Antikroppar mot hepatit C (anti-HCV)

Som svar på främmande partiklar i människokroppen, såsom virus producerar immunsystemet immunoglobuliner - skyddande antikroppar. Dessa antikroppar detekteras genom en särskild ELISA-screeningsstudie som används för att bestämma om en person är infekterad med hepatit C-viruset. För hepatit C innehåller alla antikroppar förkortningen anti-HCV, vilket betyder "mot hepatit C-virus".

Hepatit C antikroppar är av två klasser - G och M, som skrivs i analyserna eftersom IgG och IgM (Ig-immunglobulin (immunoglobulin) är det latinska namnet för antikroppar). Anti-HCV-total (anti-HCV, anti-hcv) - totala antikroppar (av IgG- och IgM-klasser) till hepatit C-antigener. Testet för att bestämma dessa markörer utförs för alla patienter när de vill kontrollera om de har hepatit C. Anti- HCV är närvarande både i akut (de kan detekteras redan från 4-6 veckor efter infektion) och i kronisk hepatit. Anti-HCV totalt finns också hos dem som har haft hepatit C och återhämtat sig på egen hand. Denna markör kan hittas hos sådana personer i 4-8 år eller mer efter återhämtning. Därför är ett positivt anti-HCV-test inte tillräckligt för att upprätta en diagnos. Mot bakgrund av kronisk infektion detekteras de totala antikropparna hela tiden och efter en lyckad behandling kvarstår de länge (främst på grund av anti-HCV-kärn-IgG, de skrivs nedan), medan deras titrar gradvis minskas. "

Det är viktigt att veta att antikroppar mot hepatit C inte skyddar mot utveckling av HCV-infektion och inte ger tillförlitlig immunitet mot reinfektion.

Anti-HCV-spektret (kärna, NS3, NS4, NS5) är specifika antikroppar mot enskilda strukturella och icke-strukturella proteiner av hepatit C-viruset. De är fast beslutna att bedöma virusbelastning, infektionsaktivitet, risk för kroniskhet, separation av akut och kronisk hepatit och grad av leverskada.. Detektion av antikroppar mot vart och ett av antigenen har oberoende diagnostiskt värde. Anti-HCV består av sina strukturella (kärn-) och icke-strukturella (NS3, NS4, NS5) proteiner (proteiner).

Anti-HCV-kärn-IgG-klass G-antikroppar mot kärn- (kärna) HCV-proteiner. Anti-HCV IgG framträder från 11-12 veckor efter infektion, så anti-HCV totalt, som visas tidigare, används för att diagnostisera möjliga "fria" infektioner. Anti-HCV IgG når en koncentration av koncentrationen 5-6 månader från infektionstillfället och detekteras i blodet för livslängd i kronisk grad av sjukdomen. Med överförd hepatit C minskar titern av IgG-klass antikroppar gradvis och kan nå odetekterbara värden flera år efter återhämtning.

Anti-HCV IgM-IgM antikroppar mot antigen av hepatit C-virus. Anti-HCV IgM kan detekteras i blodet så tidigt som 4-6 veckor efter infektion, och deras koncentration når snabbt högst. Efter avslutad akut process faller IgM-nivån och kan öka igen under infektionens reaktivering. Därför anses det att dessa antikroppar är ett tecken på en akut eller kronisk infektion med tecken på reaktivering. Vid akut hepatit C är långvarig detektion av klass M-antikroppar en faktor som förutsätter sjukdomsövergången till kronisk form. Det antas att detekteringen av anti-HCV IgM kan återspegla nivån av viremi och aktiviteten av hepatit C, men inte alltid med reaktivering av CVHC, detekteras anti-HCV IgM. Det finns också fall då anti-HCV IgM detekteras i kronisk hepatit C i frånvaro av reaktivering.

Icke-strukturella (NS3, NS4, NS5) proteiner.

NS3, NS4, NS5 är icke-strukturella (NS-icke-strukturella) proteiner. Faktum är att dessa proteiner är större - NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a, NS5b, men i de flesta kliniska diagnostiska laboratorier detekteras antikroppar mot NS3, NS4 och NS5 proteiner.

Anti-NS3 detekteras i de tidigaste stadierna av serokonversion. Höga anti-NS3-titrar är karakteristiska för akut hepatit C och kan vara en oberoende diagnostisk markör för den akuta processen. I den akuta processen indikerar en hög koncentration av anti-NS3 vanligtvis en signifikant viral belastning, och deras långsiktiga bevarande i akutfasen är förknippad med en stor risk för kronisk infektion.

Anti-NS4 och anti-NS5 tenderar att framträda vid ett senare tillfälle. Med CVHG kan definitionen av anti-NS4 i höga titrar indikera varaktigheten av den smittsamma processen och, enligt vissa data, är relaterad till graden av leverskada. Detektion av anti-NS5 i höga titrar indikerar ofta närvaron av viralt RNA, och i det akuta scenet är det en prediktor för kronisk infektion. En minskning av titrarna NS4 och NS5 över tiden kan vara ett gynnsamt tecken som indikerar bildandet av klinisk och biokemisk remission. Anti-NS5-titrar kan återspegla effektiviteten hos PVT, och deras förhöjda värden är karakteristiska för de som inte svarar på terapi. Efter återvinning minskar anti-NS4 och anti-NS5 titrar med tiden. Resultaten av en studie visade att nästan hälften av patienterna 10 år efter framgångsrik behandling med interferoner, detekterades inte anti-NS4 och anti-NS5. Följande tabell visar de mest troliga behandlingsalternativen för kombinationen av hepatit C-markörer.

Hepatit C Virusantikropp

Leversjukdom med typ C-virus är ett av de akuta problemen hos infektionssjukdomsspecialister och hepatologer. För den karaktäristiska långa inkubationsperioden, under vilken inga kliniska symptom föreligger. Vid denna tidpunkt är bäraren av HCV den farligaste eftersom den inte vet om sin sjukdom och kan infektera friska människor.

För första gången började viruset prata i slutet av 1900-talet, varefter dess fullskaliga forskning började. Idag är det känt om sina sex former och ett stort antal undertyper. Sådan variabilitet hos strukturen beror på patogenens förmåga att mutera.

Grunden för utvecklingen av smittsam inflammatorisk process i levern är förstörelsen av hepatocyter (dess celler). De förstöras under det direkta inflytandet av ett virus med en cytotoxisk effekt. Den enda chansen att identifiera det patogena medlet i det prekliniska skedet är laboratoriediagnos, vilket innebär att man söker antikroppar och virusets genetiska kit.

Vad är hepatit C antikroppar i blodet?

En person som är långt ifrån medicin, är svår att förstå resultaten av laboratoriestudier utan att veta om antikropparna. Faktum är att patogenens struktur består av ett komplex av proteinkomponenter. Efter att ha gått in i kroppen, orsakar de immunförsvaret att reagera, som om det irriterar det med sin närvaro. Således börjar produktionen av antikroppar mot hepatit C-antigener.

De kan vara av flera typer. På grund av bedömningen av deras kvalitativa sammansättning lyckas läkaren att misstänka infektionen hos en person samt upprätta sjukdomsfasen (inklusive återhämtning).

Den primära metoden för detektering av antikroppar mot hepatit C är en immunoanalys. Dess syfte är att söka efter specifikt Ig, som syntetiseras som svar på infektionens penetration i kroppen. Observera att ELISA tillåter att misstänka sjukdomen, varefter ytterligare polymeras kedjereaktion krävs.

Antikroppar, även efter en fullständig seger över viruset, förblir resten av sitt liv i humant blod och indikerar immunitetens tidigare kontakt med patogenen.

Sjukdomsfaser

Antikroppar mot hepatit C kan indikera scenen i den infektionsinflammatoriska processen, som hjälper specialisten att välja effektiva antivirala läkemedel och spåra förändringsdynamiken. Det finns två faser av sjukdomen:

latent. En person har inga kliniska symptom, trots att han redan är en virusbärare. Samtidigt kommer testet för antikroppar (IgG) till hepatit C att vara positivt. Nivån av RNA och IgG är liten.
akut - kännetecknas av en ökning av antikroppstiter, i synnerhet IgG och IgM, vilket indikerar en intensiv multiplikation av patogener och uttalad förstöring av hepatocyter. Deras destruktion bekräftas av tillväxten av leverenzymer (ALT, AST), vilket avslöjas av biokemi. Dessutom finns RNA-patogena medel i hög koncentration.

Positiv dynamik på behandlingsbakgrunden bekräftas av en minskning av virusbelastningen. Vid återhämtning detekteras inte orsaksmedlets RNA, endast G immunoglobuliner kvar, vilket indikerar en tidigare sjukdom.

Indikationer för ELISA

I de flesta fall kan immuniteten inte hantera patogen självständigt, eftersom den inte bildar ett kraftfullt svar mot det. Detta beror på en förändring i virusets struktur, vilket resulterar i att de producerade antikropparna är ineffektiva.

Vanligtvis är en ELISA ordinerad flera gånger, eftersom ett negativt resultat (i början av sjukdomen) eller en falsk positiv (hos gravida kvinnor, i autoimmuna patologier eller mot HIV-behandling) är möjlig.

För att bekräfta eller avvisa ELISA: s svar är det nödvändigt att genomföra det efter en månad, samt att donera blod för PCR och biokemi.

Antikroppar mot hepatit C-viruset undersöks:

injicerande droganvändare
hos personer med levercirros;
om gravid är en virusbärare. I detta fall är både mor och barn föremål för undersökning. Risken för infektion varierar från 5% till 25%, beroende på virusbelastningen och sjukdomsaktiviteten;
efter oskyddad sex. Sannolikheten för överföring av viruset överstiger inte 5%, men med skada på slimhinnorna hos könsorganen, homosexuella, liksom älskare av frekventa förändringar av partners är risken mycket högre.
efter tatuering och kroppspiercing;
efter att ha besökt en skönhetssalong med dåligt rykte, eftersom infektion kan ske genom förorenade instrument;
innan du donerar blod om en person vill bli en givare
i medsotrudnikaov;
ombordstigning
nyligen släppt från MLS;
om en ökning av leverenzym (ALT, AST) detekteras för att utesluta virusskador på organet;
i nära kontakt med virusbäraren;
hos personer med hepatosplenomegali (en ökning i levervolymen och mjälten);
hos HIV-infekterade;
hos en person med yellowness i huden, hyperpigmentering av palmerna, kronisk trötthet och smärta i levern;
före planerad operation
när man planerar en graviditet
hos personer med strukturella förändringar i levern, detekteras av ultraljud.

Enzymimmunanalysen används som en screening för massscreening av människor och sökandet efter virusbärare. Detta hjälper till att förhindra ett utbrott av en smittsam sjukdom. Behandlingen initierad vid initialt stadium av hepatit är mycket effektivare än behandling mot bakgrund av cirros.

Typer av antikroppar

För att korrekt tolka resultaten av laboratoriediagnostik måste du veta vilka antikroppar är och vad de kan betyda:

anti-HCV IgG är den huvudsakliga typen av antigener som representeras av immunoglobuliner G. De kan detekteras vid den första undersökningen av en person, vilket gör det möjligt att misstänka sjukdomen. Om svaret är positivt är det värt att tänka på den tröga smittsamma processen eller kontakten med immunitet med virus i det förflutna. Patienten behöver ytterligare diagnos med PCR;
anti-HCVcoreIgM. Denna typ av markör betyder "antikroppar mot kärnstrukturerna" av det patogena medlet. De förekommer strax efter infektion och indikerar en akut sjukdom. Ökningen i titer observeras med en minskning av styrkan i immunförsvaret och aktivering av virus i den kroniska sjukdomsförloppet. När remission är svagt positiv markör;
anti-HCV totalt är det totala indexet av antikroppar mot patogenens strukturella proteinhaltiga föreningar. Ofta tillåter den honom att exakt diagnostisera scenen i patologin. Laboratorieforskningen blir informativ efter 1-1,5 månader från det ögonblick som HCV-penetration in i kroppen. Totala antikroppar mot hepatit C-viruset är en analys av immunoglobulin M och G. Deras tillväxt observeras i genomsnitt 8 veckor efter infektion. De fortsätter för livet och indikerar en tidigare sjukdom eller dess kroniska kurs;
anti HCVNS. Indikatorn är en antikropp mot icke-strukturella proteiner av patogenen. Dessa inkluderar NS3, NS4 och NS5. Den första typen detekteras i början av sjukdomen och indikerar immunitetskontakt med HCV. Det är en indikator på infektion. Förlängd bevarande av dess höga nivå är ett indirekt tecken på kroniskheten hos den virala inflammatoriska processen i levern. Antikroppar mot de återstående två typerna av proteinstrukturer detekteras vid det sena stadium av hepatit. NS4 är en indikator på omfattningen av organs skada, och NS5 indikerar en kronisk kurs av sjukdomen. Att minska sina titrar kan betraktas som början på eftergift. Med tanke på den höga kostnaden för laboratorieforskning används den sällan i praktiken.

Det finns också en annan markör - det här är HCV-RNA, vilket innebär att man söker en genetisk uppsättning av patogenen i blodet. Beroende på virusbelastningen kan infektionsbäraren vara mer eller mindre smittsam. För studien används testsystem med hög känslighet, vilket gör det möjligt att detektera det patogena medlet i det prekliniska skedet. Dessutom kan användningen av PCR detektera infektionen vid ett stadium när antikropparna fortfarande saknas.

Tidpunkten för antikroppens utseende i blodet

Det är viktigt att förstå att antikroppar förekommer vid olika tidpunkter, vilket gör det möjligt att mer exakt bestämma scenen i den infektionsinflammatoriska processen, bedöma risken för komplikationer och misstänker också hepatit vid början av utvecklingen.

Totala immunoglobuliner börjar registrera sig i blodet under den andra infektionsmånaden. Under de första 6 veckorna ökar nivån av IgM snabbt. Detta indikerar en akut kurs av sjukdomen och virusets höga aktivitet. Efter toppen av koncentrationen observeras dess minskning, vilket indikerar början på nästa fas av sjukdomen.

Om antikroppar av klass G till hepatit C detekteras, är det nödvändigt att misstänka slutet av det akuta scenet och övergången av patologin till den kroniska. De detekteras efter tre månader från infektionsfasen i kroppen.

Ibland kan totala antikroppar isoleras så tidigt som den andra månaden av sjukdomen.

När det gäller anti-NS3 detekteras de i ett tidigt stadium av serokonversion och anti-NS4 och -NS5 - i ett senare skede.

Avkodning av forskning

För detektion av immunoglobuliner med användning av ELISA-metoden. Den är baserad på reaktionen av antigen-antikroppen, vilken fortskrider under verkan av speciella enzymer.

Normalt registreras inte summan i blodet. För kvantitativ bedömning av antikroppar användes positivitetskoefficienten "R". Den indikerar markörens densitet i det biologiska materialet. Referensvärdena varierar från noll till 0,8. Intervallet 0,8-1 indikerar ett tvivelaktigt diagnostiskt svar och kräver ytterligare undersökning av patienten. Ett positivt resultat beaktas när R-enheter överskrids.

Mikrobiologi av hepatit C-virus. Källa och överföringsvägar

På 1970-talet, när hepatit A- och B-patogener isolerades, noterades det att det finns annan viral hepatit som kom att kallas varken A- eller B-hepatit. År 1989 detekterades virus-RNA-kännetecken för flavavirus i blodet hos sådana patienter. Orsaksmedlet kallas hepatit C-viruset.

Hepatit C-viruset (HCV) är den mest skrämmande och farliga bland alla virus som smittar levern. Den ledande faktorn vid överföring är blod. I 85% av fallen tar sjukdomen en kronisk kurs. Efter 15-20 år leder kronisk hepatit C till levercirros och utvecklingen av primär levercancer. Långvarig latent (asymptomatisk) sjukdomsförlopp leder till sen diagnos. Hepatit C-behandling är dyr. Vaccin inte utvecklad.

Det finns cirka 170 miljoner människor infekterade med hepatit C-viruset i världen, vilket är 10 gånger högre än antalet infekterade HIV-patienter. Varje år är 3 till 4 miljoner människor smittade, 350 tusen dö från leversjukdomar. I Ryska federationen finns cirka 3,2 miljoner patienter med kronisk hepatit C, varav hälften är infekterade med den första HCV-genotypen.

Fig. 1. Förekomsten av hepatit C.

Hepatit C-virus. Mikrobiologi

Hepatit C-virus hör till gruppen av långlivade patogener, är genetiskt heterogena, är ett svagt antigen, har en måttlig grad av resistens och uttalad cancerframkallande, kan fly från immunövervakning. HCV finns i blodet och hemligheterna. Varaktigheten av viremi är lång. Patogenen påverkar främst levercellerna (hepatocyter), men det har visat sig att det också kan föröka sig i blodkroppar - mononukleära celler.

Taxonomi av HCV-viruset

Hepatit C-viruset tillhör familjen av flavovirus (Flaviviridae), ett släkt av hepatovirus (Hepacivirus).

Strukturen av hepatit C-viruset

HCV är ett kuvert virus. Ohm har en sfärisk form. Diametern för virionen sträcker sig från 30 till 75 nm.

På toppen av kapsidan är superkapsid - det yttre skalet av viruset, som består av lipider och proteiner.

Kuvertkomplexet av El- och E2-proteiner tillhandahåller bindning av viruset till målcellen och penetration i det. Dagens insatser för forskare syftar till att studera dessa mekanismer, eftersom skapandet av droger som bryter mot dessa processer skulle leda till en fullständig seger över patogenen.

Fig. 2. Strukturen av hepatit C-viruset.

Hepatit C RNA

Virionsgenomet är litet (innehåller en gen), representeras av en enkelsträngad RNA bestående av 9.400 - 9.600 nukleotider, omgiven av en kapsid. RNA-regionerna som kodar för E1- och E2-proteiner är mycket variabla, vilket bestämmer virusets långvariga bevarande (persistens) i sitt aktiva tillstånd i cellerna hos den infekterade organismen.

I replikationsförloppet förändrar HCV snabbt sin antigenstruktur och börjar reproducera sig i en lätt modifierad antigenvariant som tillåter dem att fly från effekterna av patientens immunsystem.

För alla typer av virus, en gemensam RNA-plats som består av 321 - 341 nukleotider, som används i PCR-formuleringen.

Hepatit C-virusgenotyper

HCV har inneboende heterogenitet. Det har ett stort antal geno- och fenotyper. Idag finns det 11 genetiska grupper, indelade i 100 undertyper. 6 av dem anses vara de vanligaste. Var och en av genotyperna har en bilaga till ett visst land eller en region. Så genotyp 1a är vanligt i USA ("American"), 1b är vanlig i Japan ("Japanska"), 3a - i Asien ("asiatisk"). I RF är genotyperna 1b och 3a mest vanliga. Genotyp 1 av hepatit C-viruset är 46,2% bland alla genotyper.

Hepatit C-virusgenotyp 1

1 genotyp av hepatit C-virus är 46,2% bland alla genotyper. Dess särdrag är:

Det finns hos patienter som fått blodtransfusioner eller dess komponenter.
Tung ström.
Den kliniska bilden domineras av asteno vegetativt syndrom. Gulsot utvecklas inte alltid.
Större återkommande takt. Förkortning av infektion når 90%.
Behandlingen är lång. Med användning av direktverkande antivirala läkemedel är behandlingstiden minst 48 veckor.
En stabil effekt i monoterapi observeras endast i 18% (i 55% av infektioner med andra genotyper av viruset). En bestående effekt i kombinationsterapi observeras endast hos 28% av patienterna (66% vid infektion med andra genotyper av viruset).
Det är en stor riskfaktor vid utvecklingen av primärcancer och levercirros.

Fig. 2. Livscykeln för hepatit C-viruset. Vid patienter med kronisk viral hepatit bildas virioner med en mängd av 10 12 partiklar per dag.

Hepatit C-virusantigener

De övervägande (major) antigenerna är strukturella höljeproteinerna av E1- och E2-viruset och nukleokapsid-C-proteinet, såväl som 7 icke-strukturella enzymproteiner (NS1, NS2 och NS3, NS4a och NS4b, NS5a och NS5b), RNA-polymeras och proteas. Det finns också mindre polypeptider - p7 och protein F.

odling

Utanför en levande organism (i "röret") är det inte möjligt att odla HCV. Möjligheten att replikera uppnås genom att infektera högre primater - schimpanser.

Fig. 4. Foto av HCV. Elektronmikrograf.

Hepatit C-virusresistens

I den yttre miljön, vid rumstemperatur behåller HCV sina egenskaper från 16 timmar till 4 dagar, behåller dess patogenitet vid negativa temperaturer i åratal och är resistent mot UV-strålning. När koka viruset dör inom 5 minuter, vid t 60 0 С - inom 30 minuter.

Hur överförs hepatit C

HCV är ovanligt utbredd i många länder. I Ryska federationen ligger det totala antalet fall mellan 2,5 och 3,2 miljoner. Omkring 46,2% av dem är infekterade med en genotyp av viruset. Män lider av hepatit C 4 gånger oftare än kvinnor. Ungdomar (15 till 19 år) och vuxna (20 -39 år) är i högriskgruppen. I dessa grupper registreras den största andelen drogmissbrukare.

Källa och reservoar av infektion

Källan för infektion är patienter med aktiva och latenta former av hepatit C. Det mest mättade virala RNA är leverceller. Hos patienter med kronisk hepatit C är deras koncentration 37 gånger högre än i serum. Patogener finns också i blodet och patienternas hemligheter.

Hepatit C Transmissionsmekanism

HCV sänds genom parenteral (är huvud), kontakt (sex, genom saliv) och vertikalt (från mor till foster). Mekanismen för överföring av hepatit C uppnås på naturliga och artificiella sätt.

Artificiell överföring av hepatit C

När ett artificiellt sätt att överföra smitta i kroppen levereras stora doser av virus. Detta sker genom transfusion av infekterat helblod och dess produkter under invasiva medicinska och icke-medicinska förfaranden. Förekomsten av posttransfusions hepatit beror på C-virusets bärare i donorpopulationen, mängden transfuserat blod eller dess komponenter. I riskzonen är patienter med hemofili. Den största risken för dem är blodkoncentrat och koagulationsfaktorer. Markörer av virus C i denna patientgrupp registreras i 70% av fallen. Riskerna för infektion med viral hepatit är patienter som behandlas med hemodialys.
Hepatit C-virus överförs under operation, parenteral manipulation i medicinska institutioner (från 9 till 22% av infektioner). På risk är läkare som utför hemodialys och andra medicinska förfaranden. Yrkesinfektion bland dem är 5 - 30%.
En av de första platserna i strukturen av infekterad HCV upptar parenterala drogmissbrukare. I olika länder i världen är deras andel från 30 till 70%.
Icke-medicinska manipulationer: tatueringar, piercingar, öronpunkningar, klipping, läxor med icke-sterila instrument, tand- och frisörtjänster för överföring av hepatit C spelar en sekundär roll.

Fig. 5. Hepatit C överförs under hemodialys (foto till vänster) och blodtransfusion (foto till höger).

Naturliga sätt att överföra hepatit C

Sexuella, vertikala och inhemska vägar för överföring av hepatit C är naturliga.

Den vertikala överföringen av infektion (moderskap) registreras i intervallet 1,6 - 19% av fallen. Infektionen överförs ofta till barn från HIV-infekterade mödrar.
Hepatit C-virus återfinns i vaginala sekretioner och hankön. Sexuell överföring är vanligare registrerad hos prostituerade, homosexuella och makar som bär antikroppar mot viruset (HCV-seropositiv). Andelen sexuell överföring av hepatit C är från 4 till 8%. Infektionsfrekvensen beror på antalet sexpartner och kontaktens varaktighet.

Överföringsmetoden för hepatit C kan inte fastställas i 20% av fallen.

Fig. 6. En av de första platserna i strukturen hos infekterad HCV är parenterala drogmissbrukare. I olika länder i världen är deras andel från 30 till 70%.

Patogenes av hepatit C

Hepatit C-viruset är hepatotropt. Det är detta organ med sjukdomen som visar sig vara den mest mättade virala RNA. Så med kronisk hepatit är koncentrationen av viral RNA i levern många gånger (37 gånger) högre än i serum. I leverceller multiplicerar virionerna med en hastighet av 10 12 virala partiklar per dag.

Patogenesen av hepatit C karakteriseras av ett svagt immunsvar och virusens förmåga att undkomma immunsvaret. Situationen förvärras av ständigt förändrade antigenvarianter av patogener. Hepatit C-virus uppvisar antiferonaktivitet.

Levercellskador uppstår på två sätt:

På grund av immunljus (cellförstöring med immunkomplex antigen + antikropp).
På grund av direkt cytopatisk verkan (cellförstöring associerad med reproduktion av virus).

En viktig plats i utvecklingen av sjukdomen är utvecklingen av autoimmuna reaktioner, när immunkomplex börjar skada cellerna i andra organ. Detta beror på likheten av antigenet från virus C med antigenen i det humana histokompatibilitetssystemet. Sålunda utvecklas autoimmun tyroidit, glomerulonefrit, Sjogrens syndrom, reumatoid artrit, idiopatisk trombocytopenisk purpura etc.

Efter akuta former i 70-80% av fallen blir hepatit kronisk. Samtidigt utvecklas cirros hos 20-50% av patienterna, i 1,3- 2,5% av fallen, primär levercancer. Frekvensen av autoimmuna komplikationer är hög. Den patologiska processen går stadigt framåt, ofta asymptomatisk, som manifesterar sig endast vid komplikationsutvecklingsstadiet.

Lägrecellerna i vissa fall leder till utvecklingen av gulsot. Gul färgning av huden och slemhinnorna ger det associerade (direkta) bilirubinet, vilket är närvarande i stora mängder i blodserumet.

Nedgången i gallvägarna är associerad med utvecklingen av intraepitelial lymfocytisk infiltration.

Nekrotisk inflammation i leverceller leder till aktivering av stellatceller och portalfibroblaster, som börjar producera fibrogena cytokiner och kollagen. Fibros och cirros utvecklas i levern. Patologisk process är irreversibel.

Fig. 7. Hepatit C-virus infekterar leverceller. I 85% av fallen tar sjukdomen en kronisk kurs.

immunitet

HCV har svag immunogenicitet. Vid replikationsprocessen förändras virus snabbt sin antigenstruktur och börjar reproducera sig i en lätt modifierad version av antigenet, vilket gör det möjligt för dem att fly från effekterna av patientens immunsystem. Efter sjukdomen uppenbarar inte den specifika immuniteten sig vid upprepade infektioner, eftersom patienten mottar virus med mutationer i den antigena strukturen.

Hepatit C-virus (HCV), cor, NS3, NS4, NS5-antigener, IgG-antikroppar

HEPATITIS C VIRUS

Etiologi. Hepatit C-virus (hepatit C-virus, HCV) - RNA-virus tillhör familjen Flaviviridae.Yavlyaetsya vanligaste smittämnen av överförbara hepatit i världen, är ansvarig för cirka 20% av fallen av akut hepatit, kronisk hepatit 60-70% och cirka 30% av cirros och cancer levern. Hittills är 11 genotyper av viruset och mer än 100 av dess subtyper kända. Termen "genotyp" avser den genetiska strukturen av viruset: standardklassificeringen av genotypen som representeras av ett nummer och en subtyp av gemener Latin alfavita.Genotipirovanie bör genomföras för att bestämma prognosen för sjukdomen, effektiviteten av antiviral terapi och för att bestämma varaktigheten av terapin. Hos patienter med genotyp 1b förekommer kronisk HCV-infektion i 90% av fallen, medan med genotyper 2a och 3a i 33-50%. Infektion med genotyp 1b åtföljs av en mer allvarlig sjukdomssjukdom, utveckling av cirros och hepatocellulärt karcinom. Patienter med genotyp 3a steatos har en mer uttalad lesioner och gallvägarna, samt högre ALT-nivåer än patienter med HCV-genotyp 1b. Dessutom är nivån av fibros mer uttalad hos patienter med genotyp 1b-viruset. Monoterapi med interferon immunsvar observerades hos 18% av patienter infekterade med HCV av genotyp 1b, och 55% - infekterade med andra genotyper. I kombinationsbehandling interferon resistent ribaverin + respons observerades i 28% av patienter infekterade med HCV av genotyp 1b och i 66% av patienter infekterade med andra genotyper.

Epidemiologi. Hepatit C-virus (HCV) överförs huvudsakligen genom den parenterala vägen, är den procentuella andelen av HCV-infektion högre bland patienter som har genomgått organtransplantation, blodtransfusion, multipla mottagnings intravenösa injektioner (missbrukare) och y är på njurdialys. Fram till 90-talet - det maximala antalet infektioner inträffade under blodtransfusion. Överföring från moder till foster är ganska sällsynt (2,7-4,4%.), Men risken ökar om mamman är infekterad med hiv (5,4-8,6%). Sexuell överföring är extremt sällsynt. Men i 30% av fallen är orsaken till infektionen oklart. Dessutom är det nödvändigt att ta hänsyn till att viruset kan vara närvarande i sådana biologiska vätskor som saliv, mjölk, vaginala sekretioner och spermier. Infektion av hepatit C virus kan slutföra den fullständiga elimineringen av viruset för att bilda ett immunsvar, men i de flesta fall detta inte sker (50% - 90%) och utvecklar en kronisk, progressiv infektion som kan leda till cirros med hög risk för hepatocellulärt karcinom. Faktorer som predisponerar till en mer allvarlig sjukdom är genotyp 1-virus, manlig kön, alkoholmissbruk och förekomsten av HIV-infektion.

Kliniska manifestationer. Inkubationsperioden är 1-6 månader, den akuta perioden i 75% av fallen är asymptomatisk, i anicterisk form och diagnostiseras därför ofta inte vid denna tidpunkt.

diagnos:

Laboratoriediagnos av viral hepatit C är baserad på:

metoder för indirekt virusdetektering - detektion av serologiska markörer (antikroppar mot virus av virus). Med dessa metoder kan du installera en virusinfektion, för att bedöma närvaron av skyddande immunitet, för att differentiera sjukdomsstadierna för att upptäcka slutet av virusreplikation;
direkta virusdetekteringsmetoder: Virus RNA-detektion i det biologiska materialet som undersöks av PCR. Dessa metoder gör det inte bara möjligt att fastställa etiologin utan också att bedöma virusets aktivitet - för att identifiera replikativt stadium för att fastställa genotypen av viruset.

Serologisk diagnos. Klass M-antikroppar förekommer 4-6 veckor efter infektion och kvarstår i upp till 5-6 månader vid den initiala infektionen. IgM-nivåerna kan öka igen under nästa reaktivering av infektionen.
G klass antikroppar visas från 11-12 veckor efter infektion och når maximal koncentration till 5-6 månader och lagras i blodet vid en konstant nivå under hela perioden för sjukdom och konvalescens, reducerades sedan och kan hållas vid en miniminivå för livet. I vissa fall försvinna helt. Falskt-negativa resultat kan detektera antikroppar i patienter med nedsatt immunförsvar (HIV), patienter med njurinsufficiens, essentiell blandad kryoglobulinemi. Falska positiva resultat kan observeras i autoimmuna sjukdomar (80% av fallen - autoimmun kronisk aktiv hepatit), polyarteritis nodosa, reumatoid faktor, hypergammaglobulinemi, paraproteinemia, passiv överföring av antikroppar. Detektion av antikroppar tillåter inte att skilja mellan den aktuella infektionen och infektionen. Om ett positivt resultat erhålls krävs en bekräftelse med en annan metod från ett annat prov. I fallet med ett negativt resultat av serologiska markörer, men tillgången på kliniska data för den möjliga närvaron av HCV-infektion, att molekylära tekniker nödvändigt utföra detektion av RNA-virus för att bekräfta eller utesluta diagnosen av aktiv infektion av hepatit C. HCV-RNA påvisas i blodet inom 5 dagar efter infektion, t E. Lång före förekomsten av antikroppar mot hepatit C.

Molekylära metoder för detektering av hepatit C-virus kan identifiera RNA i kvalitativt (detekterat / icke detekterat) format, kvantitativt (ej detekterat / detekterat i kvantitet) format, bestämma genotypen för viruset. Varje format låter dig lösa vissa diagnostiska problem. Detekteringen av virus-RNA i ett kvalitativt format gör det möjligt att identifiera virusets replikativa stadium och svara på frågan om aktivitet: Denna studie utförs för patienter med både seropositiva och seronegativa resultat när denna metod tillåter att etablera etiologin för hepatit.

Kvantitativ analys utförs genom realtid PCR, vilket är den känsligaste metoden. Efter införandet av WHO-standarden förenas resultaten av kvantitativ PCR för att möjliggöra bedömning av dynamiken vid undersökning i olika laboratorier. Resultaten presenteras i internationella enheter (IU). Varje kit för kvantitativ detektion av HCV RNA har en faktor för omberäkning av "kopior per ml" i "IE per ml". Detta format för bedömning av viralt RNA används innan antiviral terapi startar för att bestämma virusbelastningen och att övervaka effekten av behandlingen (virologiskt svar) för att bekräfta elimineringen av viremia.

Studien av genotypen är nödvändig för att bestämma prognosen för sjukdomen. Dessutom finns det bevis för att det övervägande transmissionsläget också beror på virusets genotyp. Man tror att typ 1b är mer karakteristisk för transfusionsvägen för överföring, och la och 3a - när man använder droger. Dessutom har typen av virus ett prognostiskt värde för att förutsäga effektiviteten av behandlingen och beräkna varaktigheten.

Beslutet om behandlingsregimen är baserat på virusets första virusbelastning och genotypen. Behandlingstiden beror på fyra faktorer - den initiala virusmängd, minskning av viremi dynamik, tiden för att nå noll i virusmängd och utveckling av fibros.

Vid infektion med genotyp 2 eller 3 är behandlingstiden minst 24 veckor med en sannolikhet att bilda ett stabilt virologiskt svar på ca 70%. Om viruset av den första genotypen är infekterat (såväl som 4, 5 eller 6), bör behandlingstiden vara minst 48 veckor och sannolikheten för ett stabilt virologiskt svar varierar omkring 45%. I närvaro av 1, 4, 5 eller 6 genotyper är det absolut nödvändigt att bestämma indikatorn för virusbelastning före behandling. En viral belastning på mindre än 400 000 IE / ml anses vara låg, mer än 400 000 IE / ml anses vara hög. Det är nödvändigt att upprepa definitionen av VN efter 12 veckors behandling. Om nedgången i indexet är minst 2 logaritmer, fortsätter behandlingen i upp till 72 veckor. Om VN inte reduceras med 2 logaritmer eller mer, stoppas behandlingen på grund av otillräckligt virologiskt svar. Målet med terapin är att uppnå en obestämbar virusbelastning, som måste bekräftas 6 månader efter avslutad behandling.
En annan beslutsfattande algoritm är baserad på tiden för att uppnå ett virologiskt svar, oavsett genotypen av viruset. Frånvaron av en minskning av viruslängden på minst 1 lg efter 4 veckors behandling betraktas som ett nollsvar och behandlingen avslutas. Vid en odetekterbar nivå av virusbelastning betraktas effekten som ett snabbt virologiskt svar. I det här fallet, med en låg primär viral belastning, kan behandlingens varaktighet minskas, och med en hög behandling ska behandlingen fortsättas upp till 48 veckor. När en odetekterbar virusbelastning uppnås före den 12: e behandlingen veckan, betraktas effekten som ett tidigt virologiskt svar och behandlingen varar upp till 48 veckor. Bestämd virusbelastning under den 12: e behandlingen med en minskning av minst 2 lg till primären, indikerar ett långsamt virologiskt svar och terapi varar upp till 72 veckor.

Enligt WHO: s rekommendationer är diagnosen hepatit C möjlig på grundval av trefaldig detektion av HCV RNA i patientens serum i frånvaro av andra hepatitmarkörer. Hepatit C-viruset kännetecknas av hög variabilitet och närvaron av flera varianter av genotypen: 1a, 1b, 2, 3a, 4 bestäms i Synevo-laboratoriet. Genotypning bör utföras för att bestämma sjukdomsprognosen, effektiviteten av antiviral terapi och bestämma varaktigheten av behandlingstiden. PCR gör det möjligt att detektera HCV RNA, inte bara i serum utan även i leverbiopsi, vilket är viktigt vid bekräftelse av HCVs roll vid bildandet av hepatocellulärt karcinom. Hos sådana patienter detekteras HCV RNA i hepatocyter och i frånvaro av anti-HCV och HCV RNA i serum.

Algoritmer för undersökning och tolkning av resultaten:

Med ett positivt resultat av anti-HCV-antikroppar är en kvalitativ bestämning av HCV-RNA (PCR) nödvändigt. Ett positivt PCR-resultat för hepatit C bekräftar virusets närvaro, men indikerar inte utvecklingen av hepatit;
med ett negativt resultat av anti-HCV-antikroppar och förekomsten av misstanke om akut hepatit C, utförs en kvalitativ bestämning av HCV-RNA. Om PCR-testet är positivt bekräftas diagnosen, och därefter är det nödvändigt att upprepa den serologiska testningen för att bekräfta serokonversion. I närvaro av immunosuppression och epidemiologiska eller laboratorieskäl för misstanke om HCV-infektion är det nödvändigt att utföra högkvalitativ PCR, oberoende av resultatet av serologisk testning.
Patienter på hemodialys och efter njurtransplantation kräver årlig övervakning av antikroppar mot HCV;
PCR bör också utföras hos seropositiva gravida kvinnor för att bedöma risken för vertikal infektion. Risken för infektion hos fostret varierar mellan 0% och 5%, men med HIV-coinfektion hos moderen ökar risken för infektion från 15% till 30%.

Viral hepatit B. Infektion med hepatit, symtom och tecken på hepatit. Ett blodprov för hepatit B (hepatitmarkörer), antikroppar mot hepatit B (HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HBc totalt, HBeAg, anti-Hbe), PCR diagnostik, bilirubin, AST, ALT.

Vanliga frågor

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Hur uppstår hepatit B-infektion?

Vem är oftast smittad med hepatit B (riskgrupp)?

Anhöriga till en patient med hepatit - fru, barn.
missbrukare
Barn av en infekterad mamma (under födseln är sannolikheten för överföring hög)
Eftertänksamt samlag
Sexuella minoriteter och andra personer som övar perversa former av sex
Hälsoarbetare
Personer som tjänstgör meningar i fängelse

Det är omöjligt att få hepatit B med:

handskakning
Om du nysar eller hostar
Vid kommunikation med en person
Med kramar
Med en kyss på kinden
Använda vanliga redskap

Vilka är symtom och tecken på hepatit B?

Omedelbart efter infektion märker patienten inte några symtom eller tecken på leverskador - de kan visas senare - om några månader.

Symtom på viral hepatit B:

Allmän svaghet
Gemensam smärta
Ökad kroppstemperatur (ej associerad med kall, tarmsjukdom eller njure)
Klåda överallt
Förlust av aptit
Måttlig ömhet i rätt hypokondrium
Icterisk hud och ögonvitt
Mörk färg av urin (färg av starkt svart te)
Blekstolar (gråaktig eller lätt lera)

Det är möjligt att diagnostisera viral hepatit B, särskilt i de första stadierna av sjukdomsutvecklingen, endast genom laboratorietester eller ett snabbt test.

Antikroppar för hepatit B är indikatorer på infektion, återvinning eller progression av sjukdomen.
I diagnosen används ett antal immunologiska metoder - alla upptäcker antingen antigener (proteinmolekyler av själva viruset - HbsAg, HBeAg) eller antikroppar mot virusets komponenter (Anti-HBc, IgM och IgG-klass).

Om giftig (alkoholisk) hepatit, läs artikeln:

Hepatit B-antigener

HBsAg (australiskt antigen) - vad är det?

Vad betyder ett positivt HBsAg (australiskt antigen)?

HBeAg - vad är det?

Vad betyder en positiv HBeAg?

Akut hepatit
Förstöring av kronisk hepatit (aktiv kronisk hepatit)
Hög virulens (infektionsförmåga)
Otillräcklig behandling
Dåligt tecken för återställning

HBcAg - vad är det?

HBAAg är ett kärnprotein av viruset, vilket endast kan detekteras genom laboratorieundersökning av ett fragment av levern - det detekteras inte i blodet. I blodprovet är det dock möjligt att bestämma antikroppar mot detta protein - totalt anti-HBc (totalt) och olika klasser: anti-HBc (totalt) = IgM anti-HBc + IgG anti-HBc. IgM-antikroppar produceras vid sjukdomsuppkomsten - om det finns akut hepatit, med kronisk hepatit IgM detekteras anti-HBc endast med hög virusaktivitet - med kronisk aktiv hepatit.

På komplikationen av kronisk hepatit - levercirros, läs artikeln: Cirros

Vad är anti-HBs (HBsAb)?

Vad är anti-HBs (totalt) (HBsAb)?

anti-HBc (total) (HBcAb) är en antikropp mot hepatit B-kärnproteinet, HbcAg. När immunsystemet kommer i kontakt med viruset av viruset syntetiseras antikroppar specifika för proteinet och fästs på det, vilket förhindrar att viruset sprider sig i kroppen. Tack vare antikroppar kan immunceller lätt upptäcka och förstöra virus, vilket förhindrar smittspridning i kroppen.
Vad betyder anti-HBc (total) (HBsAb) detektion?

Förekomsten av viral hepatit i det förflutna och dess fullständiga självläkning
Förekomsten av detta varumärke i blodet indikerar inte en sjukdom, men bara att immunsystemet tidigare hade kontakt med hepatitviruset och bildade immunitet mot denna infektion. Du kan bara bedöma sjukdommens närvaro genom att utvärdera resultaten från andra markörer eller genom att utvärdera förändringar i antikroppstiter över tiden.

IgM anti-HBc (HBcAb IgM) - vad är det?

Vad visar detekteringen av IgM anti-HBc (HBcAb IgM)?

Akut hepatit B
Aktiv kronisk hepatit B
Ineffektiv behandling av viral hepatit
Hög virulens (infektiöshet) hos patientens blod

anti-HBe (HBeAb) - vad är det?

PCR-diagnos av hepatit B (HBV-DNA)

Vad gör virusdetekteringsvirus (HBV-DNA)?

Är graviditet och amning möjlig med hepatit B (B)?

Kvinnor som har hepatit B kan bli gravid och ha en hälsosam baby. Man tror att hepatit B-viruset är ganska stort, det är därför inte möjligt att tränga in i moderkroppen i barnets blod. Infektion kan förekomma i 5-10% på grund av placenta-avlägsnande, amniocentes och andra procedurer som kan skada den amniotiska bubblan och inmatningen av moderblodpartiklar i fostrets fostervatten.

Mest av allt är barnet i risk att bli infekterade vid födseln genom kontakt med moderns blod och vaginala sekret. Således uppträder infektion hos barnet i 70% av fallen hos kvinnor som bär viruset i 10% vid naturlig förlossning hos sjuka kvinnor. Cesarean leveransleveranser hjälper till att eliminera risken för överföring av viruset till barnet.

För ett barn född till en infekterad mamma injiceras immunoglobulin inom 12 timmar efter födseln för att neutralisera det virus som skulle kunna intagas. En månad efter födseln utförs vaccination mot hepatit B.

Amning med hepatit B är möjlig. Även om enskilda virus kan detekteras i bröstmjölk, uppträder inte infektion på detta sätt. Amning försvårar barnets immunförsvar genom ett brett spektrum av immunceller, immunoglobuliner och enzymer som ingår i mjölk. Därför rekommenderar mammor med kronisk hepatit och kvinnor vars blod finns australiensiskt antigen att barnet matar barnet med bröstmjölk.

Vem behöver vaccineras mot hepatit B (B)?

Vaccination mot hepatit B är nödvändig för alla. Det är därför det ingår i den obligatoriska vaccinationskalendern. Den första vaccinationen utförs på sjukhuset på den första dagen i livet, och därefter enligt planen. Om barnet av någon anledning inte har vaccinerats utförs vaccinationen vid 13 år

Vaccinationsprogram

1 ml av vaccinet innehållande neutraliserade proteiner från hepatitviruset injiceras i axelns deltoida muskel.

Den första dosen är på utsedd dag.
Den andra dosen - en månad efter den första vaccinationen.
Den tredje dosen är 6 månader efter den första vaccinationen.

Efter tripleinjektion produceras stark immunitet hos 99% av de vaccinerade och förhindrar utvecklingen av sjukdomen efter infektion.

Kategorier av vuxna vaccinerade mot hepatit B

Människor infekterade med andra typer av viral hepatit eller med kroniska icke-infektiösa leversjukdomar
Familjemedlemmar till patienter med kronisk hepatit B och deras sexuella partners;
Läkare
Medicinska studenter;
Människor som arbetar med blodprodukter;
Patienter på hemodialys - en "artificiell njure" enhet;
Människor som injicerar droger;
Människor som har flera sexuella partners;
Människor som övar homosexuell kontakt;
Människor som reser till länder i Afrika och Östasien;
Fångar i fängelser.

Hur behandlar man hepatit B (B) folkmedicin?

Behandling av hepatit B med folkmekanismer syftar till att avlägsna toxiner, upprätthålla levern och stärka immunförsvaret.

1. Kol med mjölk används för att avlägsna toxiner från tarmarna. I ett glas mjölk rör om en tesked krossad kol. Du kan använda birkkol eller apotek aktiverat (5-10 tabletter). Partiklarna av kol- och mjölkmolekyler absorberar toxiner från tarmarna och påskyndar deras utsöndring. Verktyget tas på morgonen i en halvtimme före frukost i 2 veckor.

2. Corn stigmas minskar nivån av bilirubin i blodet, har en koleretisk effekt, förbättrar gallens egenskaper, minskar inflammation i lever och gallvägar, lindrar gulsot. 3 msk. l. torra majs stigmas häll ett glas kokt vatten och inkuberas i ett vattenbad i 15 minuter. Buljongen kyles i 45 minuter och filtreras. Majssilke krossar och sätter avkokningsvolymen till 200 ml med kokt vatten. Drick 2-3 matskedar var 3-4 timmar. Ta infusion under lång tid - 6-8 månader.
3. En avkok av cikoriarötter förbättrar gallutsöndringen och matsmältningssystemet som helhet har en immunförstärkande effekt. 2 matskedar cikoriarödor häll 500 ml kokande vatten och låt i 2 timmar. Buljongfilter och tillsätt 2 msk. l. honung och en tesked äppelcidervinäger. Ta infusionen i stället för te tills återhämtning.

Hepatit citronsaft rekommenderas inte, trots att det här receptet ofta finns på specialiserade webbplatser. Syror som finns i citron förvärrar leverns tillstånd, därför är det kontraindicerat i hepatit.

Varning! Under behandling av hepatit B med folkmedicin, är det nödvändigt att strikt följa diet nr 5 och helt överge alkohol.

Hepatit B-behandling med folkmekanismer kan inte befria kroppen av virus och besegra sjukdomen, med tanke på hur svår det är behandlingsbart. Därför kan örter och homeopatiska läkemedel användas som adjuvanser, men de ersätter inte den antivirala behandlingen som doktorn ordinerat.

Hur man beter sig om en nära släkting har hepatit B (B)?

Släktingar till en patient med kronisk hepatit B har en särskild risk. För att skydda dig måste du överväga egenskaperna hos smittspridningen. Det viktigaste är att undvika kontakt med patientens biologiska vätskor som innehåller viruset: blod, saliv, urin, vaginalvätska, sperma. Om de kommer in i skadad hud eller slemhinnor kan infektion uppstå.

Hepatit B (B) förebyggande åtgärder för familjemedlemmar till patienten eller bäraren

Få vaccinerade mot hepatit B. Vaccination är det primära sättet att förebygga hepatit B.
Eliminera delningen av föremål där patientens blod kan lagras. Dessa inkluderar föremål som kan skada huden: manikyrtillbehör, en rakhyvel, en epilator, en tandborste, en skurkudde.
Eliminera sprutdelning.
Undvik oskyddad sex med patienten. Använd kondomer.
Undvik kontakt med patientens blod. Om nödvändigt behandla hans sår, bära gummihandskar.

Du kan inte få hepatit B genom en handskakning, en kram eller använda porslin. Sjukdomen överförs inte av luftburna droppar när man pratar, hostar eller nysar.

Vad är farligt för hepatit B (B)?

90% av fallen med akut hepatit B-slut med återhämtning. Så hos personer med normal immunitet uppstår detta i 6 månader. Men patienter och deras släktingar bör veta vad som är farligt för hepatit B. Information om komplikationer leder till responsiv behandling och diet.

Komplikationer av hepatit B (B)

Övergången av akut hepatit B i kronisk form. Det förekommer hos 5% av de drabbade vuxna och 30% hos barn under 6 år. I kronisk form kvarstår viruset i levern och fortsätter att ha en förödande effekt. Återhämtning från kronisk hepatit B förekommer hos endast 15% av patienterna.
Fulminantform av hepatit förekommer hos 0,1% av patienterna. En sådan sjukdomsförlopp observeras hos personer med immunbrist, som får behandling med kortikosteroider och immunosuppressiva medel. De har en massiv död av leverceller. Manifestationer: Utöver "leversymptom" utvecklas extrem spänning, svår svaghet, konvulsioner och därefter koma.
Cirros. Hos 5-10% av patienterna med kronisk hepatit ersätts leverceller med bindväv och kroppen kan inte utföra sin funktion. Manifestationer av cirros: "Chef på en maneter" - Utvidgning av saphenös vener på bukhudens hud, feber, svaghet, viktminskning, matsmältningsbesvär, dålig bärbarhet av mat.
Levercancer komplicerar sjukdomsförloppet i 1-3% av fallen. Cancer kan utvecklas på grund av cirros eller som en självständig sjukdom på grund av det faktum att celler som skadas av viruset blir utsatta för malign degenerering.
Akut leverfel - mindre än 1% av patienterna. Förekommer i allvarlig fulminant akut hepatit. En eller flera leverfunktioner är nedsatta. Omotiverad svaghet, ödem, askitt, känslomässiga störningar, djupa metaboliska störningar, dystrofi, koma utvecklas.
Bäraren av hepatit B-viruset utvecklas hos 5-10% av personer som har haft akut form. I detta fall är symtomen på sjukdomen frånvarande, men viruset cirkulerar i blodet och bäraren kan infektera andra människor.

Andelen komplikationer av hepatit B är relativt liten, och personer med normal immunitet har alla chanser att återhämta sig, förutsatt att doktorns rekommendationer följs strikt.

Hur man äter med hepatit B (B)?

Basen av näring för hepatit B är Pevzners diet nr 5. Det ger konsumtion av normala mängder protein, kolhydrater och begränsning av fett. Det är nödvändigt att konsumera mat i små portioner 5-6 gånger om dagen. Sådan näring minskar belastningen på levern och bidrar till ett jämnt utflöde av gallan.

Visar mat som är rik på lipotropa ämnen som hjälper till att rensa lever av fetter och deras oxidation. Mest till hjälp:

proteinmatar - magert fiskarter (gäddesabborre, torsk), squids, musslor, kycklingproteiner, nötkött;
Mjölkprodukter med låg fetthalt - kärnmjölk erhållen genom piskning av grädde i smör, lättmjölkad ost och andra mejeriprodukter
sojamjöl, soja tofu;
havskala;
vetekli;
oraffinerade vegetabiliska oljor - solros, bomullsfrön, majs.

Proteiner - 90-100 g per dag. De främsta proteinkällorna är magert kött och fisk, äggvitor och mejeriprodukter. Kött (kycklingbröst, kalvkött, nötkött, kaninkött) ångad, kokt, bakad. Företräde ges för produkter gjorda av malet kött - ångkoteletter, köttbullar, köttbullar.

Lever, njure, hjärna, fett kött (gås, anka, fläsk, lamm), fläsk och lammfett är kontraindicerade.

Fett - 80-90 g per dag. Källan av fett är orefinerade vegetabiliska oljor och mejeriprodukter. Smör och vegetabilisk olja läggs till färdiga måltider. Dessa "korrekta" fetter behövs för att bygga nya leverceller.

Det är förbjudet att använda de kombinerade fetterna, svampen, fettet. Vid uppslutning av fettprodukter av animaliskt ursprung frigörs många giftiga ämnen, vilket levern skadas av hepatit inte kan klara av. Dessutom avsätts överskott av fett i levern och leder till dess fettdegenerering.

Kolhydrater - 350-450 g per dag. Patienten ska få kolhydrater från välkokta spannmål (havregryn, bovete), gårdagens bakverkbröd och kokta grönsaker som kan användas som sidovägg.

Rekommenderade söta frukter och bär i naturlig form: bananer, druvor, jordgubbar. Varje frukt i form av gelé, komposit, sylt. Gummy kakor från icke-söt deg är tillåtna.

Visas inte sura frukter och bär: tranbär, körsbär, citrus. Muffins och kakor är uteslutna.

Drycker - te, te med mjölk, kompott, buljong höfter, grönsaks- och fruktjuicer, mousses.

Exkludera stekta, kalla och heta rätter, extraktionsprodukter som ökar utsöndringen av matsmältningskörtlar och irriterar tarmslimhinnan. är förbjudna:

alkohol;
starkt kaffe;
kakao, choklad;
söt kolsyrade vatten;
svamp;
rädisa;
lök;
vitlök;
bönor;
starka buljonger;
korv och rökt kött.

I akut hepatit B behövs en strängare diet - tabell nr 5A, som utesluter svartbröd, rågrönsaker, frukter och bär.

Provmeny för dagen för en patient med hepatit B (B)

Frukost: bovete gröt kokt i vatten med mjölk, te, honung eller sylt, vittorkat bröd

Den andra frukosten: bakade äpplen eller banan

Lunch: grönsaksoppa på "andra" buljongen, klädd med gräddfil, komposit

Lunch: Köksgryta och buljong

Middag: köttbullar med potatismos, te med mjölk

Andra middag: kefir och kex