Viral hepatit G

Viral hepatit G är en inflammatorisk infektionssjukdom, vars orsakssamband är HGV-viruset, kännetecknat av en progressiv dysfunktion i levern och gallsystemet.

Sjukdomen är utbredd i hela världen och står för 3-24% av alla fall av viral hepatit. Sådan ojämn frekvens av förekomsten av patologi beror på levnadsförhållandena och levnadsstandarden för befolkningen i olika regioner. Så i länderna i Nordamerika i frekvensen av förekomsten av viral hepatit G är i första hand Mexiko. I länderna i Sydamerika - Chile, Peru, Brasilien. I Europa - Moldavien, Ukraina, Vitryssland, den europeiska delen av Ryssland. I länderna i Asien - Kazakstan, Kina, Tibet, den asiatiska delen av Ryssland, Irak, Iran. I Afrika - länderna i norra och centrala delar.

Ofta förekommer viral hepatit hos medelålders människor (30-45 år), den manliga kön är mer mottaglig.

Prognosen för sjukdomen är tveksam, eftersom den patologiska processen ständigt fortskrider, och fall av fullständig återhämtning är sällsynta.

orsaker till

Det orsakssamband som orsakas av infektion är ett RNA-innehållande hepatit G-virus (HGV) med en storlek av 20 till 30 nanometer. I sin struktur liknar viruset HCV-viruset - orsakssambandet till hepatit C.

Källan för spridningen av viral hepatit G är patienter med akuta och kroniska former av sjukdomen, liksom virusbärare - de personer i vars blod viruset detekteras och symtomen på sjukdomen är helt frånvarande.

HGV-virus överförs från den sjuka till en frisk parenteral väg (genom blodet), detta utförs när:

• kirurgiska ingrepp;
• blodtransfusion (blodtransfusion);
• hemodialys (anslutning av kroppen till den artificiella njurapparaten);
• frekvent användning av icke-sterila medicinska nålar för injektioner.

Det finns en riskgrupp för förekomsten av denna sjukdom, den innefattar:

• Personer med ihållande störning eller försvagning av immunförsvaret:
  • HIV-infekterade;
  • AIDS-patienter (förvärvat immunbristssyndrom);
  • personer som får immunsuppressiva medel (patienter med cancer, postoperativ period efter organtransplantation);
  • personer som lider av endokrin patologi (diabetes, hypotyroidism);
• donation;
• personer som lider av narkotikamissbruk
• läkare och vårdpersonal.

klassificering

Av svårighetsgrad av sjukdomen är uppdelad i:

• Mild viral hepatit G;
• Måttlig viral hepatit G;
• Viral hepatit G är svår.

För sjukdomsperioder:

Symtom på viral hepatit G

Inkubationstiden för sjukdomen är 7-11 dagar. Under denna period kan patienter uppleva små frossa, törst, överdriven svettning, trötthet, sömnighet och generell svaghet. Vanligtvis uppfattas detta av personen som symptom på utmattning och som regel patienter inte konsulterar patienter under denna period.

Efter inkubationsperioden börjar gulsotperioden, individer under en given period och undersökas av en specialist (allmänläkare eller gastroenterolog). Den icteric perioden varar i 3 veckor. Det är typiskt för honom:

• gulsot (guling av huden och slemhinnorna);
• minskad aptit
• apati;
• temperaturökning upp till 37,5 0 С;
• myalgi (muskelsmärta).

Sedan följer en period med detaljerade kliniska manifestationer:

• böjande luft;
• halsbränna;
• flatulens;
• smärta i rätt hypokondrium
• illamående;
• kräkningar av tarminnehållet;
• mörk urin;
• missfärgning av avföring.

Även för patienter med viral hepatit G kännetecknas skador på gallsystemet:

• cholecystit (inflammation i gallblåsan);
• gallstasis;
• kolangit (inflammation i gallvägarna);
• beräknad cholecystit (bildning av gallstenar).

Denna period mot bakgrunden av behandlingen dör gradvis ut och sjukdomen går in i en kronisk fas med perioder av exacerbationer och remissioner.

diagnostik

Laboratorieforskningsmetoder

Icke-specifika undersökningar som ger en uppfattning om förekomsten av en patologisk process i levern:

• komplett blodtal, vilket kommer att avslöja en ökning av leukocyter, mer än 11 ​​* 10 9/1, ett skifte av leukocytformeln till vänster och en ökning av ESR (erytrocytsedimenteringshastigheten) på mer än 30 mm / h;
• Allmän analys av urin, som kännetecknas av närvaron av spår av protein (normalt protein är negativt) och skvättepitel mer än 20 i sikte, i sällsynta fall kan utseendet av röda blodkroppar i urinen observeras;
• leverprov:

Hepatit G-värde

60 - 65 g / l och under

8,6 - 20,5 | imol / l

25,5 - 40,0 mikron / l och högre

9,0-12,5 μmol / L och högre

30 - 60 IE / l och däröver

40 - 55 IE / l och däröver

120 - 260 IE / l och däröver

0,8 - 4,0 pyruvat / ml-h

4,0 pyruvat / ml-h och högre

34 - 45 g / l och under

2 - 4 enheter. och mer

Serologiska forskningsmetoder

Dessa är specifika diagnostiska metoder för viral hepatit G, som gör det möjligt att göra en definitiv diagnos och förordna adekvat behandling för sjukdomen:

• ELISA (ELISA);
• XRF (röntgenfluorescensanalys);
• CSC (komplementbindningsreaktion);
• PCR (polymeraskedjereaktion).

Vid genomförandet av dessa analyser i blodet bestäms titern av HGV-viruset, vilket inte bara bestämmer sjukdomen, men indikerar även processen i processen (exacerbation, remission), formen (akut, kronisk) och identifierar virusbärarna.

Behandling av viral hepatit G

Drogbehandling

Etiotropisk terapi - som syftar till att försvaga eller fullständigt förstöra hepatit G-viruset:

• interferon 3 till 6 miljoner IE administreras i varje nasal passage 3 gånger i veckan. Behandlingsförloppet är 6-12 månader.

Symtomatisk terapi - som syftar till att minska inflammatorisk process i levern parenchyma och lindra sjukdomsförloppet:

• Avgiftningsterapi:
  • reosorbilact 200,0 ml intravenös dropp 1 gång per dag;
  • Ringers lösning eller saltlösning 200,0 ml intravenös dropp 1 gång per dag.
• sorbenter:
  • Polysorb och 1 matsked, tidigare upplöst i ½ kopp kallt kokt vatten 3 gånger om dagen med honung;
  • dufalak eller normas 30-40 mg (beroende på kroppsvikt) 3 gånger om dagen 15-20 minuter före måltid.
• enzymer:
  • Creon 20 000 - 25 000 IE 3 gånger om dagen med måltider;
  • Mezim-forte 20 000 IE 3 gånger om dagen med måltider.
• Choleretic droger:
  • Holosas 1 matsked 3 gånger om dagen;
  • Allohol 2 tabletter 3 gånger om dagen.
• Antispasmodik för smärta:
  • no-spa eller baralgin 1 tablett 3 gånger om dagen.
• Restorativ och vitaminterapi:
  • stimol 1 påse 3 gånger om dagen;
  • B-vitaminer (B₁, den₆, den₁₂) - neyrorubin-forte-laktab eller neurobion 1 tablett 1-2 gånger om dagen;
  • Vitamin C 1 tablett (500 mg), 2 gånger om dagen eller ett komplex av multivitaminer och mineraler.

Folkbehandling

• Ta i lika stora delar av gräset av häststången, blomningarna av Hypericum, skumben, vinrör, kamilleblommor, kullrot, rosenkransar, salviablad, deviasilrot, bladblad och vanligt kammusslor. Mala blandningen med en mixer. 4 matskedar av blandningen hälldes i en termos och häll 1 liter kokande vatten. Låt det sitta i 4-6 timmar. Ta ½ kopp 3 gånger om dagen efter 1 - 1,5 timmar efter en måltid.
• Ta en ½ kopp extra jungfruolja och sätt en värmekompressor eller värmepanna på höger hypokondrium. Olivolja kan ersättas med 2 matskedar sorbitol upplöst i uppvärmt vatten. Kontraindikationer till denna behandlingsmetod är närvaron av stenar i gallblåsan.
• Haka 1 kg tvättade tranbär genom köttkvarn och tillsätt ½ kopp honung. Blandning tar 1 matsked 3 gånger om dagen efter 1 timme efter måltiden. Tranbär kan ersättas med viburnum.

Diet underlättar sjukdomsförloppet

När viral hepatit G bör strikt följa med kosten.

Tillåtna produkter:

• grönsaks soppor på vattnet;
• kokt, inte fet kött av kyckling och nötkött;
• kokad fisk är inte feta sorter;
• gröt (företräde ges för ris, havregryn och manna);
• ångade grönsaker;
• frukter (bananer, bakade äpplen);
• torkade aprikoser, russin;
• fermenterade mjölkprodukter (inte fet ost, lite smör på morgonen);
• torkat vitt bröd;
• fruktdrycker, stuvad frukt, rosenkrans, svart och grönt te.

Livsmedel som bör uteslutas från kosten:

• borscht, kål soppa, solyanka, soppor i köttbuljong;
• fett, stekt kött, fjäderfä eller fisk;
• pasta;
• syltade, inlagda grönsaker och andra pickles;
• ägg;
• färska grönsaker och frukter;
• helmjölk, grädde, gräddfil
• alkoholhaltiga drycker, söt kolsyrade vatten, kaffe.

Hepatit G

Viral hepatit G (VHG) är en infektionssjukdom, huvudsakligen med parenteral väg (genom blodet) och kontaktmekanismen för överföring. Hepatit G-viruset (HGV) har beskrivits mycket nyligen - 1995 är sjukdomen under studie. Sjukdomen är utbredd och ojämn. I Ryska federationen varierar frekvensen av detektering av RNA (ärftligt material av viruset) från 2% (Moskva) till 8% (Yakutia). En hög nivå av VGG är registrerad i regioner med stor spridning av viral hepatit B och C.

Det är känt att hepatit G ofta uppträder på bakgrunden av hepatit C utan att väsentligt påverka sin kurs. Hepatit G-virus har en undertryckande effekt på HIV-replikation. Den kliniska bilden av sjukdomen är på många sätt lik kliniken för hepatit C, men den patologiska processen är mindre aggressiv. Fall av akut och kronisk sjukdomssjukdom beskrivs. Störning av immunstatus bidrar till utvecklingen av en långsiktig bärare av VHG-viruset. Reservoaren och källan till patogener är en sjuk person, vars virus detekteras i blodserum, mononukleära celler i perifert blod och saliv. Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera den aktuella aktiva infektionen är polymeras-kedjereaktionen (PCR). Serumprover används för att detektera antikroppar i blodserum. Tillvägagångssätt för behandling och förebyggande av denna sjukdom är under utveckling.

Fig. 1. När en sjukdom i levern utvecklar en inflammatorisk process. Cirros är en formidabel komplikation av HGV-infektion.

Hepatit G-virus

De biologiska egenskaperna hos hepatit G-viruset är inte väl förstådda. HGV är RNA-virus. Ha inte mer än 30% identitet med andra virus i den här gruppen. Det är känt att patogener ofta finns i blandade infektioner med hepatit B, C och D. Replikationen av HIV är undertryckt.

Discovery history

Hepatit G-viruset isolerades först ganska nyligen 1995 från en patient med kronisk hepatit C av en Abbott-forskningsgrupp ledd av I. Mushahvar. Därefter detekterades HGV i serum hos patienter med hepatit varken A eller B eller C eller D eller E.

Patogenens taxonomi

Den taxonomiska positionen för HGV är inte fullständigt förstådd. Vanligtvis hör virus till familjen Flaviviridae (släktet Hepacivirus).

struktur

Virus har en sfärisk form som sträcker sig i storlek från 20 till 60 nm i diameter. Nukleokapsiden har en icosahedral struktur typ. Supercapsid täckt med spines.

Fig. 2. HGV: s struktur (modell). 1 - externt viralt kuvertprotein glykoprotein (El). 2 - glykoproteinkapsidmembran (C). 3-nukleinsyra. 4 - lipider av det yttre skalet. 5 - externt viralt kuvertprotein glykoprotein (E2).

Genet och genotyp av viruset

Virusgenomet representeras av en enkelsträngad linjär osegmenterad + RNA-molekyl innehållande 2800 aminosyrarester. Består av strukturella (E1 och E2) och icke-strukturella (NS2 - NS5) tomter.

Gener som kodar för strukturella proteiner (cor och env) är koncentrerade i 5: e regionen, icke-strukturella proteiner (proteaser, helikaser, polymeraser) - i 3: e regionen.

Det finns 3 genotyper och 5 subtyper av genomet. 1A och 1B-subtyper är vanligare i afrikanska länder, 2A och 2B - i Amerika, 3 - i länderna i Sydostasien. Genotyp 2A dominerar i Ryska federationen, Kazakstan och Kirgizistan.

HGV-genomet är mindre variabelt än HCV-genomet.

Virusreproduktion

Replikationsstället för hepatit G-virus är mononukleära celler, mjältceller och benmärg. HGV antas vara ett defekt virus, vars reproduktion sker i närvaro av C.

odling

På cellkulturer odlas viruset inte. HGV kvarstår i cellerna i levern och njurarna extraheras från organismerna av experimentellt infekterade djur vid sjukdomshöjden.

Stabilitet och förmåga att mutera virus är inte väl förstådd. Patogener har en uttalad cancerframkallande effekt.

Fig. 3. Hepatit G-virus (figur).

Epidemiologi av sjukdomen

Epidemiologin hos hepatit G har blivit lite studerad. Den epidemiologiska egenskapen hos HGV-infektion är i många avseenden lik den för andra serum hepatit, inklusive HCV. Bland dem med akut viral hepatit av ospecificerad etiologi är HGV RNA-fynd från 3 till 45%. Baserat på forskning utförd i USA och Europa förekommer HGV-infektion i 20% av fallen hos patienter med kronisk HCV i 10% av fallen - hos kronisk HBV i 10% av fallen hos patienter med autoimmun hepatit i 10% av fallen hos patienter med alkoholhepatit. Enligt andra uppgifter är frekvensen av HGV RNA-detektion hos patienter med HBV 24%, HCV-37%. Det visade sig att HGV-virus inte förvärrar förloppet av dessa sjukdomar.

Hepatit G prevalens

Förekomsten av hepatit G är utbredd och ojämn. I Ryska federationen varierar frekvensen av detektering av RNA (ärftligt material av viruset) från 2% (Moskva) till 8% (Yakutia). Den höga förekomsten av infektion registreras i västafrikanska länder.

Sjukdomen är oftare registrerad bland invånarna i städer, 1,5 - 2 gånger oftare hos män än hos kvinnor. Höga halter av HBV registreras i regioner med stor förekomst av HBV och HCV.

Hur överförs hepatit G

Källa och reservoar av infektion

Källan och reservoaren för infektion är endast HGV-bärare och patienter med akut och kronisk hepatit G. Patogenerna detekteras i serum, perifert blod (i mononukleära celler), saliv och sperma.

Transmissionsmekanism

HGV överförs via parenteral väg. Blodcirkulationen är huvudmekanismen för överföring.

Överföringsfaktorer

Faktorer för överföring av viral hepatit G innefattar: transfusion av blod eller dess komponenter, kirurgiska ingrepp, användning av återanvändbara sprutor, hemodialys, promiskuöst kön, behandling med immunosuppressiva medel.

Vägar för överföring

Vid överföring av HGV-infektion finns det artificiella transmissionsvägar (användning av sprutor och medicinska instrument förorenade med infekterat blod) och naturliga (sexuella, vertikala, kontakthushåll).

Egenskaper hos huvudvägarna för överföring av hepatit G

1. VGG kan överföras genom förorenade sprutor med blodvaccinerande sprutor och medicinska instrument, genom icke-sterila instrument som används i kosmetiska procedurer (rakning, pedikyr, manikyr, etc.), kroppspiercing och tatueringar.
2. HGV-RNA detekteras hos individer som mottar multipla blodtransfusioner. Hos patienter med hemofili detekteras HGV RNA i 24-57% av fallen. Detektion av hepatit G-virus i blodet bestäms endast med användning av en dyr metod för PCR-diagnostik, därför verkar dess massintroduktion idag omöjligt. Som förebyggande av hepatit G är det möjligt att överväga undersökning av blodgivare för närvaro av markörer av hepatit B och C (anti-HBV och HbsAg) - surrogatmarkörer av hepatit G.
3. Frekvensen för detektering i serum av HGG RNA hos patienter med transplanterat hjärta, njurar och lever når 43%. Främjar utvecklingen av kronisk transport av hepatit G-virus immunosuppressiv terapi. Hemofilipatienter och hemodialyspatienter är i fara.
4. Främjar överföringen av HGV med hjälp av sprutor förorenade med infekterat blod. VGG RNA detekteras i blodet av injicerande drogmissbrukare i 30-35% av fallen.
5. Det finns en sexuell överföring av infektion, både i familjen (make-wife) och i promiskuösa sexuella relationer. En hög frekvens av infektion observeras hos män. På risk är prostituerade, homo och bisexuella. Risken för infektion är högre, desto större är den mänskliga sexpartnern.
6. HGV-överföring från barn till barn anses vara beprövad (vertikal överföring). Baserat på studier som genomförs i Tyskland, Australien och Frankrike är barn smittade med HGV från mödrar i 50% av fallen.
7. Det finns fall av överföring av HGV inom familjen.

Fig. 4. Blodkontakt är den huvudsakliga transmissionsmekanismen.

Symptom på sjukdomen

Funktioner av sjukdomen

• Hepatit G-virus är förknippat med skador på leverceller. Undersökningen av infekterade patienter visade emellertid att en stor del av dem hade transaminasnivåer inom det normala intervallet.
• Hepatit G är ofta asymptomatisk. Subkliniska och anicteriska former är karakteristiska för sjukdomen.
• Den akuta perioden av VGG är asymptomatisk eller asymptomatisk.
• Övergången till kronisk form förekommer obemärkt, med en frekvens på 2 - 9%, oftare med en blandad infektion.
• Sjukdomens progression med den efterföljande utvecklingen av kronisk hepatit, levercirros och hepatocellulärt karcinom, som är så karakteristiskt för hepatit C, är inte karakteristisk för HSH.
• Den kroniska formen av sjukdomen fortsätter ofta som ett hälsosamt bärar tillstånd.

Hepatit G Clinic

Inkubationsperiod

Inkubationstiden för sjukdomen varar från 7 till 11 dagar.

Akut fas av sjukdomen

Den akuta fasen av HSH är kliniskt mild eller asymptomatisk. ALT är måttligt förhöjd, vilket indikerar en låg grad av cytolys (destruktion) av leverceller. I ett antal fall registreras tecken på intrahepatisk kolestas under monoinfektion: aktiviteten av GGT (gamma-glutamyltranspeptidas) och alkaliskt fosfatas ökar vilket indikerar en eventuell skada på gallkanalerna.

Den akuta fasen omärkas till en kronisk form som förekommer i form av virusbärande. Extrahepatiska manifestationer av sjukdomen är inte markerade.

saminfektion

Kombinationen av HSH med hepatit B och C är vanligare än monoinfektion. Hos patienter med HDV detekteras HGV RNA i 40% av fallen. Ingen signifikant effekt på HCV HGV.

Kronisk hepatit G

Den kroniska formen av sjukdomen är ofta asymptomatisk. ALT stiger något och kvarstår länge. Dr R. A. Weisiger kallade hepatit G en "kliniskt tyst infektion".

Allvarlig sjukdom (fulminant hepatit)

Symtom på fulminant hepatit med HGV-infektion utvecklas långsamt. Leverfel utvecklas inom 16 till 45 dagar, höga transaminashastigheter observeras. En allvarlig form av sjukdomen utvecklas oftare med en samtidig infektion och är ofta dödlig.

Resultat av akut hepatit G

• Återhämtning (fullständigt försvinnande av HGV RNA från serum och utseendet av specifika antikroppar).
• Bildandet av den kroniska formen av sjukdomen (HGV RNA detekterades under lång tid, i flera år och försvinner sedan, varefter specifika antikroppar förekommer i serum).
• Långbärare HGV.

Fig. 5. En allvarlig form av sjukdomen utvecklas med en samtidig infektion och är ofta dödlig.

Mikrobiologisk diagnos

1. I den första fasen av diagnosen hepatit G är all annan serum hepatit utesluten med hjälp av tillgängliga kliniska och laboratoriemetoder.
2. Polymeraskedjereaktion (PCR) för detektering av HGV-RNA är huvudmetoden för att diagnostisera HGV-infektion. RNA-patogener kan identifieras från sjukdoms första dag. I den icteric perioden kan RNA inte detekteras. Ofta detekteras HGV RNA hos patienter med hepatit C. Hos patienter med ospecificerad hepatit detekteras HGV RNA i 9% av fallen.
3. Antikroppar mot HGV produceras i patientens kropp vid ett senare tillfälle. De detekteras av ELISA. Immunoglobuliner av klass M visas i serum 10-12 dagar efter infektion och förblir i patienten i 1 till 2 månader. Klass G-antikroppar börjar detekteras i blodet en månad efter återhämtning - försvinnandet av RNA-patogener och tjäna som en markör för återhämtning.
4. Metoder utvecklas för detektering av HGV i patientens avföring genom användning av PCR och immunelektronmikroskopi.

Fig. 6. Polymeraskedjereaktion (PCR) är den huvudsakliga diagnostiska metoden för hepatit G.

Behandling och förebyggande

Information om specifik (antiviral) terapi är knapp och inkonsekvent. För närvarande är denna typ av behandling inte brett spridd. Hepatit G-behandlingsmetoder fortsätter att utvecklas. Med tanke på det faktum att HGV-infektion i de flesta fall kombineras med HCV-infektion görs försök att använda interferonbehandlingsregimer som används vid behandling av HCV.

Systemet med epidemiologisk övervakning, antiepidemi och förebyggande åtgärder samt medel för specifik immunoprofylakse hos hepatit G har inte utvecklats. Försök görs för att skapa ett antiviralt vaccin.

Fig. 7. Förebyggande åtgärder för hepatit G liknar dem för hepatit B och C.

Hepatit G: symptom, tecken, behandling och förebyggande

Viral hepatit G är en infektion i levern orsakad av ett virus. Hittills är denna typ av hepatit fortfarande liten undersökt på grund av den låga förekomsten av monoinfektion.

Om orsaksmedlet för hepatit G

Hepatit G har flera namn: hepatit G-virus - HGV; GBV-C (GB-virus C); HPgV är pegivirus A. Det sistnämnda namnet har dock ännu inte godkänts av den internationella kommittén för virus taxonomi.
Den har RNA i sin struktur. Det tillhör familjen Flaviviridae, som även innehåller hepatit C-viruset (HCV).

På grund av likheten hos genomet och följaktligen några egenskaper heter hepatit G också "yngre bror av hepatit C".

För närvarande finns data om sex genotyper och flera subtyper av viruset. En del författare är emellertid inte helt överens med denna uppdelning.

Discovery history

Den första omnämnandet av patogenen gjordes 1966. Brittisk kirurg George Barker (initialer - GB) drabbades av en smittsam leversjukdom som inte identifierades med någon av de kända orsakssambanden till viral hepatit. Efter ytterligare 9 år upptäckte flera forskare att serum med orsakssambandet av sjukdomen av en läkare GB, när den ges till tamarinapa, orsakar akut hepatit i dem. Därefter utesluts hepatit A, B, C-virus som orsak till sjukdomen när nya forskningsmetoder uppstod.

Under 1995-1996 studerade två grupper av forskare självständigt molekyläregenskaperna hos RNA-genomet i denna patogen och fastställde sin likhet med HCV-genomet och några andra virus från familjen Flaviviridae. Så identifierades ett nytt hepatitvirus.

Vägar för överföring

Mekanismen för överföring av hepatit G-virus är parenteral. Källan för infektion är en patient med manifestationer av infektion eller en asymptomatisk virusbärare.
Studierna visade en relativt hög frekvens av detektering av detta virus hos personer som har haft blodtransfusion och dess komponenter - mer än 50%. Viruset isolerades också från patienter i hemodialys. Hos människor som genomgått organtransplantation bidrar immunosuppressiv terapi till kroniskt viralt karcinom.

Vid undersökning av blodprover som var beredda för blodtransfusion i olika länder upptäcktes HGV i 5-45% av fallen.
En ganska hög detekterbarhet av viruset bland injektionsmissbrukare är upp till 25-35% enligt olika källor.

Sexuell överföring är viktig, men den upptar en långt ifrån ledande ställning i infektionsmekanismen. Den står för endast 10% av alla infektioner. I studien av överföringen av virusinfektion från moder till barn konstaterades att den vertikala (intrauterin) vägen spelar en mycket liten roll i fostrets infektion. Infektionen uppträder oftast under eller omedelbart efter födseln genom födelsekanalen. Vid leverans av kejsarsnitt minskar infektionsfrekvensen hos nyfödda markant.

Mycket ofta definieras HGV i ett "företag" med andra typer av hepatotropa virus. Det är oftast kombinerat med hepatit C, sedan med B och D. Det finns emellertid ingen information om komplikationen i samband med dessa typer av hepatit när de är coinfekterade med HGV.

Beskrev upp till 10% av fallen att bestämma patogenens RNA hos patienter med autoimmun och alkoholisk hepatit, vilket förmodligen beror på immunosuppression.
Ytterligare studier pågår för att studera sätten för överföring av denna infektion.

Patogenprevalens

HGV är vanligare än hepatit C-viruset. Enligt vissa rapporter har upp till en sjätte av världens befolkning infekterats med eller tidigare haft infektion. En sådan hög förekomst bekräftar till exempel och genomförs i USA-experimentet. Vid undersökning av blodgivare visade det sig att omkring 2% hade RNA bestämt och nästan 15% hade antikroppar mot HGV, vilka var indikatorer på en tidigare infektion.

Hepatit G-virus finns överallt i världen, dock ojämnt. Till exempel i Ryska federationen är detekteringen av HGV i Moskva och regionen ungefär 2% och i Yakutia är den upp till 8%.

Patogenetiska särdrag hos sjukdomen

Det har visat sig att HGV börjar identifiera i blodet så tidigt som en vecka efter transfusion av infekterat blod.
Långsiktiga observationer har visat att patogenen kan vara i blodet hos en patientbärare under lång tid - fall av 16 år eller mer beskrivs. Under denna tid fanns det fluktuationer i mängden HGV RNA i blodet från en ökning av flera storleksordningar till en tillfällig fullständig försvinnande. I hepatocellulärt karcinom är frekvensen för detektering av virus-RNA i kroppen under monoinfektion väldigt liten.

Tyvärr, trots den aktiva studien av detta smittämne, finns det fortfarande många frågor och tvetydigheter i frågan om dess "förmågor". Det finns fortfarande ingen korrekt information om virusets replikation (reproduktion). Det kan exempelvis hittas i lymfsystemet och detekteras inte i blodet.

Vissa forskare ifrågasätter förmågan hos denna patogen att orsaka akut hepatit eller för att främja dess kroniska egenskaper. Å ena sidan diagnostiseras HGV i blodet hos patienter med akut eller kronisk leverskada i avsaknad av serologiska markörer av andra hepatitvirus. Å andra sidan finns det fortfarande inga absoluta bevis på dess hepatotropi (till exempel finns det bevis för att nästan hälften av de infekterade inte har kliniska eller serologiska symptom på leverskador).

Är HGV en "botemedel" för HIV-infektion?

Nyligen har en intressant egenskap hos HGV upptäckts med en kombination av dess närvaro med HIV-infektion. Vid antiviral terapi av viral hepatit C och G hos patienter med HIV-infektion har eliminering av HGV-RNA från blodet lett till deras tidigare död vid aids-scenen och en minskning av den totala livslängden.

En mer djupgående analys av sådana fall utfördes och det konstaterades att dödligheten hos HIV-infekterade patienter är mycket högre bland dem som inte har HGV i deras blod. Detta var särskilt sant för de patienter i vilka det befintliga viruset försvann som ett resultat av behandling eller spontant. Mekanismen för sådant inflytande är fortfarande oklart. Det finns förslag på att HGV blockerar HIV-inträde i cellen. Forskning på denna fråga är pågående.

Symtom på viral hepatit G

Hepatit G kan ha en akut eller kronisk kurs. Det finns också en asymptomatisk virusbärare eller utvecklingen av fulminantformen (fulminant hepatit G).
Från infektionstiden till utvecklingen av symtom på sjukdomen tar vanligtvis 7-12 dagar.
Beskrivna isolerade fall av kliniskt allvarlig akut leverskade. Samtidigt noteras moderata manifestationer av förgiftning - feber, svaghet, trötthet. Den icteric perioden varar ungefär tre veckor.

Komplikationer i gallvägarna är typiska: gallblåsers dysfunktion, biliärslamfenomen upp till cholecystolithiasis. Det finns ett antagande om den specifika lesionen av gallkanalerna av HGV med den efterföljande bildningen av syndromet av intrahepatisk kolestas.
Hepatisk aminotransferasaktivitet ökar måttligt. Extrahepatiska manifestationer observerades ej.

Akut hepatit G uppträder emellertid vanligtvis asymptomatisk. Aktiviteten av levertransaminaser och andra biokemiska parametrar kan variera något eller till och med förbli inom det normala intervallet.

Fulminat hepatit G uppträder med en relativt långsam utveckling av akut leversvikt - från 16 till 45 dagar. Blodbiokemiska parametrar kan variera inom ett ganska brett område. Dödligheten är fortsatt hög.
Några författare har ifrågasatt utvecklingen av fulminant hepatit G.

Akut viral hepatit G kan resultera i:

1. Återhämtning med försvinnandet av RNA i blodet och bestämning av H2V E2-antikroppar.
2. Övergång till kronisk form av infektion med långvarig bestämning av RNA i blodet (upp till flera år) med efterföljande återhämtning och bestämning av H2V E2-antikroppar.
3. Bildandet av en långvarig "hälsosam" bärare av HGV.

Kronisk hepatit G är asymptomatisk och oftare i form av ett "hälsosamt" bärare tillstånd av HGV. Det är osannolikt att allvarlig leverskada (cirros, hepatocellulärt karcinom) kommer att uppstå som en följd av kronisk hepatit.

diagnostik

Kliniska manifestationer i fallet med deras närvaro har i regel lite värde vid diagnos. Det är nödvändigt att noga fastställa historien för att bestämma den möjliga överföringsvägen (transfusion av blod och dess komponenter, narkotikamissbruk etc.).
Biokemiska blodparametrar bestäms, i synnerhet aktiviteten av hepatiska transaminaser, nivån av bilirubin etc.

Specifik diagnostik

Bestämningen av HGV RNA i blodet genom PCR är bevis på infektion. Men som nämnts ovan kan viruset periodiskt försvinnas från perifert blod av skäl som inte är fullständigt förstådda. RNA av ett virus kan också hittas i andra organ förutom levern, exempelvis i lymfoid vävnad.

Genom ELISA bestäms antikroppar mot patogenen: anti-E2 HGV. Antikroppar uppträder som regel efter patogen-RNA-försvinnandet från blodet eller kort före det. Därför indikerar definitionen av anti-E2 HGV i blodet återvinning av kroppen.

behandling

Vanligtvis har det svårt, med tanke på högfrekvensen av kombinationen av HGV med andra typer av hepatit.
För specifik antiviral terapi används alfa-interferonpreparat. I nästan hälften av patienterna elimineras viruset. Den fulla effekten av terapi observeras dock hos endast 18-20% av patienterna.
Det finns ett förslag på ett svagare svar på antiviral behandling hos patienter med en kombination av HGV + HCV än vid monoinfektion av hepatit C-viruset.

utsikterna

Med tanke på den frekventa oligosymptomatiska studien av både akut och kronisk leverskada är det möjligt att dra vissa slutsatser om den relativa fördeligheten av prognosen för patienten. Men vi får inte glömma att HGV i överväldigande majoriteten finns i kroppen tillsammans med något annat virus och det påverkar sjukdomen prognosen.

Det borde understrykas att hepatit G-viruset och leverskadorna som orsakas av det fortfarande ligger på aktiv forskningsnivå.

Dessutom ifrågasätter vissa forskare själva förekomsten av HGV som en patogen med en hepatotropisk effekt.

Hepatit G - Allt om den nya typen av virus

Viral hepatit G idag är en av de lilla studerade sjukdomarna. Det ingår inte i den internationella klassificeringen av sjukdomar, men utbrott av infektionssjukdomar registreras överallt. För första gången började viruset prata i slutet av 1900-talet. Ett visst mönster noteras när hepatit C och B diagnostiseras, är sannolikheten för att detektera en patogen av typ G. hög.

Ofta är sjukdomen asymptomatisk, men med blandade infektioner observeras svåra kliniska symptom.

Vad är hepatit G

Det smittsamma medlet (den främsta orsaken till sjukdomen) tillhör familjen av flavivirus. Han identifierades i blodet hos en kirurg som led av en okänd form av hepatit. Patogenens genetiska material representeras av RNA. Till skillnad från ett typ C-virus har det inte någon region som ansvarar för mångfalden av genotyper i genomet.

Patogenesen av sjukdomen är inte fullständigt förstådd på grund av den relativt senaste detektering av patogenen, högfrekvensen hos blandade infektioner och den låga förekomsten av hepatit G som en oberoende patologi.

Ett patogent medel kan orsaka akut leverskada eller predisponera för kronisk infektion. Hepatit G-virus detekteras i kroppen en vecka efter transfusionen (infusion) av infekterat blod.

Kliniska manifestationer

Hepatit G är i de flesta fall asymptomatisk, vilket gör det svårt att diagnostisera den primära diagnosen. Det första symtomet på sjukdomen kan förekomma vid scenen av progressivt leversvikt. Sjukdomsförloppet liknar den kliniska bilden av hepatit C.

Skillnad på hepatit G är en långsammare utveckling och frånvaron av sådana allvarliga komplikationer som cirros och malign degenerering av levervävnaden.

Inkubationstiden är ungefär sex månader, varefter det finns tecken på ARVI. De presenteras:

• hypertermi, som kännetecknas av långsam tillväxt;
• myalgi, artralgi (muskel- och ledsmärta);
• allvarlig sjukdom
• minskning av arbetskapacitet;
• frossa;
• huvudvärk;
• minskad aptit
• hudutslag.

En signifikant försämring observeras efter 2-3 dagar, vilket uttrycks:

1. brist på aptit;
2. dyspeptiska störningar (illamående, kräkningar, tarmdysfunktion i form av diarré);
3. smärtsamma förnimmelser i rätt hypokondriumområde. De förekommer med en ökning i leverns volym, på grund av vilken den fibrösa kapseln i körteln sträcker sig och nervändarna är irriterad.

Som regel behandlas en person vid influensa, utan att ens tänka på hepatit. Misstänkt leverskada uppträder när det första symptom på gulsot uppträder missfärgning av hud och slemhinnor.

Dessutom manifesterar hepatit G sig själv:

1. missfärgning av fekala massor, vilket är förknippat med otillräckligt intag av stercobilin i tarmarna, vilket får färgen på avföring att förändras;
2. förtäring av urin;
3. hepatosplenomegali (en ökning i levern och mjälten). På palpation (palpation) av området av rätt hypokondrium upptäcker läkaren en tät och smärtsam körtel.

Svårighetsgraden av det icteriska syndromet beror på hur allvarlig organskadorna är. Eftersom infektionsprocessen hämmas, observeras en regression av symtomen. Intensiteten av gulsot minskar först. När det gäller hepatomegali fortsätter den mycket längre och manifesteras av tyngd inom området för rätt hypokondrium. Gradvis blir sjukdomen kronisk.

Med tanke på den höga risken för blandad infektion kan hepatit C leda till cirros och en illamående process, så det rekommenderas inte att försumma symptomen på sjukdomen.

Vägar för överföring

Epidemiologiska och kliniska studier indikerar parenteral överföring av patogenen. Sjukdomen är resultatet av infektion i kroppen med hepatit typ G-viruset (HGV).

Det är nu uppenbart att det största antalet fall av sjukdomen är registrerad bland personer som ofta kommer i kontakt med blod. Detta gäller givare, patienter efter blodtransfusion och parenteral manipulation.

Överföringen av patogenen sker i detta fall genom blodet. Riskgruppen innehåller också injicerande droganvändare och personer som regelbundet genomgår hemodialys. Betydande risk för infektion är närvarande när du besöker tandläkare, gynekolog och andra yrkesverksamma vars arbete är relaterat till kroppsvätskor. I detta fall är orsaken till infektion ett brott mot sanitära normer. Detta kan observeras i tatueringssalonger eller när öronen stickas igenom.

Det finns också information om det sexuella infektionsläget. I gruppen av personer som lider av syfilis, HIV och klamydia är således incidensen av hepatit G mycket högre. En större risk för infektion observeras hos homosexuella, bisexuella, liksom de som har flera sexpartner.

Infektion med intimitet sker i strid med integriteten hos slimhinnorna eller könsorganens hud.

Ett annat sätt att överföra patogenen är vertikal. Infektion av nyfödda registreras i 50% av fallen när mamman och spädbarnet har en såryta, vilket leder till kontakt med blod. Den största risken för infektion observeras om den gravida kvinnan lider av akut hepatit.

Enligt studier är det inte möjligt att fastställa orsaken till sjukdomen i 40% av fallen.

Inkubationsperiod

Den infektiösa etiologin av sjukdomen beror på att HGV tränger in i människokroppen. Från infektionstiden till början av kliniska symptom kan det i genomsnitt ta cirka sex månader (med förbehåll för utvecklingen av hepatit G som en oberoende patologi). Om levern påverkas samtidigt av flera patogener, kan inkubationsperioden varas från två veckor till sex månader.

Under denna period sker replikering av genetiskt material, varigenom antalet infektiösa individer ökar snabbt. Som ett resultat av hepatocyternas död åtföljs sjukdomen av att kliniska tecken på leverskador uppträder.

diagnostik

I de flesta fall görs diagnosen genom att utesluta andra typer av hepatit. För detta ändamål genomförs en laboratorieundersökning för att identifiera patogenernas genetiska material. Instrumentala metoder används för att visualisera levern och beräkna förekomsten av den patologiska processen.

Nu mer om varje diagnostisk metod.

Laboratorietester

Laboratoriediagnos börjar med sökandet efter antikroppar mot ytogenet av patogen E2 glykoproteinet. Studier har visat att dess detektion indikerar frånvaron av sjukdomen. Analysen betecknas som följer - anti-E2 HGV; Kortlivade dataantikroppar i patientens blod. Efter försvinnandet av viralt RNA förblir endast IGG vilket bekräftar faktumet av tidigare överförd hepatit.

Identifiering av patogenen utförs genom amplifiering. För detta ändamål används speciella testsystem, som uteslutande produceras för vetenskaplig forskning.

Genom att använda enzymimmunanalys är det möjligt att detektera immunoglobuliner G, vilka syntetiseras mot E2-protein. Samtidigt är försök att utveckla metoder för att registrera IGM fortfarande misslyckade.

Många studier visar hög frekvens av patientens spontana återhämtning.

När det gäller den specifika diagnosen utförs den med hjälp av en polymeraskedjereaktion, som gör det möjligt att detektera patogenens genetiska material i patientens blod. Testsystemen möjliggör detektering av HGV RNA.

1. biokemi. Analysen gör det möjligt att bedöma svårighetsgraden av den smittsamma processen och svårighetsgraden av leverskador. För detta ändamål bestäms nivån av trannamenas (ALT, AST), protein, alkaliskt fosfatas och bilirubin;
2. Ett koagulogram är nödvändigt för att bedöma tillståndet av blodkoagulationssystemet.

Instrumentala metoder

För att visualisera levern och omgivande inre organ, föreskriver läkaren en ultraljud. Det låter dig inspektera körteln, för att fastställa dess storlek, struktur och densitet. Om det behövs kan mer noggrann diagnos användas beräknad eller magnetisk resonansavbildning.

Röntgenundersökningar utförs med hjälp av ett kontrastmedel, vilket möjliggör visualisering av gallkanalerna och detektering av ett hinder i gallens bana.

I tvivelaktiga fall utförs en biopsi. Det låter dig utforska leverns struktur och fastställa formen av lesionen. Elastografi anses vara mer informativ.

Eventuella komplikationer

Svåra komplikationer av sjukdomen i de flesta fall observeras ej. Det finns flera former av hepatitutbildning:

1. typiskt, kännetecknas av det långsamma intaget av kliniska symptom och en liten förändring av laboratorieparametrar. Gulsot kan vara mild eller frånvarande;
2. fulminant kännetecknas av en snabb försämring, markerad gulsot och en skarp förändring i leverns laboratorieindikator.

Ofta utvecklas sistnämnda form när körteln kombineras med typ B- eller C-virus. I detta fall ökar risken för utveckling:

• cirros, när den normala vävnaden hos ett organ ersätts av en bindväv, vilket leder till att leverfunktioner påverkas;
• portalhypertension, där trycket i venös systemet ökar, vilket uppenbaras av en varicose förändring i matstrupen, ascitesåren och utseende av vener i buken;
• blödning som komplikationer av cirros
• den maligna processen, när celler förändrar sin struktur och bildar oncoregus;
• kolestas (stagnation av gallan) med överlappning av excretionskanalerna.

Hur farligt är hepatit G under graviditeten

När det gäller det vertikala sättet att överföra patogenen är forskningen under studie. Enligt statistiken infekterades 35-55% av spädbarn som föddes till HGV-positiva mödrar. Den maximala risken för infektion observeras under perioden då den gravida kvinnan lider av det akuta stadium av hepatit.

Barn med kejsarsnitt har en lägre risk för infektion i jämförelse med barn födda naturligt. I det senare fallet, även om det är ett negativt resultat på HGV under de första dagarna av livet, kan viruset senare detekteras i barnets blod. Allt detta indikerar en hög risk för intrauterin infektion, liksom möjligheten att överföra patogenen i arbetet.

När laktationsinfektion inte uppstår.

behandling

Hepatit G-behandlingstaktiken utvecklas inte på grund av otillräcklig information om sjukdomen. I detta avseende föreskrivs terapi, som vanligtvis används vid leversinfektion med andra typer av virus:

1. interferon-alfa, vilket förhindrar infektion av nya celler och följaktligen progressionen av patologi;
2. ribavirin;
3. hepatoprotektorer som behövs för att skydda och reparera leverceller.

En viktig del av behandlingen är kosten. Dess huvuduppgift är att lindra hepatobiliärkanalen (lever, urinblåsa och gallvägar), för att normalisera matsmältning och metabolism. Tabellnummer 5 innehåller:

1. fraktionerad måltider (upp till sex gånger i små portioner);
2. saltrestriktion;
3. vägran av färskbakning, godis, kaffe, heta kryddor, fetträtter, rökt kött, konservering och sura livsmedel (sorrel);
4. tung dricka
5. anrikning av rationen med spannmål, fettfri gelé, fisk och köttprodukter, grönsaker och frukter.

Behandlingsprocessen är obligatorisk regelbunden undersökning. Med hjälp av biokemiska och immunologiska analyser är det möjligt att kontrollera sjukdomsdynamiken och svårighetsgraden och, om det behövs, för att korrigera behandlingen.

Prognos och förebyggande

Om hepatit G är en oberoende sjukdom är prognosen gynnsam. Patologin fortsätter nästan omärkligt, varefter skyddande antikroppar kommer att förbli i blodet. En utsatt infektion av HGV-typen utesluter inte sannolikheten för att utveckla hepatit B eller C i framtiden.

Prognosen för livet kommer att bli mycket värre om en person missbrukar alkohol eller inte följer dietnäringen.

Specifikt förebyggande, nämligen vaccination utvecklas inte idag. I detta avseende måste du följa följande regler:

• Använd barriärpreventioner (kondomer) för intimitet.
• Gå inte till tatuering, piercing salonger med dåligt rykte;
• kontrollera vilka instrument som manipuleras (finns det några spår av blod på dem)
• Vid planering av graviditet bör en fullständig undersökning utföras för att utesluta risken för infektionens infektion.

Förhindra utveckling av komplikationer hjälper till regelbunden undersökning, så du behöver övervaka din hälsa och kontakta en läkare i tid.

Hepatit G - tyst fiende

Hepatit är en av de farligaste och vanligaste inflammatoriska sjukdomarna i levern. Tillsammans med de redan kända virusen A, B och C på mitten av 90-talet fanns det flera nya stammar - bland dem är hepatit G-viruset en typ av stam C.

Det exakta namnet på viruset är GB Hepatit C, "yngre bror till hepatit C", som engelska kallar det. Det orsakar inte sådana patologiska förändringar i patientens kropp som det ursprungliga C-viruset, men är en bra grund för mer farlig hepatit C.

Smittvägar

I 60% av fallen överförs detta virus genom blodet. De vanligaste infektionsvägarna är:

• blodtransfusion;
• från mor till foster under graviditeten. Risken ökar om kvinnan har haft hepatit i akut form eller har HIV under de senaste dagarna. Det finns också risk för infektion vid matning om kvinnan har sprickor på bröstvårtor och barnet har skada på munslimhinnan.
• engångsinjektioner (för missbrukare);
• i tatueringssalonger, under manikyr, pedikyr, öronpiercing (med icke-steril utrustning och hudskador);
• Användning av andra människors hygienprodukter (till exempel rakhyvlar);
• vid sexuell kontakt med en bärare om slimhinnorna är skadade.

I 40% av orsaken till infektion kan inte fastställas.

Symptom på sjukdomen

För inaktiva symptom har läkare kallat hepatit G en "tyst sjukdom". Incubationsperioden för viruset är 2-24 veckor, varefter de första tecknen på sjukdomen kan uppträda. De har som regel inte en aktiv karaktär av manifestation (ofta är sjukdomen generellt asymptomatisk), vilket har negativa konsekvenser: mycket omärkligt blir sjukdomen kronisk.

Med den kliniska manifestationen av sjukdomen liknar de första tecknen på viruset en influensasjukdom och kännetecknas av:

• aptitlöshet;
• slöhet, svaghet;
• ökad trötthet
• huvudvärk;
• jämn temperaturökning
• svaga försök med feber
• kroppsvärk.

I framtiden kan du uppleva de klassiska symptomen på gulsot:

• urinens grumlighet
• blekning avföring
• gula ögon;
• gulning av huden;
• intercostal smärta till höger.

Utseendet på flera av dessa symtom fungerar som en signal för att besöka läkaren.

Behandlingsprognoser

Hepatit GB monovirus sjukdom I de flesta fall botas det helt och har en positiv prognos för behandling. Mycket mer farlig för en sjuk person är kombinationen av G-viruset med C-viruset, vilket leder till svår cirros och levercancer.

Asymptomatisk sjukdom leder till en kronisk form av sjukdomen, vilket gör det nästan omöjligt för viruset att fullständigt utrotas och förvandlar den sjuka personen till en bärare, vilket är mycket farligt för andra.

diagnostik

Huvudtesterna för detektering av viruset är blodprov - polymerkedjereaktion (PCR), som tillåter att detektera virusets RNA och biokemiska. De måste göras flera gånger på grund av instabiliteten hos virusets beteende och dess indikatorer.

Några dagar innan analysen måste du helt överge