Slutliga tester med märken på de korrekta svaren på propedeutik av inre sjukdomar, sid 6

Patomorfologi av levercirros:

+Bildandet av regenereringsnoder.

+Överträdelse av leverns normala arkitektonik.

Den kliniska bilden av levercirros med aktiviteten hos processen:

Objektiv undersökning av patienter med levercirros:

+Utvidgning och härdning av levern.

Ledande kliniska syndrom av dekompenserad levercirros:

Fullständigt blodantal med aktiv levercirros:

Biokemiskt blodprov med aktiv levercirros:

+Nivået av alanintransaminas ökade.

+Nivået av asparagintransaminas ökade.

+Innehållet i bilirubin ökade.

-Albuminhalten ökade.

+Albuminhalten minskar.

+Aktiviteten av y-glutamyltransferas ökade.

-Aktiviteten av y-glutamyltransferas reduceras.

Biokemiska markörer av den andra etappen av primär gallcirrhosis:

Den mest informativa metoden för diagnos av levercirros:

-Översikt bild av bukhålan.

Kliniska manifestationer av den tredje etappen av primär gallcirrhosis:

+Xanthomas och xanthelasma.

Instrumentala metoder för diagnos av levercirros:

+Nålbiopsi i levern.

Etiologi av primär gallkirros:

-Bakteriell och viral infektion.

+Icke-purulent destruktiv kolangit.

Etiologi av sekundär biliär cirros

+Obstruktion av gallvägarna.

-Brott mot ceruloplasminsyntes.

Den kliniska bilden av cirros med minimal aktivitet:

+Mörkning av urin efter samtidig infektion.

Hepatocellulär funktion hos levercirros uppskattas med nivån av:

Den kliniska bilden av alkoholcirros i det expanderade steget:

+En signifikant ökning av levern.

-Leveren är inte förstorad.

Den kliniska bilden av alkoholcirros i terminalfasen:

Behandling av levercancer:

Normal nivå av totalt serum bilirubin i SI-enheter:

Normal nivå av direkt serum bilirubin i SI-enheter:

Den normala nivån av alanintransaminas i SI-enheter:

Etiologi av Wilson-Konovalov sjukdom:

-Obstruktion av gallvägarna.

+Brott mot ceruloplasminsyntes.

-Suppurativ obstruktiv kolangit.

-Störning av transferrinsyntes.

Klinisk bild av Wilson-Konovalov sjukdom:

+Levercirros med minimal aktivitet.

Normalt innehåll av ceruloplasmin i serum:

Normalt innehåll av koppar i serum:

Kopparhalt i blodserum för Wilson-Konovalov-sjukdom:

En sjukdom där kornealundersökning avslöjar en Kaiser-Fleischerring:

-Levercirros av viral etiologi.

Läkemedel för behandling av levercirros av viral etiologi:

Läkemedel för behandling av levercirros, utvecklad till följd av autoimmun hepatit:

Läkemedel för behandling av levercirros av alkoholisk etiologi:

Preparat för behandling av primär biliär cirros och primär skleroserande kolangit:

Grundläggande förberedelse för Wilson-Konovalov sjukdom:

Komplikationer av levercirros:

+Blödning från spridmåden i matstrupen och magen.

Akut reumatisk feber

Tidpunkten för akut reumatisk feber efter infektion orsakad av beta-hemolytisk streptokockgrupp A:

  • AltGTU 419
  • AltGU 113
  • AMPGU 296
  • ASTU 266
  • BITTU 794
  • BSTU "Voenmeh" 1191
  • BSMU 172
  • BSTU 602
  • BSU 153
  • BSUIR 391
  • BelSUT 4908
  • BSEU 962
  • BNTU 1070
  • BTEU PK 689
  • BrSU 179
  • VNTU 119
  • VSUES 426
  • VlSU 645
  • WMA 611
  • VolgGTU 235
  • VNU dem. Dahl 166
  • VZFEI 245
  • Vyatgskha 101
  • Vyat GGU 139
  • VyatGU 559
  • GGDSK 171
  • GomGMK 501
  • State Medical University 1967
  • GSTU dem. Torka 4467
  • GSU dem. Skaryna 1590
  • GMA dem. Makarova 300
  • DGPU 159
  • DalGAU 279
  • DVGGU 134
  • DVMU 409
  • FESTU 936
  • DVGUPS 305
  • FEFU 949
  • DonSTU 497
  • DITM MNTU 109
  • IvGMA 488
  • IGHTU 130
  • IzhSTU 143
  • KemGPPK 171
  • KemSU 507
  • KGMTU 269
  • KirovAT 147
  • KGKSEP 407
  • KGTA dem. Degtyareva 174
  • KnAGTU 2909
  • KrasGAU 370
  • KrasSMU 630
  • KSPU dem. Astafieva 133
  • KSTU (SFU) 567
  • KGTEI (SFU) 112
  • PDA №2 177
  • KubGTU 139
  • KubSU 107
  • KuzGPA 182
  • KuzGTU 789
  • MGTU dem. Nosova 367
  • Moskva State University of Economics Sakharova 232
  • MGEK 249
  • MGPU 165
  • MAI 144
  • MADI 151
  • MGIU 1179
  • MGOU 121
  • MGSU 330
  • MSU 273
  • MGUKI 101
  • MGUPI 225
  • MGUPS (MIIT) 636
  • MGUTU 122
  • MTUCI 179
  • HAI 656
  • TPU 454
  • NRU MEI 641
  • NMSU "Mountain" 1701
  • KPI 1534
  • NTUU "KPI" 212
  • NUK dem. Makarova 542
  • HB 777
  • NGAVT 362
  • NSAU 411
  • NGASU 817
  • NGMU 665
  • NGPU 214
  • NSTU 4610
  • NSU 1992
  • NSUAU 499
  • NII 201
  • OmGTU 301
  • OmGUPS 230
  • SPbPK №4 115
  • PGUPS 2489
  • PGPU dem. Korolenko 296
  • PNTU dem. Kondratyuka 119
  • RANEPA 186
  • ROAT MIIT 608
  • PTA 243
  • RSHU 118
  • RGPU dem. Herzen 124
  • RGPPU 142
  • RSSU 162
  • MATI - RGTU 121
  • RGUNiG 260
  • REU dem. Plekhanova 122
  • RGATU dem. Solovyov 219
  • RyazGU 125
  • RGRU 666
  • SamGTU 130
  • SPSUU 318
  • ENGECON 328
  • SPbGIPSR 136
  • SPbGTU dem. Kirov 227
  • SPbGMTU 143
  • SPbGPMU 147
  • SPbSPU 1598
  • SPbGTI (TU) 292
  • SPbGTURP 235
  • SPbSU 582
  • SUAP 524
  • SPbGuniPT 291
  • SPbSUPTD 438
  • SPbSUSE 226
  • SPbSUT 193
  • SPGUTD 151
  • SPSUEF 145
  • SPbGETU "LETI" 380
  • PIMash 247
  • NRU ITMO 531
  • SSTU dem. Gagarin 114
  • SakhGU 278
  • SZTU 484
  • SibAGS 249
  • SibSAU 462
  • SibGIU 1655
  • SibGTU 946
  • SGUPS 1513
  • SibSUTI 2083
  • SibUpK 377
  • SFU 2423
  • SNAU 567
  • SSU 768
  • TSURE 149
  • TOGU 551
  • TSEU 325
  • TSU (Tomsk) 276
  • TSPU 181
  • TSU 553
  • UkrGAZHT 234
  • UlSTU 536
  • UIPKPRO 123
  • UrGPU 195
  • UGTU-UPI 758
  • USPTU 570
  • USTU 134
  • HGAEP 138
  • HGAFK 110
  • KNAME 407
  • KNUVD 512
  • KhNU dem. Karazin 305
  • KNURE 324
  • KNUE 495
  • CPU 157
  • ChitUU 220
  • SUSU 306
Hela listan över universitet

För att skriva ut en fil, ladda ner den (i Word-format).

Levercirros test

TEST på ämnet "LIVER CIRRHOSIS"

För elever på 6: e kursen

1. Vilket symptom eller syndrom av ovanstående är inte karakteristiskt för levercirros:


  1. dyspeptiska;

  2. asthenovegetative;

  3. flatulens;

  4. portalhypertension;

  5. akut smärta

  6. mesenkymal inflammatorisk;

e) cytolytisk
h) hemorragisk

i) alla listade symtom och syndrom

j) Inget av de listade symtomen och syndromen.

2. Vilken metod gör det möjligt att kontrollera diagnosen levercirros?


  1. biokemisk forskning;

  2. ultraljud;

  3. biopsi;

  4. skanning;

e) beräknad tomografi

3. Vad är förändringarna på skanningstecken för levercirros?


  1. bristfällig frånvaro av isotopuppbyggnad;

  2. en minskning av skag-gramets kontrast, en diffus ojämn fördelning av radionukliden, en ökning i dess ackumulering i mjälten;

  3. diffus oregelbunden fördelning av isotopen i levern.

4. Vilka morfologiska förändringar är karakteristiska för levercirros?

  1. fibros, nodalregenerering, omstrukturering av kärlbädden, inflammatorisk-infiltreringsreaktion;

  2. fibros, inflammatorisk infiltration;

  3. fettdegeneration;

  4. inget av ovanstående.

5. Vilken av tecknen reflekterar inte portalhypertension:


  1. ascites;

  2. maneter huvudet;

  3. hemorrojder;

  4. matstrupe åder i matstrupen;

  5. gulsot;

  6. splenomegali.

6. Vilket tecken är inte associerat med hypersplenism:


  1. pancytopeni;

  2. splenomegali;

  3. gulsot.

7. Till cirrhosis på små ställen leder vanligtvis till:


  1. överfört viral hepatit;

  2. alkoholmissbruk

  3. sjukdomar i gallvägarna;

  4. fet hepatos;

  5. alla ovanstående skäl.

8. Under den allmänna kliniska fysiska undersökningen vid levercirros

Vania i levercirros:


  1. levern är tät, dess kant är spetsig;

  2. kuperad stenig täthet;

  3. förseglad, kanten är rundad

  4. normal konsistens, ökat.

9. I händelse av liten nollcirrhosis (vid dekompensationens början) förekommer manifestationer:


  1. portalhypertension;

  2. hepatocellulär misslyckande;

  3. kolestas;

  4. alla ovanstående;

  5. inget av ovanstående.

10. Vid vilken cirrhosis i biopsi detekteras Mallory-kroppsorgan:


  1. alkohol;

  2. infektiös;

  3. biliär;

  4. med alla typer av cirros

  5. alls inte alls

11. Vid SKD-skrumplever i framkant:


  1. hepatocellulär misslyckande;

  2. portalhypertension;

  3. kolestas;

  4. alla listade syndromer;

  5. inget av dessa syndrom.

12. Till storstort cirrhosis leder ofta till:


  1. alkoholmissbruk

  2. viral hepatit;

  3. makt obalans

  4. gastrointestinala sjukdomar.

13. Vem brukar ha primär gallkirros?


  1. män;

  2. kvinnor.

14. Vad är mest karakteristiskt för primär gallkirros?


  1. gulsot;

  2. klåda;

  3. blödning;

  4. smärtor i ryggen

  1. alla listade symtom

  2. inget av dessa symtom.

15. Asciter i levercirros bildas på grund av:


  1. sekundär hyperaldosteronism;

  2. hypoalbuminemi;

  3. portalhypertension;

  4. alla ovanstående;

  5. inget av ovanstående.

16. Den närmaste orsaken till leverkärl hos en patient med levercirros kan vara:


  1. blödning från esofageala åderbråck;

  2. tar tiaziddiuretika

  3. lång mottagning av barbiturater;

  4. ingen av de angivna skälen;

  5. alla listade skäl.

17. Med hotet om leverkärl i kosten bör begränsas:


  1. proteiner;

  2. fetter;

  3. kolhydrater;

  4. vätska;

  5. mineralsalter.

18. Vid diagnos av levercirros är det avgörande biokemiska testet:


  1. prov med bromsulfalein;

  2. definition av bilirubin;

  3. bestämning av aminotransferaser;

  4. ingen av de angivna testerna;

  5. Alla listade tester.

19. En kvinna med en stabil aktuell smittsam levercirros försvagades, konvulsioner uppstod, förvirring, gulsot ökade. Vilken forskning (välj en mesta

mer signifikant) kan identifiera orsaken till försämringen:


  1. bromsulfaleintest;

  2. bestämning av nivån av gammaglobuliner;

  3. detektion av antikroppar mot levervävnaden;

  4. bestämning av järnnivåer;

  5. bestämning av nivån av alfa-fetoprotein;

  6. bestämning av serum ammoniak;

e) ingen av studierna.

20. Påpeka en komplikation som inte är karakteristisk för levercirros:


  1. blödning från åderbråck;

  2. koma;

  3. leversvullnad;

  4. kolecystit;

e) alla ovanstående.

21. Vilket läkemedel som inte används för att behandla levercirros:


  1. prednisolon; •

  2. delagil;

  3. azatioprin;

  4. Liv 52;

  5. Cordarone.

22. Ökningen av serum IgM och utseendet av autoantikroppar mot mitokondriernas komponenter hos patienter med gulsot och hepatosplenomegali indikerar ofta:


  1. portalhypertension;

  2. primär gallkirros

  3. virusgenesis av sjukdomen;

  4. Alkoholisk genesis av sjukdomen.

23. En gradvis ansamling av vätska i bukhålan hos en patient med obstruktiv gulsot, klåda, näsblod, hemorragisk purpura, utbredd ekkymos, förlängning av de främre bukväggen vener, splenomegali och en gradvis minskning av leverstorlek dynamik, esofagusvaricer, ökad bilirubinnivåer 3 och flera gånger i frånvaro av ödem i nedre extremiteterna observerade med:

a) hjärtsvikt

b) levercirros

c) kronisk alkoholhaltig hepatit med samtidig hjärtsvikt.

24. Retsediviruyuschimy tecken gulsot, klåda, feber, hyperbilirubinemi (upp till 340-520 mmol l) bilirubinuri genomsnittliga åldern på patienten i frånvaro av splenomegali mer karakteristiska:

Uppgifter i testformuläret på ämnet "kronisk hepatit, livscykelos"

(antalet korrekta svar visas i parentes)

1. KRONISKA SJUKDOMAR AV LIVARÅRET (4)

2. Hepatit A-virus

3. hepatit b-virus

4. hepatit C-virus

5. Hepatit D-virus

2. KEMISKA ÄMNEN OCH LÄKEMEDELAR SOM FÖRSÖKAR KRONISKA SJUKDOMAR AV LIVAREN (5)

2. koltetraklorid

3. klonidin (klonidin)

4. alfa-metyldopa (dopegit)

3. LIVERCIRRHOSIS UTVECKLAR MED HEREDITÄRA SJUKDOMAR (6)

1. brott mot utbytet av koppar

2. brott mot järnmetabolism

3. Överträdelse av kalciummetabolism

4. Överträdelse av fettmetabolism

7. alfa-1 antitrypsinbrist

4. INFEKTION MED HEPATITIS VIRUS I FALL (2)

1. genom fekal-oral route

2. Sexuellt

3. genom blod och dess produkter

5. RISK FÖR HEPATITIS B SJUKDOM ÖKAD (7)

2. medicinsk personal

3. patienter med hemofili

4. patienter som får hemodialys

5. Sexpartners av personer med HBs-antigenvagn

6. personer som har hushållskontakt med den sjuka akut hepatit B

7. Barn av mödrar med HBs-antigenvagn

8. män - homosexuella

6. Infektion med hepatit C-virus leder till (2)

1. kronisk hepatit

2. akut hepatit

3. leverstatos

7. INFEKTION AV HEPATITIS C MED VIRUSEN, DEN HÄNDER (2)

1. Fekal-oral route

2. Sexuellt

3. genom blod och dess derivat

4. luftburna

8. KRONISK HEPATITIS B BEGRÄNSAD (3)

2. anti-HBs-antikroppar

4. Anti-HBc IgM antikroppar

9. KRONISK HEPATITIS - INFLAMMATORISK SJUKDOM AV LIVAREN ATT (1)

1. 2 månader eller mer

2. 3 månader eller mer

3. 6 månader eller mer

10. MÄRKARE AV DISORDERS AV SYNTHETISK FUNKTION (2)

8. alkaliskt fosfatas

11. Enzymer, markörer av cykolys och värme- och cellulära vävnader (6)

7. alkaliskt fosfatas

12. ENZYMER, MÄRKARE AV CHOLESTASTASIS (2)

7. alkaliskt fosfatas

13. BIOCHEMICAL SIGNS OF HEPATOCYTOLYTIC SYNDROME (3)

1. Ökad alaninaminotransferas i plasma

2. Förhöjt plasmaaspartataminotransferas

3. ökat plasma-laktatdehydrogenas

4. Reduktion av plasmalbumin

5. reduktion av plasmaprottrombinindex

14. BIOCHEMICAL CHARACTERISTICS OF CHOLESTASTE SYNDROME (4)

1. ökat plasmakolesterol

2. ökat plasma alkaliskt fosfatas

3. sänka plasmakolesterol

4. ökade gallsyranivåer i plasma

5. Minskade plasmakolinesterasaktivitet

6. Reduktion av alkaliskt fosfatas i plasma

7. hyperbilirubinemi, främst beroende på direkt bilirubin

8. hyperbilirubinemi, främst beroende på indirekt bilirubin

15. KLINISKA EGENSKAPER FÖR CHRONIC CHOLESTASTASIS SYNDROME (8)

3. blekt avföring

6. "Hepatisk lukt"

8. xanthomer, xanthelasma

16. INNEHÅLL AV UROBILINURIN I CHOLESTATIC JAWN (1)

17. BILIRUBIN I URIN MED CHOLESTATIC JAINT (1)

18. JAUNDAN OBSERVERAD PÅ ALLMÄN BILIRUBIN NIVÅ (2)

19. KLINISKA UPPGIFTER OM "LÄTT" LIVSMEDELSÄKERHET (3)

3. hemorragiskt syndrom

6. Minska leverans storlek

20. BIOCHEMICAL SIGNS OF "SMALL" LIVERS INFRAFIKIEN (3)

2. Reduktion av prokoagulanter

3. Minskad clearance av bromsulfalein

4. ökat alaninaminotransferas

5. ökat alkaliskt fosfatas

21. KLINISKA OCH LABORATORIUMSTECKNAR FÖR HEPATISK OCH CELLULÄR INSUFFICIENCY (7)

5. hemorragiskt syndrom

6. intensiva ascites

8. minskning av leveransstorleken

9. hepatocytnekros

22. KLINISKA OCH LABORATORIER SIGNS AV "SHUNT" ENCEPHALOPATHY IN LIVER CIRRHOSIS (2)

1. ökning av indikator enzymer

2. Förbättring av kolestasmarkörsenzymer

4. åderbråck i portokalala anastomoser

6. Minskning i leverstorlek

23. I BEHANDLING AV AKTIVA FORMULER FÖR KRONISK HEPATITIS OCH LIVERCIRRHOSIS GÄLLER (5)

24. Vid behandling av endogena leverkomor används (5)

2. Glutaminsyra

8. neurotropa läkemedel

25. FÖR DIFFERENTIELL DIAGNOS AV INTRA-BEHANDLADE CHOLESTASIS OCH BAPTIST JAWNE MEAN (3)

1. bestämning av alkalisk fosfatasnivå i plasma

2. ultraljudsundersökning av levern, gallblåsan och kanalen

3. ultraljudsundersökning av bukspottkörteln

4. Retrograd pankreatisk kolangiografi

26. PORTAL HYPERTENSION KARAKTERISTISK FÖR (4)

1. Constrictive perikardit

2. cirros

3. trombos i portalvenen

4. kronisk hepatit

5. Budd-Chiari sjukdom

27. HISTOLOGISKA TECKNINGAR, KARAKTERISTISKA FÖR KRONISK HEPATITIS (4)

1. lymfhistiocytisk infiltration av portala och periportala fält

2. Fibros av portala och periportala fält

3. Dystrofa förändringar av hepatocyter

4. Parenkymens perifera stegade nekros

5. bildning av falska lobuler

28. Vid övergången av kronisk hepatit i livscykeln är certifierad (1)

1. lymfhistiocytisk infiltration av portala och periportala fält

2. Fibros av portala och periportala fält

3. Dystrofa förändringar av hepatocyter

4. Parenkymens perifera stegade nekros

5. bildning av falska lobuler

29. Vilken formulering av diagnosen är korrekt (1)

1. Portuskirros, dekompenserad, ascites, encefalopati

2. kronisk alkoholförgiftning: giftig hepatit i den aktiva fasen,

blandad encefalopati, portalhypertension

30. Vad är den korrekta formuleringen av diagnosen (1)

1. Kronisk autoimmun hepatit i den aktiva fasen

Testy_s_otvetami / Test (lever)

Leversjukdomar, gallblåsan och bukspottkörteln

1. Makrovesikulär steatos kan observeras med:

+ a) viral hepatit C

+ b) alkoholisk sjukdom

d) viral hepatit B

+ e) diabetes

2. Utseendet av inflammatorisk infiltrera i levern:

3. Omorganisering av leverens lobulära struktur:

4. Ärftlig hyperbilirubinemi förekommer med syndromet:

+ a) Crigler-Nayar, typ I

+ c) Crigler-Nayar, typ II

5. Hepatocellulär insufficiens kan utvecklas med:

a) mikrovesikulär steatos

+ b) massiv hepatocytnekros

+ c) akut hepatit

+ d) levercirros

+ d) kronisk hepatit

6. Morfologiska förändringar i levercirros

+ a) kränkning av leverns struktur

+ b) regenerera noder av hepatocyter

+ c) fibrös septa överbrygga

d) proliferation av stellatceller (Ito-celler)

+ d) förändring i leverns vaskulära nätverk

7. Orsaker till dödsfall hos patienter med levercirros:

a) pulmonell tromboembolism

+ b) hepatocellulär misslyckande

+ c) komplikationer av portalhypertension

+ g) hepatocellulärt karcinom

+ e) generaliserad infektion

8. Syntes av kollagen genom aktiverade myofibroblaster börjar som ett resultat av:

+ a) förstörelse av den extracellulära matrisen

+ b) direkt stimulering med toxiner

c) apoptos av stellatceller (Ito-celler)

+ g) Framställning av cytokiner med hepatocyter

+ e) cytokinproduktion genom infiltrera celler

9. Manifestationer av portalhypertension:

+ a) blödning från esofagens vener

+ b) kongestiv splenomegali

+ d) åderbråck i den främre bukväggen

d) cerebral blödning

10. När hepateralt syndrom hos en patient med viral hepatit i njurbiopsin kan detekteras:

a) fokernekrose hos glomeruli

b) proliferativ glomerulonephritis

c) nekrotisk nefros

+ d) Den vanliga histologiska bilden

e) interstitial nefrit

11. Ofta orsakar fulminant kursen av hepatit B-virus hepatit:

12. Egenskaper hos viral hepatit A:

+ a) godartad klinisk kurs

+ b) fekal-oral överföring

+ c) låg dödlighet

g) utveckling av cirros

+ e) livslång immunitet

13. Egenskaper hos viral hepatit B:

+ a) vertikal överföringsväg

b) små virusstorlekar med defekt RNA

+ c) Virusets långvariga persistens i kroppen

+ d) bildning av en bärare

+ e) Parenteral överföringsväg

14. Egenskaper hos viral hepatit C:

+ a) Parenteral överföringsväg

+ b) brist på effektiv immunitet

c) låg förekomst av cirros

+ d) Hög frekvens av kroniskhet

+ e) mild klinisk kurs

15. Egenskaper hos viral hepatit D:

+ a) låg frekvens av kroniskhet

+ b) förekommer hos homosexuella

+ c) omvandlar hepatit B till fulminant form

+ d) förekommer hos patienter med hemofili

e) hepatocellulärt karcinom utvecklas

16. I biopsi av levern hos en patient med akut viral hepatit B hittades:

+ a) hydropisk degenerering av hepatocyter

+ b) infiltrering i parenkym- och portalkanalerna

c) expansion av portaltraktioner på grund av fibros

+ d) apoptotiska kroppar (Cowsons kalva)

+ e) konfluent och / eller broeknos

17. I biopsi av levern hos en patient med kronisk viral hepatit B i den milda banan:

+ a) sparade lobular och balkstruktur

+ b) periportal fibros

+ c) infiltration i portala områden

d) uttalad kolestas

+ e) apoptotiska kroppar (Cowsons kalva)

18. Biopsi av levern hos en patient med kronisk viral hepatit C fann:

+ a) makrovesikulär steatos av hepatocyter

+ b) bildandet av lymfoida folliklar i portalen

c) konfluent och / eller broeknos

+ d) apoptotiska kroppar (Cowsons kalva)

+ e) Expansion av portalvägarna på grund av fibros

19. Makroskopiska egenskaper hos alkoholisk leverstatos

+ a) En ökning av kroppens storlek

+ b) mjuk konsistens

+ c) slät yta

d) många rundade foci i parenkymen

20. Sekundär gallkirros utvecklas med:

a) primär skleroserande kolangit

b) alkoholisk leversjukdom

+ d) förlängd mekanisk blockering av stora gallkanaler

d) kronisk viral hepatit

21. Karakteristik av primär gallkirros:

+ a) Incidensen är högre hos kvinnor än hos män

b) incidensen beror inte på kön och ålder

+ c) i den kliniska bilden kännetecknas av närvaron av pruritus

+ d) kännetecknas av utvecklingen av osteoporos.

+ e) leverstorlek ökat

22. Histopatologiska tecken på primär gallkirros:

+ a) lymfoid och plasmacytisk infiltrering i och runt epitel av de små leverkanalerna

b) frånvaron av förändringar i epitel av de intrahepatiska gallkanalerna

+ c) cellepitel-granulom

+ d) Mallory Mallory

23. Karakteristik av primär skleroserande kolangit:

+ a) incidensen är högre hos män

+ b) karakteristisk association med inflammatorisk tarmsjukdom

c) Incidensen är högre bland kvinnor

+ d) Histologiskt - kronisk fibrös obstruktiv förstöring av gallgångarna

+ e) ökad risk för kolangiokarcinom

24. Orsaker till utvecklingen av sekundär hemokromatos

+ b) sidoblastisk anemi

+ c) alkoholcirros

d) Wilson-Konovalov sjukdom

25. Vid primär hemokromatos ackumuleras överskott av järnfyndigheter:

a) endast i hepatocyter

+ b) först i hepatocyter och sedan i Kupffer-celler

c) först i Kupffer-cellerna och sedan i hepatocyterna

d) parallellt i både hepatocyter och Kupffer-celler

e) endast i Kupffer-celler

26. Vid sekundär hemokromatos ackumuleras avsättningar av överskott av järn:

a) endast i hepatocyter

b) först i hepatocyter och sedan i Kupffer-celler

+ c) först i Kupffer-cellerna och sedan i hepatocyterna

d) parallellt både i hepatocyter och i Kupffer c-celler

e) endast i Kupffer-celler

27. Egenskaper för primär hemokromatos

+ a) män blir sjuka oftare än kvinnor

b) sjukdomen beror inte på kön och ålder

+ c) autosomalt recessivt arv

+ g) bronsdiabetes

28. Järnackumulering vid primär hemokromatos i celler:

+ b) bukspottkörteln

+ c) endokrina celler

d) hjärnneuroner

29. ackumulering av koppar i Wilson-Konovalov järnsjukdom:

+ b) hjärnans lentikulära kärnor

d) bukspottkörteln

30. Histologiska tecken på Wilson-Konovalov sjukdom:

+ b) områden av hepatocytnekros

+ c) aktiv hepatit

+ d) progressiv fibros

31. Godartade levertumörer:

+ a) hepatocellulärt adenom

b) hepatocellulärt karcinom

+ c) adenom hos de intrahepatiska gallkanalerna

32. Maligna levertumörer:

a) hepatocellulärt adenom

+ b) hepatocellulärt karcinom

+ c) kolangiocellulär cancer

33. Former av levercancer:

34. Typer av struktur av hepatocellulärt karcinom:

+ a) trabekulärt karcinom

+ d) kompakt (fast)

35. Varianter av hepatoblastomets histologiska struktur:

36. Sekundära metastatiska lesioner i levern är associerade med tumörer:

+ a) matsmältningssystemet

c) nervsystemet

+ d) bröstkörtlar

d) benvävnad

37. Typer av gallblåsor stenar:

38. Förändringar i gallblåsarmuren i akut cholecystit:

+ b) fibrinöst exudat

+ c) neutrofilinfiltrering

d) skleros av den egna plattan

39. Förändringar i gallblåsväggen i kronisk cholecystit:

+ a) fibröst väggförtjockning

+ b) muskulär hypertrofi

+ d) skleros av den egna plattan

e) uttalad svullnad

40. Komplikationer av akut kolecystit:

+ a) gallblåsers empyema

b) biliär cirros

c) kronisk hepatit

+ d) Blåserväggsbrott med utveckling av peritonit

41. Komplikationer av kronisk beräknad cholecystit:

+ a) gallblåsers empyema

+ b) biliär cirros

c) kronisk hepatit

+ d) Blåserväggsbrott med utveckling av peritonit

42. I patogenesen av akut pankreatit kan det betyda:

+ a) kolelithiasis

+ c) ischemi av akinarvävnad

d) parenkym lipomatos

+ e) medicinskador

43. Morfologiska förändringar i akut hemorragisk pankreatit:

a) hyperplasi av små kanaler

+ b) steatonekros av parapncreatic fiber

+ c) blodtänkt foci av nekros

+ d) neutrofilinfiltrering längs nekros zonzonernas periferi

+ e) nekros av blodkärlsväggar

44. Lokala komplikationer av akut pankreatit:

+ b) utveckling av bukspottskörtelabcesser

+ c) bildandet av en pseudocyst

g) utvecklingen av DIC

45. Vanliga komplikationer vid akut pankreatit:

d) utveckling av bukspottkörtelabs

d) bildandet av en pseudocyst

46. ​​Kliniska och morfologiska egenskaper hos bukspottskörtelcancer:

+ a) tar 2: a plats bland maligna tumörer i mag-tarmkanalen

+ b) förekommer huvudsakligen hos män äldre än 60 år

+ c) bukspottkörteln är oftast påverkad

+ d) Histologiskt - dåligt differentierat adenokarcinom

d) hög överlevnadshastighet

47. Habitat Opistorhis felineus i den slutliga ägarens kropp:

+ a) intrahepatiska gallkanaler

+ b) extrahepatiska gallkanaler

+ g) bukspottkörtelkanaler

48. Opisthorchosis invasion är en riskfaktor för utveckling:

Kliniska tester och uppgifter

Om artikeln

För citering: Kliniska prov och uppgifter // BC. 2014. №20. Sid 1479


1. Vilket symptom eller syndrom av ovanstående är inte karakteristiskt för levercirros?
A) dyspeptisk
B) astheno-vegetativ;
B) flatulens;
G) portalhypertension
D) akut smärta
E) mesenkymal inflammatorisk;
G) cytolytisk;
H) hemorragisk.

2. Vilken metod gör det möjligt att kontrollera diagnosen levercirros?
A) biokemisk forskning;
B) ultraljud;
B) biopsi;
D) skanning;
D) beräknad tomografi.

3. Vad är förändringarna på skanningstecken för levercirros?
A) bristfällig frånvaro av isotopopsamling
B) diffus ojämn fördelning av radionukliden, vilket ökar dess ackumulering i mjälten;
B) diffus ojämn fördelning av isotopen i levern.

4. Vilka morfologiska förändringar är karakteristiska för levercirros?
A) fibros, nodalregenerering, omstrukturering av kärlbädden, inflammatorisk-infiltreringsreaktion;
B) fibros, inflammatorisk infiltration;
B) fettdegeneration;
D) ingen av ovanstående.

5. Vilket symptom återspeglar inte portalhypertension?
A) ascites;
B) "huvudet av Medusa";
B) hemorrojder;
D) esofageal åderbråck
D) gulsot;
E) Splenomegali.

6. Vilket tecken är inte associerat med hypersplenism?
A) pancytopeni;
B) splenomegali;
B) gulsot.

7. Till cirrhosis på små ställen leder vanligtvis till:
A) överfört viral hepatit;
B) Alkoholmissbruk
B) sjukdomar i gallvägarna;
G) fett hepatos;
D) alla ovanstående skäl.

8. Under den allmänna kliniska fysiska undersökningen vid levercirros
A) levern är tät, dess kant är spetsig;
B) kuperad stenig densitet
B) förseglad, kanten är avrundad;
D) Normal konsistens, ökad.
9. I händelse av liten nollcirrhosis (vid dekompensationens början) förekommer manifestationer:
A) portalhypertension
B) hepatocellulär misslyckande
B) kolestas;
G) alla ovanstående;
D) ingen av ovanstående.

10. Vid vilken cirrhosis i biopsi detekteras Mallory-kroppar?
A) alkoholisk;
B) infektiös;
B) galli
D) för alla typer av cirros;
D) vid nej.

11. Vid SKD-skrumplever i framkant:
A) hepatocellulär misslyckande
B) hypertension hos portalen;
B) kolestas;
D) alla de listade syndromen;
D) inget av de listade syndromen.

12. Till storstort cirrhosis leder ofta till:
A) Alkoholmissbruk
B) viral hepatit;
B) maktobalans
D) Sjukdom i matsmältningskanalen.

13. Vem brukar ha primär gallkirros?
A) män;
B) kvinnor.

14. Vad är mest karakteristiskt för primär gallkirros?
A) gulsot;
B) klåda;
B) blödning;
D) Ryggsmärta
D) alla listade symtom.

15. Asciter i levercirros bildas på grund av:
A) sekundär hyperaldosteronism;
B) hypoalbuminemi;
B) hypertension hos portalen;
G) alla ovanstående;
D) ingen av ovanstående.

16. Den omedelbara orsaken till leverkärl hos en patient med levercirros kan vara:
A) blödning från esofageala åderbråck
B) mottagande av tiaziddiuretika;
B) långvarig användning av barbiturater
D) Ingen av de angivna skälen;
D) Samtliga anledningar.

17. Med hotet om leverkärl i kosten bör begränsas:
A) proteiner;
B) fetter;
B) kolhydrater;
D) flytande;
D) mineralsalter.

18. Vid diagnos av levercirros är det avgörande biokemiska testet:
A) test med bromsulfalein;
B) bestämning av nivån av bilirubin;
C) bestämning av nivån av aminotransferaser;
D) ingen av de angivna testen;
D) alla tester som anges.

19. En kvinna med en stabil aktuell smittsam levercirros försvagades, konvulsioner uppstod, förvirring, gulsot ökade. Vilken forskning (välj en av de viktigaste) kan avslöja orsaken till försämringen av tillståndet?
A) bromsulfaleintest;
B) bestämning av nivån av y-globuliner;
B) bestämning av antikroppar mot levervävnad;
D) bestämning av järnnivån
D) bestämning av nivån av a-fetoprotein;
E) bestämning av ammoniak i serum
G) ingen av studierna.

20. Påpeka en komplikation som inte är karakteristisk för levercirros:
A) blödning från åderbråck;
B) koma;
B) levertumör;
D) kolecystit
D) alla ovanstående.

21. Ökningen i serum IgM och utseendet av autoantikroppar mot mitokondriets komponenter hos patienter med gulsot och hepatosplenomegali indikerar oftare:
A) portalhypertension
B) leverns primära biliär cirros
B) virusgenesis av sjukdomen;
D) Alkoholhaltens gener.

svar
1 - D. 2 - V. 3 - B. 4 - A. 5 - D. 6 - V. 7 - B. 8 - A. 9 - A. 10 - A. 11 - A. 12 - B. 13 - B. 14 - B. 15 - G. 16 - D.
17 - A. 18 - G. 19 - G. 20 - G. 21 - B.

Problem nummer 1
Patient N., 39 år, hänvisades till en hepatolog med syftet att ta reda på orsaken till ökad aktivitet av aminotransferaser. Under 3 år före behandling led han akut hepatit B, urladdades med normala biokemiska parametrar. Alkohol missbrukar inte, tar inte droger.
Under klinisk undersökning visade biokemiska blodprov en signifikant ökning av ALT-aktiviteten (420 enheter / l, norm - upp till 40 enheter / l) och AST (383 enheter / l, norm - upp till 40 enheter / l). Vid studier av serummarkörer av hepatitvirus B och C erhölls följande bild: HBsAg (+), HBeAg (-), anti-HBcorJgG (+), anti-HBsogJgM (-), HBVDNA (-), anti-HCV (-), HCVRNA (-).
Dessutom identifierade markörer av hepatit D-virus. Totalt antikroppar mot HDAg och HDVRNA detekterades. Hepatit med hög histologisk aktivitet med svår fibros uppvisades under leverbiopsi (histologisk aktivitet index - 14 poäng, fibrosisindex - 3 poäng i Knodell-systemet).
Uppgift. Formulera en preliminär diagnos.

Problem nummer 2
Patient B., 58 år gammal. Han vände sig till en medicinsk assistent med klagomål om generell svaghet, illamående, illamående, känsla av tyngd i rätt hypokondrium, flatulens, klåda i hud, värkande smärta i rätt hypokondrium, förvärrad efter intag av fet mat och övning, näsblod. Från anamnesen visade sig att patienten hade konsumerat stora mängder alkohol i många år.
Objektivt: kroppstemperaturen är 36,9 ° C. Allmänt skick - måttligt. Huden och synliga slemhinnor är gulaktiga, det finns spår av rep på huden, det finns bruna skorskor i rätt nasal passage. Läppar ljusa, glänsande, tunga mjuka, fuktiga. Palmer är hyperemiska. På bröstets hud finns 2 spindelvener, på bukets hud runt naveln finns dilaterade och förknippade saphenösa vener.
Det finns brist på hårighet i armhålorna, en ökning av bröstkörtlarna. Subkutant fett är underutvecklat. Andning försvagad. Hjärtljud är rytmisk, dämpad. HR - 92 slag / min, blodtryck - 140/90 mm Hg. Art. Magen är förstorad, med palpation lite smärtsam i rätt hypokondrium. Den 5 cm långa leveren sticker ut från kanten av kullbenet längs den midklavikulära linjen, svagt smärtsam, tät, ojämn yta. Mjälten sticker ut 2 cm från kanten av costalbågen, smärtfri.
Uppgift. Formulera en preliminär diagnos.

Problem nummer 3
Patient O., 20 år gammal. Han vände sig till en paramediker med klagomål om allvarlig buksmärta som uppstår 3-4 timmar efter att ha ätit, i tom mage, ofta på natten, och smärtan försvinner efter att ha druckit mjölk. Det finns tendenser till förstoppning, förlora vikt. Aptit sparad Patienter anser sig vara inom 1 år. Från anamnesen visade sig att patienten röker mycket och missbrukar alkohol.
Objektivt: det allmänna tillståndet är tillfredsställande, huden är blek, den subkutana fettvävnaden utvecklas tillfredsställande. Det finns ingen patologi hos lungorna och kardiovaskulärsystemet. Tungan är belagd med en vit och gul blomma. Vid palpation av buken finns det en skarp smärta till höger om mittlinjen ovanför naveln. Lever och mjälte är inte palpabla.
Uppgift. Formulera en preliminär diagnos.

svar
Problemnummer 1. Kronisk viral hepatit B, HDV superinfektion, aktiv fas, histologisk aktivitet index - 14 poäng, fibrosisindex - 3 poäng i Knodell-systemet.

Problem nummer 2. Levercirros av alkoholisk etiologi. Gulsot syndrom. Syndrom av portalhypertension. Syndrom av hepatocellulär misslyckande. Kolestas syndrom.

Problemnummer 3. Duodenalsår i det akuta skedet.

Ryska forskare har rapporterat skapandet av en biokonstgjord lever. Forskare från Federal Scientific Institute.

Test på ämnet "Sjukvård för kronisk hepatit och levercirros"

OBSERVERA AV ALLA LÄRARE: Enligt den federala lagen N273-FZ "På utbildning i Ryska federationen" kräver pedagogisk verksamhet läraren att ha ett system med specialkunskaper inom utbildning och utbildning av barn med funktionshinder. Därför är för alla lärare relevant avancerad utbildning på detta område!

Distansutbildningen "Arbete med studenter med funktionsnedsättning (HVD) i enlighet med federala statliga utbildningsstandarder" från projektet "Infurok" ger dig möjlighet att anpassa kunskapen till lagens krav och få ett certifikat för avancerad utbildning av det etablerade provet (72 timmar).

Test på "Sjukvård för kronisk hepatit och levercirros"

1. Symptom på cirros

a) smärta i rätt hypokondrium

b) svaghet, ökat blodtryck

d) ökad aptit

2. Riskfaktor för kronisk hepatit och cirros

b) infektion med hepatit B virus

d) låg levnadsstandard

3. En sjukdom där det finns märkta "spindelvener" på kroppens övre del, gulsot, ascites

c) levercirros

4. För diagnos av hepatit mest informativt beteende

a) röntgen i magen

c) ultraljud i bukorganen

5. Förbereda patienten för bukpunktur

a) gastric lavage

b) rengörande svaghet

c) sifon-enema

d) tömning av urinblåsan

6. Komplikationer av cirros

a) esofageal blödning

b) intestinal blödning

c) leverkärl

d) alla ovanstående

7. Essentiale, Kars, B-vitaminer används för att behandla sjukdomar

d) urinvägarna

8. Att diagnostisera levercirros

a) gastrisk avkänning

b) Röntgenundersökning

d) punktera biopsi

9. Förhindra kronisk leversjukdom kan

a) förebyggande av akut viral hepatit

c) uteslutning av hypotermi

d) rehabilitering av infektionsfält

10. För att bestämma etiologin av leversjukdom kommer patienten att ta blod från en patient

b) Wasserman-reaktion

c) markörer av viral hepatit

d) bestämning av immunstatus

Test på "Sjukvård för kronisk hepatit och levercirros"

  • Vlasenko Anna Borisovna
  • 292
  • 2018/05/10

Materialnummer: DB-1575429

  • 2018/05/10
  • 144
  • 2018/05/10
  • 73
  • 2018/05/10
  • 69
  • 2018/05/10
  • 92
  • 2018/05/10
  • 213
  • 2018/05/10
  • 119
  • 2018/05/10
  • 37
  • 2018/05/10
  • 771

Fann du inte det du letade efter?

Du kommer att vara intresserad av dessa kurser:

Alla material som publiceras på webbplatsen, skapas av författarna till webbplatsen eller publiceras av användare av webbplatsen och presenteras på webbplatsen enbart för information. Upphovsrätten till materialet tillhör deras juridiska författare. Delvis eller fullständig kopiering av material från webbplatsen utan skriftligt tillstånd från webbplatsadministrationen är förbjudet! Redaktionell åsikt kanske inte sammanfaller med författarnas synvinkel.

Ansvaret för att lösa eventuella kontroversiella punkter angående själva materialet och deras innehåll, antar de användare som publicerade materialet på webbplatsen. Redaktörerna på webbplatsen är dock redo att tillhandahålla fullständigt stöd för att lösa eventuella problem relaterade till webbplatsens arbete och innehåll. Om du märker att material används olagligt på denna sida, anmäla webbplatsadministrationen via feedbackformuläret.

Medicinstester med svar

Endast de rätta svaren ges.

LIVERSJUKTER Test (hepatos, hepatit, cirros)

1 Vad är de vanligaste leversjukdomarna?

2 Ge definitionen av hepatos.

En leversjukdom som kännetecknas av dominans av degeneration och nekros av hepatocyter.

3 Vilka typer av hepatos avger, givet den ärftliga faktorn?

1. Medfödd (ärftlig).

4 Ge klassificeringar förvärvad hepatos nedströms.

5. Namn den mest praktiskt signifikanta hepatosen.

Giftig leverdegenerering (progressiv massiv levernekros).

6 Ge definitionen av giftig leverdystrofi (massiv progressiv levernekros).

Akut, sällan kronisk sjukdom som kännetecknas av progressiv massiv nekros av levern och leverfel.

7 Vilka är de etiologiska faktorerna för massiv progressiv levernekros?

1. Exogena förgiftningar (fosfor, arsenik, giftiga svampar etc.)

2. Endogen förgiftning (sen toxicos av graviditet, tyrotoxikos)

3. Infektioner (oftare hepatotropa virus).

8. Vilka är stadierna av giftig leverdystrofi.

1. Steg av gul dystrofi (första 2 veckor)

2. Stage av röd dystrofi (3: a veckan av sjukdom).

9 Lista de mikroskopiska förändringarna i levervävnad i fas av gul dystrofi.

1. Skarp fettdegenerering av hepatocyter

2. Hepatocytnekros med autolytisk sönderdelning.

10 Beskriv de mikroskopiska förändringarna i levern i det stadium av röddystrofi.

1. Gastrointestinal detritus fagocytos

2. Expansion och blodflöde av sinusformiga kapillärer

4. Svag inflammatorisk cellulär reaktion.

11. Vilka är de allmänna förändringarna som utvecklas med massiv levernekros.

2. Hyperplasi av paraportal lymfkörtlar och mjälte

3. Flera blödningar i vävnader och organ (hemorragisk syndrom)

4. Nekros av epitelet av njurar med nycklad tubulär (nekrotisk nefros)

5. Dystrofi och nekros i myokardiet, centrala nervsystemet, bukspottkörteln.

12 Vilka är resultaten av progressiv massiv levernekros?

2. Utveckling av postnekrotisk cirros.

13. Namn orsakerna till döden vid massiv levernekros.

1. Akut leverinsufficiens

2. Hepatiskt njursvikt (hepateralt syndrom).

14 Ge definitionen av fett hepatos.

Kronisk sjukdom som kännetecknas av fettdegenerering av hepatocyter.

15 Lista de vanligaste faktorerna som leder till fet hepatos.

1. Toxiska effekter (alkohol, insekticider, droger)

2. Endokrina och metaboliska störningar (diabetes, allmän fetma)

3. Ätstörningar (brist på lipotropa faktorer, proteinbrist, överskott av fett och kolhydrater)

4. Hypoxi (hjärt-, lunginsufficiens, anemi).

16 Namn de tre stadierna av fett hepatos.

1: a fettlever utan nekros

2: a - fettlever i kombination med hepatocytnekros

3: e fettlever med utvecklingen av portuskirros.

17. Ge definitionen av hepatit.

Leversjukdom av inflammatorisk natur.

18 Ge klassificeringen av hepatit:

1. Primär (oberoende sjukdom)

2. Sekundär (som en manifestation av en annan sjukdom).

19. Vad är den vanligaste etiologin av primär hepatit?

1. Hepatotrop virus

3. Läkemedel

20 Namn på de huvudsakliga grupperna av sjukdomar där det kan finnas sekundär hepatit.

1. Infektionssjukdomar (sepsis, tuberkulos, etc.)

2. Förgiftning (tyrotoxikos, etc.)

3. Systemiska sjukdomar i bindevävnaden etc.

21 Vad är resultatet av hepatit?

2. Utveckling av cirros

3. Död

22 Namnge varianterna av viral hepatit, beroende på vilken typ av virus som helst.

1. Hepatit A (epidemi)

2. Hepatit B (serum)

4. Hepatit D (vanligtvis i kombination med hepatit B)

5. Hepatit E och andra

23 Lista på möjliga kliniska och morfologiska former av akut viral hepatit.

1. Akut cyklisk (isterisk)

3. Nekrotisk (fulminant)

24 Lista de kliniska och morfologiska formerna för kronisk viral hepatit.

1. Aktiv (aggressiv) hepatit

25 Namn på de viktigaste mikroskopiska förändringarna som uppstår i levervävnaden vid viral hepatit.

1. Förändring av hepatocyter (degeneration, nekros)

2. Inflammatorisk, huvudsakligen rundcell, infiltrerar stromal

3. Cirkulationssjukdomar

5. Vid kronisk kurs - fibros

26. Ge namnen på någon nekros som finns i levern i viral hepatit.

1. Fokal nekros (spottig)

3. Sammanslagning - bro

27 Vad är de histologiska förändringarna i levern när det finns en anicterisk form av viral hepatit?

1. Moderat hydropisk degenerering av hepatocyter (sällan nekros)

2. Inflammatorisk infiltration i periportal och lobularstroma utan att förstöra gränsen för hepatocyterna.

28 Beskriv leverns histologiska förändringar i den cykliska formen av viral hepatit i istersteget (vid sjukdomshöjden).

1. Hydropic och ballongdegenerering av hepatocyter

2. Hepatocytnekros (brännpunkt, stegad, sammanflytande) med nedsatt leverstrålestruktur

3. Råd Taurus (hepatocyter i ett tillstånd av koagulationsnekros)

4. Inflammatorisk infiltrerar i periportal och lobulär stroma med destruktion av hepatocytgränsplattan

5. Cirkulationssjukdomar

29 Vilka är de möjliga resultaten av cykliska och anicteriska former av viral hepatit?

1. Återhämtning (oftare)

2. Övergång till kronisk hepatit.

30 Beskriv de histologiska förändringarna i levern i den nekrotiska (fulminant) formen av viral hepatit.

1. Förekomsten av nekros (broar, massiv)

2. Hydropic och ballongdegenerering av hepatocyter

3. Cirkulationssjukdomar (överflöd, blödningar i nekroszonen)

4. Gallstasis i gallkapillärer

5. Mild inflammatorisk infiltration.

31 Vilka är de möjliga resultaten av den nekrotiska formen av viral hepatit?

1. Övergång till postnekrotisk (storstads) cirros

2. Dödsfall.

32 Namn på de viktigaste mikroskopiska förändringarna i levern vid kronisk aktiv (aggressiv) viral hepatit.

1. Hepatocytdystrofi (hydropic och ballong, och i hepatit C och fett)

2. Hepatocytnekros (stegad, bro, subassiv)

3. Inflammatorisk infiltrerar i periportal och lobular stroma, med förstörelsen av hepatocytgränsplattan

33 Vad är resultatet av kronisk aktiv viral hepatit?

1. Övergång till levercirros (oftare)

2. Återhämtning (mindre ofta).

34 Namn på de viktigaste mikroskopiska förändringarna i levern vid kronisk persistent viral hepatit.

1. Oskärlig hydropisk degenerering av hepatocyter (nekros är mycket sällsynt)

2. Inflammatorisk infiltrerar i periportala fält, sällan inuti lobulerna utan att skada hepatocyterna av gränspanelen

3. Måttlig fokal fibros.

35 Vad är resultatet av kronisk persistent viral hepatit?

2. Kan omvandlas till aktiv hepatit.

36 Namn på eventuella extrahepatiska förändringar i viral hepatit.

2. Hemorragiskt syndrom

3. Hyperplasi av lymfkörtlarna och mjälten

4. Dystrofa förändringar i njurarna, hjärt- och centrala nervsystemet.

37 Namnge resultaten av viral hepatit.

2. Övergång till cirros

3. Dödsfall (med nekrotisk form).

38 Vad är de främsta orsakerna till död för patienter med viral hepatit?

1. Akut leverinsufficiens

2. Akut njurs- och leverfel (hepateralt syndrom)

39 Ge definitionen av cirros.

Kronisk sjukdom som kännetecknas av ökat leverfel på grund av cicatricial wrinkling och omstrukturering av levern.

40 Identifiera de principer med vilka levercirros klassificeras.

41 Ge en klassificering av levercirros vid etiologi.

2. Toxisk och toxisk-allergisk (inklusive alkoholhaltig)

42 Cirrhosis vilken etiologi dominerar nu?

3. Bilir cirros.

43 Ge klassificering av cirros med morfologiska egenskaper.

1. Liten nod (mikronodulär)

2. Krupnouzlovo (makronodulär)

3. Blandad (liten stor nod)

4. Ofullständig septal.

44 Ge klassificeringen av cirros enligt den morfogenetiska principen.

3. Biliary (betraktas som en variant av portuskirros)

45 Namn på de karakteristiska morfologiska förändringarna i levervävnadskarakteristiken hos eventuella cirros.

1. Hepatocytdystrofi och nekros

2. Perverterad regenerering

3. Diffus skleros

4. Strukturell omstrukturering av kroppen med dess deformation.

46 Vilka är de specifika manifestationerna av levervävnadsomvandling i cirros?

1. Utvecklingen av falska skivor (eller noder-regenererar) med omstruktureringen av strålstrukturen

2. Öka volymen och överträdelsen av topografi av stödstrukturer

3. Omorganisering av gallsystemet

4. Överträdelse av den vaskulära sängens arkitektonik.

47 Namn på morfologiska särdrag hos smånodskirros.

1. Små falska skivor (högst 1 cm),

2. Den falska lobens monolobulära struktur

3. Bindvävnad septa smal.

48 Ange de morfologiska egenskaperna hos grov cirros.

1. Stora regenererade noder (falska skivor) - kan vara upp till 5 cm

2. Multilobulär struktur av regenerativa noder

3. Bindvävnad septa bred.

49 Namn på de morfologiska egenskaperna hos ofullständig septalcirros.

1. Falska lobuler bildas inte.

2. Bindvävnad septa tunn, slutblind.

50 Ge en kort beskrivning av postnekrotisk levercirros:

A) Makroskopiska förändringar,

B) Egenskaper hos en mikroskopisk bild,

B) i utfallet av någon sjukdom utvecklas

D) ledande manifestation vid dekompensering.

1. Lever tät

2. Minskad storlek

1. Falsk lobuler stor (multilobulär)

2. Bindvävnad septa bred

3. Närmande av triader och centrala vener

1. Giftig leverdystrofi

2. Alkoholhaltig hepatit

3. Viral hepatit (fulminant form)

D) Leverinsufficiens.

51 Ge en kort beskrivning av levercirrhosen:

A) Makroskopiska förändringar,

B) Egenskaper hos en mikroskopisk bild,

C) I resultatet av vilka sjukdomar utvecklas oftare,

D) ledande manifestation vid dekompensering.

1. Lever tät

2. Minskad storlek

1. Falska lobuler, små (monolobulära)

2. Bindvävnad septa smal

3. En skarp överträngning av angioarkitektur med tillkomsten av intrahepatiska portokaval shunts

1. Kronisk viral hepatit

2. Alkoholhaltig hepatit

3. Växelmjölksjukdomar

D) Portal hypertoni.

52 Vad är portalhypertension?

Ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en fortsatt ökning av blodtrycket i portalsystemet.

53 Varför utvecklar portföljhypertension i levercirros?

Volymen av kärlbädden minskar med diffus scleros och omstrukturering av organtarkitekten.

54 Namnspecifika manifestationer av portalhypertension.

1. Expansion och gallring av portokavalanastomoser (esofagus och mage, bukhinnets främre vägg, hemorroida)

3. Skleros av portalvenen

55 I resultatet av vilka sjukdomar utvecklas:

A) primär biliär cirros,

B) sekundär gallkirros?

A) Icke-purulent destruktiv kolangit och kolangiolitis (en oberoende sällsynt sjukdom).

1. Gallsten sjukdom med obstruktion av gallvägarna

2. Purulent och annan kolangit

3. För tumörer som stör gasflödet från levern

4. Med atresi (hypoplasi) i gallvägarna.

56 Namn på histologiska egenskaper hos gallcirrhosis.

1. Förändringar i samband med icke-purulent destruktiv kolangit (uttryckt i varierande grad).

2. Akkumulering av lymfoida celler med bildandet av lymfoida folliklar

3. Spridning av gallgångarna, alternerande med deras ärrbildning

4. Sen oexpressad kolestas

1. Cholangit, pericholangit

2. Spridning av gallkanalerna

3. Tidig uttalad kolestas (gallonsjöar, galna hjärtattacker).

57 Lista de viktigaste extrahepatiska förändringarna i cirros.

2. Hemorragiskt syndrom

3. Skleros och portalvein trombos

4. Expansion och uttining av esofagus port-kavala anastomos och mag, hemorrojder, bukhinnans främre vägg

7. Hepatorenalsyndrom

8. Hepatisk glomeruloskleros (immunokomplex glomerulonephritis)

9. Destruktiva förändringar i hjärnans nervceller.

58 Vilka parametrar beaktas i de kliniska och funktionella egenskaperna hos cirros?

1. Graden av hepatocellulär misslyckande

2. Graden av portalhypertension

3. Aktivitet av processen (aktiv, måttlig, inaktiv)

4. Flödetas natur (progressiv, stabil, regressiv).

59 Vad är kompenserad levercirros?

Levercirros, där det inte finns några manifestationer av hepatocellulär insufficiens eller portalhypertension.

60 Vad är dekompenserad levercirros?

Levercirros, där det finns manifestationer av hepatocellulär insufficiens eller portalhypertension.

61 Ange de vanligaste orsakerna till döden för patienter med levercirros.

1. Leverinsufficiens (leverkomma)

2. Njurinsufficiens

3. Blödning från de utvidgade anastomoserna av portalvenen (venäge i matstrupen och magen).

5. Trombos i portalven med utveckling av nekros

6. Infektiösa komplikationer (sammanhängande sjukdomar).