Levercirros, aktiv fas, blandad genesis, dekompensationssteg i vaskulär typ och parenkymalt subkompensationssteg (fallhistoria hos en 52-årig patient)

Levercirros - kronisk, progressiv sjukdom som kännetecknas av lesioner av både parenkym istromy kropp med dystrofi hepatiska celler, nodulär regenerering av levervävnad, utveckling av bindväv diffus omlagring av lobulär struktur och det vaskulära systemet i levern, hyperplasi av hepatiska retikuloendoteliala celler och mjälte och kliniska symptom reflekterande överträdelse blodflöde längs intrahepatiska portalvägar, gallutskiljning, gallflöde, leverfunktion, tecken hypersplenism. Det förekommer relativt ofta, oftare hos män, främst i mitten och åldern.

Tilldela: levercirros, såväl som cirros,. i vilken leverskador är bara en av många manifestationer i den totala kliniska bilden av sjukdomen: i tuberkulos, brucellos, syfilis, endokrina metaboliska sjukdomar, vissa förgiftningar, kollagenoser. "Patogenesen. Direkta skador levervävnad infektiös eller toxisk faktor vid långvarig exponering av immunologiska sjukdomar som manifesteras i förvärvs proteiner leverantigena egenskaper och formulerings till antikroppar dem. Grunden för primära (holangioliticheskogo) biliär cirros är lång intrahepatisk kolestas. Vid sekundär biliär cirros har ett värde brott mot gallflöde genom de extrahepatiska gallkanalerna, kolangit, produktion av antikroppar mot proteiner från gallgångarnas epitelceller. När alla typer av cirros utvecklar degenerering och necrobiosis av hepatocyter, finns det en uttalad mesenkymal reaktion, spridningen av bindvävnad, vilket resulterar i störd flikig struktur av levern, intrahepatisk blodomloppet, lymfa, galla utflöde. Rapport intrahepatisk blodflöde orsakar hypoxi och ökar degenerativa förändringar i leverparenkym. Karakteriseras som nodal hepatocytregenerering.

Enligt morfologiska och kliniska kännetecken särskiljs portalen, postnekrotisk, gallär (primär och sekundär) blandade cirrhoses; på aktiviteten av processen - aktiv, progressiv och inaktiv; enligt graden av funktionsnedsättning - kompenseras och dekompenseras. Det finns också små- och stornödscirros och dess blandade version.

Symptom, kurs. Tillsammans med en ökning eller minskning av leverens storlek kännetecknas av dess förtjockning, samtidig splenomegali (se Hepatolienal syndrom), symtom på portalhypertension, gulsot. Ofta tråkig eller värkande smärta i levern, förvärras efter fel i kost och fysiskt arbete. dyspeptiska symtom, klåda på grund av försenad frisättning och ackumulering av gallsyror i vävnader. Vid undersökning av patienten avslöjade kännetecknande för cirros "lever tecken": "lever språk" vascular telangiektasi ( "asterisk", "spindlar") på huden av den övre halvan av kroppen, aritema händer ( "lever palmer"), "lack språk" crimson, Ofta xanthelasma, xantom, fingrar i form av trummor, hos män - gynekomasti, försämrad hårväxt på hakan och i armhålorna.

Ofta detekteras anemi, leuko- och trombocytopeni, ökad ESR, och hyperbilirubinemi detekteras, speciellt vid gallkirros. När gulsot i urinen upptäcker urobilin minskar bilirubin, stercobilinhalten i avföring. Observera hyperglobulinemi, förändringar i protein, sedimentprover (sublimat, tymol, etc.).

Diagnosen görs på grundval av den kliniska bilden, laboratoriedata. Differentialdiagnos med andra kroniska hepatopati (kronisk hepatit, hepatosis, hemokromatos och så vidare.), Samt förtydligande klinikomorfologicheskoy form av sjukdomen ger nål biopsi, lever ultrasonografi och skanning. Röntgenundersökningen med en suspension av bariumsulfat avslöjar spatåder i matstrupen, speciellt karakteristisk för portalen och blandad cirros. I tvivelaktiga fall används laparoskopi, splenoportografi, angiografi, datortomografi.

Postnecrotic cirros orsakas av omfattande nekros av hepatocyter (mer frekvent hos patienter som hade svåra former av viral hepatit B). Levern är måttligt ökas eller minskas i storlek, som kännetecknas av tecken på leversvikt, uttryckt svaghet, nedsatt arbetsförmåga i blodet bestäms av hypoproteinemi (huvudsakligen hypoalbuminemi) hypofibrinogenemia, hypoprotrombinemi, frekventa tecken på hemorragisk diates.

Portalcirrhosis uppstår efter viral hepatit, som en följd av alkoholism, undernäring, mindre ofta på grund av andra orsaker. funktionen är en massiv proliferation i levern av bind septa, svårighets förgreningar av blodflödet i intrahepatisk portvenen. Symptom orsakas av portal hypertension inträffar tidiga ascites, åderbråck gemmorroidapnogo plexus vener i matstrupen och cardia i magen, liksom subkutana navelsträngsvener som strålar i olika riktningar från navel ringen ( "Medusa huvud"). Gulsot och laboratorie- och biokemiska förändringar sker relativt senare. De vanligaste komplikationerna är kraftig esofageal-gastrisk och upprepad hemorrojdblödning.

Biliärcirros uppträder på grund av långvarig okomplicerad sjukdom och manifesteras av gulsot, hyperbilirubinemi, klåda och feber i vissa fall med frossa. I serum ökar innehållet av alkaliskt fosfatas och kolesterol, ofta alfa (två) och beta-globuliner.

Blandad cirros uppträder oftast, har vanliga kliniska och laboratorie manifestationer av alla tre former av cirros som anges ovan.

Kompenserad cirros är karakteriserad av patientens tillfredsställande välbefinnande och i närvaro av kliniska, laboratorie- och morfologiska förändringar som är karakteristiska för cirros, bevarande av huvudfunktionerna i levern. Dekompenserad levercirros uppvisar allmänt svaghet. gulsot, portalhypertension, hemorragiska fenomen, laboratorieändringar, vilket indikerar en minskning av leverns funktionella förmåga.

Inaktiva cirrosens lopp är långsamt progressiv (i många år och årtionden), perioder med långvarig remission är vanliga, med patienter kvar i tillfredsställande hälsotillstånd och indikatorer på leverprov som är nära normala. Med aktiv cirrhosis är sjukdomsprogressionen snabb (flera år), kliniska och laboratorieexponeringar av processaktiviteten (feber, hyperglobulinemi, förhöjd ESR, proteinsedimentskift) är signifikanta.

Oreglerad livsstil, systematiska kränkningar av kosten, alkoholmissbruk bidrar till aktiveringsprocessen i levern.

Sjukdomens terminalperiod, oavsett form av cirros, kännetecknas av utvecklingen av tecken på funktionellt leversvikt med ett resultat i leverkomen.

Prognosen är ogynnsam med aktiv cirros, något bättre (vad gäller livslängd och varaktighet för bevarande av arbetsförmåga) - med en inaktiv kompenserad. I fall av sekundär gallcirrhosis bestäms prognosen i stor utsträckning av orsakerna till obstruktionen av gallkanalen (tumör, sten etc.) och möjligheten till eliminering. Prognosen hos patienter med blödning från esofagus och mag i historien förvärras. Sådana patienter lever inte mer än 1-1,5 år och dör ofta av återblödning.

Behandling med aktiv dekompenserad cirros och förekomsten av komplikationer är inpatient. Tilldela sängstöd, diet nr 5. När aktiviteten i processen ökar visas glukokortikosteroidhormoner (prednison - 15-20 mg / dag etc.). Med esofagus åderbråck - astringenter och antacida; med ascites - saltfri diet, diuretika, spironolaktoner, i frånvaro av effekt - paracentes. Vid svår hypoalbuminemi - plasma, albumin IV. Med dekompenserad cirros uppvisas leverhydrolysat (seaprex, etc.), vitaminer B1, B6, kokarboxylas, liposyra och glutaminsyror. Vid de första tecknen på hepatisk encefapopati begränsar de intag av protein i kroppen och behandlar leverfel, störningar i vatten-saltmetabolism, hemorragisk syndrom. För att minska den smärtsamma klåda ordineras kolestyramin, vilket binder gallsyror i tarmarna och förhindrar reabsorption.

Vid gallkirros komplicerad av kolangit och vid leversvikt visas bredspektrum antibiotika.

I fall av sekundär biliär cirros, kirurgisk behandling för att eliminera blockering eller kompression av den gemensamma gallkanalen.

Vid akut blödning från åderbråck esofagus - brådskande sjukhusvård till ett kirurgiskt sjukhus, hunger, blödning tamponad med en speciell sond med två uppblåsta ballonger eller administration via esophagoscope i blödning ven koagulerande droger, laser koagulation, uppdrag VJ Casoli, dropp pituitrina In / i, i vissa fall - akut kirurgisk behandling.

Med inaktiv cirros utförs dispensarobservation av patienter (minst 2 gånger om året), diet nr 5 visas, regelbundet 4-5 måltider om dagen, begränsning av fysisk aktivitet (speciellt med portuskirros). Alkohol är förbjuden. Användbar 1-2 gånger om året, kurser av vitaminterapi, behandling med syrepar, Essentiapé. När portal cirros med betydande esofagusvaricer eller anliggning, inte kan behandlas med ascites avlastning av portalsystem profylaktiskt appliceras kirurgiskt eller portakaval splenorenal anastomos (eller producera andra typer av transaktioner). Patienter med levercirros är delvis ofrivilliga eller funktionshindrade och måste översättas till funktionshinder.

Prevention. Förebyggande av epidemi och serum hepatit, rationell näring, effektiv sanitär och teknisk övervakning inom industrier relaterade till hepatotropa gifter, kampen mot alkoholism. Tidig behandling av kronisk hepatit och sjukdomar som uppträder vid kolestas.

MED24INfO

V. K. MAKAROV, INFEKTISKA SJUKDOMAR (DIAGNOSTIK, DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK, IMMUNOTERAPI), 2001

MIXED LIVER CIRRHOSIS

Diagnosen upprättas efter patientens död genom närvaron av ungefär samma antal små och stora noder av hyperplasi. Klinisk diagnos är nästan omöjlig att göra (Dunaevsky OA, 1993).

Den sällsynta formen. Det observeras hos 5% av alla patienter med levercirros (Dunaevsky OA, 1993).
I historien - tidigare kolestatisk variant av akut viral hepatit, kronisk kolestatisk hepatit. Andra orsaker (kronisk cholecystit, kolelithiasis, kolangit, gallväxthinnan) är mycket mindre vanliga. Alkoholmissbruk i det förflutna är inte typiskt.
Om sjukdomen är en följd av en kronisk kolestatisk variant av akut viral hepatit eller kronisk kolestatisk hepatit, kallas det allmänt primär gallkirros. I det fall då sjukdomsbildningen är förknippad med en långvarig kronisk sjukdom i gallvägen, kallas sådan biliär cirrhosis sekundär.
Primär gallcirros är mycket vanligare hos äldre och senila patienter (Dunaevsky OA, 1993). Detta kan förklaras av det faktum att tidsperioden som krävs för övergången av kronisk kolestatisk hepatit till gallkirros är signifikant (i år) längre än för bildandet av annan levercirros.
Patienterna går till doktorn med klagomål om svår, smärtsam klåda, hudlindring. Dessutom är de oroliga över svaghet, illamående, dålig aptit, nedsatt prestanda, markerad smärta i rätt hypokondrium, långvarig feber. Till skillnad från cirrosen som beskrivits ovan förstärks levern, men milten är inte palpabel. Tecken på portalhypertension förefaller sent, mild. Asciter kan ses efter flera års sjukdom, närmare slutskedet. Men ofta och i de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen detekteras xanthomatosplakor, speciellt vid lokalisering på ögonlocken (Dunaevsky OA, 1993). Blodkirros kännetecknas av fortsatt högt kolestas (direkt bilirubin, totalt kolesterol, alkaliskt fosfatas, beta-lipoproteiner). Den inflammatoriska processens aktivitet är minimal. ALT och ACT i många år ligger inom det normala intervallet eller något ökat. Nivån av sublimatprovet, T-undertryckare minskar signifikant i sjukdoms slutsteg. Indikatorer för tymolprov, protrombinindex under en längre tid förblir oförändrade. Nivån av immunoglobulin M ökar markant.

Skanningen avslöjar inte funktioner jämfört med annan cirros, förutom den relativt sällsynta ackumuleringen av mjältenisotopen. Ultraljudsundersökning av levern visar dilaterade intrahepatiska kanaler, levern förstoras, ökad ekogenitet. Sjukdomen fortsätter i åratal och årtionden.
BEHANDLING
Tänk på de allmänna principerna för behandling av cirros i allmänhet:

Sängläge, med tillgång till toaletten.
Diet. Tilldela tabellnummer 5. Patienter med ascites - Tabell nr 7a (protein inte mer än 1 g / kg patientvikt per dag, saltbegränsning). Vätskekonsumtion - upp till 1 liter per dag.
Eftersom doktorn behandlar en etablerad autoimmun sjukdom, finns det ingen bestående effekt av interferonbehandling (S. Sorinson, 1996).
Fonder visas för att kompensera bristen på T-suppressorer (mitos, glukokortikoider). Preference bör ges till kombinationsbehandling. Till exempel, under processen för aktivering (ökning av ALT och indikatorer ACT) utse mitostatics: azatioprin (2,5 mg / kg / dag) eller 6-merkaptopurin (2,5 mg / kg / dag eller vanligen en tablett 50 mg 3 gånger om dagen) eller METOTREXAT (5 mg oralt dagligen eller 1 tablett 2,5 mg två gånger dagligen), i kurser om 5-7 dagar.

Parallellt med mitostatika används glukokortikoider. Förebyggande (1-3 mg / kg / dag) fördelas jämnt efter 3-4 timmar, eftersom leverrytmen av glukokortikoidproduktion raderas i leversvikt. Dessa doser av prednison och högre hämmar autolys av leverceller genom att undertrycka leukocyters fagocytiska förmåga. Små koncentrationer (mindre än 1 mg / kg) har ingen immunsuppressiv effekt, är beroendeframkallande och kan till och med stimulera auto-aggressiva cellkloner.
Vid de första tecknen på remission (minskning eller normalisering av ALT och ACT), som uppträder efter 3-5 dagar från starten av kombinationsterapi, mitostatics annulleras, och dosen av prednison var reducerad till 30 mg / dag (beräknat på bly tabletterade droger), som ytterligare Bates på 5 mg i 4-7 dagar. En dos av 5 mg / dag är "säker" och förblir för livet.

DISINTOXICATION-behandling (hemodez, polyglukin, reomacrodex, 5% glukoslösning, 0,9% natriumkloridlösning) rekommenderas med en hastighet av 30-40 ml per kg kroppsvikt per dag. Det är nödvändigt för eliminering av toxiner, immunkomplex, produkter av cellmetabolism, det vill säga det är en del av immunkorrigerande terapi.
Infusion av aminosyrablandningar (Vamin, levamin, polyamin Aminosteril, aminopeptid, aminoplazmal hepatit, Aminosteril-N-Rena, gepaste- rulle) för att immunmodule 500 ml dagligen eller 2-3 gånger per vecka intravenöst. Följande läkemedel indikeras för leverfel: aminoplasmisk hepa, aminosteryl-N-rena, hepasteril. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - möjliggör korrigering av aminosyror i leverfel, förbättrar proteintolerans hos patienter med levercirros och eliminerar symtomen på leverencefalopati.

AMINOSTERYL-Y-GEPA (5%, 8%) är en lösning av essentiella aminosyror, vars förhållande möjliggör syntesen av protein i levern vid leversvikt.
GEPASTERIL - har hepatoprotektiv och avgiftningseffekt, minskar nivån av ammoniak i blodet. Speciellt utformad för patienter med hepatisk encefalopati.

Behandling av EDUCATIONAL-ASCITICAL syndrom

Kombinationen av spironolaktoner och furosemid (i frånvaro av effekt i ökande doser) med samtidig infusion av en 20% -ig lösning av albumin (Yakovenko, EP et al., 1995) har visat sig mest väl. FUROSEMID ordineras varannan dag eller 2 dagar i rad följt av en paus på 3-4 dagar. Kombinerat med utnämningen av ALDACTON 100 mg / dag och kaliumklorid 4 r / dag. När ett positivt resultat uppnås administreras aldaktonen vid 75 mg / dag och furosemid vid 20-40 mg en gång var 10: e dag. Om diures är otillräcklig kan du ordinera ett starkare läkemedel, till exempel TRIAMPUR, 2 tabletter 2 gånger om dagen. Med otillräcklig effekt kan dosen ökas till 4 tabletter per dos. Parallellt anger du 20% albuminlösning. Proteinterapi hjälper till att öka albumin och kolloid osmotiskt tryck i plasma. Albumin administreras i 100 ml 2-3 gånger i veckan.

Behandling av cirrhotic encefalopati ligger nära behandling av prekoma hos patienter med akut viral hepatit. Men när cirros av levern lovar att använda ornitsetil, Heptral.

ORNICETIL främjar produktionen av insulin och somatotrop hormon, förbättrar proteinmetabolism, minskar koncentrationen av ammoniak i blodet. Tilldela 2-6 g intramuskulärt eller 2-4 g intravenös bolus eller 3-6 g tre gånger om dagen inuti.
HEPTRAL har hepatoprotektiv aktivitet, orsakar en förbättring av leverfunktionen, reducerar kolestas, indikeras i cirros av alkoholisk etiologi. Ange 760 mg, 4 gånger om dagen, intravenöst eller intramuskulärt i en dos av 10 ml.

Bakgrundsterapi (B-vitaminer, liposyra, glutaminsyra, vikasol, Essentiale). Välj i varje fall de mest lämpliga 1-2 drogerna.

IMMUNO CORRECTIVE THERAPY korrekt

Kompensation av T-lymfocyternas immunsuppressiva funktion kan uppnås inte bara genom användning av mitostatika och glukokortikoider, utan också genom att stimulera undertryckande med hjälp av tymiska faktorer. THYMALIN administreras på vanligt sätt, det vill säga 10 mg en gång om dagen på kvällen med en kurs om 10 dagar. En positiv effekt erhölls (Yakhontova, OI, et al., 1990).

NATRIUMUKUKINAT - Förutom stimulerande fagocytos orsakar en minskning av infiltrativa processer i levern, en ökning av regenerativa processer i parenkymen, en kraftig ökning av RNA i hepatocyter, en minskning av fetma. Natriumkärnat tillsammans med den immunostimulerande effekten utför också en ersättningsfunktion med användning av leverceller som ett extra material.
Levomizol stimulerar immunsystemet T-systemet. Nackdelen är att både antalet T-hjälpare och T-undertryckare ökar. Den maximala åtgärden sker i 1-1,5 månader. Därför är det bättre att ordinera läkemedlet parallellt med tymalin eller natriumkärninat, som har en snabb stimuleringseffekt och levomizol förlänger denna effekt. Rekommendera levomizol 150 mg en gång dagligen i 3 dagar, sedan en 7-dagars paus och ytterligare 2 tre dagar cykler med ett sju dagarsintervall. Totalt för 9 tabletter. Dessutom indikeras levomizol i levercirros på grund av dess förmåga att undertrycka infiltrativa processer och sakta bildandet av CONNECTIVE vävnad (Klyaritskaya et al., 1985). HEPAPIV stimulerar hematopoiesis, främjar regenerering av hepatocyter, accelererar metaboliska processer i levern och normaliserar dess funktion. Tilldela 2 tabletter 3 gånger om dagen eller 500 ml intravenöst, 1-2 gånger om dagen, med en kurs på upp till 10 dagar.

Egenskaper vid behandling av lilla levercirros.

Alkoholmissbruk spelar en viktig roll vid utvecklingen av denna typ av cirros. Därför visas sådana patienter lipotropa läkemedel (vitaminer B12, liposyra, Essentiale), Heptral.
ESSENTILE rekommenderas att förskriva 3 kapslar 3 gånger om dagen samtidigt med intravenösa droppinjektioner med 1-2 ampuller av 10 ml 2-3 gånger om dagen för 5% glukoslösning. Behandlingsförloppet från 3 till 8 veckor. Efter försvinnandet av tecken på leverfel går det bara att införa kapslar inuti.
HEPTRAL administreras på 760 mg 4 gånger om dagen under 2-3 veckor.

Funktioner vid behandling av BILARY levercirros.

Förutom de allmänna bestämmelserna för all cirros bör behandling mot kolestas styras. För lindring av smärtsam klåda används det samma droger som vid kronisk kolestatisk hepatit (bilignin 5-10 g 3 gånger om dagen, kolesteramin 4-5 g tre gånger om dagen). Lipotropa preparat visas.
Ett modernt botemedel mot kolestas är URSODEZOXYHOLYA-ACY-syra, som föreskrivs vid 10 mg / kg kroppsvikt per dag och dess beredningar.
HEPTRAL minskar hepatocytödem, kolestas. Tilldela 1 tablett 4 gånger om dagen kurs upp till 2 månader.
MEN-SHPA inducerar produktionen av endogen interferon, lindrar spasmen i gallkapillärerna, förbättrar gallflödet. Injicerades intravenöst vid 4-6 ml 2% lösning 3-4 gånger om dagen.
Efter att ha stoppat de kliniska manifestationerna av sjukdomen som är associerade med aktiveringen av processen, är patienter föremål för regelbunden uppföljning vid infektionssjukdomar, eftersom smitta med andra är möjlig med liten och stor nollcirros. Observationen genomförs under resten av patientens liv.

Levercirros av blandad etiologi

Klagomål hos patienten vid tillträde till sjukhus för att gulfärga huden och synliga slemhinnor, en ökning i buken och förmörkning av urinen. Rationalen för den kliniska diagnosen: levercirros i blandad (viral och toxisk) etiologi, dekompensering.

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbeten kommer att vara mycket tacksamma för dig.

Upplagt på http://www.allbest.ru

Patientinitialer: Sh.L.V

Födelsedatum: 07/19/1974

Bostadsort: Moskva

Arbetsplats: "officiellt arbetslös"

Hospitaliseringskanal: SMP

Diagnos vid inträde: Gulsot mekanisk.

Datum för undersökning av curator: 05/05/2015

Primär: Levercirros av blandad (viral och toxisk) etiologi, Child-Pugh klass B, dekompensering. Gulsot.

Bakgrund: Kronisk viral hepatit C.

klagomål av levercirros

Skälen till den kliniska diagnosen

Diagnosen av cirros görs till patienten baserat på

Klagomål: Gulfärgning av huden och synliga slemhinnor, en ökning av buken, förtäring av urinen.

Anamnestic data: långvarig användning av alkohol, under lång tid användning av intravenösa läkemedel, viral hepatit C i 20 år. Anamnes av sjukdomen: Under de senaste 7 dagarna innan sjukhusvård började märka en förändring i hudfärgen och synliga slemhinnor, en ökning i buken i volym.

Objektiva undersökningsdata: Gulting av huden och synliga slemhinnor, buk "groda" form, vilket ökar leverans storlek till 14-13-12 cm, palpation av leverns kant 5 cm under kostbågen.

Data Instrumentundersökning: Ultraljud: Ökad ekomogenicitet och echogen heterogen struktur av levern. Öka storleken till 140 mm av höger löv och 85 mm till vänster. Data för vätska i bukhålan är inte. Dataanalyser: BH-blod (totalt bilirubin 155, 109,1 direkt, ALT 86, AST 207, ALP 114, GGTP 514), koagulogram (PI Kvik 40%, INR 1,92, APTT 37,8, Fibrinogen 2,2, trombintid 16,1), urinanalys (urobilinogen 66 | imol / l, bilirubin 17 | imol / l, ketonkroppar 10 mmol / 1, protein 1 g / 1)

Gulsot diagnostiseras på grundval av:

Klagomål, objektiv undersökning: Gulfärgning av huden och synliga slemhinnor.

Diagnosen av kronisk viral hepatit C är gjord på basis av:

Anamnestic data: intravenös drogbruk

Serologiska undersökningsdata: Detekterade HCV

Cirros uppträder hos personer som tidigare haft akut viral hepatit och hos patienter med alkoholisk leversjukdom. Cancer kan utvecklas på bakgrund av långvarig cirros av levern med ljusa kliniska symptom eller latent cirros av levern. Erkännande av cirros är baserad på snabb utveckling av leversjukdom, utmattning, feber, buksmärtssyndrom, leukocytos, anemi, en kraftig ökning av ESR. Den korrekta historien om primärcancer är hjälp av en kort historia av sjukdomen, betydande, ibland stentäthet av en ojämnt förstorad lever. Med den "typiska" versionen av denna leversjukdom finns det ihållande svaghet, viktminskning, anorexi, asyit som inte är mottaglig för behandling med diuretika. Asciter utvecklas till följd av trombos av portalvenen och dess grenar, metastaser till periportalnoderna och karcinomatos i bukhinnan. Till skillnad från levercirrhos - splenomegali är endokrina metaboliska störningar sällsynta.

För diagnos av cirros och primär levercancer är det lämpligt att använda en leverskanning och ultraljud. Dessa är dock endast screeningtest som indikerar "fokal" eller "diffus" patologi utan en specifik diagnos.

Kriterierna för en tillförlitlig diagnos i primär levercancer och cirros är detekteringen av b-fetoprotein i Abelian-Tatarinov-reaktionen, laparoskopi med målinriktad biopsi, samt angiografi, vilket är särskilt viktigt för kolangiom.

Med alveolär echinokocker är det första tecknet på sjukdomen en ökning i levern med sin extraordinära densitet. Ofta begränsad rörlighet för membranet. Diagnostiska fel leder till en ökning i mjälten som finns hos vissa patienter och nedsatt leverfunktionstester. En grundlig röntgenundersökning hjälper till att diagnostisera, särskilt med användning av pneumoperitoneum, samt en leverskanning. Kriterier för en tillförlitlig diagnos av echinokocker är specifika antikroppar.

Drogterapi och dess rationale:

Pankreatin - enzym ersättningsbehandling

Veroshpiron 50 mg, Fkrosemid 40 mg - diuretikabehandling

Omeprazol - gastroprotector, proton pump blockerare

Hälsotillståndet har förbättrats, bilirubinemi, minskat gulsot, minskat urinminskning.

Patienten rekommenderas att ta den föreskrivna behandlingen, följ en diet, undvik fysisk ansträngning och känslomässig stress.

Patienten tar lång tid droger och lider av alkoholberoende.

Levercirros utsätts för första gången.

Antal patientbesök - 3

Analysen av patientens undersökningsdata utfördes i dynamik under hela tillsynsperioden.

gjorde en fullständig klinisk analys av patienten med läraren.

Publicerad på Allbest.ru

Liknande dokument

Isolering av det ledande kliniska syndromet av ascites. Resultaten av laboratorie- och instrumenttekniska metoder för forskning. Orsaker till utveckling och egenskaper vid bildandet av cirros. Etiotrop behandling av hepatit C. Differentiell och preliminär diagnos.

fallhistoria [12,8 K], tillagd den 12/18/2009

Analys av de ledande symptomen på leverskador och deras differentialdiagnos. Blodets nederlag (myeloproliferativa sjukdomar). Grunden för diagnosen levercirros av toxisk etiologi, stadium av bildad cirros.

fallhistoria [38,4 K], tillagd 12/14/2010

På grundval av patientens klagomål, anamnesis, laboratorietester, en undersökning av den slutliga diagnosen "Viral cirrhosis (med en hepatithistoria i leveren). Portalhypertension." Etiologisk och patogenetisk behandling av sjukdomen.

fallhistoria [22,9 K], tillagd 03/16/2014

Klassificering av leversjukdomar enligt etiologi, morfologi, aktivitet och grad av funktionsnedsättning. Patogenes, symtom, diagnos och förebyggande av levercirros. Lättnad av esofageal-gastrisk blödning. Behandling av hepatisk encefalopati.

presentation [877,3 K], tillagd den 19.05.2012

Icke-lokaliserade smärtor som ökar naturen över buken, konstant, inte förknippad med matintag. Andnöd med andningssvårigheter under liten ansträngning. Svullnad i nedre extremiteterna. Den kliniska bilden och den applicerade behandlingen av cirros.

fallhistoria [32,8 K], adderad den 10.11.2013

Sjukdomar i leverns icke-infektiös etiologi. Förändringar i de huvudsakliga biokemiska parametrarna i leversjukdomar. Ultraljudsundersökning av levern. Metoder för biokemisk forskning. Förändringar i biokemiska parametrar i toxisk cirros.

avhandling [1,0 M], tillsatt den 03/18/2016

Patologi, kliniska manifestationer av cirros. Levermikroskopi. Childe Pua klassificering. Diagnos, komplikationer, behandling, diet. Behandling av edematöst syndrom och hepatisk encefalopati. Lättnad av esofageal-gastrisk blödning.

presentation [879,8 K], tillagd den 13-03-2016

Orsaker till kronisk progressiv process i levern. Huvudfaktorerna patogenes av levercirros. Kliniska tecken på sjukdomen och egenskaperna hos eventuella komplikationer. Diagnos av levercirros, dess behandling och förebyggande metoder.

presentation [175,2 K], tillagd den 28/09/2014

Distinktiva tecken på cirros och hepatit. Djup metodisk glidande topografisk palpation på Obraztsov-Strozhesko. Behandling av levercirros. De viktigaste symptomen på konstrictiv perikardit, leverekookokos och kronisk hepatit.

fallhistoria [25,5 K], tillagd 10/28/2009

Systemiska manifestationer i hepatit, former av flöde. Funktioner av akut viral hepatit A. Alkoholisk leverskada. Utvecklingen av akut cyklisk form. Hepatotropa virus som orsakar leverskador. Postnekrotisk cirros i syfilis.

presentation [6,1 M], tillagd den 11/20/2014

Arbeten i arkiven är vackert inredda enligt universitetens krav och innehåller ritningar, diagram, formler etc.
PPT, PPTX och PDF-filer presenteras endast i arkiv.
Vi rekommenderar att du laddar ned arbetet.

Levercirros

Krupnouzlovoj (postnekrotisk cirros)

. Regenererar av hepatisk parenchyma i form av stora noder är omgivna av breda bindvävskikt. enda etappen av cirrhotic processen. Det speglar en sorts balans mellan pågående skador på parenchymen och leverns regenerativa förmåga. Den etiologiska klassificeringen av cirros är som följer. Förvärvade former Alkoholhaltig cirrhosis Cirros efter hepatit eller viral infektion (posthepatit, postviral) Cirros av okänd etiologi. Kryptogen indisk barncirros. Biliärcirros, primär sekundär (på grund av obstruktion av gallvägarna)

Annan och ospecificerad levercirros (K74.6)

Version: Directory of Diseases MedElement

Allmän information

Kort beskrivning

anmärkning
Detta undernummer omfattar följande ytterligare fyrsiffriga levercirrhosiskoder:
- Levercirros, ospecificerad (K74.60);

- kryptogen;
- makronodulyarny;
- micronodular;
- blandad typ;
- portal;
- Postnecrotic.

Utesluten från denna underrubrik:

Således beskrivs levercirros, kodad i detta undernummer, som ett kliniskt morfologiskt syndrom med oförklarlig eller ospecificerad etiologi.

morfologi

Frånvaron av ens en av dessa tecken gör det omöjligt att ringa processcirros.

Ytterligare tecken på cirros (inte alltid detekterbar) kan vara:
- hepatocytdystrofi (hydropic, ballong, fett);
- hepatocytnekros.

3. Klassificering
3.1. En populär tidigare klassificering baserades på storleken på regenereringsnoder, eftersom man trodde att små (mindre än 3 mm) noder är karakteristiska för toxisk (alkoholisk) cirros och stor - för virusskador. För närvarande är ett sådant orsakssamband samband med tvivel. De beskrivande termerna "mikronodulär", "makronodulär", "ojämn" saknar klinisk betydelse.
3,2. Biliär- och portuskirros är morfologiskt praktiskt oskiljbara i slutskedet.

4. Klinik
Den kliniska manifestationen av cirros är kronisk eller ospecificerad leversvikt. Skillnaderna i kodning ligger i det faktum att leversvikt beskrivs huvudsakligen som ett kliniskt och laboratoriesyndrom och levercirros - som en klinisk och morfologisk.

Flödesperiod

Beroende på många faktorer bildas levercirros i perioder från flera veckor till flera år.

klassificering

Klinisk klassificering

1.1 Med kompenserad levercirros:

- portalhypertension (ascites, åderbråck i esofagus, mag, rektum, blödning från varicose noder, hepatisk encefalopati, gulsot).

2. Enligt kliniska och laboratorieegenskaper:

2.3 För klassificering genom svårighetsgrad används Child-Pugh-klassificering av hepatocellulär funktion hos levercirros (se tabell nedan).

- klass C (dekompenserad): 10-15 poäng.

2,4. MELD / PELD skala
Sedan 2002, som en del av ett USA-levertransplantationsprogram, har en modell av leversjukdom i slutstadiet (MELD) använts som ett poängsystem för att bedöma den relativa svårighetsgraden av leversjukdom. I pediatrics kallas en liknande skala PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) och används för att bedöma svårighetsgraden av processen hos barn under 12 år.

Resultatet på MELD-poängsystemet varierar mellan 6 och 40 poäng. Skalan används också för att förutsäga dödligheten under de kommande tre månaderna och bestämmer hur brådskande den nödvändiga levertransplantationen är.

Morfologisk klassificering
Föreslagen av World Hepatology Association (Acapulco, 1974) och WHO (1978). För närvarande förlorar sitt praktiska värde.

Etiologi och patogenes

I. Etiologi

1. Identifierade etiologiska faktorer:

1.1 Vanliga orsaker till cirros i allmänhet är:
- viral hepatit B (± HDV) och C - 10-40% av all cirrhosis;

Obs. I denna underkategori är sålunda endast levercirros kodad, som anges i den i avsnittet "Sammanfattning". Cirros med indikation på etablerad etiologi är kodad i andra underkategorier.

2. Kryptogen cirros
Cirrhosis etiologi kan inte etableras hos cirka 10-35% av patienterna. Sådan cirrhosis anses vara kryptogen. Mer än 50% av patienterna som tidigare hade diagnostiserats med idiopatisk kronisk hepatit eller kryptogen cirros, kan detektera hepatit C.
Enligt andra författare innefattar gruppen kryptogen cirros huvudsakligen ett visst antal levercirros som observerats hos migrantbarn (Antillerna, Reunion, Iberiska halvön, Nordafrika), vars ursprung antyder näringsfaktorer (ej bevisat på grund av brist på epidemiologiska data ). Med fullständig säkerhet kan vi bara notera att alkoholkirros saknas hos barn.

II. nekropsi

epidemiologi

Ålder: mestadels mogen ålder

Sexförhållande (m / f): 2

Faktorer och riskgrupper

Klinisk bild

Kliniska diagnostiska kriterier

Symptom, nuvarande

diagnostik

2. FEGDS.
Genomförande nödvändigtvis efter diagnosen. Det används för att bestämma svårighetsgraden av åderbråck. I hans frånvaro upprepas endoskopisk undersökning med intervaller om 3 år.

Spridningsårets åderbråck:

3. Leverbiopsi med histologisk undersökning av biopsi - betraktas som "guldstandard" för diagnos. Problemen med diagnos är associerade med otillräcklig materialprovtagning, felaktigt utvalda platser för biopsiprovtagning.
Metoden används för att bestämma indexet för fibros och indexet för histologisk aktivitet på skalorna METAVIR, Ishak, Knodell. Leverbiopsi kan utföras med acceptabla koagulationshastigheter (INR mindre än 1,3 eller protrombinindex mer än 60%, trombocytantal över 60x10 9 / l). För att minska risken för komplikationer utförs proceduren under ultraljudskontroll.

4. Metoden för indirekt elastografi av levern utförs med användning av en FibroScan-apparat (EchoSens, Frankrike). Metoden är baserad på ultraljudsmätning av hastigheten och fördelningen av mekaniska vibrationer, artificiellt skapad av apparaten, på levervävnaden. Ultraljudselastografi är inte lämplig för patienter med fetma, eftersom signalen endast passerar genom en vävnad från 25 till 65 mm tjock. Analys av användningen av metoden visade att dess värde vid detektering av cirros är högre än med andra stadier av leverfibros.

Levercirros av blandat ursprung

Sängläge, med tillgång till toaletten.
Diet. Tilldela tabellnummer 5. Patienter med ascites - Tabell nr 7a (protein inte mer än 1 g / kg patientvikt per dag, saltbegränsning). Vätskekonsumtion - upp till 1 liter per dag.
Eftersom doktorn behandlar en etablerad autoimmun sjukdom, finns det ingen bestående effekt av interferonbehandling (S. Sorinson, 1996).
Fonder visas för att kompensera bristen på T-suppressorer (mitos, glukokortikoider). Preference bör ges till kombinationsbehandling. Till exempel, under processen för aktivering (ökning av ALT och indikatorer ACT) utse mitostatics: azatioprin (2,5 mg / kg / dag) eller 6-merkaptopurin (2,5 mg / kg / dag eller vanligen en tablett 50 mg 3 gånger om dagen) eller METOTREXAT (5 mg oralt dagligen eller 1 tablett 2,5 mg två gånger dagligen), i kurser om 5-7 dagar.

DISINTOXICATION-behandling (hemodez, polyglukin, reomacrodex, 5% glukoslösning, 0,9% natriumkloridlösning) rekommenderas med en hastighet av 30-40 ml per kg kroppsvikt per dag. Det är nödvändigt för eliminering av toxiner, immunkomplex, produkter av cellmetabolism, det vill säga det är en del av immunkorrigerande terapi.
Infusion av aminosyrablandningar (Vamin, levamin, polyamin Aminosteril, aminopeptid, aminoplazmal hepatit, Aminosteril-N-Rena, gepaste- rulle) för att immunmodule 500 ml dagligen eller 2-3 gånger per vecka intravenöst. Följande läkemedel indikeras för leverfel: aminoplasmisk hepa, aminosteryl-N-rena, hepasteril. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - möjliggör korrigering av aminosyror i leverfel, förbättrar proteintolerans hos patienter med levercirros och eliminerar symtomen på leverencefalopati.

Behandling av EDUCATIONAL-ASCITICAL syndrom

Behandling av cirrhotic encefalopati ligger nära behandling av prekoma hos patienter med akut viral hepatit. Men när cirros av levern lovar att använda ornitsetil, Heptral.

Bakgrundsterapi (B-vitaminer, liposyra, glutaminsyra, vikasol, Essentiale). Välj i varje fall de mest lämpliga 1-2 drogerna.