Symptom på fettlever i steg och behandling med droger och folkmedicin

Normalt liv utan fett är omöjligt. Efter intag av mat, splittring i tarmen absorberas fettsyror i blodet genom magen i mag-tarmkanalen och kommer in i levern för vidare bearbetning.

Resultatet av fysiologisk omstrukturering är bildandet av kolesterol, fosfolipider, som är nödvändiga för att bygga cellmembran, bildandet av hormoner och deltagande i biokemiska reaktioner.

Beskrivande symptomen på leverdystrofi och behandling, som har specificitet, noterar vi brott mot processen med naturlig lipidutnyttjande av hepatocyter med hög ackumulering av fetter (över 50%). Cytoplasma, vakuoler och några andra intracellulära organeller är mättade med fetter, därför kan de inte fungera. Fysiologiskt överstiger koncentrationen av fettsyror i levercellerna inte 5%. Vid fettdystrofi, beroende på graden, överskrids denna nivå. Konditionen är irreversibel, eftersom bristen på omvandling av lipider till energi eller avsättning av överskott i den subkutana fettvävnaden leder till död och degenerering av den hepatiska parenkymen. Morfologiskt, med denna nosologi, uppträder små ackumulationer (smådroppform) eller stora insättningar (stordroppssortiment) inuti lysosomerna.

Orsaker och provocerande faktorer för fettdegenerering

De etiologiska och patogenetiska mekanismerna hos sjukdomen har inte fastställts och kan därför inte fullständigt härdas. Forskare har identifierat provocerande faktorer som leder till lipiddegenerering:

• Misbruk av alkohol hos män strider mot processerna med intracellulär fettmetabolism. Blockering av biokemiska reaktioner leder till svårigheter i fysiologiskt utnyttjande av föreningar, och överskott av kolesterol ackumuleras i lysosomer;
• I diabetes mellitus bryts också mekanismerna för biokemisk transformation av lipider. Anledningen till bristen på glukos, som är nödvändig för metaboliska reaktioner
• Fetma leder till överflödiga insättningar i lipidförrådet av subkutan fettvävnad. Överdriven ackumulering leder till brist på utsöndringsvägar, därför inträffar intracellulär infiltration;
• Metabola sjukdomar (proteinbrist) stör transportprocesserna mellan levern och andra vävnader.
• Förgiftning med hepatotoxiska gifter, droger.

De beskrivna provokationsmekanismerna är resultatet av praktiska observationer, men patogenetiska länkar i nosologi har inte bevisats av vetenskapliga studier. Behovet av tidig behandling på grund av utvecklingen av cirros, när degeneration leder till spridningen av grova cirrhotiska ärr. Ju större förstörelse desto högre grad av leverfel.

De viktigaste symptomen på fettdegeneration

Dystrofiskt syndrom i intrahepatiskt överskott av fettinklusioner på grund av användningen av etylalkohol har flera synonymer för "hepato-steatos", "fettlever", "steatohepatit". Varianter återspeglar mångfalden av processens patogenetiska mekanismer. Långtidsanvändning av etanol åtföljs av inflammation, generella degenerativa förändringar, blockering av metaboliska reaktioner.

Svåra fettsymptom, som kliniskt spåras, har olika morfologiska manifestationer. I studien av biopsi (vävnadsplats) finns det flera morfologiska sorter av dystrofa förändringar.

Vid kronisk viral och toxisk hepatit ackumuleras inte bara lipider utan också proteiner alltför mycket i hepatocyter. En morfologisk studie avslöjar hyalin och hydropic grit. Grunden för dess utseende är förstörelsen av protein-lipidkomplexet, som är en del av organellerna.

De kliniska symptomen på formen beror på den underliggande sjukdomen:

• Ömhet av rätt hypokondrium;
• Utseendet av linjära vaskulära dilatationer på buken;
• Kapillärstjärnor (telangiectasia) i hela kroppen.

Granulära dystrofa förändringar förekommer på bakgrunden av oxidativ fosforylering, obalans av vatten-saltmetabolism. Villkoren är kompensationsutjämning som syftar till att återställa intracellulära störningar som uppträder under inverkan av virus, bakterier och tar hepatotoxiska läkemedel.

Det klassiska tecknet på parenkymfettdystrofi i histokemiska studier är en enda stor vakuol fylld med fettintag, vilket avstötar kärnan i periferin.

Morfologisk undersökning visar en gulaktig, tråkig vävnad. När 50% av cellerna återföds spåras några ovoid vacuoler i vissa hepatocyter. Gradvis sammanfogar klustren, och cellerna dör. Bildandet av fett "cyster" leder till bildandet av följande morfologiska tillstånd:

1. Segmentsobstans lipidavsättningar lokaliseras längs de perifera, centrala segmenten av lobulerna;
2. Disseminerad hepatosfettdroppar återfinns i separata leverceller;
3. Diffus fetma präglas av skada på hela lobuleen, men processen är reversibel.

I diabetes är manifestationerna av hepatos inte specifika. Fettdegenerering uppstår på grund av en överträdelse av glykogenmetabolism. Bristen på insulin leder till en signifikant minskning av beståndet av detta ämne. Kompensatoriska hepatocyter ökar i storlek på grund av avsättning av glykogen. I biopsiproverna observeras tomma kärnor, antalet vakuoler ökar.

I diabetes finns det tio olika typer av glykogenos, bland annat fettdegenerering är inte ett vanligt alternativ, men kan spåras hos överviktiga patienter. Histokemisk undersökning av celler visar ackumuleringen av specifika eosinofila granuler.

De beskrivna förändringarna orsakar symtom beroende på graden av leverfel. Frånvaron av en klinik med död av ett litet antal celler beror på de höga regenererande funktionerna i levervävnaden. Endast med omfattande lesioner utvecklas leversvikt som leder till symtom:

• Gulning av huden och sclera i strid med gallutskiljning;
• Encefalopati med förgiftning av toxiner, ammoniak;
• Hudutslag, klåda, ökad bilirubinkoncentration;
• Smärta under revbenen på rätt ökning av leverens storlek, cirros.

Den extrema graden av fel är hepatisk koma, ackumulering av vätska i buken (ascites). Bristen på avgiftning funktion leder till en samtidig utvidgning av mjälten, utveckling av njursvikt. Eventuellt leversymtom är livshotande om det åtföljs av ackumulering av toxiner i blodet.

Behandling av dystrofiska tillstånd i levern

Alkoholisk steatos anses av läkare som ett farligt tillstånd som leder till döden. Nosologi framkallar farliga komplikationer med en måttlig grad av återfödelse (cirka 35% av vävnaden).

De första stadierna av sjukdomen stoppas genom att förskriva mediciner och stoppa användningen av alkohol, och svåra karakteriseras av hög mortalitet. Cirka 5% av människor dör inom en månad vid diagnos av cirros.

Specifika läkemedel existerar inte, därför utförs symptomatisk terapi med väsentliga fosfolipider (Essentiale), kolagoger (ursodeoxikolsyra), ademetionin, silibinin. Rationaliteten att förskriva andra hepatoprotektorer är låg.

Med alkoholisk hepatitviral eller bakteriell ursprung minskas effektiviteten av behandlingen med hepatoprotektiva läkemedel. Steroid antiinflammatoriska läkemedel används för att minska progressionen. Den vanligaste representanten för prednison.

Effekten av glukokortikoider vid fettdegenerering har inte bevisats, men i praktiken observeras den terapeutiska effekten i närvaro av 3 faktorer:

1. Ökat portaltryck
2. Ingen ackumulation av kväve i blodet;
3. Ingen gastrisk blödning.

I den praktiska litteraturen finns det indikationer på behovet av korrekt näring, vilket ökar patienternas överlevnad.

Principer för behandling av hepatocyt lipid degenerering

Det optimala systemet innehåller 3 riktningar:

• Eliminering av riskfaktorer;
• Medicinsk eliminering av komplikationer;
• Långvarig användning av hepatoprotektorer.

Den största riskfaktorn för sjukdomen är fetma. Vetenskapliga studier har visat att en minskning av kroppsvikt med 10% leder till en minskning av koncentrationen av kolestasenzymer (AlAt, AsAt).

Europeiska experter pekar på behovet av en gradvis minskning av kroppsvikt. Den optimala balansen mellan veckans eliminering av mer än ett och ett halvt kilo ökar risken för kolelitiasis, så det måste tas hand om när man följer en diet.

Funktioner dietmat:

• Kaloriintaget är inte mer än 1200 kcal per dag;
• Livsmedelsbegränsning av mättade fettsyror;
• Kolhydrater inte mer än 100 gram per dag, men nutritionists kan minska denna takt.

Daglig övning främjar bättre absorption av fett, ackumulering av syre i muskelfibrerna, vilket ökar konsumtionen av triglycerider.

I diabetes är insulinresistens orsaken till fetma. Faktorn bidrar till omvandlingen av överskott av kolhydrater till fetter. Korrigering av insulintolerans uppnås genom farmakologiska medel tiazolidindioner, biguanider.

Eliminering av förhöjda triglycerider uppnås genom regelbunden användning av läkemedel innehållande omättade fettsyror. Ursodeoxikolsyraprodukter har använts i ett dussin år och har visat hög effekt. Mekanismerna för terapeutisk aktivitet har inte bevisats, men eliminerar läkemedlets eliminerande aktivitet för att eliminera stillastående förändringar i gallblåsan och intrahepatiska kanaler.

Vid svår leverfel är proteinhalten i kosten begränsad. Dagligt innehåll inte mer än 50 gram. Att rengöra mag-tarmkanalen, laxermedel och rengöringskläder förskrivs dagligen. Dysbakterios elimineras genom införande av antibiotika genom en sond (ampicillin, kanamycin, tetracyklin).

För att neutralisera ammoniak administreras arginin i en dos av 50-75 gram per dag.

Psykomotorisk agitation stoppas av haloperidol.

Terapi Steatohepatitis folkmekanismer

Utnämnar växtskyddsmedel. Endast en specialist kan korrekt bestämma typen av behandling, kombinationen och dosen av varje agent. Om patologi detekteras i rätt tid, hjälper kolagogenavgifter för immortelle, mjölktistel och hundros på ett tidigt stadium.

Grönsaksavgifter minskar aktiviteten för den kroniska processen, men endast med vissa nosologier. Den terapeutiska effekten av växtbaserade dekoktioner och tinkturer jämförs med läkemedel framträder senare, så kombinationen av läkemedel med växter är rationell. Med en låg aktivitetsprocess kan du använda en pumpa:

• Välj en mogen frukt, klipp av den övre kanten i en cirkel. Ta bort den centrala delen, och tillsätt lätt honung till hålrummet. Stäng frukten och lagra i 2 veckor på en mörk plats. Töm den resulterande lösningen i en burk. För behandling, ta 3 matskedar drick tre gånger om dagen på morgonen, middag och kväll.

Innan du använder receptet rekommenderar vi att du rådgör med din läkare. Specialisten bestämmer processens aktivitet och tillåter användningen av verktyget.

Det andra användbara populära receptet för att eliminera hepatos är valnötter. För att göra det måste du hugga nötter. Häll dem i en kruka, tillsätt honung och alkohol i samma proportioner. Infektera medicin i 1 månad i ett mörkt rum. Drick tre gånger om dagen för en tesked.

Mjölktistel är en del av de populära hepatoprotektorerna Kars, silibinin. Du kan använda anläggningen hemma. Receptet bereds genom att blanda maskros, nässla, björkblad och mjölktistel. Häll över 2 teskedar av blandningen med kokande vatten, lämna i 15 minuter. Drick 2 koppar medicin varje dag.

Herbal infusioner och avkok i jämförelse med piller har en mjuk, gradvis effekt. För att öka effektiviteten rekommenderas att kombinera folkmedicin med diet och motion.

Funktioner av kosten för dystrofisk skada av hepatocyter:

• Undvik kryddig, kryddig mat;
• Förkasta fett kött, fisk, buljonger;
• Välj försiktigt produkterna i butiken. De bör inte innehålla färgämnen, stabilisatorer, smaker, anti-kakande tillsatser
• Ta inte många läkemedel i onödan
• Användbar havregryn, bovete.

Europeiska forskare pekar på den fettlösliga effekten av aprikoskärnor. Med steatohepatit äter varje dag 5 stycken (men inte mer). Fruktens centrala innehåll är mättat med vitamin B15, vilket är involverat i nedbrytning av lipider.

Orsaker till leverdystrofi, deras typer och manifestationer, terapialternativ

Vilken sjukdom som helst kan anses vara organskada genom olika patogener eller förändrade metaboliska processer på cellulär nivå. I det här fallet talar du om dystrofi - en sådan förvrängning av ämnesomsättningen, som åtföljs av en överträdelse av strukturen. Ofta är detta ett adaptivt svar hos kroppen mot de negativa effekterna av miljön.

etiologi

Förändringen i ämnesomsättningen, som utvecklas under inverkan av externa och interna faktorer, leder till störningar i cellens struktur. Detta kan vara undernäring, negativa levnadsförhållanden, skador, förgiftning, förgiftning, infektion för infektion, endokrina störningar, cirkulationspatologi, ärftliga defekter. De påverkar organen direkt eller genom en förändring i neuro-humoral reglering. Svårighetsgraden av dystrofi påverkas av typen av vävnad, styrkan och varaktigheten av exponeringen för den patologiska faktorn, såväl som kroppens förmåga att reagera på exponering.

Dessa omarrangemang är följeslagare av någon sjukdom. Ibland uppträder de främst och orsakar en bild av sjukdomen, och ibland stör sjukdomen den cellulära metabolismen.

Dystrofa förändringar i levern uppträder under inverkan av följande faktorer:

• inflammatoriska sjukdomar - viral hepatit, infektioner;
• giftig skada - resultatet av exponering för alkohol, droger, gifter, industri skadliga ämnen;
• felaktig kost - övervägande av fett- och kolhydrater.
• brott mot utflödet av gallan;
• systemiska sjukdomar;
• endokrina störningar;
• ärftliga sjukdomar.

patogenes

En lång studie av processer av dystrofi med metoderna för biokemi, histokemi och elektronmikroskopi visade att någon av dem är baserad på störda reaktioner som involverar enzymer och förändringar i funktionen hos cellulära strukturer. Metaboliter av förändrad metabolism ackumuleras i stora mängder i vävnader, förmågan att regenerera och det skadade organs funktion är nedsatt. Som ett resultat - ett brott mot kroppen.

Dystrofa förändringar kan ske genom en av mekanismerna:

1. Sönderdelning - på molekylernas nivå omarrangeras strukturen hos vävnadssystem, proteinfett och mineralföreningar. Orsaken till detta är en förändring av förhållandet mellan näringsämnen, ackumulering av metaboliska produkter, hypoxi, exponering för toxiner, feber, förändring i syrabasbalansen (oftare mot acidos), störning av redoxreaktioner och en elektrolytbalans. Under inverkan av dessa faktorer kan komponenterna i cellernas organeller och stora molekyler sönderfalla eller förändras. Proteiner genomgår hydrolys genom lysosomala enzymer och denaturering. Mer komplicerade formationer (amyloid, hyalin) bildas längs samma väg.
2. Infiltrering är impregnering av organkonstruktioner med metaboliter av proteiner, fetter eller kolhydrater som är fritt i blodet eller lymf (ackumulationssjukdomar).
3. Transformation - reaktioner av omvandling av ämnen till varandra - fetter - till kolhydrater, kolhydrater - till proteiner, glykogensyntes från glukos. Ett stort antal nya ämnen samlas in i cellen.
4. Förändrad syntes - förstärkning eller försvagning av bildandet av normala ämnen i vävnader - proteiner, fetter, glykogen, vilket leder till deras bristfällighet. Förändringar i syntesen kan ske längs vägen för att skapa substanser som vanligen inte är inneboende i tyget. Till exempel glykogen - i njurarna, keratin - i lacrimalkörteln.

Dessa patologiska mekanismer kan utvecklas sekventiellt eller samtidigt. Morfologiskt visas dystrofier som en överträdelse av cellstrukturen. Vanligtvis, efter skador på olika cellulära strukturer, börjar deras regenerering. I patologi bryts den till och med på molekylär nivå. Inuti börjar cellerna identifiera en mängd korn, droppar, kristaller och andra inklusioner, som inte borde vara där, eller deras antal i friska celler är obetydlig. Processen kan fortsätta i motsatt riktning - de ingrepp eller delar av organeller som är vanliga för att de försvinna i cellerna.

På orgelnivån manifesteras dystrofi av en förändring i utseende. Färg, storlek, form, förändringar, sådana processer säger "degeneration" eller degenerering av ett organ. Kroppen förändrar sin funktion - syntesen av olika ämnen, metabolism. Om dystrofiets etiologi är borttagbar och det inte finns någon djup skada, så finns det möjlighet till absolut återhämtning av orgeln. I andra varianter är processerna irreversibla, nekros utvecklas.

Typer av dystrofi

De klassificeras enligt skadans nivå:

• parenkymala - påverka parankymet hos orgeln
• stromal-vaskulär - omstrukturering i mikrovågorna och det extracellulära utrymmet;
• blandad.

Om vi ​​betraktar patologin för en viss ämnesomsättning:

Genom storheten i processen är:

Tilldela också förvärvade och ärftliga.

Parenkymalysproteinos

Förändringar i metabolism av cytoplasmatiska proteiner som är i ett bunden eller fritt tillstånd kallas proteindystrofi. Bundet proteiner är olika lipoproteinkomplex, och fria proteiner representeras av cellulära enzymer. Deras fysikalisk-kemiska anordning förändras, olika peptidpartiklar bildas i cytoplasman. Detta leder till en förändring i utbytet av vatten och elektrolyter, osmotiskt tryck, ökande mättnad av vätskan.

Morfologiskt manifesteras detta av hyalin-droppe och hydropisk dystrofi. Slutfasen i deras existens kan vara cellnekros. Det slutliga skedet av hyalin-droppe metaboliska störningar är koagulativ nekros, med hydropisk vid slutet av collikationsnekros av cellerna. Tänk på att dessa förändringar endast är möjliga med hjälp av mikroskopi av skadade områden. Med hyalindroppdysproteinos samlas hyalindroppar i cellerna. Celler som påverkas av hydropisk dystrofi ökar i volym på grund av vacuoler med flytande genomskinligt innehåll.

Granulär dystrofi eller grumlig svullnad - även parenkymal dystrofi, förlust av protein i form av korn. Anledningarna är en mängd olika infektioner, cirkulationspatologi, undernäring. Funktionellt bär den inte ett brott mot kroppen och regnar ibland helt.

Hydropisk dystrofi, tvärtom, orsakar depression av leverfunktionen. Det utvecklas mot bakgrund av svår och måttlig viral hepatit, förlängd kolestas, en dystrofisk form av cirros. Den mest uttalade typen är ballongdystrofi, som med en lång ökning blir irreversibel och blir kollikationell nekros. Cellerna smälter sålunda till ett flytande tillstånd. Immunceller kommer till fokus och rensar upp död vävnad. Ett ärr bildas på deras plats.

Hyalindroppdystrofi i levern manifesteras av en minskning av cellstorlek, komprimering av proteinformationer. En speciell typ är alkoholhaltig eller Mallory-tjur. Detta är ett speciellt protein, resultatet av syntesen av hepatocyter. Ligger i cellerna runt kärnan och har en acidofil reaktion (färgad blå). Det har leukotaxis - lockar vita blodkroppar, kan orsaka immunreaktioner, stimulerar bildandet av kollagen. Cirkulerande immunkomplex baserade på alkoholhaltin, som kan infektera njurarna med bildandet av glomerulonefrit, detekteras i blodet hos patienter med alkoholism.

Parenkymal lipidos

Fettdystrofi är bildandet av en stor mängd lipider i celler eller deponering i områden där det inte har varit tidigare, liksom syntesen av fetter med okarakteristisk struktur.

Huvuddelen av det ackumulerade fettet i hepatocyter är neutralt fett. Den bildar droppar, som gradvis sammanfogas i en stor vakuol. Fettmetabolismen bryts i tre fall:

1. Massivt intag av fetter i kroppen, vilket i sin tur leder till brist på enzymer för deras matsmältning.
2. Giftiga ämnen blockerar syntesen av fetter.
3. Brist på aminosyror för bildning av lipoproteiner och fosfolipider.

Följande faktorer framkallar utvecklingen av lipidos:

• alkoholism;
• diabetes mellitus;
• allmän fetma
• giftig skada;
• ärftliga fermentopatier
• sjukdomar i matsmältningssystemet.

Leverfetma manifesterar sig i tre former:

• spridas - lipiddroppar är i separata celler;
• zonal - fetter samlas i speciella zoner i leverlubben;
• diffus - fördelningen av fett i hela skivan.

Storleken på införlivande fetma kan vara grov och dropp.

Etylalkohol och dess metaboliska produkter förstärker syntesen av fettsyror, men minskar deras oxidation och bildandet av lipoproteiner. En stor mängd kolesterol ackumuleras, vilket minskar permeabiliteten hos cellmembran. Intracellulära fettdroppar pressar kärnan till periferin. Men det syntetiska arbetet i cellen störs inte. Med avslaget på alkohol är den omvända utvecklingsprocessen. Funktionerna återställs, ackumulerade lipider metaboliseras gradvis och avlägsnas från levern.

Men om patienten föredrar att dricka alkohol längre, hotar den övergången av fettdegenerering till cirros.

Hos patienter med diabetes utvecklas fettdegeneration i 70% av fallen. Detta påverkas av följande faktorer:

• ålder är vanligare hos äldre
• Typ 2-diabetes är förknippad med fetma eller lipidabnormitet;
• svårighetsgrad av ketoacidos.

Som en följd av brist på insulin och glukosupptagning i cellerna aktiveras lipolys - en fet metabolism som syftar till att lindra energijaggen. Koncentrationen av fettsyror i blodet ökar, levern försöker bearbeta dem i lipoproteiner. Överskott går till resyntes av triglycerider. Men för mycket försenas i hepatocyter, vilket orsakar fet hepatos.

Fett degenerering av levern är en reversibel process. Huvudrollen här spelas av att provokationsfaktorn upphör att gälla - eliminering av alkohol, normalisering av livsmedelskompositionen, minskning av mängden fett, den kontrollerade kursen av diabetes.

Fettdystrofi hos gravida kvinnor

Vi bör också överväga utvecklingen av akut fet hepatos under graviditeten. Detta är ett allvarligt tillstånd som ofta orsakar morens eller fostrets död. Orsakerna till förekomsten är inte fullt kända. Åtkomstens inflytande, en genetiskt bestämd defekt av mitokondrieenzymsystemet, föreslås. Detta orsakar nedsatt fettsyraoxidation.

Symtom på patologi varierar. Vissa gulsot kanske inte visas. Men oftare finns det en klassisk kurs: svaghet, slöhet, illamående, halsbränna. Gradvis ökande gulsot, dess betydande svårighetsgrad är farlig för mamman och fostret. På grund av halsbränna bildas sår i matstrupen, kräkningar av "kaffegrund" är möjliga under esofageal blödning. Leverinsufficiens utvecklas med en bild av medvetandeglust. Detta åtföljs ofta av spridd intravaskulär koagulering, som blir dödsorsaken.

Misstänkt utveckling av akut fett hepatos i graviditetens tredje trimester är en indikation på akutmottagning för att rädda mamma och barns liv.

Kolhydratdystrofi

Manifesterad av en överträdelse av strukturen eller avlagringen av kolhydrater i atypiska ställen. Ofta är detta föremål för lagringsformen - glykogen. Vid diabetes och glykogenos blir sådana processer möjliga.

Hos diabetiker reduceras glykogenhalten i cellerna betydligt, men ackumuleras i kärnorna, vilket gör att de ser "tomma", justeras längs kärlen och nerverna, vilket skadar dem och leder till utvecklingen av diabetisk angiopati.

Om mängden glykogen i vävnaderna ökar kallas detta tillstånd glykogenos. Detta observeras vid anemi, leukemi, i ställen för inflammation. Det ackumuleras i muskler, hjärta, njurar och kärlväggar. Det kan kliniskt manifestera dödligt hjärta eller andningssvikt.

symptom

Den största sjukdomen som orsakade dystrofi, kommer att ge symtom. Akuta processer åtföljs av svaghet, sjukdom, nedsatt prestanda. Att sträcka levern kapsel eller gallblåsersjukdom kommer att åtföljas av smärta. Ofta är det en tråkig smärtsmärta under revbenen till höger. Ibland ger hon i ryggen till höger njurs område, till nacke, axelblad, axel till höger.

Patienterna är oroliga för dyspeptiska symptom - illamående, halsbränna, kanske kräkningar. Stolen är trasig, det finns perioder av förstoppning och diarré, ofta följd av uppblåsthet, flatulens.

Symtom på gulsot kan uppstå efter några timmar eller dagar, som en manifestation av en överträdelse av bilirubinmetabolism. Första reagerar avföring och urin. Avföring blir missfärgad och urin blir ölens färg. Parallellt kliande hud - irritation av hudreceptorer genom cirkulerande gallsyror.

Med avancerade degenerativa processer finns det tecken på försämrad proteinmetabolism. Immuniteten minskar, oftare finns infektionssjukdomar. Bristen på syntes av proteinkoagulationsfaktorer manifesteras av blödande tandkött, blödningar i huden, hemorrhoidal, gastrointestinal, uterinblödning.

Proteinbrist leder till otillräcklig vattenbindning, vilket uppenbaras av flera ödemer, utvecklingen av ascites.

Den extrema graden av leverfel är hepatisk encefalopati. Detta är ett syndrom som utvecklas som ett resultat av metaboliska störningar och uppenbaras av en förändring i medvetenhet, beteende och neuromuskulära reaktioner. Det kan utvecklas akut inom 7 dagar eller mer om 3 månader.

Brottens allvar är beroende av utvecklingshastigheten och orsakerna till detta tillstånd. Det finns personlighetsstörningar, minnesbrist och minskad intelligens.

Encefalopati fortskrider i tre steg:

1. Små personlighetsändringar, klagomål om sömnstörningar, uppmärksamhetskänsla och minne.
2. Svåra personlighetsstörningar, ofta otillräckligt beteende, humörsvängningar, sömnighet, monotont tal.
3. Förvirrad orientering i tid, stupor, humörsvängningar, aggression, delusionstillstånd, patologiska reflexer uttrycks.
4. Hepatisk koma - djup depression av medvetenhet, minskning av senreflexer, utseende av patologiska.

Förutom neurologiska tecken finns det andra kliniska symptom - gulsot, leverlukt, feber, takykardi. Med omfattande nekros kan en infektion vara med. Död sker ofta av hjärnödem, njursvikt, lungödem, giftig eller hypovolemisk chock.

diagnostik

Undersökningen börjar med anamnesis datainsamling:

• patientklagomål
• tidpunkten för tecken på sjukdomen;
• deras utveckling i tid;
• Förhållande till olika faktorer - alkohol, näring, motion;
• Indikation av oskyddad sex, injektioner, besök på tandläkaren, tatueringar, blodtransfusioner under de senaste 6 månaderna.
• förekomst av sjukdomar i mag-tarmkanalen, levern, diabetes, graviditet.

En allmän undersökning visar övervikt, hudfärgning, repor, blödning i huden, utslag, pigmentering, svullnad i benen eller ackumulering av vätska i bukhålan.

Leverdystrofi är en morfologisk egenskap hos de processer som orsakas av påverkan av olika patogena faktorer. Därför syftar diagnosen till att fastställa sjukdomen, vilket ledde till att kroppens dystrofi utvecklades. För detta används laboratoriediagnostiska metoder. Komplett blodtal återspeglar närvaron av inflammation i kroppen. Biokemisk blodundersökning möjliggör att bedöma läget för den syntetiska funktionen i levern, närvaron av cytolytiska reaktioner, cellskador.

En studie av virala hepatitmarkörer, som också orsakar leverdystrofi, pågår.

Nästa steg är en ultraljud. Metoden är icke-invasiv och tillåter att upptäcka diffusa eller brännbara förändringar i vävnaden. Av naturen hos ultraljudsbilden kan man föreslå fet infiltrering av levern, utveckling av fibros eller cirros. På ultraljud är volymetriska formationer, håligheter, cyster, förkalkningar tydligt synliga, tecken på portal hypertension kan särskiljas.

Användningen av röntgenmetoder gör det möjligt att bestämma närvaron av förändringar i levern, vilket ökar dess storlek. Kontrast av gallvägarna eller blodkärlen visar deras tillstånd, tortuositet, förekomsten av restriktioner, hinder för utflödet av gallan. Metoder som CT och MR används också. Det finns inga specifika tecken som indikerar utvecklingen av dystrofi. Detta kan gissas genom att hitta förändringar i parenkymegenskaperna hos olika sjukdomar.

Den morfologiska bilden kan endast upprättas med hjälp av en biopsi. Men det här är en traumatisk metod som kan leda till allvarliga komplikationer. Därför används den endast enligt indikationer:

• förtydligande av leversjukdomens etiologi
• kronisk viral hepatit;
• ackumulationssjukdomar (hemokromatos, Wilson syndrom);
• gallkirros för att bestämma omfattningen av det inflammatoriska svaret och fibrotiska förändringar;
• karcinom;
• kontroll av effekten av behandlingen av dessa sjukdomar.

Det finns villkor där denna metod är absolut kontraindicerad:

• allvarligt tillstånd hos patienten
• menstruationsblödningar hos kvinnor
• tecken på blodkoagulering
• minskat antal blodplättar;
• obstruktiv gulsot.

Att diagnostisera fettdegenerering för att använda metoden är opraktisk. Denna form har förmågan att regressa under påverkan av behandling och diet. Därför kommer data som erhållits från studien att vara irrelevanta inom 2-3 veckor.

behandling

För att effektivt kunna hantera sjukdomen bör terapin ske i följande steg:

• balanserad diet;
• behandling av comorbiditeter
• leveråtervinning;
• konsolidering av resultat.

Konservativ terapi

Behandling av samtidiga sjukdomar är en adekvat behandling av diabetes mellitus föreskriven av en endokrinolog. Sjukdomar i mag-tarmkanalen behandlas av en gatroenterolog eller lokal utövare. För behandling av alkoholberoende, om en person inte klarar av att hantera alkohol för sig själv, lockas en narkolog.

För behandling använd läkemedel av olika grupper:

Hepatoprotektorer kan ha olika effekter. De stabiliserar cellmembran, återställer deras integritet, förbättrar de syntetiska förmågorna hos celler. De bidrar till att förbättra metabolismen av bilirubin, fettsyror, proteiner. Representanter för gruppen är drogerna Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoxikolsyra och droger baserade på den.

Används även kolagogue läkemedel Allohol, Holsas. De förbättrar syntesen av gallan, dess utsöndring, reglerar kompositionen, minskar trängsel i levern.

Statiner används för att korrigera blodlipidprofilen. De minskar absorptionen av fetter i tarmarna, tar bort överflödigt kolesterol, vilket gör att det inte går tillbaka till blodet.

Behandling av allvarlig dystrofi, åtföljd av hepatisk encefalopati, sker i intensivvården. Symtomatisk behandling. Patienten överförs till parenteral näring och införandet av vätska begränsar mängden protein. Preparat används för att korrigera syra-bastillståndet, acidos utvecklas ofta i detta tillstånd och därför behövs natriumbikarbonat. Prescribe antibiotika för att undertrycka tarmfloran.

Ibland finns det behov av extrakorporeal avgiftning, särskilt efter tillsats av njursvikt. För att bibehålla den allmänna metabolismen i höga doser används glukokortikoider. Detta tillstånd är ofta dödligt.

Behandling med folkmetoder

Örmedicin och traditionell medicin kan användas som extra behandlingsmetoder efter samråd med en läkare. De erbjuder olika recept för att bli av med dystrofi.

Du kan dagligen använda 2 matskedar citronsaft blandad med samma mängd vatten.

Under månaden drick 2 koppar per infusion dag gjord av frukten av mjölktisteln, maskrosrot, nässla, björkblad. Denna blandning hälles ett glas kokande vatten och insisterar på 15 minuter.

Om du skär av toppen av en mogen pumpa och avlägsna frön kommer du att få en behållare i vilken du behöver hälla ny honung och lägga den på en mörk, sval plats i två veckor. Därefter hälls den resulterande medicinska kompositionen i en kruka och konsumeras före måltider, en sked.

På en tom mage i en månad dricker de en blandning av färskpressad morotsjuice och varm mjölk i lika stora proportioner.

Tistelfrön är malda till pulver. 3 skedar brygg 0,5 liter vatten, minska med hälften. Drick en matsked en timme före måltiden i 1 månad.

Effektivt hjälper avkokning av torkade päron och havregryn. För ett glas frukt, ta 4 matskedar havregryn, koka i en liter vatten. Ät hela delen under dagen.

Hypericum, horsetail, vildrosa frukter, skott av motherwort blandad i lika delar. En matsked av blandningen i ett glas vatten att koka. Drick den resulterande buljongen under dagen, uppdelad i 4 doser.

En matsked kronblad från blommorna av vildrosa blandad med en halv sked honung. Ät denna blandning efter måltider med te.

diet

Leverbehandling innebär inte en hård diet för viktminskning. Hungern kommer att göra ännu mer skada. Mat bör balanseras i lipid-proteinkompositionen. Fettinnehållet är begränsat på grund av animaliskt ursprung - smör, ostar, svin, kött av feta raser. Detta kommer att minska mättnaden av mat med fetter, minska absorptionen och därigenom den negativa påverkan på levern.

Mängden protein tvärtom bör ökas med animaliska produkter. Det är deras proteiner som har en komplett sammansättning av aminosyror, innehåller en oersättlig grupp. Protein behövs för de syntetiska processerna i levern - uppbyggnaden av egna enzymer, bildandet av lipoproteiner från fetter, produktion av olika proteiner i människokroppen - immunsystemet, blodkoagulering.

Mängden kolhydrater är störst, de är ett energisubstrat. Men vi måste komma ihåg att preferensen ges till vegetabiliska kolhydrater, fibrer, kostfiber. Enkla sockerarter som ingår i sötsaker, sötbakning, snabbt bearbetad, ökar vävnadsnivån avsevärt, vilket kommer att komplicera patientens position.

Alkohol är absolut förbjudet, det är en av anledningarna till utvecklingen av dystrofi, så det bör uteslutas först.

Dieten kan beskrivas som mjölk-vegetabilisk med tillsats av magert kött och fisk. Grönsaker och frukter kan konsumeras i någon form. Undantagen är sorrel, baljväxter, svampar.

Mängden salt reduceras till 15 g per dag. För att inte vara felaktigt bereds mat utan salt, saltat i plattan.

Om orsaken till dystrofi är diabetes bör näring byggas på brödenhetens system. Det beräknar mängden kolhydrater som behövs för en person per dag. De fördelas efter måltider och sedan enligt särskilda tabeller fastställs hur mycket en eller annan produkt kan ätas. Detta system hjälper till att kontrollera glukosnivåer hos diabetiker och minskar vikt. Det kan också användas för att mata överviktiga människor. Överskott kommer smidigt att gå iväg.

Om leverdystrofi har nått ett allvarligt tillstånd av hepatisk encefalopati, är näringen olika. Mängden protein är begränsat till 50 g per dag. Detta är nödvändigt så att levern kan klara avgiften av proteinmetabolismsprodukter. När tillståndet försämras, är det allmänt avbrutet och börjar parenteral näring.

Förebyggande och prognos

Förebyggande syftar till att eliminera riskfaktorerna för tillstånd och sjukdomar som leder till utveckling av dystrofa processer. Överdvikt måste tas under kontroll, försök minska det till acceptabla tal. För att göra detta är det först nödvändigt att bestämma kroppsmassindexet. Om det är över 25, så är det dags att tänka på att minska vikten.

Även om vikten är normal, men mat rik på fetter råder i kosten, bör du försöka minska deras mängd, vilket kommer att minska belastningen på enzymets system i levern.

Fasta och tuffa dieter är värdelösa. Proteinbrist kommer att orsaka utmattning och utveckling av fettdystrofi, eftersom det kommer inte att finnas något substrat för syntesen av protein-fettmolekyler.

Alkohol, även med en liten men vanlig konsumtion, har en toxisk effekt på leverceller, skadar dem och orsakar patologiska mekanismer för syntesen av icke-typiskt hyalinprotein eller fettavsättning. En fullständig avvisning av användningen av alkohol i de tidiga stadierna av fettdystrofi kan leda till en förbättring av patientens tillstånd. Med utvecklad cirros, kommer detta att avskräcka från starten av hepatisk encefalopati och slutstadiet sjukdom.

Viral leverskada kan undvikas genom att komma ihåg överföringsmetoderna. För att förebygga hepatit A behöver du behålla personlig hygien, tvätta händer, frukt, använd inte dricksvatten från öppna källor. Virus av typ B och C överföres via blod, därför, vid utförande av invasiva procedurer, använd engångsverktyg, använd endast en personlig manikyrsats, gå inte in i oskyddad sex och efter en blodtransfusion efter 6 månader undersöks för hepatit.

Kvinnor i graviditetsplaneringsperioden bör minimera manifestationerna av befintliga kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen, gallvägarnas patologi. Under graviditeten är det som en följd av hormonell anpassning risk för att utveckla graviditetsdiabetes mellitus och det kan manifestera fett hepatos som en dold arv störning av östrogenmetabolism. Därför är överensstämmelse med en diet med lågt innehåll av fett och enkla kolhydrater det förebyggande av leverfel.

Eventuella sjukdomar i mag-tarmkanalen måste diagnostiseras och behandlas i tid.

Dystrofa förändringar i levern

Fattig degenerering av levern

Fet degenerering av levern är ett syndrom som uppstår på grund av utvecklingen av fettdegenerering i levercellerna. Förloppet av denna sjukdom kännetecknas av framväxten av en process av patologisk ackumulering i levercellerna av fettavlagringar med utseendet av fettdroppar. Orsaken till utvecklingen av denna sjukdom påverkar levern i många fall, blir patologiska processer som förekommer i gall- och tarmkanalerna. Riskfaktorer för utveckling av fettlever är också förekomsten av allvarlig fetma hos patienten, den andra typen av diabetes mellitus, malabsorptiva och maldigestionssyndrom och regelbundet missbruk av alkoholhaltiga drycker. Konsekvenserna av användningen av ett antal droger, såsom kortikosteroider, tetracykliner, östrogener, liksom icke-steroida läkemedel av antiinflammatorisk verkan kan leda till utveckling av fettleverdysrofi. Utöver detta kan fettdegenerering av levern följa flödet av olika viral hepatit som uppträder i kronisk form, i synnerhet hepatit C.

Giftig leverdegenerering

Giftig leverdystrofi har som manifestationer massiva progressiva nekrotiska processer som påverkar levervävnaden. Sjukdomen är i regel akut och kan i vissa fall vara närvarande i kroppen i kronisk form, vilket orsakar leverfel när patologin utvecklas.

Orsaken till leverns massiva nekros orsakas främst av exponering för giftiga ämnen som ingår i livsmedelsprodukter, inklusive svampar, vilket förorsakar förgiftning med arsenik, fosforföreningar etc. Dessa förgiftningar är exogena. Endogen förgiftning kan också prova giftig leverdystrofi. Dessa inkluderar toxicos som uppträder hos kvinnor under perioden då de bär ett barn, tyrotoxikos. Orsaken till leverns toxiska dystrofi är ofta en sjukdom med viral hepatit, där sjukdomen utvecklas som en av manifestationerna av dess fulminantform.

Giftig leverdegeneration orsakar förändringar i kroppen som är karakteristiska för varje enskilt stadium av den patologiska utvecklingen av denna sjukdom. Ursprungligen uppträder en ökning av leverens storlek, detta organ förvärvar antingen en flabby eller en ganska tät konsistens, och den icteric nyansen blir karakteristisk för den. Med den fortsatta sjukdomsförloppet krymper levern i storlek, och kapselmembranet blir skrynkligt. Hepatvävnad ändrar sin färg till gråaktig och förvärvar utseendet av en lermassa. I de senare stadierna, efter sjukdoms tredje vecka, fortsätter processen att minska leveren i storlek, det tar en rödaktig nyans. Det finns en exponering av den hepatiska retikala stromen, där sinusoiderna breddas och fylls med blod noteras. Hepatocyter förblir endast i lobulernas perifera regioner. Ovanstående fenomen indikerar övergången av leverdystrofi till scenen av röddystrofi.

Förekomsten av giftig leverdystrofi som har gått in i det kroniska scenen är ett extremt sällsynt kliniskt fall, men det är associerat med sannolikheten för ett dödligt utfall av patienten på grund av progressivt leversvikt.

Akut leverdystrofi

Akut degenerering av levern presenteras övervägande som en komplikation som utvecklas mot bakgrund av en ogynnsam kurs i Botkins sjukdom. Fall av uppkomsten av denna sjukdom i en autonom form, vilket framgår av medicinsk statistik, är extremt sällsynta.

Hittills har medicinsk forskning i studien av mekanismerna för utveckling av degenerativa fenomen i levern inte lett till ett klart svar på frågan om orsaken till akut leverdystrofi. För närvarande är mekanismerna för den patologiska utvecklingen av denna allvarliga sjukdom som påverkar levern fortfarande inte fullständigt förstådda, och det är fortfarande oklart huruvida det finns en korrelation med virusets styrka (virulens) eller om det finns några andra faktorer.

Patienter med brucellos, återkommande tyfoid, syfilis, liksom graviditetstillståndet och dess artificiella avbrott kan leda till en förvärrad kurs av hepatit av den parenkymatiska naturen. Allt detta orsakar en stor sannolikhet för hepatit degenerering till en svår form av leverdystrofi.

Akut degenerering av levern vid det inledande skedet återskapar en klinisk bild som liknar starten på utvecklingen av Botkins sjukdom, vilket är förknippad med en signifikant försämring i patientens allmänna tillstånd. I detta fall påverkas nervsystemet huvudsakligen, vilket är uppenbart vid utseendet av olika störningar i hjärnaktiviteten. Patienter börjar vandra, kastar om sängen, det finns kramper och kräkningar. I vissa fall blev framväxten av sådana villkor grunden till behovet av att sjukhusföra en patient i en psykiatrisk klinik. Å andra sidan är en annan motsatt reaktion från centrala nervsystemet till utvecklingen av den patologiska processen möjlig. Apati och depression kan uppstå, en signifikant minskning av kroppens vitala tonus och ökad sömnighet kan uppstå. Fram till början av medvetslöshet och leverkärl.

Alkoholhaltig leverdegenerering

Alkoholhaltig degenerering av levern är en sjukdom som orsakas av överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker under en lång tidsperiod överstigande 10-12 år. Alkohol, i obegränsade mängder in i människokroppen, har en mycket negativ, hepatotoxisk effekt.

Utseendet av alkoholisk leverdystrofi kan vara en indikation på att det finns fettlever eller steatos, cirros och alkoholhepatit. I den överväldigande majoriteten av fallen utvecklas steatos som det tidigaste skedet i utvecklingen av den patologiska processen i levern på grund av alkoholmissbruk. Efter avslutad regelbunden intag av alkohol i patientens kropp återgår de patologiska förändringarna på grund av steatos som utvecklas i levern till normal i 2 till 4 veckor. Ofta under sjukdomsförloppet finns det inga symptom på det.

Alkoholhaltig degenerering av levern har samma symtom, som kännetecknas av kronisk alkoholförgiftning. Det diagnostiseras på grund av detekteringen av en ökad storlek på parotidkörtlarna, förekomsten av Dupuytrens kontraktur, palmar erytem. Förekomsten av denna sjukdom i patientens kropp indikeras också av resultaten från laboratorietester och en leverbiopsi.

Terapeutiska åtgärder för leverans alkoholisk dystrofi är i första hand den absoluta upphörandet av alkoholanvändning av patienten. Prescribed en behandlingskurs med kortikosteroidläkemedel och essentiella fosfolipider. Om sjukdomen är i terminalstadiet kan en levertransplantation anges.

Diffus leverdystrofi

Diffus degenerering av levern är en patologisk process som utvecklas i parenchymen, vilken är den huvudsakliga vävnaden från vilken detta organ bildas. I specifika leverceller sker hepatocyter, processer som syftar till att avgifta giftiga ämnen som kommer in i kroppen. Hepatocyter är inblandade i smältprocesserna, deras roll i detta fall reduceras till gallresekretion, där det finns ett antal enzymer som bryter ner fetter i mag-tarmkanalen. Leverceller neutraliserar skadliga ämnen genom att omvandla dem till sådana som inte utgör ett hot mot kroppens normala funktion och som därefter utsöndras tillsammans med gallan.

Diffus leverdystrofi beror på det faktum att leverceller inte alltid kan bearbeta det gift som kommer in i kroppen. Det händer att de inte klarar av berusningsskalan och som ett resultat av förgiftning leder till deras död. Över tiden ersätts de celler som sålunda förstörs av fibrös bindväv. Ju mer betydande omfattningen av sådan skada på levern är desto mer påverkar den förmågan att utföra sina funktioner.

Som regel åtföljs utvecklingen av diffusa patologiska framsteg i levern av en liknande process som påverkar bukspottkörteln, eftersom funktionerna hos dessa två organ är nära besläktade.

Fokal leverdegenerering

Fokal leverdystrofi uppvisar vissa svårigheter vid diagnos av denna sjukdom på grund av det faktum att även om det sker en försämring i leverfunktionen är det extremt svårt att registrera dessa patologiska förändringar genom laboratorieundersökningar.

Baserat på orsakerna som orsakade fokal leverdystrofi är förekomsten av olika objektiva och subjektiva symptom och manifestationer av denna sjukdom i varje enskilt individ karaktäristiskt.

Fokal degenerering av levern, som i synnerhet uppstår som en följd av regelbunden förgiftning med stora doser alkohol, uppenbarar sig i sådana fenomen som utseende av andfåddhet, dålig aptit etc. I vissa fall noterar patienter förekomsten av obehag och tyngd i rätt hypokondrium. Dessa symtom kännetecknas av en ökning i intensiteten under rörelsen.

Detekteringen av fettinfiltrering av levern blir ofta endast möjlig med magnetisk resonans MRI och computertomografi. Dessa diagnostiska metoder är det mest effektiva sättet att upptäcka fokal leverdystrofi hos en patient.

Granulär leverdystrofi

Kornig leverdystrofi är den vanligaste typen av proteindystrofisk patologi. I denna sjukdom störs kolloidala egenskaper hos den cellulära cytoplasmen, i vilken utseendet av ett kornliknande protein observeras.

Orsakerna till denna leversjukdom är: frånvaron av full matning i spädbarn och senare åldersperioder - konsekvenserna av berusning, förekomsten av infektioner, störningar i cirkulationssystemet och lymfflödet samt effekterna av faktorer som kan prova vävnadshypoxi.

Med utvecklingen av leverns granulära dystrofi förekommer förändringar i proteincellsmetabolism. Med utvecklingen av den patologiska processen med granulärdystrofi förvärvar cytoplasmen ett svullet och grumligt utseende, varigenom denna skada på levern också karaktäriseras som en grumlig svullnad. Påverkade av denna sjukdom förvärvar levern en flabby konsistens, där blodtillförseln störs.

I processen att upprätta en differentierad diagnos måste granulärdystrofi separeras från de fysiologiska processerna för proteinsyntes i celler, i vilka granularitet inträffar i ett protein.

Leverans granulärdystrofi är övervägande en reversibel process, men på grund av sjukdomens allvarliga kondition finns möjligheten att omvandla sig till sådana former som hyalin-droppe eller gyrodiskrofi, såväl som nekros.

Proteindystrofi i levern

Proteindystrofi i levern uppstår som ett resultat av försämrade proteinmetaboliska processer och kan representeras av amyloidos, hyalinos och granulär dystrofi.

Ett karakteristiskt kännetecken för amyloidos är att i närvaro av denna sjukdom avsätts en speciell proteinamyloid substans i vävnaderna.

Hyalinos är en typ av proteindystrofi, som ofta sker som en samtidig sjukdom mot bakgrund av ateroskleros. Denna patologi särskiljs huvudsakligen genom lokalisering, i synnerhet kan den förekomma i kärlväggen under bildandet av en blodpropp. Hyalinos tenderar att bilda genomskinliga proteinstrukturer som liknar broskhyalinvävnad.

Proteindystrofi i levern tar också formen av granulärdystrofi, vilket innebär utseendet av droppformade och granulära proteinformationer i cellproteoplasmen. Kombinera i en enda helhet tenderar dessa formationer att helt fylla hela det inre cellutrymmet. Med granulär dystrofi i levern komprimeras proteinacea cellulära strukturer, och cellernas normala funktion störs. Granulärdystrofi är fylld med förekomsten av patologiska förändringar av nekrotisk natur och leder till celldöd.

Leverans hydropic dystrofi

Vätskedropp dystrofi, även känd som vattenburet dystrofi, har en sådan egenskap som det faktum att vakuoler innehållande cytoplasmatisk vätska förekommer i cellen. I närvaro av denna typ av leverdystrofi kännetecknas parenkymcellerna av ökad storlek, varvid kärnan i dem förvärvar perifer lokalisering, i vissa fall är den skrynklig eller vakuolerad.

Med utvecklingen av patologiska förändringar sönderfaller cellen med vätska och dess ultrastrukturer. En cell liknar ett kärl fyllt med vatten, och de är i huvudsak en kontinuerlig vakuol med en kärna placerad i den med ett bubbelutseende. Detta fenomen, som är en egenskap som kännetecknar kollikationsnekros, kallas ballongdegenerering.

Hydropic degeneration av levern kan endast detekteras genom undersökning med ett mikroskop, eftersom visuella förändringar inte är karakteristiska för utseende av vävnader och organ.

Prognosen för förekomsten av denna sjukdom verkar vara ogynnsam på grund av det faktum att det här organets funktion i leverens hydropiska dystrofi är signifikant försämrad. En negativ prognostisk faktor är också det faktum att utfallet av denna sjukdom är fokal eller total cellnekros.

Gul leverdegenerering

Akut gul dystrofi i levern kan inträffa under graviditeten som en av dess associerade komplikationer. Det är orsakat av akut berusning, där sjukdomen är en försvårande faktor vid utvecklingen av en infektion i kroppen.

Gulsot hos en kvinna vid den tidpunkt då hon bär ett barn såväl som i närvaro av andra hepatologiska sjukdomar än leverdystrofi, såsom cholecystit och närvaron av leverstenar, kan också förekomma i form av en autonom sjukdom som orsakas av autentoxisering av kroppen. Detta tillstånd är känt som samtidig graviditetsgiftos.

Gul leverdystrofi är en av de allvarligaste med avseende på graden av graviditetsgiftos. Sjukdomen orsakas av allvarlig förgiftning av produkterna av metaboliska processer som förekommer under graviditeten, vilka skiljer sig åt i olika egenskaper än den metabolism som uppträder i kroppens normala tillstånd. Patologiska framsteg i början av dess utveckling kännetecknas av utseende av gulsot, som föregås av en period av svår, ofta mycket långvarig kräkning. Över tiden försvårar tillståndet av att huden och sclera blir uttalad icteric, det finns ett medvetande omväxlande, det kan finnas tillstånd av vilseledande och överdriven excitering av nervsystemet. Det finns möjlighet till flera subkutana blödningar, i urinsammansättningen, vars mängd tenderar att minska avsevärt, detekteras närvaron av cyrosin och lecitin, och dessutom är det en minskning av leverns slöhet. På grund av den ytterligare försämringen av patientens allmänna tillstånd är det möjligt att döda efter flera dagar.

Parenkymal dystrofi i levern

Leverans parenkymdystrofi är kärnan i utvecklingen av den patologiska processen som är associerad med den, med förändringar i cellproteins kemiska-fysikaliska och morfologiska egenskaper. Kärnan i sådan nedsatt funktion av celler är hydratiseringsprocessen, som cytoplasman genomgår som en följd av koagulation, denaturering eller omvänt fenomenet kollikering. I de fall där det föreligger ett brott mot protein-lipidbindningar kännetecknas membrancellstrukturerna av förekomsten av destruktiva processer i dem. Konsekvenserna av sådana förändringar är utvecklingen av koagulationsnekrotiska processer - torr eller kollikvatsionnogo - våt natur.

Leverans parenkymdystrofi klassificeras enligt dess sorter som:

Hyalin-droppe Hydropic Horn Dystrophy.

Granulär dystrofi kan också hänföras till parenkymal dystrofi i levern, vilket kännetecknas av utseendet av proteinkorn i parenkymens celler. Denna typ av leverdystrofi kännetecknas av en ökning av volymen av orgel som påverkas av denna sjukdom, förvärvet av en flabby konsistens och ett tråkigt utseende på skäret. Den sista funktionen som nämns är att granulär dystrofi i levern kallas även tråkig eller grumlig svullnad.

Leverdystrofi - kronisk eller akut (beroende på form) leversjukdom, som uppträder med symptom på fettdystrofi hos hepatocyter (leverceller) eller deras massiva nekros. Sjukdomar som hepatos och cirros är konsekvenser av leverdystrofi-processen.

Det är vanligt att isolera fett och giftig dystrofi i levern.

Giftig leverdegenerering

Det manifesteras av massiv progressiv nekros av levervävnaden, är en akut, mindre ofta kroniskt förekommande sjukdom, som kännetecknas av progressiv massiv nekros av levern och utvecklingen av associerat leversvikt.

Etiologi och patogenes av toxisk leverdystrofi

Massiva hepatisk nekros uppträder vanligen huvudsakligen vid exogen (matförgiftning, inklusive svampar, fosforföreningar, arsenik, etc.) och endogena (tyreotoxikos, graviditet toxicosis) förgiftningar. Kan förekomma i viral hepatit som en manifestation av dess fulminantform.

Patologisk anatomi vid giftig leverdystrofi

Förändringar som uppstår i giftig leverdystrofi är olika vid olika perioder av sjukdomen. I början av sjukdomen är det en liten ökning av leverns storlek, det blir tät eller fläckigt, med en gulaktig tipp. Vidare minskar levern i storlek, blir blabby och kapseln förvärvar en skrynklig struktur. Levervävnaden blir en grå, lerig look.

Mikroskopiskt observerade utvecklingen av fett degeneration av hepatocyter i centrum av loberna i levern, omväxlande deras efterföljande nekros och autolytiska processer av sönderfall med bildningen av protein-fett detritus med kristaller aminosyror leucin och tyrosin. Med progression fångar dessa nekrotiska förändringar resten av segmenten av lobulerna. Dessa förändringar i levern karakteriserar starten på det så kallade guldystrofi-scenen.

Efter 3 veckors sjukdom krymper levern ytterligare i storlek och blir röd. Den retikala stromen i levern exponeras med sinusoider vidgad och skarpt fylld med blod. Hepatocyter lagras endast på lobulernas periferi. Dessa förändringar karaktäriserar uppkomsten av röddystrofi.

Symtom på giftig leverdystrofi

När massiva hepatisk nekros i toxisk leversjukdom markerad utveckling av gulsot, bearbetar hyperplasi ligger runt portåder lymfknutor och mjälte, utseende, flera blödningar i huden, slemhinnor och serösa membran, nekros av epitelceller i njurtubuli, dystrofa förändringar i bukspottkörteln vävnad och myokardium hjärta.

Med utvecklingen av denna form av sjukdomen dör patienter ofta av utvecklingen av hepateralsyndrom och leversvikt.

Giftig kronisk leverdystrofi är extremt sällsynt när sjukdomen återkommer, under vilken den postnekrotiska formen av levercirros utvecklas.

Fattig degenerering av levern

Är en sjukdom eller syndrom orsakad av utvecklingen av fettdystrofi i levercellerna i form av en patologisk deponering av fettdroppar i den. Levercellen ackumulerar fettavlagringar.

Etiologi av fettlever

Fett degenerering av levern är en reaktion i levern till förgiftning, ibland förknippad med ett antal sjukdomar och patologiska tillstånd. Oftast orsakar fett former av lever dystrofi är patologi intestinal och biliära skrifter, svår fetma, bypass intestinala anastomoser, långvarig användning av parenteral nutrition, diabetes (andra typen), syndrom maldigestion och malabsorption, celiaki, Wilsons sjukdom och ett antal genetiskt orsakade sjukdomar, kronisk alkoholförgiftning, användning av vissa läkemedel (kortikosteroider, östrogener, tetracykliner, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel fonder, amiodaron). Nästan allt kroniskt fortsätter viral hepatit, särskilt kronisk hepatit C, åtföljs av utvecklingen av fettdystrofi i levern.

Patogenes av fettlever

Patogenesen av leverstörningar beskrivs en process för ackumulering av triglycerider och kolesterol i levervävnaden på grund av alltför absorption och bildning av fria fettsyror och överdrivna Inkommande fettsyror i levern, minskar hastigheten för oxidation av fettsyror i mitokondrier av hepatocyter, svårigheter processer utnyttjar lipider från levern.

Patologisk anatomi i fettlever

Leverdystrofi ökar i storlek, blir gul eller rödbrun, dess yta förblir jämn. I leverns celler bestäms fett från triglycerider. Processen av fettackumulering i hepatocyter kan pulveriseras, grova eller små droppar. Fettdroppar pressar organeller inuti cellerna till periferin. Infiltrering med fetter kan täcka både enskilda hepatocyter och grupper av hepatocyter, och till och med hela leverparenchymen. När fettinfiltrering av hepatocyter dör och fettdroppar sammanfogar varandra och bildar feta cyster med proliferation av bindväv.

Klinik för fettlever

Förloppet av fettdegenerering av levern är vanligtvis asymptomatisk och övervägande detekteras patologin av en slump under instrumentala undersökningsmetoder. Smärta är inte ett särskilt symptom på sjukdomen.

Vissa patienter har klagomål om känsla av tyngd och obehag i rätt hypokondrium, som vanligtvis förvärras av rörelser. Leveren i denna sjukdom är förstorad, men ömhet i levern är ganska sällsynt vid palpation. Fett degenerering av levern, som utvecklas på grund av kronisk alkoholförgiftning, uppträder ofta med anorexi, andfåddhet och ett antal andra symptom.

Metoder för diagnos av leverdystrofi

Användningen av traditionella laboratorietester för att bekräfta dessa överträdelser är praktiskt taget inte informativ. Det finns en måttlig ökning av aktiviteten hos serumtransaminas och alkaliska fosfatasenzymer. Nivån av totalt bilirubin, albumin och protrombin är övervägande inom det normala området. Andra avvikelser i blodet är inte markerade. När en ultraljud genomförs, konstaterar doktorn att leverns ekogenitet är övervägande normal eller förhöjd. I vissa fall kan endast beräknad tomografi och magnetisk resonansavbildning avslöja närvaron av leverdystrofi. För slutlig bekräftelse av diagnosen är det nödvändigt att utföra biopsi av levervävnaden med histologisk undersökning av de erhållna biopsiproverna.

Leverdystrofibehandling

En viktig händelse vid behandling av leverdystrofi är att förhindra utveckling av nekros och inflammation (steatohepatit), vars behandling är mycket svårare. Behandlingen av leverdystrofi består huvudsakligen av att eliminera de etiologiska orsakerna till det, liksom vid symptomatisk behandling av samtidiga sjukdomsyndrom.

Bland de droger som orsakar förbättring av levers funktionella tillstånd, är ett av de ledande ställena ockuperade av det komplexa läkemedlet Heptral (ademetionin). Det andra ledande läkemedlet vid behandling av leverdystrofi är läkemedlet "ursodeoxycholsyra".

Denna information är inte en rekommendation för behandling av leverdystrofi, men är en kort beskrivning av sjukdomen för att bekanta sig med. Glöm inte att självbehandling kan skada deras hälsa. Om det finns tecken på sjukdom eller misstanke om det, ska du omedelbart kontakta en läkare. Var frisk.

Vilken sjukdom som helst kan anses vara organskada genom olika patogener eller förändrade metaboliska processer på cellulär nivå. I det här fallet talar du om dystrofi - en sådan förvrängning av ämnesomsättningen, som åtföljs av en överträdelse av strukturen. Ofta är detta ett adaptivt svar hos kroppen mot de negativa effekterna av miljön.

etiologi

Förändringen i ämnesomsättningen, som utvecklas under inverkan av externa och interna faktorer, leder till störningar i cellens struktur. Detta kan vara undernäring, negativa levnadsförhållanden, skador, förgiftning, förgiftning, infektion för infektion, endokrina störningar, cirkulationspatologi, ärftliga defekter. De påverkar organen direkt eller genom en förändring i neuro-humoral reglering. Svårighetsgraden av dystrofi påverkas av typen av vävnad, styrkan och varaktigheten av exponeringen för den patologiska faktorn, såväl som kroppens förmåga att reagera på exponering.

Dessa omarrangemang är följeslagare av någon sjukdom. Ibland uppträder de främst och orsakar en bild av sjukdomen, och ibland stör sjukdomen den cellulära metabolismen.

Dystrofa förändringar i levern uppträder under inverkan av följande faktorer:

inflammatorisk sjukdom - virushepatit, infektion, toxisk skada - resultatet effekterna av alkohol, droger, toxiner, industriella föroreningar, felaktig diet - dominans kolhydrat- och feta livsmedel, överträdelse galla dränering, systemiska sjukdomar, endokrina störningar, ärftliga sjukdomar.

patogenes

En lång studie av processer av dystrofi med metoderna för biokemi, histokemi och elektronmikroskopi visade att någon av dem är baserad på störda reaktioner som involverar enzymer och förändringar i funktionen hos cellulära strukturer. Metaboliter av förändrad metabolism ackumuleras i stora mängder i vävnader, förmågan att regenerera och det skadade organs funktion är nedsatt. Som ett resultat - ett brott mot kroppen.

Dystrofa förändringar kan ske genom en av mekanismerna:

Sönderdelning - på molekylernas nivå omarrangeras strukturen hos vävnadssystem, proteinfett och mineralföreningar. Orsaken till detta är en förändring av förhållandet mellan näringsämnen, ackumulering av metaboliska produkter, hypoxi, exponering för toxiner, feber, förändring i syrabasbalansen (oftare mot acidos), störning av redoxreaktioner och en elektrolytbalans. Under inverkan av dessa faktorer kan komponenterna i cellernas organeller och stora molekyler sönderfalla eller förändras. Proteiner genomgår hydrolys genom lysosomala enzymer och denaturering. Infiltrering är impregnering av organkonstruktioner med metaboliter av proteiner, fetter eller kolhydrater som är fritt i blodet eller lymf (ackumulationssjukdomar). Transformation - reaktioner av ämnenas omvandling till varandra - fetter i kolhydrater, kolhydrater - i proteiner, syntesen av glykogen från glukos. Ett stort antal nya ämnen samlas inuti cellen. En modifierad syntes är förstärkning eller försvagning av bildandet av normala substanser i vävnader - proteiner, fetter, glykogen, vilket leder till deras insufficiens. Förändringar i syntesen kan ske längs vägen för att skapa substanser som vanligen inte är inneboende i tyget. Till exempel glykogen - i njurarna, keratin - i lacrimalkörteln.

Dessa patologiska mekanismer kan utvecklas sekventiellt eller samtidigt. Morfologiskt visas dystrofier som en överträdelse av cellstrukturen. Vanligtvis, efter skador på olika cellulära strukturer, börjar deras regenerering. I patologi bryts den till och med på molekylär nivå. Inuti börjar cellerna identifiera en mängd korn, droppar, kristaller och andra inklusioner, som inte borde vara där, eller deras antal i friska celler är obetydlig. Processen kan fortsätta i motsatt riktning - de ingrepp eller delar av organeller som är vanliga för att de försvinna i cellerna.

På orgelnivån manifesteras dystrofi av en förändring i utseende. Färg, storlek, form, förändringar, sådana processer säger "degeneration" eller degenerering av ett organ. Kroppen förändrar sin funktion - syntesen av olika ämnen, metabolism. Om dystrofiets etiologi är borttagbar och det inte finns någon djup skada, så finns det möjlighet till absolut återhämtning av orgeln. I andra varianter är processerna irreversibla, nekros utvecklas.

Typer av dystrofi

De klassificeras enligt skadans nivå:

parenkymala - påverka parenkymet hos orgelet, stromala vaskulära - omstrukturering i mikrovågor och det intercellulära utrymmet, blandat.

Om vi ​​betraktar patologin för en viss ämnesomsättning:

Genom storheten i processen är:

lokal, vanlig eller systemisk.

Tilldela också förvärvade och ärftliga.

Parenkymalysproteinos

Förändringar i metabolism av cytoplasmatiska proteiner som är i ett bunden eller fritt tillstånd kallas proteindystrofi. Bundet proteiner är olika lipoproteinkomplex, och fria proteiner representeras av cellulära enzymer. Deras fysikalisk-kemiska anordning förändras, olika peptidpartiklar bildas i cytoplasman. Detta leder till en förändring i utbytet av vatten och elektrolyter, osmotiskt tryck, ökande mättnad av vätskan.

Morfologiskt manifesteras detta av hyalin-droppe och hydropisk dystrofi. Slutfasen i deras existens kan vara cellnekros. Det slutliga skedet av hyalin-droppe metaboliska störningar är koagulativ nekros, med hydropisk vid slutet av collikationsnekros av cellerna. Tänk på att dessa förändringar endast är möjliga med hjälp av mikroskopi av skadade områden. Med hyalindroppdysproteinos samlas hyalindroppar i cellerna. Celler som påverkas av hydropisk dystrofi ökar i volym på grund av vacuoler med flytande genomskinligt innehåll.

Granulär dystrofi eller grumlig svullnad - även parenkymal dystrofi, förlust av protein i form av korn. Anledningarna är en mängd olika infektioner, cirkulationspatologi, undernäring. Funktionellt bär den inte ett brott mot kroppen och regnar ibland helt.

Hydropisk dystrofi, tvärtom, orsakar depression av leverfunktionen. Det utvecklas mot bakgrund av svår och måttlig viral hepatit, förlängd kolestas, en dystrofisk form av cirros. Den mest uttalade typen är ballongdystrofi, som med en lång ökning blir irreversibel och blir kollikationell nekros. Cellerna smälter sålunda till ett flytande tillstånd. Immunceller kommer till fokus och rensar upp död vävnad. Ett ärr bildas på deras plats.

Hyalindroppdystrofi i levern manifesteras av en minskning av cellstorlek, komprimering av proteinformationer. En speciell typ är alkoholhaltig eller Mallory-tjur. Detta är ett speciellt protein, resultatet av syntesen av hepatocyter. Ligger i cellerna runt kärnan och har en acidofil reaktion (färgad blå). Det har leukotaxis - lockar vita blodkroppar, kan orsaka immunreaktioner, stimulerar bildandet av kollagen. Cirkulerande immunkomplex baserade på alkoholhaltin, som kan infektera njurarna med bildandet av glomerulonefrit, detekteras i blodet hos patienter med alkoholism.

Parenkymal lipidos

Fettdystrofi är bildandet av en stor mängd lipider i celler eller deponering i områden där det inte har varit tidigare, liksom syntesen av fetter med okarakteristisk struktur.

Huvuddelen av det ackumulerade fettet i hepatocyter är neutralt fett. Den bildar droppar, som gradvis sammanfogas i en stor vakuol. Fettmetabolismen bryts i tre fall:

Massivt intag av fetter i kroppen, vilket i sin tur leder till brist på enzymer för deras matsmältning. Giftiga ämnen blockerar syntesen av fetter. Brist på aminosyror för bildning av lipoproteiner och fosfolipider.

Följande faktorer framkallar utvecklingen av lipidos:

alkoholism, diabetes, allmän fetma, giftiga skador, ärftliga fermentopatier, sjukdomar i matsmältningssystemet.

Leverfetma manifesterar sig i tre former:

spridas - lipiddroppar finns i separata celler, zonal - fetter samlas in i speciella områden i leverloben, diffus - fördelningen av fett i hela lobuleen.

Storleken på införlivande fetma kan vara grov och dropp.

Den långsiktiga alkoholkonsumtionen är nästan 50% färdigställd genom bildning av fett hepatos.

Etylalkohol och dess metaboliska produkter förstärker syntesen av fettsyror, men minskar deras oxidation och bildandet av lipoproteiner. En stor mängd kolesterol ackumuleras, vilket minskar permeabiliteten hos cellmembran. Intracellulära fettdroppar pressar kärnan till periferin. Men det syntetiska arbetet i cellen störs inte. Med avslaget på alkohol är den omvända utvecklingsprocessen. Funktionerna återställs, ackumulerade lipider metaboliseras gradvis och avlägsnas från levern.

Men om patienten föredrar att dricka alkohol längre, hotar den övergången av fettdegenerering till cirros.

Hos patienter med diabetes utvecklas fettdegeneration i 70% av fallen. Detta påverkas av följande faktorer:

ålder är vanligare hos äldre, typ 2-diabetes är förknippad med fetma eller lipidmetabolism, svårighetsgraden av ketoacidos.

Som en följd av brist på insulin och glukosupptagning i cellerna aktiveras lipolys - en fet metabolism som syftar till att lindra energijaggen. Koncentrationen av fettsyror i blodet ökar, levern försöker bearbeta dem i lipoproteiner. Överskott går till resyntes av triglycerider. Men för mycket försenas i hepatocyter, vilket orsakar fet hepatos.

Fett degenerering av levern är en reversibel process. Huvudrollen här spelas av att provokationsfaktorn upphör att gälla - eliminering av alkohol, normalisering av livsmedelskompositionen, minskning av mängden fett, den kontrollerade kursen av diabetes.

Fettdystrofi hos gravida kvinnor

Vi bör också överväga utvecklingen av akut fet hepatos under graviditeten. Detta är ett allvarligt tillstånd som ofta orsakar morens eller fostrets död. Orsakerna till förekomsten är inte fullt kända. Åtkomstens inflytande, en genetiskt bestämd defekt av mitokondrieenzymsystemet, föreslås. Detta orsakar nedsatt fettsyraoxidation.

Symtom på patologi varierar. Vissa gulsot kanske inte visas. Men oftare finns det en klassisk kurs: svaghet, slöhet, illamående, halsbränna. Gradvis ökande gulsot, dess betydande svårighetsgrad är farlig för mamman och fostret. På grund av halsbränna bildas sår i matstrupen, kräkningar av "kaffegrund" är möjliga under esofageal blödning. Leverinsufficiens utvecklas med en bild av medvetandeglust. Detta åtföljs ofta av spridd intravaskulär koagulering, som blir dödsorsaken.

Misstänkt utveckling av akut fett hepatos i graviditetens tredje trimester är en indikation på akutmottagning för att rädda mamma och barns liv.

Kolhydratdystrofi

Manifesterad av en överträdelse av strukturen eller avlagringen av kolhydrater i atypiska ställen. Ofta är detta föremål för lagringsformen - glykogen. Vid diabetes och glykogenos blir sådana processer möjliga.

Hos diabetiker reduceras glykogenhalten i cellerna betydligt, men ackumuleras i kärnorna, vilket gör att de ser "tomma", justeras längs kärlen och nerverna, vilket skadar dem och leder till utvecklingen av diabetisk angiopati.

Om mängden glykogen i vävnaderna ökar kallas detta tillstånd glykogenos. Detta observeras vid anemi, leukemi, i ställen för inflammation. Det ackumuleras i muskler, hjärta, njurar och kärlväggar. Det kan kliniskt manifestera dödligt hjärta eller andningssvikt.

symptom

Den största sjukdomen som orsakade dystrofi, kommer att ge symtom. Akuta processer åtföljs av svaghet, sjukdom, nedsatt prestanda. Att sträcka levern kapsel eller gallblåsersjukdom kommer att åtföljas av smärta. Ofta är det en tråkig smärtsmärta under revbenen till höger. Ibland ger hon i ryggen till höger njurs område, till nacke, axelblad, axel till höger.

Patienterna är oroliga för dyspeptiska symptom - illamående, halsbränna, kanske kräkningar. Stolen är trasig, det finns perioder av förstoppning och diarré, ofta följd av uppblåsthet, flatulens.

Symtom på gulsot kan uppstå efter några timmar eller dagar, som en manifestation av en överträdelse av bilirubinmetabolism. Första reagerar avföring och urin. Avföring blir missfärgad och urin blir ölens färg. Parallellt kliande hud - irritation av hudreceptorer genom cirkulerande gallsyror.

Med avancerade degenerativa processer finns det tecken på försämrad proteinmetabolism. Immuniteten minskar, oftare finns infektionssjukdomar. Bristen på syntes av proteinkoagulationsfaktorer manifesteras av blödande tandkött, blödningar i huden, hemorrhoidal, gastrointestinal, uterinblödning.

Proteinbrist leder till otillräcklig vattenbindning, vilket uppenbaras av flera ödemer, utvecklingen av ascites.

Den extrema graden av leverfel är hepatisk encefalopati. Detta är ett syndrom som utvecklas som ett resultat av metaboliska störningar och uppenbaras av en förändring i medvetenhet, beteende och neuromuskulära reaktioner. Det kan utvecklas akut inom 7 dagar eller mer om 3 månader.

Brottens allvar är beroende av utvecklingshastigheten och orsakerna till detta tillstånd. Det finns personlighetsstörningar, minnesbrist och minskad intelligens.

Encefalopati fortskrider i tre steg:

Små personlighetsförändringar, klagomål om sömnstörningar, uppmärksamhet och minnesmärke. Allvarliga personlighetsstörningar, ofta otillräckligt beteende, humörsvängningar, sömnighet, monotont tal. Förvirrad orientering i tid, dumhet, humörsvängningar, aggression, delusionstillstånd, patologiska reflexer uttrycks. koma - djup depression av medvetande, minskning av senreflexer, utseende av patologiska.

Förutom neurologiska tecken finns det andra kliniska symptom - gulsot, leverlukt, feber, takykardi. Med omfattande nekros kan en infektion vara med. Död sker ofta av hjärnödem, njursvikt, lungödem, giftig eller hypovolemisk chock.

diagnostik

Undersökningen börjar med anamnesis datainsamling:

patientklagomål, tidpunkten för tecken på sjukdom, deras utveckling över tiden, samband med olika faktorer - alkoholanvändning, näring, motion, indikation av oskyddade sexuella kontakter, injektioner, tandbesök, tatueringar, blodtransfusioner under de senaste 6 månaderna, förekomst av gastrointestinala sjukdomar tarmkanalen, lever, diabetes, graviditet.

En allmän undersökning visar övervikt, hudfärgning, repor, blödning i huden, utslag, pigmentering, svullnad i benen eller ackumulering av vätska i bukhålan.

Leverdystrofi är en morfologisk egenskap hos de processer som orsakas av påverkan av olika patogena faktorer. Därför syftar diagnosen till att fastställa sjukdomen, vilket ledde till att kroppens dystrofi utvecklades. För detta används laboratoriediagnostiska metoder. Komplett blodtal återspeglar närvaron av inflammation i kroppen. Biokemisk blodundersökning möjliggör att bedöma läget för den syntetiska funktionen i levern, närvaron av cytolytiska reaktioner, cellskador.

En studie av virala hepatitmarkörer, som också orsakar leverdystrofi, pågår.

Nästa steg är en ultraljud. Metoden är icke-invasiv och tillåter att upptäcka diffusa eller brännbara förändringar i vävnaden. Av naturen hos ultraljudsbilden kan man föreslå fet infiltrering av levern, utveckling av fibros eller cirros. På ultraljud är volymetriska formationer, håligheter, cyster, förkalkningar tydligt synliga, tecken på portal hypertension kan särskiljas.

Användningen av röntgenmetoder gör det möjligt att bestämma närvaron av förändringar i levern, vilket ökar dess storlek. Kontrast av gallvägarna eller blodkärlen visar deras tillstånd, tortuositet, förekomsten av restriktioner, hinder för utflödet av gallan. Metoder som CT och MR används också. Det finns inga specifika tecken som indikerar utvecklingen av dystrofi. Detta kan gissas genom att hitta förändringar i parenkymegenskaperna hos olika sjukdomar.

Den morfologiska bilden kan endast upprättas med hjälp av en biopsi. Men det här är en traumatisk metod som kan leda till allvarliga komplikationer. Därför används den endast enligt indikationer:

förtydligande av leversjukdomens etiologi, kronisk viral hepatit, ackumuleringssjukdomar (hemokromatos, Wilson syndrom), gallcirros för att bestämma graden av inflammatorisk reaktion och fibrosförändringar, karcinom, kontrollera effekten av behandlingen av dessa sjukdomar.

Det finns villkor där denna metod är absolut kontraindicerad:

allvarligt tillstånd hos patienten, menstruationsblödningar hos kvinnor, tecken på kränkningar av blodkoagulering, minskning av antalet blodplättar, mekanisk gulsot.

Att diagnostisera fettdegenerering för att använda metoden är opraktisk. Denna form har förmågan att regressa under påverkan av behandling och diet. Därför kommer data som erhållits från studien att vara irrelevanta inom 2-3 veckor.

behandling

För att effektivt kunna hantera sjukdomen bör terapin ske i följande steg:

rationell nutrition, behandling av comorbiditet, leveråterhämtning, konsolidering av resultat.

Konservativ terapi

Behandling av samtidiga sjukdomar är en adekvat behandling av diabetes mellitus föreskriven av en endokrinolog. Sjukdomar i mag-tarmkanalen behandlas av en gatroenterolog eller lokal utövare. För behandling av alkoholberoende, om en person inte klarar av att hantera alkohol för sig själv, lockas en narkolog.

För behandling använd läkemedel av olika grupper:

Hepatoprotektorer kan ha olika effekter. De stabiliserar cellmembran, återställer deras integritet, förbättrar de syntetiska förmågorna hos celler. De bidrar till att förbättra metabolismen av bilirubin, fettsyror, proteiner. Representanter för gruppen är drogerna Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoxikolsyra och droger baserade på den.

Används även kolagogue läkemedel Allohol, Holsas. De förbättrar syntesen av gallan, dess utsöndring, reglerar kompositionen, minskar trängsel i levern.

Statiner används för att korrigera blodlipidprofilen. De minskar absorptionen av fetter i tarmarna, tar bort överflödigt kolesterol, vilket gör att det inte går tillbaka till blodet.

Behandling av allvarlig dystrofi, åtföljd av hepatisk encefalopati, sker i intensivvården. Symtomatisk behandling. Patienten överförs till parenteral näring och införandet av vätska begränsar mängden protein. Preparat används för att korrigera syra-bastillståndet, acidos utvecklas ofta i detta tillstånd och därför behövs natriumbikarbonat. Prescribe antibiotika för att undertrycka tarmfloran.

Ibland finns det behov av extrakorporeal avgiftning, särskilt efter tillsats av njursvikt. För att bibehålla den allmänna metabolismen i höga doser används glukokortikoider. Detta tillstånd är ofta dödligt.

Behandling med folkmetoder

Örmedicin och traditionell medicin kan användas som extra behandlingsmetoder efter samråd med en läkare. De erbjuder olika recept för att bli av med dystrofi.

Du kan dagligen använda 2 matskedar citronsaft blandad med samma mängd vatten.

Under månaden drick 2 koppar per infusion dag gjord av frukten av mjölktisteln, maskrosrot, nässla, björkblad. Denna blandning hälles ett glas kokande vatten och insisterar på 15 minuter.

Om du skär av toppen av en mogen pumpa och avlägsna frön kommer du att få en behållare i vilken du behöver hälla ny honung och lägga den på en mörk, sval plats i två veckor. Därefter hälls den resulterande medicinska kompositionen i en kruka och konsumeras före måltider, en sked.

På en tom mage i en månad dricker de en blandning av färskpressad morotsjuice och varm mjölk i lika stora proportioner.

Tistelfrön är malda till pulver. 3 skedar brygg 0,5 liter vatten, minska med hälften. Drick en matsked en timme före måltiden i 1 månad.

Effektivt hjälper avkokning av torkade päron och havregryn. För ett glas frukt, ta 4 matskedar havregryn, koka i en liter vatten. Ät hela delen under dagen.

Hypericum, horsetail, vildrosa frukter, skott av motherwort blandad i lika delar. En matsked av blandningen i ett glas vatten att koka. Drick den resulterande buljongen under dagen, uppdelad i 4 doser.

En matsked kronblad från blommorna av vildrosa blandad med en halv sked honung. Ät denna blandning efter måltider med te.

diet

Leverbehandling innebär inte en hård diet för viktminskning. Hungern kommer att göra ännu mer skada. Mat bör balanseras i lipid-proteinkompositionen. Fettinnehållet är begränsat på grund av animaliskt ursprung - smör, ostar, svin, kött av feta raser. Detta kommer att minska mättnaden av mat med fetter, minska absorptionen och därigenom den negativa påverkan på levern.

Mängden protein tvärtom bör ökas med animaliska produkter. Det är deras proteiner som har en komplett sammansättning av aminosyror, innehåller en oersättlig grupp. Protein behövs för de syntetiska processerna i levern - uppbyggnaden av egna enzymer, bildandet av lipoproteiner från fetter, produktion av olika proteiner i människokroppen - immunsystemet, blodkoagulering.

Mängden kolhydrater är störst, de är ett energisubstrat. Men vi måste komma ihåg att preferensen ges till vegetabiliska kolhydrater, fibrer, kostfiber. Enkla sockerarter som ingår i sötsaker, sötbakning, snabbt bearbetad, ökar vävnadsnivån avsevärt, vilket kommer att komplicera patientens position.

Alkohol är absolut förbjudet, det är en av anledningarna till utvecklingen av dystrofi, så det bör uteslutas först.

Dieten kan beskrivas som mjölk-vegetabilisk med tillsats av magert kött och fisk. Grönsaker och frukter kan konsumeras i någon form. Undantagen är sorrel, baljväxter, svampar.

Mängden salt reduceras till 15 g per dag. För att inte vara felaktigt bereds mat utan salt, saltat i plattan.

Om orsaken till dystrofi är diabetes bör näring byggas på brödenhetens system. Det beräknar mängden kolhydrater som behövs för en person per dag. De fördelas efter måltider och sedan enligt särskilda tabeller fastställs hur mycket en eller annan produkt kan ätas. Detta system hjälper till att kontrollera glukosnivåer hos diabetiker och minskar vikt. Det kan också användas för att mata överviktiga människor. Överskott kommer smidigt att gå iväg.

Om leverdystrofi har nått ett allvarligt tillstånd av hepatisk encefalopati, är näringen olika. Mängden protein är begränsat till 50 g per dag. Detta är nödvändigt så att levern kan klara avgiften av proteinmetabolismsprodukter. När tillståndet försämras, är det allmänt avbrutet och börjar parenteral näring.

Förebyggande och prognos

Förebyggande syftar till att eliminera riskfaktorerna för tillstånd och sjukdomar som leder till utveckling av dystrofa processer. Överdvikt måste tas under kontroll, försök minska det till acceptabla tal. För att göra detta är det först nödvändigt att bestämma kroppsmassindexet. Om det är över 25, så är det dags att tänka på att minska vikten.

Även om vikten är normal, men mat rik på fetter råder i kosten, bör du försöka minska deras mängd, vilket kommer att minska belastningen på enzymets system i levern.

Fasta och tuffa dieter är värdelösa. Proteinbrist kommer att orsaka utmattning och utveckling av fettdystrofi, eftersom det kommer inte att finnas något substrat för syntesen av protein-fettmolekyler.

Alkohol, även med en liten men vanlig konsumtion, har en toxisk effekt på leverceller, skadar dem och orsakar patologiska mekanismer för syntesen av icke-typiskt hyalinprotein eller fettavsättning. En fullständig avvisning av användningen av alkohol i de tidiga stadierna av fettdystrofi kan leda till en förbättring av patientens tillstånd. Med utvecklad cirros, kommer detta att avskräcka från starten av hepatisk encefalopati och slutstadiet sjukdom.

Viral leverskada kan undvikas genom att komma ihåg överföringsmetoderna. För att förebygga hepatit A behöver du behålla personlig hygien, tvätta händer, frukt, använd inte dricksvatten från öppna källor. Virus av typ B och C överföres via blod, därför, vid utförande av invasiva procedurer, använd engångsverktyg, använd endast en personlig manikyrsats, gå inte in i oskyddad sex och efter en blodtransfusion efter 6 månader undersöks för hepatit.

Kvinnor i graviditetsplaneringsperioden bör minimera manifestationerna av befintliga kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen, gallvägarnas patologi. Under graviditeten är det som en följd av hormonell anpassning risk för att utveckla graviditetsdiabetes mellitus och det kan manifestera fett hepatos som en dold arv störning av östrogenmetabolism. Därför är överensstämmelse med en diet med lågt innehåll av fett och enkla kolhydrater det förebyggande av leverfel.

Eventuella sjukdomar i mag-tarmkanalen måste diagnostiseras och behandlas i tid.