Viral hepatit E

Viral hepatit E är en akut infektionssjukdom i levern, vars orsakssamband är ett RNA-innehållande hepatit E-virus (HEV).

Sjukdomen kännetecknas av utveckling av feber, illamående och tecken på inflammation i levern (smärta i rätt hypokondrium, hudförgyllning, urinfärgning, missfärgning av avföring).

Varje år blir cirka 20 miljoner människor smittade med hepatit E och cirka 56 500 tusen dö. Sjukdomen är vanligare hos övervägande ungdomar från 18 till 30 år och barn, och män och kvinnor är lika sjuka.

Viral hepatit E är vanlig i länder med ett varmt (fuktigt eller måttligt torrt) klimat, där sanitära och levnadsvillkor för människor är drastiskt försämrade. Dessa länder inkluderar:

• Sydamerikanska länder (Chile, Peru, Brasilien, Argentina, Venezuela, Bolivia, Colombia, Uruguay);
• Centralamerikanska länder (Honduras, Nicaragua, El Salvador, Kuba, Costa Rica, Guatemala);
• Nordamerikanska länder (centrala och södra Mexiko);
• Asiatiska länder (Iran, Irak, Pakistan, Indien, Kina, Tibet, Nepal, Vietnam, Laos, Thailand, Bangladesh).

Tillsammans med dessa länder utvecklas utbrott av viral hepatit E på platser av militär verksamhet, i konfliktzoner, i flyktingzoner eller i länder efter nödsituationer, som bland annat omfattar översvämningar i första hand.

Prognosen för hepatit E är generellt gynnsam, med normal sjukdomsförlopp, återhämtning sker efter 2 till 3 månader, leverfunktionen är fullt bevarad och i det följande i kroppen, som i hepatit A, framkallas en beständig livslång immunitet, d.v.s. reinfekterad med hepatit E är inte möjlig.

Om patienten utvecklar den fulminanta formen av sjukdomen (detta förekommer i 1-3% av fallen av det totala antalet sjuklighet), är prognosen för patientens liv inte gynnsam, eftersom en akut form av leversvikt utvecklas vilket leder till döden.

Det finns en riskgrupp av personer som kan utveckla fulminantinfektion:

• personer som redan lider av leversjukdomar av viral och icke-viral etiologi
• personer med nedsatt immunitet (kroppsmotstånd):
  • HIV-infekterade;
  • AIDS-patienter;
  • på grund av sjukdomar i det endokrinologiska systemet - diabetes mellitus, hypothyroidism;
  • cancerpatienter;
  • patienter som dagligen tar en stor mängd glukokortikosteroider (hormoner);
  • efter organtransplantationer;
  • personer i hemodialys (artificiell njurmaskin);
  • kronisk infektion i kroppen (tuberkulos, syfilis, osteomyelit);
• graviditet;
• drogmissbrukare.

orsaker till

Orsaken till sjukdomen är intag av HEV hos viral hepatit E-viruset. Viruset representeras av en enda kedja av ärftlig information - RNA, utan yttre skal och på grund av vilket det inte är ganska stabilt i miljön (det dör när det utsätts för ultravioletta strålar, kokande, under påverkan av antiseptisk ), men viruset kan kvarstå länge i färskt vatten. Längden av virala partiklar är 32-34 nanometer.

Källan för infektion är en sjuk person eller en virusbärare (typen personer som inte har några symtom på sjukdomen, men under undersökningen är det möjligt att upptäcka hepatit E-viruset i blodet eller avföring).

Huvudvägen för överföring av viruset är fekal-oral. Mekanismen för denna väg är att överföra hepatit E-viruset genom förorenat dricksvatten till avkomman hos en sjuk person. Detta händer när otillräcklig behandling av avloppsvatten och dricksvatten eller deras blandning.

Tillsammans med den huvudsakliga fekal-muntliga överföringen har flera andra möjliga sätt att infektera viruset identifierats:

• äter djurfoder som har smittats med hepatit E-viruset
• transfusion av blod och plasma infekterat med viral hepatit E;
• överföring från en infekterad mamma under graviditeten till fostret.

klassificering

Tilldela allvar:

• Mild viral hepatit E;
• Måttlig viral hepatit E;
• Viral hepatit E är allvarlig;
• Viral hepatit fulminant (extremt svår).

På vägen för överföring av infektion utsöndrar de:

• Viral hepatit E med fekal-oral överföring;
• Viral hepatit E med parenteral överföring (genom blod);
• Viral hepatit E med vertikal överföring (från moder till foster);
• Viral hepatit E med en zoonotisk överföringsväg (genom att äta smittade djur).

Formen av viral hepatit E är uppdelad i:

Symtom på viral hepatit E

Inkubationsperiod

Denna period varar från 3 till 8 veckor. Perioden under vilken en infekterad person är smittsam mot andra, dvs. utsöndrar virus med avföring - inte känt.

Under inkubationsperioden multiplicerar viruset och ackumuleras i kroppen, vanligtvis är denna period asymtomatisk, men i vissa fall kan patienter störas:

• törst;
• trötthet;
• dåsighet;
• återkommande huvudvärk i parietalområdet.

Prodromal period

• yrsel;
• konstant huvudvärk;
• generell svaghet
• frossa;
• feber;
• minskat minne, uppmärksamhet;
• handikapp;
• irritabilitet;
• sömnstörning
• depression.

Period med detaljerade kliniska manifestationer

• brist på aptit;
• hicka;
• flatulens;
• halsbränna;
• smärta i rätt hypokondrium
• smärta i magen;
• förstorad lever i storlek;
• gulsot (guling av huden och slemhinnorna);
• mörk urin;
• avföring missfärgning;
• diarré.

Blixtform

Denna form av sjukdomen kännetecknas av utseendet i den symptomatiska bilden av portalhypertension (ökning av blodtrycket i portalvenen, som bär blod till levern för att rensa från skadliga ämnen från organen i mag-tarmkanalen - mag, tolvfingertarm, bukspottkörtel, tunn och fet tarm) och hepatocellulär misslyckande:

• blödning från esofagusår, mag och rektum;
• ascites (ackumulering av vätska i bukhålan);
• hepatisk encefalopati (demens) - patienterna navigerar inte längre i rymden och tiden, känner inte igen sina nära och kära, perioder av aggressivt beteende ersätts av en koma;
• lägre blodtryck;
• ökad hjärtfrekvens;
• svullnad i nedre extremiteterna;
• subkutan blödning.

Fulminantform leder till akut leversvikt och följaktligen till döden.

diagnostik

Laboratoriemetoder

Laboratoriemetoder för undersökning utförs för att bedöma svårighetsgraden av viral hepatit E såväl som att bestämma sjukdomsformen:

Viral hepatit E. Orsaker, symptom, behandling och förebyggande

Viral hepatit E (HEV) är en akut virussjukdom med en fekal-oral mekanism för överföring av patogenen, kännetecknad av en cyklisk kurs och frekvent utveckling av OPE hos gravida kvinnor.

ICD-10-kod
V17.2.

Hepatit E-virus

Hepatit E-viruset (HEV) har en sfärisk form, med en diameter av ca 32 nm och liknar egenskaperna för calicivirus (Caliciviridae-familjen). Genomet av viruset representeras av enkelsträngad RNA. Viruset kollapsar snabbt under verkan av klorhaltiga desinfektionsmedel. Det är mindre motståndskraftigt mot miljön än HAV.

Epidemiologi av hepatit E

Källan till infektion - patienter med akut hepatit E. Kronisk transport av viruset är inte registrerat. Viruset detekteras i patientens blod 2 veckor efter infektion och i avföring en vecka före sjukdomsuppkomsten och under den första veckan av sjukdomen. Viremia varar ca 2 veckor. HEV isoleras också från djur och fåglar, som kan vara HEV-reservoarer för människor. Det finns bevis på överföring av HEV genom blodtransfusioner från en givare med en asymptomatisk form av sjukdomen och viremi. Huvudmetoden för överföring är vattenburet.

Oftast lider männen 15-40 år av det. Hos barn är sjukdomen sällsynt. Viral hepatit E är främst främst i utvecklingsländer i Asien och Afrika, där det orsakar betydande epidemiska utbrott av övervägande vattenhalt eller sporadiska fall av sjukdomen. Säsongsinfektion är karakteristisk: ökningen av incidensen är associerad med regnsäsongens början eller slutet i Sydostasien, och i länderna i Centralasien är höjden högst i höst. Periodiska ökningar av incidensen i endemiska regioner registreras var 7-8 år. Upprepade fall av hepatit E har beskrivits, vilket kan bero på virusets antigena heterogenitet. HEV kan överföras till fostret från moderen under graviditetens tredje trimester. I Europa (inklusive Ryssland) och Nordamerika är förekomsten av viral hepatit E sporadisk och rapporteras hos personer som återvänder från endemiska regioner. Det bör noteras att patienter med kronisk hepatit (viral, autoimmuna) givare, blödarsjuka och personer som genomgick njurtransplantation, högfrekvent detektera anti-HEV IgG, vilket bekräftar hypotesen om risken för överföring av parenterala givare.

patogenes

Patogenes är inte väl förstådd. Uppenbarligen har HEV en direkt cytopatisk effekt. Hepatit E kännetecknas av en svår sjukdom i graviditetens tredje trimester, men orsakerna till detta fenomen är okända. Grunden för sjukdomen är en tung massiv nekros av hepatocyter, utveckling av trombossyndrom på grund av en kraftig underskott på plasma hemostatiska faktorer samt hemolys, vilket leder till akut njursvikt. I dessa fall kan hjärnödem och DIC leda till döden.

Symptom på hepatit E och den kliniska bilden

Inkubationstiden för sjukdomen är 15-40 dagar, i genomsnitt ca 1 månad.

Det finns icteric och anicteric former av sjukdomen (1: 9 förhållandet). För äggkärlsformer som präglas av akut cyklisk, mestadels mild sjukdom (60% av alla fall). Det finns akut och gradvis inbrott av sjukdomen. Den preikteriska perioden är oftare kort och är 2-5 dagar, manifestationer av dyspeptiskt syndrom råder. Kortfristig feber (ofta subfebril) förekommer hos 10-20% av patienterna. Hos 20% av patienterna börjar sjukdomen med en förändring i urinfärgen och utvecklingen av gulsot. Varaktigheten av den icteric perioden varierar från flera dagar till en månad (i genomsnitt 2 veckor), utvecklingen av en kolestatisk form med förlängd gulsot och hud kliar är möjligt.

1% av patienterna med icteric former av viral hepatit E utvecklar fulminant hepatit. Svår hepatit E observeras hos gravida kvinnor (speciellt under tredje trimestern), liksom hos kvinnor i förlossningen under den första veckan efter födseln. Tecken på berusning, feber, dyspeptiskt syndrom och smärta i rätt hypokondrium kan vara föregångare till en sådan kurs även under predrytushnyperioden av sjukdomen.

Efter början av gulsot ökar symtomen på leverencefalopati snabbt fram till utvecklingen av koma. Vid denna punkt markerad hemolys, hemoglobinuri, oligoanuria och uttalad hemorragiskt syndrom som orsakas av minskad aktivitet (upp till 2-7% av normal prestanda) av hemostas faktorer utanför protrombinkomplex (II, VII, X). Med utvecklingen av hemorragisk syndrom finns massiva gastrointestinala, uterus och andra blödningar, vilket ofta leder till dödsfall. Graviditet slutar i de flesta fall med fosterdöd, missfall, för tidig födsel. Av de levande levande dör varje sekund inom en månad. I endemiska regioner är hepatit E hos gravida kvinnor fulminant i 70% av fallen. Dödligheten är mer än 50%, speciellt under tredje trimestern av graviditeten.

Diagnos av hepatit E

Förekomsten av hepatit E kan indikera:
- antagandet om vattenburna sjukdomsöverföringar
- besöker ett endemiskt HEV-land
- kliniska manifestationer som liknar dem hos hepatit A;
- identifiering av svåra former med symtom på hepatisk encefalopati, särskilt hos gravida kvinnor under andra hälften av graviditeten, tidig puerperal
period eller hos ammande mödrar.

Diagnosen bekräftas av detektion av anti-HEV IgM i serum, som förekommer i blodet 3-4 veckor efter infektion och försvinner efter några månader.

Differentiell diagnostik

Differentiell diagnos utförs mellan hepatit E och annan viral hepatit, liksom akut fet hepatos (hos gravida kvinnor). I motsats till akut fet hepatos kännetecknas hepatit E av en betydande (mer än 20 norm) ökning av aktiviteten hos ALT och AST. Vid akut fett hepatos noteras nästan normal transaminasaktivitet, en låg nivå av totalt protein med negativt resultat av en anti-HEV IgM-studie.

Hepatit E-behandling

Hospitalisering krävs. Tabell 5 och 5A, halv dubbelt läge.

Etiotropisk behandling är frånvarande.

I viral hepatit E används samma komplex av terapeutiska åtgärder som vid annan akut viral hepatit av lätt och måttlig svårighetsgrad. I fallet av tunga flöden av hepatit B-behandlingen utförs i enheter (avvärjer) intensivvård genom att använda alla de medel och metoder som syftar till att förebygga och behandla hepatisk encefalopati, trombohemorragiskt syndrom, inklusive användning av kortikosteroider, inhibitorer av proteaser, syreterapi, disintoxication terapi, krioplazmy, extrakorporeala avgiftning metoder. Med utvecklingen av viral hepatit E hos gravida kvinnor är abort inte angivet.

Rekommenderas förkorta arbetstiden och deras anestesi.

Patienterna släpps ut från sjukhuset efter normalisering av kliniska och biokemiska parametrar, följt av uppföljning vid 1-3 månader efter urladdning.

förebyggande

Särskilda förebyggande åtgärder

Ett vaccin mot viral hepatit E genomgår kliniska prövningar. Hos gravida kvinnor som lever i endemiska områden är det lämpligt att använda ett specifikt immunoglobulin för profylaktiska ändamål.

ospecifik

Åtgärder för att förbättra befolkningens vattenförsörjning, hygienåtgärder för att minska förekomsten av hepatit A är effektiva och för hepatit E. Det är av stor betydelse att hygien- och utbildningsarbetet bland befolkningen syftar till att förklara risken att använda vatten från öppna reservoarer (kanaler, grävor, floder) att dricka, tvätta grönsaker utan värmebehandling etc.

Hepatit E. Viral hepatit E (HEV).

Viral hepatit E (HEV) är en akut virussjukdom med en fekal-oral mekanism för överföring av patogenen, kännetecknad av en cyklisk kurs och frekvent utveckling av OPE hos gravida kvinnor.

etiologi

Hepatit E-viruset (HEV) har en sfärisk form, med en diameter av ca 32 nm och liknar egenskaperna för calicivirus (Caliciviridae-familjen). Genomet av viruset representeras av enkelsträngad RNA. Viruset kollapsar snabbt under verkan av klorhaltiga desinfektionsmedel. Det är mindre motståndskraftigt mot miljön än HAV.

epidemiologi

Källan för infektion är patienter med en akut form av HEV. Virusets kroniska bärartillstånd är inte registrerat. Viruset detekteras i patientens blod 2 veckor efter infektion och i avföring en vecka före sjukdomsuppkomsten och under den första veckan av sjukdomen. Viremia varar ca 2 veckor. HEV isoleras också från djur och fåglar, som kan vara HEV-reservoarer för människor.

Det finns bevis på överföring av HEV genom blodtransfusioner från en givare med en asymptomatisk form av sjukdomen och viremi. Huvudmetoden för överföring är vattenburet.

Oftast lider männen 15-40 år av det. Hos barn är sjukdomen sällsynt. HEV distribueras huvudsakligen i utvecklingsländer i Asien och Afrika, där det orsakar betydande epidemiska utbrott av övervägande vattenhalt eller sporadiska fall av sjukdomen. Säsongsinfektion är karakteristisk: en ökning av förekomsten är associerad med början av slutet av regnsäsongen i Sydostasien, och i länderna i Centralasien är höjden av incidensen hösten. Periodiska ökningar av incidensen i endemiska regioner registreras var 7-8 år. Upprepade fall av HEV beskrivs, vilket kan bero på virusets antigena heterogenitet. HEV kan överföras

foster från moderen i graviditetens tredje trimester. I Europa (inklusive Ryssland) och Nordamerika är incidensen av HEV sporadisk och rapporteras hos personer som återvänder från endemiska regioner. Det bör noteras att patienter med kronisk hepatit (viral, autoimmuna) givare, blödarsjuka och personer som genomgick njurtransplantation, högfrekvent detektera anti-HEV IgG, vilket bekräftar hypotesen om risken för överföring av parenterala givare.

HEV-vaccinet genomgår kliniska prövningar. Hos gravida kvinnor som lever i endemiska områden är det lämpligt att använda ett specifikt immunoglobulin för profylaktiska ändamål.

Åtgärder för att förbättra befolkningens vattenförsörjning, hygienåtgärder för att minska förekomsten av HAV är också effektiva för HEV.

Av stor betydelse är hygien- och utbildningsarbetet bland befolkningen, som syftar till att förklara risken att använda vatten från öppna behållare (kanaler, aryks, floder) för att dricka, tvätta grönsaker utan värmebehandling etc.

Patogenes är inte väl förstådd. Uppenbarligen har HEV en direkt cytopatisk effekt. HEV kännetecknas av svår sjukdom under graviditetens tredje trimester, men orsakerna till detta fenomen är okända. Grunden för sjukdomen är en tung massiv nekros av hepatocyter, utveckling av trombossyndrom på grund av en kraftig underskott på plasma hemostatiska faktorer samt hemolys, vilket leder till akut njursvikt. I dessa fall kan hjärnödem och DIC leda till döden.

Klinisk bild

Inkubationstiden för sjukdomen är 15-40 dagar, i genomsnitt ca 1 månad.

Det finns icteric och anicteric former av sjukdomen (1: 9 förhållandet).

För äggkärlsformer som präglas av akut cyklisk, mestadels mild sjukdom (60% av alla fall). Det finns akut och gradvis inbrott av sjukdomen. Den preikteriska perioden är oftare kort och är 2-5 dagar, manifestationer av dyspeptiskt syndrom råder. Kortfristig feber (ofta subfebril) förekommer hos 10-20% av patienterna. Hos 20% av patienterna börjar sjukdomen med en förändring i urinfärgen och utvecklingen av gulsot. Varaktigheten av den icteric perioden varierar från flera dagar till en månad (i genomsnitt 2 veckor), utvecklingen av en kolestatisk form med förlängd gulsot och hud kliar är möjligt.

1% av patienterna med icteric former av HEV utvecklar fulminant hepatit.

Svår HEV observerad hos gravida kvinnor (speciellt under tredje trimestern) samt kvinnor i arbete under den första veckan efter förlossningen. Även föregångare till en sådan sjukdom kan uttalas symtom på förgiftning, feber, dyspeptiskt syndrom, smärta i rätt hypokondrium.

Efter början av gulsot ökar symtomen på leverencefalopati snabbt fram till utvecklingen av koma. Vid denna punkt markerad hemolys, hemoglobinuri, oligoanuria och uttalad hemorragiskt syndrom som orsakas av minskad aktivitet (upp till 2-7% av normal prestanda) av hemostas faktorer utanför protrombinkomplex (II, VII, X). Med utvecklingen av hemorragisk syndrom finns massiva gastrointestinala, uterus och andra blödningar, vilket ofta leder till dödsfall. Graviditet slutar i de flesta fall med fosterdöd, missfall, för tidig födsel. Av de levande levande dör varje sekund inom en månad. I endemiska regioner av HEV hos gravida kvinnor uppträder fulminant i 70% av fallen. Dödligheten är mer än 50%, speciellt under tredje trimestern

Förekomsten av HEV kan indikera:

G antagande av vattenburna sjukdomsöverföringar;

G besök till ett endemiskt HEV land;

G kliniska manifestationer som liknar dem med HAV;

G identifiering av svåra former med symtom på hepatisk encefalopati, särskilt hos gravida kvinnor under andra hälften av graviditeten, tidig postpartum eller hos ammande mödrar.

Diagnosen bekräftas av detektion av anti-HEV IgM i serum, som förekommer i blodet 3-4 veckor efter infektion och försvinner efter några månader.

Differentiell diagnos utförs mellan HEV och annan viral hepatit, liksom akut fet hepatos (hos gravida kvinnor). I motsats till akut fett hepatos kännetecknas HEV av en betydande (mer än 20 norm) ökning av aktiviteten hos ALT och AST. Vid akut fett hepatos noteras nästan normal transaminasaktivitet, en låg nivå av totalt protein med negativt resultat av en anti-HEV IgM-studie.

Hospitalisering krävs. Tabell 5 och 5A, halv dubbelt läge.

Etiotropisk behandling är frånvarande.

Vid HEV används samma komplex av terapeutiska åtgärder som vid annan akut viral hepatit av lätt och måttlig svårighetsgrad. I fallet av tunga flöden av hepatit B-behandlingen utförs i enheter (avvärjer) intensivvård genom att använda alla de medel och metoder som syftar till att förebygga och behandla hepatisk encefalopati, trombohemorragiskt syndrom, inklusive användning av kortikosteroider, inhibitorer av proteaser, syreterapi, disintoxication terapi, krioplazmy, extrakorporeala avgiftning metoder. Med utvecklingen av HEV hos gravida kvinnor är abort inte angivet.

Rekommenderas förkorta arbetstiden och deras anestesi.

Patienterna släpps ut från sjukhuset efter normalisering av kliniska och biokemiska parametrar, följt av uppföljning vid 1-3 månader efter urladdning.

Viral hepatit E

Viral hepatit E är en infektion i levern av en smittsam natur. Infektionen har en fekal-oral överföringsmekanism, den är akut, cyklisk och ganska farlig för gravida kvinnor. Inkubationsperioden för viral hepatit E kan vara upp till 2 månader. Den kliniska bilden av sjukdomen är mycket lik symtomen på viral hepatit A. Differentiell diagnos utförs genom att identifiera specifika virusantigener genom PCR. Samtidigt undersöks levern (ultraljud, leverbiokemiska tester, lever-MR). Behandling av viral hepatit E innefattar dietterapi, symptomatisk och avgiftningsbehandling.

Viral hepatit E

Viral hepatit E är en infektion i levern av en smittsam natur. Infektionen har en fekal-oral överföringsmekanism, den är akut, cyklisk och ganska farlig för gravida kvinnor. Hepatit E är övervägande fördelat i tropiska länder och regioner där tillgången på rent vatten till befolkningen inte räcker till (Centralasiatiska länder).

Karakteristik av patogenen

Hepatit E-viruset tillhör släktet Calicivirus, som är RNA-innehållande, har mindre motståndskraft mot den yttre miljön än hepatit A-viruset. Patogenen bibehåller sin livskraft vid 20 ° C och mindre, under frysning och efterföljande upptining - dör, klor och jodinnehållande är väl inaktiverade desinfektionsmedel. Reservoaren och källan till hepatit E-viruset är sjuka personer och bärare av infektionen. Perioden för mänsklig smitta har inte studerats tillräckligt, men förmodligen förekommer smittsamhet på samma datum som vid hepatit A.

Hepatit E-viruset överförs via fekal-oral mekanism primärt av vatten. I sällsynta fall (vid kontaminering av rätter, hushållsobjekt med virus), uppnås kontakt-hushållsöverföring. Matföroreningar är möjliga genom att äta rå skaldjur. Övervägande av vattenvägarna vid infektionsspridningen bekräftar dess låga foci, förekomst av epidemier på grund av säsongens nederbörd, förändringar i grundvattnets nivå. Den högsta naturliga känsligheten - hos gravida kvinnor efter 30 veckors graviditet. En uppskjuten infektion förmodligen lämnar en bestående livslång immunitet.

Symtom på viral hepatit E

Den kliniska kursen för viral hepatit E är lik den för infektion med viral hepatit A. Inkubationsperioden sträcker sig från 10 till 60 dagar, i medeltal 30-40 dagar. Sjukdomsuppkomsten är vanligtvis gradvis. I sjukdomens preikteriska period noterar patienterna svaghet, generell sjukdom, minskad aptit, i en tredjedel av fallen uppstår illamående och kräkningar. De flesta patienter klagar på smärta i rätt hypokondrium och övre buken, ofta ganska allvarliga. I vissa fall är buksmärta det första tecknet på en infektion. Kroppstemperaturen förblir normalt inom det normala intervallet eller stiger till subfebrila värden. Artralgi, utslag är vanligtvis inte observerat.

Varaktigheten av den preikteriska perioden kan vara från en till nio dagar, varefter tecken på funktionell nedsättning av levern uppträder: urinen blir mörk, avföring blir missfärgad, först sklera och därefter blir huden gulaktig (i vissa fall mycket intensiv). Biokemisk analys av blod under denna period noterar en ökning av nivån av bilirubin och aktiviteten av hepatiska transaminaser. I motsats till viral hepatit A, med denna infektion med utvecklingen av det isteriska syndromet, finns det ingen regression av symtom på förgiftning. Svaghet, aptitlöshet och smärta i buken kvarstår, klåda kan uppstå (i samband med hög koncentration av gallsyror i blodet). Det finns en ökning i levern (leverns kant kan sticka ut under underkanten mer än 3 cm).

Efter 1-3 veckor börjar de kliniska manifestationerna att återhämta sig. Det kommer en återhämtningsperiod som kan fortsätta i 1-2 månader tills kroppen är helt normaliserad (enligt laboratorietester). Ibland finns det en mer långvarig infektionskurs. Hepatit E kännetecknas av utvecklingen av hemolytiskt syndrom, åtföljd av hemoglobinuri, blödning och akut njursvikt. Hemoglobinuri uppträder hos 80% av patienterna med viral hepatit E med en allvarlig kurs och i alla fall av utvecklad hepatisk encefalopati.

Hemorragiska symptom kan vara mycket uttalade, kännetecknas av massiv inre blödning (mag, tarm, livmoder). Patienternas tillstånd och svårighetsgraden av hepatit beror på koncentrationen av plasmakoagulationsfaktorer. Att minska deras antal, såväl som att minska aktiviteten hos plasmaproteaser, bidrar till en märkbar viktning av patientens tillstånd och förvärrar de kliniska symtomen, fram till hotet av utvecklingen av hepatisk encefalopati.

Gravida kvinnor som är infekterade med viral hepatit E, är vanligtvis extremt svåra att passera infektionen, som utvecklas huvudsakligen efter 24 veckors graviditet. Kännetecknas av en kraftig försämring omedelbart före födseln eller spontan abort. Hemorragiskt syndrom uttrycks, det finns intensiv blödning vid förlossningen, utvecklas hepatisk encefalopati snabbt, upp till hepatisk koma (progressionen av symtom uppträder ofta inom 1-2 dagar). Frekvent fosterdöd, njure-hepatiskt syndrom.

Komplikationer av viral hepatit E är akut leverinsufficiens, hepatisk encefalopati och koma, intern blödning. Hos 5% av patienterna bidrar viral hepatit E till utvecklingen av levercirros.

Diagnos av viral hepatit E

Specifik diagnos av viral hepatit E är baserad på detektion av specifika antikroppar (immunoglobuliner M och G) med användning av serologiska metoder och detektering av virusantigener med användning av PCR.

Resten av laboratorie- och diagnostiska åtgärder syftar till att klargöra leverns funktionella tillstånd och identifiera hotet om komplikationer. Dessa inkluderar: koagulogram, leverfunktionstester, lever-ultraljud, MR, etc.

Behandling av viral hepatit E

Behandling av milda och måttliga former av patienter med viral hepatit E utförs i sjukhusets infektionssjukhus, en diet är föreskriven (tabell nr 5 enligt Pevsner visas - en sparsam diet med minskat innehåll av fettsyror och rik på fiber), riklig dricks. Symptomatisk terapi (antispasmodisk, antihistamin) enligt indikationer. Om nödvändigt utförs oral avgiftning med en lösning av 5% glukos.

I allvarliga fall behandlas patienter i intensivvården, infusionsavgiftningsterapi utförs (saltlösningar, glukos, elektrolytblandningar), proteashämmare, prednison är indikerat enligt vad som anges. Med hotet om hemorragisk syndrom, föreskrivs pentoxifyllin, etamzilat. Med massiv intern blödningstransfusionsplasma, blodplättsmassa.

Särskild uppmärksamhet ägnas åt behandling av gravida kvinnor. Frågan om för tidig leverans bestäms individuellt och åtgärder vidtas ofta till akut abort.

Prognos och förebyggande av viral hepatit E

Ofta slutar viral hepatit E med återhämtning, men den allvarliga formen av sjukdomen hotar med utvecklingen av livshotande komplikationer: njur- och leverinsufficiens, leverkärl. Dödlighet bland patienter med viral hepatit E är 1-5%, denna indikator bland gravida kvinnor når 10-20%. Vid infektion med viral hepatit E hos personer som lider av hepatit B är prognosen signifikant sämre, med denna kombination i 75-80% av fallen.

Allmän förebyggande av viral hepatit E är att förbättra befolkningens levnadsförhållanden och kontrollera statusen för vattenkällor. Individuellt förebyggande innebär att sanitära och hygieniska normer följs, användningen av kvalitetsvatten från tillförlitliga källor. Särskild uppmärksamhet på förebyggandet av viral hepatit E är önskvärt att ge gravida kvinnor som reser till epidemiologiskt missgynnade regioner (Usbekistan, Tadzjikistan, Nordafrika, Indien och Kina, Algeriet och Pakistan).

För viral hepatit e karakteristiska

B. purulent meningit

B. serös meningit

D. subaraknoid blödning

29. Ange den mest sannolika diagnosen.

Patienten på sjukdommens 2: a dag med uttalat meningealsyndrom i cerebrospinalvätskeprocytosen - 8000 i μl (95% av neutrofiler), protein 1,1 g / l, i en smältdiplokocker belägen intracellulärt.

B. Meningokock meningit

B. subaraknoid blödning med sekundär meningit

G. enteroviral meningit

D. tick-buren encefalit

30. Den mest informativa metoden för att diagnostisera meningokockemi är:

A. Bakteriologisk undersökning av nasofaryngeal slem

B. bakteriologisk undersökning av vätska

B. Bakteriologisk undersökning av blod

G. slutföra blodräkningen

D. klinisk analys av cerebrospinalvätska

31. Läkemedlet av valet för behandling av meningokock meningit är:

32. Den mest använda i behandlingen av patienter med meningo-

coccal meningit har:

33. Läkemedlet av valet vid behandling av patienter med blixten.

34. Den huvudsakliga komponenten av patogenetisk terapi för meningo-

coccal meningit är:

35. När meningococcecemia kompliceras av ITSH, ska du tilldela alla ovanstående, utom:

36. För behandling av meningokock meningit komplicerat av ödem

hjärnan, använd alla ovanstående, förutom:

37. Kriteriet för avskaffandet av intramuskulärt penicillin i

en patient med meningokock meningit är:

A. cytos av cerebrospinalvätska mindre än 10 celler per μl

B. cytos av cerebrospinalvätska mindre än 100 celler per mikrometer

B. cytos av cerebrospinalvätska mindre än 200 celler per μl

G. Normalisering av det fullständiga blodtalet

D. Försvinnande av meningokocker från CSF

1. Ange felaktigt uttalande angående orsaksmedlet för difteri:

A. Gram-positiva bakterier

B. hänvisar till mykobakterier

B. Den huvudsakliga patogena faktorn är exotoxin.

G. Toxigeniska stammar orsakar endast sjukdom.

D. lång fortsätter på olika föremål

2. Följande är orsakssambanden till sjukdomar som uppstår med tonsillitssyndrom:

A. hemolytisk streptokocker

3. Ange felaktigt uttalande om difteriets epidemiologi:

A. Patogenens källa är difteripatienter.

B. Den huvudsakliga källan till smittsamma ämnen är bärare -

toxigena stammar av patogenen

B. bärare av patogenens icke-toxigena stammar är

ytterligare källa till infektion

G. Huvudmetoderna för överföring är luftburna

D. mottaglighet beror på nivån av antitoxisk immunitet

4. Vid difteri skyddande immunitet:

5. Ange ett felaktigt uttalande om patogenesen av difteri:

A. Huvudrollen i sjukdomspatogenesen hör till verkan av exotoxin

B. På slemhinnan och huden på platsen för introduktionen

orsaksmedlet bildas fibrinfilm

B. lesioner i hjärtat och nervsystemet orsakat av toxin,

bestämma svårighetsgraden av sjukdomen

G. bakteriemi är en viktig patogeneslänk.

D. som en följd av sjukdomen bildas antitoxisk immunitet

6. Ange ett felaktigt uttalande om eventuella lokaliseringar.

patologisk process i difteri:

B. Andningsorganen

G. yttre könsorgan

D. urinvägarna

7. Ange ett felaktigt uttalande om eventuella lokaliseringar.

patologisk process i difteri:

B. parenkymala organ

G. hjärnmantel

D. livmoderhålan

8. Vid difteri påverkas följande organ, med undantag för:

A. andningsorgan

B. nervsystemet

D. liten och tjocktarm

9. Karaktäristiska egenskaper hos difteri-film:

A. Ej lödd på den underliggande vävnaden.

B. mellan glasögonen lätt pounded

B. Lätt att ta bort med en spatel.

D. gul

10. Ange felaktigt uttalande angående difterifilm:

A. Löds på den underliggande vävnaden.

B. löses upp i vatten

B. sträcker sig bortom amygdala

G. gråvit

D. pundar inte på spateln

11. Den vanligaste formen av difteri är difteri:

A. lokal oropharynx

B. giftig orofarynx

B. vanlig orofarynx

G. luftvägarna

12. Huvud tecken på vanlig form av difteri:

A. Svullnad av oropharynx slemhinnan

B. Svullnad av den subkutana vävnaden i nacken i den submandibulära regionen

B. Placering av fibrinösa raider på tonsiller och slem

G. Placering av fibrinösa raider endast på tonsillerna

D. Ljus hyperemi av slemhinnan i orofarynxen

13. Det viktigaste kliniska tecknet på giftig difteri är:

A. Spridningen av raider utöver tonsillerna

B. ökning av regionala lymfkörtlar

B. Svullnad av den subkutana vävnaden i nacken

D. skador på andra delar av övre luftvägarna

14. Tecken på diphtheria croup är följande, med undantag för:

A. snabb andning

B. expiratorisk dyspné

D. filmig plack på vokalbandet

15. Ange ett felaktigt uttalande om kriterierna för svårighetsgrad

A. svårighetsgrad av förgiftningssyndrom

B. Medvetenhetens åkomma

B. Förekomst av mjukvävnadsödem

G. svårighetsgrad av hemodynamiska störningar

D. Närvaron och svårighetsgraden av hemorragisk syndrom

16. Ange felaktigt uttalande om huvudsymptomen.

luftvägar difteri:

A. feber upp till 39-40 ° С och allvarlig förgiftning

B. Grov "skällande hosta"

G. andningssvårigheter

D. interkostal, supraklavikulär och subklavisk depression inhalation

17. Diphtheria croup hos vuxna kännetecknas av allt utom:

A. akut inbrott

B. gradvis utveckling av stenos

B. membranösa raider på vokalbandet

D. mild förgiftning

18. Ange rätt meddelande om det tidigaste tecknet.

utveckla myokardiopati med difteri:

A. Subjektiva tecken på hjärtskador

B. ökning i hjärtstorlek (perkutan, radiologisk)

B. ledningsstörning från EKG-data

G. Ökad aktivitet i blodet av kardiospecifika enzymer

D. Utseende av hemodynamiska störningar

19. En karakteristisk komplikation av giftig difteri är:

20. Komplikationer av giftig difteri är alla listade, med undantag för:

A. Toxisk myokardiopati

B. toxisk polyneuropati

B. toxisk hepatit

G. Toxisk nefropati

D. giftig chock

21. Ange rätt uttalande om behandling av difteri difteri serum:

A. Serum ska injiceras omedelbart hemma om du misstänker difteri.

B. serum bör administreras endast vid mottagande av bakteriologiska

bekräfta diagnosen difteri

B. I milda och måttliga fall med kontraindikationer

du kan avstå från introduktion av serum

G. Serieffektivitet är direkt proportionell mot dosen

D. serum är effektivt för behandling av specifika komplikationer av difteri.

22. Ange felaktigt uttalande om förebyggande av difteri:

A. Patienter och bärare av toxigena stammar är isolerade.

B. Isolering av bärare av toxigena stammar är möjlig hemma.

B. Immunisering spelar en nyckelroll i förebyggande.

G. immunisering är effektiv om immunlagret når 80% av befolkningen

D. Vid vaccinationen beaktas kontraindikationer

certifierad av journaler

23. Symptom på berusning hos lokaliserad difteri:

A. feber upp till 38-39 ° C

B. allvarlig huvudvärk

B. öka vid slutet av den första veckan

G. mild

D. varar upp till 10 dagar

24. Ange ett felaktigt uttalande om funktionerna i raiderna på

A. har en gul inhomogen färg

B. kan spridas bortom tonsillerna

B. avlägsnas knappast med en spatel

G. lokaliserad på den nekrotiska slemhinnan

D. drunknar, inte löses i vatten

25. Ange ett felaktigt uttalande om diagnosen difteri:

A. Ledande diagnostiska symptom - närvaron av fibrinösa filmer på

slemhinnor eller hudytor

B. Isolering av någon stam av difteri-bacillus från lesionen

tillräckligt för att bekräfta diagnosen

B. För att bekräfta diagnosen är toxigenisk frisättning nödvändig.

G. serologiska diagnostiska metoder är av sekundär betydelse.

D. Närvaron i patientens blod med höga antitoxintitrar (1: 160)

utesluter allvarliga former av difteri

26. I närvaro av akut tonsillit med raid på tonsillerna, berusning, feber, kan du anta alla ovanstående, förutom:

A. orofaryngeal difteri

B. angina Simanovsky-Vincent

G. infektiös mononukleos

D. adenovirusinfektion

27. Diagnosen av difteri är fastställd på grundval av alla ovanstående, med undantag för:

A. Baserat på kliniska bevis

B. på basis av parade serumstudier vid RAC

B. Baserat på epidemiologiska data

G. baserat på bakteriologisk undersökning av smuts från drabbade

D. På grundval av bestämning av toxiciteten hos den isolerade stammen av corynebacterium

28. Ange ett felaktigt uttalande om behandling av difteri.

A. Serum är effektivt endast när det administreras under sjukdoms första dagar.

B. I allvarliga fall måste serum administreras även i närvaro av

B. Serumdosen bestäms av svårighetsgraden av sjukdomen.

G. Serumdos beräknas vanligen per 1 kg av patientens massa.

D. med upprepad administrering av höga doser av serum observeras oftare

utveckling av serumsjukdom

1. Amebiasis orsaksmedel hänvisar till:

2. Amebiasis orsaksmedel:

A. existerar i 2 former - cyst och vegetativ luminal

B. vegetativa former är resistenta mot miljön.

B. Parasitisk i tjocktarmen

G. orsakar fibrin-hemoragisk inflammation i tjocktarmen

D. bildar exotoxin

3. Ange felaktigt uttalande angående orsaksmedlet för amebiasis:

A... i miljön bildar cystor

B. cyster innehåller 4 kärnor.

B. vegetativa former parasiterar i tarmarna

G. Luminala former har virulens

D. Luminal bildar aktivt fagocytiska bakterier

4. Källan för infektion för amebiasis är inte:

A. patient med akut amebiasis

B. Patient med kronisk amebiasis

G. Husdjur

5. Ange ett falskt uttalande angående amebiasis:

A. Infektion uppstår som ett resultat av cystor som kommer in i matsmältningssystemet.

B. Patogenens luminala former skadar inte makroorganismen

B. Vävnadsformer av patogenet som detekteras i tarmväggen

G. Vävnadsformer innehåller erytrocyter i matsmältningsvakuolen

D. filariform patogen orsakar extraintestinala lesioner

6. Ange rätt uttalande angående amebiasis:

A. påverkar alla delar av tarmarna

B. Tarmtarmen påverkas

B. i extraktestinalt amebnas påverkar oftast levern.

G. amebiasis distribueras huvudsakligen i länder med tempererat klimat.

D. amebiasis är en zoonotisk infektion

7. För amebias är karakteristisk:

A. Akut start med symtom på allmän förgiftning

B. Närvaron av smärta i den vänstra iliac regionen

B. lokalisering av smärta huvudsakligen i mitten av buken

G. Utseendet på lösa avföring med slem som blöt i blodet

D. återhämtning i 1-2 veckor

8. Den mest karakteristiska morfologiska egenskapen hos amebiasis är:

A. Ulcerös lesion av distal ileum

B. Catarrhal erosiv proctosigmoidit

G. ulcerös lesioner av cecum

D. fibrinös kolit

9. Det mest karakteristiska symptomet i tarmamebiasis är:

A. hög feber, smärta i rätt hypokondrium

B. epigastrisk smärta

G. stol i form av "hallonjelly"

D. avföring i form av "köttslop"

10. För kliniken kännetecknas intestinal amebiasis av allt ovan, med undantag för:

A. gradvis start

B. Kramper i buksmärtor

B. Förhöjda avföring upp till 10-15 gånger per dag

G. Närvaron i avföring från blod och slem

D. hög feber från sjukdoms första dagar

11. Ange den mest sannolika diagnosen.

En patient som är 56 år, en upphandlare av yrke, händer ofta på affärsresor i Centralasien. Klagomål av vanliga avföring med slem och blod, kramper i buksmärta, lågkvalitativ feber. Ill i ca 4 månader. De första två veckorna var stolen halvvätsk, 1-2 gånger om dagen, med slem och återvände sedan till normal. Emellertid en vecka senare blev avföringen frekventare, och blod uppträdde periodiskt i det. Den senaste förvärringen började för 3 dagar sedan. Patientens allmänna tillstånd är tillfredsställande, temperaturen är 37,2 ° C. På palpation av buken finns ömhet hos de blinda och stigande tarmarna. Stolen är grusig, med en blandning av slemklumpar, målade i rosa.

Viral hepatit "E"

Detta är den enda hepatit som i sin tid kallades "varken A eller B-hepatit." Denna underliga term återspeglar den tid då forskare försökte förstå denna sjukdom. Denna hepatit är ganska "ung", eftersom viruset upptäcktes endast under 80-talet av det tjugonde århundradet. Denna sjukdom har samma överföringsmetod som hepatit "A", men hepatit "E" har flera egenskaper som gör det mycket farligare. Låt oss ta en närmare titt på denna sjukdom.

definition

Viral hepatit E (HEV) är en antroponotisk (det vill säga en person är sjuk) sjukdom med en fekal - oral överföringsmekanism, benägen att spridas i form av epidemier. Patogenen hör till gruppen av enterisk hepatit. I de flesta fall är hepatit "E" godartad, men den svåra och ogynnsamma utvecklingen av denna sjukdom förekommer nästan uteslutande hos gravida kvinnor, som utgör gruppen med hög mortalitet.

etiologi

Hepatitviruset innehåller en RNA-molekyl som ett ärftligt material. Viruset är litet, 35 nm i storlek. När viruset dör, dödar antiseptika det också mycket snabbt. I naturen kan den vara i färskt vatten under lång tid och behåller dess virulenta egenskaper. Det upptäcktes av den berömda inhemska virologen M. Balayan 1983, som då arbetade vid Polio-institutet.

Epidemiologi av sjukdomen

Infektionsreservoaren och infektionskällan är enbart mannen. I detta fall kan patienten ha både den icteriska formen av sjukdomen och anicterisk form, vilket är mycket mer ogynnsamt i epidemin. Patienten avger patogener med avföring, det förekommer i sjukdoms tidiga skeden.

Epidemisk signifikans är ingreppet av avföring i vattnet. Sålunda orsakar överföringsvägen till smittspridningen av infektionen och dess flare natur.

I det fallet, om viruset överförs av kontakt - hushåll, leder det till en enda "sporadisk" fall. Det finns inget naturligt motstånd mot viruset, oftast vuxna är sjuka, män är oftare kvinnor och mottagligheten för viruset är hög.

Hepatit E, som alla sjukdomar med en vattenburna epidemi, förekommer oftast i heta länder och regioner, där befolkningens vattentillgång är "naturlig" och oorganiserad. Den naturliga reservoaren för denna sjukdom är Indien (som fortfarande är ledare i antalet fall av kolera), Pakistan, områden i Sydostasien, Indonesien och bakåtländer i Afrika. I Sovjetunionen uppstod foci i Turkmenistan och Kirgizistan.

För förekomsten av denna form av hepatit kännetecknas av säsonglighet, vilket sammanfaller med regnperioden, eller fallen är koncentrerade i höstperioden. Intressant är att andra vattenburna infektioner, till exempel dysenteri, trots den liknande naturen av "utbrott", inte sammanfaller när det gäller förekomst med utbrott av hepatit "E". Detta beror på att det lilla viruset snabbt filtreras genom jorden och in i grundvattnet, och stora bakterier ligger kvar på ytan.

I länder med spridning av hepatit uppstår den största koncentrationen av fall i landsbygdsområden och små bosättningar. Virusets smittsamhet är som regel låg, och i familjen finns det vanligen en som blir sjuk genom vattnet. Andra familjemedlemmar är praktiskt taget inte infekterade, såvida de inte är i kontakt med patientens avföring.

Om vi ​​talar om skyddet efter sjukdomen, kvarstår patienten typspecifik immunitet och högspänning. Detta tyder på att det inte finns några upprepade fall av sjukdomen. Även den kroniska formen av denna hepatit och den långsiktiga latenta virusinfektionen uppträder inte.

patogenes

Utvecklingen av sjukdomen är inte väl förstådd. Detta beror på avsaknaden av stora institutioner och materiell och teknisk bas vid utbrott. Trots detta finns ett antal data som tyder på att den cytopatogena effekten av hepatit E-viruset är starkt uttalad och dess förmåga att orsaka nekros av levervävnaden är hög.

Klinisk bild

Eftersom både hepatit "E" och hepatit "A" tillhör den enteriska gruppen är de kliniska manifestationerna ganska lika. Inkubationsperioden är ganska lång. Oftast börjar en person att skada en månad efter infektion, men det fanns fall av en två månaders inkubationsperiod. Den kortaste inkubationstiden är ca 10 dagar.

Sjukdomen börjar neostro, med "uppbyggnad". Gulsot utvecklas inte omedelbart. Under sjukdomsförloppet finns följande:

• inkubationsperiod (10-60 dagar);
• prodromalperiod (1-10 dagar);
• icteric period (7-21 dagar).

Prodromal period

Under sjukdomsperioden är det inte möjligt för patienten att misstänka hepatit: det finns klagomål om svaghet, slöhet och aptitlöshet. Ibland finns det en låg, subfebril feber. Vissa patienter utvecklar illamående och kräkningar. Därefter flyttas klagomål till levern: obehag och smärta uppträder i rätt hypokondrium. Som regel kan temperaturen stiga till 38 grader efter utseendet, och gulsot uppstår.

Gulsotperiod

Gulsot med hepatit "E" i genomsnitt, varar ca 2 veckor. Förutom de vanliga symptomen, som förtäring av urinen, missfärgning av fekal, isterisk färgning av sclera och hud, är en signifikant ökning i levern karakteristisk. Ibland är avståndet från costalbågen 4-7 cm.

Ett kännetecken hos hepatit "E" är det faktum att när gulsot dyker upp förbättras inte patientens tillstånd alls, som är fallet med hepatit "A". Patienten fortsätter att känna sig dålig, alla tecken på cytolys är närvarande i blodet, transaminasaktiviteten är hög (ALT, AST), bilirubin är förhöjt. Ibland är patienten orolig för kliande hud.

Den andra egenskapen som särskiljer denna typ av hepatit är den höga förekomsten av svåra former. Hos vuxna finns det en fulminant fulminant kurs av hepatit "E", som slutar i dödsfall på grund av en mycket snabb ökning av leverinsufficiens och hepatisk encefalopati.

Också en viktig skillnad i svåra former är förekomsten av hemolytiskt syndrom - det finns en massiv nedbrytning av röda blodkroppar i blodet med utvecklingen av hemoglobinuri, vilket leder till akut njursvikt. Hemorragiskt syndrom utvecklas. Som en följd uppstår massiva livmoder-, tarm- och mageblödningar, vilket också kan vara orsak till döden.

Trots förekomsten av svåra former är fortfarande de flesta fall en mild och måttlig sjukdom. Återhämtningsperioden varar i genomsnitt 1-2 månader. I sällsynta fall finns en långvarig kurs, men då återhämtar sig, eftersom inga kroniska former av denna hepatit har identifierats.

Allmän dödlighet under utbrott är 1-6% av alla fall. Dödligheten i gruppen av gravida kvinnor, särskilt de som blev sjuka under tredje trimestern, och i allmänhet under andra hälften av graviditeten, är mycket högre.

Egenskaper av kursen hos gravida kvinnor

Som nämnts ovan är det för denna hepatit att en selektiv tung kurs i gravida kvinnor är karakteristisk under andra hälften av graviditeten. Eftersom sjukdomen strömmar länge, 3 månader eller mer, kan barnlossning under denna tid förekomma. Det ligger strax före födseln, eller omedelbart efter födseln, att en allvarlig försämring av patientens hälsotillstånd uppstår.

Oftast förekommer fosterdöd. Ofta börjar den snabba utvecklingen av akut leversvikt, utvecklar snabbt symptom på hepatisk encefalopati och faller i koma. Coma blir djupt, det finns tecken på hemorragisk syndrom. I händelse av att barnlossning inträffar, åtföljs de av omfattande blodförlust. Förekomsten av hemolys och hemoglobinuri leder till uppkomsten av akut njurinsufficiens vilket försvårar sjukdomen som redan är extremt svår sjukdom.

I det fallet (lyckligtvis är detta sällsynt), om hepatit "E" uppträder, mot bakgrund av kronisk hepatit "B", når dödligheten 80%.

diagnostik

Det finns speciella komplex som gör att du kan upprätta en diagnos med hjälp av ELISA. Antikroppar mot hepatit "E" -klass "M" cirkulerar i blodet från 2 till 24 veckor efter det att klagomål har inträffat, och IgG förekommer också vid denna tidpunkt, men titeren faller inte mer än 2 år senare och ibland även för en längre tid tid (6-8 år) och mer. Testets känslighet för omedelbara antikroppar - 93%.

Dessutom är följande anamnesiska data av stor diagnostisk betydelse:

• nämnandet av vattenvägsförorening
• besök i heta länder som är endemiska för hepatit "E";
• ingen förbättring i början av gulsot.

behandling

Eftersom denna hepatit är smittsam behandlas patienter i ett infektionssjukhus, i en boxad enhet eller i en tarminfektion. Vid en gravid kvinnas sjukdom bör sjukhusvård utföras i avdelningen med möjlighet att genomföra en gynekologisk operation.

De allmänna principerna för behandling av hepatit är desamma som vid behandling av hepatit "A".

Patienten är: utnämning av dietnummer 5 och vid förekomst av gulsot - № 5 "a";

• avgiftning betyder: infusionsterapi;
• utnämning av oral avgiftning kelatorer;
• medicinsk och skyddande regim;
• symptomatisk behandling: antispasmodiska, koleretiska läkemedel;
• åtgärder som syftar till att förebygga komplikationer: vaskulära preparat, proteashämmare ordineras, kalium- och magnesiumpreparat administreras.

I allvarliga fall är patienterna på sjukhus i intensivvården och intensivvård av ett sjukhus med infektionssjukdomar. Vid utvecklingen av hemorragisk syndrom genomförs plasmafransfusioner såväl som trombocytmassa. Syrebehandling, anti-encefalopati, extrakorporeala avgiftningsmetoder visas.

De gravida kvinnor som är sjuka kräver särskild uppmärksamhet. Deras ledning ska vara gemensam: en specialist för läkare - infektionssjukdomar och en gynekolog. Huvuduppgiften är en tidig identifiering av tecken på hotad abort. En förlossningsförmåga kan krävas omedelbart om du ökar livmoderns ton, utseendet på buksmärta, blödning.

Det är viktigt att veta att fallet med hepatit "E" hos gravida kvinnor inte är en indikation på abort. De försöker att förkorta födelsetiden så mycket som möjligt och så mycket som möjligt bedöva dem.

förebyggande

Särskilda metoder för förebyggande (vacciner) har ännu inte släppts, även om de genomgår kliniska prövningar. Huvudtyperna av profylaxer är att hygien- och hygienregler följs, övergången till användning av råvatten och badning i reservoarer i heta länder (möjligheten att svälja vatten). Tvätta grönsakerna noggrant och värma dem om möjligt.