Hepatit och cirros

En av de viktigaste organen i kroppen är levern. Det utför sådana funktioner som:

• Skyddande och neutraliserande. Alla skadliga ämnen och giftiga proteinprodukter som absorberas i matsmältningsorganet, förlorar levern.
• Digestive. Producerar gallon, som omdirigerar till tolvfingertarmen.
• Delar i alla utbytesprocesser.

Störningar i arbetet leder till sjukdomar som hepatit och levercirros.

Vad är hepatit?

Hepatit är en inflammatorisk sjukdom i levern av viralt ursprung.

Klassificeringen av sjukdomen presenteras i tabellen.

Noggrann diagnos av kronisk hepatit är möjlig med en punkteringsbiopsi.

Vad är cirros?

Levercirros är en patologisk process där hepatocyter (parenkymceller) är skadade, och ärrvävnader bildas istället.

Med denna diagnos kan patienter, enligt resultaten av undersökningen av laboratorietester, få en invaliditet. Denna grupp ges som för en viss tid och är inställd på obestämd tid:

• Grupp I - i 2 år
• II och III - i 1 år.

ICD-10 kod: K74 - Fibros och levercirros.

Vilka är huvudorsakerna till levercirros och vad har den att göra med hepatit?

Orsakerna till bildandet av cirros kan varieras, eftersom det först och främst är skada på leverparenchymen, det vill säga vävnaden från vilken den är sammansatt.

Skälen kan vara följande:

• Otillräcklig näring (brist på protein, vitaminer).
• Metaboliska störningar (diabetes mellitus).
• Långtidsanvändning av alkohol, förvandlas till kronisk alkoholism.
• Förlängd klämning eller blockering av gallgångarna.
• Autoimmunt tillstånd.
• Kroniska infektioner (tuberkulos, syfilis, etc.).
• Infektion med skadliga parasiter (runda och flatmaskar, pinworms, roundworm).
• Medicinsk (medicinsk) hepatit.
• Den överförda hepatit B är av största vikt, det kallas också smittsam eller serum. Milda grader av kronisk hepatit leder inte till patologiska processer i levern, men i frånvaro av terapi kan utvecklas till cirros.

Lever hepatit alltid till cirros?

Levercirros utvecklas inte alltid efter hepatit. Ungefär 5% av vuxna lider av akut hepatit, som blir kronisk. Och bara ett visst antal av dem, i avsaknad av korrekt och snabb behandling, omvandlas denna form till levercirros.

Hepatit C - föregångare till cirros

Hepatit C är en viral leversjukdom, även kallad "tyst mördare". Det fick sitt namn på grund av det faktum att människor som är sjuka med det kanske inte ens vet om sitt problem i många år. Hepatit C överförs intravenöst.

Denna sjukdom är så förskräcklig att den kan behöva en levertransplantation. Med hepatit C har majoriteten (cirka 70%) inte en tröstande prognos, sjukdomen förvandlas till levercirros och med komplikation kan det vara dödligt. Symtomen på hepatit C är nästan ingen annorlunda än andra leversjukdomar:

• Illamående och kräkningar.
• Förlust av aptit
• Viktminskning.
• Förstorad lever.
• Klåda.
• Gulsot av sclera av ögon och hud.
• Kräkningar blod
• Ascites.
• Känslighet mot läkemedel.
• Kronisk hypoxi i hjärnan.

Hos vissa patienter kan levercirros uppstå mycket snabbare med ytterligare effekter, såsom:

• Alkoholism.
• Ytterligare infektion med annat virus (t.ex. HIV)
• Ökad nivå av Fe (järn).
• Ålder efter 45 år.

Med snabb och korrekt behandling kan övergången av hepatit till cirros sluta.

Hepatit B och risken för att utveckla cirros

I hepatit B, som i form C, uppträder utvecklingen av cirros i latent tid vilket gör det omöjligt att omedelbart diagnostisera sjukdomen. På grund av latent flöde kan det bara visas efter många år. På grund av sen upptäckt av hepatit B kan viruset gå in i cirros.

Men om du hittar ett problem i tid kan du rätta till det.

Hur man cure cirrhosis på bakgrund av hepatit?

Som forskare har funnit, kan levercirros, som orsakades av hepatit, härdas. Men vi måste förstå att detta inte är ett snabbt förfarande och att återhämtningen kommer att bero på personen själv. För att göra detta måste du göra följande:

• Avstå från alkoholhaltiga drycker.
• Ät rätt. Med kronisk kurs och under exacerbation - tabell nummer 5.
• Ta antivirala läkemedel (lämplig medicin Interferon, Ribavirin).
• Du kan använda traditionella recept för profylax (till exempel mjölktistelbuljong).
• Dessutom ta fettlösliga vitaminer.
• Replant levern.

Det avslöjades att med hepatit är det möjligt att sänka och avbryta sjukdomsövergången till cirros. Men detta kräver en lång och fortsatt behandling. Samtidigt är det nödvändigt att genomföra laboratorietester och övervaka kroppens tillstånd.

Hur många lever med en sådan diagnos?

En persons livslängd kommer att påverkas av:

• snabb diagnos och snabb behandling
• patientens ålder
• kroppens allmänna tillstånd
• svårighetsgrad av sjukdomen.

I avancerade skeden krävs organtransplantation.

Levern är ett sådant unikt organ att det kan regenerera och arbeta med hepatektomi.

Om du börjar övergångsperioden för hepatit till cirros, kommer det att leda till fibros och död hos en person. Men om läkaren diagnostiserar i tid, kommer det att vara möjligt att stoppa sjukdomen och förhindra att den utvecklas.

Vad är farlig leverfibros?

Fibros är en leversjukdom där vävnad ersätts av ett grovt ärr. I det här fallet kommer kroppens celler inte att kunna återgå till sitt normala tillstånd. Eftersom alla är ersatta av de drabbade finns risk för en fullständig avstängning av levern.

Levercirros med hepatit B eller hepatit C: ett obligatoriskt eller förebyggbart resultat?

Levercirros är den sjunde sjukdomen - dödsorsaken. I världen är det för varje hundra tusen människor i genomsnitt 22 personer med cirros. I Ryssland är denna siffra högre. Det finns många anledningar till varför cirros utvecklas. Det bör förstås att cirros är inte en spontan sjukdom som kan ske kraftigt mot bakgrunden av fullständig hälsa. Vanligtvis har en person redan vissa leversjukdomar, vilket med tiden kompliceras av utvecklingen av cirros. Det finns flera sådana orsaker, men de viktigaste är alkohol, hepatit B, C och D. Alkohol är fortfarande mer sannolikt att leda till ett allvarligt resultat i form av cirros (40% av patienter med cirros), men all viral hepatit tillsammans orsakar cirros i 28% av fallen.

I denna artikel kommer vi att tala om cirros som orsakas av viral hepatit B och hepatit C, symtom och karakteristiska manifestationer av cirros. Vi lär oss hur vi behandlar cirros i hepatit C och B, för att undvika eller minska de allvarliga komplikationerna av denna sjukdom som leder till döden.

Artikelns innehåll:

Vad är cirros?

Varje organ i vår kropp har en unik struktur och utför sina funktioner. Levern är utformad så att dess vävnad består av många celler - hepatocyter, som utför vitala funktioner som är sällsynta för dem. Hepatocyter kombineras i leverlubben. Detta element kallas också den morfologiska enheten i levern. Normal bindväv i levern ligger i:

leverkapsel ("väska" som täcker kroppen);

mellan blodkärl och gallledande och utsöndringsrör och kanaler;

mellan hepatocyter och kapillärkärl;

runt grenarna i levervenen.

dvs Huvudmängden bindväv är mellan kärlen och kanalerna i levern och i organets kapsel. Bindväven i sig är en cell och en intercellulär substans, det vill säga vad förenar dem i en helhet (ca 1% av alla levervävnader är normala). Det är deras ökning och tillväxt är grunden för utvecklingen av cirros. Vad påverkar tillväxten av bindväv i levern? Det finns flera anledningar:

nekros (dvs. irreversibel död) av leverceller;

inflammation i levervävnaden och / eller i gallgångens område.

Det är dessa processer som uppstår under reproduktionen av viruset i levern. Viruset kan multiplicera (mer korrekt, prata om replikationsprocessen) bara inne i en levande cell. I levern replikerar viruset i hepatocyter, vilket leder till deras efterföljande dödsnekros och utvecklingen av inflammation. Detta är ett incitament för bildandet av överskott bindväv, vilket expanderar och förändrar leverens strukturform. Omkring leverlubben på alla sidor leder bindväven till en förändring i sin vanliga form, ett brott mot gallflödet och andra leverproblem som kommer att diskuteras ytterligare.

Vad händer med leverfunktionen?

Låt oss först förstå varför vi behöver den här kroppen och varför det anses vara så viktigt? Naturligtvis kommer alla att omedelbart återkalla leverens avgiftning (i själva verket borttagning av giftiga ämnen för oss), men det här är bara en droppe vatten i havet. För att förstå alla smärtor hos en person som lever med cirros, låt oss komma ihåg vad levern gör för oss, inte bara när vi äter stekt kyckling med en drink alkohol, men också under resten av vår existens. Andra leverfunktioner:

Huvudfunktionerna i levern, vars brott uppträder i cirros

Näringsämnesomsättning

Begreppet metabolism av ämnen (han är en ämnesomsättning) innefattar bildandet av samma ämnen, deras användning och utnyttjande, om så är nödvändigt. I levern finns en utbyte av proteiner, kolhydrater och fetter. Låt oss kortfattat undersöka vad varje utbyte består av:

I levern bildas alla albuminproteiner (de bär droger och några andra substanser med blod), nästan 1/3 av globulinproteiner (de deltar i immunsvaret). Aminosyror är nödvändiga för bildningen av dessa proteiner. Och när de byts ut bildas ammoniak i levern, så nödvändigt att skapa ämnen som kommer att avlägsna kväve från kroppen.

Bildandet och ackumuleringen av glykogen substans i levern tillåter oss inte att dö av hunger när det inte finns något att äta. Kroppen använder framgångsrikt glykogen som ackumuleras i förväg i levern och musklerna och upprätthåller glukosnivån, utan vilken vår hjärna inte kommer att tänka.

Bildningen och utsöndringen av gallen är grunden för nedbrytningen av fetter som kommer in i våra kroppar. Syntes av kolesterol, fosfolipider, lipoproteiner är nödvändiga för att bygga cellmembran eller syntesen av steroidhormoner, könshormoner, till exempel (ja, kolesterol är inte en särskilt farlig substans som skrämmer oss från TV-skärmen. Det behövs av vår kropp, det är endast i begränsade kvantiteter ).

Proteinsyntes

Många proteiner syntetiseras i levern, förutom globuliner och albumin. Till exempel, blodkoagulationsfaktorer, utan vilka en person skulle dö från ostoppbar blödning efter den minsta skrapan. Ceruloplasmin (innehåller koppar), haptoglobin (refererar till proteiner som svarar mot inflammation), transferrin (behövs för järntransport) och många andra proteiner som är nödvändiga för normal existens.

Utbyte och ackumulering av vitaminerna A, D, E, K, B12, folsyra

Utsöndring, det vill säga utsöndring av ämnen (salter av gallsyror, bilirubin).

Och det här är bara en kort beskrivning av alla leveransfunktioner, vilket givetvis gör att vi kan dra slutsatsen: levern = ett viktigt organ. Tänk nu vad som händer med cirros. Bindvävnaden rör sig till funktionellt aktiv levervävnad. Hepatocytceller deformeras först och ersätts sedan enkelt av bindväv. Sunt levervävnad, som kan utföra ovanstående funktioner, blir mindre och mindre. Symtom (manifestationer av sjukdomar) bildas, vilka läkare kombinerar sig i syndrom (alla symptom som uppstod av en anledning). Med levercirros finns det två sådana syndrom:

levercellssyndrom;

portalhypertension syndrom (högt blodtryckssyndrom).

Vi kommer att förstå manifestationerna av var och en av syndromen.

Syndrom av hepatocellulär misslyckande

Ur titeln är orsaken till utvecklingen av detta syndrom tydlig: en brist på leverceller. Var kom han ifrån? Överallt har bindväv växt. Vad är manifestationen av detta syndrom? Här återkallar vi leverens huvudfunktioner. Och eftersom det inte finns någon att utföra dessa funktioner, kommer syndromets huvudsakliga manifestationer att vara i:

Brott mot inaktivering av biologiskt aktiva substanser

Till exempel är kolinesteras och histaminasenzymer inblandade i nedbrytningen av acetylkolin och histamin, varför deras antal ökar i kroppen. Detta manifesteras av en minskning av pulsfrekvensen, en minskning av trycket och en spasm i bronkierna. Minskningen i aktiviteten av enzymet monoaminoxidas leder till ackumulering av serotonin, vilket leder till störning av blodtillförseln till hjärnan och en ökning av trycket i lungorna. Minskningen i syntesen av enzymet angiotensinogen, som påverkas av användningen av läkemedel av ACE-hämmare, ökar effekten av dessa läkemedel. Därför, om patienten tar dem, måste du konsultera en kardiolog. Uppsamlingen av vasodilatatorer och en minskning av syntesen av vasokonstriktorämnen leder också till en minskning av blodtrycket. Och det här är inte bra, eftersom trycket minskar så mycket att en kollaps kan utvecklas (försämring av blodtillförseln till organen på grund av tryckfall kan leda till döden).

Försämringen och efterföljande oförmåga att delta i utbytet av steroidhormoner (det här är män och kvinnliga könshormoner och kortikosteroider) leder till en motsvarande klinisk bild. Hos män finns det ett överskott av kvinnliga könshormoner (ökar bröst, ackumuleras fett, minskad sexuell lust) och hos kvinnor - hane (ansiktshårtillväxt, beteendemässiga förändringar, minskad libido).

Bilirubinmetabolism (komponent av gallan)

Resultatet är ackumulering av bilirubin i blod och urin.

Metabolisk störning

Mängden proteiner, fetter och kolhydrater i kroppen minskar

Störning i metabolismen av vitaminer och mineraler

Minskningen i innehållet av K-vitamin leder till oförmågan att bygga faktorer för blodkoagulering. Manifestationer av denna sjukdom är långa blödningar även vid mindre hudskador.

Ackumulering av organiska syror

De ska normalt avlägsnas i levern - det här är avgiftningsfunktionen.

Detta syndrom innefattar störningar i själva levervävnaden. Hepatocyter kan inte utföra sin funktion, därför uppstår irreversibla förändringar, vilket kan vara dödsorsaken.

Portal Hypertension Syndrome

Utvecklingen av detta syndrom är förknippat med att blockera utflödet av blod genom portalvenen i den sämre vena cava. Bindvävnad påverkar inte bara levercellerna, utan också runt omkring. Wien är den vanliga kärlslangen genom vilken blodet flyter. Föreställ dig att slangen är krossad. Vatten kommer givetvis inte att kunna strömma genom det, det kommer gradvis att ackumuleras i slangen, vilket kan leda till att det spricker. Samma med kärlen i vår kropp. Hackad av bindväv, slutar de att fungera normalt.

Föreställ dig nu att slangen var ansluten till en annan slang, och sedan kan vattnet strömma in i det. Så det händer i vår kropp, bara den här kopplingen mellan slangarna kallas anastomoser. Sådana anastomoser är i matstrupen, magen, ändtarmen, i naveln. När blodet släpps ut i systemen i dessa vener expanderar venerna (det är särskilt märkbart i magen och kallas till och med "Medusas huvud", eftersom de förstorade venerna väsentligen liknar ormande ormar). Blod ackumuleras, vilket kan leda till spontan blödning.

Efter att ha förlorat leverens arbete störs nästan alla processer i kroppen, vilket kan orsaka död hos en person med cirros

Nu förstår vi att avgiftningsfunktionen bara är en liten del av vad levern gör för oss. Efter att ha förlorat sitt arbete störs nästan alla processer i kroppen, vilket kan till och med orsaka död hos en person med cirros. De återstående symtomen på cirros är mer troliga manifestationer av den akuta hepatit som orsakade utvecklingen av denna sjukdom.

Komplikationer av cirros

Dessa manifestationer, som vi redan har beskrivit, är inte de mest fruktansvärda och farliga för cirros. Gynekomasti (bröstförstoring hos män) kommer till exempel inte att vara dödlig. Andra manifestationer är mycket farligare:

Att följa en läkare, efter hans rekommendationer, är att respekten för sin hälsa är vad som förhindrar utvecklingen av komplikationer.

Encefalopati avser all onormalitet i hjärnan. I detta fall framgår det av titeln att sådana störningar orsakas av onormal leverfunktion. Uppkomsten av giftiga ämnen leder först till huvudvärk, irritabilitet, sömnighet. Pigmentering kan uppträda på huden. Då börjar en störning i samordning av rörelser med en större koncentration av toxiner i blodet, personen blir trög och likgiltig. I de sista skeden av hjärnskador uppträder leverkänsla, som först manifesterar sig i ångest, depression, aptitstörning, depression med uppstötningar av upphetsning och till slut leder till förlust av medvetande och utveckling av koma.

Blödning från spridmåden i matstrupen och magen
De samma anastomoserna, som vi nämnde, kan inte oändligt ackumulera det blod som sammanfogar dem. En dag kan fartygen brista, vilket kommer att manifestera sig som blödning. Och med tanke på kränkningen av blodkoagulering med leverskador är det svårt att stoppa blödningen.

Extremt allvarlig komplikation med en dålig prognos för patienten. Det är etablerat att inom fem år efter utseende av ascites, dör 50% av patienter med cirros. Faktum är att denna ansamling av vätska i bukhålan, som hos friska människor inte borde vara här. Men ascites kan dyka upp inte bara vid levercirros, därför är det viktigt att undersöka vätskan och utesluta andra sjukdomar. Vad läkaren ska göra.

Hepar - lever, ren - njure. Det innebär att detta syndrom visar samtidig skada på lever och njurar. Dessutom reflekterar detta syndrom exakt den nedsatta njurfunktionen (funktionell patologi). Det innebär att det inte finns någon inflammation eller någon annan specifik överträdelse i njurarna. Men det finns ett svar från njurarna till vad som händer i patientens kropp med cirros. För korrekt behandling av detta syndrom är det nödvändigt att utesluta andra sjukdomar i njurarna, som kan vara separata från cirros (detta kallas komorbiditeter).

Detta syndrom är baserat på detektering av en minskning av natrium i blodet hos patienter med levercirros. Det är dåligt för ytterligare prognos av syndromet och förekommer hos 1/3 av patienter med cirros i kombination med ascites. Kan uppträda som hepatisk encefalopati och individuella tecken. Till exempel illamående, kräkningar, konvulsioner.

Också en hemsk komplikation. Om smittsamma komplikationer uppstår anses risken för dödsfall inom den första månaden efter deras tillfälle öka med 38%. Därför måste förebyggandet av infektiösa komplikationer närmar sig allvarligt. De vanligaste infektionerna hos patienter med levercirros innefattar:

spontan bakteriell peritonit (inflammation i bukhinnan, som uppstod spontant på grund av infektion med bakterier);

någon urinvägsinfektion (från pyelonefrit till blåsan)

lunginflammation (lunginflammation);

mjukpappersinfektioner (abscesser, flegmon);

bakterieemi (närvaron av bakterier i blodet, som normalt inte borde vara här).

Förebyggande av förekomst av dessa sjukdomar bör upprättas inte bara av läkaren utan även av patienten själv. Eftersom läkaren inte alltid kan kontrollera (och borde inte) patientens handlingar, borde patienten med cirrhosis själv vara medveten om vad hans handlingar kan leda till utveckling av komplikationer.

Självklart bör du försöka förhindra utveckling av komplikationer. Observationer från en läkare, överensstämmelse med hans rekommendationer, observation av ens eget tillstånd och noggrann attityd till sin hälsa utgör grunden för förebyggande.

Hur diagnostiseras cirros?

Liksom alla sjukdomar är det viktigt för läkaren att utvärdera patientens välbefinnande i sin helhet. Det är nödvändigt att undersöka patienten, samla in sin historia (livshistoria och sjukdomar) och genomföra det som kallas rutinmässiga undersökningsmetoder (blod, urin, koagulogram). Och först efter det den mest intressanta. För nästan varje sjukdom finns det en "guldstandard" - en metod som bäst gör det möjligt att korrekt göra den korrekta diagnosen. Denna metod för levercirros kvarstår fortfarande punkteringsbiopsi. Dvs. att ta en bit vävnad från patientens lever (naturligtvis under anestesi). Med denna metod kan läkaren se vad som händer i en viss patients lever. Enligt tillväxten av bindväv i levern utmärks 4 grader av sjukdomen (0 - ingen cirros, från 1 till 3 olika grader av fibros (bindväv) i levern, 4 - cirros).

Nu finns det en mer modern metod för diagnos av cirros. Han har ännu inte blivit "guldstandarden", men han närmar sig sig själv. Denna metod är fibroelastometri (skanning av levern för att bedöma fibros). Inget behov av att plocka upp några bitar av vävnad; FibroScan-preparatet undersöker utvecklingen av fibros och cirros i levern med en ultraljudssignal. Det finns också specifika markörer av förändringar i levern. De kan delas in i två grupper:

markörer som är involverade i bildandet av bindväv. Därför indikerar deras ökning en ökning av leverfibros. Dessa är serummarkörer. Till exempel kollagen I, III, IV typer, hyaluronsyra, matrismetalloproteinaser och andra;

markörer som helt enkelt återspeglar förändringar i levern (inte nödvändigtvis fibros). Dessa inkluderar AST och ALT, koagulationsindikatorer, kolesterol, bilirubin och några andra.

Dvs, först efter analys av enzymer som AST eller ALT, nivån av bilirubin, kan vi inte säga om utvecklingen av levercirros. Var noga med att utföra antingen "guldstandarden" eller utvärdera fibros med elastometri. Förutom dessa metoder är det nödvändigt att fastställa svårighetsgraden av cirros. Barn-Turktta-Pugh klassificeringen används. Läkaren bedömer närvaron eller frånvaron av hjärnskador av toxiner, närvaron och svårighetsgraden av ascites, nivån av bilirubin, albumin och bedömer blodkoaguleringsindikatorer. Allt detta påverkar behandlingen, eftersom utvecklingen av komplikationer kräver en separat inställning till taktiken att hjälpa patienten.

Därefter tittar vi på grunderna för behandling av cirros utan komplikationer. Men det bör noteras att cirros är en allvarlig sjukdom, därför behöver patienter med cirros ofta behov av sjukhusvistelse för fullständig behandling. Följaktligen är följande data inget anrop till handling, men en introduktion till metoder för behandling av cirros.

Levercirros i hepatit B och hepatit C: behandling

Det är känt att hepatit C-viruset mycket oftare leder till chronisering av processen och utvecklingen av levercirros. Övergången från akut hepatit C till kronisk inträffar i nästan 80% av fallen. Men med akut viral hepatit B är saker bättre. Nästan 90% av patienterna återhämtar sig. Men processen är fortfarande kronisk, liksom den efterföljande utvecklingen av cirros eller hepatocellulärt karcinom.

Behandling av en redan etablerad levercirros, om den orsakades av kronisk viral hepatit, är fortfarande baserad på antiviral terapi. Om de komplikationer som vi beskrivit tidigare redan har uppstått, bör de behandlas separat. Antiviral terapi påverkar inte förbättringen av tillståndet med komplikationer. Låt oss betrakta separat behandlingen av cirros, som har uppstått som utgången av hepatit B och cirros, som ett övergångs stadium av hepatit C.

Behandling av cirros - resultatet av hepatit B

Svårighetsgraden av cirros, vilket är resultatet av hepatit B, påverkar behandlingens taktik

Kom ihåg klassen Child-Turktta-Pugh. Svärmen av cirros, som fastställs genom denna klassificering krävs för att bestämma patientens behandlingstakt. Till exempel kan en patient med en klass A (mild svårighetsgrad - kompenseras. Betyder att kroppens system kan klara avstötningen i levern) kan du ordinera interferonpreparat. Men man måste komma ihåg att ibland när man tar dessa droger hos patienter ökar risken för smittsamma komplikationer och svårighetsgraden av kursen blir svårare. Också i detta skede används nukleotid / nukleosidanaloger (de mest kända och beprövade bland de som är registrerade i Ryska federationen är lamivudin, telbivudin, tenofavir, entecavir). Men tro inte att bara dessa droger kan hjälpa till. Doktorens rekommendationer gör det möjligt att bestämma det mest optimala läkemedlet för varje patient separat).

Patienter med svårighetsgrad av B och C (subkompenserade och dekompenserade - oragnizm som inte klarar av brott) kan aldrig förskrivas interferonläkemedel. Endast nukleotid / nukleosidanaloger används. Dessutom är det absolut nödvändigt att övervaka DNA-nivån av viruset en gång var tredje månad (minimum) under det första behandlingsåret för att bedöma korrektheten av behandlingen.

Glöm inte möjligheten att utveckla hepatocellulärt karcinom (levercancer). Huvudmarkören - alfa-fetoprotein är en indikator på den onkologiska processens aktivitet. I det dekompenserade skedet av cirros, krävs levertransplantation, eftersom patientens kropp inte längre kan klara av denna typ av arbete, eller snarare inte leverans arbete. Interferoner är kontraindicerade. Det bästa i detta skede är läkemedel tenofir och entecavir. Varaktigheten av behandlingen bestäms av nivån och närvaron / frånvaron av antikroppar mot viruset (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). Det kan utföras för livet om viruset inte går ut (eliminering).

Behandling av cirros - resultatet av hepatit C

Behandlingen av denna cirros vid bakgrunden av kronisk hepatit baseras också på svårighetsgraden enligt Child-Turcott-Pugh-klassificeringen. Indikationen för behandling anses vanligen vara levercirros och bestämning av serum-RNA-nivåer i serumet. När kursens svårighetsgrad kompenseras utförs ett trippelschema av antiviral terapi. Det genomförs i enlighet med "Rekommendationer för diagnos och behandling av vuxna patienter med hepatit C". Interferonbehandling är kontraindicerad hos patienter med cirros och nivån av poäng enligt ovanstående klassificering av mer än 7. Också krävs analys av utvecklingen av primär levercancer med leverns studie genom ultraljud och alfa-fetoprotein.

Förutom den grundläggande terapin med antivirala läkemedel är kost och vidhäftning till en riktig livsstil extremt viktigt.

Att begränsa proteinintag är till exempel ett av de viktigaste kriterierna för att förebygga hjärnskador (hepatisk encefalopati).

Separat vill jag säga något om växtbaserade läkemedel (mjölktistel och andra), essentiella fosfolipider, lipotropa substanser, vitaminer för levern och andra, påstås hepatoprotektorer. Du måste förstå att dessa ämnen eller ämnen som ingår i dessa läkemedel metaboliseras i levern. Det innebär att levern, som vid cirros, redan arbetar i kanten av dess förmåga eller inte fungerar alls, måste antingen försöka göra något med detta ämne eller ignorera det. Det vill säga, efter att ha tagit dessa droger, kan endast 2 effekter uppträda: antingen en ytterligare försämring av leverfunktionen eller i princip kommer ingen effekt att uppstå.

Bevisbaserad medicin (något som bör baseras på användningen av droger) indikerar att ingen av hepatoprotektorerna leder till en förbättring av cirros, och ännu mer till dess botemedel. Vissa studier genomförs med avseende på ademetionin, så bara, kanske det här läkemedlet, kan vi inte utan tvekan ignorera. Kom ihåg att grunden för behandlingen av cirros är antiviral terapi. Det är redan omöjligt att bota cirros och skapa en ny frisk lever, men det är möjligt och nödvändigt att förhindra ännu större försämring.

Levercirros är en vanlig sjukdom som i nästan 30% av fallen inträffar som ett resultat av viral hepatit, såsom hepatit C och hepatit B. Levercirros är en ständigt progressiv sjukdom om den lämnas obehandlad. Allvarliga komplikationer är möjliga, till exempel leverkamma, blödning från esophageal åderbråck, vilka är orsakerna till döden hos patienter med cirros.

För att förhindra sådana konsekvenser behöver du veta rätt sätt att diagnostisera och behandla sjukdomen. Endast antiviral terapi är en beprövad faktor vid frisättningen (eliminering) av viruset från kroppen. Därför upphörde nekros och inflammation i levern, som var faktorer för bildande av bindväv i levern. Annonserade hepatoprotektorer hjälper inte till cirros, men förvärrar endast patientens tillstånd. Därför samråda med flera läkare, följ kost och andra rekommendationer för möjligheten att leva även med en sådan sjukdom ett helt liv.

Examination / Föreläsningar om PVB / №30 Hepatit och levercirros

Hepatit och levercirros

Hepatit är en inflammatorisk sjukdom i levern. Kliniskt utsöndra akut och kronisk hepatit.

Oftast har akut hepatit viral etiologi, även om akut giftig (inklusive drog och alkohol), autoimmun galli och genetisk hepatit är vanliga,

Akuta virala hapatiter.

Akut viral hepatit har den största andelen i frekvensen av förekomsten. Hittills har ganska många hepatitvirus identifierats: A, B, C, D, E, TTV och ett antal virus som genomgår identifiering. Vart och ett av dessa virus har en annan infektionsväg, inkubationstiden och, viktigast av allt, konsekvenserna av infektion.

Hepatit A-virus är orsakssambandet till den så kallade epidemiska hepatiten. Det överförs vanligen via fekal-oral route och distribueras, vanligtvis i grupper, särskilt barn, i familjer. Inkubationstiden för sjukdomen är 14-45 dagar. Sjukdomen går inte i kronisk form, och i mer än 99% av fallen uppstår fullständig återhämtning. Men efter att ha haft akut viral hepatit A utvecklas patienter ofta kronisk cholecystit eller kolelithiasis.

Hepatit B-virus är extremt vanligt i hela världen. Varje år registreras endast 250 000 nya fall av hepatit B-virus. Hepatit B-viruset överförs via parenteral väg (injektion, blodtransfusion, administrering av läkemedel från blodet, till exempel immunoglobuliner), sexuellt (både heteroseksuell och homosexuell) eller vertikal (moderbarn). Inkubationstiden för sjukdomen är 30-100 dagar. Vid infektion av nyfödda utvecklas virusbäraren i nästan 90% av patienterna. Vid infektion av små barn utvecklas virusinfektionen hos hälften av patienterna. När äldre barn blir sjuk utvecklas virusbäraren i nästan 20% av patienterna. Med vuxna akut sjukdom uppträder återhämtning hos mer än 85% av patienterna. Chronisering av sjukdomen förekommer hos nästan 10% av patienterna med utfall i levercirros hos 1% av dem. Det bör noteras att risken för att utveckla primär hepatocellulärt karcinom (levercancer) vid vertikal överföring av viruset (moderbarn) ökar 200 gånger jämfört med horisontell överföring av infektion.

Hepatit C-viruset överförs på samma sätt som hepatit B-viruset. Inkubationsperioden för sjukdomen är 14-180 dagar. Vid akut sjukdom sker klinisk återhämtning endast hos 50-70% av patienterna. Det bör klargöras att eliminering, det vill säga att avlägsnandet av viruset från människokroppen förekommer endast hos 20% av patienterna. 80% av patienterna utvecklar persistens, det vill säga latent kurs i den patologiska processen. I mer än hälften av patienterna förvärvar sjukdomen en kronisk form med ett resultat i levercirros i mer än 10% av fallen. Huvuddelen av patienterna - virusbärare, cirka 75%, lider av kronisk hepatit. Cirka 10% av patienterna utvecklar hepatocellulärt karcinom eller levercancer.

Hepatit D-virus som en oberoende sjukdom återfinns inte. Det verkar vanligtvis som ett så kallat delta (A) -agent som försvårar hepatit B. Kursens inkubationsperiod är 14-60 dagar. Överföringsvägen är densamma som för hepatit B. Återhämtning från akut sjukdom uppträder hos 50-80% av patienterna. I detta fall orsakar delta-virus C-varianten kronisk sjukdom hos 2% av patienterna och varianten av deltavirus S orsakar kronisk sjukdom hos 75% av patienterna med ett resultat av levercirros i mer än 10% av fallen.

Hepatit E-viruset överförs via den fekala orala vägen. Termen för dess inkubation är ännu inte känd. Återhämtning förekommer hos 95% akut sjuka personer. De återstående egenskaperna hos sjukdomen, liksom egenskaperna hos TTV-viruset, håller på att undersökas.

Epidemiologiska studier har visat att bland alla patienter med kronisk viral hepatit isoleras hepatit B-virus hos 55% av patienterna, hepatit C-virus är isolerat hos 41% av patienterna, hepatit B + C-virus isoleras hos 3% av patienterna och hepatit B-virus + isoleras hos 2% av patienterna.

Kliniskt akut viral hepatit kan förekomma i både isterisk och anicterisk varianter.

Sjukdomen börjar med utseende av generell svaghet, illamående, illamående. Patientens kroppstemperatur stiger till 38-39 ° C. Patienten kan uppleva bitterhet i munnen, uppblåsthet, rubbning och transfusion i magen. Dessutom finns det tråkig, värkande smärta i rätt hypokondrium, smärta i muskler och leder. I den icteriska formen av sjukdomen framträder patienten urin "ölfärg", verkar icterichnost, eller gulsot, sclera, mjuk gom och sedan huden.

På palpation är levern smärtsam, förstorad, mjuk, mjuk, med rundad kant.

Kronisk hepatit. I vardaglig praxis måste man möta oftast med kronisk hepatit av viralt, alkoholiskt, toxico-allergiskt läkemedel, toxisk, parasitisk och autoimmun etiologi.

Såsom redan diskuterats, orsakar B, C, D, eventuellt E, TTV-virus och kombinationer därav oftast kronisk hypatit.

Alkoholhaltig hepatit, såväl som viral, är uppdelad i akut och kronisk. Det är uppenbart att akuta alkoholhapatiter uppträder efter en enda användning av alkoholhaltiga drycker och kroniska - med sin långa, vanligtvis regelbundna användning.

Allergihepatit är vanligen resultatet av mediciner, speciellt tetracyklinantibiotika, antidepressiva medel, lugnande medel, antipsykotika och preventivmedel.

Giftig hepatit, vanligtvis akut, utvecklas med svampförgiftning, acetonångor.

Morfologiskt är hepatit uppdelad i parenkymal hepatit med skada på leverparenkymen och mesenkymal hepatit med en primär lesion av levervävnadselementen i levern och retikuloendotelialsystemet.

Enligt den kliniska prognosen är all kronisk hepatit uppdelad i persistenta, aktiva och kolestatiska varianter av sjukdomen.

Persistent eller inaktiv hepatit förekommer utan uttalad aktivitet. Den har en gynnsam kurs och sällan blir till cirros. Väldefinierade förvärringar är inte karaktäristiska för denna form av sjukdomen.

Kronisk aktiv hepatit är gjuten av en hög aktivitet av inflammation med en markant kränkning av alla leverfunktioner. Kronisk aktiv hepatit förvandlas ofta till cirros.

Cholestatisk hepatit uppträder med symptom på uttalad kolestas, det vill säga i de intrahepatiska kanalerna bildar en massa små stenar som hindrar det normala flödet av gallan.

Kronisk hepatit uppträder med perioder av eftergift och exacerbation. I det här fallet klagar patienterna på generell svaghet, illamående, smärta, gnällning, tråkig karaktär i rätt hypokondrium. Smärtan är vanligtvis konstant. Hos patienter med kronisk hepatit uttrycks också dyspeptiska fenomen: bitter smak i munnen, speciellt på morgonen, bockning, illamående, flatulens och avföringstest med tendens till diarré, särskilt efter att ha ätit feta livsmedel. Ofta, speciellt med förhöjning av kolestatisk hepatit, gulsot av sclera, slemhinnor och hud uppstår, avföring blir missfärgad, urinen mörknar. Majoriteten av patienter med gulsot är måttligt uttalade. Observera att om gulsot finns länge, får huden hos patienter en gråaktig nyans. Med förhöjningen av kronisk aktiv hepatit stiger kroppstemperaturen till subfebrila eller febrila figurer.

Under undersökningen av patienten, förutom integras gula, detekteras "hepatiska palmer" och "kärlstjärnor". Palpation av levern avslöjade ömhet och utvidgning av levern. Förstorad lever är ofta diffus, även om endast en leverkap kan öka, oftare vänster. Kanten på palpating lever är jämn, rundad och tät. Det bör noteras att en ökning av leverens storlek är det mest konstanta symptomet på kronisk hepatit. I motsats till levercirros i kronisk hepatit åtföljs vanligtvis inte en ökning av leverens storlek med en samtidig och signifikant ökning av mjälten.

Hos vissa patienter, särskilt hos personer som lider av kronisk viral hepatit B, kan systemiska auto-allergiska manifestationer av sjukdomen detekteras: polyarthralgi, hudutslag, tecken på glomerulonefrit (utseende av protein och röda blodkroppar i urinen), vaskulit, erytem nodosum, angioödem. Detta beror på det faktum att hos patienter med kronisk hepatit B är den auto-allergiska komponenten mycket högre än med andra former av denna sjukdom, inklusive kronisk hepatit C.

Stor vikt vid diagnosen kronisk hepatit har laboratorietester. I alla fall bör diagnosen hepatit börja med definitionen av virusgenesen av sjukdomen. Typ av virus utförs genom att testa blodet för hepatitvirusmarkörer genom enzymimmunanalys (ELISA). Denna teknik medger att detektera virusantigener som cirkulerar i blodet och antikroppar mot olika typer av hepatitvirus.

För närvarande diagnostiseras följande antigener: för diagnos av hepatit A-HAAg, för diagnos av hepatit B-Hbs (yta) Ag, HbeAg, Hbc (kärna) Ag, NS4, för diagnos av hepatit C-HCAg för diagnos av hepatit D-HDAg (5Ag ) för diagnos av hepatit E - HEAg.

Diagnosen av viral hepatit genom förekomsten av antikroppar mot hepatitvirus i patientens blod är emellertid vanligare. Detta beror på det faktum att hos patienter med kronisk hepatit kan virioner i blodet vid något tillfälle vara frånvarande. För diagnos av hepatit A bestäms följande antikroppar: anti-HAV IgG / IgM; för diagnos av hepatit B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; för diagnos av hepatit C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; för diagnos av hepatit D - anti-HDV (5Ag) IgG / IgM

Detektionen av klass M immunoglobuliner indikerar svårighetsgraden av sjukdomen, detekteringen av klass G-immunoglobuliner indikerar en kronisk process. Om en patient har immunoglobuliner av klasserna M och G samtidigt, är det troligtvis en infektion med två subtyper eller början på serokonversionen.

Mycket mer tillförlitlig diagnos av viral hepatit med metoderna för polymeraskedjereaktion (PCR). I studien av patientens blod gör PCR det möjligt att diagnostisera viremi och i studien av leverbiopsi kan detta test bestämma närvaron och densiteten (antal) av virioner i en cell.

Icke-specifika symptom på kronisk hepatit är ökad ESR, en minskning av albumin och en ökning av a- och y-globuliner i blodet. Proteinsedimentära prover blir positiva - tymol, sublimat och andra. Serumet ökar innehållet av enzymer: transaminaser, främst alaninaminotransferas, laktatdehydrogenas. Utsöndring av bromsulfalein är fördröjd. Med kolestas i blodet ökar aktiviteten av alkaliskt fosfatas. Nästan hälften av patienterna med kronisk hepatit har hyperbilirubinemi, främst beroende på konjugerad (bunden) bilirubin. Patienter med kronisk aktiv hepatit kan ha tecken på hypersplenismsyndrom - anemi, leukopeni, trombocytopeni

Olika kliniska manifestationer av kronisk hepatit orsakade behovet av att använda en viss grupp av tester för att bedöma preferensorienteringen av morfologiska processer i levern i olika varianter av denna sjukdom.

Syndromet av "hepatocytbrist" uppenbaras av en minskning av blodhalten i substanser syntetiserade av dessa celler: albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Hepatocytskada-syndromet manifesteras av en ökning av enzymets blodaktivitet - transaminaser, främst alaninaminotransferas och laktatdehydrogenas.

"Inflammationssyndromet" manifesteras av dysproteinemi (en ökning av a- och y-globuliner), positiva reaktioner av sedimentära prover (tymol och sublimat), en ökning av immunoglobulinsnivåerna i blodet, särskilt IgG.

Kolestasins syndrom manifesteras av höjning av alkalisk fosfatasaktivitet i blodet, en ökning av kolesterol, gallsyror, konjugerad (bunden) bilirubin och koppar.

Det bästa sättet att diagnostisera kronisk hepatit, bestämma prognosen för sjukdomen är punkturbiopsi i levern med histologisk undersökning av biopsi.

Levercirros (cirros hepatis) är en kronisk progressiv sjukdom som kännetecknas av skador på leverparenchyma och stroma med levercellsdystrofi, nodulär levervävnadsregenerering, utveckling av bindväv och diffus omläggning av den lobade strukturen och leversystemet.

Begreppet levercirros användes först av René Laeneck 1819. Han beskrev en patient med ascites och en kraftig minskning av leverens storlek, som vid snittet var röd (grekisk: kirros) och ovanligt tät. I framtiden kallas den här typen av levercirros av "atrofisk cirros".

År 1875 beskrev Hanot hypertrofisk cirros med gulsot och signifikant leverförstoring. Denna typ av cirros är förmodligen beskrivet som biliär cirros.

År 1894 beskrev Banti en patient med hypertrofisk levercirros med en kraftig ökning i mjälten, det vill säga levercirros med symtom på splenomegali.

Levercirros är en vanlig sjukdom. Män lider av dem 3-4 gånger oftare än kvinnor.

För närvarande finns ett antal klassificeringar av cirros baserat på morfologiska, etiologiska och kliniska tecken.

Den internationella klassificeringen av sjukdomar 10 revidering identifierar: alkoholisk cirros, toxisk cirros, primär och sekundär biliär cirros, hjärtcirros och andra former av levercirros - kryptogen, makronodulär, mikronodulär, portal, blandad typ.

Enligt etiologi emitterar:

1) Cirros orsakad av en infektiös faktor - virus (B, C, kombinationer och kombinationer med A-agens), leptospira, brucella, malarial plasmodium, leishmania.

2) Cirros orsakad av en långvarig brist i kosten av proteiner och B-vitaminer (Kwashiorkor-sjukdomar, vanliga i afrikanska och indiska länder och vanliga hos barn).

3) Förgiftning (alkohol, kloroform, arsenik, svamp, etc.).

4) Parasitisk cirros (echinokokos, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Hos patienter med hjärtsjukdomar och allvarligt hjärtsvikt förekommer klibbande perikardit, sekundär kronisk levercirros.

6) Sekundär cirros hos patienter med diabetes mellitus, kollagenos, ett antal blodsjukdomar etc.

Levercirrhose.

Inträffar vanligtvis antingen hos individer med långvariga alkoholmissbrukare (alkoholcirros) eller på grund av kronisk virusinfektion.

Alkoholcirros utgör ca 50-70% av all cirros. Leverans storlek i denna cirros reduceras, den har en finkornig struktur på grund av den enhetliga bildningen av små parenkymala noder. Den ledande i kliniken för denna form av cirros är portalhypertension syndrom. Hepatinsufficienssyndrom förenas senare. Gulsot förenar också i de relativt sena stadierna av sjukdomen. Ofta finns det hypersplenismsyndrom och hemorragisk syndrom. Det finns vanligtvis ingen kolestas och cholemia.

Typ av patienter med portuskirros är ganska karakteristiska. De har observerat vid kontroll av kakexi (emaciation), pallor av integumentet. Svår gulsot förekommer vanligtvis inte. Vanligtvis utvecklas gulsot i senare skeden av sjukdomen. På palms hud - palmar erytem och på kroppens hud finns det "kärlstjärnor. När man undersöker buken - manets huvud" på den främre bukväggen, ascites. På grund av ascites är palpation av levern svår. Läkaren placerar den palpande handen med fingrarna på bukväggen vertikalt i höger hypokondrium och utför korta ryckrörelser. I det ögonblick som leveren rör sig, känns det som om det svävar bort under fingrarna och kommer tillbaka igen. Sensationen kallas det flytande issymptomet.

Efter abdominal punktering eller behandling med diuretika, är levern väl palperad. Det är tjockt, smärtfritt, i de tidiga stadierna av sjukdomen, är levern förstorad, och i senare skeden - reducerad, med en skarp kant och en slät yta. Mjälten är stora och täta. I studien av blod detekteras anemi, leukopeni, trombocytopeni, hypoproteinemi, hypoprothrombinemi, ökad aktivitet av "leverenzymer".

Postnekrotisk cirros. Den vanligaste orsaken till förekomsten är viral hepatit, allvarlig toxisk leverskada. Denna form av sjukdomen uppträder i 20-30% av all cirros.

Leveren är något reducerad i storlek, men är grovt deformerad av stora bindvävsknuder som har uppstått på grund av nekros av hepatocyter och deras ersättning med fibrösa formationer. Härifrån finns det andra namnet på postnekrotisk cirros - "makronodulär cirros"

Den ledande i kliniken för denna form av cirros är hepatocellulär insufficienssyndrom, gulsot, portalhypertension med ascites. Hepatocellulär insufficiens och portalhypertension med ascites förekommer tidigt och periodiskt ökar.

Vid undersökning av dessa patienter detekteras gulsot regelbundet under exacerbation av sjukdomen. På huden finns synliga spår av flera hårborstar, blödningar, "spindelvener" och "leverpalmer". På grund av de nekrotiska processerna i levern kan kroppstemperaturen stiga. Vid undersökning av buken avslöjade ascites. Palpation av buken avslöjar en förstorad, tät, smärtfri, klumpig lever med en skarp ojämn kant. I de senare skeden av sjukdomen minskar levern i storlek

I blodprov avslöjas plötsliga förändringar i alla leverförsök, hyperbilirubinemi, främst beroende på konjugerat bilirubin (direktreaktion).

Bilir cirros uppstår i cirka 5% av alla typer av cirros. Människor lider av denna form av cirros oftare än kvinnor. Det finns två former av sjukdomen - primär och sekundär biliär cirros. Det orsakas av blockering av extrahepatiska och ofta intrahepatiska gallgångar, vilket komplicerar gallflödet. Runt kolangiolen är en aktiv spridning av bindväv.

Primär gallkirros är vanligtvis ett resultat av viral hepatit, läkemedelsförgiftning, särskilt på grund av användning av hormonella preventivmedel.

Sekundär gallkirros är en följd av gallstenar, tumörer i Vater-nippeln.

Klinisk sjukdom domineras av gulsot och cholemia syndromer. Portalhypertension och hepatocellulär insufficiens uppträder relativt sent.

Vid undersökning av patienten lockar intensiv gulsot uppmärksamhet. Det förekommer i de tidiga stadierna av sjukdomen och är mycket ihållande. På kroppen finns det flera spår av hårkam, xanteleism på ögonlocken, armbågar, skinkor. I denna levercirros är beniga förändringar inte ovanliga - fingrar i form av trummor, benskörhet. Acholisk avföring, urin intensiv mörk färg. Patienter med långvarig feber på grund av samtidig kolangit.

Asciter förekommer i senare skeden av sjukdomen. Vid palpation av buken upptäcks en stor, tät, smärtsam lever med en slät, skarp kant. Mjältet är också kraftigt förstorat, tätt.

Med auscultation av hjärtat noteras bradykardi. Blodtrycket reduceras.

Blodtester visar hyperbilirubinemi och hyperkolesterolemi.

För levercirros är annorlunda. Perioder av sjukdomsaktivitet ersätts av perioder av eftergift. I alla fall förekommer patienternas död antingen med fenomenet hepatisk koma eller från massiv blödning från esofagus åderbråck.

METABOLISKA SJUKDOMAR AV LIVAREN

Hemokromatos (bronsdiabetes). Sjukdomen är relativt sällsynt och förekommer huvudsakligen hos män. Hemokromatos är förknippad med nedsatt järnmetabolismen, dess överdriven avsättning i vävnaderna i interna organ - huden, lever, bukspottkörteln, myokardiet med ett brott mot deras funktion. Nederlaget för dessa organ bestämmer den diagnostiska triaden av bronsdiabetes: diabetes mellitus, levercirros, brons (gråbrun eller brun) hudfärgning. Diagnosen är etablerad, inklusive, och blodprovet - en kraftig ökning av serumjärnnivåerna.

Wilson-Konovalov sjukdom (hepatolentikulärdystrofi). Sjukdomen är förknippad med ett brott mot utbytet av koppar - överdriven absorption av det i tarmarna och överdriven deposition i levern, i nervös ganglia, i vävnaderna från andra inre organ. I sjukdoms kliniken finns en kombination av symtom på levercirros och djupa lesioner i nervsystemet - tremor i lemmar, skannat tal, musklernas hypertonicitet och psykiska störningar.

Diagnosen bekräftas av vävnadsbiopsi, främst genom leverbiopsi, med färg för koppar, detektering av en reducerad nivå av enzymet ceruloplasmin i blodet och en ökning av nivån av koppar i blodet och urinen.

Hepatit och cirros

Kronisk hepatit är en av orsakerna till cirros.

Vad är orsakerna till hepatit själv?

1. Hepatitvirus B, C, D.
2. Alkoholmissbruk.
3. Autoimmuna mekanismer.
4. Giftiga ämnen (metotrexat, tetracykliner, isoniazid, metallsalter, skadlig produktion).
5. Genetiska defekter (hemokromatos, Wilson-Konovalov sjukdom, etc.).
6. Idiopatisk hepatit (spontan).

Alla dessa orsaker leder därefter till utvecklingen av cirros.

Symtom på kronisk hepatit

Manifestationer av kronisk hepatit kan variera:

• Svaghet, ohälsosamhet, viktminskning, aptitlöshet.
• En liten ökning av kroppstemperaturen.
• Obehag eller smärta i rätt hypokondrium.
• Förstorad lever, dess förtjockning, märkbar under palpation.
• Förstorad mjälte.
• Vaskulära stjärnor.
• Röda palmer.
• Gulsot.
• Kliande hud.
• När autoimmun natur kan vara sådana tecken: akne, stopp av menstruation hos kvinnor, smärta i lederna, anemi.

Sålunda är tecknen på hepatit och cirros mycket likartade. Men vid kronisk hepatit är de mycket mindre uttalade.

Ofta förekommer smärta i rätt hypokondrium, klåda, gulsot redan med levercirros. Och tecken på portalhypertension, hepatisk encefalopati förekommer endast när cirros är långt framskridna.

Det är dock inte alltid omedelbart möjligt att göra en korrekt diagnos.

Anamnese av sjukdom och liv i kronisk hepatit

Vid intervjuer med en sjuk person kan en eller flera etiologiska faktorer som kan leda till utvecklingen av kronisk hepatit identifieras.

Dessutom kan en sjuka återkalla förekomsten av några symtom i det förflutna (tyngd i höger sida, smärta i detta område, dyspeptiska symptom etc.).

Laboratorietester

Följande ändringar framgår av analyserna:

• Ökad transaminasnivå - AST och AlT - upp till 100-500 IE / l (med viral hepatit i den inaktiva fasen, dessa indikatorer kan vara normala).
• Alkaliskt fosfatas kan öka något, men oftare är denna indikator normal.
• Bilirubin är oftast inom det normala området, men kan ökas, särskilt i senare skeden; med en ökning av bilirubin visas gulsot, vilket också uppträder i levercirros.
• Virala hepatitmarkörer är positiva för virusets natur.
• Antinucleära antikroppar, antikroppar mot mitokondrier är förhöjda med hepatitens autoimmuna natur.
• I allmänhet ökade analysen av blod ESR, leukocyter, minskat hemoglobin.
• Innehållet i gammaglobuliner ökar.
• Reduktion av albumin, protrombin, kolesterol, alfa-lipoproteiner uppträder när leversvikt uppträder.

Instrumentundersökning

En av de första föreskrivna studierna är en ultraljudsskanning av bukhålan, inklusive levern. Tecken på kronisk hepatit på ultraljud är inte särskilt specifika, men en förstorad lever och mjälte kan detekteras.

Levernas struktur är ofta heterogen på grund av de inflammatoriska processernas ställen. Men symtom på levercirrhosis observeras inte: det finns inga regenereringsnoder, såväl som fibros.

Leverbiopsi och histologisk undersökning vid kronisk hepatit spelar en stor roll.

Enligt histologi kan tecken på denna process identifieras: inflammation av hepatocyter, infiltrering av deras väggar, nekrosområden av varierande intensitet: från små till milda fall till periportalekros hos gravida.

Levernas struktur kan bibehållas, men är ofta nedsatt av fibros. Ofta finns det tecken på kronisk hepatit och cirros.

I allmänhet leder milda grader av kronisk hepatit inte till utvecklingen av cirros, medan det i allvarliga fall är ganska möjligt.

Kan hepatit orsaka levercirros?

Självklart, speciellt om hepatit inte behandlas, kan det så småningom bli cirros. Särskilt leder ofta till cirrhosis viral hepatit B, C, D, liksom autoimmun hepatit.

Dessutom leder arveliga metaboliska störningar i frånvaro av möjligheten att korrigera tillståndet ofta leda till levercirros.

Behandling av kronisk hepatit

Det första steget är att eliminera orsaken till hepatit, om detta kan göras.

Så, med avskaffandet av läkemedlet, avstötningen av alkoholhaltiga drycker kan kronisk hepatit ha ett omvänd flöde, och leverns struktur och funktion kommer att återställas. Detta är skillnaden mellan hepatit och levercirros.

Tilldelas en diet som skyddar levern från ytterligare skador: tabell nummer 5 eller nummer 5a, beroende på processens aktivitetsgrad. Det är också nödvändigt att överge hepatotoxiska läkemedel.

Viral hepatit ska behandlas med antivirala läkemedel i olika kombinationer.

I autoimmun hepatit föreskrivs glukokortikosteroidläkemedel. Komplikationer av kronisk hepatit behandlas också.