Leverfunktionstester

1. Kolhydratutbyte. Glykogen syntetiseras i levern. Med dess nederlag minskar mängden glykogen, men det är möjligt att uppskatta glykogenhalten i levern endast med en biopsi och ytterligare histokemisk undersökning. Självklart används detta inte i kliniken. Det är också omöjligt att bedöma graden av leverskador i form av blodglukos, eftersom denna indikator beror mer på pankreas tillstånd. För diagnostiska ändamål, använd ett test med en galaktosbelastning: en patient på morgonen i tom mage får dricka 40 gram galaktos i 200 ml vatten. Eftersom detta kolhydrat endast kan användas av levern, när det är skadat, kommer galaktos utsöndras i urinen. Normalt i urinen samlad om 4 timmar, bör mängden galaktos inte överskrida 3 gram. Samtidigt, 1 timme efter att ha tagit galaktos, stiger sockerhalten i blodet med 50% från de ursprungliga siffrorna (1,5 gånger) och efter 2 timmar normaliseras nivån. Med nederlag i levern parenchyma kommer normalisering av blodsocker inte.

2. Proteinbyte. I levern syntetiseras allt albumin och ibland blodglobuliner, många proteinfaktorer i blodkoagulationssystemet, transaminering, deaminering och transaminering av aminosyror, urea syntetiseras från ammoniak etc. Vid skador på en lever observeras dysproteinemi fenomenen. Detta detekteras genom proteinlandningsprover: sublimat, tymol, Veltmans test. Proverna baseras på det faktum att med en ökning av mängden globuliner minskar kolloidal stabilitet hos plasmaproteiner och när elektrolyter läggs till i plasma faller utfallet ut. Normalt är det sublimatiska provet 1,8-2,2 ml, tymol - från 0 till 4 enheter (det speglar en ökning av beta-lipoproteiner och är förhöjd i akut hepatit). Dessutom, om levern skadas, minskar albumins innehåll, albumin-globulinkoefficienten minskar (normalt 1,2-2,0), protrombininnehållet (normalt 0,8-1,1). Genom elektrofores är det möjligt att noggrant studera blodets proteinspektrum (proteinfraktioner av globuliner).

3. Lipidutbyte. Fosfolipider, kolesterol, kolesterolestrar, lipoproteiner syntetiseras i levern. Om levern är skadad, minskar kolesterolförestringshastigheten (normalt 0,6-0,7). Det återspeglar förhållandet mellan mängden kolesterolestrar och dess totala blodinnehåll. För mycket allvarliga skador observeras också hypokolesterolemi (normen är 3,9-5,2 mmol / l).

4. Neutraliserande funktion av levern. Neutralisering av olika ämnen förekommer i levern. I klinisk praxis används ett prov av Kvika-Pytel (ett prov med natriumbensoesyra) för att utvärdera leverns neutraliserande funktion. Patienten ges på en tom mage om morgonen för att dricka 4 gram natriumbenzoat, som i levern kombineras med aminosyra glycin och bildar hippursyra. Normalt bör i 4 timmar minst 3-3,5 gram hippursyra (70-75% natriumbenzoat) frisättas i urinen.

5. Excretory funktion. Det uppskattas genom bromsulfaleinfördelning, nedbrytning med grönt indocyan eller bilirubin. Vid genomförande av ett bromsulfaleintest administreras bromsulfalein intravenöst med en hastighet av 5 mg / kg kroppsvikt. Efter 3 minuter tar du den första delen av blodet (denna indikator är tagen som 100%) och efter 45 minuter - den andra. I blodet efter 45 minuter bör inte vara mer än 5% av den ursprungliga koncentrationen av bromsulfalein.

6. Bestämning av enzymaktivitet. Med leverskada ökar aktiviteten hos blodenzymer. Asparaginsyra ökad aktivitet (AST) och alanintransaminas (ALT), laktatdehydrogenas (särskilt 5:e enzymfraktion), gamma-glutamyltranspeptidas, sorbitol, ornitinkarbomoiltransferazy. Om AST och ALT inte är organspecifika enzymer är ornitinkarboyltransferas ett organspecifikt enzym, som endast finns i levern. Med obstruktiv gulsot ökar alkalisk fosfatasaktivitet. Detta enzym återspeglar kolestas syndrom. Om alla ovanstående enzymer ökar i leverskador och reflekterar hepatocytcytolys-syndrom, minskar därmed aktiviteten av pseudokolinesteras vid allvarlig leverskada.

7. Pigmentbyte. Hos friska människor från hemoglobin som frigörs från erytrocyter i deras hemolys i det retikulo-endoteliala systemet (huvudsakligen mjälte) bildad holeglobin (verdoglobin) som när den separerade globin och järnfrigör biliverdin, återhämtar dehydrogenaser i fri (okonjugerad, indirekt) bilirubin. Denna bilirubin, som går in i blodomloppet, binds till albumin och går in i levern, där den frigörs från proteinet och fångas av hepatocyterna, där den kombineras med hyaluronsyra och andra syror. Bildade mono- och diglukuronid bilirubin (direkt bilirubin), som, i egenskap av i tarmen, är enzymatiskt omvandlas till sterkobilinogena (urobilinogen), senare passerar in stercobilin som definierar brun färg av avföring och urobilin ge urin mörkbrun färg liknar färgen på öl. Normalt går urobilinogen inte in i urinen, men absorberas i tarmen, återvänder till levern med blodflödet, där det återställs igen till bilirubin.

Normalt innehåller blodplasma 8,55-20,52 μmol / l totalt bilirubin, inkl. innehållet av direkt bilirubin är inte mer än 2,55 μmol / l.

8. Utbytet av spårämnen. Vid akut hepatit kan blodseriens järnhalt öka, och i obstruktiv gulsot - koppar.

Grundläggande leverfunktionstester

De huvudsakliga funktionella leverprovningarna utförs för att fastställa tillståndet i leverparenchymen. Dessa är biokemiska studier baserade på bestämning av olika ämnen i urinen och i blodet.

Studien av pigmentmetabolism.

År 1918 föreslog Himans van den Berg en kvalitativ bestämning av serum bilirubin. Bilirubininnehållet i serum påverkas av: 1) hemolysintensitet, eftersom bilirubin är en produkt av hemoglobinbiotransformation, 2) tillståndet av bilirubin, leverens excretionsfunktion, faktiskt hepatocyternas gallfunktion, 3) gallretillflödet längs gallröret eller leverfunktionen i gallret.

När Ehrlich diazoreaktivt tillsätts till serum ger bilirubin en färgreaktion antingen omedelbart (direktreaktion) eller efter tillsats av spitra (indirekt reaktion). Beroende på lösningens färgintensitet utförs inte bara kvalitativ men även kvantitativ bestämning av bilirubin och dess fraktioner. Glukuronid bilubin, eller bilirubin bunden till glukuronsyra med hepatocyt, går in i en direkt reaktion. Den indirekta reaktionen involverar bilirubin är ej kopplad, ej passerad i hepatocytkonjugeringsprocessen.

Nivån av totalt bilirubin hos en frisk person i serum är 8,5 - 20, 5 μmol / l; bunden bilirubin (i direktreaktion) - 0 - 5,1 μmol / 1; obundet bilirubin (i indirekt reaktion) - upp till 16,6 μmol / l. Hos en frisk person är förhållandet mellan bunden och obundet bilirubin i genomsnitt 1: 3.

Vid hemolys ökar innehållet av obundet bilirubin när hepatocyterna helt enkelt inte har tid att konjugera bilirubin, i blodet, enligt en indirekt reaktion.

I obstruktiv gulsot, när utflödet av gall från hepatocyter störs, ökar blodet, enligt en direktreaktion, innehållet i konjugerad (bunden i hepatocyt med glukuronsyra) bilirubin.

I många leversjukdomar, när det bindande bilirubinet bryts, och hepatocytens excretionsfunktioner är närvarande, ökar antalet båda fraktioner av bilirubin i blodet.

Det bundna bilirubinet utsöndras med gall i tarmen och omvandlas till starkobilin. Sterobilin absorberas i blodet och genom portvenen kommer in i levern, där den är försenad. Vid leverdysfunktion behålls urobilin inte i levern utan går in i blodet och utsöndras i urinen, kallad urobilin. Följaktligen kan det tunna funktionella tillståndet av hepatocyter utvärderas med nivån av urobilin i urinen.

Bestämning av leverns avgiftning (avgiftning). Denna leverfunktion bedöms vanligen med hjälp av Quick-testet för hippurinsyrasyntes. I detta test administreras natriumbenzoat intravenöst till patienten, från vilken hippursyra syntetiseras i levern, och sedan bestäms dess mängd i urinen. Med nederlag av hepatocyter reduceras syntesen av hippursyra till 20 - 10% av förfallna.

Utvärdering av tillståndet för kolhydratmetabolism i levern. Kolhydratmetabolismens tillstånd bestäms av nivån av glukos och sialinsyror i blodserumet. Hos en frisk person är glukosnivån i hel kapillärblod 3,88 - 5,55 mmol / l eller i plasma - 4,22 - 6,11 mmol / l. Sialinsyrans nivå i blodserum hos en frisk person är 2-2, 33 mmol / 1. Med nederlag av hepatocyter ökar nivån av sialinsyror markant, och när en sjuk glukoslösning injiceras i blodet, återgår nivån till normal.

Bedömning av tillståndet för proteinmetabolism. Eftersom levern utför en proteinsyntesiseringsfunktion bedöms hepatocyternas funktionella status av mängden totalt protein och dess fraktioner i blodserumet. Hos en frisk person är nivån av protein i blodserum 70-90 g / l. Med elektrofores på en acetat-cellulosafilm är albumin 56,5 - 66,5% och globuliner - 33,5 - 43,5%. Globulinfraktioner: a₁-globuliner - 2,5 - 5%, a₂-globuliner - 5,1 - 9,2%, p-globuliner - 8,1 - 12,2%, y-globuliner - 12,8 - 19%.

Hypoproteinemi observeras i levercirrhose och hyperproteinemi vid lever i levernation efter nekrotisk lever.

Att karakterisera läget för proteinfunktionen i levern, så kallad. sedimenttest. Utför sublimat och tymolprover.

Basen för sublimatprovet är utfällningen av serumproteiner med en lösning av kvicksilverklorid. Den erhållna data utvärderas i ml kvicksilverkloridlösning som erfordras för att molna lösningen. Normala provvärden är: 1,6-2,2 ml.

Thymol-testet är baserat på turbiditet i blodserum med elektrofotometrisk metod. Resultaten utvärderas i ljusabsorptionsenheter och är normalt 0-5 enheter.

Resultaten av sedimentära tester ökar med levercirros och hepatit.

Bedömning av lipidmetabolism. Eftersom levern spelar en viktig roll i lipidernas metabolism och syntes, bestämmer dess sjukdomar serumnivåerna av de totala lipiderna (normalt 4-8 g / l), totalt kolesterol (mindre än 5,2 mmol / l) samt nivåer av kolesterolfraktioner, lipoproteiner, triglycerider, fettsyror, beräkna koefficienten för aterogenicitet.

Utvärdering av aktiviteten av leverenzym. Det är känt att hepatocyter innehåller ett antal organspecifika enzymer: AlAT, aldolas, alkaliskt fosfatas, laktatdehydrogenas.

Normalt är aktiviteten av AlAT, bestämd med metoden Reitman-Frenkel, 0,1 - 0,68 μmol / h / 1. Aktiviteten av aldolas i serumet är 6-8 ml. Aktiviteten av laktat dehydrogenas i serum är normalt upp till 460 IE. Ökningen i aktiviteten hos dessa enzymer ökar med skada eller sönderfall av hepatocyten, vilket ökar dess membrans permeabilitet.

I en frisk man är alkalisk fosfatasaktivitet 0,9 - 2,3 2,3kat / l, och i en frisk kvinna är 0,7 - 6,3 katt / l. Förbättring av enzymaktivitet sker med obstruktiv gulsot, levercirrhose i levern.

Bestämning av indikatorer för vatten-salt och mineralmetabolism. För att bedöma hepatocytens nedsatta funktion bestäms vanligen natrium, kalium, kalcium, järn och koppar. Nivån av serumjärn i bestämningen med metoden FereneS hos kvinnor är 9-29 μmol / l, hos män är det 10-30 μmol / l. Hos patienter med akut hepatit och aktiv levercirros uppstår en minskning av serumjärnnivåerna med en ökning av serumkopernivån.

Leverprov: avkodningsanalys och normer

Modern diagnostik kan fungera underverk, men när det gäller leversjukdomar, visar det sig att en verkligt pålitlig metod för att bedöma dess tillstånd och nivå av enzymer inte existerar. Och då måste läkare tillgripa leverprov, med tanke på vilka resultat vi kan, i varierande grad, tala om att bekräfta den avsedda diagnosen. Dessutom tar avkodningen av sådana analyser inte mycket tid och är en av metoderna för snabb diagnos.

Vad är leverprov?

Leverfunktionstester är ett omfattande blodprov som kan upptäcka eller bekräfta lever- och gallvägarna baserat på koncentrationen av blodkomponenter som tas. Resultaten av leverprov utvärderas, särskilt följande indikatorer:

• ALT (alaninaminotransferas);
• AST (aspartataminotransferas);
• indikatorer för GTT (gamma-glutamyltransferas);
• bilirubin;
• totalt protein (särskilt albumin studeras);
• Alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas).

Som en ytterligare undersökning kan blodprovtagning för ett Timol-prov föreskrivas.

I vilka fall tilldelas leverprov?

Naturligtvis är leverprover inte tilldelade varje patient som klagar på buksmärtor. Följaktligen finns det särskilda indikationer för utnämningen, nämligen:

• kronisk leversjukdom;
• alkoholism under lång tid;
• nyligen transfusioner av blod och dess komponenter;
• misstänkt viral, autoimmun, läkemedel, giftig eller allergisk hepatit;
• misstänkt levercirros;
• diabetes mellitus;
• endokrina sjukdomar;
• fetma;
• Synliga leverförändringar på ultraljud
• och om ett preliminärt blodprov presenterade låg ALT och AST;
• högt järn;
• höga nivåer av gammaglobulin;
• minskad prestanda av ceruloplasmin eller sköldkörtelstimulerande hormon.

Hur förbereder man sig för analysen?

Genom att ta ett blodprov för leverfunktionstester måste du förbereda i förväg, det är nödvändigt att få pålitliga resultat. Avslutar förberedelserna vid genomförandet av följande åtgärder:

• två dagar före analysen, vägra fet mat
• konsumera inte alkoholhaltiga drycker;
• undvik fysisk ansträngning och stress
• drick inte kaffe och svart te innan analysen, inte övermål
• sluta röka på analysdagen
• Använd endast läkemedel som föreskrivs av läkaren.

Särskilt påverka felaktigheten i det resultat som tagits:

• antibiotiska medel;
• antidepressiva medel;
• hormonella orala preventivmedel
• aspirin;
• paracetamol;
• kemoterapi läkemedel;
• fenytoin;
• och påverkar även barbiturats prestanda.

Testet för leverfunktionstester måste ges på tom mage, på morgonen kan du bara dricka vatten och sedan i en mängd som är begränsad i ett par sippor. En vecka före analysen vid leversjukdomar är det inte lämpligt att utföra tubage.

Hur tas blod för analys?

För analys av leverprover behöver venös blod. Endast 5 ml är tillräckligt för ett prov.

När du tar blod, appliceras en turnering på armen under mycket kort tid, eftersom långvarig klämning kan orsaka falska avläsningar.

Blodet transporteras till laboratoriet i en mörk behållare så att bilirubin inte bryts ner under ljusets inverkan.

Avkodningsresultat

Fullständigt dechiffrera resultatet av analysen kan bara professionell diagnostiker, så du borde ge honom den här lektionen. Men för att lugna dig ner innan du går till doktorn kan du förlita dig på följande data om analysens komponenter. Så leverförsök: normen.

ALT (alaninaminotransferas)

ALT är ett leverenzym, en liten mängd som finns i blodet. Ökad 50 eller flera gånger indikerar nivån av ALT en eventuell leverskada: närvaron av hepatit B-virus i blodet eller destruktiva processer i levercellerna på grund av cirros. Antalet ALT-indikatorer för män är 50 enheter / l, och för kvinnor - 35 enheter / l.

AST (aspartataminotransferas)

AST är också ett enzym i levern och släpps på liknande sätt i små mängder i blodet. AST är oskiljaktigt från ALT och ingår i leverfunktionstester. Avkodningen av de normala AST-värdena för män bör inte överstiga 41 U / l, normen för kvinnor är 31 U / l. För att bestämma arten av sjukdomen är inte ALT- och AST-värdena ensamma, en mer fullständig bild av sjukdomen kan erhållas genom att beräkna förhållandet mellan indikatorer, som kallas De Rytis-koefficienten. Normalt bör resultatet av enkla matematiska åtgärder inte överstiga 1. Den ökade koefficienten från normen indikerar en sjukdom i hjärtmuskeln och ett närliggande infarkt och en minskning av leverskador och destruktiva processer i dess vävnader.

GTT (gamma-glutamyltransferas)

GTT är ett enzym som du kan prata om hepatit, alkoholism, som påverkar leverceller eller kolestas.

Graden av gamma-glutamyltransferas för män ligger i intervallet från 2 till 55 enheter per liter blod, och för kvinnor är frekvensen från 4 till 38 enheter.

bilirubin

Bilirubin är en färgkomponent av gallan, som bildas som ett resultat av nedbrytningen av röda blodkroppar. Ökat bilirubin uttrycks i färgning i gult ögonsklera av ögon och hud.

Blod bilirubin norm är koncentrationen från 5 till 21 μmol / l, varav 3,4 μmol / l är det normala värdet av direkt bilirubin och från 3,4 till 18,5 μmol / l är det indirekta värdet.

Totalt protein och albumin

Totalt protein är en sammanfattning av koncentrationen av globuliner och albumin i blodet, mätt i gram per liter. Normalt är det totala proteinet hos vuxna män från 22 till 34 år gammal från 82 till 85 gram per liter. För kvinnor av samma ålder passar det totala proteinet i normalvärdet från 75 till 79 gram.

Albumin är ett transportprotein indirekt inblandat i produktion av bilirubin. Normens innehåll - från 38 till 48 g per liter. Sjukdomar bevisas av en minskning i dess nivå, och en ökning indikerar en otillräcklig mängd vätska i kroppen, som härrör från värme eller diarré.

Alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas)

Alkaliskt fosfatas är ett enzym som fungerar som en transportenhet för fosfor. Det normala värdet av alkaliskt fosfatas i blodanalysen är från 30 till 120 enheter / l. Nivån på enzymet ökar, inte bara under sjukdom, utan även under graviditet och senare klimakteriet.

Thymol-test

Tymolprovet tas också för att utvärdera leverans funktionalitet och övergripande hälsa.

Detta är en av de typer av biokemisk analys av blod som gör det möjligt att bestämma nivån av proteiner och att producera med dem en karakteristisk manipulation, vars essens ligger i avsättningen av valda proteiner. Serumets turbiditet som ett resultat av studien indikerar ett positivt resultat.

Ett positivt resultat indikerar en leversjukdom, speciellt det ofta positiva Thymol-testet uppträder när:

• hepatit av olika etiologi
• fett hepatos i levern
• levercirros;
• maligna och godartade formationer i organs vävnader
• njurinflammation
• artrit;
• enterit eller pankreatit
• ohälsosam diet;
• hormonella orala preventivmedel och steroider.

Endast den behandlande läkaren kommer att kunna dechifiera Thymol-testresultatet, men tidigare är det värt att komma ihåg att analysresultatet är ett negativt märke, vars beteckning inte är mer än 5 enheter.

Sjukdomar som påverkar resultatet av leverprov

Så som redan nämnts är ökningen eller minskningen av antalet komponenter i blodet beroende på sjukdom. Låt oss överväga vilka sjukdomar som orsakar förändringar i titrarna av analysresultaten, och vilka av dem kan bekräfta leverprov.

ALT och AST

Nivån av ALT och AST i titrarna av komplex analys av leverprover ökar när destruktiva processer uppträder i kroppen med leversjukdomar, nämligen som resultat av:

• akut viral eller toxisk hepatit (giftigt innefattar både alkohol och hepatit, som utvecklats till följd av medicinering);
• leverkreft eller organmetastas;
• hepatit som har blivit kronisk;
• levercirros;
• akut leverfel
• mononukleos.

Även halten av ALT- och AST-enzymer ökar på grund av destruktiva processer, skador av varierande svårighetsgrad hos andra organ eller operationer på dem. Följande stater är särskilt framträdande:

• myokardinfarkt, där värdet av AST är större än ALT;
• destruktiva processer i muskelvävnad;
• stroke.

En ökning av gamma-glutamyltransferas detekteras på grund av skador på levercellerna, såväl som gallbladdervävnad och gallkanaler. I synnerhet är orsaken till GGT-tillväxten följande:

• akut hepatit av alla kända tecken;
• aktiv gallsten sjukdom;
• levercancer eller organs metastaser.

Förutom de processer som förekommer i leversjukdomar växer GGT på grund av sjukdomar hos andra organ, särskilt på grund av:

• diabetes;
• onkologi i bukspottkörteln;
• enterit eller pankreatit.

Inte mindre än andra orsaker till en ökning av GGT påverkar alkoholism och felaktig dosering av droger, vilket framkallar förgiftning.

bilirubin

Den gula "färgen" av kroppen ökar koncentrationen i fall där levercellerna inte kan passera bilirubin i gallkanalerna. Detta händer i följande sjukdomar:

• vid akut eller kronisk hepatit;
• med ackumulering av toxiner på grund av förgiftning med gifter, nitrater, alkoholer, droger;
• i fall av levercirros
• utseende av metastaser i levern;
• eller i fallet med levercancer.

Inte mindre ofta förekommer hyperbilirubinemi under ett biokemiskt blodprov som en följd av hjärtsvikt eller gallstasis i gallkanalerna, när tillbakadragandet av bilirubin i tarmarna saktar ner eller till och med blir nästan osynligt. Orsaken till detta tillstånd anses vara gallstenssjukdom och en malign tumör i bukspottkörteln.

Bilirubin ökar också stadigt på grund av bildandet av en tillräckligt stor mängd av den indirekta komponenten av det totala antalet pigment och den massiva destruktionen av röda blodkroppar. Dessa tillstånd manifesteras av:

• gulsot hos nyfödda;
• medfödda metaboliska patologier (särskilt lipidmetabolism);
• liksom hemolytisk anemi.

albumin

Direkt påverka koncentrationen och volymen av blod i kroppen, reducerar eller minskar Albumin blodet av flera orsaker:

1. Levercellernas oförmåga att producera proteinsyntes (Albumin) på grund av följande sjukdomar:

• levercirros;
• kronisk viral hepatit.

1. Överdriven blodtäthet (när volymen av albumin växer), som uppstår på grund av:

• uttorkning, otillräcklig mängd vätska i kroppen;
• tar steroid läkemedel.

1. Brist på aminosyror på grund av felaktig, oregelbunden näring, störningar i matsårets struktur och funktion, eller oförmåga att absorbera aminosyror på grund av Crohns sjukdom.
2. Överdriven blodvätska (när volymen av albumin faller), som härrör från överhydrering eller absorption av stora mängder vätska.
3. Läckage (i bokstavlig mening) av albumin från plasma i kroppsvävnaden på grund av skador, brännskador eller långsiktiga operationer.
4. Evakuering av protein i urinen på grund av njursjukdom (njursvikt, nefrotiskt syndrom) eller nefropati hos gravida kvinnor.

Tillväxten av alkaliskt fosfatas noteras även vid destruktion av leverceller eller vid brott mot vävnadsstrukturen under sjukdomar i gallblåsan och gallröret. Speciellt indikatorerna påverkas av:

• akut viral eller giftig (orsakad av giftiga ämnen förgiftning) hepatit;
• kronisk aktiv utveckling av viral hepatit
• kolelithiasis, blockering av beräkningskanaler;
• levercirros;
• viral mononukleos;
• leverens onkologi eller metastaser i det på grund av tumör hos ett annat organ.

Förändringar i strukturen hos andra organ gör sig också kända. I synnerhet kan man, enligt resultaten av den biokemiska analysen av blod, tala om förstörelse eller skada på benvävnad:

• fraktur eller imponerande benfrakturer;
• tumörer i (på) benvävnad eller inflammatoriska processer;
• hyperparatyroidism;
• man kan också anta Pagets sjukdom;
• metastaser från onkologiska organ i benen.

Inte mindre än de andra orsakerna ökar nivån av alkalisk fosfor diffus giftig goiter.

FUNKTIONELLA LIVSTESTER

Levern spelar en av huvudrollerna i matsmältning och andra typer av metabolism, som uppfyller över 500 metaboliska funktioner. Laboratorietester (biokemiska studier) utförs för att identifiera och utvärdera graden av försämring av leverns funktionella tillstånd. Det bör understrykas att levern har stor funktionalitet, och bevarandet av 20% av levern parenchyma stöder sin funktion. De flesta leverfunktionstesterna är inte strikt specifika för den och ger inte en noggrann diagnos, men resultaten kan användas för att få en slutsats om organets funktionstillstånd, för att bekräfta leverens skada, samt att bedöma dess svårighetsgrad. Genomförande av dessa prov är ett obligatoriskt steg i studien av patienter med leversjukdom.

I. Pigmentbyte.

En av leverns viktigaste funktioner är dess deltagande i pigmentmetabolismen. Bilirubinmetabolism i levern beror på hepatocytens tre huvudfunktioner: 1. Fångning av bilirubin från blodet med hepatocyter; 2. bindning av bilirubin till en eller två glukuronsyramolekyler och 3. isolering av det resulterande konjugerade bilirubinet (bilirubingglukuronid) från hepatocyt till biliärkapillären.

En reflektion av leverns pigmentfunktion är innehållet i serum av bilirubin och dess fraktioner, urobilin och bilirubin i urinen, stercobilin i avföringen. Definitionen av störningar av pigmentmetabolism ger å ena sidan en funktion av hepatocyternas funktionella tillstånd, och å andra sidan bidrar det till att skilja olika typer av gulsot.

De flesta av bilirubin i blodet (cirka 85%) är bildade från gamla röda blodkroppar som genomgår fysiologisk hemolys i retikuloendotelialsystemet (RES), resten (mindre) del av den uppträder när andra heme substanser (cytokromer etc.) förstörs. som ett resultat produceras cirka 300-350 mg bilirubin i kroppen per dag. Bilirubin bildat från det frisatta himmet kallas fria (okonjugerade, indirekta). Det är inte lösligt i vatten, men fettlösligt, är en giftig produkt, speciellt för hjärnan.

Bilirubin binder snabbt och fast mot serumalbumin och cirkulerar i blodet utan att utsöndras i urinen. Han bestämmer i stor utsträckning den gula färgen på plasman.

En gång i blodomloppet till levern frigörs icke-konjugerad bilirubin på hepatocytmembranet från association med albumin. Under 18 minuter kan levern ta bort upp till 50% okonjugerat bilirubin från plasma. Albumin återgår in i blodomloppet och bilirubin fångas av levercellen, inom vilken den transporteras med Y-protein (ligandin) och Z-protein till endoplasmatisk retikulum, där det under påverkan av enzymet uridindifosfosplugluuronyltransferas (UDP-glukuronyltransferas) förbinder sig med glukuronyltransferaset och glukuron-transduras.

Konjugerad bilirubin (direkt, bunden) bildas - en mindre giftig och vattenlöslig förening, som är viktig för dess penetration (genom hepatocytmembranet) i gallkapillärerna genom utsöndring.

Under normala förhållanden sker transporten av bilirubin genom hepatocyten endast i en riktning - från blodomloppet till gallkapillären. Endast en liten del av det när man använder ATP-energi transporteras till blodet, där det kan vara upp till 25% av det totala. Om hepatocyten är skadad (nekros) eller en obstruktion mot gallgången (vid gallkanalerna eller under) är konjugerad bilirubinregering möjlig, dess rörelse i motsatt riktning - in i blodkapillären.

Den bilirubin som utsöndras av gallutskiljningsvägarna kommer in i tunntarmen, där den, under inflytande av mikrober, återställs till urobilinogen, och när den går in i tjocktarmen återställs den till stercobilinogen. En del av urobilinogen absorberas i tarmen och går in i levern genom portalvenen. En hälsosam lever fångar helt och oxiderar den till dipyrrol. Med leverns nederlag kan man inte utföra denna funktion, urobilinogen går in i blodet och utsöndras i urinen som urobilin. Urobilinuri är ett mycket subtilt och tidigt tecken på funktionellt leversvikt.

Huvuddelen av stercobilinogen i rektum och i ljuset blir starkobilin vilket ger avföring sin normala färg. Per dag med avföring utsöndras 10-250 mg stercobilin. En liten del (cirka 1%) stercobiogenogen genom systemet av hemorrhoida ådror går in i den nedre vena cavaen, kringgår levern och utsöndras av njurarna. Normal urin innehåller alltid spår av stercobilinogen.

Kvantitativ reaktion vid bestämning av bilirubin utförs enligt metoden för Endrashyk. Principen för metoden: okonjugerat (indirekt) bilirubin i närvaro av koffeinreagens, vilket ökar lösligheten, förvärvar förmågan att reagera med Ehrlich diazoreaktiv. Konjugerad (rak) bilirubin ger en rosa färg utan koffeinreagens. I den första delen av serum bestäms den totala bilirubinhalten, i den andra delen bestäms det bundna pigmentet. Okonjugerat bilirubin bestäms genom subtraktion av den konjugerade från totalvärdet.

Normalt är den totala bilirubinen i blodet enligt Endrashik-metoden 8,5-20,5 μmol / l, konjugerad upp till 25% av den totala (0,86-5,1 μmol / l), okonjugerad mer än 75% (1,7-17, 11 | imol / 1).

Normal urin innehåller inte bilirubin. Ökad urin bilirubin utsöndring, där de vanliga bilirubinproverna av hög kvalitet blir positiva, uppträder när koncentrationen av konjugerad bilirubin i blodet ökar. De flesta kvalitativa metoderna för bestämning av bilirubin är baserade på omvandlingen till grön biliverdin under verkan av oxidationsmedel. Ett av proven är Rosina. Samtidigt läggs på 4-5 mm urin i ett smalt rör, lägger du på Lugol-lösningen eller 1% jodlösning ovanpå. I det positiva fallet uppträder en grön ring vid gränssnittet mellan vätskorna.

Eftersom de genomförda kvalitativa reaktionerna inte tillåter differentiering av stercobilin och urobilin i urinen, förenas de under namnet urobilin kroppar (urobilinoider). Utsöndring av urobilinoider med urin i stora mängder kallas urobilinuri. Innehållet av urobilinoider i urinen beror på den ökade bildningen av dem i tarmen, såväl som vid nedsatt avlägsnande av blod från levercellen när det är skadat. För att identifiera urobilinoider används metoderna för Neubauer, Bogomolov, Florans. Så med den senare tas 8-10 ml urin + 5-7 droppar outspädd svavelsyra + 3,0-5,0 ml eter in i röret, skakas för att extrahera urobilin. I ett annat provrör (smalt, smalt) späd försiktigt saltsyran med en annan pipett och pipett på väggen med en eterutdragare från det första röret. I närvaro av urobilin uppträder en rosa ring på gränsen till två vätskor.

För bestämning av stercobilin i avföring används ett Schmidt-test (ett provrör med positiv reaktion på stercobilin beredes i förväg). När provet utförs, är supernatantlösningen av sublimatet färgad rosa. Med en minskning av gallens ingrepp i tarmen minskar innehållet i stercobilin.

Ökad bilirubin i blodet (hyperbilirubinemi) kallas gulsot. Namnet beror på att ackumuleringen av bilirubin i huden, slemhinnorna och sklerorna leder till att de färgas i gult.

I enlighet med mekanismerna för överträdelse av metabolism av bilirubinutsläpp

1.suprarenala (prehepatisk, hemolytisk) gulsot;

2.hepatocellulär (hepatocellulär, parenkymal) gulsot;

3.subhepatiska (posthepatisk, obstruktiv, mekanisk, kolestatisk) gulsot.

Hemolytisk gulsot på grund av bildning av ett stort antal av indirekt bilirubin från erytrocyter i den överdrivna deras förstörelse i RES-celler (mjälte, benmärg, lever), utvecklar resulte hemolytisk anemi. Hemolys uppstår på grund av den låga resistansen hos erytrocyter (primär hemolytisk gulsot) eller deras hemolys på grund av ineffektiv erytropoes (med megaloblastisk och bly anemi) såväl som för stora blödningar, i omfattande myokardial lunga, malaria, under verkan av hemolytiska gifter ( sekundär hemolytisk gulsot). Immunhemolytisk anemi förekommer, vanligen förekommande mitt i den immunologiska aktiviteten hos olika allvarliga sjukdomar (till exempel systemisk lupus erythematosus).

I serumet ökar okonjugerad bilirubin. Levern fångar aktivt bilirubin från blodet, bildar i stora mängder konjugerad bilirubin, som utsöndras i gallan. I tarmen bildas en stor mängd urobilinogen, stercobilinogen. Den sistnämnda absorberas i systemet med hemorroida ådror och går in i levern och går in i blodomloppet och utsöndras av urinen. Urin blir mörk på grund av det ökade innehållet i urobilin, urobilinogen, men det finns ingen bilirubin i urinen, vilket förklaras av dess nära samband med albumin i omlopp. Avföring mättas mörk färg på grund av ökat innehåll stercobilin (pleyohromiya), vilket bekräftar bildningen av en stor mängd av bilirubin och dess separation i tarmen med efterföljande övergång i stercobilin.

Sålunda är huvudsymptomen för hemolytisk anemi en ökning av okonjugerat bilirubin.

Levergulsot när leverparenchymen påverkas. De vanligaste orsakerna: viral leversjukdom (akut hepatit A och B, kronisk hepatit B, C, delta, viral levercirros), alkohol, narkotika, toxisk, autoimmun hepatit och cirros, levercancer.

På grund av hepatocyternas nederlag har de inte tid att fånga bilirubinalbuminat och ökning i blodserum okonjugerad bilirubin. En del av bilirubin fångas av hepatocyter och blir en rak linje. På grund av nederlag av hepatocyter diffunderas det lätt i blodet, därför stiger det också i blodet konjugerad bilirubin. Den senare är vattenlöslig och utsöndras av njurarna, vilket leder till att urinen mörknar. Dessutom fångas inte skadade hepatocyter urobilinogen, som också utsöndras av njurarna, och detekteras i urinen, förutom bilirubin och urobilin. Reducerad allokering stercobilin med avföring (eftersom mindre bilirubin utsöndras av levern till tarmen) så cal lättare än vanligt, ofta något färgad, mindre missfärgade.

Sålunda är huvudskyltarna för parenkymalt gulsot en ökning i båda fraktionerna av bilirubin, urobilins och bilirubins utseende i urinen.

De huvudsakliga orsakerna till gulsot är hinder (obstruktion) för att komma in i gallan till duodenum, vilket observeras när ocklusion eller kompression av levern eller gallgången sten eller tumör, inklusive tumör eller metastatiska tumörer i levern grind, kompression av mynningen av gallgången tumörer i bukspottkörteln huvudet, såväl som sklerotisk modifierad gallkanal (skleroserande kolangit).

Levern fångar indirekt bilirubin från blodet, översätter det till en rak linje och transporteras till gallkapillärerna. På grund av omöjligheten med att gallret släpper in i tarmen uppträder regurgitering av konjugerat bilirubin i blodet. Blodet stiger relaterad bilirubin, som utsöndras av njurarna och bilirubin detekteras i urinen, men urobilin detekteras inte, eftersom det senare inte bildas i tarmarna. Associerat bilirubin ger urin en brun färg med ljusgult skum. Studien av avföring avslöjar frånvaron av stercobilin i den, fekala massor förvärvar en acholisk karaktär, deras färg liknar färgen på ett fönsterkit.

Sålunda är huvuddraven på obstruktiv gulsot en ökning av blodbundet bilirubin, frånvaron av urobilin och stercobilin.

Hepatiska prover: Avkodningsanalys, normer

Leverfunktionstester är laboratorietester av blod, vars syfte är en objektiv bedömning av leverfunktionens grundläggande funktioner. Dekodning av biokemiska parametrar gör det möjligt att identifiera organets patologi och att övervaka dynamiken av möjliga oönskade förändringar under behandling med farmakologiska preparat med en hepatotoxisk effekt.

Grundläggande biokemiska parametrar

Biokemisk analys av blod för att bestämma koncentrationen av viktiga föreningar och för att identifiera den kvantitativa nivån av ett antal enzymer i plasma.

Följande indikatorer hjälper till att utvärdera leverns, gallblåsans och gallrörs funktionella aktivitet:

• aktiviteten hos enzymerna AST-aspartataminotransferas, ALT-alaninaminotransferas, GGT-gamma-glutamyltransferas och alkaliskt fosfatas-alkaliskt fosfatas;
• nivån av totalt protein och dess fraktioner (i synnerhet albumin) i blodserum;
• nivå av konjugerad och okonjugerad bilirubin.

Graden av avvikelse från normala värden gör det möjligt att bestämma hur skadade levercellerna är och vad läget för de syntetiska och excretoryfunktionerna i levern är.

Observera: hos människor spelar levern rollen som det viktigaste "biokemiska laboratoriet", där ett stort antal reaktioner kontinuerligt fortsätter. Organet är biosyntesen av komponenter i komplementsystemet och immunoglobulin, vilka är nödvändiga för att bekämpa smittsamma medel. Det utför också glykogensyntes och genomgår biotransformation bilirubin. Dessutom är levern ansvarig för avgiftning, dvs splittring av farliga ämnen som kommer in i kroppen med mat, drycker och inandningsluft.

Enligt blodprov är det ganska problematiskt att utvärdera hur aktivt biokemiska processer sker i levercellerna, eftersom cellmembran separerar hepatocyter från cirkulationssystemet. Utseendet av leverenzym i blodet indikerar skador på cellväggarna i hepatocyter.

Patologin indikeras ofta inte bara av en ökning utan också av en minskning av innehållet i vissa organiska substanser i serumet. En minskning av albuminfraktionen av proteinet indikerar en brist i organets syntetiska funktion.

Viktigt: Vid diagnos av ett antal patologier utförs leverfunktionstester parallellt med njur- och reumatiska tester.

Indikationer för leverfunktionstester

Leverprov är föreskrivna när följande kliniska tecken på leversjukdom uppträder hos patienter:

• skelera och hudens yellowness

• tyngd eller smärta i hypokondrium till höger;
• bitter smak i munnen;
• illamående;
• ökning i total kroppstemperatur.

Hepatestest är nödvändiga för att bedöma dynamiken i lever- och hepatobiliära sjukdomar - inflammation av gallkanalerna, gallstagnation samt viral och toxisk hepatit.

Viktigt: Leverprov hjälper till vid diagnos av vissa parasitära sjukdomar.

De är viktiga om patienten tar droger som kan skada hepatocyterna - celler som utgör mer än 70% av organets vävnad. Tidig upptäckt av avvikelser från normen gör det möjligt att göra nödvändiga anpassningar till behandlingsplanen och förhindra medicinsk skada på orgeln.

Observera: En indikation på leverfunktionstest är kronisk alkoholism. Analyser hjälper till att diagnostisera allvarliga patologier såsom cirros och alkoholhomos.

Regler för analys av leverfunktionstester

Patienten behöver komma till laboratoriet på morgonen från 7-00 till 11-00. Det rekommenderas inte att ta mat innan du tar blod i 10-12 timmar. Du kan bara dricka vatten, men utan socker och icke-kolsyrade. Före analysen bör fysisk ansträngning undvikas (även om det inte är önskvärt att även göra morgonövningar). På kvällen är det förbjudet att konsumera alkoholhaltiga drycker, som i det här fallet, kommer indikatorerna att vara mycket snedvridna. På morgonen, var noga med att avstå från att röka.

Observera: En liten mängd blod samlas in för leverprov från en ven i armbågens område. Tester utförs med hjälp av moderna automatiserade biokemiska analysatorer.

Faktorer som påverkar leverfunktionens resultat:

• bristande överensstämmelse med reglerna för förberedelse
• övervikt (eller fetma);
• ta vissa farmakologiska medel
• överdriven komprimering av venen med en tourniquet;
• vegetarisk kost
• graviditet;
• hypodynami (brist på fysisk aktivitet).

För att bedöma leverns funktionella aktivitet är det viktigt att identifiera närvaro / frånvaro av gallstagnation, graden av cellskada och möjlig störning av biosyntesprocesser.

Varje patologi i levern orsakar ett antal sammanhängande förändringar i kvantitativa indikatorer. Med varje sjukdom ändras flera parametrar i större eller mindre utsträckning. Vid utvärdering av leverfunktionstest styrs specialisterna av de mest signifikanta avvikelserna.

Avkodningsanalys för leverfunktionstest hos vuxna

Indikatorer för normen (referensvärden) för leverfunktionstest för huvudparametrarna (för vuxna):

• AST (Asat, aspartataminotransferas) - 0,1-0,45 mmol / h / l;
• ALT (alaninaminotransferas) - 0,1-0,68 mmol / h / l;
• GGT (gamma-glutamyltransferas) - 0,6-3,96 mmol / h / l;
• Alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas) - 1-3 mmol / (timme / l);
• totalt bilirubin - 8,6-20,5 μmol / l;
• rak bilirubin - 2,57 μmol / l;
• indirekt bilirubin - 8,6 μmol / 1;
• totalt protein - 65-85 g / 1;
• albuminfraktion - 40-50 g / 1;
• globulinfraktion - 20-30 g / 1;
• fibrinogen - 2-4 g / 1.

Avvikelser från normala tal tyder på en patologi och bestämmer dess natur.

Höga nivåer av AST och ALT indikerar skador på leverceller i närvaro av hepatitvirus eller toxisk genesis, såväl som autoimmuna lesioner eller tar hepatotoxiska läkemedel.

Förhöjda halter av alkaliskt fosfatas och GGT i leverfunktionen indikerar en stagnation av gallan i hepatobiliärsystemet. Det förekommer i strid med gallflödet på grund av överlappning av kanalerna med helminths eller beräkningsliknande formationer.

En minskning av totalt protein indikerar en kränkning av leverns syntetiska funktion.

Skiftet i förhållandet mellan proteinfraktioner och globuliner gör det möjligt att misstänka förekomsten av autoimmun patologi.

Hög okonjugerad bilirubin i kombination med ökad AST och ALT är ett tecken på skador på levercellerna.

Hög direkt bilirubin detekterat med kolestas (ökar samtidigt aktiviteten av GGT och alkaliskt fosfatas).

Förutom standarduppsättningen av leverprover undersöks blod ofta för totalt protein och separat för sin albuminfraktion. Dessutom kan du behöva bestämma den kvantitativa indikatorn för enzymet NT (5'-nukleotidas). Ett koagulogram hjälper till att bedöma leverns syntetiska funktion, eftersom den stora majoriteten av blodkoagulationsfaktorer bildas i detta organ. Bestämningen av nivån av alfa-1-antitrypsin är av stor betydelse för diagnosen cirros. Om hemokromatos misstänks analyseras ferritin, dess förhöjda nivå är ett viktigt diagnostiskt tecken på sjukdomen.

Noggrant fastställa arten och svårighetsgraden av patologiska förändringar möjliggör ytterligare metoder för instrument- och hårdvar diagnostik, i synnerhet - duodenal sensing och ultraljudsskanning av levern.

Hepatestest hos barn

Normala leverfunktionstester hos barn skiljer sig avsevärt från referensvärdena hos vuxna patienter.

Blodprovtagning från nyfödda utförs från hälen och hos äldre patienter från den cubitala venen.

Viktigt: före analysen rekommenderas att inte äta i 8 timmar, men denna rekommendation är inte acceptabel för spädbarn.

För att läkaren ska kunna tolka resultatet av leverprov på rätt sätt, bör han få veta när och vad barnet åt. Om barnet ammar, anges det om moderen tar något läkemedel.

Normala priser varierar beroende på barnets ålder, tillväxtaktivitet och hormonnivå.

Några medfödda anomalier kan påverka prestanda, som gradvis släpper ut eller försvinner med åldern.

En av de viktigaste markörerna för kolestas (gallstagnation) hos vuxna är en hög nivå av alkaliskt fosfatas, men hos barn ökar aktiviteten hos detta enzym, till exempel under tillväxt, det vill säga det är inte ett tecken på patologin hos hepatobiliärsystemet.

Avkodning av ALT hos barn

Normalvärden av ALT hos barn i enheter per liter:

• nyfödda från de första 5 dagarna av livet - upp till 49;
• barn under de första sex månaderna av livet - 56;
• 6 månader - 1 år - 54;
• 1-3 år - 33;
• 3-6 år gammal - 29;
• 12 år gammal - 39.

Nivån av ALT hos barn ökar med följande patologier:

• hepatit (viral, kronisk aktiv och kronisk persistent);
• giftig skada på hepatocyter;
• infektiös mononukleos;
• cirros;
• leukemier;
• icke-Hodgkins lymfom;
• Rays syndrom;
• primära hepatom- eller levermetastaser;
• obturation av gallgångarna;
• leverhypoxi på bakgrund av dekompenserad hjärtsjukdom;
• utbytesstörningar
• celiac sjukdom;
• dermatomyosit;
• progressiv muskeldystrofi.

Avkodning av analys av AST hos barn

Normala AST-priser i barn i enheter per liter:

• nyfödda (första 6 veckorna i livet) - 22-70;
• spädbarn upp till 12 månader - 15-60;
• barn och tonåringar under 15 år - 6-40.

Orsaker till ökad AST-aktivitet hos barn:

Tolkning av GGT-analysen hos barn

Referensvärden (normala värden) för GGT vid dechifiering av leverfunktionstester hos ett barn:

• nyfödda upp till 6 veckor - 20-200;
• barn av det första året av livet - 6-60;
• från 1 år till 15 år - 6-23.

Skälen till ökningsindikatorn:

Viktigt: hypotyreoidism (sköldkörtelhypofunktion) minskar graden av GGT.

Tolkning av analysen av alkaliskt fosfatas hos barn

Referensvärden för alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas) vid leverprov hos barn och ungdomar:

• nyfödda - 70-370;
• barn av det första livet i livet - 80-470;
• 1-15 år gammal - 65-360;
• 10-15 år gammal - 80-440.

Skälen till ökningen av indikatorer alkaliskt fosfatas:

• leversjukdomar och hepatobiliära system;
• bensystem patologi;
• njursjukdom;
• matsmältningssystemets patologi;
• leukemier;
• hyperparatyroidism;
• kronisk pankreatit
• cystisk fibros.

Nivån av detta enzym faller under hypoparathyroidism, pubertetstillväxthormonbrist och genetiskt bestämd fosfatasbrist.

Normen för total bilirubin i leverprover av nyfödda är 17-68 μmol / l och hos barn från 1 till 14 år - 3,4-20,7 μmol / l.

Anledningen till ökningen av antalet är:

Observera: Vid bedömning av leverfunktionstester hos barn bör man uppmärksamma ett antal faktorer. Under inga omständigheter bör avvikelser från de normala värden som anges här betraktas som förekomst av patologi hos ett barn. Avkodning av resultaten måste nödvändigtvis endast utföras av en specialist!

Vladimir Plisov, medicinsk konsult

27,148 totalt antal visningar, 4 visningar idag

Blodtest för leverfunktionstest - indikatorer, hastighet och orsaker till avvikelser

En av de viktigaste delarna av diagnosen sjukdomar i samband med leverns strukturer är den biokemiska analysen av blod. Ett blodprov för leverfunktionstester, en utomordentligt viktig studie som möjliggör en bedömning av organets funktionella egenskaper, aktuell identifiering av eventuella avvikelser från normen.

Resultaten av de erhållna analyserna gör det möjligt för specialisten att bestämma vilken typ av patologisk process han behandlar - akut eller kronisk, och hur stor är organskadornas omfattning.

Indikationer för leverfunktionstester

Vid nedsatt hälsa och med utseendet av karakteristiska symptom kan läkaren ordinera en lämplig analys. När tecken som:

• Smärta i rätt hypokondrium;
• Känsla av tyngd i leverområdet;
• Gula sclera i ögonen;
• Yellowness av huden;
• Allvarlig illamående, oavsett matintag
• Höj kroppstemperaturen.

Om det finns tidigare differentierade diagnoser som viral inflammation i levern, gallan stas fenomen i kanalerna, inflammatoriska processer i gallblåsan, är väsentligt leverfunktionstester i analysen för att bekämpa sjukdomen.

Indikationen för nödvändiga leverfunktionstest är läkemedelsbehandling, med användning av potenta substanser som kan skada de leverans strukturella enheterna samt missbruk av alkoholhaltiga drycker av kronisk natur.

Specialisten skriver ut riktningen för analys av leverprover och med möjlig misstanke om diabetes mellitus, med förhöjt järninnehåll i blodet, modifieringar av organets strukturer under en ultraljudsstudie och ökad meteorism. Indikationerna för analys är hepatos och leverfetma.

Data proteinkomponenter i levern

Levertest, detta är en separat sektion i laboratorieundersökningar. Grunden för analysen - biologiskt material - blod.

En serie data som innehåller leverfunktionstester:

• Alaninaminotransferas - ALT;
• Aspartataminotransferas - AST;
• Gamma - Glutamyltransferas - GGT;
• Alkaliskt fosfatas - alkaliskt fosfatas;
• Totalt bilirubin, såväl som direkt och indirekt;

För att ge en objektiv bedömning av innehållet av proteinkomponenter används sedimentära prover i form av tymol och sublima fenoler. Tidigare användes de överallt med de viktigaste analyserna av leverprover, men nya tekniker har ersatt dem.

I moderna diagnosmetoder i laboratoriet används de under antagandet om närvaron av leverns inflammation i olika etiologier och med irreversibel ersättning av leverns parenkymala vävnad.

Ökad mängd gamma globuliner och beta-globuliner, med en minskning av albumin, indikerar närvaron av hepatit.

Standarder och avkodning av vissa indikatorer

Tack vare en specifik analys är det möjligt att identifiera typen av nedsatt lever och bedöma dess funktionalitet. Dekodningsdata kommer att hjälpa till att bekanta sig med den möjliga patologiska processen i mer detalj.

Det är viktigt! Korrekt dechiffrera och ordinera en adekvat behandling, kan bara den närstående läkaren.

En ökning av den enzymatiska aktiviteten hos ALT och AST ger en misstanke om störningar i organets cellulära strukturer, från vilka enzymerna transporteras direkt in i blodomloppet. Frekvensen av fall med ökande halt av alaninaminotransferas och aspartataminotransferas, kan indikera närvaron av viral, toxisk, medicinsk, autoimmun inflammation i levern.

Dessutom används innehållet av aspartataminotransferas som en pekare för bestämning av abnormiteter i myokardiet.

Ökningen i LDH och alkaliskt fosfatas indikerar en stagnerande process i levern och är förknippad med skador på ledningsförmågan i gallblåsans kanaler. Detta kan hända på grund av blockering med stenar eller en neoplasma, gallblåsans kanaler. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt alkaliskt fosfatas, vilket ökar i leverkarcinom.

En minskning av totala proteinvärden kan vara bevis på olika patologiska processer.

En ökning av globuliner och en minskning av innehållet i andra proteiner indikerar att det finns processer av autoimmun natur.

Ändring av innehållet i bilirubin - en konsekvens av skador på levercellerna, indikerar en överträdelse av gallgångarna.

Leverprov och priser:

1. ALS - 0,1 - 0,68 mmol * L;
2. AST - 0,1 - 0,45 mmol * 1;
3. SchF - 1-3 mmolchas * 1;
4. GGT - 0,6-3,96 mmol * 1;
5. Totalt bilirubin - 8,6-20,5 mikromol;
6. Totalt protein - 65-85 hl;
7. Albuminer - 40-50 hl;
8. Globuliner - 20-30 hl.

Förutom den grundläggande panelen av indikatorer på leverns funktionalitet finns det också icke-standardiserade, ytterligare prover. Dessa inkluderar:

• Totalt protein;
• albumin;
• 5-nukleotidas;
• koagulering;
• Immunologiska tester;
• ceruloplasmin;
• Alfa-1 antitrypsin;
• Ferritin.

I studien av koagulogram bestäms blodkoagulering, eftersom koagulationsfaktorer bestäms exakt i leverstrukturerna.

Immunologiska tester används vid misstänkt primär biliär cirros, autoimmun cirros eller kolangit.

Ceruloplasimin - gör det möjligt att bestämma förekomst av hepatolentisk dystrofi, och ett överskott av ferritin, är en markör för en genetisk sjukdom, uppenbarad av ett brott mot järnmetabolism och dess ackumulering i vävnader och organ.

Korrekt förberedelse för studien

Grunden för korrekt, adekvat behandling är tillförlitligheten av de erhållna resultaten. Patienten, innan du tar leverprov, behöver veta vilka regler som ska följas.

1. Blodbiokemi utförs exklusivt på tom mage, medan radiografiska och ultraljudsundersökningar ska utföras efter. Annars kan indikatorerna förvrängas.

Det är viktigt! Före, direkt, genom analysens leverans är användningen av te, kaffe, alkoholhaltiga drycker och jämnt vatten förbjudet.

2. På tröskeln till den planerade provtagningen för leverfunktionstest är det viktigt att vägra att acceptera fet mat.

3. När du tar medicin, vilket inte är möjligt att vägra, bör du rådgöra med din läkare. Du bör också ge upp fysisk ansträngning, liksom emotionell stress. Eftersom detta kan orsaka otillförlitliga resultat.

4. Intag av biologisk vätska för studien, utförs från en ven.

resultat

Dåliga leverprov kan bero på olika faktorer:

• Övervikt, fetma
• Kramning av venen under blodprovtagning;
• Kronisk hypodynami
• vegetarianism;
• Perioden för att bära ett barn.

Ytterligare diagnostiska metoder

För störningar i blodindexen kan den behandlande läkaren ordinera ytterligare studier, inklusive:

• Fullständigt blodantal för helminthisk invasion;
• Ultraljudsundersökning av organen i bukhålan;
• Radiografisk studie med användning av ett kontrastmedel;
• Magnetisk resonansavbildning av levern - för att identifiera eventuella metastaser;
• Laparoskopi med leverbiopsi - när en neoplasma detekteras behövs ett prov av tumörvävnad för att bestämma vilken typ av utbildning.

Tidig diagnos och väl valda behandlingar hjälper till att upprätthålla leverans normala funktion under många år. Studier har visat att levern kan återhämta sig, så en hälsosam livsstil, rätt näring, tillräcklig vila och frånvaron av stressiga faktorer är nyckeln till långsiktig hälsa.