Viral hepatit G

Viral hepatit G är en inflammatorisk infektionssjukdom, vars orsakssamband är HGV-viruset, kännetecknat av en progressiv dysfunktion i levern och gallsystemet.

Sjukdomen är utbredd i hela världen och står för 3-24% av alla fall av viral hepatit. Sådan ojämn frekvens av förekomsten av patologi beror på levnadsförhållandena och levnadsstandarden för befolkningen i olika regioner. Så i länderna i Nordamerika i frekvensen av förekomsten av viral hepatit G är i första hand Mexiko. I länderna i Sydamerika - Chile, Peru, Brasilien. I Europa - Moldavien, Ukraina, Vitryssland, den europeiska delen av Ryssland. I länderna i Asien - Kazakstan, Kina, Tibet, den asiatiska delen av Ryssland, Irak, Iran. I Afrika - länderna i norra och centrala delar.

Ofta förekommer viral hepatit hos medelålders människor (30-45 år), den manliga kön är mer mottaglig.

Prognosen för sjukdomen är tveksam, eftersom den patologiska processen ständigt fortskrider, och fall av fullständig återhämtning är sällsynta.

orsaker till

Det orsakssamband som orsakas av infektion är ett RNA-innehållande hepatit G-virus (HGV) med en storlek av 20 till 30 nanometer. I sin struktur liknar viruset HCV-viruset - orsakssambandet till hepatit C.

Källan för spridningen av viral hepatit G är patienter med akuta och kroniska former av sjukdomen, liksom virusbärare - de personer i vars blod viruset detekteras och symtomen på sjukdomen är helt frånvarande.

HGV-virus överförs från den sjuka till en frisk parenteral väg (genom blodet), detta utförs när:

• kirurgiska ingrepp;
• blodtransfusion (blodtransfusion);
• hemodialys (anslutning av kroppen till den artificiella njurapparaten);
• frekvent användning av icke-sterila medicinska nålar för injektioner.

Det finns en riskgrupp för förekomsten av denna sjukdom, den innefattar:

• Personer med ihållande störning eller försvagning av immunförsvaret:
  • HIV-infekterade;
  • AIDS-patienter (förvärvat immunbristssyndrom);
  • personer som får immunsuppressiva medel (patienter med cancer, postoperativ period efter organtransplantation);
  • personer som lider av endokrin patologi (diabetes, hypotyroidism);
• donation;
• personer som lider av narkotikamissbruk
• läkare och vårdpersonal.

klassificering

Av svårighetsgrad av sjukdomen är uppdelad i:

• Mild viral hepatit G;
• Måttlig viral hepatit G;
• Viral hepatit G är svår.

För sjukdomsperioder:

Symtom på viral hepatit G

Inkubationstiden för sjukdomen är 7-11 dagar. Under denna period kan patienter uppleva små frossa, törst, överdriven svettning, trötthet, sömnighet och generell svaghet. Vanligtvis uppfattas detta av personen som symptom på utmattning och som regel patienter inte konsulterar patienter under denna period.

Efter inkubationsperioden börjar gulsotperioden, individer under en given period och undersökas av en specialist (allmänläkare eller gastroenterolog). Den icteric perioden varar i 3 veckor. Det är typiskt för honom:

• gulsot (guling av huden och slemhinnorna);
• minskad aptit
• apati;
• temperaturökning upp till 37,5 0 С;
• myalgi (muskelsmärta).

Sedan följer en period med detaljerade kliniska manifestationer:

• böjande luft;
• halsbränna;
• flatulens;
• smärta i rätt hypokondrium
• illamående;
• kräkningar av tarminnehållet;
• mörk urin;
• missfärgning av avföring.

Även för patienter med viral hepatit G kännetecknas skador på gallsystemet:

• cholecystit (inflammation i gallblåsan);
• gallstasis;
• kolangit (inflammation i gallvägarna);
• beräknad cholecystit (bildning av gallstenar).

Denna period mot bakgrunden av behandlingen dör gradvis ut och sjukdomen går in i en kronisk fas med perioder av exacerbationer och remissioner.

diagnostik

Laboratorieforskningsmetoder

Icke-specifika undersökningar som ger en uppfattning om förekomsten av en patologisk process i levern:

• komplett blodtal, vilket kommer att avslöja en ökning av leukocyter, mer än 11 ​​* 10 9/1, ett skifte av leukocytformeln till vänster och en ökning av ESR (erytrocytsedimenteringshastigheten) på mer än 30 mm / h;
• Allmän analys av urin, som kännetecknas av närvaron av spår av protein (normalt protein är negativt) och skvättepitel mer än 20 i sikte, i sällsynta fall kan utseendet av röda blodkroppar i urinen observeras;
• leverprov:

Hepatit G-värde

60 - 65 g / l och under

8,6 - 20,5 | imol / l

25,5 - 40,0 mikron / l och högre

9,0-12,5 μmol / L och högre

30 - 60 IE / l och däröver

40 - 55 IE / l och däröver

120 - 260 IE / l och däröver

0,8 - 4,0 pyruvat / ml-h

4,0 pyruvat / ml-h och högre

34 - 45 g / l och under

2 - 4 enheter. och mer

Serologiska forskningsmetoder

Dessa är specifika diagnostiska metoder för viral hepatit G, som gör det möjligt att göra en definitiv diagnos och förordna adekvat behandling för sjukdomen:

• ELISA (ELISA);
• XRF (röntgenfluorescensanalys);
• CSC (komplementbindningsreaktion);
• PCR (polymeraskedjereaktion).

Vid genomförandet av dessa analyser i blodet bestäms titern av HGV-viruset, vilket inte bara bestämmer sjukdomen, men indikerar även processen i processen (exacerbation, remission), formen (akut, kronisk) och identifierar virusbärarna.

Behandling av viral hepatit G

Drogbehandling

Etiotropisk terapi - som syftar till att försvaga eller fullständigt förstöra hepatit G-viruset:

• interferon 3 till 6 miljoner IE administreras i varje nasal passage 3 gånger i veckan. Behandlingsförloppet är 6-12 månader.

Symtomatisk terapi - som syftar till att minska inflammatorisk process i levern parenchyma och lindra sjukdomsförloppet:

• Avgiftningsterapi:
  • reosorbilact 200,0 ml intravenös dropp 1 gång per dag;
  • Ringers lösning eller saltlösning 200,0 ml intravenös dropp 1 gång per dag.
• sorbenter:
  • Polysorb och 1 matsked, tidigare upplöst i ½ kopp kallt kokt vatten 3 gånger om dagen med honung;
  • dufalak eller normas 30-40 mg (beroende på kroppsvikt) 3 gånger om dagen 15-20 minuter före måltid.
• enzymer:
  • Creon 20 000 - 25 000 IE 3 gånger om dagen med måltider;
  • Mezim-forte 20 000 IE 3 gånger om dagen med måltider.
• Choleretic droger:
  • Holosas 1 matsked 3 gånger om dagen;
  • Allohol 2 tabletter 3 gånger om dagen.
• Antispasmodik för smärta:
  • no-spa eller baralgin 1 tablett 3 gånger om dagen.
• Restorativ och vitaminterapi:
  • stimol 1 påse 3 gånger om dagen;
  • B-vitaminer (B₁, den₆, den₁₂) - neyrorubin-forte-laktab eller neurobion 1 tablett 1-2 gånger om dagen;
  • Vitamin C 1 tablett (500 mg), 2 gånger om dagen eller ett komplex av multivitaminer och mineraler.

Folkbehandling

• Ta i lika stora delar av gräset av häststången, blomningarna av Hypericum, skumben, vinrör, kamilleblommor, kullrot, rosenkransar, salviablad, deviasilrot, bladblad och vanligt kammusslor. Mala blandningen med en mixer. 4 matskedar av blandningen hälldes i en termos och häll 1 liter kokande vatten. Låt det sitta i 4-6 timmar. Ta ½ kopp 3 gånger om dagen efter 1 - 1,5 timmar efter en måltid.
• Ta en ½ kopp extra jungfruolja och sätt en värmekompressor eller värmepanna på höger hypokondrium. Olivolja kan ersättas med 2 matskedar sorbitol upplöst i uppvärmt vatten. Kontraindikationer till denna behandlingsmetod är närvaron av stenar i gallblåsan.
• Haka 1 kg tvättade tranbär genom köttkvarn och tillsätt ½ kopp honung. Blandning tar 1 matsked 3 gånger om dagen efter 1 timme efter måltiden. Tranbär kan ersättas med viburnum.

Diet underlättar sjukdomsförloppet

När viral hepatit G bör strikt följa med kosten.

Tillåtna produkter:

• grönsaks soppor på vattnet;
• kokt, inte fet kött av kyckling och nötkött;
• kokad fisk är inte feta sorter;
• gröt (företräde ges för ris, havregryn och manna);
• ångade grönsaker;
• frukter (bananer, bakade äpplen);
• torkade aprikoser, russin;
• fermenterade mjölkprodukter (inte fet ost, lite smör på morgonen);
• torkat vitt bröd;
• fruktdrycker, stuvad frukt, rosenkrans, svart och grönt te.

Livsmedel som bör uteslutas från kosten:

• borscht, kål soppa, solyanka, soppor i köttbuljong;
• fett, stekt kött, fjäderfä eller fisk;
• pasta;
• syltade, inlagda grönsaker och andra pickles;
• ägg;
• färska grönsaker och frukter;
• helmjölk, grädde, gräddfil
• alkoholhaltiga drycker, söt kolsyrade vatten, kaffe.

Hepatit G: symptom, tecken, behandling och förebyggande

Viral hepatit G är en infektion i levern orsakad av ett virus. Hittills är denna typ av hepatit fortfarande liten undersökt på grund av den låga förekomsten av monoinfektion.

Om orsaksmedlet för hepatit G

Hepatit G har flera namn: hepatit G-virus - HGV; GBV-C (GB-virus C); HPgV är pegivirus A. Det sistnämnda namnet har dock ännu inte godkänts av den internationella kommittén för virus taxonomi.
Den har RNA i sin struktur. Det tillhör familjen Flaviviridae, som även innehåller hepatit C-viruset (HCV).

På grund av likheten hos genomet och följaktligen några egenskaper heter hepatit G också "yngre bror av hepatit C".

För närvarande finns data om sex genotyper och flera subtyper av viruset. En del författare är emellertid inte helt överens med denna uppdelning.

Discovery history

Den första omnämnandet av patogenen gjordes 1966. Brittisk kirurg George Barker (initialer - GB) drabbades av en smittsam leversjukdom som inte identifierades med någon av de kända orsakssambanden till viral hepatit. Efter ytterligare 9 år upptäckte flera forskare att serum med orsakssambandet av sjukdomen av en läkare GB, när den ges till tamarinapa, orsakar akut hepatit i dem. Därefter utesluts hepatit A, B, C-virus som orsak till sjukdomen när nya forskningsmetoder uppstod.

Under 1995-1996 studerade två grupper av forskare självständigt molekyläregenskaperna hos RNA-genomet i denna patogen och fastställde sin likhet med HCV-genomet och några andra virus från familjen Flaviviridae. Så identifierades ett nytt hepatitvirus.

Vägar för överföring

Mekanismen för överföring av hepatit G-virus är parenteral. Källan för infektion är en patient med manifestationer av infektion eller en asymptomatisk virusbärare.
Studierna visade en relativt hög frekvens av detektering av detta virus hos personer som har haft blodtransfusion och dess komponenter - mer än 50%. Viruset isolerades också från patienter i hemodialys. Hos människor som genomgått organtransplantation bidrar immunosuppressiv terapi till kroniskt viralt karcinom.

Vid undersökning av blodprover som var beredda för blodtransfusion i olika länder upptäcktes HGV i 5-45% av fallen.
En ganska hög detekterbarhet av viruset bland injektionsmissbrukare är upp till 25-35% enligt olika källor.

Sexuell överföring är viktig, men den upptar en långt ifrån ledande ställning i infektionsmekanismen. Den står för endast 10% av alla infektioner. I studien av överföringen av virusinfektion från moder till barn konstaterades att den vertikala (intrauterin) vägen spelar en mycket liten roll i fostrets infektion. Infektionen uppträder oftast under eller omedelbart efter födseln genom födelsekanalen. Vid leverans av kejsarsnitt minskar infektionsfrekvensen hos nyfödda markant.

Mycket ofta definieras HGV i ett "företag" med andra typer av hepatotropa virus. Det är oftast kombinerat med hepatit C, sedan med B och D. Det finns emellertid ingen information om komplikationen i samband med dessa typer av hepatit när de är coinfekterade med HGV.

Beskrev upp till 10% av fallen att bestämma patogenens RNA hos patienter med autoimmun och alkoholisk hepatit, vilket förmodligen beror på immunosuppression.
Ytterligare studier pågår för att studera sätten för överföring av denna infektion.

Patogenprevalens

HGV är vanligare än hepatit C-viruset. Enligt vissa rapporter har upp till en sjätte av världens befolkning infekterats med eller tidigare haft infektion. En sådan hög förekomst bekräftar till exempel och genomförs i USA-experimentet. Vid undersökning av blodgivare visade det sig att omkring 2% hade RNA bestämt och nästan 15% hade antikroppar mot HGV, vilka var indikatorer på en tidigare infektion.

Hepatit G-virus finns överallt i världen, dock ojämnt. Till exempel i Ryska federationen är detekteringen av HGV i Moskva och regionen ungefär 2% och i Yakutia är den upp till 8%.

Patogenetiska särdrag hos sjukdomen

Det har visat sig att HGV börjar identifiera i blodet så tidigt som en vecka efter transfusion av infekterat blod.
Långsiktiga observationer har visat att patogenen kan vara i blodet hos en patientbärare under lång tid - fall av 16 år eller mer beskrivs. Under denna tid fanns det fluktuationer i mängden HGV RNA i blodet från en ökning av flera storleksordningar till en tillfällig fullständig försvinnande. I hepatocellulärt karcinom är frekvensen för detektering av virus-RNA i kroppen under monoinfektion väldigt liten.

Tyvärr, trots den aktiva studien av detta smittämne, finns det fortfarande många frågor och tvetydigheter i frågan om dess "förmågor". Det finns fortfarande ingen korrekt information om virusets replikation (reproduktion). Det kan exempelvis hittas i lymfsystemet och detekteras inte i blodet.

Vissa forskare ifrågasätter förmågan hos denna patogen att orsaka akut hepatit eller för att främja dess kroniska egenskaper. Å ena sidan diagnostiseras HGV i blodet hos patienter med akut eller kronisk leverskada i avsaknad av serologiska markörer av andra hepatitvirus. Å andra sidan finns det fortfarande inga absoluta bevis på dess hepatotropi (till exempel finns det bevis för att nästan hälften av de infekterade inte har kliniska eller serologiska symptom på leverskador).

Är HGV en "botemedel" för HIV-infektion?

Nyligen har en intressant egenskap hos HGV upptäckts med en kombination av dess närvaro med HIV-infektion. Vid antiviral terapi av viral hepatit C och G hos patienter med HIV-infektion har eliminering av HGV-RNA från blodet lett till deras tidigare död vid aids-scenen och en minskning av den totala livslängden.

En mer djupgående analys av sådana fall utfördes och det konstaterades att dödligheten hos HIV-infekterade patienter är mycket högre bland dem som inte har HGV i deras blod. Detta var särskilt sant för de patienter i vilka det befintliga viruset försvann som ett resultat av behandling eller spontant. Mekanismen för sådant inflytande är fortfarande oklart. Det finns förslag på att HGV blockerar HIV-inträde i cellen. Forskning på denna fråga är pågående.

Symtom på viral hepatit G

Hepatit G kan ha en akut eller kronisk kurs. Det finns också en asymptomatisk virusbärare eller utvecklingen av fulminantformen (fulminant hepatit G).
Från infektionstiden till utvecklingen av symtom på sjukdomen tar vanligtvis 7-12 dagar.
Beskrivna isolerade fall av kliniskt allvarlig akut leverskade. Samtidigt noteras moderata manifestationer av förgiftning - feber, svaghet, trötthet. Den icteric perioden varar ungefär tre veckor.

Komplikationer i gallvägarna är typiska: gallblåsers dysfunktion, biliärslamfenomen upp till cholecystolithiasis. Det finns ett antagande om den specifika lesionen av gallkanalerna av HGV med den efterföljande bildningen av syndromet av intrahepatisk kolestas.
Hepatisk aminotransferasaktivitet ökar måttligt. Extrahepatiska manifestationer observerades ej.

Akut hepatit G uppträder emellertid vanligtvis asymptomatisk. Aktiviteten av levertransaminaser och andra biokemiska parametrar kan variera något eller till och med förbli inom det normala intervallet.

Fulminat hepatit G uppträder med en relativt långsam utveckling av akut leversvikt - från 16 till 45 dagar. Blodbiokemiska parametrar kan variera inom ett ganska brett område. Dödligheten är fortsatt hög.
Några författare har ifrågasatt utvecklingen av fulminant hepatit G.

Akut viral hepatit G kan resultera i:

1. Återhämtning med försvinnandet av RNA i blodet och bestämning av H2V E2-antikroppar.
2. Övergång till kronisk form av infektion med långvarig bestämning av RNA i blodet (upp till flera år) med efterföljande återhämtning och bestämning av H2V E2-antikroppar.
3. Bildandet av en långvarig "hälsosam" bärare av HGV.

Kronisk hepatit G är asymptomatisk och oftare i form av ett "hälsosamt" bärare tillstånd av HGV. Det är osannolikt att allvarlig leverskada (cirros, hepatocellulärt karcinom) kommer att uppstå som en följd av kronisk hepatit.

diagnostik

Kliniska manifestationer i fallet med deras närvaro har i regel lite värde vid diagnos. Det är nödvändigt att noga fastställa historien för att bestämma den möjliga överföringsvägen (transfusion av blod och dess komponenter, narkotikamissbruk etc.).
Biokemiska blodparametrar bestäms, i synnerhet aktiviteten av hepatiska transaminaser, nivån av bilirubin etc.

Specifik diagnostik

Bestämningen av HGV RNA i blodet genom PCR är bevis på infektion. Men som nämnts ovan kan viruset periodiskt försvinnas från perifert blod av skäl som inte är fullständigt förstådda. RNA av ett virus kan också hittas i andra organ förutom levern, exempelvis i lymfoid vävnad.

Genom ELISA bestäms antikroppar mot patogenen: anti-E2 HGV. Antikroppar uppträder som regel efter patogen-RNA-försvinnandet från blodet eller kort före det. Därför indikerar definitionen av anti-E2 HGV i blodet återvinning av kroppen.

behandling

Vanligtvis har det svårt, med tanke på högfrekvensen av kombinationen av HGV med andra typer av hepatit.
För specifik antiviral terapi används alfa-interferonpreparat. I nästan hälften av patienterna elimineras viruset. Den fulla effekten av terapi observeras dock hos endast 18-20% av patienterna.
Det finns ett förslag på ett svagare svar på antiviral behandling hos patienter med en kombination av HGV + HCV än vid monoinfektion av hepatit C-viruset.

utsikterna

Med tanke på den frekventa oligosymptomatiska studien av både akut och kronisk leverskada är det möjligt att dra vissa slutsatser om den relativa fördeligheten av prognosen för patienten. Men vi får inte glömma att HGV i överväldigande majoriteten finns i kroppen tillsammans med något annat virus och det påverkar sjukdomen prognosen.

Det borde understrykas att hepatit G-viruset och leverskadorna som orsakas av det fortfarande ligger på aktiv forskningsnivå.

Dessutom ifrågasätter vissa forskare själva förekomsten av HGV som en patogen med en hepatotropisk effekt.

Hepatit G

Pegivirus A (tidigare hepatit G-viruset) är ett virus med en parenteral mekanism för överföring av patogenen, tills nyligen klassificerad som patogen av hepatit. Den enda kliniska manifestationen av GBV-C som tidigare har fastställts och undersöks aktivt är en ökning av resistensen hos HIV-patienter med samtidig infektion med båda virusen [2] [3] [4]. Inga andra symptomatiska manifestationer är ännu associerade med viruset. Med andra ord, till skillnad från hepatit GBV-C, är inte patogen. I immunokompetenta bärare upphör viremier i de flesta fall utan externt ingripande, men i vissa fall fortsätter infektionen i årtionden.

Historia av

År 1966 led kirurg George Barker (därav namnet GB) viral hepatit, vars orsakssamband inte ännu har tillskrivits något känt virus - orsakssambandet till hepatit. Enligt doktorns initialer betecknades han GB-antigen. Ytterligare studier visade heterogenitet av detta virus, liknande men inte identiska virus isolerades från blodet genom serum hepatit och den isolerade patogen kallades HGV eller GBV-C. Genom PCR fann man att virusets RNA ofta finns hos individer som fått blodtransfusioner och parenterala ingrepp hos patienter med hemofili, kronisk hepatit B, C och D i prover av kommersiellt plasma avsedda för beredning av blodprodukter [5].

etiologi

GBV-C kallas pegivirus, enkelsträngad RNA-innehållande. Det är instabilt i miljön, dör omedelbart under kokning [6].

Patogenöverföringsmekanismen är parenteral.

Hepatit G

Symptom på hepatit G

• I de flesta fall är sjukdomen asymptomatisk ("friska bärare"). I detta fall har personen ingen karaktäristiska symtom på hepatit, och diagnosen görs vid undersökning av en annan sjukdom (till exempel kronisk gastrit som är svår att behandla).
• Klagomål är inte specifika:
  • feber;
  • nagande smärta i rätt hypokondrium;
  • gulsot är möjligt (isterisk färgning av hud och slemhinnor, mörk urinfärg, klåda är möjligt);
  • gulsot är vanligare i kombination med annan viral hepatit.
• En karakteristisk egenskap är frånvaron av manifestationer hos andra organ i viral hepatit G, som ofta åtföljer annan viral hepatit (till exempel spindelvener på huden, en förstorad mjälte, en minskning av effektiviteten).

Inkubationsperiod

form

• Asymptomatisk kurs (den vanligaste varianten med isolerad hepatit G) - sjukdomen manifesterar sig inte och stör inte personen. Personen i detta fall är en virusbärare. Diagnosen görs på grundval av laboratorietester.
• Typisk form:
  • Den gradvisa uppkomsten av symtom;
  • laboratorieförändringar ökar gradvis
  • kan förekomma med och utan hudens yellowness.
• Den fulminanta formen (uppstår när hepatit G kombineras med hepatit C eller B) skiljer sig i:
  • den snabba ökningen av hudens yellowness
  • förgiftning (allmän svaghet, sömnighet i dag, feber, partiell desorientering etc.);
  • markerade förändringar i laboratorieparametrar.

skäl

• Källan till sjukdomen är en person som lider av akut eller kronisk hepatit G.
• Parenteral transmissionsmekanism (genom blodet). Vid applicering av tatueringar, medicinska förfaranden, transfusion av förorenat blod.
• Det är möjligt infektion på ett vertikalt sätt (under födseln från mamma till barn) under sexuell kontakt.
• Infektion är möjlig om det finns mikrotraumor i vardagen (användning av vanliga hygienartiklar - rakhyvlar, nagelsaxar etc.).

Terapeuten hjälper till vid behandling av sjukdomen

diagnostik

Hepatit G-behandling

Komplikationer och konsekvenser

• Med utvecklingen av hepatit G utan samtidig annan viral hepatit (C eller B) är sannolikheten för komplikationer minimal.
• I varianterna "hepatit G + hepatit C" eller "hepatit G + hepatit B" uppfattas ofta en svårare sjukdomsförlopp med komplikationer.
• Akut viral hepatit G kan omvandlas till:
  • kronisk hepatit G;
  • levercirros (en sjukdom där ersättning av det vanliga levervävnaden i ärret (bindemedlet) inträffar);
  • leverkreft

Förebyggande av hepatit G

Vad ska man göra med hepatit G?

• Välj en lämplig allmänläkare
• Pass prov
• Få en behandling från läkaren
• Följ alla rekommendationer

Hepatit G

Viral hepatit G (VHG) är en infektionssjukdom, huvudsakligen med parenteral väg (genom blodet) och kontaktmekanismen för överföring. Hepatit G-viruset (HGV) har beskrivits mycket nyligen - 1995 är sjukdomen under studie. Sjukdomen är utbredd och ojämn. I Ryska federationen varierar frekvensen av detektering av RNA (ärftligt material av viruset) från 2% (Moskva) till 8% (Yakutia). En hög nivå av VGG är registrerad i regioner med stor spridning av viral hepatit B och C.

Det är känt att hepatit G ofta uppträder på bakgrunden av hepatit C utan att väsentligt påverka sin kurs. Hepatit G-virus har en undertryckande effekt på HIV-replikation. Den kliniska bilden av sjukdomen är på många sätt lik kliniken för hepatit C, men den patologiska processen är mindre aggressiv. Fall av akut och kronisk sjukdomssjukdom beskrivs. Störning av immunstatus bidrar till utvecklingen av en långsiktig bärare av VHG-viruset. Reservoaren och källan till patogener är en sjuk person, vars virus detekteras i blodserum, mononukleära celler i perifert blod och saliv. Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera den aktuella aktiva infektionen är polymeras-kedjereaktionen (PCR). Serumprover används för att detektera antikroppar i blodserum. Tillvägagångssätt för behandling och förebyggande av denna sjukdom är under utveckling.

Fig. 1. När en sjukdom i levern utvecklar en inflammatorisk process. Cirros är en formidabel komplikation av HGV-infektion.

Hepatit G-virus

De biologiska egenskaperna hos hepatit G-viruset är inte väl förstådda. HGV är RNA-virus. Ha inte mer än 30% identitet med andra virus i den här gruppen. Det är känt att patogener ofta finns i blandade infektioner med hepatit B, C och D. Replikationen av HIV är undertryckt.

Discovery history

Hepatit G-viruset isolerades först ganska nyligen 1995 från en patient med kronisk hepatit C av en Abbott-forskningsgrupp ledd av I. Mushahvar. Därefter detekterades HGV i serum hos patienter med hepatit varken A eller B eller C eller D eller E.

Patogenens taxonomi

Den taxonomiska positionen för HGV är inte fullständigt förstådd. Vanligtvis hör virus till familjen Flaviviridae (släktet Hepacivirus).

struktur

Virus har en sfärisk form som sträcker sig i storlek från 20 till 60 nm i diameter. Nukleokapsiden har en icosahedral struktur typ. Supercapsid täckt med spines.

Fig. 2. HGV: s struktur (modell). 1 - externt viralt kuvertprotein glykoprotein (El). 2 - glykoproteinkapsidmembran (C). 3-nukleinsyra. 4 - lipider av det yttre skalet. 5 - externt viralt kuvertprotein glykoprotein (E2).

Genet och genotyp av viruset

Virusgenomet representeras av en enkelsträngad linjär osegmenterad + RNA-molekyl innehållande 2800 aminosyrarester. Består av strukturella (E1 och E2) och icke-strukturella (NS2 - NS5) tomter.

Gener som kodar för strukturella proteiner (cor och env) är koncentrerade i 5: e regionen, icke-strukturella proteiner (proteaser, helikaser, polymeraser) - i 3: e regionen.

Det finns 3 genotyper och 5 subtyper av genomet. 1A och 1B-subtyper är vanligare i afrikanska länder, 2A och 2B - i Amerika, 3 - i länderna i Sydostasien. Genotyp 2A dominerar i Ryska federationen, Kazakstan och Kirgizistan.

HGV-genomet är mindre variabelt än HCV-genomet.

Virusreproduktion

Replikationsstället för hepatit G-virus är mononukleära celler, mjältceller och benmärg. HGV antas vara ett defekt virus, vars reproduktion sker i närvaro av C.

odling

På cellkulturer odlas viruset inte. HGV kvarstår i cellerna i levern och njurarna extraheras från organismerna av experimentellt infekterade djur vid sjukdomshöjden.

Stabilitet och förmåga att mutera virus är inte väl förstådd. Patogener har en uttalad cancerframkallande effekt.

Fig. 3. Hepatit G-virus (figur).

Epidemiologi av sjukdomen

Epidemiologin hos hepatit G har blivit lite studerad. Den epidemiologiska egenskapen hos HGV-infektion är i många avseenden lik den för andra serum hepatit, inklusive HCV. Bland dem med akut viral hepatit av ospecificerad etiologi är HGV RNA-fynd från 3 till 45%. Baserat på forskning utförd i USA och Europa förekommer HGV-infektion i 20% av fallen hos patienter med kronisk HCV i 10% av fallen - hos kronisk HBV i 10% av fallen hos patienter med autoimmun hepatit i 10% av fallen hos patienter med alkoholhepatit. Enligt andra uppgifter är frekvensen av HGV RNA-detektion hos patienter med HBV 24%, HCV-37%. Det visade sig att HGV-virus inte förvärrar förloppet av dessa sjukdomar.

Hepatit G prevalens

Förekomsten av hepatit G är utbredd och ojämn. I Ryska federationen varierar frekvensen av detektering av RNA (ärftligt material av viruset) från 2% (Moskva) till 8% (Yakutia). Den höga förekomsten av infektion registreras i västafrikanska länder.

Sjukdomen är oftare registrerad bland invånarna i städer, 1,5 - 2 gånger oftare hos män än hos kvinnor. Höga halter av HBV registreras i regioner med stor förekomst av HBV och HCV.

Hur överförs hepatit G

Källa och reservoar av infektion

Källan och reservoaren för infektion är endast HGV-bärare och patienter med akut och kronisk hepatit G. Patogenerna detekteras i serum, perifert blod (i mononukleära celler), saliv och sperma.

Transmissionsmekanism

HGV överförs via parenteral väg. Blodcirkulationen är huvudmekanismen för överföring.

Överföringsfaktorer

Faktorer för överföring av viral hepatit G innefattar: transfusion av blod eller dess komponenter, kirurgiska ingrepp, användning av återanvändbara sprutor, hemodialys, promiskuöst kön, behandling med immunosuppressiva medel.

Vägar för överföring

Vid överföring av HGV-infektion finns det artificiella transmissionsvägar (användning av sprutor och medicinska instrument förorenade med infekterat blod) och naturliga (sexuella, vertikala, kontakthushåll).

Egenskaper hos huvudvägarna för överföring av hepatit G

1. VGG kan överföras genom förorenade sprutor med blodvaccinerande sprutor och medicinska instrument, genom icke-sterila instrument som används i kosmetiska procedurer (rakning, pedikyr, manikyr, etc.), kroppspiercing och tatueringar.
2. HGV-RNA detekteras hos individer som mottar multipla blodtransfusioner. Hos patienter med hemofili detekteras HGV RNA i 24-57% av fallen. Detektion av hepatit G-virus i blodet bestäms endast med användning av en dyr metod för PCR-diagnostik, därför verkar dess massintroduktion idag omöjligt. Som förebyggande av hepatit G är det möjligt att överväga undersökning av blodgivare för närvaro av markörer av hepatit B och C (anti-HBV och HbsAg) - surrogatmarkörer av hepatit G.
3. Frekvensen för detektering i serum av HGG RNA hos patienter med transplanterat hjärta, njurar och lever når 43%. Främjar utvecklingen av kronisk transport av hepatit G-virus immunosuppressiv terapi. Hemofilipatienter och hemodialyspatienter är i fara.
4. Främjar överföringen av HGV med hjälp av sprutor förorenade med infekterat blod. VGG RNA detekteras i blodet av injicerande drogmissbrukare i 30-35% av fallen.
5. Det finns en sexuell överföring av infektion, både i familjen (make-wife) och i promiskuösa sexuella relationer. En hög frekvens av infektion observeras hos män. På risk är prostituerade, homo och bisexuella. Risken för infektion är högre, desto större är den mänskliga sexpartnern.
6. HGV-överföring från barn till barn anses vara beprövad (vertikal överföring). Baserat på studier som genomförs i Tyskland, Australien och Frankrike är barn smittade med HGV från mödrar i 50% av fallen.
7. Det finns fall av överföring av HGV inom familjen.

Fig. 4. Blodkontakt är den huvudsakliga transmissionsmekanismen.

Symptom på sjukdomen

Funktioner av sjukdomen

• Hepatit G-virus är förknippat med skador på leverceller. Undersökningen av infekterade patienter visade emellertid att en stor del av dem hade transaminasnivåer inom det normala intervallet.
• Hepatit G är ofta asymptomatisk. Subkliniska och anicteriska former är karakteristiska för sjukdomen.
• Den akuta perioden av VGG är asymptomatisk eller asymptomatisk.
• Övergången till kronisk form förekommer obemärkt, med en frekvens på 2 - 9%, oftare med en blandad infektion.
• Sjukdomens progression med den efterföljande utvecklingen av kronisk hepatit, levercirros och hepatocellulärt karcinom, som är så karakteristiskt för hepatit C, är inte karakteristisk för HSH.
• Den kroniska formen av sjukdomen fortsätter ofta som ett hälsosamt bärar tillstånd.

Hepatit G Clinic

Inkubationsperiod

Inkubationstiden för sjukdomen varar från 7 till 11 dagar.

Akut fas av sjukdomen

Den akuta fasen av HSH är kliniskt mild eller asymptomatisk. ALT är måttligt förhöjd, vilket indikerar en låg grad av cytolys (destruktion) av leverceller. I ett antal fall registreras tecken på intrahepatisk kolestas under monoinfektion: aktiviteten av GGT (gamma-glutamyltranspeptidas) och alkaliskt fosfatas ökar vilket indikerar en eventuell skada på gallkanalerna.

Den akuta fasen omärkas till en kronisk form som förekommer i form av virusbärande. Extrahepatiska manifestationer av sjukdomen är inte markerade.

saminfektion

Kombinationen av HSH med hepatit B och C är vanligare än monoinfektion. Hos patienter med HDV detekteras HGV RNA i 40% av fallen. Ingen signifikant effekt på HCV HGV.

Kronisk hepatit G

Den kroniska formen av sjukdomen är ofta asymptomatisk. ALT stiger något och kvarstår länge. Dr R. A. Weisiger kallade hepatit G en "kliniskt tyst infektion".

Allvarlig sjukdom (fulminant hepatit)

Symtom på fulminant hepatit med HGV-infektion utvecklas långsamt. Leverfel utvecklas inom 16 till 45 dagar, höga transaminashastigheter observeras. En allvarlig form av sjukdomen utvecklas oftare med en samtidig infektion och är ofta dödlig.

Resultat av akut hepatit G

• Återhämtning (fullständigt försvinnande av HGV RNA från serum och utseendet av specifika antikroppar).
• Bildandet av den kroniska formen av sjukdomen (HGV RNA detekterades under lång tid, i flera år och försvinner sedan, varefter specifika antikroppar förekommer i serum).
• Långbärare HGV.

Fig. 5. En allvarlig form av sjukdomen utvecklas med en samtidig infektion och är ofta dödlig.

Mikrobiologisk diagnos

1. I den första fasen av diagnosen hepatit G är all annan serum hepatit utesluten med hjälp av tillgängliga kliniska och laboratoriemetoder.
2. Polymeraskedjereaktion (PCR) för detektering av HGV-RNA är huvudmetoden för att diagnostisera HGV-infektion. RNA-patogener kan identifieras från sjukdoms första dag. I den icteric perioden kan RNA inte detekteras. Ofta detekteras HGV RNA hos patienter med hepatit C. Hos patienter med ospecificerad hepatit detekteras HGV RNA i 9% av fallen.
3. Antikroppar mot HGV produceras i patientens kropp vid ett senare tillfälle. De detekteras av ELISA. Immunoglobuliner av klass M visas i serum 10-12 dagar efter infektion och förblir i patienten i 1 till 2 månader. Klass G-antikroppar börjar detekteras i blodet en månad efter återhämtning - försvinnandet av RNA-patogener och tjäna som en markör för återhämtning.
4. Metoder utvecklas för detektering av HGV i patientens avföring genom användning av PCR och immunelektronmikroskopi.

Fig. 6. Polymeraskedjereaktion (PCR) är den huvudsakliga diagnostiska metoden för hepatit G.

Behandling och förebyggande

Information om specifik (antiviral) terapi är knapp och inkonsekvent. För närvarande är denna typ av behandling inte brett spridd. Hepatit G-behandlingsmetoder fortsätter att utvecklas. Med tanke på det faktum att HGV-infektion i de flesta fall kombineras med HCV-infektion görs försök att använda interferonbehandlingsregimer som används vid behandling av HCV.

Systemet med epidemiologisk övervakning, antiepidemi och förebyggande åtgärder samt medel för specifik immunoprofylakse hos hepatit G har inte utvecklats. Försök görs för att skapa ett antiviralt vaccin.

Fig. 7. Förebyggande åtgärder för hepatit G liknar dem för hepatit B och C.

Behandlingsmetoder och symptom på hepatit G

Forskare har visat virusens mest naturliga hepatit och isolerade virus som framkallar utvecklingen av denna sjukdom, vilket leder till förstöring av leverceller. År 1995 isolerades en ny RNA-molekyl som orsakar hepatit G. Viruset är inte särskilt vanligt och svårt att identifiera, eftersom den kliniska bilden är mild. Det handlar om denna form av hepatit som kommer att diskuteras i artikeln.

Allmän information om patologin

Virus klassificeras som icke-cellulära former av liv. De ligger på gränsen till levande och livslöst materia, eftersom de i miljön är livliga kristaller som, när de släpps ut i kroppen, utvecklar kraftfull aktivitet. De beter sig som intracellulära parasiter, injicerar deras RNA (ärftligt material) i en levande mänsklig cell, där aktiv reproduktion av virus uppstår.

Så här fungerar hepatit A, C-virus och hepatit G (VHG) beter sig också, tränger in i leverceller och förstör deras struktur. Resultatet av en sådan infektion är ett brott mot kroppens normala funktion med alla följder. Hittills har liten gemensam form tillskrivits familjen av flavivirus och identifierat tre typer av det.

Virus G kan vara närvarande i kroppen samtidigt med virus C. Forskare antar att det är ett defekt virus för utveckling och reproduktion av vilken förekomsten av ett annat virus i denna grupp är viktigt.

Verkningsmekanismen är inte fullständigt förstådd. Man tror att när den injiceras i blodet, kan den enklaste organismen flytta länge längs blodbanan och inte visa sig själv. Det är detta "beteende" som talar om sin defekta struktur. Det börjar fungera som en parasit när ett virus av typ C kommer in i blodet. Därefter är sekvensen av dess handlingar följande:

• tränger in i hepatocyter - parenkymala celler i levern (de lagrar näringsämnen och neutraliserar giftiga);
• det är aktivt replikerande (reproduktion);
• infektionen kommer att spridas genom hepatocyter till andra leverceller;
• symtom på cytolys, kolestas
• Levervävnad i lesionerna är ersatt av fibrös;
• leversvikt utvecklas, eftersom levern inte längre kan fullgöra sina funktioner.

Hela kliniska bilden liknar hepatit C-infektion, men infektionsprocessen är långsammare och mindre aggressiv. Detta är en sällsynt form som är akut, kronisk eller asymptomatisk. Hepatit G är vanlig i landet, men det förekommer sällan. Till exempel är incidensen i Moskva 2%, i Yakutia - 8%.

Utvecklingsfaktorer och symtom

Liksom andra former av hepatit sprider VHG genom blodet, sexuellt, från moder till fostret. Infektion uppstår i följande situationer:

• Under donatorns blodtransfusion. Enligt WHO är upp till 2% av givarna bärare av ett farligt virus. Risken blir störst för personer som behöver upprepad (frekvent) blodtransfusion. Därför kontrolleras blod före transport av hepatit före förfarandet.
• När man använder en nål flera gånger av olika personer. Så VGG distribueras ganska ofta bland personer som använder droger.
• Under samlag är risken för infektion försumbar. Överföring av viruset uppstår om båda parter har skada på könsorganen. Han kommer från en till en annan genom blodet, eftersom epithelets integritet är bruten.
• Vid graviditet är risken för infektion hos fostret liten. Det ökar många gånger över om mamman har haft hepatit i sen graviditet. Det finns en hög sannolikhet för infektion om en gravid kvinna har HIV-infektion förutom hepatitviruset. Med mjölk under laktation överförs VGG inte.

Det finns en stor sannolikhet för infektion med viruset under hudpiercing med tatueringar, med akupunkturbehandling och genomträngning av öronen med nålar som inte har genomgått steril behandling. Underlåtenhet att följa grundläggande hygienregler leder till utvecklingen av en farlig sjukdom. I 40% av fallen kan infektionskällan med hepatit G-viruset inte identifieras.

Ofta klagar patienten på följande symtom: ett tillstånd av generell svaghet och sjukdom, en liten temperaturökning (gulsot kan inte visas). Ibland finns det smärta och smärta i lederna, huvudvärk, hudutslag. Sådana tecken är mer som ARVI än hepatit.

Hepatit G kan inträffa nästan asymptomatiskt och gradvis förvandlas till en kronisk form. En person blir snabbt trött, känner sig generell sjukdom, och den tidigare fysiska belastningen för honom blir överväldigande. Han är omedveten om närvaron av ett virus i kroppen, "avskrivning" hans tillstånd för utmattning.

Symptom på hepatit G

Om virus B eller C dyker upp i blodet, utvecklas sjukdomen snabbt och det är inte svårt att fastställa sjukdomen. observerat:

• smärta i rätt hypokondrium,
• tecken på förgiftning,
• gulsot (huden blir gul),
• urinen blir mörk och avföring blir ljus,
• förändrade laboratorieavläsningar av blod.

Om sjukdomen bara utvecklas på grund av virus G är sannolikheten för komplikationer låg. Som ett resultat återkommer en person, blir en bärare av viruset eller blir sjuk med kronisk form. Om patologin är komplicerad av andra infektioner, är levercirros eller cancer möjlig.

Diagnos och behandling

Eftersom symtomen på sjukdomen inte syns tydligt, kan vi inte göra utan diagnostiska studier:

• Huvudmetoden är virusdetektering med användning av polymeras-kedjereaktionen av en virus-RNA-sträng. På så sätt kan dess närvaro i kroppen identifieras från dag ett, men i gulsotfasen är det inte längre möjligt att bestämma.
• En viktig indikator är närvaron av antikroppar mot virusen av viruset G. Det är karakteristiskt för dess IgM detekterat efter 10-12 dagar av infektion och i 1-2 månader kan de detekteras i blodet.
• Att bestämma utvecklingshastigheten och svårighetsgraden av sjukdomen kan bero på biokemisk analys av blod. Titta på indikatorerna för bilirubin (pigment, ge färg till galla och avföring, hudfärg med gulsot), alkaliskt fosfatas, kolesterolvärde, förhållandet mellan ALT och AST (de Rytis-förhållandet: förhållandet serum enzymer).
• I senare skeden, när det finns misstankar om övergången av hepatit till den kroniska formen, övervakas proteininnehållet, glukosen, blodproppen. Med utvecklingen av levercirros blir vanliga ultraljudsundersökningar utförda. För att bestämma hur aktiv processen med leverförstöring är eller om cancer är misstänkt krävs en biopsi i leverväv.

Drog- och icke-läkemedelsbehandlingar används för att uppnå konsekventa resultat. Detta har två mål:

• ta bort den inflammatoriska processen i levern och stoppa dess förstörelse
• förstöra virus eller minska deras antal.

Allmän terapi under graviditeten existerar inte. Läkaren väljer ett individuellt behandlingsschema. Men vanligtvis användningen av läkemedel som föreskrivs i postpartumperioden.

Läkemedelseffekter

Metoden för behandling skiljer sig inte mycket från liknande behandling av hepatit C. Drogerna och behandlingsförloppet väljs individuellt beroende på svårighetsgraden av sjukdomen och förekomsten av olika (eller en) virus.

• Hepatoprotektorer, bland vilka huvudrollen spelas av essentiella fosfolipider, som kan återställa membran i leverceller, förbättra leveransfunktionen (Hepabene, Essentiale).
• Vitaminer av grupp B och E, viktiga i systemet med antioxidantskydd och aktivitet hos enzymsystem.
• Interferoner är proteiner som kroppen syntetiserar som svar på invasionen av främmande antikroppar. De sätts in i leverns celler och stoppar multipliceringen av virus. Tack vare dem kan de resulterande virusen inte komma in i en frisk levercell. Dess funktion förbättras i kombination med riboflavin.

Införandet av interferon och dess produktion av kroppens celler ger inte 100% garanti för att bli av med viruset, men sådana droger skyddar på ett tillförlitligt sätt levern från ytterligare skador, förhindrar cirros och levercancer.

Symptomatisk terapi används för att minska obehagliga manifestationer av sjukdomen:

• om dyspepsi observeras - ett brott mot den normala matsmältningen av magen i magen, föreskrivs prokinetik och enzympreparat (Domperidone, Motilium);
• I patologi diagnostiseras förhöjt bilirubin, närvaron av en stor mängd fetter och toxiner, för adsorption av vilka sorbenter som används (Enterosel, Smekta);
• blodkoagulering störs, vilket kan korrigeras med vitamin K eller andra läkemedel som är avsedda att förbättra blodpropp (trombin).
• Växtbaserade preparat med hepatoprotektiva, antiinflammatoriska och immunostimulerande effekter (hundrosa, majssilke, mjölktistel) bidrar till att minska symtomen på sjukdomen och lindra tillståndet.

Under perioden med akut utveckling av sjukdomen kan aminosyror inte användas som hepatoprotektorer. På grund av aminosyror finns det ingen återhämtning av hepatocyter (leverceller), de används av virus för att skapa nya kopior i reproduktionsprocessen.

I den akuta formen av sjukdomen behandlas på sjukhuset efter borttagning av huvudskyltar om eventuell hembehandling, där huvudfokus ligger på en diet, slutar röka, alkohol och ytterligare droger (inte relaterade till hepatit).

När behandlingen är klar måste blodkompositionen övervakas i flera månader eftersom sjukdomen hos vissa patienter efter behandlingen avbryts igen och tecken på leverbetennelse observeras.

Drogerfria metoder

Full återhämtning är oupplösligt kopplad till kost och livsstilsförändringar. Korrekt näring är en av de viktiga förutsättningarna för återhämtning. Terapi är viktigt, men det hjälper bara delvis, om inte minska belastningen på levern. Det bör ge upp dåliga vanor: rökning och alkohol. Grunden för kosten är att återställa leverfunktionen, förbättra gallflödet, skydda matsmältningsorganet från skador. Patienter erbjuds diet nummer 5, vars grundläggande regler är som följer:

• matlagning kokt eller bakad mat, men inte stekt
• fraktionerad mat 5-6 gånger om dagen i små portioner;
• drick mycket upp till 1,5 liter per dag;
• Balansen av huvudkomponenterna: 100 g protein, 100 g fett, 450 g kolhydrater (socker - upp till 50 g) bör konsumeras per dag;
• mängden salt reduceras till 10 g per dag.

Korrekt näring är utformad för att vägra måltider som drabbas av levern, försvagad efter en sjukdom. Det är tillrådligt att följa följande rekommendationer:

• ge upp rökt, saltt, stekt mat;
• ta bort fett kött och fisk, konserver från den dagliga menyn;
• Ät inte söta kolsyrade drycker.
• Det finns bara fettsnål mejeriprodukter och fermenterade mjölkprodukter.
• grönsaker och frukter är viktiga, en liten mängd vita bröd, honung och sylt till efterrätt är tillåtet.
• Det är önskvärt att vägra mjölk, även om det inte är förbjudet i diskens sammansättning.
• kryddor, ketchup, majonnäs, heta såser är skadliga. I stället kan du använda gräddfil;
• dieten bör innehålla huvudrätterna: grönsaks- och mjölksupper, spannmål, grytor;
• Det är viktigt att dricka mycket vätskor: det kan vara vatten, komposit, gelé eller te.

förebyggande

Eftersom G-viruset anses vara defekt och inte identifierat som monoinfektion finns det inget vaccin mot det. För förebyggande kan du bara erbjuda allmänna förebyggande rekommendationer:

• användning av engångsnålar och sprutor;
• ha regelbundna sexuella partners
• användning av sterila instrument för medicinska förfaranden.

Eftersom huvudmodellen för överföring av hepatit G är blod är det möjligt att delvis kontrollera situationen genom att använda barriärmetoder för preventivmedel och följa alla blodprocedurer, men det är tyvärr inte alltid möjligt att förutse situationer som leder till infektion.