Genotyper och subtyper av hepatit B-viruset

(Granska frågestatus)

FH Mansurov
Institute of Gastroenterology, Vetenskapsakademin i Republiken Tadzjikistan, Dushanbe

Viral hepatit B är ett av de mest pressande hälsoproblemen i alla
världen på grund av den ständigt ökande förekomsten av akut virus
hepatit, som ofta är källa till kronisk hepatit,
cirros och hepatokarcinom med dödligt resultat från både akut och
kroniska former av infektion.

HBV-stammar som cirkulerar i världen är heterogena i antigen karakterisering av HBsAg.
Det finns flera undertyper som särskiljs av subdeterminanter: ad, ay, adw, adr och
etc. Imidlertid är determinanten "a" gruppspecifik, det vill säga gemensamt för
alla undertyper. Diagnostiska testsystem som användes för att bestämma HBsAg,
antigener av alla subtyper detekteras genom metoderna för PCR-DNA-polymeraskedjereaktion,
ELISA med användning av monoklonala antikroppar [Usuda S. et al., 2000; Laperche S.
Et al., 2001; Swenson P.D. et al., 2001].

För närvarande beskrivs 9 genotyper av hepatit B-viruset: A, B, C, D, E, F, G, H
och w4B.

Patogenetiska och terapeutiska skillnader mellan tidigare genotyper av HBV-virus
dokumenterade dock föreningen av virologiska
egenskaper med kliniska manifestationer av genotyper. För detta ändamål, Kao J.H. et al.
[2002] studerade de kliniska och virologiska egenskaperna hos blodgivare från Taiwan,
infekterade B- och C-genotyper. Genotyper identifierades bland 300 givare.
blod med positiv yta HbsAg, varav 10% hade ökat
transaminasnivåer, 27% var HbeAg-positivt för antigenet och ytterligare 50 personer.
(16,6%) - med negativ HbeAg. Distribution av HBV-genotyper bland 264 bärare
viruset var följande: B-221 (83,7%), C-39 (14,8%), F-1 (0,4%) och blandat
genotyper - i 3 (1,1%). Givare med genotyp C tenderar att ha högre
frekvensen av positiv HbeAg och den höga nivån av DNA i blodet jämfört med
genotyp A. Samtidigt var mutationshastigheten i precoreområdet
signifikant högre hos HbeAg-negativa donatorer än med positiv HbeAg,
oavsett typ av genotyp. Däremot med genotyp C
sällsynt mutation i precore-regionen bland Taiwan befolkning.

Under senare år har sekvensen av nukleotider i genomet av virus
partiklar och gener som kodar för vissa proteiner av viruset specificeras. Så är det upprättat
att DNA från HB-viruset innefattar 4 gener (S, C, P och X), som överlappar varandra
andra. S-genen består av tre zoner (Pre-S1, Pre-S2, rapportering av S-genen) och bär
information om HBsAg och receptorer på ytan som behövs för
viruspenetration i hepatocyt. Gene C (cor) består av två zoner (Pre-C1 och
korrekt C-gen) kodar för ett nukleokapsidprotein, det vill säga ett kärnprotein och
dess antigener (HBcAg och HBeAg). P-genen kodar för DNA-polymerasenzymet. Gene X
kodar för ett protein som aktiverar uttrycket av HB-virusgenerna. Denna information har
av praktisk betydelse, eftersom det under senare år har fastställts att
eller ett annat område av genomet som påverkas av olika faktorer som är raffinerade, kan
punktmutationer uppträder. Detta återspeglas i markörernas serologiska profil,
passar inte in i den vanliga tolkningen av resultaten och den kliniska kursen av HBV-
infektion. Till exempel beskrivs utbrott av HBV-infektion när de är i serum
endast HBsAg detekterades, och andra markörer vanliga för typiskt HBV är inte
uppenbarades. De virala partiklarna som hittades var större än
Klassisk (vild) HBV. Detta virus kallades typ 2-hepatit B-virus.
Det har också fastställts att en mutation i pre-C-zonen hos HB-viruset kan leda till
svår HBV-infektion med hög recidiveringshastighet efter behandling
reaferon, till utvecklingen av fulminant hepatit B; HBeAg detekteras emellertid inte.
Ett standard HBV-vaccin framställt från en vildvirusstam är inte
skyddar mot HBV-infektion med en mutation i S-zonen. Det är nödvändigt
Tänk på när du utformar vacciner mot HBV-infektion. Det är viktigt att notera det
En person som är infekterad med en ursprungligen klassisk vild stam av HBV kan
mutantstammar uppträder, detta påverkar sjukdomens kliniska kurs och
serologisk profil av HBV-infektion.

Naumann H., et al., [1993] beskrev först en ny, 6: e genotypstyp, full
Genomet av vilket isolerades, klonades, beställdes och betecknades som w4B. det var
Ett vanligt genetiskt mönster av typiska gepadnovirus med fyra
"Läs Windows", inklusive Precore-regionen. När man jämför w4B med 19
fullständiga HBV-genomer, var det en 15% avvikelse mellan dem, medan
som tidigare rapporterat en skillnad på 11%. Till skillnad från 5 tidigare kända
HBV-genotyper från A till E, w4B hade fortfarande en associerad mutationskaraktär, utanför
"Läs fönster".

Sastrosoewignjo R.I. et al. [1991] studerade virusets molekylära epidemiologi
Hepatit B bland Indonesiens invånare. Prover av blodserum hos 20 patienter
Indonesien jämfört med prover från andra länder, inklusive Kina, Frankrike, England,
Japan, USA, Sovjetunionen, Kenya, Papua Nya Guinea och Filippinerna. Författare identifierade 5
genotyper och relaterade subtyper. 12 subtyper tillhörde genotyp B (adw
och 7 ayw 5), 13 - genotyp C (adw 1, adr 10, ayr och 1 ar 1) och 2 till genotypen D (ayw);
och ingenting tillhörde genotyperna A och E.

Något senare, Moraes M.T. et al., [1996] studerade sekvensen
nukleotider av pre-S / S-genen från hepatit B-viruset - typer av genotyper och subtyper,
isolerad från invånare i Rio de Janeiro, Brasilien. Som ett resultat av
3 genotyper (A, D, F) och 9 genotyper (3 - adw 2, 3 -
ayw 2 och 3 - ayw 3). Av intresse var det faktum att närvaron av aminosyra
mutationer i pre-S-regionen karakteristiska för Rio de Janeiro noterades inte i
andra regioner i världen.

Skillnaderna i HBV-genotyper och närvaron av precore-regionmutationer undersöktes i
333 blodprover från HbsAg-bärare och patienter med akut hepatit B från 5 länder
Centralamerika (Costa Rica, Nicaragua, Honduras, El Salvador och Guatemala)
genom PCR [Arauz-Ruiz P. Et al., 1997]. Genotyping begränsad
sekvenser inom S-genen isolerades 90 arter, varav 66
HBV-DNA-nivåerna var höga och 24 låga. 23 prover hade Hbe -
positiva antikroppar. Som ett resultat av studien visade man att F-genotypen
detekterades i 71 (79%) serum, A - i 13 (14%), D - i 5 (6%) och C - in
en givare från 90 sera. 18 patienter med F-genotypen hade antikroppar mot Hbe och
HBV DNA. Tre prekore F genotypsekvenser publicerades tidigare.
mutationer på olika ställen. Förekomsten av genotyp F bland befolkningen
Centralamerika visade sig vara oväntat och ansågs vara karakteristisk för
Amerikanska indiska nya världen.

Samma grupp av författare, i en annan studie [Arauz-Ruiz P. et al., 1997]
Den molekylära epidemiologin hos hepatit B-viruset studerades bland invånarna i Centralen
Amerika, vilket återspeglas i de genetiska skillnaderna i den lilla S-genen. 31 lyfts fram
S-typgener som tillhör genotyperna A, C, D och F (4, 1, 4 och 22 arter
respektive) och jämfört med tidigare publicerade 104 genarter. 21 arter
genotyp F kodades som adw 4 och 1 som ayw 4. Inom genotyp F
3 grupper spåras, skillnaden mellan vilken var förändringen i 45
aminosyrarest. Den första gruppen, som innehöll 18 arter av F-genotypen från
Centralamerika och 1 arter från Alaska, förenade med aminosyran Thr i 45
position. Den andra gruppen ingick 2 arter från Centralamerika, 6 från söder
Amerika och Europa, och hade en gemensam Ley 45. Två arter från Nicaragua skilde sig åt
närvaron av Pro 45 i den femte substitutionen av S-genkedjan. Författarna betonar det
Föremålet för F-genotypen kan vara orsaken till HBV: s låga spridning i
region, trots den höga incidensen av hepatit A.

Liknande resultat erhölls av Blitz L., Pujol F.H., Swenson P.D. et al.
[1998] i studien av den antigena mångfalden av genotypen F HBV bland amerikanska
Indianer och andra befolkningar i Vezuela. Adw 4 subtyp HBV avser en unik
grupp av genotyp F, närvarande i invånarna i den nya världen. I studien
141 HbsAg-bärare bland amerikanska indianer och
stadsbor i Venezuela. Subtyp adw 4 var signifikant fördelad.
i den studerade befolkningen (75%). Bland amerikanska indianer, förekomsten av adw 4
uppgick till 97%. I ytterligare 10% av fallen uppstod subtyp adw 2, medan andra
subtyper (adw 3 och adw 4) hittades endast av en slump. Sålunda är genotypen F
var ganska vanligt (80%), en egenskap av vilken för denna region var
dess associering med adw 2 och adw 4 subtyper.

Quintero A., et al. [2001] studerade cirkulationen av genotyperna I och III i hepatitviruset
HDV associerad med HBV F genotypen i Venezuela. I studien
Det visade sig att i ett enda fall av HDV-genotyp var jag associerad med HBV
genotyp D, i 4 fall av HDV genotyp I och 2 - HDV genotyp III var
associerad med genotyp F. Det har visat sig att cirkulerande HDV-genotyp I är bland
Indier, eventuellt importerade av europeiska invandrare, kan
replikation i samband med HBV F genotypen.

Genotyper av Hepatit B: Hur och varför bestäms

Hälsosam och sjuk lever.

Innan en behandling för virusinfektion förskrivs, ska läkaren ta reda på vilken genotyp av hepatit B som han kommer att stöta på. Om en specialist föreskriver injektioner och piller som bara är baserade på slutsatsen "HBV detekteras" och rekommenderar inte ytterligare studier, är detta ett skäl att tvivla på doktorns kompetens.

Hepatologer i Generic Names-projektet utför online konsultationer och rekommenderar diagnostiska procedurer i enlighet med patientens individuella egenskaper. Om din läkare är tveksam, kontakta oss, vi hjälper dig att starta en kompetent behandling med garanterad effekt av att eliminera viruset.

Eventuella genotyper av hepatit B

Virusets genetiska variabilitet beror till stor del på landets geografiska läge. Dessa medicinska studier presenteras i tabellen.

Virusgenotyp

geografi

specificitet

Centralafrika, Nordamerika, Nordvästra Europa

Hög övergångsgrad från akut till kronisk. Utmärkt terapeutisk effekt med interferonbehandling.

Länder i den indonesiska skärgården, Kina

Hög risk för överföring med inhemska medel.

Östasien, Korea, Kina, Japan,

Taiwan, Vietnam, Polynesien, Australien, USA

Stor benägenhet för genetiska mutationer.

Ryssland, Medelhavet, Mellanöstern,

Hög frekvens av kroniskhet. En omfattande behandling rekommenderas: blockerar viruset + eliminerar konsekvenserna.

USA (ibland), Central- och Sydamerika,

Europa, USA (sällsynt)

Möjligheten till genvariation, när en genotyp under påverkan av droger går in i en annan.

Central- och Sydamerika

Bland de boende i CIS-länderna är A, D och C mest vanliga. Enligt statistiken från Rospotrebnadzor (avdelningen för epidemiologi) är ca 5% av medborgarna i den europeiska delen av Ryska federationen och 10% av de sibirier som bär A-genotypen av BCB samma form i 50% av Yakuts. Genotypen C är vanlig i Chukchi-regionen, och variationen av D-viruset är inte geo-refererad och distribueras över hela Ryssland.

Vilka typer av analyser utförs för att bestämma genotyper

Idag utförs följande laboratorietester för att bestämma den specifika genotypen av hepatit:

Genotypning med blod.

Varför genomförs genotypning?

Virusets särdrag - förmågan att förändras, anpassar sig till de mänskliga kroppens individuella parametrar. Om du startar en generell behandling, utan att ha resultat av en genotypstudie, kan du i bästa fall inte uppnå en positiv effekt, i värsta fall kan du överföra HBV till en annan genotyp, som kommer att ha stark resistens mot de aktiva aktiva substanserna i de föreskrivna läkemedlen.

Att ha en tillförlitlig analys av genotyper i deras händer, kommer en erfaren specialist inte bara att ordinera den mest effektiva behandlingsregimen utan också kunna förutsäga resultatet av behandlingen. Läkemedel som fullständigt botar hepatit B, existerar redan. Kliniska försök har visat sin höga prestanda. Genomförandet av sådan forskning sparar patientens tid, ansträngning och pengar, eftersom resurserna specifikt riktar sig till härdning av specifik HBV-genmodifiering.

Genotyper av hepatit B-virus: potentiell klinisk signifikans

Ger information om genotyperna för hepatit B-viruset (HBV). Definitionen av genotyper ges, deras geografiska fördelning diskuteras med hänsyn till inhemska data. Den tillgängliga litteraturen om punktmutationer i HBV-genomet, deras potentiella relation med en eller annan virusgenotyp, beaktas. Ur klinisk synvinkel är det extremt viktigt att studera effekten av genotyper och punktmutationer på den naturliga banan av olika former av HBV-infektion och på effektiviteten av antiviral behandling. I denna artikel är dessa aspekter avgörande och för deras analys är publikationer de senaste åren inblandade.

Den aktiva studien av genotyperna för hepatit B-viruset (hepatit B-viruset - HBV) började i slutet av 1980-talet, efter att strukturen av genotyperna A, B, C och D hade upprättats [1]. För närvarande finns det åtta huvudsakliga genotyper av HBV, i enlighet med alfabetet betecknat med bokstäverna från A till H [2, 3]. HBV-genotyper är varianter av viruset, som skiljer sig från varandra i genomets struktur med åtminstone 8% [1]. Ytterligare taxonomisk klyvning innefattar uppdelningen av genotyper i subgenotyper som har mer än 4 men mindre än 8% av skillnaderna i genomets struktur [4]. Genotyperna E, G och H har inte subgenotyper (figur 1).

HBV-genotyper kännetecknas av relativt stabil geografisk fördelning [5, 6]. I synnerhet är genotyperna B och C absolut dominerande i länderna i Sydostasien och Japan, i länderna i Nordeuropa förekommer genotypen A oftast och i synnerhet subgenotypen A2. För Medelhavsländer är genotyp D-infektion typiskt, och i Grekland, Serbien och Italien når prevalensen av denna genotyp bland infekterade personer 100%.

En analys av förekomsten av olika HBV-genotyper i vissa regioner i Ryssland [7] visade särskilt att genotypen D dominerar i Moskva och Moskva-regionen (89,4%). Genotyperna A och C finns med en frekvens av 6,5 respektive 0,4%. Det är emellertid nödvändigt att ta hänsyn till att den observerade aktiva befolkningsflyttningen kan ge upphov till något utseende i någon av de kända genotyperna av HBV, vilket återspeglas i litteraturen de senaste åren [8-10].

För närvarande finns det många publikationer av resultaten av studier av några kliniskt signifikanta egenskaper hos hepatit B, som är potentiellt associerade med virusets genotyp [11-13]. Ur klinisk synvinkel är analys av effekten av HBV-genotypen på den naturliga banan av olika former av HBV-infektion och effektiviteten av antiviral behandling av största intresse. I Asien och Japan utförs studier av olika aspekter av HBV-infektion mer aktivt än i europeiska länder, vilket är förknippat med ökad förekomst och relevans av denna infektion.

Så, i arbetet av Maeshiro T. et al. [14] visade en snabbare eliminering av HBeAg hos patienter med kronisk hepatit B (CHB) infekterad med genotyp B jämfört med patienter i vilka CHB orsakades av genotyp C (figur 2). Dessa data tyder på att barn och ungdomar (upp till 30 år gamla) i de flesta fall kvarstår HBeAg. Från 30 år framstår en statistiskt signifikant skillnad i frekvensen av HBeAg mellan de jämförda grupperna: i gruppen med B-genotypen är HBeAg bevarad hos mindre än hälften av patienterna, med C-genotypen i majoriteten. Sedan 40 års ålder har inte en enda patient infekterad med HBV-genotyp B detekterat HBeAg, medan infektion med C-genotypen i viss grad är associerad med HBeAgs persistens i alla åldersgrupper. Dessutom visade statistisk analys att hos patienter över 30 år smittade med HBV-genotyp C är den totala sannolikheten för att utveckla cirros mycket högre än för patienter infekterade med genotyp B (p = 0,002).

Under senare år har många studier genomförts som indikerar att inte bara HBV-genotypen påverkar sjukdomsförloppet utan även punktmutationer där förändringar uppträder i nivå med en eller två kvävebaser [15-17]. Detta fenomen är typiskt för HBV, eftersom detta virus replikeras i hög grad med deltagandet av omvänt transkriptasenzym, vilket är "benäget" att göra misstag i samband med DNA-konstruktion [18, 19]. I genomet av HBV finns områden som är mest mottagliga för vissa mutationer. Dessa är främst områden av precore (mutation A 1896) och kärnpromotor (mutation T 1762 / A 1764). Dessutom har många studier visat att dessa mutationer är associerade med en eller annan HBV-genotyp [20, 21]. Kliniska och patologiska egenskaper hos hepatit B är sannolikt resultatet av sådana föreningar. Således visade sig i japanska författares arbete [17] att hos patienter som infekterades med HBV-genotypen C var mutationen T 1762 / A 1764 signifikant vanligare och hos patienter med genotyp B - A 1896. Samtidigt manifesterades infektion med genotyp B av tidigare HBeAg serokonversion och signifikant mindre uttalad periportal och portalinflammation. Enligt vissa data är vissa mutationsmönster också karakteristiska för akut HBV-infektion. I synnerhet finns det observationer enligt vilka i mutminant form av akut hepatit B är mutation A 1896 vanligare än hos självbegränsad akut hepatit B (30 respektive 4%; p

Ur klinisk synvinkel är studien av effekten av HBV-genotypen på effektiviteten av antiviral behandling av största vikt [23-26]. Av stort praktiskt intresse är resultaten av en av de randomiserade multicenterstudierna i Italien [27], där 537 patienter med HBeAg-negativ CHB var inblandade. Alla patienter hade en ökad (inte högre än 10 normala värden) aktivitet av leverenzymer, halterna av HBV-DNA mer än 100 tusen exemplar / ml. Alla deltagare fick slumpmässigt tilldelats tre grupper på 179 personer beroende på behandlingsregimen som användes: pegylerad interferon alfa-2a som monoterapi, peginterferon alfa-2a i kombination med lamivudin och lamivudin monoterapi. Terapi varade i ett år. Behandlingseffektivitet bedömdes 24 veckor efter fullbordandet. Kriterierna för effektiviteten av behandlingen var den normala aktiviteten av ALT (alaninaminotransferas) och nivån av HBV-DNA mindre än 20 tusen kopior / ml. Arbetets författare analyserade beroendet av effektiviteten av ett visst terapeutiskt system på HBV-genotypen. Resultaten av denna analys visas i fig. 3.

Som framgår av de presenterade data var antalet patienter infekterade med HBV-genotyp A liten i alla tre grupper (8-11 personer). Ett sådant antal grupper tillåter oss att inte tala om mönster, utan bara om trender. I det här fallet finns det anledning att tro att patienter med kronisk hepatit B infekterad med genotyp A svarar bättre på peginterferon monoterapi eller till en kombination av interferon med lamivudin än till lamivudin monoterapi (frekvensen av det kombinerade svaret var 27, 2 respektive 12,5%). Vid infektion med HBV-genotyp B hade de studerade terapeutiska regimerna jämförbar effekt: 44,2, 22,0 och 38,7% för interferon monoterapi, kombinationsbehandling med lamivudin respektive interferonmonamivudin. Dessutom var den uppenbara signifikanta skillnaden mellan indikatorerna på 44,2 och 22,0% inte statistiskt signifikant (p = 0,092). Vid infektion med HBV-genotyp C var interferon monoterapi eller en kombinerad behandlingsregimen signifikant effektivare jämfört med lamivudin monoterapi (respektive 49,2, 55,0 respektive 26,3%; p

Med tanke på att HBV-genotyp D råder på Rysslands territorium, åtminstone i de studerade regionerna, är data om behandling av patienter infekterade med den angivna virusgenotypen av särskild relevans. I denna patientgrupp var den mest effektiva kombinationsbehandling, vilket möjliggjorde ett svar hos 37,0% av patienterna, medan interferon eller lamivudin monoterapi ledde till ett liknande resultat endast i 16,3 och 11,0% av fallen.

Således tyder de data som hittills erhållits på effekten av HBV-genotyper på sjukdoms naturliga förlopp och effektiviteten av antiviral terapi att definitionen av HBV-genotyper är mycket lovande. Detta beror på det faktum att denna information kan användas av läkare för att välja patienter i fara, beroende på arten av hepatit, och att ytterligare individualisera och optimera behandlingen. Med tanke på ovanstående är en storskalig och systematisk studie av den praktiska betydelsen av HBV-genotyper i Ryssland mycket viktigt.

referenser

Okamoto H, Tsuda F, Sakugawa H, et al. Typ av hepatit B-sekvens: jämförelse av ytantigen-subtyper. J Gen Virol 1988; 69: 2575-83.
Kramvis A, Kew M, Francois G. Hepatitis B-virusgenotyper. Vaccin 2005; 23: 2409-23.
Miykawa A, Mizokami M. Klassificera hepatit B-virusgenotyper. Intervirol 2003; 46: 329-38.
Norder H, Courouce AM, Coursaget P et al. Genetisk mångfald av hepatit B-virusstammar härledda över hela världen: genotyper, subgenotyper och HBsAg-subtyper. Intervirol 2004; 47: 289-309.
Schaefer S. Hepatitis B-virus taxonomi och hepatit B-virusgenotyper. World J Gastroenterol 2007; 13 (1): 14-21.
Schaefer S. Hepatitis B-virusgenotyper i Europa. Hepatology Res 2007; 37: 520-26.
Orlov S.G., Myazin A.E., Chulanov V.P. Förekomst av genotyperna hos hepatit B-viruset bland personer kroniskt infekterade med hepatit B-viruset i Moskva och Moskva-regionen. Material av den ryska vetenskapliga praktiska konferensen "Genetisk diagnostik av infektionssjukdomar." 25-27 oktober 2005 Sosnovka, Novosibirsk region Sid 56-58.
Dal Molin G, Poli A, Croce LS, et al. Hepatit B-virusgenotyper, kärnpromotorvarianter, patienter och precore-fall; J Med Virol 2006; 78: 734-40.
Kidd-Ljunggren K, Myhre E, Blackberg J. Klinisk och serologisk variation mellan patienter infekterade med hepatit B-virus. J Clin Microbiol 2004; 42 (12): 5837-41.
Chan HL, Hui AY, Wong ML, et al. Genotyp C hepatit B-virusinfektion är förknippad med ökad risk för hepatocellulärt karcinom. Gut 2004; 53: 1494-98.
Wang LW, Sun XM, Gong ZJ. Hepatit B kronisk hepatit. J Clin Inter Med 2004; 21: 617-20.
Chu CM, Liaw YF. Hepatit B genotyp C-virusinfektion är associerad med en genotyp B: en longitudinell studie av hepatit B och en patient med normala aminotransferasnivåer av baslinjen. J Hepatol 2005; 43: 411-17.
Kobayashi M, Akuta N, Suzuki F, et al. Virologiska resultat hos patienter infekterade med hepatit B-virusgenotyp A i jämförelse med genotyperna B och C. J Med Virol 2006; 78: 60-67.
Maeshiro T, Arakaki S, Watanabe T, et al. Olika naturliga kurser av kronisk hepatit B med genotyper B och C efter livets fjärde årtionde. World J Gastroenterol 2007; 13 (34): 4560-65.
Hagiwara S, Kudo M, Minami Y, et al. Klinisk betydelse för genotypen och hepatit B-virusbärarna. Intervirology 2006; 49: 200-06.
Sendi H, Mehrab-Mohseni M, Zali MR, et al. T1764G1766 promotor-dubbelmutanter är begränsade till hepatit B-virusstammar 1757; J Gen Virol 2005; 86: 2451-58.
Watanabe K, Takahashi T, Takahashi S, et al. Jämförande studie av genotyp B och C hepatit B-virusinducerad kronisk hepatit B J Gastroenterol Hepatol 2005; 20: 441-49.
Nowak MA, Bonhoeffer S, Hill AM, et al. Viral dynamik vid hepatit B virusinfektion. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 4398-402.
Brechtbueht R, Whalley SA, Dusheiko GM, et al. En snabb realtids kvantitativ polymerasekedjereaktion för hepatit B-virus. J Virol Methods 2001; 93: 105-13.
Chen CH, Lee CM, Lu SN, et al. Kliniska tecken på hepatit B-virus (HBV) genotyper och precore mutationer som påverkar HBV och antigenuttryck i Taiwan. J Clin Microbiol 2005; 43 (12): 6000-06.
Funk ML, Rosenberg DM, Lok AS. Världsomspännande epidemiologi av HBeAg-negativ kronisk hepatit B och associerade prekore- och kärnpromotorvarianter. J Virol Hepat 2002; 9: 52-61.
Ozasa A, Tanaka Y, Orito E, et al. Inverkan av genotyper och precore-mutationer på fulminant eller kroniskt utfall av akut hepatit B-virusinfektion. Hepatologi 2006; 44 (2): 326-34.
Wai CT, Chu CJ, Yussain V, et al. HBeAg (+) kronisk hepatit än genotyp C. Hepatologi 2002; 36: 1425-30.
Erhardt A, Blondin D, Hauck K et al. Svar på interferon alfa är genotyp beroende av hepatit B-virus: genotyp A är känsligare för interferon än genotyp D. Gut 2005; 54: 1009-13.
Flink HJ, van Zonneveld M, Hansen BE, et al. Behandling med Peg-interferon alfa-2b för HBeAg-positiv kronisk hepatit B: HBsAg-förlust associeras med HBV-genotypen. Am J Gastroenterol 2006; 101: 297-303.
Tillmann YL. Antiviral terapi och resistens mot hepatit B virusinfektion. World J Gastroenterol 2007; 13 (1): 125-40.
Bonino F, Marcellin P, Lau GKK, et al. Förutsägande av respons på peginterferon -2a, lamivudin och de två kombinerade för HbeAg-negativ kronisk hepatit B. Gut 2007; 56: 699-705.

Bestämning av genotypen av hepatit B-viruset

Funktioner av genotyper av viral hepatit C

Hepatit C är den farligaste virala hepatiten idag. Orsaken till sjukdomen är ett RNA-innehållande virus av släktet Flaviviridae. Infektion kan inträffa i sådana situationer:

transfusion av förorenat donatorblod;
vid applicering av tatueringar, piercing huden för kroppspiercing med ett icke sterilt, förorenat instrument;
i skönhetssalonger genom obehandlad sax, etc.;
förorenad nålanvändning vid injektionsmissbrukare;
under födseln från en sjuk mamma till ett barn
under samlag
I 30-40% av fallen är orsaken oidentifierad.

De karakteristiska egenskaperna hos sjukdomen och typerna av dess genotyper

Detta virus har en kort beskrivning - "tillgiven mördare". Han fick det för det faktum att sjukdomsuppkomsten inte visar några tecken - det finns ingen klassisk gulsot, smärta i rätt hypokondrium.

För behandlingen och rensningen av LIVER använder våra läsare framgångsrikt Helen Malysheva-metoden. Efter att ha noggrant studerat den här metoden bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.

Det är möjligt att upptäcka viruset inte tidigare än 6-8 veckor efter infektion, eftersom immunsystemet inte reagerar på denna tidsfrist, detekteras inga markörer i blodet och genotypning blir omöjligt.

generell svaghet, illamående, trötthet;
signifikant förlust av kroppsvikt
temperaturförhöjning till 37,7 grader;
smärta, obehagliga, oförståeliga känslor i levern, dess ökning;
färglös avföring, mörkare urinfärg.

En egenskap hos viruset är att under reproduktion utsätts dess genetiska apparat ständigt för olika mutationer. Detta förhindrar immunförsvaret från att justera och utrota sjukdomen.

Sjukdomsförloppet kan variera - kanske asymptomatiskt flöde i flera år, och den snabba utvecklingen av cirros och bildandet av en malign tumör - hepatocellulärt karcinom.

Det finns också en mycket hög procentandel av kronisk sjukdom - hos 85% av patienterna är övergången av den akuta formen av hepatit till kronisk fixerad.

Hepatit C-virus har en viktig funktion - en mångfald genetisk struktur. Man kan säga att hepatit C är en kombination av en mängd sådana virus, som klassificeras, baserat på varianten av deras struktur, till genotyper och subtyper.

Med genotyp avses summan av alla gener som kodar för arveliga egenskaper. För närvarande är genotyperna för hepatit C-viruset uppdelade i 11 typer.

För klinisk diagnostik är de första 6 och i synnerhet deras fem subtyper relevanta: 1a, 1b, 2a, 2b, 3a. Genotypen av viruset påverkar svårighetsgraden av sjukdomen, systemet och behandlingsvaraktigheten, resultatet av behandlingen.

Den farligaste - den första versionen av genotypen - med den mest moderna terapin är botemedlet 50. Behandlingsperioden är 48 veckor.

De bästa behandlingsalternativen är 2 och 3 alternativ - botemedelskursen är ca 80, drogterapi varar i 24 veckor. Doseringen av läkemedel beror också på vilken genotyp som har infekterat en person.

Genotypning utförs genom att identifiera ett specifikt fragment av RNA-viruspartikeln i patientens plasma, vilket är specifikt för en viss genotyp, vilket ger 98-100% noggrannhet för bestämning av patogenen. Detta görs genom polymeraskedjereaktion (PCR).

Med användning av PCR höjdes koncentrationen av ett obetydligt litet antal enskilda nukleinsyrafragment. Metoden är ganska korrekt och informativ. Dessutom kan denna analys övervaka effektiviteten av behandlingen, graden av sjuklighet, möjligheten till kronisk process.

Förekomst av HCV-stammar över hela världen

Genotyperna för denna smittsamma sjukdom är inte jämnt fördelade runt om i världen.

1, 2, 3 genotyper är utbredd i hela jorden;
Västeuropa och öst lider i de flesta fall av genotyperna 1, 2;
Förenta staterna är föremål för genotyper 1a och 1b, resten bestäms mycket mindre ofta;
i Afrika, och mer specifikt sprids 4 genotyper av viruset i Egypten.

Infektioner är mest mottagliga för personer som lider av blodsjukdomar (maligna tumörer i det hematopoietiska systemet, hemofili etc.) samt patienter som genomgår behandling i dialysenheterna.

Spridningen av genotyperna av hepatit C-virus

I Ryssland fördelas genotyperna i procent av den vuxna befolkningen enligt följande:

Läkare är bedövas! Effektivt sätt att återställa LIVER

För att återställa leveransfunktionerna behöver du bara...

1c - bestämd i hälften av förekomsten av sjukdomar;
3a - ungefär en femtedel av den totala
1a - den tionde delen;
2 - tjugonde;
resten är atypisk.

Men detta betyder inte att endast genotypen påverkar graden av behandling. Andra egenskaper är:

unga eller gamla ålder hos patienten - sannolikheten för återhämtning hos ungdomar är högre;
kvinnor är bättre botade än män;
leverns tillstånd spelar en viktig roll - ju mindre den är skadad, desto större är risken för ett positivt resultat.
Mängden virus i kroppen - ju mindre det är laddat, desto bättre är dess svar.
övervikt spelar en negativ roll vid behandling av hepatit.

Behandling av sjukdomen väljs utifrån ovanstående faktorer och genotypning. De viktigaste läkemedlen för behandling är ribavirin och interferonpreparat, varaktigheten av behandlingen är upp till 48 veckor. Det är nödvändigt att behandlas under överinseende av en specialist, medan man regelbundet testar för polymeraskedjereaktion.

Om levercirros inte har utvecklats, finns det en möjlighet till sjukdomens eftergift, men idag är en fullständig botning omöjlig.

Det verkar fortfarande som om det är omöjligt att återställa livet?

Att döma av det faktum att du läser dessa rader nu - segern i kampen mot leversjukdomar ligger inte på din sida.

Och har du redan tänkt på operation och användningen av giftiga droger som annonserar? Det är förståeligt, för att ignorera smärta och tyngd i levern kan leda till allvarliga konsekvenser. Illamående och kräkningar, gulaktig eller gråaktig hud, bitter smak i munnen, mörk urin och diarré. Alla dessa symtom är kända för dig självhäftande.

Men kanske är det mer korrekt att behandla inte effekten, men orsaken? Vi rekommenderar att du känner till den nya metoden från Elena Malysheva vid behandling av leversjukdomar. Läs artikeln

Hepatit C-genotyper - definition och behandling av sjukdomen

Från den korrekta diagnosen beror till stor del på effektiviteten av behandlingen. För att bota hepatit C är det nödvändigt att veta vilken genotyp som orsakade sjukdomen. Det finns flera sätt att bestämma genotypen av hepatit C-viruset, vilket gör att du kan ta reda på typen av stam och förskriva den mest effektiva behandlingsregimen.

Vad är genotypen av hepatit C

En särskiljande egenskap hos virus är förmågan att förändras: en hög reproduktionshastighet leder till framväxten av stammar som är resistenta mot traditionella droger. När vi talar om definitionen av en eller annan genotyp av hepatit C-viruset, har virologer i åtanke skillnaden i strukturen hos viralt RNA. Olika stammar har specifika regioner av genomet som bestämmer virusets beteende i människokroppen.

Alla kända stammar av hepatit C-viruset framkom som ett resultat av mutation. Under reproduktionsprocessen ackumulerade dessa förändringar gradvis, och de mest stabila av dem fixerades. Denna process fortsätter, så det är möjligt att läkare i framtiden måste ta itu med ett mycket större antal olika virala leverskador.

Olika genotyper av hepatit C-virus

För närvarande har 11 sorter av HCV identifierats, men WHO erkänner officiellt förekomsten av sex. Den geografiska fördelningen av olika stammar är ojämn. Den vanligaste genotypen 1 (bestämd i 46,2% av fallen), något mindre - 3 (detekterades i studier hos 30,1% av patienterna).

I vissa länder är olika genotyper av hepatit C-virus vanliga, i andra observeras endast en stam. I Vitryssland, Ryssland och Ukraina måste läkare ofta arbeta med art 1, 2 eller 3. De har också det största distributionsområdet världen över. Den fjärde genotypen orsakar sjukdom i Mellanöstern och Afrika, den femte genotypen i sydafrikanska länder och den sjätte i Sydostasien.

Tidigare gjorde virusets geografiska spridning det möjligt att förenkla diagnostikproceduren, men med utvecklingen av internationell turism börjar olika stammar av HCV påträffas i atypiska regioner. I sällsynta fall kan två stammar detekteras hos en patient samtidigt.

Vad är genotyperna för hepatit C?

Listan över de sex officiellt erkända genotyperna av hepatit C-viruset innehåller sorter, som betecknas med arabiska siffror, men vissa stammar har subtyper. Därför kan vi i analysens resultat se notationen 1a, 1b eller 2a, 2c, 2k.

Som regel föreskrivs förfarandet för bestämning av typen av HCV efter det att ett positivt resultat har erhållits och närvaron av virus-RNA i patientens blod har bevisats. Test av hepatit C-virusstammar gör det möjligt att bestämma behandlingsstrategin och använda de mest effektiva behandlingsregimerna.

Hur är hepatit C genotypad?

Laboratorietester av blod och plasma utförs för att bestämma genotypen för hepatit C-viruset. De viktigaste metoderna är:

Samtidigt bestäms genotypen för hepatit C med hög noggrannhet. Indikationerna för syftet med dessa studier är inte bara behovet av att diagnostisera före behandlingsstart, utan också bekräftelse av effektiviteten av behandlingen, bestämning av sjukdomsframsteg, samt förutsäga övergången av processen till kronisk form.

I mycket sällsynta fall återfinns en andra typ av hepatit C, som inte bestämdes i den ursprungliga studien, i den upprepade analysen efter avslutad kurs. Som regel indikerar detta att två stammar föll in i kroppen, och efter en lyckad behandling manifesterade man sig själv. I detta fall korrigeras behandlingskursen för att ta hänsyn till särdragen hos denna typ av HCV.

Behandling av olika stammar av hepatit

Patienter frågar ofta hepatologer frågor relaterade till behandlingen av olika genetiska typer av HCV. Det är emellertid svårt att ge ett entydigt svar på frågan om vilken genotyp av hepatit C som är bättre behandlingsbar. Enligt statistiken är det svårast att hantera genotyp 1 (kursen varar upp till 48 veckor, i svåra fall - upp till 72), och den andra och tredje botas mycket snabbare (24 veckor).

Dosering och urval av läkemedel är också knutna till genotypningsförfarandet. I synnerhet när stammarna 1a eller 1b detekteras i blod beräknas dosen av ribavirin beroende på patientens kroppsvikt och vid den andra och tredje är en fast dos på 800 mg ordinerad.

Med tillkomsten av moderna medel. kunna hantera olika genotyper av hepatit C, har patienter hopp. Användningen av Sofosbuvir och Daclatasvir förkortar inte bara behandlingstiden utan reducerar också antalet biverkningar.

Den senaste utvecklingen av läkemedel underlättar framgångsrikt virusens förmåga att föröka sig, och immunsystemet klarar av rester av en virusinfektion. Till följd av detta återhämtar patienterna mycket snabbare, och sannolikheten för komplikationer är signifikant minskad.

Definitionen av genotypen av hepatit B-viruset

Baserat på den fylogenetiska analysen av nukleotidsekvenserna för hela HBV-genomet är de uppdelade i 10 genotyper, betecknade med latinska bokstäver från A till J. Varje genotyp kännetecknas av en specifik geografisk och etnisk zon av prevalens. Genotyp A råder i Nordamerika, Västeuropa och Centralafrika. Genotyperna B och C är karakteristiska för Kina och länderna i Sydostasien. D-genotypen dominerar i länderna i Östeuropa, Medelhavet och Indien, E-genotypen i Västafrika, F-genotypen i Sydamerika och Alaska och H-genotypen bland invånarna i Centralamerika. Genotyperna I och J finns i Sydostasien. Förekomsten av genotyp G är inte väl förstådd.

I samband med forskning som genomfördes vid Centralforskningsinstitutet för Epidemiologi av Rospotrebnadzor upptäcktes cirkulationen av tre HBV-genotyper - D, A och C - i Ryska federationen. Genotypen D dominerar Ryska federationens territorium. Den näst vanligaste genotypen är A, med en andel i den europeiska delen av Ryssland på 5-10%, i Sibirien - i genomsnitt 10-15% och uppnår maximalt (nästan 50%) i republiken Sakha (Yakutia). Genotyp C är endemisk mot den inhemska befolkningen i den autonoma regionen Chukotka, där dess andel når 25%. I de återstående regionerna i Ryska federationen upptas enskilda och i regel importerade infektionsfall av HBV-genotyp C extremt sällan.

Sjukdomar som orsakas av olika HBV-genotyper kan skilja sig åt i klinisk kurs och resultat. HBV orsakad av genotyp C-viruset är mer benägna att ta en kronisk kurs och har större risk för omvandling till levercirros eller hepatocellulärt karcinom jämfört med hepatit orsakad av andra HBV-genotyper.

HBV-genotypen kan påverka effektiviteten av behandling av CHB med interferonpreparat. Patienter infekterade med genotyp A-viruset svarar signifikant bättre på behandling med interferon jämfört med patienter som är infekterade med andra HBV-genotyper. Förhållandet mellan effektiviteten i behandlingen av kronisk hepatit B-nukleosid / nukleotidanaloger och HBV-genotypen har inte fastställts.

Bestämningen av HBV-genotypen hjälper till att identifiera importerade infektionsfall, bestämma kursens prognos och resultatet av HBV-sjukdomen och välj den optimala behandlingsstrategin för CHB.

Indikationer för undersökning. Patienter med CHB

Laboratoriemetoder

PCR;
omvänt hybridisering med prober på membranet (LiPA);
direkt sekvensering.

Material för forskning. Plasma eller serum.

Funktioner av tolkningen av laboratorieresultat. HBV-genotypen, i kombination med andra kliniska och laboratoriedata, beaktas vid bestämning av behandlingstaktik.

Genomförande av genotypning av hepatit C och vad är den farligaste genotypen?

Hepatit C är en farlig kronisk sjukdom av virusgenesis. Det påverkar levercellerna och leder till sådana allvarliga komplikationer som fet infiltrering av hepatocyter (steatos), cirros och cancer. Särdrag hos den patologiska processen och valet av terapi beror huvudsakligen på genotypen av hepatit C-viruset, vilket bestäms vid diagnos.

Vad är genotyperna, och var distribueras de?

Antalet sjukdomsgenotyper som finns i världen varierar från 6 till 11. Denna skillnad beror på bristen på tydlig medicinsk klassificering och exakta gränser mellan de två genomerna, vilket gör att vi kan överväga den nya typen av virus inte som en subtyp av en befintlig, men som en separat genotyp.

Skillnaden i virala RNA 2-genotyper är cirka 30%, mellan subtyperna - 10-15%.

Det viktigaste för diagnosen och behandlingen är 1-6 genotyper. 7 och 8 undersöks inte tillräckligt av smittsamma specialister och är karakteristiska för små grupper av människor som bor i ett litet område. Antalet subtyper når flera hundra, men endast några är av diagnostiskt värde för valet av behandlingsmetod.

Från klassificeringen av viruset hör till benägenheten för övergången av hepatit till kronisk form, utsikterna för behandling med interferoner och andra antivirala läkemedel, den genomsnittliga effekten av terapi och sannolikheten för allvarliga komplikationer av sjukdomen.

Genotyp 1

Den första genotypen av hepatit C är en av de vanligaste typerna av virus i världen. Den största förekomsten av denna patogen är karakteristisk för Eurasien, länderna i Centralafrika och Nordamerika. Den är uppdelad i flera undertyper, vars huvud är 1a och 1b.

Virus 1b är vanligast i Ryssland och andra CIS-länder: det finns i cirka 80% av de kliniska fallen. Denna virus-subtyp kännetecknas av hög aggressivitet, resistens mot interferonbehandling, snabb spridning och kronisk patologi. 1a ligger på tredje plats i prevalens i Ryssland. Det är mindre aggressivt och lättare att behandla.

Genotyp 2

Den andra genotypen av viruset distribueras huvudsakligen i länderna i Västafrika och några europeiska länder, men förekommer också i Ryssland. Enligt diagnosfrekvensen ligger den i fjärde plats, omedelbart efter 1a, och är uppdelad i 23 undertyper.

Denna infektion kännetecknas av en långsam utveckling av sjukdomen och låg aggressivitet, men har en hög tendens att rekombineras med andra typer av virus. Detta är en av faktorerna för allvarlig sjukdom.

Genotyp 3

Den tredje typen av hepatit C-virus är vanligt i Ryssland, de tidigare Sovjetunionen, länderna i Sydostasien etc. Det klassificeras i 9 undertyper, vars mest karakteristiska för ryska patienter är 3a och 3b.

Sypogenens subtyp påverkar inte typen av terapi, därför behandlas behandlingsutsikterna för hela genotypen. Det enda särdraget hos typ 3a är dess tendens att rekombineras med Ib. I vissa fall kan den rekombinanta naturen hos sjukdomen inte detekteras under den initiala diagnosen.

Patogen typen 3 är bättre mottaglig för interferonverkan. Patienter som smittas med denna infektion har stor chans att lyckas.

Genotyper 4, 5 och 6

Den fjärde genotypen finns främst i Egypten och länderna i Centralafrika. I ryska patienter diagnostiseras denna typ av patogen i mindre än 1% av de kliniska fallen.

Virus 5 och 6 är okarakteristiska för Ryssland och länderna i den tidigare Sovjetunionen. De är vanliga i Asien, Central- och Sydafrika.

På grund av den låga prevalensen i ryska behandlingsprotokoll finns inga specifika rekommendationer för dessa virus. Förmodligen är vissa subtyper 6 av genotypen, såväl som 1b, resistenta mot interferoner.

Blandade genotyper

Kombinationen av flera typer av patogen komplicerar sjukdomsförloppet och minskar effektiviteten av behandlingen. De vanligaste rekombinanta typerna av patogener är:

Behandlingsregimen är skräddarsydd för båda typerna av patogen. Med olika aggressivitet av patogener och effektiviteten hos antiviral terapi kommer koncentrationen av virioner av en av de diagnostiserade genotyperna att minska snabbare.

Kursens längd beräknas enligt den farligaste typen av patogen.

Vad är den farligaste genotypen av hepatit C-viruset?

Patogenens fara beror på flera indikatorer:

sannolikheten för komplikationer och procentsatsens progressionsgrad
tendens till rekombination;
sannolikheten för botemedel mot hepatit och varaktigheten av behandlingen.

Leverans hepatos utvecklas oftast när den smittas med ett virus av typ 3, men utsikterna för behandling av denna infektion är mycket fördelaktiga.

Den farligaste är 1b, eftersom det är vanligt och i 40% av fallen inte svarar på interferonbehandling.

Faren för typ 2-patogen är tendensen att rekombineras med andra genotyper (i synnerhet med subtyp 1b).

Vilken genotyp är bäst behandlad?

Hepatit C, som utlöses av ett typ 2-virus, behandlas bäst. I kombination med andra genotyper minskar behandlingseffekten.

Hur är genotypning?

Genotypning utförs före antiviralbehandlingens början. Detta gör att du kan välja den mest effektiva kombinationen av droger, för att identifiera behovet av leverbiopsi och bestämma prognosen för behandlingen.

För patogenens diagnos används ett PCR-test och en analys med en fragmentspecifik region av viralt RNA, vilket är karakteristiskt för en eller annan genotyp, med hänsyn till skillnaden i deras uppsättning av nukleinsyror. Identifiering av RNA-identifieringsregionen utförs med deltagande av patientens plasma eller serum.

Med denna metod kan du diagnostisera typen av infektion med en noggrannhet på mer än 97%. Om patogenen inte kan identifieras med hjälp av standardprover indikerar detta ett fel i analysen eller infektionen av en typ av patogen som inte är typiskt för det område där patienten lever. De flesta diagnostiska laboratorierna identifierar de vanligaste typerna av patogen: 1a, 1b, 2 och 3.

Om det inte är möjligt att identifiera patogenen rekommenderas det att ompröva analysen i ett laboratorium med känslig utrustning eller använda en behandlingsregion som utvecklats för genotyp 1.

I frånvaro av risken för reinfektion och misstankar om patogenens rekombinanta natur utförs genotypning en gång.

Kan genotypen förändras över tiden?

I avsaknad av en kombination av patogener och återinfektion hos patienten kan patogenens genotyp inte förändras. Vissa patienter kan dock vara bärare av flera typer av smittsamma medel, varav en är dominerande.

Det mest karakteristiska exemplet på en dold kombination är kombinationen av genotyp 1 och 3. Om, efter den första diagnosen, behandling föreskrivs, utformad endast för en av patogenerna, börjar den andra över tiden överväga. Vid en reanalys kan resultatet bli felaktigt för en "förändring" av genotypen av patienten.

Behandlingsalternativ beroende på vilken typ av virus som helst

Oavsett vilken typ av hepatit C-patogen som används, används antivirala läkemedel av den nya generationen och deras generika för att behandla denna sjukdom.

Följande droger används för att behandla hepatit B-virusinfektion typ 1:

Behandling med Sofosbuvir med Daclatasvir + Ribavirin, Ledipasvir eller Interferon Alfa + Ribavirin varar i 12 veckor. Frånvaron av interferon alfa i kombinationsterapi med ribavirin ökar behandlingen med 2 gånger.

En effektiv kombination för genotyp 1b-virus är Ribavirin + Simeprevir + peginterferoner.

Med låg effektivitet av behandlingen ökas varaktigheten till 24-48 veckor, beroende på kursens initiala längd.

När ett virus av typ 2 detekteras tillåts det att använda liknande behandlingsregimer med undantag för kombinationen av Sofosbuvir och Ledipasvir. Ordningen Sofosbuvir + Velpatasvir tillämpas också.

Behandlingstiden kan variera från 12 till 24 veckor, men denna typ av infektion behandlas väl och kräver sällan en ökning av antiviralbanans varaktighet.

Med virus typ 3 börjar behandlingen med en standardbehandling med deltagande av interferoner. Behandlingen kan användas universellt med Sofosbuvir och Daclatasvir. Medikamentets längd är 12 veckor. Att ansluta ribavirin ökar sannolikheten för behandlingseffektivitet med 9%.

Kombinationen av Sofosbuvir, peginterferon och ribavirin är mycket effektiv (upp till 99%) och kort varaktighet.

Vid detektion av andra typer av patogener av hepatit föreskrivs standardbehandling, vilken är effektiv mot typ 1-virus. Dess längd beror på svaret på behandlingen och koncentrationen av virioner i blodet.

Det finns flera pangenotypiska antivirala medel på den globala läkemedelsmarknaden, vars effektivitet inte är beroende av typen av patogen. Effekten av sådan behandling når 98-100%, men kostnaden är högre än något av ovanstående system, även med tanke på deras möjliga varaktighet och förändring av droger.

Det antas att de direkta behandlingen inom de närmaste 5-6 åren kommer att ligga till grund för behandlingskursen för någon typ av hepatit C-virus. Sofosbuvir rekommenderas även i fall där svaret på interferonbehandling saknas eller den typ av virus som identifierats vid genotypning är mycket resistent och svår att behandla.

slutsats

Genotypning av hepatit C-viruset är ett nödvändigt förfarande vid den första diagnosen av sjukdomen. Det låter dig ställa in typ av patogen och välja den mest effektiva behandlingsregimen.

Om ett virusgenom inte analyseras i tid eller virus är dolda rekombinerade, kan det vara nödvändigt att fortsätta behandlingen eller upprepa det, med hänsyn tagen till känsligheten hos alla typer av virus som finns i patientens blod.