Levermetastaser symptom före döden

Levern är ett vällevererat blodgivande organ som rengör blodet i systemet i lungcirkulationen. Det är därför som metastaser upptäcks oftast i levern om det finns neoplasmer av inre organ. Utseendet på metastaser i andra organ indikerar att patienten har cancer i det sista fjärde steget. I dessa fall är oftast det primära fokuset ganska stort och svårt att kirurgiskt behandla.

Orsaker till metastasering

Oftast mäter tumörer från mag-tarmkanalen, bronkopulmonala systemet och bröstkörtlarna till levern. Mindre vanligt upptäcks levermetastaser i tumörer i hud, matstrupe och bukspottkörtel och bäckenorgan. Metastaser går ofta in i portens venes organ, mindre ofta med lymfsystemet, eller genom att sprida sig från närliggande vävnader.

Initialt sträcker sig cancercellen utöver det organ som påverkas av den primära tumören. Då går det in i cirkulations- eller lymfsystemet, där det bärs i olika organ med flödet av lymf och blod. I ett av organens kärl fästs de metastatiska celllångarna på väggen och börjar växa till sin parenchyma. Detta bildar metastasering.

Symtom på metastas

Med foci i levern finns det smärtor i rätt hypokondrium, illamående och kräkningar, svaghet och feber, generell sjukdom och andra tecken på förgiftning. Patientens aptit minskar, det kan vara en överträdelse av stolen. Det finns tecken på anemi - hudfärg, en minskning av trycket. Patienten förlorar vikt. Vid allvarlig nedsatt leverfunktion uppträder ackumulering av vätska i bukhålan - ascites.

Det finns också tecken på en primärtumör, som beror på dess plats. Förstoppning är till exempel karakteristisk för tarmtumör, patologi i lungorna - andningssvårigheter och hemoptys, med äggstockstumörer, menstruationscykeln störs.

Förändringar finns i blodet. I allmänhet visar blodprov tecken på anemi - en minskning av antalet röda blodkroppar och hemoglobin. ESR ökar. I biokemi kan nivån av leverenzymer - AST, ALT, alkaliskt fosfatas, GGT, bilirubin, vara ett brott mot blodkoagulering. För att hitta tumörkällan kan läkaren ordinera en tumörmarkör. En ökning av alfafetoprotein, ett cancerembryonalt antigen, är karakteristiskt för levermetastaser.

Ultraljudsundersökning av bukhålan, CT eller magnetisk resonansbildning, scintigrafi hjälper till att klargöra diagnosen. När levermetastaser detekteras, söks en primärtumör. I oklara fall kan diagnostisk laparoskopi utföras.

behandling

Operationen är endast möjlig om en eller två metastaser finns i levern och de ligger långt ifrån kärlen. Då kan du få leverresektion och kemoterapi. I resten är endast kemoterapi eller strålbehandling möjlig. Införandet av läkemedel för kemoterapi utförs ofta topiskt för att undvika en allmän toxisk effekt.

Läkemedlet injiceras genom en kateter in i portalvenen och levereras till blodkärlens metastasering. Under verkan av ett ämne uppträder tumörnekros och det kollapser. Strålningsterapi utförs också.

Det är omöjligt att fullständigt bota en sådan patient, den behandling som utförs förlänger bara livet. Efter en tid kan metastaser bildas igen i levern, så det är nödvändigt att regelbundet övervaka behandlingen av ultraljud eller använda CT. Vid omdetektion av metastaser återupptas behandlingen.

utsikterna

Prognosen för detektering av metastaser i levern är ogynnsam, eftersom detta indikerar ett avancerat stadium av tumören. Ett dåligt tecken, om levern avsevärt förlorar sin funktion och det mesta påverkas av metastaser. Också anses vara ogynnsam är den stora storleken av den primära tumören och dess spirande i de omgivande vävnaderna. Aktiv behandling kan förlänga patientens liv till fem till sex år, medan patienterna inte lever längre än ett år.

Levermetastaser har prediagonala symtom före döden. Cancerförgiftning orsakar minskad aptit och signifikant viktminskning. Det finns en allmän svaghet. Dessa symtom utvecklas gradvis när tumören utvecklas.

Men med dödsättet börjar patienten helt överge mat och vätska. Medvetenheten blir förvirrad, patienten ber att vara med släktingar eller sjuksköterska. Det finns en åsikt att även i en koma, kan patienten höra de ord som är kära som kan lindra hans tillstånd.

Med sjukdomsutvecklingen uppträder kardiopulmonell insufficiens, som uppträder som andfåddhet i det benägen läget, lyssnar på väselning i lungorna, minskar andningsfrekvensen och djupet, eftersom andningscentret undertrycks under hjärnödem. Alla metaboliska processer saktas ner, behovet av syre minskar.

När du andas kan du märka utseendet på stora luckor mellan andningen och ojämn andning. Lätt patientens tillstånd genom att lyfta upp kudden och vrida den på olika sidor. Processer i hjärnan på grund av syrebrist sänks. För att berika vävnaderna med syre rekommenderas det att använda en syrekudde, som kan göras även hemma.

På grund av metaboliska störningar, brist på vitaminer och spårämnen, brist på näring uppträder torr hud. Patienten ska ges en drink i små sippor eller för att fukta läpparna. Före dödsfallet blir huden blek, en kall svett visas. När andningsuppehållet upphör och blodtillförseln till hjärnan är frånvarande, dör patienten.

Före döden går patienter igenom flera steg:

1. Predagoniya. Under denna period finns det en stagnation av nervsystemet, patienterna är dåsiga, apatiska, huden blir blek med en blåaktig tings. Blodtrycket minskar. Patienten är inaktiv, inemotional. På detta stadium kan modern medicin stödja patienter under lång tid.
2. Agony. Detta är före dödsfasen. Initialt är det obalans i alla organens och systemets arbete på grund av olika blodfyllningar av vävnaderna och störning av deras ämnesomsättning. Brist på syre leder till störningar i huvudorganen, ofrivillig urinering och avföring. Det här steget kan ta flera timmar. Patienter dör av andningsstopp och hjärtaktivitet.
3. Klinisk död. Detta stadium föregår biologisk död. I detta skede är kroppen fortfarande tröga processer av livet. Det finns ingen hjärtaktivitet, andning är inte bestämd. Om det finns en annan sjukdom (till exempel hjärtinfarkt, allvarlig skada) anses detta stadium reversibelt och återupplivning utförs i en halvtimme. Patienter med sista cancerfasen reanimeras inte.
4. Biologisk död. Helt stoppa de metaboliska processerna i kroppen, börja med hjärnan, och sedan i alla organ och vävnader. På detta stadium kan en persons liv inte återlämnas.

Patienter i det sista skedet av cancer känner närhet till döden och är medvetna om sin inställning. Mot slutet av döden är patienter i ett halvmedvetet, dåsigt tillstånd och är psykologiskt redo för döden. Det finns en frihet från omvärlden, psykiska störningar kan inträffa.

För att lindra patientens lidande rekommenderas att kontakta en psykolog och följa hans råd. Nära människor behöver spendera mer tid med den döende patienten, läsa böcker högt, lyssna på avkopplande musik, prata mer, kom ihåg de positiva stunderna i livet. Att lindra smärta ordinerat narkotika, som ordineras av en onkolog eller allmänläkare klinik recept.

Deponeringar i levern vad är det

Levern är metastasens favoritorgan genom att organet levereras med en stor portalåre. Sekundär skada kan uppstå på grund av spiring av maligna tumörer i lungan, magen (adenokarcinom), cecum, sigmoid-kolon. Tyvärr kan en person inte omedelbart detektera metastaser, särskilt cancer.

Levermetastaser är ett globalt problem som läkare rutinmässigt arbetar på. Det är levermetastaser som är en vanlig patologi bland personer som drabbas av cancer.

Vad är dessa enheter?

Levermetastaser är källor till en tumör- eller inflammatorisk process som uppstod som ett resultat av överföringen av patologiskt material från en annan källa till denna process i kroppen.

Levermetastas klassificering:

Otdalenny. Det härrörde från organ utanför av de primära fokuserna. Hematogen. Uppträdde på grund av överföringen av patologiskt material genom blodflöde; Implantation. Uppstått genom slumpmässig överföring av maligna celler till frisk vävnad; Lymphogenous. Överföringen av patologisk material lymfströmmen; Orthogradic. Hemato-eller lymfogen källa, som uppstod genom överföring av patologiskt material i riktning mot det naturliga flödet av blod eller lymf från den primära platsen för levermetastas; Retrograd. Omvänd flödet av blod eller lymf.

Levermetastaser är farliga eftersom de indikerar långvarig närvaro av cancerprocessen. Hur mycket tid kommer att gå från det primära fokuset till förekomsten av levermetastas är inte känd. I varje organism är allt individuellt.

Varför uppstår metastaser?

Levermetastatisk skada är processen att överföra patologiskt material (maligna celler) från ett tumör- eller inflammationsfokus med utseendet av sekundära lesioner.

Metastatisk leverskada har flera steg:

separation av maligna celler och deras utgång med parenkymal organ (t ex lunga, mage (adenokarcinom), blindtarmen, colon sigmoideum); aktiv infiltrering av det drabbade organets strom (t.ex. lung, mag (adenokarcinom), cecum, sigmoid kolon); fermentolys av vaskulära väggar, penetration av maligna celler i blodet och lymf; cirkulationen av cancerceller i blodomloppet och lymfogena bädden; deras fästning mot kärlväggen, penetration av cancerceller genom väggen in i målorganet och uppkomsten av tumörinvasion. Så här uppstår levermetastaser.

Flera levermetastaser är mycket sällsynta. Enligt statistiken kan endast 0,05% av cancercellerna som kommer in i blodomloppet ge upphov till metastaser.

De vanligaste metastaser i lever och lungor. Dessa är de två huvudmålet organ som påverkas om det finns lungcancer, mage (adenokarcinom), cecum, sigmoid kolon.

Kliniska symptom på metastasering

Kliniska symptom kan identifieras både självständigt och med ytterligare undersökning. Symtom på levermetastaser liknar den vanliga bilden av sjukdomen hos hepatobiliärsystemet. Det finns karakteristiska smärtor i rätt hypokondrium och i det drabbade organets område.

Symtom på levermetastaser:

en person klagar över smärta i rätt hypokondrium dyspeptiskt syndrom (illamående, kräkningar, tyngd i rätt hypokondrium, epigastria); gulning av huden och sclera; mörk urin, förtydligande av avföring viktminskning feber; blekhet; klåda; ascites, åderbråck på den främre bukväggen på grund av portalhypertension); blödning från samma åder och vener i magen, speciellt om det finns adenokarcinom.

Metastaser i levern, i lungorna manifesteras som:

beträffande skador i körteln, ovanstående symtom på sidan av lungorna - konstant utmattande hosta; andfåddhet; hosta sputum eller blod; Förekomsten av bröstsmärta temperaturökning viktminskning

Förekomsten av smärta bör omedelbart varna patienten och uppmuntra kampanjen till läkaren.

Var uppmärksam! Närvaron av smärta indikerar stretching av orgelkapseln, vilket innebär att den har ökat i storlek.

Om en person vet att han har cancer i lungorna, magen, cecum och sigmoid kolon, måste han omedelbart behandlas för att förhindra metastaser.

Tecken på lesioner av sigmoid tjocktarmen, magen och lungorna känns lätt igen av vissa symtom. Så om du kan sätta sigmoidcancer, kommer personen att klaga på onormala avföring, uppblåsthet, närvaron av buksmärta (höger), viktminskning.

Diagnostiska åtgärder

Diagnos innefattar leverans av nödvändiga analyser, instrumentstudier.

För att identifiera levermetastaser kan du ta ett allmänt och biokemiskt blodprov, markörer av en malign sjukdom (alfa-fetoprotein och andra patognomoniska indikatorer).

Vid biokemisk analys ska AST, ALT, alkaliskt fosfatas, tymoltest, haptoglobin, C-reaktivt protein, bilirubin (totalt, direkt och indirekt), albumin, totalt protein, kreatinin och urea bestämmas.

Ökade ALT och AST kan tyda på en överträdelse av funktionerna hos det hepatobiliära systemet, kan bilirubin index indikera ursprunget för gulsot (parenkymal eller obstruktiv). Haptoglobin kan indikera en tumörprocess eller levermetastaser, ett tymoltest som är större än fem kan indikera närvaron av cellleversvikt.

De instrumentella diagnostiska metoderna innefattar ultraljud, CT eller MR, organscintiografi. Levermetastaser diagnostiseras som små ensamma avsättningar. Tecken på levermetastas är mer praktiska att känna igen på CT, på bilden ser organet ut som en stor nodulär yta (inte förvirrad med cirros).

Scintiografi avslöjar också levermetastaser. På bilden finns noder med en diameter på mer än två centimeter, men med denna metod kan det finnas ett falskt positivt eller falskt negativt resultat.

Även om det finns tecken på levermetastas, utförs en punkteringsbiopsi för ytterligare histologisk undersökning av provet. Patienten kommer inte att känna smärta, eftersom de gör lokalbedövning.

För att identifiera metastaser i levern föreskrivs också diagnostisk laparoskopi. I det här fallet kan doktorn efter undersökningen fortsätta med operationen omedelbart. Levermetastaser kan avlägsnas genom resektion.

Medicinsk taktik

Levermetastaser är svåra att behandla, men terapi är effektiv i de flesta fall. När cancer upprättas och det finns symptom på levermetastaser, är det viktigaste att starta behandling i tid.

Kemoterapi av levermetastaser kan bota en person. Det innefattar utnämning av cytostatika (cisplastin, 5-fluorouracil, cyklofosfamid). Valet av cytostatikum beror på den primära tumörens natur. Behandlingsperioden bestäms av läkaren.

Radioterapi av levermetastaser ger bra resultat, strålningsdosen till det drabbade organet bestäms, det kombineras perfekt med kemoterapi. Kirurgisk behandling av levermetastaser består i resektion av ett organ, ligering av leverartären. Före operationen måste en person genomgå preoperativ träning.

Cancer kan botas! Hittills utvecklas ny teknik för att bekämpa diagnos av levermetastaser.

Diet med metastasering

Näring för levermetastaser bör balanseras och befästas. Dieten bör innehålla mycket grönsaker som är rika på fiber. Näring för levermetastaser bör vara minst 4 gånger om dagen. Dieten kan innehålla kokta, ångade eller bakade rätter.

Dieten bör innehålla sådana livsmedel: bröd, pasta, kex, spannmål. Dessutom erbjuder kosten att laga mat och äta lättmjölksoppa, borscht, magert kött och fisk, mejeriprodukter, frukt och bär, örtte och gelé.

Dieten förbjuder användning av: färskt bröd, fettsoppa, kött, fisk, konserverad mat, saltade livsmedel, baljväxter, stekt ägg, glass och choklad. Förutom en diet förbjuder användningen av kryddig mat och alkoholhaltiga drycker. Om en diet följs, ordinerad av en läkare, ökar prognosen för överlevnad betydligt. Det är omöjligt att bota cancer med hjälp av en diet, det måste finnas en komplex terapi.

utsikterna

Prognosen är dålig när det mesta av organ ersätts av en tumör. En sjuk person frågar ofta: hur länge måste han leva? Hur lång tid tar det att behandlas?

Hur mycket pengar kommer att spenderas på behandling med levermetastaser?

Det är möjligt att bota cancer i de tidiga stadierna, när levermetastaser uppträder, förstås livet blir svårare, men målet (att bota sjukdomen) borde vara en prioritet. Prognosen förvärras varje dag. Metastaser i lever och lungor själva är farliga, eftersom de kan leda till inre blödningar. Prognosen i detta fall är ännu värre, eftersom den kan sluta i döden.

En person borde leva och sträva efter återhämtning trots den prognos som doktorerna bestämmer. Faktum är att det fortfarande finns mycket att göra innan livet slutar. Hur många patienter lever efter närvaron av levermetastas, ställs in individuellt. Förmodligen är prognosen om hur många patienter som lever, om levermetastaser finns, svåra att svara på.

Om patienter med metastaser i levern botas, lever de i ytterligare 5-6 år, om det inte finns någon återkommande levermetastas. Utan behandling, lev 9-12 månader.

Expertprojekt VseProPechen.ru

Se också

Leveranspatologi Patologi i gallvägarna Pankreas patologi

Levermetastaser: förutsägelse av livslängd

Levern är mer benägna att metastasera än andra organ. Sjukdomen är asymptomatisk under lång tid, vilket orsakar sen diagnos och behandling, liksom signifikant försämrar prognosen för patientöverlevnad.

Metastatiska levertumörer står för 90% av cancerorganens skador. Dessutom blir levern oftast platsen för spridningen av cancer, vilket ger den med den andra platsen efter cirros i dödlighetsstatistiken bland sjukdomar i detta organ. För att bestämma prognosen för överlevnad vid levermetastaser är korrekt diagnos nödvändig (till skillnad från den primära processen i själva organet); finna och eliminera kärnan av cancer som orsakade skadan; Korrekt utvald behandling med screening och konstant övervakning av onkologer och hepatologer.

Metastaser: vad är det?

Innan du pratar om symtom måste du ta reda på vilka metastaser som är och varför de är farligare än primär levercancer.

Alla tumörceller är i första hand normala celler i vår kropp, där på grund av externa eller interna faktorer uppstår ett genetiskt misslyckande. De börjar okontrollerat och felaktigt delas, för att bilda funktionellt oförmöglig vävnad, som är benägen att invasiv (med skada på väggen) spiring och sprids till andra organ.

Det är penetrationen i andra organ och vävnader och den därmed sammanhängande bildandet av nya foci av cancer som kallas metastasering. Förr eller senare uppträder celler i någon malign tumör som först tränger in i intilliggande vävnader, sedan i kärl och sprids genom hela kroppen.

Sålunda är metastaser många grenar av det primära cancerfokuset.

Var uppmärksam! Trots det faktum att tusentals tumörceller går in i blodet varje dag, är mindre än 0,05% överlevda och implantat i andra vävnader. Emellertid är dessa celler de mest maligna och praktiskt taget inte behandlingsbara.

På grund av leverns stora storlek ger god blodtillförsel genom leverarterien och portalvenen, liksom på grund av de speciella egenskaperna hos hepatocytmembranet i kroppen, de kan metastasera cancer av alla slag. Det är av dessa skäl att levern ligger på andra plats efter lymfkörtlarna vad gäller metastasens frekvens.

Klinisk bild

Metastaser kan vara singel eller flera, vilket i stor utsträckning bestämmer tidig diagnos och symtom.

Om tumören är singel betyder det inte att den är liten. Med snabb utveckling är tumören palpabel, markant annorlunda än normal parenchyma. Det kan finnas klagomål om smärta i rätt subkostområde, på grund av komprimering av frisk vävnad.

Med multipla metastaser utvecklas symptomen snabbt. Initialt visas mekanisk gulsot, vilket är det första tecknet på leversvikt. Ett metaboliskt misslyckande inträffar, många leverfunktioner brutas på en gång: syntetiserande, avgiftning, ämnesomsättning, sekretorisk och deponering (ackumulerande). På grund av otillräcklig blodtillförsel börjar de växande tumörknutorna att dö och brista, förgiftningen av hela organismen börjar. Parallellt är det en kompression av den sämre vena cava som orsakar svullnad, främst i nedre extremiteterna.

Metastatisk leverskada uppträder oftast när tumörer finns i bukspottkörteln, tjocktarmen, magen, bröstet, matstrupen. Därför är det värt att uppmärksamma klagomål från dessa kroppar, särskilt i samband med snabb viktminskning och ökad utmattning.

Men vi får inte glömma att cancer oftast är asymptomatisk, varför den är sen diagnostiserad.

diagnostik

Levermetastaser är svåra att diagnostisera, eftersom denna form av cancer fortskrider snabbt och har inga specifika symtom. Därför är det nödvändigt att regelbundet övervaka leverans funktion och tillstånd i närvaro av existerande cancerpatologier.

Använd hittills sådana diagnostiska metoder:

1. Definition av tumörmarkörer.
2. Ultraljud beräknad tomografi (UZKT).
3. Röntgenberäknad tomografi (CT).
4. Magnetic resonance imaging (MRI).
5. Tumörbiopsi.
6. Angiografi.

Identifiering av tumörmarkörer (specifika proteiner som produceras av tumören) möjliggör inte bara att känna igen faktumet av cancerframkomst, men också för att bestämma det initialt drabbade organet.

Ultraljud CT tillåter dig att tydligt skilja tumörets kanter från hälsosam vävnad för att bestämma nekros och sönderfall av tumörnoder med en noggrannhet på 2-3 mm. Denna metod kan också användas under kirurgisk ingrepp för att bestämma ytterligare taktik för operationen.

Biopsi är nödvändig i nästan alla fall av detektion av tumörer. Det gör det möjligt att skilja den godartade och maligna processen, för att bestämma formationerna och behandlingens taktik.

Angiografi ger en uppfattning om läget i blodkärl i levern, eftersom det är genom dem att cancerceller kommer in i parenchymen.

X-ray CT och MR kan du genomföra en omfattande genomskanning av kroppen och bekräfta diagnosen. De är effektiva för att detektera flera metastaser och söker efter det primära fokuset på malignitet (cancer) upp till 1 cm i storlek.

behandling

Tyvärr är nästan alla metoder för behandling av levermetastatiska skador ineffektiva, särskilt på grund av asymptomatisk progression och sen upptäckt. I grund och botten utförs komplex terapi för att undertrycka tillväxten av neoplasmen och förbättra patientens livskvalitet.

kemoterapi

Systemisk kemoterapi är inte den huvudsakliga metoden för behandling, utan hjälper bara till att stoppa ytterligare destruktion av levervävnad och tillfälligt sakta tillväxten av cancer. Dessutom har en systemisk effekt en skarp negativ effekt på kroppens allmänna tillstånd och förvärrar hälsan.

Används även kemoembolisering, vars väsentlighet ligger i att blockera blodflödet i tumören. Fartyget som matar upp bildningen är stängd med en speciell anordning (embolus) innehållande ett kemoterapeutiskt läkemedel. Fördelarna med denna metod i läkemedlets lokala verkan och minska biverkningar.

Perkutana injektioner av etanol skiljer också sig från lokal effekt, men är endast lämpliga för små enskilda tumörer. Metoden är inriktad på lokal förstöring av onormala vävnader och nedsatt blodflöde runt tumören.

Kemoterapi läkemedel är oftast:

1. Oxaliplatin.
2. Fluorouracil.
3. Cisplatin.
4. Metotrexat.
5. Ifosfamid.
6. Doxorubicin.

Kirurgisk behandling

Med en liten integrerad volym organskada har borttagningen (resektion) av en del av levern en positiv effekt.

Viktigt att veta! Om sjukdomen kännetecknas av flera skador i olika områden, eller små enskilda tumörer, är operation en onödig risk och utförs inte.

En förutsättning för operationen är samtidig avlägsnande av primär cancer, från vilken metastasering härrörde.

En effektiv metod är att transplantera en del av givarlever istället för en avlägsen plats. Överlevnaden stiger till 75%, och transplantatet ersätter funktionellt helt den drabbade delen.

Svårigheterna med denna typ av behandling ligger i valet av givaren och komplexiteten hos själva operationen, som inte utförs i alla städer och till och med länder.

Vid några samtidiga onkologiska sjukdomar visas inga kirurgiska ingrepp på grund av den höga risken för komplikationer. Sådana grupper innefattar patienter med:

• bukspottkörtelcancermetastaser;
• lungcancer;
• melanom i huden;
• cancer i den stora duodenala papillen.

Andra behandlingar

Under senare år har kryoförstöring av tumörer blivit utbredd. Under påverkan av låga temperaturer stannar tillväxten av maligna celler och de förstörs. Denna metod är väl lämpad för fasta tumörer med en diameter på upp till 5 cm.

Mikrohypertermisk koagulering baseras på det faktum att alla mänskliga vävnader (särskilt tumörer på grund av god blodtillförsel) absorberar mikrovågsenergi väl, vilket möjliggör selektiv förstöring av skadad vävnad vid höga frekvenser.

Hur många lever med levermetastaser?

Behovet av en vetenskapligt baserad bedömning av livslängden hos patienter med metastaser i levern ökar varje år, eftersom de är huvudindikatorerna för effektiviteten av behandlingen. De främsta faktorerna för prognosen är:

1. Datum för det första symptomets utseende
2. Datum för diagnos
3. Datum för att börja behandlingen.

Enligt statistiken hör patienten av maligna tumörer till en grupp människor som regelbundet (minst en gång per år) genomgår en omfattande diagnostisk undersökning av alla organ och system.

Den mest gynnsamma är cancer som diagnostiserades före de första kliniska manifestationerna, eftersom symtomförloppet ofta indikerar förstöring av organen och vävnaderna runt tumören. Tyvärr är levermetastaser nästan alltid ett tecken på ett avancerat cancerfas i ett annat organ, vilket försämrar prognosen signifikant. Även maximal överlevnad med aktiv användning av terapi är begränsad till fem år.

Utan användning av kemoterapi och kirurgisk behandling överstiger inte förväntad livslängd hos levermetastaser normalt sex månader.

Vid leverresektion med metastaser ökar överlevnaden endast om nya skador inte uppträder i resten av organet.

Vid multipel metastaser, även vid akut receptbelagda läkemedel, eftersom kirurgisk ingrepp ofta är kontraindicerad, är prognosen endast 9 månader.

Av alla behandlingar ger lever allotransplantation de bästa resultaten. I fokusgruppen med ett transplanterat organ överlevde 75% av patienterna i 5 år. Denna statistik är dock endast giltig för hälften av patienterna som har genomgått transplantation, eftersom metastasering ofta inte är begränsad till levern, men sträcker sig till andra organ, vilket gör effektiv behandling omöjlig.

Onkolog - online konsultation

Choroidal sjukdom, leveranssättning, sjukdom i den rektiösmoderade delningsfälgen. Inälvor.

№ 16 058 Onkolog 19.11.2014

Hej, jag är 56 år gammal, under våren i år genomgick jag brachioterapi för choriodea neoplasmer, det var framgångsrikt. Under den senaste månaden har smärta i leverområdet, svaghet och temperatur 37-39. Hon genomgick en diagnos, diagnos av choroidal sjukdom, deponier i levern och en sjukdom i fältets rektosigmoida delning. Inälvor. Han ordinerades en kurs av kemoterapi med KSELODA piller. Villkoren är stabil, men doktorn förklarar inte vad som är med mig. Baserat på ovanstående är min fråga - är det cancer? Och verkligen, förutom kemoterapi, behöver inget mer göras?

Mogilatova Valentina, Belgorod

Välkommen! På vintern var han sjuk i flera månader, hans näsa var kraftigt blockerad och det var slöhet och svaghet, temperaturen gjorde inte ont, men han vägde 103 kilo och efter att vikten återhämtade sig, försvann han, han blev behandlad, eftersom läkarna inte erbjöd sig, Nise och Nizin droppade i näsan de verkar ha ökat trycket. Har återkommit till den lantliga sjukhuset, när det är närmare, ordnade doktorn en hänvisning till EKG, och ultraljud av njurar och lever, tester gav inte negativa recensioner, men vikten gick ner. Blod visade att hemoglobt ökade.

Hej, min doktor har diagnostiserat irritabelt tarmsyndrom. Kan denna svaghet uppenbara svaghet och yrsel?

God kväll, min mamma är 58 år gammal, för tre år sedan var det rektalcancer, allt blev avlägset och allt var bra, två år senare, under nästa undersökning fann de omfattande metastaser av leverens höga lager, föreskriven kemoterapi (Platinum + Tutabin) efter femte gången av starten benet är dåligt skadat, smärtan är svår och inte ett enda piller hjälper, det är omöjligt att uthärda. Vänligen ge råd om hur vi kan hjälpa till och vad som kan göras? Det är läskigt att titta på det, och vår läkare säger att det här är hur det ska vara. Tutabin.

Välkommen! Jag är 42 år gammal, ingen reumatism, men för en månad sedan diagnostiserades hypertension, allt gick bort och ingenting hittades någonstans, men ultraljudsskanningen kontrollerades inte, så går högt blodtryck för alltid eller kan graden ändras? Och finns det ett läkemedel som låter dig glömma högt blodtryck under lång tid! Är Normat Standard lika bra som i reklam?

Hej, det femte året plågas av ständigt dumma värk i rätt hypokondrium, de behandlade mig för osteokondros - smärtan gick inte bort, då blev jag behandlad för gallisk dyskinesi, smärtan försvann inte, igår visade en ultraljud en levercyst på 15 mm och två hemangiom 30 mm och 24 mm, men en terapeut hävdar att dessa sjukdomar inte kan orsaka smärta. Jag tar 4-6 tabletter dagligen, jag har svaghet och yrsel, jag upplever tydligt att min hälsotillstånd förvärras. Hjälp rådgivning vad ska jag göra? Tack

18+ Online konsultationer är informativa och ersätter inte ansikte mot ansikte samråd med en läkare. Användaravtal

Dina personuppgifter är säkert skyddade. Betalningar och platsarbete utförs med hjälp av säker SSL.

Levermetastaser

Hittills är cancer inte sällsynt. Cancerformer av cancer är följda av metastaser. Metastaser i levern är mycket vanliga. Det beror på att organet är mättat med det vaskulära nätverket, med en konstant rik blodcirkulation. Varje minut passerar levern upp till en och en halv liter blod, vilket är infekterat med cancerceller. Detta förklarar den höga risken för levermetastas. Levermetastaser kan uppträda med olika cancerformer. Det behöver inte vara levercancer. Hur många människor lever med levermetastaser är inte exakt kända. Läkare gör förutsägelser baserat på patientens individuella egenskaper.

Typer av levermetastaser

Levermetastaser bestäms hos en tredjedel av patienterna med cancer. Om cancer är lokaliserad i magen tränger bröstkörtlar, kolon, lung, metastaser in i levern hos 50% av patienterna. Leverans metastaser är något mindre vanligt vid esofagus och bukspottkörtel. I fallet med ovarie- eller prostatatumörer är levermetastaser mycket sällsynta.

Experter säger att det är metastatisk levercancer som är mycket vanligare än den primära tumören. I medicin finns en klassificering av levermetastas. Så den första klassificeringen bestäms av platsen och penetrationen av dessa metastaser:

• Bilobarnye. Det finns ett nederlag i båda levarens löv.
• Unilobarnye. Bara en lebe av levern påverkas (vanligtvis rätt).

Klassificera metastasering av körteln och antalet levermetastaser. Således kan flera tumörer och noder diagnostiseras i ett organ. I detta fall finns det upp till tio tumörer. Om metastasen är singel, finns det inte mer än 2-3 noder. Detta är standard klassificering av levercancer. Även bland andra typer av metastaser kan avlägsna personer noteras (det primära fokuset ligger långt ifrån levern).

Implantationsmetastaser i levern orsakas av överföring av cancerceller till kroppens friska vävnader. Lymfogena metastaser i levern förekommer som ett resultat av organs skada genom lymfen. Förekomsten av någon metastas är en farlig komplikation. När allt detta indikerar närvaron av en tumör i kroppen under lång tid.

Orsaker till levermetastaser

Metastasering i levern sker mot bakgrund av spridningen av onkologiska celler av den allmänna blodbanan. Om levermetastasen är avlägsen, har tumören en försummad natur i patientens kropp. Oftast finns det en grad 4 cancer. I sådana fall är patientens återhämtning nästan omöjlig. Vanligtvis uppträder levermetastaser i närvaro av cancer i andra inre organ:

• mage;
• Mammary körtlar;
• pankreas;
• Gallblåsa;
• Lungor.

Om tumören är lokaliserad i detta organ, har 50% av alla cancerpatienter aktiv metastasering i levern. Något mindre ofta metastaser i levern spridas mot bakgrund av esophageal cancer, melanom. En avlägsen onkologisk process framkallar sällan en kärlklinga.

Bukspottskörteltumör

Detta organ är mycket viktigt för hela matsmältningssystemet. Tillsammans med levern producerar kroppen gallren som behövs för att smälta mat. Om den onkologiska processen av körteln observeras, påverkar metastaser mycket snabbt inte bara levern utan även gallblåsan och lungorna. Anledningen till detta är den nära anatomiska platsen. I medicin identifierade de även hepatopancreatoduodenalzonen. Med ett sådant arrangemang av tumören börjar metastasen vid cancerstadiet 4.

Kräftan i rektum och cecum

Denna typ av cancer kallas kolorektal. Vid det inledande skedet av den onkologiska processen kan patienten klaga på bara en sjukdom i matsmältningssystemet. Kräftan i rektum eller cecum kännetecknas av metastaser endast i levern. Det är värt att notera att denna typ av sjukdom är härdbar. Överlevnad är upp till 35% även i närvaro av komplikationer i form av metastaser. Men allt beror på graden av vävnadsskada på cancerceller.

Levercancerstadiet 4

Onkologisk process i levern är ganska svår att behandla. Steg 4 levercancer anses vara irreversibel. Behandling av levercancerstadiet 4 kan inte botas. Allt är kopplat till det faktum att cancerprocessen växer okontrollerbart, påverkar organets vävnader. Eftersom levern ständigt pumpar blod sprider sig cancerceller snabbt genom kroppen. Dödligheten i detta fall är mycket hög. En lever som drabbats av cancer kan sluta att utföra när som helst. Symptomen på den sista etappen av cancer är mycket ljusa och intensiva.

Metastasering utan primär fokusering

Det är inte ovanligt för levermetastaser utan definition av en primär tumör. En sådan variant av metastasering uppstår mycket ofta på grund av bröstkorg. Symtomen är ganska knappa. Därför är det möjligt att bestämma närvaron av metastaser endast efter beräknad tomografi, ultraljud.

En sådan komplikation kan ha en annan typ av förekomst. Så, läkarna noterar en ljus infiltration av ett stomi av ett sjukt organ. Det är värt att notera att cancerceller kan tränga igenom blodkärlens väggar. Flera kvantitativa levermetastaser är mindre vanliga. Den andra platsen i metastasering efter levern upptas av lungorna. Dessa är de främsta målorganen för cancer.

Symtom på levermetastas

Sjukdomens initiala fas kan vara helt asymptomatisk. Inte specifika manifestationer noteras först. Så vi kan notera slöhet, viktminskning, feber, anorexi. Erkänna patologin kan vara både självständigt och med hjälp av professionell forskning i kroppen. När du utför en ultraljudsundersökning kommer en ökning av kroppstorlek att visas, vissa förseglingar i levervävnaden.

Sällan, men fortfarande finns det tecken på levermetastaser, såsom bukmuskler, bröstsmärta, splenomegali. Följande symtom är karakteristiska och framträdande symtom på levermetastaser:

• Smärta med rätt hypokondrium
• Illamående, kräkningar;
• Tunghet i magen;
• gulsot;
• Lightening avföring, mörk urin;
• Ökad kroppstemperatur;
• Klåda av huden;
• blekhet;
• ascites;
• Blödning.

Det är värt att notera att detta symptom anses vara karakteristiskt för allvarlig leversjukdom. Därför, när en av manifestationerna detekteras, ska du omedelbart kontakta en läkare. Eftersom metastaser i levern ofta observeras i lungorna och metastaser är det värt att veta sådana symptom. För metastasering av lungorna kan karakteristiken kallas långvarig torrhosta, andfåddhet, sputum och blod under stark hosta, hög kroppstemperatur.

Smärta indikerar en komplex process av sjukdomen. Smärta syndrom uppstår på grund av att sträcka kapseln i det sjuka organet, vilket indikerar en snabb ökning av levern. Så snart patienten finner ut om cancer föreligger, ska behandlingen göras omedelbart. När allt kommer omkring är det första skedet av den onkologiska processen härdbar. Och bara försummade fall leder till metastaser och död.

diagnostik

Före någon behandling är det nödvändigt att göra en fullständig diagnos av hela kroppen. Så, patienten måste passera en serie test, för att genomföra några instrumentella studier. Så, för att identifiera levermetastaser, föreskriver läkare ett biokemiskt blodprov. Det är också nödvändigt att donera blod från en ven till markörer av cancer. Biokemisk analys visar sådana viktiga indikatorer:

• bilirubin;
• ALT, AST;
• Alkaliskt fosfatas;
• Thymol-test;
• haptoglobin;
• C-reaktivt protein;
• albumin;
• urea;
• Kreatinin.

En hög nivå av ALT och AST indikerar således dysfunktion av kroppens hepatobiliära system. Hög bilirubin förklarar ursprunget av gulsot. Närvaron av en tumör och metastas i levern indikeras av en avvikelse från normen för en sådan indikator som haptoglobin. Nedsatt leverfunktion bestäms av högt (mer än fem) tymolprov.

Bland instrumentala forskningsmetoder använder läkare ultraljudsdiagnostik, datortomografi, magnetisk resonansbildning. På dessa preparat verkar levermetastaser som små ensamma avsättningar. Om du misstänker en sådan tumörspridning, oftare utför specialister en CT-skanning. Denna metod är den mest informativa, säkra. Bilden visar levern som ett förstorat knutet organ.

Om patienten har uttalat tecken på en onkologisk process i körteln beslutar läkare att genomföra en direkt punkteringsbiopsi. Endast en histologisk undersökning av ett vävnadsprov bestämmer problemet noggrant. Proceduren för provtagning utförs under lokalbedövning, så patienten känner inte smärta. Ibland utförs laparoskopi för att detektera levermetastaser. Så, läkaren kan fortsätta med operationen omedelbart efter diagnosen. När allt kommer omkring kan metastaser avlägsnas genom resektion och klipping.

Behandling av levermetastaser

Levermetastaser är svåra att behandla. Men behandlingen måste utföras nödvändigtvis. Terapi mot cancer bör börja omedelbart efter diagnosen. Med metastaser är kemoterapi absolut nödvändigt för att behandla en patient. I sådana fall föreskrivs cytostatiska läkemedel: 5-fluorouracil, cisplastin, cyklofofamid. Valet av ett visst läkemedel beror helt på prestationen hos den primära tumören. Och bara doktorn bestämmer varaktigheten av kemoterapi.

Behandling av levermetastaser med strålbehandling ger goda resultat. Den dos av strålning som appliceras på det drabbade organet bestäms individuellt för varje patient. Kemoterapi och strålbehandling går bra tillsammans. Kemoterapi kan minska den primära tumören i storlek, upphäva utvecklingen av cancer. Detta kommer att förlänga patientens livslängd. Radioterapi lindrar smärta och andra symptom, men förlänger inte livet. Enkla metastaser kan behandlas med resektion.

Sekundära och primära levertumörer matar på blod från leverartären. Ibland deltar portalvenen i kosten. I detta avseende injicerar läkare ofta droger cytostatika direkt in i kärlens artär. Förekomsten av metastasin innebär en obligatorisk avlägsnande av gallblåsan. Kemoterapi för primärcancer i rektum eller tjocktarmen ger mer positiva förutsägelser. Således ökar patienternas livslängd till 26 månader. Levertransplantation utförs sällan på grund av att det är mycket svårt att hitta en lämplig givare, och det finns ingen tid att vänta. Under resektion av en enda metastas kan kirurgen besluta att skära av en del av orgeln.

Livsprognos

Prognosen för patientens liv beror på antalet metastaser, den primära tumörens natur, behandlingens aktualitet. I genomsnitt inträffar döden ett år efter identifiering av metastaser i levern. Tumör i ändtarmen och tjocktarmen har en mer positiv prognos. Så, efter tarmkanalen kan patienten leva med metastaser under ytterligare 12-18 månader. Om det mesta av levervävnaden ersätts av bindemedel, noder, metastaser, är prognosen extremt dålig. Fatal kommer snabbt. När allt kommer omkring sprids metastaser bara i sista etappen av cancer.

Kostnäring i levermetastas

I kombination med läkemedelsbehandling är det viktigt att patienten följer en diet. Så, kosten bör vara så mättad som möjligt med vitaminer, balanseras. Patienten är skyldig att äta färska grönsaker rik på fiber dagligen. I levermetastaser bryts mat upp i flera måltider per dag. Alla rätter får endast kokas, bakas eller ångas. Stekt mat är strängt förbjudet.

Patientens diet bör bestå av sådana produkter:

• Gråbröd;
• Spannmål, porridge;
• Pastaprodukter av durumvete;
• Lågfettsoppa, buljonger, borscht;
• Färska bär och frukter;
• Dietkött
• Mager fisk;
• gelé;
• Örtte;
• Mejeriprodukter.

Farlig mat är helt undantagen från kosten. Dessa är några konserver, kryddor, kryddor, marinader. Dessutom är det förbjudet färskt bröd, fettkött och fisk, baljväxter, en stor mängd salt och socker, alkohol, choklad, stekt ägg. Läkare rekommenderar att följa Medelhavsdieten, vilket hjälper till att förhindra lever, hjälper kroppen att bekämpa patologin. I de flesta fall är det omöjligt att bota och rädda patienten från levermetastaser. Men med rätt behandling kan du förlänga patientens liv.

Intrahepatiska metastaser: symtom och livsförutsättning

Metastasera till levern med en hög frekvens av cancer i tarmen, bukspottkörteln, lungan. Praktiskt taget finns det ingen screening i kroppen med hjärntumörer. Situationen är kopplad till blodförsörjningens särdrag.

Hepatiska vävnader förstör gifter från alla inre organ genom artärer och portalår. Sena metastaser sänds genom lymfkärlen. Orsakerna till utseendet av sekundära tumörfoci i vävnaderna är inte tydliga hur de etiologiska faktorerna för bildandet av maligna neoplasmer inte har fastställts.

Hur uppstår levermetastaser?

Immunsystemet ska hantera fysiologiskt med alla främmande celler. Forskare hävdar att tumörceller i människokroppen förekommer ständigt, men de förstörs effektivt av immunsystemet.

När framstår symptom på cancer? Så snart autonoma celler (kan oberoende reproduktion utan kontroll av försvarssystemen) inte förstörs skapar de vävnader med onormala egenskaper under en kort tid - snabb tillväxt, penetration i de omgivande strukturerna, bildandet av egna näringsämnen.

Tidiga levermetastaser, symtom som inte uppträder kliniskt, har oftast hematogena ursprung (i blodkärl). Läkare klarar inte alltid att identifiera det primära fokuset. Till exempel, i fall av tarmcancer, gulsot förekommer först hos en person, och förstoppning, diarré och buksmärta framträder något senare.

Huvud tecken på levermetastaser

Ungefär en och en halv liter blod passerar genom portåtsystemet från mag-tarmkanalen per minut. I närvaro av metastatiska celler i den, efter att de har kommit in i leverparenchymen, "engraft", multipliceras, vilket bildar de kliniska symptomen:

• Smärta under revbenen till höger;
• Gulsot av sklera, hud;
• Linjär expansion av bukskärlen (röda ränder);
• Symptomen på "manenes huvud" - ett dedikerat nätmönster av artärer på den främre bukväggen;
• Hepatosplenomegali - utvidgning av levern, mjälte;
• Vätskans ackumulering i bukhålan - ascites.

De beskrivna fenomenen uppträder separat i en viss sekvens men utan omvänd regression. Vissa forskare tilldelar en betydande roll i metastasprocessen till den anatomiska strukturen i leverns cirkulationsnät. Inledningsvis rör blodet längs stora artärer, då finns en gradvis minskning i sinusoider. Dessa anatomiska strukturer är ett slags filter där blandning av arteriellt och venöst blod inträffar. Teoretiskt är en fördröjning av atypiska celler på denna plats möjlig.

Förutom specifika hepatiska manifestationer bildar cancers en nonspecifik klinik. Tecken på malignitet är konstant svaghet, trötthet, nedsatt koncentration, minskad prestanda. Spindelvener, grön hudfärg, accelererad hjärtfrekvens, hudförgyllning, feber, ökning av bukets ytliga kärl, blödningar från åderbråck och svullnad i bröstkörtlarna är sekundära manifestationer av malaktig tillväxt.

Atlas av makroskopisk mänsklig patologi

Leverpatologi

2. LIVERUTVECKLINGSDEKFEKTER (Q44.7).

2,1. Aplasi. Vanligtvis förekommer i kombination med andra missbildningar. Frukt är vanligtvis inte livskraftigt. En historia av viral patologi hos moderen i graviditetens första trimester kan bestämmas.

2,2. Hypoplasi. Det kan vara avsett för hela hepatisk parenchyma och individuella lobes. Differentiell diagnos sedan

Personliga anatomiska varianter av strukturen baserat på leverns funktionella tillstånd.

3. FATIAL INFLITRERING AV LIVAREN (K76.8) kännetecknas av ackumulering av lipider och lipider i vävnader i olika cellstrukturer med kliniskt symptomatisk dysfunktion hos organet.

Tidigare ansågs det att undernäring är orsaken till utvecklingen av fettdegenerering hos alkoholister. Det är helt klart att undernäring och toxiska effekter på alkohollevern har olika patogenesmekanismer. Andra orsaker till fet lever är fetma, fasta, långvarig steroidbehandling, diabetes mellitus och olika endokrinopatier (Cushings syndrom).

Av särskilt intresse är fall av fettdegenerering i parenteral näring. Patogenesen för denna process är ganska komplex och innefattar följande mekanismer: nedsatt fettcellsvar mot insulin, nedsatt syntes av fettsyror i levern och försämrad utsöndring av fettsyror genom hepatocyter.

Frågan om möjligheten att genetisk predisposition till fet hepatos hos individer med hemokromatosgenen och den medfödda patologin hos cytokrom p450-2E1-systemet studeras.

Makroskopiskt synliga fettavsättningar i leverparenchymen definieras som ett icke-specifikt symptom i olika sjukdomar. För synlig fettinfiltrering måste minst 50% av den fungerande hepatiska parenchymen påverkas (figur 5.2). Leveren är förstorad och har en intens gul färg, dess massa kan nå mer än 2500 g. Leverens kanter är avrundade, parenkymet är av konsistensen (patognomoniskt tecken).

Vid allvarlig infiltrering med hepatomegali kan en mindre skada orsaka brottet i parenkymen med utveckling av dödlig inre blödning.

Andelen lever är reducerad på grund av den stora mängden fett. I samband med upptagning av fett på ytan av knivens skäregg, förlorar den senare sken. Kombinationen med cirkulationsstörningar leder sällan till en gul färgförändring, med undantag för utseendet på mycket små områden av röd hyperemi. Infiltrering med fett involverar parenchymen, lämnar portalkanalerna relativt rena, i skäret har de en grå eller gråvit färg. En förändring av portrådsfärgen i riktning mot rött indikerar ett överskott av bindväv i dessa områden och en tendens att utveckla periportal och portalfibros som det första skedet av levercirros (om patienterna överlever).

Det kliniska alternativet är Ziva syndrom - fet infiltrering av levern med mindre gulsot (figur 5.3). Nivået av alkaliskt fosfatas är signifikant förhöjt med en normal nivå av transaminaser. Patienter avslöjade hyperkolesterolemi. När man använder makro-mikroskopisk teknik bestäms av den gula mittpunkten av lobulerna och den bruna periferin. Den snittiga ytan är jämn, oavsett vilken typ av fet infiltration som helst. Till skillnad från den kongestiva leveren med fetma detekteras inte de återkommande områdena.

Reye (G93.7) syndrom (Fig. 5.4), eller fettlever med encefalopati, har ett signifikant kliniskt intresse. Den patologiska processen sker vanligtvis efter en virusinfektion, oftast hos barn i åldrarna 4-12 år. I 90% av fallen i historien om att ta aspirin, vilket fungerar som en kofaktor av sjukdomen. Aspirin är känt som mitokondrialtoxinet, så dess direkta effekt på cellulära organeller leder till försämrad oxidativ oxidation av fettsyror och överdriven produktion av triglycerider. Syndromet av medfödda störningar av oxidativ oxidation av fettsyror, som liknar Reyes syndrom, är en autosomal recessiv sjukdom.

Kliniskt är det i Reye-syndromet två faser: akut encefalopati och anicterisk leverdysfunktion.

Makroskopiskt är leverparenchymen gulvit, vilket speglar en signifikant avsättning av triglycerider.

4. LIVARPATOLOGI MED VISSA SYSTEMISKA SJUKDOMAR. I ett antal systemiska sjukdomar är leverintegration ett patognomonsymptom. Leveransförändringar är oftast baserade på hepatisk infiltration med överdrivna normala komponenter i metabolism eller patologiska föreningar. Lever involvering kan uppstå med både genetiska och förvärvade sjukdomar.

4,1. Levernas amyloidos (E85) (figur 5.5). Depositioner av amyloid i levern uppträder i generaliserad amyloidos och kombineras vanligtvis med njurar, binjurar och mag-tarmkanalen (dvs sekundär amyloidos). Lever med amyloidos woody density, hård. Tunna delar av kroppen har ökat ljuspermeabilitet. Amyloidos upptäcks lätt när leversektionerna är färgade med Lugols lösning (utseende på brunt svarta områden).

4,2. Lever i ackumulationssjukdomar (E74 - E76) (Fig. 5.6 - 5.8). Sjukdomar i samband med enzymatiska defekter innefattar en stor grupp av sjukdomar som har vanliga kliniska och morfologiska syndrom. De allra flesta av dessa sjukdomar är ärvda på ett autosomalt recessivt sätt, vissa av dem förekommer i specifika populationer.

Grunden för patogenesen för denna grupp av sjukdomar är den genetiskt bestämda frånvaron av enzymet eller närvaron av ett defekt enzym (mycket mindre ofta). Den specifika enzymatiska reaktionen och dess produkt är frånvarande, substratet metaboliseras inte och börjar ackumulera i överskott i olika organ. Först och främst uppkommer ackumuleringen av en överskott av substrat i retikuloendotelialsystemet och andra vävnader, inklusive nervsystemet, vars skada råder i den kliniska bilden av sjukdomar.

Makroskopiska förändringar i levern representerade tomegaliey hepatit, portal hypertension syndrom, diffus fetma involverar portalfibros, vilket skiljer processen från den enkla lever fetma.

Vissa typer av lagringssjukdomar, t ex, Andersen sjukdoms (glykogenlagrings typ sjukdom IV) (E74.0) och Gierke (glykogeninlagringssjukdom Typ I) sjukdom (E74.0) i första hand påverkar levern, och vid nekropsi mogen cirros (vanligtvis kan detekteras Postnecrotic).

Om diagnosen inte upprättades under den kliniska undersökningen, bör patologen hänvisa frysta delar av levern, skelettmuskeln, hjärtat och fascien för biokemisk enzymanalys.

4,3. Lever med nodular panarterit (MLO) (Fig 5.9). I denna patologiska process, som är baserad på inflammation av artärväggen, förekommer arteriella ocklusionsområden i perifera organ, vilket leder till utvecklingen av flera infarkt, vilket är ospecificerat i sin struktur. Leveren är involverad i den patologiska processen i 60% av fallen. Makroskopiskt avslöjade flera områden av nekros i olika utvecklingsstadier - från det anemiska akuta skedet till foci av postinfarktskleros. De flesta nekrotiska skadorna är omgivna av tydlig avgränsningsblödning.

4,4. Leverhemokromatos (E83) är en autosomal recessiv sjukdom, som i de flesta fall är associerad med human leukocyt A3-antigen (HLA-A3). Den huvudsakliga genetiska defekten identifieras som en mutation i kromosom 6. Den muterade syntesen av mikroglobuliner ökar membrankomplexets aktivitet vid järnadsorption från tarmen. En annan form av genetisk defekt (H63D) leder till överdriven ackumulering av järn i form av hemosiderin i hjärtat, lever, testiklar, bukspottkörteln, binjurar och njurar. Sjukdomen är sällan erkänd upp till 50 år.

Predtsirroticheskaya skede hemokromatos kännetecknas av en uttalad mörkbrun färg på levervävnad, och andra drabbade organ (hjärta, testiklar, pankreas) utan en djupgående kränkning av dess arkitektoniska (fig. 5,10).

Makroskopiskt i levern med svår hemokromatos bestäms av bilden av mikronodulär cirros (bild 5.11). I vissa fall, med pigmentcirros i resultatet av hemokromatos, förlorar levern sin mörkbruna färg och blir homogen blekbrun eller ocker, inklusive bindväv (bild 5.12). Denna form av cirros finns främst hos personer mellan 50 och 60 år, och mestadels män påverkas.

5. PATOLOGI FÖR HEPATISK CIRKULERING. Sjukdomar i denna grupp klassificeras enligt de anatomiska egenskaperna i levercirkulationen: sjukdomar i portalen och systemcirkulationen.

5,1. I patologin för systemiska cirkulationen är mest klassiska kronisk lever syndrom (mace lever), vilket kan inträffa inte bara när den högra ventrikulära insufficiens, men också i chock, ischemisk hepatit, och varje annan effektiv minskning i hjärtminutvolym och med den centrala venöst blod avsättning.

Makroskopiskt, vid närmare undersökning är de hepatiska loblerna röda i färg, väl avgränsade, de mer intensivt färgade röda centra av lobulerna når i mitten. Vanligtvis är stasisområdet omgivet av en brungul perifer zon. Den röda zonen i de skurna sänkorna, som blod pressas ut ur trånga sinusformiga kärl. Levervägarna är atrofiska. I den perifokala zonen är obetydliga områden av fettförändringar utskjutande ovanför snittytan bestämda (fig 5.13).

Den allmänna ritningen av levern är röd, parenchymen är tät och tung, levern är förstorad, kapseln är spänd. Med utvecklingen av kronisk höger ventrikelinsufficiens förstoras de centrala områdena av lobulerna, de förlorar rundhet och blir avlånga.

Kronisk hypoxi leder till mer intensiv fetma av parenchymen (djupvävnadshypoxi), motley på skäret, vars yta liknar mögelmussmönstret. Områdena för blodstasis sammanfogar varandra, medan resten av parenkymen ser blekare ut. Den subtila arkitektoniken hos den hepatiska lobulen representeras av gula periportala fält, och de faktiska zoner av hyperemi har en perifokal distribution. Som i fall av akut kongestiv lever sjunker de centrala segmenten av lobulerna.

5,2. Patologi av blodcirkulationen i portalsystemet. Trombos i portvenen eller dess grenar kliniskt benigna och inte orsaka en kraftig minskning av leverfunktionen, som är associerad med en dubbel blodtillförsel till levern (fig. 5,14). Långsiktig ocklusion av portalsystemet leder till utveckling av lever atrofi syndrom av portal hypertension och minskning av galla.

Trombos portalsystem kan vara kryptogen påverkar system koagulationsrubbningar eller sekundärt till cirros, polycytemi och trauma. Vid kronisk ocklusion av de portala vener i parenkymet bestäms av kombinationen av spolning med atrofi och hepatiska vener i stasis.

Portal hypertension syndrom kan klassificeras som cirrhotic och non-cirrhotic. Cirrotisk portal hypertension i större eller mindre utsträckning, är ett obligatoriskt attribut cirros dess patogenes och studerades i detalj. Netsirroticheskie former av portal hypertension kan inträffa och kräver sålunda en differentiell diagnos i övre gastrointestinal blödning efter uteslutning av den gastriska / duodenalsår eller med splenomegali, är leverfunktion normalt. I etiologin av portal hypertension förekommer netsirroticheskoy lokala venös obstruktion utan utveckling portocaval anastomoser, parasit leversjukdom, intrahepatisk portal fibros och arterialnoportalnaya fistel.

5,3. Budd syndrom - Chiari (182,0) (obstruktion av hepatinär åder, utplånande hepatisk endoflebit). Idiopatisk trombotisk ocklusion av de hepatiska venerna i olika storlekar (Fig. 5.15). När de öppnar systemet i leveråren i deras proximala sektioner, detekteras blodproppar av varierande grad av recept, därför observeras en smidig bild med symtom på "muskotnöt", akut stagnation, hypoxisk fet infiltration och blödningar.

Ett liknande mönster bestämmes i leverparenkym i den sekundära hepatisk ventrombos som en komplikation av tumörtillväxt eller purulent dränering endoflebita med lever bölder i den hepatiska venen.

Kliniska och anatomiskt identifierad syndrom förekommer i många sjukdomstillstånd: true po- litsitemii och andra myeloproliferativa sjukdomar, överträdelse av höger kammarfunktion (konstriktiv perikardit), intravaskulärt tumörlever vener (angiosarkom) eller extravaskulär obstruktion, hemoglobinopatier, trubbigt våld i levern, och tillämpning av graviditeten orala preventivmedel. I vissa fall, bestäms av koagulering nervsystemet (brist på faktor 5, antifosfolipidantikroppar, lupus antikoagulans, och många andra, som predisponerar för trombos). Kliniskt är syndromet ganska vanligt hos patienter som har genomgått transplantation och har cytoreduktiv behandling.

I obduktion obduktionen definieras en betydande ascites nästan alltid, vars syfte inte är beroende av nivån av hepatisk ocklusion, d.v.s. Det kan antas att dekompenserade former av sjukdomen även involverar portalsystemet med utvecklingen av portalhypertension.

5,4. Blödningar i levern, som ofta orsakas av trubbiga eller penetrerande buk-trauma, är oftast subkapsulära. I detta fall deponeras blodet under den sträckta kapseln, och oöppnade hematom utstrålar över parenchymens yta. Omfattande hematom och subkapsulära blödningar kan vara en källa till dödlig blödning i buken.

Blunt trauma i levern kan leda till trombos i både arteriella och portala system. Perifer infarkt är vanligen subkapslat, torrt, gult, omgivet av en hemorragisk corolla. Ganska ofta mellan sant myokardial och parenkymal område bestämdes makroskopiskt intakt röd bred zon, kallad myokardiell Xena (fig. 5,16). Denna zon motsvarar den aktiva hypermen i parenkymen och är inte en sann hjärtinfarkt.

6. LIVERCIRRHOSIS (К74) är en grupp kliniska och anatomiska varianter av det sista utvecklingsstadiet av många leversjukdomar. Levercirros är irreversibel och är en av de tio vanligaste mänskliga sjukdomarna som orsakar död.

Klassiskt finns två huvudsakliga former av cirros: micronodular (micronodular) vid vilka regenererar inte överstiga sant lever lobule storlek (karakteristisk för alkoholism), och micronodular (makronodulyarny) - att regenerera nå storlekar av några få centimeter. Således dessa två processer inte utesluter varandra, och obduktion undersökning visade ganska ofta som en micronodular funktioner och makrouzlovogo cirros. Det är möjligt att makrouzlovoy cirros är ett steg som föregår utvecklingen av finita micronodular cirros, eftersom ibland regenerera centrala vener bestämdes, dvs. I viss utsträckning bibehålls levercirkulationen.

Komplikationer av levercirros är hepatisk hypertension med blödning, hepatisk encefalopati och utveckling av hepatocellulärt karcinom.

Makroskopiska förändringar i levern vid cirros är beskrivna i tillräcklig detalj och behöver inte ytterligare detaljerad utarbetande, eftersom en uppenbar cirrotisk process inte orsakar problem vid diagnos vid en obduktion obduktion. Man bör komma ihåg att cirros är en komplex patologi, där fibros i sig är ett av symtomen, och därför kan ett likartat tecken inte sättas mellan dessa processer. Leverfibros kännetecknas av intensiv utveckling av bindväv utan tecken på regenerering och uttalad strukturell omstrukturering av organet. Samtidigt kompenseras hepatiskt blodflöde i båda systemen och portföljhypertension observeras ej. Distinkera periportal och interstitial typ av leverfibros.

Komplikationer av cirros är olika och involverar nästan alla organ och system. Några av dem är ganska karaktäristiska och spelar en viktig roll i änatogenesen.

Portal hypertoni. I det klassiska fallet av cirros, når trycket i portalsystemet 350 - 500 mm vatten. Art. (normalt 100 mm). Anledningen är portalblocket på grund av hyperproduktion av bindväv. Ofta är portalhypertension komplicerad av intraportal trombos. Andra orsaker till denna sjukdom är hjärtsvikt, veno-ocklusiva syndrom, tumörer och postoperativ trombos. Kliniska och anatomiska symptom på portalhypertension inkluderar:

• ascites (stasis, hypoalbuminemia, hyponatremia);
• åderbråck i zoner av portokavalanastomoser (spår i esofagus är orsak till dödsfall i 25% av cirros på grund av blödningsutveckling);
• benmärgshypoplasi (anemi, infektioner);
• magsår / duodenalsår (i 15% av fallen).

Hemorragisk diatese - hypokoagulering genom att minska protrombin och fibrinogen; trombocytopeni, hypersplenism; DIC utvecklas i avancerade fall.

Hormonala störningar - ofullständig östrogenmetabolism med hyperestrogenism; testikelatrofi, gynekomasti; ger essensism, menstruationssjukdomar i äggstockarna; osteopo rosor; hyper aldosteronism.

Perifert ödem - hypoalbuminemi, hyperaldosteronism.

Gulsot observeras hos 70% av patienterna.

Hepatisk koma - är dödsorsaken hos 40-60% av patienterna.

Primär levercancer (hepatokarcinom) -registrerad i 3% av alla fall.

Makroskopiska varianter av levercirros representeras av följande former.

6,1. Mikronodulyarnyzirroz (Laenneks cirros, atrofisk cirros) kännetecknas av små noder som sträcker sig i storlek från 1 till 10 mm, jämnt fördelade genom parenchymen (fig 5.17). Denna form av cirros är ändlig men kan utvecklas utan mellanliggande steg i utfallet av fett-, gall- eller pigmenterad cirros, d.v.s. vid akut fettdystrofi (om patienten överlever under akut tid), primär biliär cirros eller hemokromatos av levern. Leverans storlek är normal eller något reducerad. Med en speciell form av mikronodulär cirros - hypertrofisk - kan levern förstoras, men nodernas storlek är alltid monomorf och överskrider inte lobuleens storlek (bild 5.18).

6,2. Makronodulär cirros (postnekrotisk cirros) kännetecknas av en extremt polymorf storlek på regenereringsnoder från 1 till 30 mm i kombination med märkt fibros (fig 5.19). En makroskopisk undersökning bestämmer att många av lobulerna inte innehåller en central ven, d.v.s. är falska. Denna form av cirros är ibland svår att differentiera med post-scar fibros, men med sistnämnda finns ingen regenerering och en tidigare förlust av parenchymen. Dessutom påverkas en del i postnekrotisk ärr, och processen är inte diffus.

Andra särdrag hos levercirros är: en rundad kant, en grå opaliserande förtjockad kapsel. Regenererade noder är vanligtvis olika färger - brun, gul eller gulgrön, beroende på intensiteten av kolerbildning, närvaron av fettinfiltration eller nekros. Bindvävnadsskikten är gråa när blodcirkulationen reduceras i sklerotisk vävnad eller röd när intensiv angiogenes (progressiv omognad cirros). Konsistensen i levern är läder-tät, snittet av parenkymen åtföljs av ett karakteristiskt reporande ljud.

6,3. Fettcirros (Fig 5.20). I denna form av cirros, leveren är förstorad, tät i konsistens, gul i färg, den snittiga ytan är jämnt melokodulär. Leverkonstruktiva förändringar - regenereringsnoder - separeras av retikala skikt av bindväv. Frekvensen av denna form är 5% av all cirros. Patogenes: allmän fetma, fet leverinfiltration, alkoholhepatos, typ 2-diabetes (15% av de döda är diabetiker), ätstörningar (metioninbrist).

6,4. Hjärtcirros (K76.1) (Fig. 5.21). Kronisk kronisk lever leder till induration, utveckling av fibros och regenerering på grund av förlusten av en fungerande parenkym. Leveren är tät, med en uttalad mörkbrun färgning. Kapseln är skleroserad, leverens yta och snittet av parenkymen representeras av jämnt fördelade små noder. I denna form av cirros verkar fibros över intensiteten av parenkymal rekonstruktion. Fullformad hjärtcirros är sällsynt vid nekropsy, eftersom patienter vanligtvis inte lever upp till detta stadium av sjukdomen. Orsaker: Dekompenserat kroniskt högerkammarfel eller Budd-Chiari syndrom.

6,5. "Kontrast" cirros (K71.7) är associerad med ackumulering av kontrastmedel vid flera röntgenundersökningar. Långvarig avsättning av kontrast leder till utveckling av fibros. För närvarande, på grund av bristande användning av thorasusta, reduceras frekvensen av denna form av cirros praktiskt till noll men kan uppträda hos äldre personer. En typisk komplikation av "kontrasterande" cirros är utvecklingen av malignt hemangioendoteliom (angiosarkom) i levern (fig 5.22).

Frekvensen av klassisk levercirros är från 5 till 9% av det totala bruttosnittmaterialet. Atrofisk cirros av Laennec är 65-75%, postnekrotisk cirros - cirka 25%. Ofta upptäcks cirros hos individer från 40 till 60 år. Alla former av cirros hos män är dubbelt så vanliga som hos kvinnor.

6,6. Perniny biliary cyrrosis (Fig. 5.23). Denna patologi kännetecknas av utvecklingen av en autoimmun förstörelse av de intrahepatiska nattgallkanalerna och kolestasen. Vanligtvis förekommer hos kvinnor i åldern 40-60 år och kan på grund av en lång asymptomatisk period diagnostiseras av en slump. I patogenesen av sjukdomen uppträder flera kliniska och anatomiska fenomen, inklusive statorrhea, xanthom och xanthelasmas, osteoporos, osteomalaci och portalhypertension. Den patologiska processen kan associeras med sklerodermi, sjogren syndrom, hypotyroidism och malabsorption. Makroskopiskt bestämd mikronodulär cirros.

6,7. Sekundär gallkirros utvecklas i utfallet av kronisk intrahepatisk kolangit och kolestas. Betoningen i detta fall är inte autoimmun men bakteriell i naturen och är förknippad med en stigande infektion. Makroskopiskt skiljer sig inte från primär biliär cirros (mikronodulär variant), men den etiologiska komponenten är etablerad för denna sjukdom.

6,8. Wilsons sjukdom (E83.0) (hepatolentisk degenerering) är en sällsynt autosomal recessiv sjukdom som uppträder mellan 10 och 30 år. Konditionen kännetecknas av ett block av kopparackumulering i levern och några strukturer i hjärnan. En genetisk defekt i kromosom 13 minskar produktionen av cerruloplasmin, som binder och transporterar koppar.

Omkring 50 olika typer av mutationer har identifierats för denna patologi och därför är rutinmässig genetisk testning otillräcklig. I patogenesen är huvudmekanismen ackumulering av koppar i olika organ på grund av ökad intestinala adsorption och minskad hepatisk utsöndring av detta element.

Makroskopiskt är det mest framträdande symptomet makronodulär cirros, som finns hos 60% av patienterna (figur 5.24). Leverscirros kan vara progressiv, medan det i de prekrototiska områdena i levern inte upptäcks någon särskild mångfald av parenkyma, som inte kan särskiljas från den hos kronisk aggressiv hepatit. Förutom en cirrhotisk lesion, som är ett patognomonsyndrom, är det nödvändigt att ha andra tecken på sjukdomen - Cowser-Fleischer ringarna (ögonskada i form av kopparavlagringar i sclera) och ett högt innehåll av fritt koppar i blodet samtidigt som den totala mängden koppar och cerruloplasmin i serum minskar. Dessutom bestäms ett högt kopparinnehåll i urinen och levervävnaden.

7. HEPATITIS. Inflammatoriska lesioner i levern kan orsakas av en mängd olika infektiösa och toxiska orsaker. En speciell grupp består av viral hepatit liknande i kliniska manifestationer, diagnostiserad differentiellt på basis av anamnese, epidemiologisk situation och serologiska forskningsmetoder.

Hepatit diagnostiseras på grundval av kliniskt syndrom, ökning och spänning i levern, gulsot, tillräckligt karakteristiska immunologiska symptom, brist på en klassisk inflammatorisk reaktion med neutrofili, onormala levertest och en karakteristisk bild av leverbiopsi.

7,1. Akut viral hepatit (B15 - B19). För närvarande finns det flera oberoende nosologiska enheter i gruppen viral hepatit:

-Hepatit A (patogen är RNA-innehållande picornavirus, infektionsväg är fekal-oral). Diagnosen fastställs baserat på detektion av serologiskt positiva antikroppar av klass IgM (tidig markör) och IgG (långvarig immunitet);

-Hepatit B (orsakssamband - DNA-innehållande hepadnavirus, infektionsvägar - blodkontakt, sexuellt och vertikalt, risken för kronisk infektion är upp till 90%). Diagnosen fastställs på grundval av den specifika fördelningen av immunglobuliner under sjukdomsförloppet. Denna form av hepatit utgör en särskild fara för homosexuella, narkomaner som injicerar narkotiska droger, medicinsk personal och patienter som regelbundet behöver hemodialys. De vanligaste komplikationerna är: cirros - ca 40%, hepatocellulärt karcinom - cirka 20%, akut leverfel - mindre än 1%. Dessutom kan hepatit B vara komplicerat av glomerulonefrit, artrit och nodulär panarterit;

-Hepatit C (patogen - RNA-innehållande flavivirus; klassisk posttransfusions hepatit; i en liten andel av fallen registreras sexuell och vertikal överföring). Diagnosen fastställs på grundval av en specifik serologisk bild. Till skillnad från hepatit A och B är antikroppar mot hepatit C inte skyddande.

Denna form av viral hepatit är den vanligaste orsaken till kronisk hepatit (i 80% av fallen) och är också förknippad med en hög risk för hepatocellulärt karcinom. Sjukdomsförloppet är komplicerat av sialoadenit, thyroidit, lymfom, idiopatisk lungfibros, glomerulopati;

-Hepatit D (orsaksmedlet är ett deltavirus, vilket är ett defekt RNA - ett virus som kan reproducera endast i HBsAg-positiva former av hepatit B, speciellt i kronisk kurs). Hepatit D är vanlig bland drogmissbrukare som använder intravenösa läkemedel för hemofili patienter och patienter som får frekventa intravenösa infusioner. Det förvärrar förloppet av den huvudsakliga hepatit och är en frekvent följeslagare av kronisk hepatit i utfallet av hepatit B;

-Hepatit E (patogen - RNA-innehållande kalciumvirus, infektionsväg i utvecklingsländer är mat). Sjukdomsförloppet är vanligen mild eller asymptomatisk hos gravida kvinnor - allvarlig, med stor risk för akut leverfel och hög mortalitet.

Viral hepatit G, som sannolikt orsakas av ett RNA-innehållande flavivirus, är för närvarande under utredning. I dessa opatogenes anses intravaskulär överföring hos drogmissbrukare, patienter som behöver hemodialys och hemofilier. Denna hepatit hos 15% av de diagnostiserade fallen är associerad med hepatit B och C och har inget självständigt värde.

Makroskopiska förändringar i akut hepatit (Fig. 5.25) är inte specifika och representeras av diffus och brännvridad parenchyma, levern är ofta hyperemisk och edematös, parenchymen sveper runt kapseln när den skärs. Ibland definieras i parenkymet områden av gulgrön färg, som makroskopiskt representerar kolestas. Intense nekrotiska processer vid akut hepatit är sällsynta och makroskopiskt uppenbara i form av grunda, gulröda eller gulgröna sektioner som faller från snittets yta.

7,2. Kronisk hepatit (K73) definieras som kronisk inflammation i hepatisk parenkyma som varar mer än 3 till 6 månader, manifesterad av nedsatt leverfunktion och ett karakteristiskt histologisk mönster.

Ofta är förekomst av kronisk hepatit associerad med infektion med hepatit B-virus (med eller utan delta-komponent) och C, autoimmun hepatit, läkemedelsinducerad hepatit (isoniazid, sympatolytisk, etc.), Wilsons sjukdom och brist på alfaantitrypsin.

Traditionellt kronisk hepatit klassificeras histologiskt som kronisk persistent och kronisk aktiv. Modern histologisk klassificering antyder ett mer differentierat tillvägagångssätt för dessa kategorier, inklusive intensitet och förekomst av inflammation i olika zoner av hepatisk acini och graden av fibroplastisk reaktion.

Akut eller kronisk hepatit detekteras sällan vid obduktion som huvudsjukdom. Hos vissa patienter finns en fulminant förlopp av akut leversvikt (akut gul atrofi i levern bestäms makroskopiskt), och den makroskopiska bilden av hepatit jämnas av mer akut levernekros. Ofta dör patienterna senare, men från posthepatisk cirros.

Makroskopiskt finns inga specifika kriterier för kronisk hepatit. Denna grupp av patologiska processer kännetecknas av fokal, ibland diffus hyperemi hos hepatisk parenkym, som blir rödbrun. Vid subakut och kronisk hepatit kan levern ha en något kornig yta. Samtidigt i de parenchyma definierade områdena av fettdegenerering, mindre blödningar och hyperemiområdet. I vissa fall detekteras små vita fibrinavsättningar på ytan av den organreaktiva fibrinösa perihepatit, trots att själva viral hepatit inte åtföljs av uttalad förstöring av blodkärl. I avancerade fall av kronisk hepatit blir parenchymgranulariteten betydligt mer uttalad, det är möjligt att notera bildandet av ett ömt interstitiellt bindvävsnät som stiger ovanför snittytan mot bakgrunden av något nedstigande delar av parenkymen, vilket representerar nekrotiska och reparativa förändringar.

Cirka 10% av alla former av hepatit blir kroniska. För närvarande utvecklas endast 16% av alla kroniska former med ett resultat till cirros, vilket är förknippat med framgången med behandlingen av kronisk hepatit. Ungefär en tredjedel av alla kroniska hepatitfall faller med hepatofibros, men med kronisk aktiv hepatit är resultatet i hepatofibros 54%.

Differentiell diagnos av kronisk hepatit i obduktionspraxis utförs på grundval av histologisk undersökning i enlighet med uppdelning av hepatit i kronisk persistent, kronisk aktiv och kronisk aggressiv.

8. AKUT / PERSONLIG HEPATISK NÖDFÖRHÅLL kännetecknas av utveckling av lever (giftig) encefalopati under 8 veckor (akut form) - 6 månader (subakut form) från början av akut leversjukdom.

Det mest signifikanta kliniska och korfologiska fenomenet är koagulopatiskt syndrom, varav 70% observeras i resultatet av viral hepatit, hälften av dem - med hepatit B (ofta i kombination med deltaviruset). Icke-infektiösa orsaker till akut leversvikt är förknippade med medicinering (icke-steroida analgetika), matförgiftning (t.ex. svamp), chock, hyper och hypotermi, Budd-Chiari och Reye syndromer, lymfom, icke-patotrop virusinfektion (Parvovirus V19), leverfetma under graviditeten.

Dessa patologiska processer leder till utvecklingen av en makroskopisk bild av akut gul leveratrofi (fig 5.26). I detta tillstånd är levern vanligen reducerad i storlek. Parenkymens konsistens är lös, kapseln är skrynklig, leverens kant är spetsig. Färgen på den hepatiska parenchymen är gul eller gulgrön, ibland med en uttalad ogerfärg.

9. TOXISKA SJUKDOMAR AV LIVAREN (K71). Leverskador i giftiga syndrom har ett antal särdrag som är förknippade med konsumtionsvaraktigheten och dosen av medlet, en relativt lång asymptomatisk period efter exponering och förekomsten av en patologisk process hos alla personer som utsätts för toxins verkan.

Etiologiska faktorer inkluderar icke-steroidanestetika, alkohol, koltetraklorid, kloroform, tungmetaller, merkaptopurin, niacin, alkaloider, fosfor, tetracyklin, vitamin A etc.

I patogenesen av giftig leversjukdom bör belysas:

• idiosynkratisk reaktion. Den toxiska reaktionen, som uppträder som en allergisk reaktion, är praktiskt taget oberoende av dosen men kan uppstå på grund av en direkt toxisk effekt eller indirekt genom metaboliterna (i sådana fall kan en viss genetisk predisponering inte uteslutas). Orsaker: amiodaron, aspirin, karbamazepin, kloramfenikol, diklofenak, flutamid, halotan, isoniazid, ketokonazol, metidopa, oxacillin. fenylbutazon, fenytoin, pyrazinamid, kinidin, streptomycin:
• kolestatisk reaktion, som kan vara inflammatorisk och icke-inflammatorisk. Inflammatorisk drogkolestasi är associerad med inflammation i de intrahepatiska gallkapillärerna (proximal kolangiolitis). Orsaker: amoxicillin, klorpromazin, klortiazid, klorpropamid, erytromycin, penicillamin, sulfadiazin. Icke-inflammatorisk intrahepatisk kolestas uppträder med en direkt toxisk effekt på gallsekretionens mekanismer. Orsaker: azathioprin, östrogener, anabola steroider, cyklosporin;
• medicinsk autoimmun hepatit. Orsaker: aspirin, isoniazid, metidopa, minocyklin, nitrofuraner, sulfatläkemedel, propyltiuracil;
• leverfettdystrofi, uppdelad i makroskopisk (orsaker: alkohol, amiodaron, steroider, metotrexat) och mikrovesikulära (orsaker: antikonvulsiva medel, tetracyklin);
• granulomatosläkemedel. Orsaker: allopurinol, kinidin, kinin, fenylbutazon, fenytoin;
• leverfibros. Orsaker: metotrexat, hypervitaminos A;
• leverskolios (primär dilatation av leverbihämmorna med subklinisk försämring av levercirkulationen). Orsaker: azathioprin, steroider;
• levertumörer. Orsaker: steroider, östrogen.

De flesta av dessa reaktioner och patologiska processer representeras makroskopiskt av utvecklingen av akut gul leveratrofi (synonymer: akut giftig lever, akut levernekros). I vissa kontingenter är frekvensen av denna patologi upp till 1% av bruttobeskyttelsematerialet. Åldern för de döda är vanligtvis 30-50 år.

En speciell form av långvarig levernekros är röd leveratrofi (figur 5.27). Karakteriserad av progressiv makroskopisk nekros av parenkymen. Ytan på levern och snittet är varierad, i form av alternerande röda och gula ränder. Levern reduceras signifikant i storlek och massa (ibland upp till 300-350 g), tät, med flera veck på kapseln. På sektionen sjunker de röda områdena som karakteriserar nekros och är så mjuka i textur att de kan separeras från resten, tätare parenchyma genom att helt enkelt tvätta med vatten. En signifikant minskning av leverstorleken är associerad med en kombination av progressiv nekros och antecedent eller samtidig brun leveratrofi. Bildningen av flera gula områden i hepatisk parenkym är associerad med fet infiltration och kronisk hypoxi.

Förutom ovanstående former av dystrofi och nekros av levern bestäms den morfologiska bilden av sekundär spridning av nekros hos dem som dör av cirros. Makroskopiskt är levern grågul i färg, fibrösa fält över nästan hela parenchymen faller från snittets yta. Looping områden är omgivna av en bulging gul-röd parenchyma av både sanna och falska lobules. Den konserverade leverparenchyen utanför de regenerativa noderna är ljusgul i färg, torr, omgiven av ett hemorragiskt band som tydligt avgränsar dessa områden (fig 5.28). Zoner av kollaptoidnekros av strom är resultatet av retraktion av fibrös vävnad med perivaskulär kompression och ocklusion, vilken förbättrar den nekrotiska processen.

Om disseminerad nekros kompliceras av kraftig blödning med cirkulationscollaps leder detta till bildandet av sekundär nekros inte bara av stroma utan också av parenkymen. Denna process leder i sin tur till utvecklingen av oönskat leversvikt, till och med med en relativt kompenserad klinisk krissjukdom. I sådana fall skiljer sig sekundär akut gul atrofi av levern inte i sina morfologiska egenskaper från primären, utan eliminerar fullständigt makroskopi av föregående patologiska process.

10. LIVARAFSÄTTNINGAR (K75.0) bestäms ganska sällan under obduktionsundersökning och är vanligtvis indikatorer på allvarliga försummade sjukdomar. De vanligaste är amoebiska och pyogena abscesser. Differentiell diagnos vid en obduktion bör utföras med metastatisk leverskada. Det är önskvärt att använda alla möjliga bakteriologiska och morfologiska metoder.

Amoebiska abscesser som en manifestation av försummad amebisk dysenteri finns ofta i länder med subtropiska och tropiska klimat.

Makroskopiskt representeras kroppsabcesserna av flera grupper av nekrotiska foci innehållande gulvitt eller gulgrönt pus med ett slätt inre membran (fig 5.29). Kapseln av pyleflebitiska abscesser är tunn, utan fibros, intimt förbunden med den motsvarande grenen av portal-venösystemet. Ibland bestäms ett snitt med en tjockare kapsel och en sklerosad inre foder - en dränerad abscess - av snitt. Leverans parenchyma mellan abscesser är brunrött, med utveckling av hjärtinfarkt Xena.

I fall av pyleflebitiska abscesser, bör differentialdiagnos utföras med kolangitiska abcesser i levern (Fig. 5.30). Innehållet i det senare är tjockt, intensivt grönt eller mörkt grönt, abscesskapseln är tjock och tät, platsen är mestadels subkapsel, det finns ingen koppling till portalsystemet.

Differentialdiagnosen med emboliska septiska abscesser vid bakteriell endokardit eller i sepsis är ganska komplicerad, och i det här fallet är de diagnostiska kriterierna flera pyemichesky foci i andra organ och en definierbar sepsiskälla. Dessutom bör lokalisering av processen och kommunikationen med portalvinsystemet beaktas.

Diagnos av ensam leverabscess (Fig 5.31) är ganska enkel. Klassiskt sett är detta en sekundär infektion i den patologiska processen (till exempel leverabscess i purulent cholecystit eller stigande kolangit). Ensam abscess har en tjock kapsel, ett uttalat pyogent skikt (fig 5.32).

Pyogena leverabsorber är mer olika och är associerade med följande patogenetiska mekanismer:

• infektion genom portalsystemet (pylephlebitic abscesser, som även inkluderar amoebic);
• infektion genom gallvägarna (stigande kolangit)
• infektion genom arteriell systemisk cirkulation (leverartär med bakterie och sepsis);
• Spridningen av infektion från närliggande anatomiska områden (till exempel med högsidig lunginflammation);
• penetrerande leverskada.

Stigande kolangit uppträder med gallobstruktion (stenar, strikturer, tumörer och cyster) och är den vanligaste identifierbara orsaken till leverabscesser (22%), vilka klassificeras som kolangitiska. I 10% av fallen är flera leverabsorber associerade med appendicit och divertikulit. I 40% av fallen i post mortem-undersökningen detekteras inte orsakerna till utvecklingen av abscesser, och de anses vara kryptogena.

Bakteriologisk undersökning finns oftast i E. coli, Proteus, enterobacter och anaerob infektion. Hos individer med immunodepressionssyndrom (transplantation, lymfom, immunbrist) detekteras ofta mykotisk infektion.

11. ÖVRIGA SJUKDOMAR AV LIVAREN.

11,1. Cystisk echinokockos (V67.9) (Fig 5.33) är en kronisk sjukdom orsakad av parasitism i levern och andra organ i larmen av bandenorm, echinokockbandet.

Echinococcus larven är en urinblåsa med en diameter av 1 mm till 50 cm eller mer. Parasitens sista ägare är köttätare (hund, varg, räv, lodjur, etc.), där mogna parasiter är lokaliserade i tunntarmen.

Intermediate ägare - växtätare, åtminstone - man. Sjukdomen är registrerad i många regioner i världen (Australien, Nya Zeeland, Afrika, USA, Central- och Sydamerika, Europa, Mellanöstern, mindre ofta - i norra Ryssland).

Echinococcus ägg (oncospheres) från infekterade fekala massor sväljas av en mellanliggande värd och når levern genom portåtsystemet (i 65% av fallen) eller in i systemcirkulationen via lungan i lungorna (lungor, hjärnor, ben). Hydatiformcystrar (blåsor) kan vara sterila eller producera dottercyster på grund av proliferation eller sekundär cystisk degenerering. Foci (cyster) innehåller vätska och element av parasiter. Primär infektion sker i de flesta fall i barndomen. Den vanligaste komplikationen är en allvarlig anafylaktisk reaktion som utvecklas när man öppnar echinokockblåsan i cirkulationssystemet, buken och sällan pleurhålan.

11,2. Leverkontinomycos (A42.1) (Figur 5.34) kännetecknas av utvecklingen av kronisk återkommande abscessinflammation på grund av hematogen spridning av bakterier (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) från tarmslimhinnan eller direkt spridas från närliggande organ (lungor).

Storformad nekrotisk foci 1-3 cm i diameter, centralnekros, med grågult, tät, fibröst pus, bestäms makroskopiskt. Leverkontinomycos kan detekteras i form av både ensamma och multipla abscesser, vilka bevarar de allmänna makroskopiska kriterierna, oavsett infektionskällan - kolangitisk eller piloflebitisk. Ofta finns det en sammanslagning av inflammation. En komplikation är perforering av abscesser i fri bukhålan med utveckling av peritonit.

11,3. Leverns miliär tuberkulos (A19) (Fig. 5.35) representeras av en diffus granulomatös reaktion i form av små vitgula foci med motsvarande storlekar (mindre än 2 mm). Foci är av samma typ oavsett lokalisering - subkapital suralnu eller intraparenkymal. Förekommer med generaliseringen av tuberkuloseprocessen. Vanligtvis följer miliär tuberkulos i levern i samband med miljarell tuberkulos av lungorna, oftare bestäms det hos barn och äldre (vissa författare indikerar förekomsten av både tidig och sen spridning).

I vissa fall av akut hematogen spridning med leverns involvering kan en klinisk-anatomisk bild av den mest allvarliga Landusi sepsis uppträda, där flera nekrotiska fält når storlekar långt över antalet miliärer. Primär miliär tuberkulos i levern, kännetecknad av frånvaron av lungskador, är extremt sällsynt.

Vid differentialdiagnos bör andra granulomatösa inflammationer beaktas - sarkoidos, listeriosis och syfilis. Listerioser i levern (A32) (Fig 5.36) kännetecknas också av organets multipelmolekyleknos. Diffus miliary och submiliary necrotic foci definieras i många parenkymala organ (lever, njurar, lungor). Det förekommer huvudsakligen hos barn (hos spädbarn - sällan), beskrivet under namnet "septisk granulomatos". Diagnosen fastställs på grundval av mikroskopisk undersökning.

12. LIVERTUMORER OCH SYSTAR - En ganska mångsidig grupp av processer, inklusive både genetiska och förvärvade sjukdomar.

12,1. Godartade levertumörer (D13.4) utgör en ganska signifikant procentandel av gruppen bland alla humana tumörer. Det är inte möjligt att noggrant bestämma frekvensen för denna patologi, eftersom å ena sidan på grund av den utbredda användningen av orala preventivmedel som har ett tydligt etiopatogenetiskt förhållande med godartade tumörer, har deras frekvens ökat avsevärt, å andra sidan är spontan regression av tumören möjligt när orala preventivmedel avbryts även med en enda statistisk skiva.

12.1.1. Hepatopellulärt adenom (fig 5.37) är associerat med proliferationen av hepatocyter som är korrekta. Den höga frekvensen för detektering av hepatopellulära adenomer hos kvinnor är associerad med användning av orala preventivmedel. Ett intressant faktum är att när man avbryter denna grupp av droger förekommer regression av även ganska stora tumörer.

Hepatojellulärt adenom kan lokaliseras i någon del av hepatisk parenkyma. Detta är en ensam, väl avgränsad tumör, vanligtvis grön eller gröngul i färg (gulsotadenom), ganska lätt diagnostiserad med relativt normal parenchyma-arkitektonik. Om denna tumör utvecklas på bakgrund av makronodulär cirros och dess storlek inte överskrider 3 till 4 cm, kan den inte makroskopiskt differentieras från regenereringsnoderna. Tillväxten av hepatocellulärt adenom sker inom kapseln, vilket leder till en pressor effekt på den omgivande parenkymen, dess nekros och ersättningsfibros. Vanligtvis har tumören betydande blodfyllning och med spontana sprickor är det möjligt att rikta internt blödning.

Differentialdiagnosen bör också utföras med en ensam metastas, syfilitisk gummi och tuberkulom i levern.

12.1.2. Cavernous hemangiom hör inte till sanna tumörer, men är en missbildning av kärlen. Den är lokaliserad i subkapsulärutrymmet, men kan vara så stor att den fullständigt ersätter lobens struktur. Sällan flera. Vanligtvis representerad av en mörkröd mycket fullblodig klart avgränsad nod. Kombinationen av snabbt växande stora cavernösa hemangiom i levern med blodavsättning och mekanisk trombocytopeni hos barn är känd som Kazabah-Merritt syndrom (D18.0 / M9121 / 0).

12,2. Maligna levertumörer (C22) upptäcks praktiskt taget inte kliniskt i härdbara eller opererbara steg. Vanligtvis är dessa avancerade former med intensiv avlägsen metastasering. Sekundära levertumörer (metastaser) är mycket frekventare än primära tumörer, vilket utgör endast 1,5% av alla tumörer. Den femåriga överlevnadshastigheten, enligt olika författare, överstiger dock sällan 2%.

Maligna levertumörer som utvecklas från leverceller kallas hepatocellulära cancerformer och från gallkanalceller, kallade kolangiocellulära cancerformer. Traditionellt uppträder hepatocellulära karcinom mot bakgrund av tidigare cirrhos i allmänhet och cirros i resultatet av hepatit B eller C i synnerhet. Följande skillnader bestäms: för utvecklingsländer - cirros i samband med hepatit B; för utvecklade länder, cirros i samband med hepatit C och alkoholanvändning.

12.2.1. Hepatocellulosacancer utvecklas i 95% av fallen mot bakgrund av tidigare cirros (Fig 5.38). Tumören representeras av en signifikant ensamnod eller ett konglomerat av små noder (och det är inte känt om detta är en manifestation av multicentrisk karcinogenes eller intrahepatiska metastaser). Tumörnoder skiljer sig från bakgrundsårbildning vid cirros med sin mjuka konsistens (i deras arkitektonics, de är ganska medullära snarare än fasta cancerformer) och variegation. Sådan färgning av noderna är associerad med förekomsten av blödningar (röda och svarta röda områden), fet infiltration (gul färg) och intra-nodulär gulsot (grön eller grön gul färg).

Tumörfoci, i motsats till cirrhotiska noduler, är inte associerade med en perifokal desmoplastisk reaktion. Primär levercancer bestäms i 0,3% av det totala obduktionsmaterialet (mindre än 2% av alla tumörer), medan metastatisk cancer är ca 6%. 92% av alla primära maligna levertumörer utvecklas hos personer över 50 år och hos män 2 gånger oftare än kvinnor. Tumörer metastaserar intrahepatiska (multicentrisk tillväxt är möjlig) vid lever och lungor. Ganska frekventa morfologiska fenomen är spiring i portalvenen med dess trombos (fig 5.39, 5.40).

12.2.2. Holatiocellulär cancer utvecklas från gallrums epitelceller. Makroskopiskt representeras tumören ofta av en tät ensamnod, klart avgränsad från den omgivande parenkymen, av vit eller vitgrön färg, och i dess arkitektoniska hänvisar den snarare till fasta cancerformer (Fig. 5.41).

12.2.3. Metastatiska tumörer i levern (C78) i frekvens ligger på andra plats efter liknande lungtumörer. Metastatisk sådd uppträder via portalvinsystemet från bukhålan och bäckenet, eller genom det hepatiska artärsystemet för tumörer i lung-, bröst- och sköldkörteln. Kanske direkt fördelning från närliggande organ (mag, gallblåsa, bukspottkörtel). Tumörnoder varierar väsentligt i storlek och färg - från ljusgul och vit till svart beroende på ursprunget för den primära tumören (bild 5,42). Ytan på de subkapsulära tumörnoderna återfinns vanligtvis, vilket är förknippat med utvecklingen av central hypoxi och collaptoidnekros av metastaser (den cancerformiga "naveln" är ett klassiskt tecken på metastaserade epiteltumörer). Vid metastatisk intakt parenkym bestäms konfluenta infarkt av Xena.

Cirka 30% av alla maligna tumörer metastaserar till levern och frekvensen av metastatiska lesioner ökar till 60% om organ är anatomiskt avtappad genom portalsystemet. Oftast bestäms levermetastaser i bukspottkörtelcancer - i 50% av alla observationer; då i fallande ordning är gallblåscancer - 40%; lungor - 36%; mag och tjocktarm - med 33%; bröstkörteln - 32%; matstrupe - 23%; sköldkörteln - 18%; livmoder och äggstockar - 12%. Andra etiologiska faktorer är leverhemokromatos, aflatoxin (direkt inhibering av de regulatoriska generna hos p53-familjen), alfa-antitrypsinbrist och tyrosinemi.

12,3. Levercyster (Q44.6) är ett kliniskt-anatomiskt syndrom, vars utveckling är associerad med genetisk patologi. Villkoren kan vara associerad med leverens faktiska patologi eller vara en del av andra genetiska polycystiska sjukdomar.

I själva verket lever medfödda cyster är av två typer - kommunicerande och uncommunicating, vilket bestäms av deras samband med gallvägarna. Den första processen är känd som Caroli syndrom.

Både ensamma och multipla cystor, fyllda med antingen genomskinligt eller bilious innehåll, avslöjas makroskopiskt. Vanligtvis är foci väl separerade från den omgivande parenkymen. I cystor bestäms endast en liten utveckling av den fibrösa kapselen, vilket gör att de kan differentieras från dränerade och organiserade abscesser.

När multiorgan medfödda polycystiska lever cystor kombineras med cystor av njurar och lungor vid infantil (autosomal recessiv) polycystisk typ (fig. 5,43), eller med cystor av njurarna och pankreas vid vuxen ålder (autosomal -dominantnom) polycystisk typ (fig. 5,44). Cysternas hålighet är fylld med en klar gul eller färglös vätska.