Hur man bestämmer levercirrhosen? Känna levercirros kan vara i ett tidigt skede på sjukdomens kliniska manifestationer och patientens historia. Laboratorie-instrumentella metoder för forskning bidrar till att bekräfta diagnosen.
Först måste du ta reda på ämnet, om han har några predisponeringsfaktorer för förekomsten av levercirros:
- förekomsten av viral hepatit
- autoimmun leverskade;
- alkoholanvändning över 10-12 år;
- sjukdomar i gallsystemet: obturation av en tumör eller en gallens kanal, vidhäftning av kanalen, inflammatoriska sjukdomar;
- järn- eller kopparackumulationssjukdomar;
- medfödd glukosintolerans och andra sjukdomar.
Tecken på cirros
De första tecknen på cirros är mycket olika. Här är vad du behöver vara uppmärksam på att erkänna levercirros:
- Dåsighet, svaghet, trötthet eller omvänt, aggressivt beteende, irritabilitet, sömnlöshet och förändring av handstil. Patienterna är också oroliga för klåda i huden.
- I det tidiga skedet av sjukdomen kännetecknas en liten isterisk färgning av sclera, frenulum av tungan, slemhinnor. Urin blir något mörkt, vilket mycket sällan märks av patienterna.
- Förstorad lever (längs höger kostbåg): Den är komprimerad, sticker ut under ribben med mer än 2 cm. Ibland kan cirros uppstå utan förstoring av levern.
- Utvidgningen av mjälten: bara genom palpation (palpation) bestäms det av hur många centimeter orgelen sticker ut under ribban;
- Mycket lätt blåmärken och blödningar förekommer, även med mindre stötar. möjliga frekventa näsblod och blödning när du borstar tänderna: uppstå eftersom levern inte syntetiserar hemostatiska medel;
- Spindelvener på ansikte, nacke och bröstets hud.
- erytem palmar;
- bensvullnad;
- en ökning av bröstkörtlar hos män, liksom en minskning av testikelns storlek;
- brist på menstruation hos kvinnor
- en ökning av spyttkörtlarna (den mest karakteristiska egenskapen hos levercirros hos patienter med kronisk alkoholism);
- Duipuitrens kontraktur (spastisk skada på handens muskler är också karakteristisk för personer som missbrukar alkohol);
- leverlukt (för avancerad sjukdom);
- reduktion av skelettmuskler;
- ingen armhålor.
Diagnos av sen cirros och dess komplikationer
Hur man diagnostiserar cirros i senare skeden av sjukdomen för att undvika komplikationer av cirros? I senare skeden kan tecken på sjukdomen detekteras:
- Magen ökar i storlek, vätska ackumuleras i magen i en volym på mer än 15 liter. Denna komplikation av cirros är kallad ascites. Den främre bukväggen är spänd, naveln är vänd utåt, det kan vara tårar på naveln;
- Andfåddhet, blir det snabbt och ytligt genom att begränsa rörelse av membranet och en förekomst av komplikationer - cirros med ascites;
- Veins på huden på magen för att bilda ett säreget mönster maneter huvudet, vidgade vener i slemhinnan i matstrupen och magsäcken, där det kan börja en livshotande blödning. Denna komplikation kallas portalhypertension och förekommer i de sena stadierna av cirros.
Och vid levercirros är det nödvändigt att veta om tecken på komplikationer av sjukdomen, vilka är mycket farliga och kan sluta i döden utan behandling. Dessa komplikationer uppenbarar sig:
- Lågt tryck. Arteriell systolisk (övre) tryck är under 100 mm Hg; när en person rör sig i vertikal position sjunker den kraftigt med 20 mm Hg. Pulsen snabbare upp. Kräkningar av blod, kaffegrund och svarta avföring kan uppstå. Dessa symtom indikerar utvecklingen av en hemsk komplikation - blödning från de dilaterade venerna i slemhinnan i magen och matstrupen;
- Minskning av mängden daglig urin kan definieras som ett tecken på hepateralt syndrom;
- Hepatisk koma eller förvirring kan uppenbaras av en komplikation av cirros, såsom hepatisk encefalopati.
- Ökad kroppstemperatur, buksmärta med varierande intensitet, förstoppning, diarré, kräkningar är ett symptom på bakteriell peritonit.
För att upptäcka cirros i tid, förutom att identifiera kliniska tecken, är det nödvändigt att använda fysiska forskningsmetoder och en undersökning:
- mätning av kroppsvikt Patienter med levercirros gå ner i vikt
- mäter volymen av buken. En kraftig ökning av bukvolymen indikerar utvecklingen av ascites (en komplikation av cirros, ackumulering av en stor mängd vätska i buken);
Använd undersökningen identifiera patienten:
- alkoholanvändning: alkoholanvändning över 12 år, 40 till 80 ml ren etanol per dag gör det möjligt att misstänka utvecklingen av levercirros
- Även infektionen med viral hepatit B, C, D bör vara alarmerande i samband med sannolikheten för att utveckla levercirros.
- sjukdomar som uppstår vid obstruktion av gallvägar: tumör ocklusion av närliggande organ, gallblåsor sten eller gallblåsor vidhäftningar;
- historien om autoimmuna sjukdomar;
- ackumulationssjukdomar: hemokromatos och Wilsons sjukdom - Konovalov;
Alla dessa tecken gör det möjligt att identifiera patienter med levercirros och sedan undersöka dem i detalj.
Nästa steg i erkännandet av denna sjukdom är diagnosen med hjälp av forskningsmetoder: laboratorium och instrument.
Vilka laboratorietester och instrumentella metoder används för att testa leveren för cirros? Det finns ingen analys endast för cirros. För att på ett tillförlitligt sätt kunna identifiera sjukdomen är det nödvändigt att undersöka fullständigt, det vill säga att förmedla en uppsättning test och genomföra forskning.
Först och främst är det:
- totalt blodtal: bestämmer hemoglobin, erytrocyter och leukocyter, trombocyter och lymfocyter, erytrocyt sedimenteringshastighet. När förändringar kännetecknas av cirros acceleration av SR, minskade blodplättsantal, och lymfocyter är en indikation på graden av konsumtion av patienten;
- Biokemisk analys: ökad aktivitet av leverenzymer alaninaminotransferas, aspartataminotransferas, alkaliskt fosfatas, bilirubin ökning av både allmän och fraktioner, reducerade mängder av totalt protein, ökande koncentrationer av gammaglobuliner;
Och bestämma även serumglukosen, mängden natrium, kalium, kreatinin och urea (ökar med utveckling av komplikationer - hepateralt syndrom).
För att identifiera orsaken till cirros är följande studier nödvändiga:
- Detektion av hepatitvirus (fragment av RNA och DNA i humant blod) och antikroppar mot dessa virus;
- Under antagandet av autoimmun leverskada är det nödvändigt att skicka en analys för detektering av anti-nukleära antikroppar, anti-mitokondriella antikroppar, etc.;
- Studien av cerulloplasmin (Wilsons sjukdom - Konovalov);
- En studie av mängden ferritin, transferrin med en presumptiv diagnos: hemokromatos;
- Undersökning av hemostasystemet: blodproppstid, protrombinindex, etc.;
- Urinsedimentanalys och total urinalys
- Analys av avföring.
Med hjälp av instrumentala metoder för forskning kan du lära dig om omfattningen av leverskador, om kroppens tillstånd och sjukdomsfasen.
Dessa inkluderar:
- Ultraljudsundersökning av levern och omgivande organ. Med denna metod, studien bestämmer storleken av levern, lever ekogenicitet (högt ekogenicitet indikerar detektion av fibros), mjälte storlek (ökning indikerar utvecklingen av komplikationer - portal hypertension), tillståndet i gallsystemet, närvaro eller frånvaro av ascites.
- Fibrogastroduodenoscopy. Med hjälp av denna studie kan bestämmas av komplikationen av cirros av lever - åderbråck i magsmuskinnet i magen och matstrupen. Om denna komplikation inte identifieras, rekommenderas att upprepa fibrogastroduodenoskopi vart tredje år med ett förebyggande syfte.
- Om patienten faktiskt har levercirros är en biopsi. Denna studie, med nästan 100% säkerhet, gör att levern kan testas för cirros. Det resulterande materialet undersöks under ett mikroskop, identifierar graden av fibros och histologisk aktivitet hos processen. Denna studie utförs i frånvaro av blödning och blödning och under kontroll av ultraljud.
- Ascitisk vätskeundersökning. Bestäm den cellulära kompositionen för denna vätska - för att utesluta tumörascites; biokemisk analys - bestämning av proteininnehåll, främst albumin. Om koncentrationen av blodalbumin med mer än 1,1 g / l överstiger mängden albumin i ascitisk vätska, kan vi tala om portalhypertension och levercirros som orsak till ascites. De bestämmer också antalet neutrofiler (leukocyter - celler som är direkt involverade i inflammation): Om antalet celler överstiger 250 mm3, diagnostiseras peritonit av bakteriell natur.
- För att klargöra diagnosen med hjälp av magnetisk resonansbildning och beräknad tomografi av njurarna, leveren, mjälten, gallvägarna, bukspottkörteln.
slutsats
Hur man känner igen levercirros på ett tidigt stadium? För detta måste du vara mycket uppmärksam på dig själv och dina nära och kära.
Om det finns minst en faktor vid förekomst av levercirros (alkohol, viral hepatit, medicinska, autoimmuna sjukdomar, sjukdomar i gallsystemet, järn- och kopparackumulationssjukdomar etc.), bör du vara väldigt försiktig med din hälsa och bestämma dig tidigt för levercirros, förlita sig på på ovanstående tecken.
Detta kommer att ge tid att konsultera en läkare, få adekvat behandling och stoppa cirrosprocessen, förhindra komplikationer och förlänga livet.
Vi behandlar levern
Behandling, symtom, droger
Diagnos av levercirros vid ett tidigt skede
För den första diagnosen utför en gastroenterolog (mindre vanlig en hepatolog) en fysisk undersökning av organet utan komplicerade instrument, oftast med egna händer. Var noga med att utföra palpation - känsla för att bestämma dess storlek och gränser. Följande är slagverket - knackar och lyssnar på levern för att bestämma förändringar i vävnaderna. Enligt resultaten av den primära diagnosen kan detekteras:
Förutom att utföra de huvudsakliga metoderna för fysisk undersökning - palpation och slagverk - ska gastroenterologen vid diagnos av patologi, efter att ha insamlat historiska data, bedöma patientens allmänna tillstånd.
På ett tidigt stadium är de yttre tecknen på sjukdomen få, så en visuell undersökning ger inte anledning att göra en noggrann diagnos.
- guling av huden och slemhinnorna;
- svullnad i nedre extremiteterna;
- ljust rött, glänsande yta på tungan;
- utvidgning av ändfalangerna på fingrarna;
- rödhet av de södra locken på palmerna, fötterna;
- små prickade röda utslag (hemorragiska), "spindelvener" på kroppen;
- dilatering av kapillärer i ansiktet, vener i buken;
- en ökning i buken;
- levervärk vid palpation.
Laboratoriediagnos av cirros
Efter den första undersökningen kan en gastroenterologist skicka en patient till blodprov och urinprov om cirros misstänks. Grundläggande laboratorietestning har inte hög noggrannhet, men i kombination med fysisk undersökning bidrar det redan till att göra en ungefärlig bild. Blodbiokemi för levercirros är mer meningsfull och mer informativ än allmänna test. Dekryptering görs av läkaren, men vissa punkter är tydliga för patienten:
Namnet på diagnostikmetoden
Allmänt blodprov
- minskat hemoglobin (anemi);
- ökad ESR (erytrocytsedimenteringshastighet);
- ökat antal vita blodkroppar (mindre ofta minskat)
minskad fraktion av albumin och totalt protein, men ökat:
- alkaliskt fosfatas;
- bilirubinkoncentration
- globulinfraktion;
- levertransaminasaktivitet (AST, AlT);
- urea-kreatinin
närvaron av protein och ett stort antal röda blodkroppar i urinen
Hårdvaruforskning
Den viktigaste delen av diagnosen, enligt resultaten av vilken det redan är möjligt att göra en diagnos med hög sannolikhet, är att genomföra hårdvaruundersökningar av levern och intilliggande bukorgan. En läkare kan ordinera endast 2-3 procedurer (ultraljud, FGDS) eller alla ovanstående:
Namnet på diagnostikmetoden
Resultat i cirros
Ultraljud i bukorganen (för att bedöma leverens utseende)
- förändring av leverans storlek och form
- hög ekogenitet - ljudpermeabilitet (med liten nollcirrhosis);
- signifikant ersättning av normal bindväv
- flera noder, heterogen struktur av organet (med multinodulär cirros);
- förstorad mjälte;
- förekomsten av inflammatoriska processer
MRI (magnetisk resonansbildning)
heterogenitet i levervävnader, förändringar i densitet
CT (computertomografi)
- onkologisk cancerfoci (diagnos behövs för att detektera en tumör);
- förändringar i gallröret, kärl
Scintigrafi (test för levercirros görs med införandet av ett radioaktivt ämne för att bedöma dess funktion)
- en minskning av koncentrationen av ett radioaktivt element (mot bakgrund av en minskning av förmågan att fånga och hålla sådana ämnen);
- ämnet är inte fixerat (dysfunktion av alla delar av det sjuka organet);
- substansen behålls i mjältområdet;
- läkemedlet deponeras i benens bäck och ryggrad (kritisk minskning av leverfunktionerna)
Doppler (vaskulär kontroll)
- förändringar i blodkärlets diameter och patency;
- nedsatt blodflöde i levern
Fibrogastroduodenoscopy (fibrogastroduodenodoskopi, införande av sonden med kameran genom matstrupen)
- inre esofageal eller gastrisk blödning (i sista skeden av sjukdomen);
- dilaterade eller förstorade esophageal vener
Invasiva tekniker
Patienter som har genomgått en fullständig omfattande diagnos, vid bekräftelse av diagnosen, föreskriver ytterligare 2 specificeringsmetoder med provtagning av leverceller eller införande av instrument i det sjuka organet:
- Biopsi - en histologisk undersökning med ett prov av materialet (leverceller) hjälper till vid diagnos av patologistadiet och eventuella komplikationer. Här uppmärksammar doktorn uppmärksamheten på blodkärlens expanderade lumen, cellens svullnad och deras olika storlekar, nekros (vävnadsdöd), utseende av bindväv i närheten av noderna är viktiga tecken på cirros.
- Laparoskopi - minimalt invasiv kirurgi är nödvändig för differentialdiagnos. Vid cirros på flera platser är neoplasmer synliga (röd eller brun i färg, mäta 3 mm), dilaterade vener, förtjockning av leverkapseln. Laparoskopisk diagnos utförs för att bekräfta diagnosen.
Hur man bestämmer hemskirros
Oberoende diagnos av denna sjukdom är en svår uppgift, eftersom cirrhos i ett tidigt utvecklingsstadium nästan inte manifesterar sig. Den kliniska bilden bestäms av flera faktorer:
- orsaken till sjukdomen
- orgainterion
- sjukdomsutvecklingsaktivitet.
Varje femte skelett är asymptomatisk, i början kan en person drabbas av nedsatt prestanda och flatulens, men dessa tecken räcker inte för noggrann diagnos. Senare kompletterar den kliniska bilden:
- smärta i rätt hypokondrium - tråkig, pressande, långvarig, inte mottaglig för behandling med antispasmodika (förekommer ofta ofta efter alkohol, tung mat).
- förlust av aptit och mättnad;
- klåda;
- näsblod (sällsynt).
Enligt de angivna symtomen är levercirros misstänkt för personer med en historia av hepatit B och C, alkoholberoende, gallstasis (speciellt mot problem med gallkanaler), cystisk fibros, kroniskt hjärtsvikt, helminthic invasioner.
En riskfaktor är läkemedel med hepatotoxiska egenskaper.
När sjukdomen fortskrider blir den självständiga diagnosen enklare, som gradvis framträder i den kliniska bilden:
- kräkningar, diarré;
- gulning av huden, slemhinnor, ögonproteiner;
- ökade blödande tandkött;
- ascites (ackumulering av vätska i bukhålan);
- viktminskning på grund av en ökning i bukmängden;
- menstruationsstörningar hos kvinnor, minskad potens och ökad bröstkörtlar hos män;
- ökning i kroppstemperatur till 37-38 grader (varar i flera dagar);
- förtjockning av fingrarna i fingrarna;
- erythema palmar (rodnad av huden i denna zon);
- muskelatrofi.
Levercirros
Levercirros är ett patologiskt tillstånd i levern, vilket är en följd av nedsatt blodcirkulation i systemet i leverkärlen och dysfunktionen i gallkanalerna, vanligen förekommande mot bakgrund av kronisk hepatit och kännetecknas av en fullständig kränkning av arkitekturen i leverparenchymen.
Riskgruppen för denna sjukdom är den manliga hälften av befolkningen över 45 år. Frekvensen av levercirros hos alla nosologiska former, enligt världsstatistik, är 2-8%. På grund av införandet av effektiva metoder för behandling och förebyggande av denna sjukdom är dödligheten inte mer än 50 fastställda diagnoser per 100 000 personer.
Levern är en av de största endokrina körtlarna, som har ett antal viktiga funktioner:
- Leverans huvudsakliga funktion är avgiftning, det vill säga förmågan att förstöra skadliga ämnen och avlägsna toxiner från kroppen.
- i levern uppstår processen för bildning av gallinnehållande gallsyror som är involverade vid upptagningsprocessen;
- Den syntetiska funktionen hos kroppen är att delta i bildandet av proteiner, kolhydrater, vitaminer och fetter, liksom förstörelsen av hormoner;
- i levern bildandet av de viktigaste faktorerna för blodkoagulering
- Leveren är involverad i bildandet av kroppens skyddande funktion genom metoden för bildning av antikroppar;
- Leveren innehåller ett stort utbud av näringsämnen som vid behov levererar till alla celler och organ.
Den strukturella enheten i levervävnaden är den hepatiska lobulen. Levercirros kännetecknas av en signifikant minskning av fungerande leverceller och omorganisation av hepatisk parenkym med en övervägande av bindvävskomponenten. När cirros i levern utvecklar förändringar som inte är korrekta är doktorns uppgift att bevara leverfunktionen och upprätthålla tillståndet hos patientens vitala organ på en kompenserad nivå.
Levercirros orsakar
Bland alla etiologiska faktorer provocera bildandet av levercirros, cirros av den andel som har uppstått på bakgrunden lida någon form av kronisk hepatit (viral, toxisk, autoimmun) svarar för över 70% av fallen.
Den farligaste virushepatit att i 97% av fallen framkallar utvecklingen av cirros är hepatit C. smygande och oförutsägbarhet av sjukdomen är att den har latenta symptom och detekteras under de specifika laboratoriestudier. Viral hepatit kännetecknas av massiv destruktion av hepatocyter, varefter bindevävnaden växer och levercikriska förändringar av levern bildas. Denna form av cirros är kallad postnekrotisk.
Autoimmun hepatit kompliceras också av utvecklingen av levercirros, men frekvensen av förekomsten är ganska låg.
Långvarig exponering för kroppen av giftiga ämnen provocerar också utvecklingen av giftig hepatit, som vidare omvandlas till levercirros. Giftiga läkemedelspreparat är: antibakteriella medel, antivirala läkemedel, förutsatt att de används på lång sikt.
Nyligen har levercirros, som inträffade på grund av icke alkoholisk steatohepatit, alltmer diagnostiserats. Fet leverdystrofi påverkar personer med fetma och diabetes mellitus, och i det inledande skedet av sjukdomen orsakar inte signifikanta förändringar i strukturen hos leverparenchymen. När den inflammatoriska komponenten är bunden utlöses de patogenetiska mekanismerna för proliferation av bindväv och cikatricial förändringar bildas i leverkonstruktionen, det vill säga cirros bildas.
Kroniskt hjärtsvikt åtföljs av långvarig venös stasis i levern och skapar därmed förutsättningarna för cirrhotisk degenerering av levern.
En viktig faktor för uppkomsten av cirros är läget i det vaskulära systemet i levern. Därför leder cirkulationssjukdomar i systemet hos leverarterierna och venerna till fibrösa förändringar i levervävnaden. Således blir många patienter som lider av kongestiv cirkulationssvikt senare sjuk med levercirros.
Sjukdomar som åtföljs av djupa metaboliska störningar (hemokromatos, cystisk fibros, thalassemi, Wilson-Konovalov-sjukdom) orsakar utveckling av levercirros.
En signifikant faktor vid utvecklingen av gallcirrhosis är tillståndet för gallkanalerna, eftersom kränkning av gallflödet skapar förutsättningar för giftig skada på gallsyrorna med gallceller. Således slutänden av sådana sjukdomar som beräknad cholecystit och kolangit, primär skleroserande kolangit, förutsatt att det inte finns någon behandling, är utvecklingen av levercirros.
Om det inte är möjligt att på ett tillförlitligt sätt fastställa orsaken till cirrosutveckling är det en kryptogen form av cirros, vilket står för 20% av fallen i den övergripande strukturen av sjuklighet.
Det finns två huvudgrupper av cirros beroende på de etiologiska faktorer för: sann (primära) och symtomatisk (sekundär), vilket resulterar i kronisk hjärtsvikt eller kronisk STEN- kolecystit.
Levercirros symptom
Symtom på levercirros är ganska olika. Graden av klinisk manifestation beror direkt på sjukdomsstadiet och närvaron av andra kroniska patologier i patienten. Med denna sjukdom noteras inte bara patologiska processer i levern, men också alla organ och system i människokroppen påverkas.
Levercirros kännetecknas av trög progression med en gradvis ökning av kliniska manifestationer. Det finns ofta en latent (latent) kurs av sjukdomen, vilket är farligt genom att patienten inte har några klagomål och patienten vänder sig till sjukvården redan vid scenen av förekomsten av komplikationer av cirros. I genomsnitt är sjukdomsförloppet 5-6 år, men med allvarliga comorbiditeter kan döden inträffa bara ett år efter diagnosen har fastställts.
De huvudsakliga kliniska typerna av cirros är:
- Leveransportrosiros, som kännetecknas av svåra symptom på portalhypertension i frånvaro av uttalat kolestatiskt syndrom. I den pre-scytiska perioden av sjukdomen märkt meteorism, dyspeptiskt syndrom, asthenovegetativa symptom och frekventa näsblod observeras. Den ascitiska perioden karakteriseras av utseendet av buksmärtor av olika lokalisering, svaghet, kräkningar och utseendet på "maneterhuvud" -symptom. Det sena skedet av denna form av cirros är kakexi. Övergången från ascitic till cachectic perioden tar i genomsnitt 6-24 månader. Cachexia manifesterar sig i form av en skarp viktminskning, huden blir blabby, blek, patienten har en tendens till hypotension, gastrisk blödning. Dödsfallet uppstår som ett resultat av hepatisk koma eller tillägg av sammankopplade sjukdomar;
- Hypertrofisk gallkirros kännetecknas av en lång kurs och en långsam ökning av den kliniska bilden. Bland de symtom och besvär av patienten på de första tecknen på kolestas sticker - uttalad gulfärgning av slemhinnorna i munhålan, sklera och hud, klåda, repor och utseendet av huden, xantelasma och trofiska hudskador. Dödsfallet uppstår som ett resultat av massivt hemorragiskt syndrom;
- blandad cirros, åtföljd av den snabba dynamiken i den kliniska bilden och den progressiva ökningen av tecken på portalhypertension.
Alla former av cirros är åtföljda av asthenovegetativa symtom (omotiverad svaghet, nedsatt prestanda, minskad aptit, känsla av hjärtklappning).
Smärtan i projiceringen av rätt hypokondrium är värkande i naturen och ökar efter fysisk aktivitet. Förekomsten av smärta beror på en ökning av leverns volym och irritation av nervändarna som finns i kapseln.
Ett vanligt tidigt symptom på cirros är hemorragisk syndrom, vilket framträder i blödande tandkött och mindre näsblod. Hemorragisk syndrom orsakas av otillräcklig utveckling av de viktigaste blodkoagulationsfaktorerna i levern.
Patienter klagar över uppblåsthet och smärta i tarmarna, illamående och halsbränna. I projiceringen av rätt hypokondrium finns det en känsla av tyngd och övningssmärta.
Frekventa symptom i levercirros är en kontinuerlig ökning i kroppstemperatur till 37 ° C, och i det slutliga stadiet av sjukdomen kan vara en övergående feber, som orsakas av tillsats av infektiösa komplikationer och intestinal endotoxemi.
Cirros i levern förknippas ofta med andra sjukdomar i mag-funktion, så gå med intestinala Dysbios symptom (upprörd avföring, smärta under tarm) reblyuks esofagit (illamående, rapningar maginnehåll), kronisk pankreatit (gördel smärta i övre buken, diarré, kräkningar) och kronisk gastroduodenit ("hungrig" epigastrisk smärta, halsbränna).
Patienter med svår levercirros uppmärksammar en förlust av alla typer av känslighet (taktil, temperatur, smärta), vilket indikerar utvecklingen av polyneuropati.
Vid slutskedet av cirros syns symtom som indikerar tillägg av komplikationer av den underliggande sjukdomen, eftersom vid inträde av portalhypertension påverkar inte bara organen i matsmältningssystemet utan också hormonell, cirkulations-, nervös.
Med långsam ackumulering i tarmarna hos metaboliska produkter, i synnerhet ammoniak, som är giftigt för hjärnceller, uppträder skador på nervcellens cellulära strukturer och uppkomsten av symtom på hepatisk encefalopati. Tecknen på utveckling av hepatisk encefalopati är: euforisk humör, som snabbt ger plats för djup depression, sömnstörning, talproblem, desorientering i plats och personlighet, samt varierande grader av medvetsförmåga. Hepatisk koma, som en extrem grad av hjärnskada, är den främsta orsaken till dödsfall för patienter med levercirros.
Med långvarig ackumulering av askvätska i bukhålan skapas tillstånd för inflammatoriska förändringar, vilket leder till spontan bakteriell peritonit.
Hos patienter med signifikant försämring av leverfunktionstillståndet ökar risken för mag- och esofagal blödning, som uppträder i form av kräkningar av tjocka massor av mörkbrun färg eller friskt venöst blod av mörkröd färg.
Levercirros är ofta komplicerad av hepateralt syndrom, vilket bör misstänks om patienten har svår asteni, anorexi, törst, nedsatt hudturgor, svullnad i ansiktet.
Tecken på cirros
Diagnos av levercirros är inte svår och ofta redan vid den första undersökningen av patienten kan ett antal specifika tecken som kännetecknar denna sjukdom identifieras.
Levercirros åtföljs alltid av en förstorad mjälte och lever, som kan bestämmas genom palpation av buken. Ökningen i storlek beror på den progressiva processen för spridning av bindväv. Leverans yta är ojämn, ojämn och kanterna är spetsiga.
Patienter med levercirros har typiska förändringar i huden i form av utseende av en jordig nyans av hud och slemhinnor och utseendet av telangiectasier i den övre halvan av kroppen.
På grund av onormal leverfunktion finns det en brist på protein i blodet, vilket åtföljs av anemiskt syndrom. Dessutom orsakar varje patologi i de gastrointestinala organen vitamin B12-brist, vilket resulterar i anemi.
Ett specifikt tecken på övergången till cirrhosis till dekompensationsstadiet är ackumuleringen av vätska i bukhålan, bekräftad genom metoderna för objektiv undersökning av patienten. I närvaro av en stor volym vätska är buken otillgänglig för palpation, och ett slagverksljudsrör noteras.
Vid undersökning av röntgenbilder i bukhålan kan ett indirekt symptom på ascites identifieras - en hög plats för membrankupolen. Den mest tillförlitliga diagnostiska metoden i denna situation anses vara en ultraljudsundersökning av bukorganen med bestämning av volymen askvätska.
Det finns ett antal specifika och allmänna laboratorie tecken på cirros, vars prioritet är hematologiska förändringar (anemi, trombocytopeni och leukopeni). Vid anslutning av infektiösa komplikationer i blodprovet ökar indikatorerna för leukocyter, ESR, och det finns ett skifte av leukocytformeln till vänster. Förändringar i parametrarna för biokemisk analys av blod kan kombineras till ett cytolytiskt syndrom (ökat AST och ALT) och kolestatiskt syndrom (ökat totalt bilirubin, alkaliskt fosfatas och LDH). Som ett resultat av leverns syntetiska funktion är det en kraftig minskning av nivån av albumenfraktion av protein i blodet, minskad blodkoaguleringsindikator vid analys av koagulogram och hypokolesterolemi.
Symptom på levercirros, som uppstod mot bakgrund av hepatitviral etiologi, är definitionen av specifika markörer av ett virus i ett blodprov.
Bland de instrumentella diagnostiska metoderna som underlättar diagnos är de mest effektiva: ultraljud, radionuklidstudie, EFGDS, laparoskopisk undersökning av levern och punkteringsbiopsi med biopsiproverns histologi.
Specifika förändringar i levercirros vid ultraljud är: förstorad lever och mjälte vid inledningsskedet och abrupt skleros i levern vid dekompensationssteget, heterogenitet i leverparenchymen med utseende av områden med ökad densitet och ekogenitet, en ökning i portens och mjältens vener.
En radionuklidstudie visar en ojämn fördelning av kolloidala preparat i levervävnaden och i områden med överdriven spridning av bindväv finns det en fullständig brist på ackumulering av läkemedlet med en radioaktiv etikett.
EFGDS och kontrastmetoder för stråldiagnos används för att studera tillståndet på väggarna och lumen i matstrupen och magen. Med levercirros är det ofta möjligt för patienter att hitta åderbråck i utsprånget av matstrupen och cardia.
För att bestämma den morfologiska varianten av cirros, bör laparoskopisk undersökning av levern utföras. Följande tecken är karakteristiska för leverns mikronodulära cirrhos: en gråbrun färg, hela ytan av levern är representerad av små, likformiga tuberkler som är åtskilda av bindväv. Leveransstorleken förstoras.
Makronodulär cirros kännetecknas av sådana förändringar: Leverans yta är ojämn på grund av bildandet av stora nodala deformiteter med ett kollapsat interstitium mellan dem. För gallkirros kännetecknas av en signifikant ökning av leverens storlek och dess finkorniga yta.
Den mest exakta metoden för diagnos av cirros är punkturbiopsi. Histologisk undersökning av det borttagna materialet avslöjar stora områden av nekrotisk vävnad och signifikant proliferation av bindvävskomponenter mellan det kollapsade stromorganet. Leverbiopsi kan på ett tillförlitligt sätt fastställa diagnosen samt bestämma orsaken till sjukdomen, omfattningen av levervävnadsskador, bestämma terapimetoden och till och med låta dig göra förutsägelser för patientens liv och hälsa.
Det finns två huvudsakliga metoder för biopsi: perkutan och transvenös. Den absoluta kontraindikationen för perkutan biopsi är blödning, markerad ascites och fetma.
Steg av cirros
Levercirros av någon etiologi utvecklas med en enda mekanism, som innefattar tre stadier av sjukdomen:
Steg 1 (initial eller latent), som inte åtföljs av biokemiska störningar.
Steg 2-subkompensation, där det finns alla kliniska manifestationer som indikerar funktionell nedsättning av levern.
Steg 3 dekompensering eller stadium av utveckling av hepatocellulär misslyckande med progressiv portalhypertension.
Det finns en allmänt accepterad klassificering av Child-Pugh levercirros, som kombinerar kliniska och laboratorieförändringar. Enligt denna klassificering särskilja 3 svårighetsgrad av sjukdomen.
Cirros av levern i klass A är en summering av poäng upp till 5-6, klass B är 7-9 poäng och klass C anses vara ett slutsteg och är mer än 10 poäng. Kliniska klassificeringsparametrar är närvaron och svårighetsgraden av ascites och hepatisk encefalopati. Så, i frånvaro av ascitisk vätska och manifestationer av encefalopati, tilldelas en poäng av 1, med en liten mängd vätska och måttligt uttryckta tecken på encefalopati, 2 poäng ska sammanfattas, 3 poäng motsvarar markerade ascites, bekräftas med hjälp av instrumentella metoder för undersökning och leverkomma.
Bland laboratorieparametrarna för blod för att bestämma svårighetsgraden bör följande parametrar beaktas: totalt bilirubin, albuminhalt och protrombinindex. Bilirubininnehåll mindre än 30 μmol / l, albumin mer än 3,5 g och protrombinindex 80-100% motsvarar 1 poäng. 2 poäng ska sammanfattas om bilirubins nivå är 30-50 μmol / l, albuminemi ligger i nivå 2,8-3,5 g och protrombinindex är 60-80%. Betydande förändringar i laboratorieparametrar bör bedömas vid 3 punkter - bilirubin vid en nivå av mer än 50 μmol / l, blodalbumininnehåll mindre än 2,8 g och protrombinindex mindre än 60%.
En annan beståndsdel i klassificeringen är tillståndet för esofagens ådror: 1 poäng motsvarar åderbråck upp till 2 mm, 2 poäng sammanfattas vid åderbråck 2-4 mm och 3 poäng - närvaron av varicose noder över 5 mm.
Vid formulering av diagnosen "levercirros" hos någon etiologi är det således obligatoriskt att ange sjukdoms klassen enligt Child-Pughs internationella klassificering.
För att bestämma den morfologiska typen av cirros, utmärks 4 former: leverceller, postnekrotisk, biliär primär och sekundär, såväl som blandad.
Levercirros sista scenen
Det slutliga skedet av cirros är karakteriserat av en signifikant försämring av tillståndet hos alla organ och system i människokroppen och är praktiskt taget inte behandlingsbar. I detta skede är levern signifikant minskad i storlek, har en stenig konsistens och förlorar helt sin förmåga att regenerera.
Patientens utseende har specifika tecken, så det är lätt att göra en diagnos vid sista skedet av cirros. Huden är jordig i färg, låg turgor. Det är märkt svullnad i benen och ansiktet, särskilt den paraorbitala regionen. Underlivet förvärvar enorma dimensioner på grund av ackumulering i bukhålan av en stor mängd vätska. På ytan av den främre bukväggen är ett tätt venöst nätverk.
Patienter med levercirros i det dekompenserade steget behöver omedelbar sjukhusvård för att säkerställa medicinsk korrigering och upprätthålla funktionen hos alla organ och system.
Terminalfasens största fara och oförutsägbarhet ligger i den plötsliga försämringen av patientens tillstånd och manifestationen av komplikationer - gastrisk och esofagal blödning, encefalopati, koma och slutligen malignitet i processen och bildandet av levercancer.
Den enda effektiva behandlingen för cirros av det sista leversteget är levertransplantation, och konservativ behandling är uteslutande förebyggande.
Biliär cirros
Utvecklingen av gallcirrhosis kännetecknas av en sekvens: kronisk kolangit med en destruktiv komponent - förlängd kolestas - levercirros.
Riskgruppen består av kvinnor med ärftlighet som belastas av denna sjukdom. Förekomstfrekvensen är 6 fall per 100 000 populationer.
Med långvarig kolangit skapas tillstånd för skada på gallvägarna och försämrade metaboliska omvandlingar av gallsyror med förändring av deras struktur (koncentrationen av toxiska syror ökar). Som ett resultat av gallsyrornas toxiska effekter uppträder inte bara lever men systemiska skador. Giftig skada på levern uppstår på grund av skador på cellmembranen hos hepatocyter och hämmar regenerering av leverceller.
Systemiska manifestationer orsakade av gallsyrornas skadliga effekt inkluderar: erytrocythemolys, nedsatt lymfocytskyddande funktion och hyperklinisk blodcirkulationstyp.
Med långvarig kolestas skadas cellmembranen i inte bara hepatocyter, utan också alla organ och system på mobilnivån.
De första manifestationerna av gallcirrhosis är smärtsam hud klåda, värre efter att ha varm dusch, och även på natten. Huden blir gulaktig och grov. Senare i området med stora leder förefaller hyperpigmenteringsområdena med maceration av huden. Ett karakteristiskt specifikt tecken på gallcirrhosis är utseendet av xanthelasm i den övre halvan av kroppen. I ett tidigt skede finns inga tecken på hypersplenism och extrahepatiska förändringar.
På grund av en omfattande klinisk bild är patientens huvudsakliga klagomål: svår svaghet och viktminskning, anorexi, lågkvalitativ feber, överkänningar i epigastrium och rätt hypokondrium. Den ökade storleken på levern och mjälten kan palperas utan användning av instrumentella metoder för forskning. Huden blir en jordisk snitt med områden med hyperpigmentering.
Blodkirros är snabbt komplicerad av hepatisk encefalopati och gastrisk blödning.
Laboratorieindikatorer som bekräftar diagnosen är: förekomsten av antimitokondriella antikroppar, en minskning av nivån av T-lymfocyter, en ökning av IgG och IgA. En ökning av den konjugerade fraktionen av bilirubin, kolesterol, alkaliskt fosfatas och gallsyror observeras i den biokemiska analysen av blod. Koagulogramförändringar är en minskning av albumins nivå med en samtidig ökning av blodglobuliner.
Alkoholcirros
Många observationer och randomiserade studier visar att orsaken till alkoholcirros är i stor utsträckning den otillräckliga nivån hos alkoholisten, i stället för alkoholens toxiska effekt.
Riskgruppen för denna sjukdom är män i åldern 40-45 år. I det inledande skedet har patienten inga klagomål om hälsotillståndet, men under en objektiv undersökning bestäms en ökning av leverens storlek i detta skede.
Vid en omfattande klinisk bild bestäms aptitlöshet, kräkningar, upprörd avföring, parestesi i extremiteterna, undernäring av överkroppsmassan och kontraktur, alopeci. Som ett resultat av att utveckla metaboliska störningar uppträder tecken på vitamin- och proteinbrist.
Med leverskala i levercellerna, typiskt tidig utveckling av hormonella störningar. Den manliga hälften av befolkningen har tecken på gynekomasti, testikelatrofi, impotens och hos kvinnor med alkoholcirros, ökar risken för infertilitet och spontana aborter.
Alkoholhaltig cirrhos i levern kännetecknas av den snabba uppkomsten av tecken på portalhypertension - illamående, värkande bältesmerter i övre buken, uppblåsthet och rubbning längs tarmarna, ascites.
I det inledande skedet av alkoholcirros finns inga signifikanta förändringar i den biokemiska analysen av blod, det finns endast en liten ökning av nivået av gammaglobuliner och aminotransferaser.
Övergången från komprimerat stadium av cirros till terminal hepatocellulärt misslyckande tar ganska lång tid, men sista skedet av alkoholcirros är åtföljd av en signifikant försämring av patientens tillstånd.
Manifestationer av hepatocellulär insufficiens är markerade gulsot, hemorragisk syndrom, feber och ascites refraktär mot konservativ terapi. Död hos dessa patienter uppstår som en följd av blödning från esofagus och leverkärlens vener.
Laboratorie tecken på leversvikt är en signifikant minskning av totala proteinhalter på grund av albumin, som bevis på brist i leverens syntetiska funktion.
Levercirrosbehandling
För att bestämma taktik och omfattning av terapeutiska åtgärder är det nödvändigt att ta hänsyn till etiologin av levercirros, graden av dess progression, inflammatorisk nekrotisk aktivitet och förekomsten av komplikationer och associerade sjukdomar.
Patienter med levercirros bör begränsa fysisk aktivitet och följa en diet och i dekompensationsstadiet indikeras en strikt bäddstöd för att förbättra blodcirkulationen i blodet och aktivera regenerering av levervävnaden.
Alla patienter med levercirros ska helt överge användningen av hepatotoxiska droger och alkohol. Använd inte fysioterapi och vaccinbehandling till patienter under den aktiva perioden av sjukdomen.
Etiotropisk behandling är endast lämplig med en tillförlitlig bestämning av orsaken till sjukdomen (läkemedel, virus, alkoholcirros hos levern) och har en positiv effekt endast i det initiala skedet av cirros.
Antiviral terapi som använder interferon används som etiotropisk behandling av levercirros orsakad av virala skador på levern (Laferon 5000000 IE intramuskulärt 1 p. Per dag eller 10 000 000 IE subkutant 3 p. Per vecka i 12 månader). Vid levercirros vid dekompensationsstadiet används antiviral terapi med försiktighet, med beaktande av läkemedlets biverkningar (cytopeni, hepatocellulär misslyckande, cytolytisk kris). I denna situation kommer utnämningen av Lamivudine 100-150 mg per dag oralt eller Famciclovir 500 mg 3 r att vara lämpligt. per dag per muntlig kurs om minst 6 månader.
Essentiale 2 kapslar 3 r ordineras som hepatoskyddande terapi vid subkompenserad levercirros. per dag i 3-6 månader, gepabene 2 kapslar 3 p. per dag i 3 månader, Lipamid 1 tablett 3 p. per dag i 1 månad. För intravenösa infusioner används 5% glukoslösningar 200 ml intravenöst under 5 infusioner och Neo-gemodez in / i 200 ml.
Med en markant minskning av proteinhalten i blodet på grund av albuminfraktionen är det lämpligt att använda proteinlösningar - 10% rr Albumin i en dos av 100 ml intravenöst i en droppkurs med 5 infusioner och Retabolil v / m i en dos av 50 mg 2 p. per månad intramuskulär kurs av minst 5 injektioner. För att eliminera järnbristanemi används järnhaltiga läkemedel - Tardiferron 1 tablett 2 p. per dag, intramuskulära injektioner av Ferrum-leka i en 10 ml-sats med 10 injektioner.
För lindring av tecken på portalhypertension används läkemedel av B-blockerare (Anapralin 40-100 mg per dag i 3 månader), förlängd nitroglycerin (Nitrosorbit i en dos av 20 mg 4 gånger om dagen i minst 3 månader).
Obligatoriskt är utnämningen av kombinerade vitaminkomplex med långa kurser (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablett per dag).
För att förbättra leverans syntetiska funktion används Riboxin, vilket förbättrar processen med proteinsyntes i hepatocyter i en dos av 200 mg 3 r. per dag i 1 månad. För att normalisera kolhydratmetabolismen ordineras kokarboxylas i en dos på 100 mg per dag i en / 2-kurs i 2 veckor.
Patogenetisk behandling är användning av hormonella droger och immunosuppressiva medel, vilka har antiinflammatoriska och antitoxiska effekter. Läkemedlet av val för adekvat hormonbehandling är Prednisolon. Den maximala dosen Prednisolon är 30 mg och patienten måste ta en så stor volym av hormonet innan normalisering av biokemiska parametrar i blodet (minskning av nivåerna av aminotransferaser och bilirubin). Man bör komma ihåg att med abrupt avbrytande av Prednisolon inträffar "abstinenssyndrom", så dosen av läkemedlet bör minskas gradvis (2,5 mg 1 s. Om 2 veckor). Vissa patienter behöver långvarig hormonbehandling, så i denna situation bör Prednisolon användas i en underhållsdos på 10 mg. Patienter som har manifestationer av hypersplenism visas en kort behandling av hormonbehandling i 1 månad.
En absolut kontraindikation mot användningen av glukokortikoider är cirros i dekompensationssteget, eftersom risken för komplikationer av infektiös natur, septisk tillstånd och osteoporos ökar.
Individuell uppmärksamhet förtjänar patienter med levercirros med ascites. Sådana patienter bör följa en speciell saltfri diet och strikt sängstöd. De första terapeutiska åtgärderna som syftar till att eliminera ascites är begränsningar av patientens vätska och utnämningen av en individuel diuretisk läkemedelsregim - Veroshpiron i en daglig dos på 300 mg, Furosemid till 80 mg per dag, hypotiazid i en dos på 25 mg per dag. Med utvecklingen av resistens mot diuretika, tillgripa utnämningen av ACE-hämmare (Captopril oralt 25 mg per dag på morgonen).
Om en patient har en stor mängd askvätska i enlighet med ultraljud, såväl som i frånvaro av ett positivt resultat av användningen av diuretika i maximal dos bör du använda diagnostisk paracentes med ascitosorption. Denna metod innefattar extraktion av askvätska, renar den med en kolsorbent från toxiska metaboliter och den omvända administreringen till patienten intravenöst för att förhindra en skarp förlust av elektrolyter och protein.
Lättnad av gastrisk och esofageal blödning hos en patient med levercirros är en kombinerad användning av konservativa och kirurgiska behandlingsmetoder.
Drogbehandling för blödning innebär användning av vasopressin 0,1-0,6 enheter per minut i kombination med nitroglycerin i en dos av 40-400 μg per minut, genom intravenös infusion av 200 ml 5% glukos med 20 U av Pititrin, Somatostatin i en dos av 500 μg med användning av metoden i / droppinfusion.
För genomförandet av hemostas är det lämpligt att utföra intravenösa droppinjektioner med 5% Aminokapronsyralösning i en dos av 100 ml var 6: e timme, administrering i / m av 12,5% Etamzilat lösning i en dos av 4 ml, i / m administrering av 1% r - Picasol i en dos av 1 ml och i frånvaro av effekt - fryst fruset plasma 500 ml, antihemofil plasma i en volym av 100 ml.
Endoskopisk skleroterapi och laserterapi hör till minimalt invasiva metoder för kirurgisk behandling. Genom endoskopisk skleroterapi menas införandet i blödande åderbråck i esofagus av Sclerozent i en enstaka dos av 2 ml. Scleroterapi är 8 injektioner.
Nyligen har metoden att införa hemostatiska läkemedel direkt i en varicos-expanderad nod med användning av ett endoskop använts i stor utsträckning.
Indikationen för användning av kirurgisk ingrepp är bristen på effekt av läkemedelsbehandling, frånvaron av allvarlig samtidig patologi hos en patient, patientens unga ålder och uttalade kolestatiska och cytolytiska syndrom. De vanligaste och mest effektiva kirurgiska operationerna i denna situation är: gastrektomi med blåsning av matstrupen, perkutan endovaskulär embolisering av magsåren, elektrokoagulering av esofagala ådror.
För behandling av patienter med hepatisk encefalopati används glutaminsyra i en daglig dos på 2 mg, ornitsetil IM vid en dos av 4 mg per dag, långvarig användning av Glutargin oralt i en dos av 750 mg 3 r. per dag, oral administrering av citrarginin med en hastighet av 1 ampull per 100 ml vatten, 2 r. per dag. Användningen av bredspektrum antibiotika rekommenderas som ett medel för avgiftningsterapi.
I slutstadiet för utveckling av leverkoma administreras en massiv infusionsterapi till patienten - 5% glukos upp till 2 liter per dag med en hastighet av 20 droppar per 1 minut, kokarboxylas i en daglig dos på 300 mg, Prednisolone i.v. 90 mg var 4: e timme, 10% lösning av glutaminsyra 150 ml var 8: e timme. I en situation där metabolisk acidos inträffar är det lämpligt att använda intravenös droppinjektioner av 4% av lösningen av natriumbikarbonat i en dos av 200-600 ml.
För patienter med gallkirros används läkemedel som påverkar kolestasens patogenetiska mekanismer, bland vilka de mest effektiva är Heptral, Antral och Ursodeoxikolsyra.
Heptralanvändningssystemet: inom två veckor, 5-10 ml intravenöst, varefter de överförs till den orala dosen på 400 mg 2 r. per dag i 1 månad. Ursodeoxikolsyra (Ursofalk) ordineras för en lång kurs i en dos av 1 kapsel 3 r. per dag. Antral används i 6 veckor vid en daglig dos av 0,75 g.
För att eliminera den uttalade klåda är Rifampicin förskrivet till patienten i en daglig dos på 300 mg eller fenobarbital i en dos av 150 mg per dag.
För att förbättra normaliseringen av leverfunktionens funktion i gallcirrhosis, används Methotrexat vid 15 mg per vecka och i frånvaro av positiva resultat administreras cyklosporin-A, en hämmare av cellulär immunitet, vid 3 mg per kg kroppsvikt i 4-6 månader. Indikationer för användning av glukokortikoider för levercirrhos är därför inte Prednisolon endast i kort kurs som ett medel för att eliminera klåda i en dos av 10 mg per dag.
Med etablerat hypersplenismsyndrom finns det skäl att använda leukopoiesisstimulerande medel (Pentoxyl i en dos av 200 mg 4 p. Per dag, Leukogen i en daglig dos av 0,06 g, natriumkärninat i en dos av 0,2 g 4 p. Per dag) under en kurs av 1-3 av månaden. Indikationen för blodtransfusion av erytrocyt- eller trombocytmassa är en indikator på hemoglobinnivå mindre än 50 g / l och svår trombocytopeni.
Vid levercirros komplicerad av hepateralsyndrom, är det nödvändigt att öka volymen blodplasma, för vilken dextranerna administreras till patienten i / droppvis (Reopoliglyukin eller Poliglyukin 400 ml). Med en uttalad reducerad daglig diurese används intravenös administrering av 20% mannitol i en dos av 150 ml varje 2 timme. För att förbättra blodcirkulationen i njurartärsystemet och eliminera iskemi hos njurens bark rekommenderas det att / i administrering av 2,4% lösning av Eufillin i en dos av 10 ml och utnämningen av Dopegita i en dos av 0,25 g 3 r. per dag. För att förhindra proteinkatabolism är det lämpligt att använda Retabolil i en dos av 50 mg intramuskulärt 1 p. om 2 veckor.
Den mest radikala behandlingen för cirros är organtransplantation. Detta kirurgiska ingrepp har ett smalt användningsområde och utförs enligt strikta indikationer: hepatocellfel i slutstadiet, kritisk pancytopeni, en kombination av hypersplenismsyndrom med esofageal blödning, primär autoimmun biliär cirros och slutstadie sjukdom.
Diet för levercirros
Terapeutisk dietmat spelar en enorm roll för att förbättra välbefinnandet hos patienter med levercirros, tillsammans med medicinering.
Vid upprättande av menyn för en patient med levercirros, är det nödvändigt att överväga sjukdomsstadiet och graden av försämring av leverens syntetiska funktion. Med kompenserad cirros, där förmågan att neutralisera ammoniak behålls, är det opraktiskt att begränsa produkter innehållande protein. Portalcirrhosis åtföljs inte av en signifikant försämring av förmågan att neutralisera ammoniak, så denna typ av cirros behöver en ökning av proteinintaget från maten. Den enda indikationen för begränsningen av livsmedel som innehåller protein är det slutliga skedet av cirros.
Förutom proteinfoder bör du begränsa konsumtionen av fetter av animaliskt ursprung och i närvaro av kräkningar och illamående, bör du helt eliminera intaget av fetter i kroppen.
Kolhydrater kan konsumeras i vilken mängd som helst, men med samtidig fetma bör godis och socker uteslutas.
Patienter med levercirros med samtidig ascites bör övervaka dricksregimen och ta hänsyn till daglig diurese. Mängden vätskekonsumtion bör begränsas till 1-1,5 liter. På grund av att ascites föreskrivs en massiv diuretikbehandling finns det risk för en kraftig minskning av kaliumnivån i kroppen. Patienterna bör därför konsumera tillräckligt torkade frukter och grönsaker.
Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt matlagningsmetoden: Alla produkter ska mosas, eftersom tjock och fast mat är svår att smälta. Produkterna bör värmebehandlas genom kokning och bakning.
Organen i matsmältningskanalen med levercirros kan inte klara av en stor mängd mat, så patienten bör äta maten fraktionerad. Den sista måltiden ska vara senast 19.00.
Av köttprodukterna bör vara föredragna produkter av malet, ångad, mager kött. De första rätterna är beredda på vegetabilisk buljong i form av soppor. Gröt måste ha en flytande konsistens. Det är oönskade att använda råa grönsaker och frukter. Absolut förbjudna produkter för levercirros är kaffe och alkohol.
I folkmedicin finns det många recept för avkok som har en positiv effekt på leverns regenerativa egenskaper och har avgiftningsegenskaper. Det mest effektiva sättet är havregrynsdekok, som används istället för te. För matlagning måste du blanda 3 msk. tvättad havre, 3 msk. björkpinnar, 2 msk. hackade lingonberry löv och häll denna torra blandning med 4 liter renat vatten. Förbereda köttväxterna separat. Båda buljonger måste insistera 1 dag på en sval torr plats. Då är det nödvändigt att kombinera båda infusionerna, lägg till dem 2 msk. majs stigmas och 3 msk. knotweed. Koka infusionen i 15 minuter, spänn genom ostklaff och förvara i kylskåp. För att använda infusionen måste förvärmas 4 gånger om dagen istället för te.
Ungefärlig daglig kost:
Till frukost: 1 kokt ägg, 200 g bovete gröt med bakat äpple, 100 g saltfria loafar, 100 ml havregrynbuljong med 1 tsk. socker.
Till lunch: 250 g bakade potatisar med grönsaker och tomater, 100 g kokt, fet fisk, fruktgelé 100 ml.
Vid lunch: grönt te med mjölk, saltfri chips med sylt.
Till middag: 200 g grönsakssoppa-puree med 1 msk. mager gräddfil, 90 g kycklingångad, 100 g fruktgelé.
Hur många lever med levercirros
För att ge patienten en förutsägelse är det nödvändigt att vara övertygad om patientens önskan och önskan att vara frisk. Med förbehåll för uppfyllandet av alla rekommendationer från den behandlande läkaren kan patienter med levercirros, som befinner sig i kompensationsskedet, leva i en längre tid. Självklart karakteriseras denna patologi av irreversibla förändringar i levern, men med adekvat behandling kommer patientens livskvalitet knappast att påverkas.
Att återvända till ett normalt helt liv är ibland tillräckligt för att eliminera orsaken till levercirros och dietskompatibilitet. Om sjukdomen har nått slutstadiet är det ganska svårt att uppnå positiva resultat från behandlingen, även med moderna terapimetoder.
Enligt världsstatistik är livslängden hos patienter med kompenserad levercirros längre än 10 år. Vid dekompenserad cirros missar 40% av patienterna de första tre åren efter diagnosen. Patienter med hepatisk encefalopati kan inte leva längre än 1 år.
Den mest effektiva metoden att förlänga livet vid levercirros är att modifiera patientens livsstil: undvika dåliga vanor, normalisera ätbeteende, äta stora mängder frukt och grönsaker, bibehålla frisk hud, genomgå regelbundna läkarundersökningar och följa medicinska rekommendationer från den behandlande läkaren.
Levercirrhosprognos
Gynnsamt resultat av sjukdomen observeras endast om det är latent i termer av kliniska och morfologiska manifestationer av levercirros, samt med fullständig uteslutning av hepatotoxiska ämnen (alkohol, droger, hepatotoxiska droger och virus).
Levercirros i scenen av en utvecklad klinisk och biokemisk bild är obotlig och gynnsam för att upprätthålla patientens tillstånd i kompensationssteget. Enligt världsstatistik förekommer dödsfall i levercirros som ett resultat av utvecklingen av hepatocellulär insufficiens och gastrisk blödning. 3% av patienter med cirrhosis i dekompensationsstadiet utvecklar hepatocellulärt karcinom.