bestämmer leverens grå färg och minskningen av dess storlek. Som regel stärks det venösa mönstret på leverskinnets och peritoneums ligamentapparat i sin omedelbara närhet. Samtidigt ascites observeras ofta yellowness av huden och inre organ. Samma knutar och täta bindvävslinne är synliga på snittet, leverns venösa mönster är utarmat, vävnadsfärgen är orange eller grå.

Mikroskopisk undersökning av leverkarankymens lobulära struktur med ett karakteristiskt arrangemang av venösa kärl, arterioler och gallkapillärer förvrängs. Istället för de hepatiska lobulerna definieras regenererade noder, som består av avrunda, slumpmässigt liggande celler av olika storlekar. Portalbihålor och centrala vener är frånvarande eller kraftigt deformerade. Noder är omgivna av stora lager bindväv med sällsynta venösa, arteriella kärl och gallflöden (bild 78).

Fig. 78. Mikroskopisk bild av levercirros:

A - noder regenererar; B - breda bindvävshoppare

Den kliniska bilden och data om objektiv forskning

Den kliniska bilden i levercirros kan vara mycket varierad och beror på svårighetsgraden av förändringar i leverparenchymen och dess funktionella tillstånd. Endast hälften av alla patienter med levercirros, gå till doktorn klagar över värkande smärta i övre högra kvadranten, känsla av tyngd i magen, dålig aptit, tidig mättnad, buken utvidgningen, trötthet, mörk urin efter konsumtion av alkohol och andra fel i kosten. Ofta indikerar patienter överfört hepatit, alkoholmissbruk, drogmissbruk. Vid undersökning är huden torr, av en grågul färg, maten är normal eller minskad, och magen verkar oproportionerligt förstorad. På den främre bukväggen är det ofta märkbart förstärkt venöst mönster. Vid palpation av buken, är framkanten av levern, som sänker sig under kostbågen, tätt vid beröring. I ofullständiga patienter är det möjligt att bestämma den kuperade ytan av levern. Slagverk bestäms ofta fri vätska i bukhålan sluttande mark, dess stora volym (5-8 liter) orsakar en ökning i spänning och buken, "fluktuation" av den främre bukväggen när utnyttjas hans fingertoppar.

Cirka 30% av patienterna lär sig om levercirros som ett oavsiktligt upptäckt under undersökningen för en annan patologi eller under en efterföljande undersökning. De klagar inte och anser sig inte vara sjuka, för att de fortsätter att utföra sitt vanliga arbete och viss ångest (nagande smärtor i rätt hypokondrium, ökning i buken etc.) förklaras av andra skäl.

Cirka 20% av patienterna tas in på sjukhus med komplikationer av levercirros - akut leverfel, intensiva ascites, blödning från esofagusvaror. Svårighetsgraden av akut leversvikt kan vara annorlunda - från utseende av knappt märkbar gulsot till leverkärl. Ofta i sådana fall finns det indikationer på att patienten har alkohol eller narkotikamissbruk, kronisk hepatit, levercirros. Det framträder yellowness av huden, mörkering av urinen, minskning av dess dagliga volym, en ökning i buken, en kränkning av patientens sinne från hämning och otillräckligt svar på händelser före berusning delirium och koma. Ibland börjar ascites hos sådana patienter växa kraftigt. Att begränsa vätskeintaget och användningen av diuretika orsakar inte den önskade effekten. Ökningen av ascites leder till andningssvikt, oförmågan att vara i ett horisontellt läge (spända ascites). Ofta, under fysisk ansträngning förekommer spänning, tyngdlyftning, hostning, böjning av kroppen framåt, kräkningar av nästan oförändrat blod, minskning av blodtryck och medvetsförlust. Blödning kan vara ganska riklig, vilket leder till svår anemi, och ibland dödlig. Hos patienter med markerade förändringar i leverparenchymen och dekompensering av funktionen kan alla 3 av de listade komplikationerna observeras (leverfel, ascites, blödning från esofagusvaror). Ofta dör dessa patienter av progressiv multipel organsvikt eller blödning.

Förloppet av levercirros beror på svårighetsgraden av destruktion av levervävnaden och patientens överensstämmelse med en skyddande behandling. Om akut hepatit, den bakomliggande orsaken till cirros, var mild, omedelbart diagnostiserades och behandlades adekvat, och patienten följer en diet med undantag för kryddig mat och alkohol kan levercirros utvecklas mycket långsamt. I sådana fall förblir 50% av patienterna 10 år efter detektering av sjukdomen kompenserade. Primärt allvarlig destruktiv process i levern med utveckling av stor cirrhosis, nedsatt diet och alkoholmissbruk leder snabbt till dekompensering av leverfunktion och utveckling av svåra komplikationer som leverfel, ascites, blödning från esophageal varices, vilket förvärrar sjukdomsprognosen. Dessutom är endast 16% av patienterna levande i 5 år.

Laboratorie- och instrumentdiagnostik

Beroende på svårighetsgraden av morfologiska och funktionella förändringar i levern kan diagnosen cirrhosis vara svår eller mycket enkel. Det är uppenbart att det i kliniska och laboratoriemässiga manifestationer saknas klagomål är mycket svårt att göra en korrekt diagnos. Detta kan hjälpa anamnestiska indikationer på viral hepatit, information om existerande eller tidigare alkohol- eller narkotikamissbruk, fysiska tecken på leverförstoring och förekomst av ascites. Laboratoriedata kan visa en liten ökning av serum bilirubin, gallpigment i urinen. Med förhöjningen av kronisk hepatit ökar transaminasnivåerna och alkaliskt fosfatasnivå.

Som instrumentella metoder för diagnos med ultraljud, duplexscanning (Doppler), computertomografi, fibrogastroduodenoskopi, laparoskopi, leverbiopsi. Ultraljud kan visa en förstorad lever, förtjockning av dess vävnad, bredden på de intrahepatiska och extrahepatiska gallkanalen, närvaron av kalk i gallret, pankreas storlek och densitet, förekomsten av fri vätska i sluttande områden i bukhålan. Duplex-skanning gör att du kan bedöma ökningen av portalens diameter och sänka blodflödet i det. När beräknad tomografi bör vara uppmärksam på leverans storlek och densiteten hos levervävnad, diametern hos de intrahepatiska gallkanalerna och blodkärlen, homogeniteten i levervävnaden, närvaron av vätska i bukhålan. Med fibrogastroduodenoskopi kan man se närvaron och svårighetsgraden av esophageal varices, morfologiska förändringar i magen, duodenum och Vater papilla. Laparoskopi tillåter dig att bedöma leverans storlek och färg, naturen på dess yta, stärka det venösa mönstret hos leverslangapparaten i levern, närvaron av askvätska. Under laparoskopi kan en nypa eller punktering biopsi av levern utföras för att bedöma morfologiska förändringar i levervävnaden.

En omfattande undersökning gör att du kan göra en diagnos (levercirros) och utesluta en annan patologi med liknande manifestationer. Differentialdiagnosen utförs med kolelithiasis och dess komplikationer, magens patologi, duodenum och akut pankreatit samt onkologiska sjukdomar hos dessa organ. För differentialdiagnostik används samma instrumentella metoder.

Levercirros beskrevs först av Laennec 1819. Under denna period framkom viktiga resultat av forskning inom etiologi, patologisk anatomi, klinik, diagnos och behandling av denna sjukdom. I de flesta fall behandlas akuta och kroniska leversjukdomar med terapeutiska metoder. Kirurgiska ingrepp utförs endast med komplikationer som hotar patientens livsintensiva ascites, blödning från esofageala åderbråck. Utvecklingen av kirurgisk behandling av dessa hemska komplikationer har gått långt från evakueringen av ascites till levertransplantation. Många stora kirurger har lagt märke till den här vägen. NN Ekk (1877) föreslog idén om portokavalanastomos; Vidal (1903) utförde för första gången portokavalfisteln hos en patient med ascites; Whipple, Lord (1945) började använda en portokavalanastomos för blödning från esofagusens åder; Blakemore (1950) föreslog en sond med ballonger för att komprimera venerna i matstrupen under blödning; F. G. Uglov (1952) utförde för första gången en portokavalanastomos i Sovjetunionen; T. Starzl (1967) utförde den första framgångsrika levertransplantationen. För närvarande fortsätter sökningen efter optimala metoder för medicinsk och kirurgisk behandling av leversjukdomar och deras komplikationer.

Eftersom levercirros åtföljs av irreversibla organiska förändringar är behandlingen av denna sjukdom en svår uppgift. Dess väsen är att skapa en skyddande regim för levern och förhindra den snabba utvecklingen av processen. För det första är detta iakttagande av kost och kost, användning av vitaminterapi, hepatoprotektorer, hormoner. Det vill säga behandlingen av denna sjukdom är mer konservativ.

Kirurgisk behandling används endast för komplicerade former av sjukdomen - i närvaro av resistenta mot konservativa behandlingsmetoder (så kallade resistenta), intensiva ascites, samt blödning från esofageala åderbråck. De allra flesta av dessa metoder är palliativa i naturen, eftersom de syftar till att eliminera sjukdoms främsta manifestation - ascites, stoppa blödning från esofageala åderbråck. Endast de senaste 20 åren tack vare framgången med transplantationen har det blivit möjligt att radikalt behandla cirros och dess komplikationer genom levertransplantation.

Levercirrosoperation

Funktioner av cirros i hepatit C

Levercirros i hepatit C är en diffus fibros med nedsatt struktur av levervävnaden, i synnerhet leverlubben. Strukturen och placeringen av dess fartyg bryts. Onormala bindväv ärr och knutar bildas. Leverns struktur förändras irreversibelt.

De viktigaste kännetecknen för sjukdomen

Hepatit C tar en säker andra plats bland andra orsaker till levercirros (19,1-25,1%). Han heter "mild mördare". Det kan vara nästan asymptomatiskt även när virussirros börjar att bildas. Och bara med sin progression och komplikationer vänder patienten till en läkare. Men det kan vara för sent. Cirros har en ständigt progressiv kurs.

Kronisk hepatit och levercirros kännetecknas av en gradvis förändring och degenerering av leverceller. De kan inte längre utföra sina vitala funktioner för kroppen och ersättas av bindväv. Det bildar noder av olika storlekar. Beroende på detta finns en fin nodulär (upp till 3 mm) och grovt nodulär (mer än 3 mm) typ av cirrhotiska förändringar i levern. Möjlig och blandad cirros.

På grund av degenerationen av leverns struktur och spridningen av noder störs blodtillförseln till levern. Noder skiftar och klämmer blodkärl. Samtidigt minskar eller minskar lumen helt. Den allra samma bindväven spirer vascular collaterals extremt dåligt. Som ett resultat kan även de återstående fullt genomförbara hepatocyterna inte ta en normal blodvolym och utföra sina funktioner.

Genom kärlen, som fortfarande kan utföra sina funktioner, är blodflödet under stort tryck. Shunts bildas inuti levern som förbinder portalvenen med leveråren. Som ett resultat ökade blodtrycket i portalvenen. På grund av överflödet och bromsningen av portalflödet i blodet utvecklas blodcirkulationen. Det finns en omfördelning av blod i esofagans åder och övre tredjedel av magen. Och redan i dessa ådor ökar blodtrycket.

Gradvis, som ett resultat av överdosering med blod, förändras varicosen, deras kärlvägg blir tunnare. Det är farligt och till och med dödligt komplikation - deras brist och blödning.

Under lång tid kan viral cirros inte manifestera sig starkt. Känslan av konstant trötthet och obehag i hypokondrium till höger och flatulens skylles på människor för tråkig rytm av livet och ohälsosam kost.
Svårighetsgraden av cirrhos manifestationer beror på kroppens aktivitet, scen och allmänt tillstånd.

Det är möjligt, men inte nödvändigt, gulning av huden och sclera. Med tiden deformeras fingernas fingrar i händerna på typen av "trummor" och naglar av typen "klockglas".

Karaktäriserad av viktminskning. Det förklaras av en minskning av massan av fettvävnad och atrofiska förändringar i musklerna.

Levercirros äger rum i tre steg:

1. Under patientens kompensationsfas förekommer esofageala varianter av matstrupen, och indexen av blodprover i blodet förändras.
2. I den subkompenserade fasen klagar patienterna av svaghet och trötthet utan någon uppenbar anledning. I buken ständigt förekommer flatulens.
3. I den sista dekompenserade fasen följer komplikationer av cirros. Denna fas är den svåraste. Tyvärr upplever inte mer än 40% av patienterna det.

Alla komplikationer av cirros är extremt svåra.

Leverfel

Som ett resultat av en minskning av antalet fungerande leverceller, reduceras neutraliseringen av giftiga ämnen från tarmarna, inklusive ammoniak, och de kommer in i blodet och därifrån till andra organ och hjärnan. Hepatisk encefalopati förenar sig.

Patienter blir orolig, irritabel, störd sömn. Med tiden blir desorientering i rymden och tiden, liksom i sin egen stat, förenad. Eventuell övergång till leverkärl. Ett dödligt utfall är högst sannolikt.

Asciter kännetecknas av ackumulering av ascitesvätska i bukhålan. Dess fysiologiska volym är ca 150 ml. Hos patienter med dekompenserat cirrosförlopp kan mängden uppnå 10 eller mer liter. Denna vätska börjar försluta botten av bröstkaviteten. Som ett resultat av detta utvecklas andnings- och hjärtsvikt. Med ascites är patientens livslängd ca 5 år.

Portal hypertoni

Det manifesteras av spridning av åderbråck i mage och matstrupe, en förstorad mjälte. Änder på bukhudets hud ("en manlig huvud") överflöde och expandera.

Blödning från åderbråck i matstrupen och magen förenar sig.

Blödning från matstrupen och magsåren är en svår, livshotande komplikation. Åven är tunn, volymen är stor, så ett sådant kärl kollapsar inte och det är extremt svårt att tromba.

Dessutom, som en följd av onormal leverfunktion, reduceras förmågan att producera blodkoagulationsfaktorer. Efter det första fallet av blödning förekommer död i 30-50% av fallen. Av dessa återkommer mer än hälften av blödningen.

Smittsamma komplikationer. På grund av minskad immunitet är patienter med hepatit C och cirros utsatta för utveckling av smittsamma komplikationer. Eventuell utveckling av spontan bakteriell peritonit. Temperaturen stiger, magen gör ont, ökningen av uppblåsthet. Hos 70% av patienterna som har genomgått en sådan peritonit en gång om året upprepas det. Med laparotomi finns orsakerna till peritonit oftast.

Hos patienter med virusscirros bestäms en större andel levercancer.

Multipel organsvikt är en extremt allvarlig komplikation. I det här fallet har flera system misslyckats.

Behandling av patienter med diagnos av kronisk hepatit och cirros har till syfte att sakta ner utvecklingen av viral cirros och symptomatisk minskning av kliniska manifestationer.

Antiviral behandling syftar till att minska titer av hepatit C.
För att minska portfrekvensen, särskilt vid utspädda åderbråck i esophagus, rekommenderas en minskning av trycket i portalvenen. För att göra detta, använd b-blockerare eller vasodilatorer. Med återfall av blödning från esofagens vener är endoskopisk kirurgi möjlig med härdning av matstrupen.

Att minska ascites förskrivna kost utan salt, diuretika.

I svåra ascites utförs paracentes för att avlägsna vätska från bukhålan.

Vid blödning av åderbråck utförs hemostatisk (blodstoppande) terapi, de missade koagulationsfaktorerna fylls på igen.

Vid ostoppbar blödning utförs en ballongtamponad av esofageala ådror.

Indikationen för operation fortsätter att blöda med ineffektiva andra metoder. En ersättande blodtransfusion pågår. Med rätt behandling och en ansvarsfull attityd gentemot patienten lyckas patienten att förbättra livskvaliteten och sakta ner cirrhosen.

Symtom och metoder för behandling av portalhypertension

Intern blödning, dyspepsi (matsmältningsbesvär), åderbråck i inre organ och ascites (ackumulering av effusion i bukhinnan) är huvudskyltarna för portalhypertension (PG). Behandlingen utförs av läkemedels- och kirurgiska metoder. Huvudmålet med terapi är normalisering av blodtryck i leverns kärl, ersättning för allvarlig blodförlust och eliminering av de huvudsakliga manifestationerna av leversvikt.

Portal hypertension - vad är det?

Med portfölj avses högt blodtryck ett symtomkomplex som uppstår på grund av en ökning av hydrostatiskt tryck i leverns blodkarillärer. Utvecklingen av växthusgaser orsakas till stor del av en ökning av enskilda delar av kärlbädden i körteln. Den vanligaste orsaken till degenerativa processer är levercirros, som kännetecknas av en förändring i organets vävnadsstruktur.

Det finns flera huvudmekanismer för utveckling av växthusgas, bland annat:

• en ökning av blodflödet i portvenen poolen;
• fibrösa vidhäftningar, vilket skapar ett hinder i vägen för blodutflöde från levern.
• förekomst av bypasskanaler med blodutflöde, vilka är placerade mellan portkärlskärlen och det systemiska blodflödet.

Beroende på förekomsten av områden med högt venöst tryck i kapillärerna och själva lokaliseringsplatsen finns det flera former av PG:

1. prehepatic - som härrör från bildandet av ett venöst block i portalvenen, som ligger utanför leveren;
2. intrahepatisk - utvecklas när bildandet av hinder mot normalt blodflöde längs kanalportalen i levern Beroende på fartygets specifika område uppvisade högt hydrostatiskt tryck följande typer av intrahepatisk hypertoni:
   • presinusoidal - hög hydrostatisk resistans bildas i kärl som ligger utanför matsmältningskörteln (lever);
   • sinusformiga - mekaniska barriärer mot normalt blodflöde bildas direkt i leverkärlen;
   • postinusoidala - områden med högt hydrostatiskt tryck observeras utanför sinusoidernas kapillärer.

Kliniska manifestationer

Skinning av huden, muskelsvaghet och snabb viktminskning är viktiga tecken på utvecklingen av portalhypertension. När patologin fortskrider, känns patienten mycket värre. De farligaste manifestationerna av PG innefattar gastrointestinal blödning. Sen identifiering av inre blödning är fylld med blodförlust, inkompatibel med livet.

matsmältningsbesvär

Dyspepsi är en störning i matsmältningssystemet som uppstår på grund av otillräcklig produktion av matsmältningsenzymer. Eftersom progressionen av portalhypertension fortskrider upplever patienterna följande dyspeptiska symtom:

• uppblåsthet;
• täta böjningar;
• flatulens;
• rubbning i magen;
• lös avföring eller förstoppning
• illamående och kräkningar
• brist på aptit;
• skär i rätt hypokondrium.

Gulfärgning av huden, smärta i den epigastriska regionen och ökad gasbildning i tjocktarmen är alarmerande symptom som indikerar nedsatt leverfunktion.

Med tiden uppstår måttliga värkande smärtor i den epigastriska regionen, som ligger på rätt nivå av levern. En gradvis ökning av trycket i portkärlskärlen leder till en kraftig expansion av venerna och som ett resultat klämman i levervävnaden. I detta avseende ökar obehag i ilealzoner och epigastrisk ökning.

Intern blödning

Åderbråck (åderbråck) i vävnaderna i matstrupen under lång tid gör sig inte känt. Med en ökning av kärlens inre diameter blir väggarna tunnare vilket leder till blödning i tarmarna eller magen. Den viktigaste orsaken till venernas expansion är den ständiga ökningen av hydrostatiskt tryck i dem, vilket uppstår mot bakgrunden av utvecklingen av portalhypertension.

De främsta manifestationerna av åderbråck och inre blödning är:

• lägre blodtryck;
• blanchering av huden;
• känsla av tyngd bakom bröstbenet;
• trötthet;
• mörka cirklar under ögonen.

Gastrointestinal blödning föregås ofta av esofagit - inflammation i esophageal slemhinna, åtföljd av halsbränna, obehag vid sväljning och illamående.

Beroende på lokalisering av området med högt blodtryck kan blödningar förekomma i hjärtområdet i magen, navelområdet, matstrupen och ändtarmen. Rika blödningar förekommer plötsligt och återkommer ofta, vilket leder till utvecklingen av anemi. Om blödning observeras i magen utvecklar patienten slutligen en metallisk smak i munnen och blodig kräkning.

splenomegali

De första manifestationerna av GHG syndrom inkluderar splenomegali - en onaturlig utvidgning av mjälten. Graden av organs ökning bestäms av portens kärlns obstruktion (obstruktion) och storleken på det hydrostatiska trycket i de hepatiska kapillärerna. Efter inre blödning minskar mjältstorleken kraftigt, men då venetrycket ökar kan dess linjära dimensioner förändras.

Splenomegali är en farlig komplikation som kan leda till organsbrott. I medicinsk praxis har det förekommit fall av extrem ökning av mjälten, där den upptog minst hälften av hela bukhålan och vägde ca 8 kg. Splenomegali följs ofta av tecken på hypersplenism, som kännetecknas av en minskning av blodcellerna i systemcirkulationen.

Ascites (abdominal dropsy)

Uppsamlingen av fri vätska (exudat) i bukhålan kallas ascites. Patologi utvecklas som en komplikation av levercirros och PG. Anledningen till bildandet av abdominal dropp är ett brott mot blodcirkulationen i de inre organen. Stagnation av venöst blod i bukhålan medför ackumulering av fritt exsudat (effusion) i buken.

Tecken på ascites inkluderar:

• enhetlig ökning i buken;
• utstickning av naveln;
• hudspänning på buken;
• viktökning.

Med progressionen av PG hos patienter på bukhålets främre vägg uppträder blåa lindningsmönster ("maneterhuvud"). Utseendet på det mönstrade mönstret är förknippat med spridningsutbredningen av de stora och små venerna i magen och matstrupen.

Utvecklingsstadier

I det symptomatiska förloppet av PG syndrom utmärks 4 utvecklingsstadier. Graden av symtom beror på graden av regenerering av parenchymen i matsmältningskörteln och graden av ökning av blodtrycket i portokärlen. Tidig upptäckt av PG kan förhindra gastrointestinal blödning och minska sannolikheten för dödsfall.

Stages of portal hypertension syndrome:

1. preklinisk fas - den inledande fasen av utveckling av portalhypertension, som kan identifieras utan instrumental undersökning; Patienterna klagar vanligtvis på sådana sjukdomars manifestationer:
   • uppblåsthet;
   • flatulens;
   • trötthet;
   • obehag i rätt hypokondrium.

1. kompenserat stadium - svårighetsgraden av GHG symtom ökar, vilket framgår av:
   • epigastrisk obehag
   • känsla av fullhet i magen;
   • illamående och aptitlöshet
   • matsmältningsstörningar.

1. dekompenserat stadium - en kraftig försämring av hälsan på grund av tillägg av ytterligare symptom på PG:
   • peritoneal fyllning med vätska;
   • posthemorragisk anemi
   • skarpa smärtor i rätt hypokondrium och epigastria.

1. komplicerat stadium - kännetecknat av utvecklingen av infektiösa och icke-infektiösa komplikationer, vilka inkluderar:
   • bakteriell peritonit;
   • patologisk utvidgning av mjälten;
   • leversvikt.

Komplicerat stadium PG är dåligt behandlingsbart och i cirka 75% av fallen är det dödligt.

Eftersom portfrekvensen utvecklas, försämras patientens välbefinnande. I högre utsträckning beror detta på frekventa återkommande interna blödningar och utvecklingen av edematöst-ascitiskt syndrom.

Funktioner av terapi

Läkemedelsbehandling av portalhypertension hos levercirros används exklusivt vid stadium av funktionella förändringar i levern. Det kännetecknas av en förändring i vaskulär ton i levern och graden av störning av blodmikrocirkulationen i de inre organen. De viktigaste målen med konservativ behandling av PG är:

• minskning av venetryck i portvenen poolen;
• stoppa inre blödning i mag och tarmar
• återställande av normal koncentration av blodceller i blodet;
• eliminering av leverfel.

I systemet med läkemedelsbehandling innefattar patologi antihypertensiva läkemedel som syftar till att minska hydrostatiskt tryck i leverns stora vener. Detta minskar expansionsgraden av portalvenen och som en följd sannolikheten för hemorragiska komplikationer, d.v.s. blödning.

Med farmakoterapi ineffektivitet används kirurgiska behandlingsmetoder. För att återställa normal blodcirkulation i levern och inre organ gör bypassoperationen. Genom att skapa en förbikoppling av blodbanan med hjälp av en särskild shunt kan du återställa det normala blodtrycket i portens vensters bädd.

Utseendet av symtom som indikerar utvecklingen av PG är en signifikant orsak till omedelbar medicinsk eller kirurgisk behandling.

Intern blödning är bland de farligaste komplikationerna hos portalhypertension. Enligt statistiken är mortaliteten efter den första blödningen 55-65%. Efterlevande patienter dör därefter på grund av återkommande gastrointestinal blödning, som uppträder plötsligt och är nästan asymptomatiska. Dödsorsaken är en kraftig minskning av blodtrycket på grund av kraftig blodförlust.

Konservativa terapier

Grunderna för GHG-behandling är terapin av den underliggande sjukdomen som framkallar obstruktion av den återkommande venen i levern. Canning behandling utförs på ett sjukhus med efterföljande poliklinisk observation av patienten. I avsaknad av höga risker för inre blödning utförs terapi med hjälp av droger.

nitrater

Nitrater är en grupp antihypertensiva läkemedel som innehåller salpetersyra salter. Den systematiska användningen av nitrater kan öka blodkärlets inre diameter och därigenom minska blodtrycket i leveråren. När de kommer in i kroppen släpper de kväveoxid, vilket främjar avslappning av muskelfibrer i blodkarillärernas väggar.

För att minska flödet av arteriellt blod till levern och därmed minska sannolikheten för ökat hydrostatiskt tryck i portalvenen, använd:

Nitratpreparat kombineras ofta med andra droger. I synnerhet när PG kan de kombineras med diuretika och syntetiska analoger av somatostatin.

diuretika

Diuretika - diuretika, som används som förstärkare av den hypotensiva effekten av nitrater och andra läkemedel. Under medicinsk behandling kontrollerar läkaren dosen av diuretika, med fokus på patientens välbefinnande. Avlägsnande av överflödig fukt från kroppen gör det möjligt att styra det hydrostatiska trycket i systemcirkulationen och direkt i portvenerna.

Missbruk av diuretika är fylld med förekomsten av en okontrollerad hypotensiv reaktion och nedsatt blodcirkulation i hjärnan.

Vid behandling av portalhypertension används följande diuretika vanligen:

Diuretika har en fördelaktig effekt på extrarenala och njurmekanismerna för reglering av vatten-saltbalans. Rationell användning av droger kan förhindra utveckling av abdominal dropsy (ascites) och svår vaskulär dystoni.

Hypofyshormoner

Syntetiska analoger av hypofyshormoner minskar intensiteten av blodcirkulationen i levern och reducerar följaktligen övertrycket i portokärlen. Läkemedel stimulerar syntesen av kortisol och androgener i kroppen, som har en antiinflammatorisk effekt på leverns vävnader och kärl. Kortikosteroidhormoner återställer protein och kolhydratmetabolism i kroppen, på grund av vilken processen med hepatocytutbyte genom bindväv, d.v.s. fibrösa vidhäftningar.

För att minska diameteren av arteriolerna i levern, förhindra därmed stagnation av venöst blod i kroppen, använd:

Det är viktigt! För ofta användning av hormonella droger leder till dysfunktion i binjurarna.

Laktulosapreparat

Laktulosapreparat är syntetiska substitut för mjölksocker, vilket accelererar processen för utsöndring av giftiga ämnen. Vid förekomsten av cirrhotiska förändringar i levern stör processen för neutralisering av metaboliter (sönderdelningsprodukter) av droger och mikroorganismer. Med tiden leder detta till förgiftning av kroppen och nedsatt funktion hos många interna organ.

En överflöd av metaboliter i den systemiska cirkulationen är full av skador på hjärnbarken och utvecklingen av allvarliga komplikationer.

För att minska koncentrationen av toxiner i levern och i blodet tillåter användningen av sådana droger:

Alla laktulosepreparat innehåller stora mängder socker. Därför rekommenderas de inte till patienter med diabetes och leverfel.

Kirurgisk behandling

Direkta indikationer för kirurgisk behandling är hypertrofi (utvidgning) av mjälten, expansion av leverkärlen och förekomsten av fritt exsudat i bukhinnan. Kirurgisk ingrepp innebär skapande av en kapilläranastomos (korsning av kärl), vilket skulle ge en lösning för att koppla portalvenen med andra leverkärl.

Beroende på ånggeneratorens form och lokalisering av högt hydromekaniskt motstånd i en ven, utförs flera typer av operationer:

• mesenterisk shunting är ett meddelande av portalen och mesenteric venen genom en shunt som hjälper till att minska trycket i de hepatiska kapillärerna och förhindra gastroesofageal blödning;
• portocaval shunting - korrigering av portalhypertension, som består i att skapa en shunt (syntetisk kanal) mellan portalen och vena cava, vilket gör att du kan återställa normalt blodflöde från matsmältningskörteln.
• selektiv splenorenal bypass kirurgi - skapandet av en vaskulär kanal mellan njur- och mjölkkapillärerna, vilket förhindrar utveckling av lever-encefalopati-neuropsykiatriska patologier associerade med leverinsufficiens.

Med progressionen av ascites dräneras bukhinnan, på grund av vilket antalet fria effusion i buken minskas signifikant. Tidig avlägsnande av effusion från kroppen förhindrar skador på inre organ och utveckling av bakteriell peritonit.

Patienter med öppen internblödning är försedda med akut kirurgisk vård. Endoskopisk skleroterapi innebär införande i blödningsvenen av syntetiska droger som stimulerar kapillärväggarnas vidhäftning. Vid allvarlig blodförlust injiceras plasmasubstitut eller erytromass (röda blodkroppar) som tas från donatorblod i patientens kropp.

slutsats

Portalhypertension (hypertoni) är ett patologiskt syndrom som utvecklas på grund av levercirros. Patologi kännetecknas av nedsatt blodcirkulation i levern (matsmältningskörteln) och en förhöjd ökning av venetrycket i portvenerna. Utvecklingen av syndromet indikeras av dyspepsi (lös avföring, uppblåsthet, flatulens), ascites (ackumulering av effusion i bukhinnan), patologisk utvidgning av mjälten och inre blödning.

Konservativ behandling av PG är endast möjlig i närvaro av funktionella störningar i levern, som kännetecknas av förändringar i blodkärlens ton. Diuretika, beta-blockerare, laktulospreparat, hypofyshormoner och nitrater används för att minska det hydrostatiska trycket i portalvenen. Om det finns allvarligare komplikationer (blödning, ascites, splenomelagi), ges patienterna kirurgisk behandling. Under operationen placeras shunts på leverkärlen, vilket utgör en förbikopplingsväg för blodutflöde från levern.

Behandling av levercirros: huvudskyltar och droger

Varje dag måste en person hantera olika toxiner och andra giftiga ämnen. Dessa skadliga beståndsdelar intas med mat, dryck, medicin och till och med från miljön. Men vissa kan syntetiseras i kroppen under normala liv eller olika patologiska förhållanden.

• Klassificering av cirros
  • Enligt morfologiska data
  • Typer av levercirros
  • Svårighetsgraden av cirros i Child-Pugh
• Orsaker till cirros
• De viktigaste symptomen på sjukdomen
• Cirrosmedicin och behandlingar
  • Medicin för behandling av måttlig sjukdom
  • Läkemedel för att bekämpa dekompenserad cirros
  • Läkemedel för behandling av alkoholcirros
  • Behandling av patienter med ascites
  • Kirurgisk ingrepp och stamcellsterapi
  • Mikro och makroreparationer
• Undernäring med cirros

Det är levern som neutraliserar och behandlar sådana ämnen. Därför påverkar eventuella avvikelser i kroppens aktiviteter kroppen. Värst av allt, om hon påverkas av levercirros.

Levercirros anses vara en obotlig sjukdom där levercellsdöd uppstår. Kroppen påverkas på grund av denna sjukdom, vilket resulterar i en minskning av antalet fibros och hepatocyter. I kroppen störs blodcirkulationen och leversvikt uppträder. Cirros själv anses vara det sista steget i utvecklingen av kroniska leverproblem, vilket är svårast att behandla.

Ett organ som är skadat av cirros kan förlora hela sin funktion, och blodkärlen blir deformerade, fibrer uppträder och hepatitceller dör. Allt detta förändrar leverans struktur. Om organet är allvarligt påverkat, störs ödem, gulsot och metabolism.

När fibrous tillväxt återuppbyggs blodkärl, vilket leder till en ökning av trycket på blodet och utseendet av venösa sjukdomar.

Klassificering av cirros

Enligt morfologiska data

På grundval av dessa tecken finns det:

• Små nodercirros;
• Stor nodal (makronodulär) form;
• Ofullständigt septal stadium;
• Blandad form.

Dessutom finns det fortfarande mikro-, multi-, mono- och monomultibulära former av cirros.

Typer av levercirros

Med en sjukdom som cirros är behandlingen lyckad endast när den exakta orsaken till sjukdomen är känd. Om det elimineras kommer det att vara möjligt att förbättra det kliniska tillståndet och till och med uppnå återhämtning. Med etiologisk indelning är cirros delad i följande typer:

• officin;
• medfödd;
• alkohol;
• stagnerande;
• Utbyte smaksättning;
• Badd-Chiari sjukdom och syndrom;
• Sekundär galli.

Men i de flesta fall är det inte möjligt att ta reda på orsaken till det patologiska tillståndets utseende. Därefter hänvisas sjukdomen till den kryptogena formen.

Svårighetsgraden av cirros i Child-Pugh

Naturligtvis är ovanstående klassificeringar viktiga vid behandlingen av denna sjukdom, men kroppens funktionella tillstånd återstår fortfarande i första hand. När allt kommer omkring beror den kliniska bilden på den.

Skorpusklasser bestäms på grundval av närvaro av encefalopati, nivåer av albumin och blod bilirubin, ascites. Det finns flera av dem: A, B, C, livsförutsättningen beror på dem. Till exempel kan patienten i det första fallet leva 15-20 år, i det andra - upp till 10 år; i det senare - endast 1-3 år.

Orsaker till cirros

Denna sjukdom påverkar män oftare än kvinnor. Men sannolikheten för förekomsten förekommer i alla åldersgrupper, men läkarna inkluderade en manlig grupp på 40 år till en speciell grupp.

Denna sjukdom har länge undersökts, men i vissa situationer kan läkare inte räkna ut orsaken till bildandet. Men för behandling är det nödvändigt att veta vad som påverkar organets celler. Bland de vanligaste orsakerna:

• Metaboliska störningar;
• Lång venös trängsel i levern i hjärtsjukdomar, eftersom blodcirkulationen är nedsatt.
• Blockering av gallvägarna;
• Alkoholism. Med missbruk av alkoholhaltiga drycker börjar cirros att utvecklas efter 10-15 år.
• Autoimmun hepatit;
• Viral hepatit C och B. I många fall leder denna sjukdom till leverskada och kan inte manifesteras under lång tid.
• Effekterna på kroppens kemikalier och droger.

De viktigaste symptomen på sjukdomen

På ett tidigt stadium saknar vissa patienter några tecken. För att bestämma diagnosen och efterföljande behandling är det nödvändigt att skicka en biopsi och ett biokemiskt blodprov.

En biopsi möjliggör tidig upptäckt av lesioner där bindväv på organ växer. Men biokemisk analys visar en ökning av bilirubinnivån.

Levercirros är en farlig och obotlig sjukdom som leder till leverskada. Det utvecklas gradvis, symtomen i själva inledningsskedet uttrycks inte, men i det senare skedet - svaghet uppträder, arbetsförmågan, konstant trötthet och dåsighet minskar. Patienten förlorar sin aptit, vilket leder till minskad kroppsvikt, hans handflator blir röda, ögonens sclera blir gul, huden och slemhinnan i munnen. Dessutom uppstår kliande på natten, det finns problem med blodkoagulations- och spindelvener.

Med denna sjukdom kan portalhypertension observeras, vilket leder till en ökning av trycket i kragevenen och blodcirkulationen i bukhålan störs som ett resultat av stagnation i de inre organen. Dessutom orsakar denna sjukdom ascites - allt detta leder till bildandet av hemorrojder, en ökning i buken, åderbråck och benödem. Svår smärta framträder under vänstra kanten, eftersom mjälten växer i storlek.

Cirros utvecklas i flera steg. Den farligaste är det sista steget, som koman sätter in. Med henne har en person först en klar, men upphetsad medvetenhet, och då är känsligheten störd, och det finns inga reflexer.

Cirrosmedicin och behandlingar

Medicin för behandling av måttlig sjukdom

Läkemedel som tas i detta skede bidrar till att förbättra det allmänna tillståndet och upphöra med leverskador. Läkare ordinerar till patienter för behandling av växtbaserade läkemedel och vitaminer:

• kokarboksilazu;
• Vitaminer av Grupp B och C;
• Ruthin;
• Tiolsyra;
• Kars.

Först och främst syftar dessa läkemedel till att förbättra organcellernas metabolism. Ett extrakt av mjölktistel används också för att bekämpa sjukdomen. Det är sant att ett sådant verktyg huvudsakligen används i traditionell medicin, så läkare förskriver sällan det.

Mjölktistel bidrar till att minska leverenzymerna. Det förbättrar även gallret. Allt annat, det minskar inflammation och hjälper till att eliminera toxiner.

Läkemedel för att bekämpa dekompenserad cirros

Vid denna tidpunkt uppträder alla tecken och komplikationer av sjukdomen. Patienterna ordineras liposyra i en ökad dosering. Du måste ta det 2-3 månader till 3g per dag. Dessutom måste läkemedlet också administreras intravenöst och oralt inom 10-20 dagar.

Förutom detta läkemedel ordineras även hepatoprotektorer. Till exempel kan de utse Essentiale. Det kombineras också med intravenös administrering.

Läkemedel för behandling av alkoholcirros

De viktigaste symptomen på denna form av sjukdomen är protein- och vitaminbrist. Läkare föreskriver folsyra, vitaminer i grupp B och fettlösliga A och E. De rekommenderar också att du använder ett sådant vitaminkomplex som Multi-flikar med B-karoten eller Alvitil. Dessutom förskrivs patienterna zinkläkemedel och antioxidant hepatoprotektorer.

Behandling av patienter med ascites

Sådana patienter rekommenderas kost och sängstöd. För att undvika komplikationer är det nödvändigt att avlägsna från kroppen cirka 2 liter vätska per dag. Patienter bör begränsa användningen av salt. De ordineras diuretika och utförs kombinerad terapi.

Hur kämpar vi för virusformen? I denna form av cirros, föreskrivs ett läkemedel som prednison för behandling. Det ska tas på morgonen 30 mg per dag. När patienten är kvar, efter en månad börjar dosen minska.

Kirurgisk ingrepp och stamcellsterapi

Ibland är levercirros utan en operation oumbärlig. Kirurgisk behandling utförs om svår portalhypertension utvecklas med följande komplikationer: en signifikant minskning av blodplättsnivåer, gastrointestinal blödning.

Patienten utförs avlastningsoperationer för att minska trycket i portalvenen. Det är således möjligt att minska risken för komplikationer.

För att återhämta sig från cirros, utförs en organtransplantation också. Men operationen är dyr, så inte alla patienter har råd med det. Efter levertransplantation är patienterna förskrivna läkemedel för att undertrycka avstötning.

Idag kramas levercirros med stamceller, som tas från navelsträngsblod. Och innan det bara slängtes ut. De nödvändiga stamcellerna är nu isolerade från den. Och i en ung kropp finns mer av dem än i den gamla. Hos vuxna är de praktiskt taget frånvarande.

Stamceller är unika genom att de, när de införs i vävnaden, börjar förändras till exakt samma vävnad. Antag att om stamceller injiceras i hjärtat, uppstår kardiomyocyter från dem, neuroner bildas i hjärnan och så vidare.

För införande av stamceller med hjälp av en spruta. Förfarandet utförs under ultraljudskontroll i en bevarad del av organet. Därefter börjar de aktivt proliferera och bildas i hepatocyter. Levern med denna behandling förvärvar sina förlorade funktioner.

Mikro och makroreparationer

För att identifiera leverskador används flera typer av bedömning av dess tillstånd. Till exempel i en mikroskopisk studie skärs en liten bit av vävnad från organet, som placeras i en formalinlösning. Den lämnas i flera dagar och doppas sedan i smält paraffin. Således erhålles en levervävnad i fast form.

Sedan med specialverktyg skärs tyget i små lager. Göra en platta om 8-10 mikron. Först numreras mikrodrogen och signeras sedan. Börja studera efter långa förfaranden under ett mikroskop. Det låter dig få information om antalet lever och bindväv. Denna procedur gör det möjligt att bedöma färg, struktur och onormala formationer.

I cirros är procentandelen celler 50% till 50%, och hos en frisk person observeras 10% bindande och 90% hepatisk.

Macrodrug syftar till att bedöma leverens synliga tillstånd. Visuellt utforskar de dess interna innehåll, såväl som det yttre skalet. Extern undersökning ger möjlighet att analysera leverans storlek, färg och deformation.

Avsnittet i makropreparationen kan du se om det finns beräkningar, noder, någon patologi eller ärr. Även med hjälp är det möjligt att kontrollera smalningen av lumen och fartygens tillstånd. Tyvärr utförs sådan forskning endast efter döden. Det låter dig bara få en möjlig dödsorsak.

Undernäring med cirros

Om patienten inte följer kosten kan allvarliga komplikationer inträffa under behandlingen. För att förhindra detta, rekommenderar läkare människor med denna diagnos att äta rätt. I patientens diet bör det inte vara alkohol (inklusive öl och vin), natriummineralvatten, produkter som innehåller bakpulver och natron, oliver, korv, pickles och pickles.

Men det är tillåtet att använda vitlök, citronsaft, lök, persilja, lövblad, kummin i mat så att det inte är för friskt. Dessutom, vid behandling av sjukdomen kan du använda majonnäs och ketchup, men din egen matlagning.