Differentiell diagnos av gulsot: orsaker

Den viktigaste manifestationen av gulsot är en gul nyans av slemhinnor och hud, så att identifiera ett sådant tillstånd är inte svårt. Det är mycket svårare att bestämma orsaken till en sådan sjukdom, eftersom gulsot åtföljer många patologiska processer.

Det finns flera typer av gulsot. Differentiell diagnos av gulsot (tabellen kommer att ges nedan) kan du bestämma typen och orsaken till detta tillstånd.

I någon form av gulsot blir huden en gulaktig nyans, på grund av denna ökade mängd bilirubin (gul pigment) i blodet. Efter diagnosen gulsot bekräftas gulsot diagnostiseras.

Denna process är ganska komplicerad, eftersom provokationsfaktorerna för en sådan överträdelse är olika. Gulsot kan vara resultatet av intensiv förstöring av röda blodkroppar, skador på leverparenchyma, kolestas och mycket mer.

Diff. Diagnos av gulsot (tabellen nedan innehåller huvudindikatorerna för att upprätta en noggrann diagnos) bör genomföras med hänsyn tagen till särdragen vid överträdelsen av varje länk av bilirubinmetabolism.

Enligt gulsotsmekanismen är suprahepatiska, lever och lever. Vid implementeringen av diff. Diagnos av gulsot är först och främst nödvändigt för att korrekt fastställa den tillhörande gulsot hos en av arten, och sedan utföra diagnosen inom gruppen själv.

Orsaker till gulsot

Nedan kommer vi att titta på bordet för att diagnostisera gulsot, och nu kommer vi att lära känna de faktorer som bidrar till förekomsten av en eller annan form av detta tillstånd:

• suprahepatisk gulsot är en följd av den intensiva förstöringen av röda blodkroppar, vilket resulterar i att bilirubin bildas i en överflödig mängd, som levern inte har tid att neutralisera och avlägsna från kroppen. Oftast är orsakerna till detta tillstånd icke-infektiösa. Den suprahepatiska formen av gulsot är förknippad med autoimmuna patologier, intensiva hematom, hjärtattacker, endokardit, perniciös anemi.
• levergulsot uppträder när hepatocyter är skadade. Ett sådant fenomen observeras när viral hepatit, levercirros, infektiös mononukleos, leverskada av alkoholhaltiga drycker eller giftiga substanser, hepatocellulär cancer, aggressiv form av kronisk hepatit.
• obstruktiv gulsot observeras vid obstruktion (fullständig eller partiell) av gallvägen, vilket resulterar i att utsöndringsprocessen av det konjugerade (bundna) gula pigmentet störs. Orsaken till detta tillstånd är: kronisk cholecystit, beräkningar eller neoplasmer i gallkanalerna, maskbesmittningar, gallvägar i gallvägarna.

Differentiell diagnos av gulsot

Gulsot är inte en sjukdom, utan ett patologiskt syndrom som kännetecknas av en ackumulering av bilirubin i blodet (gallär pigment). Detta ämne är en gallekomponent och bildas som regel i lever och mjälte på grund av nedbrytning av röda blodkroppar (röda blodkroppar). Med ökad koncentration av bilirubin blir huden och de vita ögonna gula. Gulhet är ett tecken på nedsatt lever- och gallblåsfunktion. För att identifiera orsaken till utvecklingen är differentialdiagnos av gulsot nödvändigt.

I vissa fall indikerar inte den gula färgen på huden patologi. Ibland kan gulsot bero på daglig konsumtion av mat som innehåller karoten (morötter, apelsiner, pumpor, etc.). Så här syns falskt gulsot, vilket inte är relaterat till koncentrationen av bilirubin.

Sant gulsot är en följd av olika sjukdomar. För att identifiera orsaken och etablera diagnosen är det nödvändigt att utvärdera ett antal faktorer. Det är viktigt att noggrant fastställa diagnosen för att stoppa den patologiska processen i kroppen.

Typer av gulsot

Om patienten har gulaktig hud, inre foder, ögonvitt, indikerar detta att gulsot utvecklas. För att göra en korrekt diagnos är det nödvändigt att bestämma kursens typ, specificitet och eventuella komplikationer.

Läkare särskiljer följande typer av gulsot.

Hepatisk (hemolytisk)

I de flesta fall är denna sjukdom på grund av genetiska faktorer och förvärvade (frekventa sjukdomar, anemi). Därför diagnostiseras patologi ofta hos nyfödda. Obehandlade symtom är karakteristiska för hemolytisk gulsot, men med snabb upptäckt och behandling av sjukdomen har ett gynnsamt kliniskt utfall. Sannolikheten för förvärring av sjukdomen i barndomen ökar, förlängt hypotermi förvärrar bara sin kurs.

Om kompetent terapi är frånvarande blir gulsot kronisk, det har en lång kurs, ofta förvärras och åtföljs av allmän förgiftning av kroppen. Huden och slemhinnorna är inte färgade gula, levern förstoras inte. Som ett resultat av biokemi finns det en måttlig ackumulering av bilirubin, som går med urin. Om det inte finns någon positiv dynamik blockeras gallgångarna av hårda stenar, och levern och mjälten förstoras.

Ta det här testet och ta reda på om du har leverproblem.

Hepatisk (parenkymal)

Denna typ av sjukdom är resultatet av hepatit A, infektioner, kontakt med en smittad person etc. För parenkymisk gulsot karakteriseras av en komplicerad kurs och övergången till kronisk form.

Huden förvärvar en gul-rödaktig nyans, klåda och inflammation i lymfkörtlarna är närvarande, levern och mjälten förstoras och tendensen till blödning ökar. Laboratoriestudier visar minskad blodkoagulering, reducerade gallsyror.

Mekanisk, subhepatisk eller obstruktiv

Funktioner och sjukdomsförloppet är orsakade av orsakerna som orsakade det. Patogena faktorer: en kraftig viktminskning, kirurgi på gallkanalen, kronisk urtikaria.

Ögonens hud och vita blir gula, och biokemi visar ett instabilt resultat. Om sjukdomen har uppstått som ett resultat av en neoplasm på levern eller organen i gallsystemet, känner patienten systematiskt en skarp smärta till höger under revbenen. Det finns en ökning av gallblåsan, som kan kännas för hand.

Faktorer för utveckling av gulsot

Sjukdomen kan uppstå av olika anledningar, det är viktigt att bestämma typen av patologi för att välja behandlingens taktik.

Utvecklingsfaktorer av gulsot:

• Hemolytisk gulsot uppstår som ett resultat av den intensiva nedbrytningen av röda blodkroppar, vilket resulterar i att bilirubinivån ökar, vilket levern inte har tid att neutralisera. I regel härrör ett sådant tillstånd från sjukdomar som inte är infekterade. Hemolytiska patologier förekommer på grund av autoimmuna sjukdomar, intensiva hematom, infarkt, inflammation i hjärtatets inre, megaloblastisk anemi (malign anemi).
• Parenkymgulsot manifesterar sig som ett resultat av skador på levercellerna. Hepatit av viralt ursprung, cirros, Filatov-sjukdom, hepatocellulärt karcinom (levercancer), kronisk form av aggressiv hepatit provocerar en patologisk process. Dessutom kan detta tillstånd uppstå på grund av skador i gallbildningskörteln (lever) med alkoholhaltiga drycker eller giftiga ämnen.
• Mekanisk gulsot uppträder under obstruktionen (helt eller delvis) av gallgångarna. Som ett resultat störs processen för eliminering av bunden bilirubin. Faktorer av utvecklingen av obstruktiv gulsot: gallblåsans inflammation med kronisk kurs, stenar eller en tumör i gallvägen, helminthias (infektion av maskar), bilär atresi (en patologi där gallgångarna är oförmåga eller frånvarande från födseln).

Vid icterus är det nödvändigt att besöka en läkare som kommer att diagnostisera och identifiera den verkliga orsaken till patologin.

Utmärkande tecken på gulsot

Den kliniska bilden av olika typer av gulsot är annorlunda, bara en kvalificerad specialist kommer att kunna särskilja dem.

Nästa kommer presenteras differentialdiagnosen av gulsot i tabellen:

Följande underarter av hemolytisk gulsot utmärker sig:

• Corpuscular.
• Ekstrakorpuskulyarnaya.
• Differentiell diagnos av gulsot typ 3.

Corpuskulär gulsot har en kronisk kurs, manifesterad av feber, förtäring av urin, anemi.

Extrakorpuskulär typ av hemolytisk gulsot uppstår på grund av blodtransfusion (blodtransfusion) hos en inkompatibel blodgrupp, infektioner, giftig förgiftning.

Typ 3 gulsot uppstår som ett resultat av inre blödningar, infarkt av inre organ, blodförgiftning, infektioner, skador. Då visas gulsot på grund av förstörelsen av röda blodkroppar, hematom eller rupturer.

Parenkymalt gulsot åtföljs av feber, allmän förgiftning, smärta till höger under revbenen, matsmältningsbesvär, brist på aptit, gulsot.

Gulsot manifesteras mot bakgrund av infektiös mononukleos, som manifesteras av hepatomegali, huvudvärk, svaghet, feber.

Gul feber åtföljs av svullnad i ögonlocken, ansiktet, snabb hjärtslag, illamående, utbrott av vomitus, hypotoni, blödning i huden och slemhinnor.

Leptospirose (en infektion som provoceras av leptospirabakterier) manifesteras av gulsot, feber, nekros hos kalvarna och andra muskler, smärta i underbenen under plötslig rörelse.

• ansikts och torsos rodnad
• liten utslag;
• mörkrosa tunga;
• feber;
• gemensam skada
• mesadenit (inflammation av lymfkörtlarna i bukhinnan);
• allmän förgiftning.

Liknande tecken observeras vid yersiniosis (intestinal infektion), gulsot uppträder endast i det allvarliga fallet.

Med obstruktiv gulsot finns en konstant kroppstemperatur på 38-39 °, leversmärta, vilket ger till scapula eller axel, illamående, utbrott av vomitus. Dessutom uppenbarar sig sjukdomen genom klåda på huden, en ökning av gallblåsans storlek och mörkret i urinen.

Markörer av gulsot

Läkare identifierar 3 typer indikatorer på gulsot, som du kan identifiera patologins anknytning till en eller annan grupp:

• Marekery cholestasis (stagnation av gallan i levern) - kolsyra, associerad bilirubin, kolesterol, alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyltranspeptidas (GGTP), lågdensitetslipoprotein, 5-nukleotidas.
• Indikatorer för cytolyssyndrom - förhållandet mellan ALAT och AST indikerar levercellskador.
• Markörer av ökad aktivitet av mesenchym-tymol-veronaltestet utförs för att bedöma leverns syntetiseringsförmåga.

För att förstå detaljerna för att utföra diagnostik måste du studera några markörer mer detaljerat:

• ALAT och AST finns i den inre miljön hos celler och mitokondrier, i norm är deras aktivitet låg. Men med förstörelsen av levervävnad ökar deras koncentration. Detta indikerar inflammation och skada på gallbildande körteln.
• Alkaliskt fosfatas kan hittas i alla organ, är involverat i reaktionerna av fosforsyra metabolism. Visar den högsta aktiviteten i levern, så en ökning av mängden av detta enzym indikerar kolestas och obstruktiv gulsot. Också med hjälp av denna markör är det möjligt att bestämma cirros.
• Ökad koncentration av GGTP indikerar sjukdomar som är förknippade med störningar i leverans funktionalitet. Mängden enzym ökar med obstruktion av gallkanalerna, så gulsot kan uppstå på grund av skador på levern eller gallblåsan och kanalerna.
• 5-nukleotidas ökar med kolestas av vilken lokalisering som helst. Denna indikator låter dig identifiera hepatit B, CAB (sekundär biliär cirros).

Efter att ha undersökt dessa markörer kommer patienten att kunna göra en differentiell diagnos av gulsot.

Laboratorietester

Differentiell diagnos av gulsot gör att du kan identifiera den exakta orsaken till sjukdomen och bestämma de grundläggande principerna för behandling. Viktigt vid diagnos av laboratorieforskning.

I hemolytisk gulsot försämras inte leverfunktionens huvudfunktioner, och patientens tillstånd är tillfredsställande. För att identifiera sjukdomen ska du skicka följande prov:

• Klinisk analys av blod. När sjukdomen ökar koncentrationen av retikulocyter (unga röda blodkroppar), svarar kroppen på den massiva destruktionen av blodkroppar.
• Blodbiokemi. Indikerar en ökning av koncentrationen av bunden bilirubin i blodet. Aktiviteten hos obundet pigment beror på leverns förmåga att bilda bunden bilirubin.
• Urintest Med hemolytisk gulsot ökar mängden urobilin stercobilin. I detta fall finns det ingen bilirubin i urinen, eftersom det bundna pigmentet inte kan passera genom njurfiltret.
• Undersökning av avföring. Det gäller bara färgstoll. I hemolytisk gulsot är avföring mörkt på grund av en ökning av stercobilinkoncentrationen.

För att identifiera obstruktiv gulsot, utför följande studier:

• Blodbiokemi visar en ökning av bunden bilirubin, AST och ALAT (förutsatt att det inte finns några störningar i det syntetiska arbetet i levern). Dessutom bör kolestasindikatorer kontrolleras.
• Urintest Den diagnostiska proceduren gör det möjligt att bestämma det associerade bilirubinet i urinen. I detta fall mörkar urinen.
• Analys av avföring. I denna typ av gulsot missfärgas missfärgning på grund av en minskning av antalet eller frånvaron av stercobilin.

För att identifiera parenkymalt gulsot föreskriva följande prov:

• Klinisk analys av blod. Denna diagnostiska metod möjliggör identifiering av hepatit.
• Blodbiokemi. Denna studie indikerar en ökning av värdena för tymol-veronaltestet och störningen av leverns proteinsyntetiska funktion. Detta ökar koncentrationen av bilirubin, ALAT och AST.
• Studien av urin. Urin mörknar, det ökar nivån av bilirubin, urobilin.
• Analys av avföring. Excretan blir missfärgad på grund av en minskning av nivån av stercobilin.

Laboratorietester kan exakt bestämma typen av gulsot.

Instrumentdiagnostik

Diagnostik med mekaniska enheter är också ganska effektiv, även om den används mindre ofta:

• Ultraljud kan detektera beräkningar i gallkanalen, leverförstoring, störningar i bukspottkörtelfunktionen, diffusa och brännbara leverförändringar.
• Livstidsprovtagning av fragment av levande levervävnad (biopsi). Med hjälp av en studie kan cirros upptäcks, även när de primära symtomen är frånvarande.
• CT används för att bestämma de dilaterade intrahepatiska och extrahepatiska kanalerna och den allmänna obstruktionen.
• Med hjälp av laparoskopi utvärderar naturen obstruktionen av gallgångarna.
• ERCP (endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi) används för att bedöma graden av expansion av den gemensamma gallkanalen och identifiera orsaken till obstruktion.
• Perkutan kolangiografi kallas den farligaste forskningsmetoden, eftersom det finns risk för att gallret tränger in i bukhålan, vilket hotar med inflammation. Denna metod används för att detektera nedsatt utmatning av gallan och få en röntgenbild av gallkanalen.

Laboratorie- och instrumentstudier används för att få en hög precisionsbild av sjukdomen.

Således kommer det att ta lång tid att genomföra en fullvärdig gulsotdiagnostik. Endast en läkare kommer att kunna välja de mest lämpliga forskningsmetoderna för varje patient individuellt. Ofta, innan en patient diagnostiseras, undersöks han av en hematolog, en smittsam specialist och en allmänläkare. För att behandlingen ska vara effektiv är det nödvändigt att identifiera orsaken till sjukdomen.

Differentiell diagnos av gulsot

Differentiell diagnos av gulsot.

Gulsot, icterus (från grekiska - icteros, namnet på en liten gul fågel, titta på vilken det var möjligt men romernas mening att bli botad av gulsot).

Från den moderna synpunkt är gulsot ett kliniskt syndrom som kännetecknas av gulsotfärgning av huden och synliga slemhinnor, som orsakas av ackumulering av bilirubin i vävnader och blod.

Identifiering av gulsot är inte svårt, eftersom det är ett väl märkt symptom som lockar uppmärksamheten hos inte bara läkare, utan också patienten själv och de som är omkring honom. Det är alltid mycket svårare att ta reda på orsaken, eftersom gulsot observeras i många smittsamma och icke-infektionssjukdomar.

Det är nödvändigt att skilja falskt gulsot (karoten gulsot) från sant gulsot. Det senare är en ikteriska färgning av huden (men inte slemhinnorna!) På grund av ansamling av karoten i den under lång och riklig äta morötter, rödbetor, apelsiner, pumpa, liksom nya intag kinakrin, pikrinsyra och några andra droger. Det är viktigt! Innehållet av bilirubin i serum inom normala gränser.

När det är uppenbart att patienten har gulsot, inträffar ett svårare stadium av differentialdiagnos, eftersom det finns många orsaker till gulsot och dess genesis är tvetydig. Det kan bero på ökad hemolys av röda blodkroppar, leverskade, kolestas eller en kombination av dessa faktorer.

I differentialdiagnosen av gulsot är det nödvändigt att ta hänsyn till särdragen vid överträdelser av enskilda enheter av pigmentmetabolism. Därför, i första hand återkallas vi kortfattat de grundläggande uppgifterna om bilirubins fysiologi.

Röda blodkroppar lever i ca 120 dagar och förstörs sedan främst i levern, mjälte och benmärg, medan hemoglobin förstörs också. Dispergering av hemoglobin uppträder i cellerna av makrofager, i synnerhet i stellat-retikuloendotelceller, såväl som i histiocyterna av bindväven hos något organ enligt följande schema

Metabolismen av gallpigment presenteras i följande diagram.

Det bilirubin som bildas under nedbrytningen av hemoglobin kommer in i blodomloppet och är bunden av plasmaalbumin - det är indirekt bilirubin. Till skillnad från direkt bilirubin ger indirekt ingen färgreaktion med Ehrlich diazoreaktiv tills blodplasmakroteinerna utfälls med alkohol. Indirekt bilirubin kallas också fritt, eftersom dess association med plasmalbumin inte är kemisk (ej kovalent), men adsorption.

En gång i levern binds bilirubin kovalent till 2 molekyler UDP-glukuronsyra, bildande en bilirubindiglukuronid, som kallas bunden bilirubin. Associerat bilirubin kallas också direkt, eftersom det enkelt ger en färgreaktion med Ehrlich diazoreaktiv. Direkt och en liten del av indirekt bilirubin tillsammans med gallan går in i tunntarmen, där UDP-glukuronsyra spaltas från direkt bilirubin och mezobilubin bildas. Sista i det sista avsnittet av tunntarmen under inverkan av mikroorganismer som återvunnits i urobilinogen, som delvis absorberas av de mesenteriska fartyg och till levern (den sanna urobilin), som bryter ner till pyrrolföreningar. Huvuddelen av urobilinogen kommer in i tjocktarmen. Urobilinogen i tjocktarmen återställs till stercobilinogen. 80% av stercobilinogen utsöndras i avföring och, under påverkan av atmosfäriskt syre, oxideras till stercobilin, vilket ger en karaktäristisk färg till avföringen. En mindre del av stercobilinogen absorberas genom de nedre och mellersta hemorrhoidala venerna och går in i systemcirkulationen och går in i njurarna som släpps ut. Under påverkan av atmosfäriskt syre oxiderar urinstercobilinogen också till stercobilin. Urin stercobilin kallas ofta urobilin, men detta är inte sant urobilin. Normalt urobilin är frånvarande i urinen. Hastigheten av totalt bilirubin i blodet är 1,7-20,5 μmol / l, varav 75% står för fri bilirubin - 1,7-17,1 μmol / l; och 25% - till andelen direkt 0,86 - 4,3 μmol / l.

Det antal patologiska tillstånd och förhållandet mellan "direkta" och "indirekta" bilirubin förändringar dramatiskt, så definitionen av båda formerna av bilirubin i blodet är av stor betydelse i kliniken i den differentiella diagnosen av olika former av gulsot.

skillnader i konjugerat och okonjugerat bilirubin i ett antal egenskaper.

Innehåller inte (gratis)

Reaktion med ett diazo-reagens

Plasmainnehåll

Med glukuronsyra

Enligt etiopathogenesen finns tre huvudtyper av gulsot:

1. Overhepatisk (hemolytisk) - på grund av överdriven förstöring av röda blodkroppar och ökad produktion av bilirubin

2. Hepatisk (parenkymal, hepatocellulär) - kränkning av fångst av bilirubin genom levercellerna och dess bindning till glukuronsyra

3. Subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) - på grund av närvaron av ett hinder för frisättning av bilirubin med gall i tarmen och reabsorptionen av bunden bilirubin i blodet

När man utför en differentiell diagnos av gulsot, är det viktigt att avgöra om gulsotet tillhör en grupp eller en annan, och sedan utföra en diagnos inom gruppen.

Differentiell diagnos av gulsot bör baseras på sjukdomshistoria, kliniska egenskaper, laboratoriedata och instrumentella metoder för forskning.

Och det bör noteras att till den här dagen är en av de viktigaste diagnostiska metoderna bestämning av "biokemiska indikatorer, eller så kallade markörer av gulsot.

Alla indikatorer på gulsot kan delas in i tre grupper:

Indikatorer för kolestatiskt syndrom: alkaliskt fosfatas, 5-nukleotidas, y-glutamyltransferas, gallsyror, kolesterol, p-lipoproteiner, direkt bilirubin etc.

Indikatorer för cytolytiskt syndrom (hepatocytskador) - ALT, AST, AST / ALT-förhållande

Bilirubinbunden (rak)

Idén om bilirubin vi gav ovan. Nu vill vi korta stoppa på några andra markörer.

Alkaliskt fosfatas är ett enzym som är involverat i utbytet av fosforsyra. Förekommer i alla mänskliga organ, bestäms hög aktivitet i levern, osteoblaster, placenta och tarmepitel. Vart och ett av dessa vävnader innehåller specifika alkaliska fosfatasisoenzymer. Enzymaktiviteten ökar med mekanisk gulsot och kolestas, ökar något med primär cirros och levertumörer när de uppstår utan gulsot.

5-nukleotidas är ett fosfatas som endast katalyserar hydrolysen av nukleotid-5-fosfater. 5-nukleotidas distribueras i många mänskliga vävnader (lever, hjärna, muskler, njurar, lungor, sköldkörtel, aorta). Den högsta aktiviteten av 5-nukleotidas observeras i kolestaser av vilken lokalisering som helst. Enzymaktiviteten i kolestas ökar parallellt med alkaliskt fosfatas, men 5-nukleotidas är mer känsligt för primär och sekundär biliär cirros, såväl som kronisk aktiv hepatit. Huvudskillnaden från alkaliskt fosfatas är brist på respons från 5-nukleotidas till bensjukdomar. Man tror att 5-nukleotidas är ett specifikt "gall" fosfatas.

y-glutamyltransferas är ett mikrosomalt enzym som är mycket vanligt i människans vävnader. Ökningen i plasma-gamma-glutamyltransferasaktivitet är en känslig indikator på leversjukdom. Den högsta aktiviteten observeras vid obstruktion av gallkanalen, men en markant ökning av aktiviteten uppträder också vid akuta parenkymala skador orsakade av någon orsak.

De cytoplasmatiska enzymerna ALT och AST är placerade i cytoplasma och mitokondrier och är de två viktigaste aminotransferaserna. Normal plasma karakteriseras av låg aktivitet hos båda enzymerna. Inget enzym är inte specifik för levern, men alaninaminotransferas påträffas i levern i mycket högre koncentrationer än i andra organ, så den ökade aktiviteten av serumalaninaminotransferas displayer mer specifik leverpatologi. Alaninaminotransferas och aspartataminotransferas utsöndras i blodet varje gång leverceller förstörs, så en ökad aktivitet av plasmagenzymer är en mycket känslig indikator på leverskada. Aktiviteten av alaninaminotransferas och aspartataminotransferas gör det möjligt att kontrollera levercellernas integritet.

Att bestämma nivåerna av kolesterol, totalt protein och dess fraktioner gör det möjligt att bedöma leverens syntetiska funktion. En signifikant ökning av nivået av globulin är karakteristisk för kronisk hepatit och cirros.

Och nu ska vi gå vidare till analysen av vissa typer av gulsot och lyfta fram deras huvudsakliga diagnostiska kriterier.

Suprahepatisk (hemolytisk) gulsot.

Gulsot av denna grupp utvecklas som en följd av ökad produktion av bilirubin och otillräcklig funktion av dess fångst i levern. Huvudfaktorn i denna gulsot är den förstärkta nedbrytningen av röda blodkroppar (hemolys), varför de vanligtvis kallas hemolytiska. Patologin för dessa gulsot ligger främst utanför levern.

Hemolys är intravaskulär, när röda blodkroppar lyseras i blodet och extravaskulär - röda blodkroppar utsätts för förstörelse och smältas av makrofager systemet.

Intravaskulär hemolys kan inträffa på grund av mekanisk förstörelse av erytrocyter under skada av små blodkärl (marsch hemoglobinuri) turbulent blodflöde (dysfunktion hjärtklaffprotesen), medan det passerar genom de fibrinavsättningar i arteriolerna (trombotisk trombocytopen purpura, hemolytiskt uremiskt syndrom, disseminerad intravaskulär koagulation), som ett resultat av inkompatibiliteten hos röda blodkroppar i AB0-systemet, rhesus eller något annat system (akut posttransfusionsreaktion) under påverkan av komplement (Paroxysmal nattlig hemoglobinuri, paroxysmal kall hemoglobinuri), på grund av de direkta toxiska effekter (cobra ormgift infektion) med värmeslag.

Extravaskulär hemolys uppstår övervägande i mjälten och leveren. Mjälten kan fånga och förstöra maloizmenennye röda blodkroppar, lever skiljer endast de röda blodkropparna med stora störningar, men eftersom blodflödet till levern är ca 7 gånger större än i mjälten kan levern spelar en viktig roll i hemolys.

Avlägsnande av röda blodkroppar från blodet genom makrofager sker huvudsakligen på två sätt. Den första mekanismen involverar igenkänning av makrofager av röda blodkroppar belagda med IgG-antikroppar och C3, vilka är på ytan av de makrofag specifika receptorer - immunogemoliticheskie anemi.

Den andra mekanismen orsakas av förändringar i de fysikaliska egenskaperna hos erytrocyter, en minskning av deras plasticitet - förmågan att byta form när de passerar genom ett smalt mjältfiltrationsnät. Plasticitet Brott observeras vid erytrocyt membrandefekter (ärftlig microspherocytosis), hemoglobin abnormiteter, vilket leder till en ökning av viskositeten hos erytrocyt intracellulära miljön (sicklecellanemi), närvaron av inneslutningar i cytoplasman hos erytrocyter (beta-talassemi, a-talassemi) och andra.

Resultatet förstärkt sönderfallet av erytrocyter, ett stort antal fria bilirubin som levern inte kan fånga upp och inte kan binda hela bilirubin till glukuronsyra. Som ett resultat ackumuleras indirekt bilirubin i blod och vävnader. Eftersom det finns ett ökat flöde av indirekt bilirubin via levern, bildas mycket mer direkt bilirubin. Galantmättad med pigment kommer in i små och stora tarmar, där bilirubinnedbrytningsprodukter (urobilinogen, stercobilinogen) bildas mycket mer.

För att ta itu med frågan om den superhepatiska naturen hos gulsot används ett komplex av kliniska och laboratoriedata.

Gul hud och sclera måttlig, huden är oftast blek

Lever och mjälte kan förstoras, men leverfunktionen är inte signifikant försämrad.

I allmänhet ett blodprov:

- ökning av antalet retikulocyter. Retikulocytos återspeglar aktiveringen av benmärgsproduktion av röda blodkroppar som svar på deras förstöring vid periferin.

- Den accelererande frisättningen från magen av omogna erytrocyter innehållande RNA orsakar fenomenet polychromatofili av erytrocyter i fasta blodfärgade utstrykningar av azur-eosin.

Biokemiskt blodprov:

- nivån av totalt bilirubin i serum ökas;

- nivån av indirekt bilirubin ökar, nivån av dess ökning beror på aktiviteten av hemolys och förmågan hos hepatocyter att bilda direkt bilirubin och dess utsöndring.

- Nivån av direkt bilirubin (bunden) i serumet är normalt eller något ökat;

- i urinen ökar innehållet i stercobilinogen (stercobilinuri!), urobilinogen.

- bilirubinuri är frånvarande eftersom endast direkt bilirubin passerar genom det intakta renalfiltret.

- blir mer intensiv färgning.

- ökad stercobilinogen (mörk färg).

Separat vill jag stanna vid gulsot som utvecklas i hemolytisk sjukdom hos nyfödda.

Inkompatibilitet av moder- och fosterblod efter grupp eller Rh-faktor. Uppsamlingen av en hydrofob form av bilirubin i det subkutana fettet orsakar yellowness av huden. Den verkliga faran är emellertid ackumuleringen av bilirubin i nervvävnadens gråämne och kärnan i stammen med utvecklingen av "kärngulsot" (bilirubin encefalopati).

Det manifesteras genom dåsighet, dålig sugande, mental retardation, stel nacke, toniska konvulsioner, tremor i armar och ben, förändringar i reflexer med eventuell utveckling av dövhet och förlamning.

I blodet upptäcks allvarlig anemi, retikulocytos, erytro- och normoblastos. Hyperbilirubinemi beror på den indirekta fraktionen från 100 till 342 | imol / l, och den direkta fraktionen tillsättes vidare. Nivån av bilirubin i blodet ökar snabbt och når maximalt med 3-5 dagar av livet. Det viktigaste ögonblicket i diagnosen är detekteringen av oförenlighet med ABO-systemet och / eller Rh-faktorn.

Differentiell diagnos av levergulsot är en av de svåra momenten av medicinsk praxis, eftersom antalet sjukdomar som förekommer med sådana gulsot är ganska stort. Orsaken till levergulsot kan vara både infektiösa och icke-smittsamma sjukdomar.

Med tanke på att den hepatiska gulsot ofta orsakas av viral hepatit, i den differentiella diagnosen av gulsot inträffar med tecken på infektion, speciellt i en patient bör strykas viral hepatit (genom att undersöka specifika markörer) bland infektionssjukdomar. I uteslutande av akut viral hepatit spelas en viktig roll genom att jämföra svårighetsgraden av feber och andra manifestationer av allmän förgiftning med graden av leverskada.

Levergulsot på grund av lesioner av hepatocyter. Den ledande mekanismen kan delas upp i flera varianter av levergulsot. I vissa fall är hepatiskt gulsot förenat med nedsatt utsöndring och beslag av bilirubin, upprepning av bilirubin. Detta observeras i hepatocellulär gulsot, vid akut och kronisk hepatit, akut och kronisk hepatos och levercirros. I andra fall störs utsöndringen av bilirubin och dess uppstötning. Denna typ observeras vid kolestatisk gulsot, kolestatisk hepatit, primär biliär cirros, idiopatisk godartad återkommande kolestas, hepatisk cell vid lesioner. Gulsot kan vara baserat på störd konjugation och bilirubinupptagning. Detta noteras i enzymopatisk gulsot i Gilbert och Crigler-Nayar syndrom. Levergulsot kan vara associerad med nedsatt utsöndring av bilirubin, till exempel i Dabin-Johnson och Rotors syndrom.

(SLIDE) Med hänvisning till patogenes noterar vi att utsöndringen av direkt bilirubin i gallkapillärerna primärt påverkas. Delvis kommer den senare in i blodet, vilket ökar koncentrationen av totalt bilirubin. Direkt bilirubin kan passera genom njurfiltret, så detekteras bilirubin i urinen. Att minska innehållet av direkt bilirubin i gallan leder till en minskning av bildningen av stercobilinogen. Eftersom konjugationen av fria bilirubin störs i den sjuka cellen ökar också indirekt bilirubins innehåll i blodet. Skador på hepatocyter leder till brott och nedbrytning av urobilinogen den kommer in i kretsloppet genom njurarna och utsöndras i urinen.

För att ta itu med problemet med gulsotens hepatiska egenskaper, använd ett komplex av kliniska och laboratorieuppgifter:

Det allmänna tillståndet är brutet, symtom på förgiftning.

Gul hud och sclera måttligt uttalad, med en orange färg eller grå färg.

Lever och mjälte förstoras.

Förekomsten av hemorragisk syndrom.

Svårighetsgraden och smärtan i rätt hypokondrium.

Ohållbar klåda.

I allmänhet är ett blodprov: leukopeni, neutropeni och relativ lymfocytisk och monocytos möjlig i viral hepatit.

Biokemiskt blodprov:

- Nivån av totalt bilirubin i serum ökar på grund av ökningen av direkt bilirubin (bunden) och den relativa ökningen av indirekt bilirubin.

- ökade indikatorer på cytolytiskt syndrom (hepatocytskador) - ökad ALT, AST, speciellt AlAT, de Ritis-koefficienten mindre än 1,33.

Differentiell diagnos av gulsot

Gulsot (icterus) är ett syndrom som utvecklas som en följd av ackumulering i blodet av en överskott av bilirubin, som kännetecknas av hudens, slemhinnans och scleraens isfärgade färg.

Gulsot upptäcks vid undersökning, vilket bör ske under dagen eller när det lyser med ett fluorescerande ljus. Bäst av allt isterisk färgning finns på konjunktiva, slemhinnan i den mjuka gommen eller läpparna.

Orsaken till d. Är en obalans mellan utbildningen och utsöndringen bilirubin. Traditionellt har man bestämt sig för att skilja mellan hemolytisk, parenkymal och mekanisk gulsot. Enligt modern klassificering fördela suprahepatisk, hepatisk och subhepatisk gulsot.

Suprahepatisk gulsot orsakas av överdriven bildning av bilirubin, vilket överstiger leverns förmåga att säkerställa utsöndring och är nästan alltid associerad med ökad nedbrytning (intravaskulär eller intracellulär) av erytrocyter eller deras föregångare. Oftast suprahepatisk. Observerad med ärftlig och förvärvad hemolytisk anemi. Dessutom kan det utvecklas i sjukdomar som är förknippade med ineffektiva erytrocytopoieser - den så kallade shunthyperbilirubinemi (In₁₂-bristanemi, erytropoietisk uroporfyri, primär shunt-hyperbilirubinemi, etc.). Sällan kan orsaken till ökad bildning av bilirubin och gulsot vara infarkt av olika organ (vanligtvis lungorna), omfattande hematomer (till exempel med dissektering av aorta-aneurysm), trauma av röda blodkroppar i hjärthålen med proteshjärtventiler. Vid adhepatisk. I blodet ökar innehållet i bilirubin, huvudsakligen indirekt (ej associerat med glukuronsyra) (under perioder med hemolytiska kriser ökar innehållet av totalt serum bilirubin dramatiskt). Bilirubin detekteras inte i urinen. Urobilinogen i urinen saknas eller dess mängd är försumbar. Halten urobilinkroppar i urin och avföring ökar kraftigt på grund av stercobilinogen.

Hemolytisk J. olika ursprung observerade ett antal karakteristiska symptom som gör det lätt att skilja den från andra typer av J. Dessa inkluderar mild gulsot av huden och sklera, under det att mer eller mindre uttalad blekhet, en förstorad mjälte, normal eller ökad färgning av avföring, ökning av antalet retikulocyter i blod som ett resultat av ökad benmärgs erytrocytopoiesis. Det mest tillförlitliga tecknet på hemolys är förkortningen av erytrocyt livslängd bestämd med användning av 51 Cr; I intravaskulär hemolys är de särdragen en ökning av plasmafritt hemoglobin, hemoglobinuri och hemosiderinuri.

Levergulsot är förknippad med en leverfunktionsstörning, uppenbarad av ett brott mot fångst, bindning eller frisättning av bilirubin, liksom dess upprepning från levercellerna till sinusoider. Beroende på mekanismen för den patologiska processen i levercellerna finns tre typer av levergulsot: hepatocellulär, kolestatisk och enzymopatisk.

Hudgulsot är en av de vanligaste tecknen på akut och kronisk leversjukdom. Det kan observeras i viral hepatit, infektiös mononukleos, leptospirose, giftiga, inklusive Läkemedels- och alkoholhaltiga skador, kronisk aktiv hepatit, levercirros, hepatocellulärt karcinom. Det ledande värdet i patogenesen är kränkningen av permeabiliteten och integriteten hos hepatocytmembran med frisättning av direkt bilirubin i sinusformen och sedan in i blodomloppet. Kännetecknad av en måttlig eller kraftig ökning av totalt bilirubin i serum med en övervägande av direkt fraktion, bilirubinuri och en ökning av antalet urobilinkroppar i urinen med normal eller något ökad utsöndring av stercobilin med avföring.

Den kliniska bilden kännetecknas av en ljusgul färg på huden. Tillsammans med J. patienter identifierade de så kallade hepatiska märken (spindel vener, "lever" palm, gynekomasti), en likformig ökning i levern, vars densitet beror på varaktigheten av sjukdomen, de tecken på hepatocellulär brist (blödning, transitorisk encefalopati et al.), Ofta förstorad mjälte. Vid kroniska leversjukdomar noteras symtom på portalhypertension (spatåder i matstrupen, mage, hemorrojida vener, svåra venösa nätverk i den främre bukväggen, ascites). I biokemiska blod studie visar tecken på hepatocyt cytolys (ökad aktivitet av intracellulära enzymer - och asparaginaminotransferazy alanin, glutamat, laktatdegadrogenazy), ökad järnhalt, hypergammaglobulinemi, ökad prestanda och minskad tymol indikatorer sublimerar prov, såväl som syntetiskt överträdelse av levern, vilket förefaller hypoalbuminemi, hypokolesterolemi, minskning av innehållet i protrombin och andra enzymer i blodkoagulationssystemet, Nost serumkolinesteras.

Kolestatisk gulsot (intrahepatisk kolestas) är mest frekvent hos akut hepatit droger, särskilt när den används klorpromazin, anabola steroider, androgen, kolestatisk form av viral hepatit, toxisk skada och primär biliär cirros. Sällan orsakas det av primär skleroserande kolangit, idiopatisk godartad återkommande kolestasi, medfödd utvidgning av de intrahepatiska gallkanalerna (Caroli's sjukdom), gravid kolestasi. Dessutom kan kolestatiskt förekomma vid allvarliga akuta bakterieinfektioner och sepsis, alveokokos och leveramyloidos, sarkoidos och cystisk fibros. Det är baserat på kränkningar av bildandet av gallmikeller och utsöndring av gallan direkt från hepatocyt- eller intrahepatiska gallkanaler. Cholestatic. Ledsas av en ökning av serum av både direkt och indirekt bilirubin. Utsöndring av urobilin kroppar med avföring och urin minskar eller är frånvarande. Detekterade karaktäristiska för kliniska och biokemiska symptom: klåda, ökad enzymaktivitet kolestas (alkaliskt fosfatas, g-glutamyltranspeptidas, leucin-aminopeptidas och 5'-nukleotidas), gallsyror, kolesterol.

Enzymopatisk gulsot beror på bristen på enzymer som är ansvariga för infångning, konjugering eller utsöndring av bilirubin. Hyperbilirubinemi orsakas av den övervägande överträdelsen av en av faserna av intrahepatisk bilirubinmetabolism. Oftast observeras det i Gilberts, Crigler-Nayar (Type II) syndrom, Dubin-Johnson, Rotor. Det innehåller också vissa typer av läkemedel gulsot, åtföljd av en ökning av innehållet i indirekt bilirubin.

Subhepatisk gulsot är associerad med en minskning eller upphörande av bilirubinsekretion genom extrahepatiska gallkanaler. Det utvecklas i närvaro av en obstruktion till gallflödet från gallgångarna till duodenum. Dess orsak är obturation av de hepatiska eller vanliga gallkanalerna, ampullar av den stora duodenala papillan (vaternippel) med sten, tumör, parasiter; kompression av gallgångarna utanför med cancer i bukspottkörteln, lever, gallblåsan, duodenum, pankreascystrar och lever, akut eller kronisk pankreatit, lymfogranulomatos etc.; cikatricial inskränkning av den gemensamma gallgången efter operationen; adhesioner; atresi (hypoplasi) i gallvägarna. För subhepatisk. En ökning av serum är övervägande direkt och i mindre utsträckning indirekt bilirubin. Utsöndring av urobilin kroppar med avföring och urin reduceras eller saknas, bilirubinuri upptäcks.

Differentiell diagnostik av olika slag. Och identifieringen av dess orsak är baserad på noggrann inspektion av patienten, inklusive laboratorie- och instrumentmetoder. Av särskild betydelse är främst anamnestiska data (blodtransfusioner, kontakt med en patient med viral hepatit, giftiga ämnen, medicinering, föregående smärta, klåda i bukorganen, buksmärtor, etc.) i månader och år. Uppmärksamma att inte blekhet i hud och slemhinnor, närvaron xantelasma och xantom, spår av skrapning, hud hyperpigmentering, extrahepatiska tecken (vaskulär "stjärna", "lever" palm, jordgubbe tungan), leverförstoring och dess ömhet inneboende i akuta inflammatoriska förändringar, förvärringar, purulenta komplikationer och en förstorad mjälte. Vid kroniska leversjukdomar är leverns och miltens konsistens vanligtvis tät. En förstorad mjälte i frånvaro av hepatomegali är nästan alltid en indikation på g. Förknippad med hemolys. Med långvarig l. Mekanisk genesis är en ökning i mjälten möjlig som en manifestation av sekundär biliär cirros. I cancer i kroppen och svansen i bukspottkörteln kan en förstorad mjälte vara orsakad av en tumör som klämmer i mjältvenen.

Palpabel, slät, tät, förstorad gallblåsa hos patienter med gulsot indikerar oftast obstruktion av gallgången genom en tumör (ett symptom på Courvoisier), oftare - en sten av den gemensamma gallkanalen.

Av stor betydelse för detektering av g. (Med svag färg av hud och slemhinnor), liksom för differentialdiagnosen har färgen på urin och avföring. Den korrekta informationen om färgen på urin och avföring hjälper till att diagnostisera viral hepatit, där mörka urinfläckar och missfärgade avföring kan uppstå en dag eller några dagar tidigare än gulsot.

Differentiella diagnostiska egenskaper hos vissa typer av gulsot

Hur är differentialdiagnosen av gulsot?

I motsats till många människors uppfattning är gulsot inte en separat sjukdom. Detta tillstånd är ett fysiologiskt symptom. En förändring i hudton är ett tecken på patologiska processer. I vissa fall kan en sådan manifestation betraktas som en variant av normen.

Gulsot diagnostiseras vid undersökning av hud och slemhinnor. De första förändringarna påverkar ögonklera.

Utseendet av gulsot är en följd av en ökning av koncentrationen av bilirubin i blodet. Olika sjukdomar kan provocera en ökning i dess nivå. Differentiell diagnos av gulsot baseras på en bedömning av ett antal faktorer (Tabell 1 nedan innehåller de viktigaste). Korrekt identifiering av orsaken är en garanti för framgångsrik stopp av patologiska processer i patientens kropp.

Gulsot klassificering

Diff. diagnos av gulsot är utformad för att korrelera syndromet med en av typerna. Baserat på lokaliseringen av sjukdomen och statens utvecklingsmekanism utmärks följande:

Det uppstår på grund av överdriven hemolys (destruktion) av röda blodkroppar (erytrocyter). Denna typ har också ett annat namn - suprahepatisk gulsot. Processen sker utanför levercellerna (hepatocyter). Biverkningen utvecklas på grund av nedbrytningen av hemoglobin, som är en del av erytrocyterna, i bilirubin. Tillsammans med blod, kommer bilirubin in i hepatocyterna och sedan in i gallan, från vilken proteinet elimineras från kroppen. Om koncentrationen av bilirubin är hög, visas inte substansen i sin helhet. Dess överskott och provocera en förändring i hudfärgen.

Villkoren manifesteras mot bakgrund av en ökad nivå av direkt bilirubin. Vid en frisk person går gallan i gallkapillären och rör sig sedan längs det extrahepatiska gallret. Efter det kommer den inledande delen av tunntarmen. Vid störningar av transport av bilirubin utvecklas gulsot.

1. Mekanisk (subhepatisk)

Förändringen av hudens färg och ögonens vita i detta fall beror på en ökning av koncentrationen av den direkta fraktionen av bilirubin i patientens blod. Detta beror på mekaniska svårigheter (blockering av gallens extrahepatiska kanaler), som bryter ut gallret.

Differentiell diagnos av olika typer av gulsot

Specialisten kan upptäcka skillnader i den kliniska bildens yttre manifestationer vid patientens första undersökning. Differentiell diagnos av gulsot gör det möjligt att omedelbart misstänka den patologiska processen som orsakade missfärgning av huden och sclera.

Suprahepatisk eller hemolytisk

Differentiell diagnos av gulsot av hemolytisk typ är en förutsättning för att bestämma ett antal sjukdomar. Den primära uppgiften är att bestämma underarternas tillstånd. Följande typer av gulsot utmärker sig:

• corpuscular;
• ekstrakorpuskulyarnaya;
• diff. diagnos av gulsot av den tredje typen.

Den corpusculära typen finns på grund av patologier hos mantelarna av röda blodkroppar som är ärftliga. I synnerhet finns det enzymopati och hemoglobinuri. I vissa fall har det en återkommande karaktär. Kan utvecklas på grund av användningen av vissa farmakologiska medel. När det här spelas in:

• feber;
• mörk urin;
• anemi.

Denna typ av hemolytisk gulsot är ett tecken på infektion med malariaplasmodium.

Extracorpuskulär typ uppstår:

• med blodtransfusion av en inkompatibel grupp;
• med penetration av infektiösa medel;
• vid förgiftning med giftiga ämnen.

Förekomsten av associerade symtom underlättar processen för differentialdiagnos.

Diagnos av den tredje typen kan avslöja följande patologier:

• förekomsten av inre blödning
• myokardinfarkt;
• sepsis;
• infektionssjukdomar;
• effekterna av traumatisk exponering.

I detta fall orsakas gulning av huden genom hemolys av röda blodkroppar i hematom eller pauser.

Hepatisk eller parenkymal

Differentiell diagnos av parenkymgula är komplicerad av ett stort antal sjukdomar som kan leda till utveckling av tillståndet. Bly till det kan vara infektioner, inflammatoriska processer, besegra giftiga ämnen.

Följande patogena faktorer utmärks:

• viral, alkoholisk, akut, medicinsk hepatit;
• infektiös mononukleos;
• gul feber;
• leptospiros;
• pseudotuberculosis;
• salmonellos och andra

Orsaken är ofta virus hepatit. Infektion sker genom fekal-oral, kontakt-hemlig, sexuell och parenteral. Manifestationer av sjukdomen kan variera beroende på typen av hepatit. Förutom yellowness finns det:

• feberish state;
• förgiftning av kroppen
• temperaturen stiger;
• Det finns smärta och tyngd i höger sida;
• matsmältningsprocessen störs
• saknad aptit.

Detektion av hepatit baseras på enzymimmunanalys och PCR-testning i närvaro av virusantigener i blodet.

En annan faktor som leder till gulning av huden är smittsam mononukleos. Denna sjukdom kännetecknas av:

• ökad leverstorlek
• Förekomsten av smärta i huvudet;
• svaghet;
• hög feber.

Arbetet bryts inte bara levern utan även andra organ. Detta skiljer villkoret i mononukleos från virala former av hepatit. Feber registreras under 7 till 21 dagar. De karakteristiska tecknen är utvecklingen av tonsillit och en ökning av lymfkörtlarna. Mononukleos bestäms av blodprov. Efter 7 dagar från sjukdomsdatumet ökar antalet mononukleära element (mononukleära celler, lymfocyter, monocyter) i blodet till 40-90 procent. Det är tack vare denna speciella egenskap att sjukdomen fick sitt namn.

Gul feber är karakteristisk för Sydamerika eller afrikanska territorier belägna i ekvatorialzonen. Det är en sjukdom som kan leda till en epidemi. Bland sjukdomens tecken:

• svullnad i ögonlocken och ansiktet;
• takykardi;
• ökande kräkningar och illamående
• kraftig minskning av trycket;
• utveckling av hemorragisk syndrom.

Ofta leder till döden. Diff. Diagnos av gulsot av denna typ förenklas när patienten mottar information från besökande länder som befinner sig i zonen för lokalisering av patogenen.

Leptospirose är en infektionssjukdom, uttryckt i:

• temperaturökning
• nekrotiska lesioner av kalvarna (andra muskler i mindre utsträckning);
• frossa;
• skarpa smärtor i benen när man rör sig.

Akut njursvikt och neutrofil leukocytos utvecklas. Vanligtvis förekommer infektion på sommaren när den kommer i kontakt med infekterade djur eller simma i vatten.

Differentiell diagnos av pseudotuberkulos baseras på att identifiera huvuddragen:

• hyperemi i överkroppens och ansiktets hud
• liten utslag;
• "Crimson language";
• feber;
• gemensam skada
• inflammation av lymfkörtlarna i bukhinnan;
• allmän förgiftning.

Inflammation av tjocktarmen registreras. Identisk situation utvecklas i tarm yersiniosis (gulsot uppträder endast i svåra fall).

En sådan virussjukdom, som salmonellos, manifesteras av förekomsten av illamående, kräkningar, diarré. Utvecklingen av dehydrering i kombination med gulsot möjliggör differentialdiagnos. Även gulsot åtföljer sepsis, amebiasis, listeriosis. En långvarig del av tillståndet talar om kronisk hepatit, cirros, pigmentär hepatos.

Subhepatisk eller mekanisk

Olika etiologiska faktorer kan leda till subhepatisk form. Speciellt differentialen. diagnos av gulsot kan i detta fall upptäcka:

• obturation av gallblåsans kanaler med stenar eller maskar;
• godartade eller maligna tumörer som komprimerar kanalen;
• cicatricial strukturer etc.

Differentiell diagnos baseras på identifieringen av följande tecken:

• kroppstemperatur subfebril (ibland indikatorn är normal), men stiger gradvis till 38-39 grader;
• ökande smärta i levern, ibland utstrålande mot axelbladet eller axeln;
• kräkningar, illamående
• klåda;
• förstorad gallbladder;
• missfärgning av urin.

Tabellen över differentialdiagnos av gulsot

Skillnaderna i statstyper ses tydligt i en ordnad granskning. Differentiell diagnos av gulsot (tabell nedan) baseras på en kumulativ bedömning av symtom i komplexet. En fullständig undersökning ska innehålla en undersökning, testning, ultraljud etc.

Tabell 1. Differentiell diagnos av gulsot.