Tecken på cirros, symptom och behandlingsmetoder

Levercirros är en kronisk sjukdom, åtföljd av strukturella förändringar i levern med bildandet av ärrvävnad, krympning av organet och en minskning av funktionaliteten.

Det kan utvecklas mot bakgrund av långvarigt och systematiskt missbruk av alkohol, viral hepatit med efterföljande övergång till kronisk form eller på grund av kränkningar av autoimmun natur, obstruktion av extrahepatiska gallkanaler, kolangit.

Vetenskapen har bevittnat fall av långvarigt hjärtsvikt, parasitisk leverskada, hemokromatos etc. som leder till denna sjukdom.

Vad är det

Levercirros är en kronisk leversjukdom, åtföljd av irreversibel ersättning av leverparenkymvävnad genom fibrös bindväv eller stroma. Lever med cirros är förstorad eller minskad i storlek, ovanligt tät, klumpig, grov. Döden sker beroende på olika typer av fall inom två till fyra år med svår smärta och plåga hos patienten i sjukdomens slutstadium.

Några historiska data

Sedan antiken var levern ansedd som viktig som hjärtat. Enligt ideerna från invånarna i Mesopotamien produceras blod i levern och själen lever. Hippokrates beskrev sambandet mellan leversjukdomar och gulsot, liksom ascites. Han hävdade att gulsot och hård lever är en dålig kombination av symtom. Detta var den första domen på cirros och dess symtom.

Levercirros och orsakerna till dess förekomst beskrevs 1793 av Matthew Baillie i hans avhandling "sjuklig anatomi". I sitt arbete länkade han tydligt användningen av alkoholhaltiga drycker med förekomsten av symptom på levercirros. Enligt hans mening var mellersta och äldre män oftare sjuk. Britten kallade levercirros "ginpest" eller "ginlever".

Termen cirros är härledd från grekiska "kirrhos", vilket betyder gul och tillhör René Teofil Hyacinth Laenneck - en fransk läkare och anatomist. Ovanför studien av levercirros har många forskare arbetat och arbetar fram till vår tid. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov och andra föreslog många teorier om levercirros, dess symtom, orsaker, metoder för diagnos och behandling.

Orsaker till cirros

Bland de främsta orsakerna som leder till utvecklingen av sjukdomen är:

Viral hepatit, som enligt olika uppskattningar leder till bildandet av leverpatologi i 10-24% av fallen. Sådana typer av hepatit som B, C, D och nyligen upptäckt hepatit G-slut med en sjukdom;
Olika sjukdomar i gallvägen, inklusive extrahepatisk obstruktion, kolelitias och primär skleroserande kolangit;
Immunsystemet abnormiteter. Många autoimmuna sjukdomar leder till utveckling av cirros;
Portal hypertoni;
Venös trängsel i levern eller Budd-Chiari syndromet;
Förgiftning av kemikalier som har en toxisk effekt på kroppen. Bland sådana ämnen är industriella gifter, tungmetallsalter, aflatoxiner och svampförgiftningar särskilt skadliga för levern.
Sjukdomar som ärvs, särskilt genetiskt bestämda metaboliska störningar (anomalier av glykogenackumulering, Wilson-Konovalov-sjukdom, brist på a1-antitrypsin och galaktos-1-fosfat-uridyltransferas);
Långtidsanvändning av droger, inklusive iprazid, anabola steroider, isoniazid, androgener, metyldof, inderal, metotrexat och några andra;
Få stora doser alkohol i 10 år eller mer. Beroende på den specifika typen dryck där, den grundläggande faktorn - närvaron i det av etylalkohol och dess regelbundna intag i kroppen;
Den sällsynta Rendu-Osler-sjukdomen kan också orsaka cirros.

Dessutom bör en separat omnämning göras av kryptogen cirros, varför orsakerna förblir oförklarliga. Det äger rum i intervallet från 12 till 40% av fallen. Systematisk undernäring, infektionssjukdomar, syfilis (det är orsaken till cirros hos nyfödda) kan vara provokationsfaktorer för bildandet av ärrvävnad. Den kombinerade effekten av etiologiska faktorer, till exempel en kombination av hepatit och alkoholism, ökar signifikant risken att utveckla sjukdomen.

klassificering

Den aktuella klassificeringen av den aktuella sjukdomen är baserad på etiologiska, morfogenetiska och morfologiska kriterier samt kliniska och funktionella kriterier. Baserat på orsakerna, mot bakgrund av effekterna av vilka levercirros har utvecklat, bestämma följande alternativ:

gallkirros (primär, sekundär) (kolestas, kolangit);
cirkulationscirros (orsakad av kronisk venös trängsel);
metabolisk matsmältningscirros (brist på vitaminer, proteiner, ackumulationscirrhose som härrör från ärftliga metaboliska störningar);
infektiös (viral) cirros (hepatit, infektioner i gallvägarna, leversjukdomar i en parasitskala);
giftig cirros, toxisk-allergisk cirros (livsmedels- och industriförgiftningar, mediciner, allergener, alkohol);
kryptogen cirros.

Beroende på de kliniska och funktionella egenskaperna kännetecknas levercirros av ett antal av följande egenskaper:

nivån av hepatocellulär misslyckande;
den allmänna karaktären av sjukdomsförloppet (progressiv, stabil eller regressiv)
graden av faktiska för sjukdomen hos portalhypertension (blödning, ascites);
Allmän aktivitet av sjukdomsprocessen (aktiv cirros, måttligt aktiv cirros och inaktiv cirros).

Portal cirrhosis

Den vanligaste formen av sjukdomen, som kännetecknas av levervävnadsskador och död hos hepatocyter. Förändringar uppstår på grund av undernäring och alkoholmissbruk. I 20% av leverscirrhosen kan orsaka Botkins sjukdom. För det första klagar patienten på störningar i matsmältningsorganet. Därefter utvecklas externa tecken på sjukdomen: gulfärgning av huden, utseende av spindelvener i ansiktet. Det sista steget kännetecknas av utvecklingen av ascites (bukdropp).

Biliär cirros

Detta är en speciell form av sjukdomen som utvecklas på grund av långvarig kolestas eller lesioner i gallvägarna. Biliär cirros är en autoimmun patologi som pågår länge utan några symtom. Mestadels är kvinnor på 40-60 år sjuk med den. Den primära graden av sjukdomen kombineras ofta med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyosit, reumatoid artrit och läkemedelsallergier.

Första tecken

Bland de tidiga symptomen som pekar på cirros kan följande noteras:

Det finns en känsla av bitterhet och torrhet i munnen, speciellt ofta på morgonen;
Patienten förlorar lite vikt, blir irriterad, blir trött snabbare;
En person kan vara störd av återkommande avföring, ökad flatulens;
Upprepade smärtor med lokalisering i rätt hypokondrium. De tenderar att öka efter ökad fysisk ansträngning eller efter att ha fattat och stekt mat, alkoholhaltiga drycker.
Vissa former av sjukdomen, till exempel postnekrotisk cirros, manifesterar sig i form av gulsot redan i de tidiga utvecklingsstadierna.

I vissa fall uppenbarar sig sjukdomen akut och tidiga tecken är frånvarande.

Symtom på cirros

Vanliga symptom på cirros är: svaghet, nedsatt arbetsförmåga, obehagliga känslor i buken, dyspepsi, feber, ledsmärta, meteorism, smärta och en känsla av tyngd i övre delen av buken, viktminskning, asteni. Vid undersökning detekteras en utvidgning av lever, komprimering och deformation av dess yta, skärning av kanten. För det första finns det en enhetlig måttlig ökning i båda leverens lobar, som i regel råder en ökning av vänster lobe. Portalhypertension manifesteras av en måttlig ökning i mjälten.

Den utvecklade kliniska bilden manifesteras av syndrom av hepatocellulär insufficiens och portalhypertension. Abdominal distans uppträder, dålig tolerans mot fetma och alkohol, illamående, kräkningar, diarré, känsla av tyngd eller smärta i buken (främst i rätt hypokondrium). I 70% av fallen detekteras hepatomegali, levern är förseglad, kanten är spetsig. Hos 30% av patienterna med palpation avslöjade nodulär yta i levern. Splenomegali hos 50% av patienterna.

Lågkvalitativ feber kan vara associerad med passagen genom lever av tarmbakteriella pyrogener, som det inte kan neutralisera. Feber resistent mot antibiotika och passerar endast med förbättrad leverfunktion. Det kan också finnas yttre tecken - palmar eller plantar erytem, spindelvener, skarpt hår i armhålan och skönhetsområdet, vita naglar, gynekomasti hos män på grund av hyperestrogenemi. I vissa fall har fingrarna formen av "trummor".

I de terminala stadier av sjukdomen i 25% av fallen finns det en minskning av leverstorlek. Gulsot, ascites, perifert ödem på grund av överhydrering (särskilt benödem), yttre venösa collaterals (åderbråck i esofagus, mag, tarmar) uppträder också. Blödning från ådror är ofta dödlig. Sällan förekommer hemorrojida blödningar, de är mindre intensiva.

effekter

Levercirros, i princip ensam, orsakar inte döden, dess komplikationer i dekompensationssteget är dödliga. Bland dem är:

Asciter med cirros är ackumulering av vätska i bukhålan. Tilldela en diet med proteinrestriktion (upp till 0,5 gram per kg kroppsvikt) och salter, diuretika, intravenös administrering av albumin (proteinberedning). Om nödvändigt, tillgripa paracentes - avlägsnande av överskott av vätska från bukhålan.
Spontan bakteriell peritonit - inflammation i bukhinnan, på grund av infektion av vätska i bukhålan (ascites). Hos patienter med feber upp till 40 grader, frysningar, det finns intensiv smärta i buken. Långsiktiga bredspektrum antibiotika är föreskrivna. Behandlingen utförs i intensivvården.
Hepatisk encefalopati. Det manifesterar sig från mindre neurologiska störningar (huvudvärk, trötthet, letargi) till allvarlig koma. Eftersom det är associerat med ackumulering av proteinmetabolismsprodukter (ammoniak) i blodet, begränsar eller utesluter de proteiner från kosten, föreskrivs en prebiotisk, laktulos. Det har en laxerande effekt och förmågan att binda och minska ammoniakbildning i tarmarna. När uttrycks neurologiska behandlingsstörningar utförs i intensivvården.
Hepatorenalsyndrom - utveckling av akut njursvikt hos patienter med levercirros. Stoppa användningen av diuretika, föreskrivet intravenös administrering av albumin. Behandlingen utförs i intensivvården.
Akut blödning av varicose. Det härrör från spatåder i matstrupen och magen. Patienten växer svag, blodtrycksdroppar, puls förhöjer, kräkningar uppträder med blod (kaffegrundernas färg). Behandlingen utförs i intensivvården, med ineffektivitet, tillämpar kirurgiska behandlingsmetoder. Intravenös administrering av oktropid (för att minska trycket i blodflödet i bukkärlen), endoskopisk behandling (ligering av åderbråck, skleroterapi) används för att stoppa blödningen. Gör försiktigt transfusionen av lösningar och blodkomponenter för att behålla den nödvändiga nivån av hemoglobin.
Utvecklingen av hepatocellulärt karcinom - en malign leverskala.

Kardinal behandling av hepatocellulärt karcinom och dekompenserad levercirros - levertransplantation. Byta patientens lever till givarens lever.

Levercirros vid sista skedet: bilder av människor

Bilden nedan visar hur sjukdomen manifesterar sig hos människor.

Asciter med levercirros - en komplikation

Ödem i ödem i en patient med levercirros i kronisk hepatit

diagnostik

Diagnosen levercirros äger rum i flera steg. Diagnosen själv är gjord på grundval av instrumentella forskningsdata:

Magnetisk resonans eller beräknad tomografi är den mest exakta diagnostiska metoden.
Biopsi är en metod för histologisk undersökning av material som tas från levern, vilket gör att man kan fastställa typen av cirros stora eller små noder och orsaken till sjukdomsutvecklingen.
Ultraljud - som en screening. Gör det möjligt att fastställa en preliminär diagnos, men är oumbärlig vid diagnos av ascites och portalhypertension.

Om den histologiska undersökningen inte gjorde det möjligt att bestämma orsaken till sjukdomsutvecklingen, fortsatte sin sökning vid diagnos. För att göra detta, utför ett blodprov för närvaro av:

antimitokondriella antikroppar;
Hepatit C-virus-RNA och hepatit B-virus-DNA med användning av PCR-metoden;
alfa-fetoprotein - för att utesluta blodcancer;
nivåer av koppar och cerruloplasmin;
nivån av immunoglobulinerna A och G, nivån av T-lymfocyter.

Nästa steg är att bestämma graden av skada på kroppen på grund av leverskador. För denna användning:

leverscintigrafi - en radionuklidstudie för att bestämma de levande levercellerna;
biokemiskt blodprov för att bestämma sådana indikatorer som natrium- och kaliumnivåer, koagulogram, kolesterol, alkaliskt fosfatas, totalt och fraktionalt bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
graden av njurskada - kreatinin, urea.

Frånvaron eller närvaron av komplikationer:

Ultraljud för att utesluta ascites;
eliminering av inre blödning i mag-tarmkanalen genom att undersöka avföring för förekomsten av doldt blod i det;
FEGDS - att utesluta åderbråck i mag och matstrupe;
sigmoidoskopi för att utesluta åderbråck i ändtarmen.

Leveren i cirros är palpabel genom den främre väggen i bukhinnan. På palpationens palpabilitet och densitet hos organet är märkbart, men detta är endast möjligt vid dekompensationssteget.

En ultraljud identifierar klart foci av fibros i organet, medan de klassificeras i små - mindre än 3 mm och stora - mer än 3 mm. När cirrhosens alkoholiska natur utvecklar initialt små noder bestämmer biopsi de specifika förändringarna i levercellerna och fet hepatos. I de senare skeden av sjukdomen förstoras noderna, blandas och fett hepatos försvinner. Primär gallkirros kännetecknas av en förstorad lever med bevarande av gallstammens struktur. Vid sekundär gallcirrhosis förstärks levern på grund av obstruktion i gallgångarna.

Steg av cirros

Sjukdomsförloppet är som regel karaktäriserat av egen längd, med följande huvudfaser:

Steg om ersättning. Det kännetecknas av frånvaron av cirros, vilket förklaras av det ökande arbetet hos de återstående levercellerna.
Steg av subkompensation. Vid detta tillfälle noteras de första tecknen på cirros (i form av svaghet och obehag av rätt hypokondrium, aptitlöshet och viktminskning). Funktionerna i leverens arbete uppträder i en ofullständig volym, vilket beror på gradvis förlust av resterna hos de återstående cellerna.
Steg av dekompensation. Här talar vi om leverfel, som manifesteras av svåra förhållanden (gulsot, portalhypertension, koma).

Hur man behandlar levercirros?

I allmänhet väljs behandlingen av levercirros på en strikt individuell basis. Terapeutisk taktik beror på sjukdomsutvecklingsstadiet, typ av patologi, patientens allmänna hälsa och samtidiga sjukdomar. Men det finns allmänna riktlinjer för behandling.

Dessa inkluderar:

Den kompenserade scenen av cirros börjar alltid med att eliminera orsaken till patologin - i detta fall kan levern också fungera normalt.
Patienten måste följa en strikt diet - även en liten kränkning kan vara drivkraften för framkallandet av levercirros.
Med den aktuella sjukdomen är det omöjligt att genomföra fysioterapi, värmebehandling. Fysiska belastningar är också uteslutna.
Om sjukdomen befinner sig i dekompenseringsstadiet placeras patienten på ett sjukhus. Faktum är att vid en sådan sjukdomsförlopp är risken att utveckla allvarliga komplikationer mycket hög och endast sjukvårdspersonal kan uppmärksamma till och med en liten försämring av tiden och förhindra utveckling av komplikationer som leder till patientens död.
Oftast indikeras behandling för hepatoprotektorer, beta-blockerare, natrium- och ursodeoxikolsyrapreparat.

Allmän rådgivning för patienter med levercirros:

Vila så fort du känner dig trött.
För att förbättra matsmältningen av patienter som föreskrivs multienzympreparat.
Lyft inte vikter (detta kan orsaka gastrointestinal blödning)
Daglig mått kroppsvikt, mängden buk på navelnivå (en ökning av bukmassans volym och kroppsvikt indikerar vätskeretention);
Med vätskeretention (ödem, askiter) är det nödvändigt att begränsa saltintaget till 0,5 g per dag, vätskor - upp till 1000-1500 ml per dag.
För att kontrollera graden av skador på nervsystemet rekommenderas det att använda ett enkelt handskriftstest: Skriv en kort fras varje dag, till exempel "God morgon" i en speciell anteckningsbok. Visa din anteckningsbok till släktingar - om du byter handskrift, kontakta din läkare.
Daglig läs vätskebalansen per dag (diuresis): räkna volymen av all intagad vätska (te, kaffe, vatten, soppa, frukt, etc.) och räkna all den vätska som släpps under urinering. Mängden frisatt vätska bör vara ca 200-300 ml mer än mängden vätska som tas.
Uppnå avföring 1-2 gånger om dagen. Patienter med levercirros för att normalisera tarmarnas arbete och tarmfloraens sammansättning till förmån för "fördelaktiga" bakterier, det rekommenderas att ta laktulos (duphalac). Duphalac ordineras i dosen som orsakar en mjuk, halvformad stol 1-2 gånger om dagen. Dosen varierar från 1-3 teskedar till 1-3 matskedar per dag, väljas individuellt. Läkemedlet har inga kontraindikationer, det kan tas även för små barn och gravida kvinnor.

Behandling av patologiska manifestationer och komplikationer av cirros innebär att

Reduktion av ascites med konservativ (diuretika enligt schemat) och kirurgiska (flytande utsöndring genom dränering) metoder.
Behandling av encefalopati (nootropics, sorbenter).
Avlägsnande av manifestationer av portalhypertension - från användning av icke-selektiva beta-blockerare (propranolol, nadolol) till ligering av de dilaterade venerna under operationen.
Förebyggande antibiotikabehandling för förebyggande av infektiösa komplikationer under planerade besök hos tandläkaren, innan instrumentella manipuleringar.
Behandling av dyspepsi med hjälp av näringsriktning och användning av enzympreparat utan gallsyror (pankreatin). Kanske i sådana fall och användningen av eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin och lactobacterin.
För att lindra klåda används antihistaminer, liksom preparat som innehåller ursodeoxikolsyra.
Utnämningen av androgener till män med uttalade manifestationer av hypogonadism och korrigering av kvinnans hormonella bakgrund för att förebygga dysfunktionell livmoderblödning är under kontroll av en endokrinolog.
Användningen av läkemedel som innehåller zink för förebyggande av anfall under normal muskelbelastning och vid komplex behandling av leversvikt, för att minska hyperammonemi, visas.
Förebyggande av osteoporos hos patienter med kronisk kolestas och med primär gallcirros, i närvaro av autoimmun hepatit med kortikosteroider. För detta införs kalcium dessutom i kombination med D-vitamin.
Kirurgisk korrigering av portalhypertension för förebyggande av gastrointestinal blödning innefattar införande av vaskulära anastomoser (mesenterisk och splenorenal) och skleroterapi av befintliga dilaterade vener.
I närvaro av enstaka foci av degenerering i hepatocellulär karcinom och svårighetsgraden av loppet av klass A-sjukdom, visas patienter att ha kirurgiskt avlägsnande av de drabbade segmenten i levern. I en klinisk klass av sjukdom B och C och en massiv lesion föreskrivs anti-tumörbehandling i väntan på transplantation för att förhindra progression. För att göra detta, använd både effekterna av strömmar och temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablation) och kemoterapi genom målinriktade införande av oljelösningar av cytostatika i kärlen som matar motsvarande leveranssegment (kemoembolisering).

Behandling av en sådan formidabel dödlig komplikation som akut massiv blödning från esofagens vener innefattar:

Aktuell användning av Blackmore-sonden, genom vilken luftmanchetten svullnar i lumen i matstrupen, pressar de dilaterade blödningsåren.
Målad obkalyvanie-vägg i matstrupenskleroserande ämnen.
Blodbytesbehandling.

Tyvärr blir detta tillstånd den främsta orsaken till död hos patienter med levercirros.

Diet för levercirros

Dieting för levercirros innebär framförallt avstötning av mat, där det finns hög proteinhalt. Faktum är att hos patienter med levercirros är störningen av proteinföda störd, och därmed ökar intensiteten i fördjupningsprocesserna i tarmarna. Kosten vid levercirros ger regelbunden kvarhållning av fasta dagar, under vilka patienten inte konsumerar något matinnehållande protein alls. Dessutom är en viktig punkt att begränsa användningen tillsammans med den huvudsakliga måltiden av salt.

En diet för levercirros ger uteslutning av alla produkter som innehåller bakpulver och bakpulver. Du kan inte äta pickles, bacon, skinka, skaldjur, corned beef, konserver, korv, såser med salt, ost, glass. För att förbättra smaken av produkter kan du använda citronsaft istället för salt.

En diet med levercirros möjliggör användning av en liten mängd dietkött - kanin, kalvkött, fjäderfä. En gång om dagen kan du äta ett ägg.

Sjukdomsprognos

Cirros är endast obotlig om en levertransplantation inte utförs. Med hjälp av ovanstående förberedelser kan man bara upprätthålla en mer eller mindre anständig livskvalitet.

Hur många människor lever med levercirros beror på orsaken till sjukdomen, det stadium då det upptäcktes och de komplikationer som hade uppstått vid tidpunkten för behandlingsstart:

med utvecklingen av ascites lever 3-5 år;
om gastrointestinal blödning utvecklas för första gången, kommer ungefär en tredjedel till hälften av människor att överleva det,
Om hepatisk koma har utvecklats betyder det nästan 100% dödlighet.

Det finns också en skala som låter dig förutsäga förväntad livslängd. Det tar hänsyn till testresultaten och graden av encefalopati:

Examination / Föreläsningar om PVB / №30 Hepatit och levercirros

Hepatit och levercirros

Hepatit är en inflammatorisk sjukdom i levern. Kliniskt utsöndra akut och kronisk hepatit.

Oftast har akut hepatit viral etiologi, även om akut giftig (inklusive drog och alkohol), autoimmun galli och genetisk hepatit är vanliga,

Akuta virala hapatiter.

Akut viral hepatit har den största andelen i frekvensen av förekomsten. Hittills har ganska många hepatitvirus identifierats: A, B, C, D, E, TTV och ett antal virus som genomgår identifiering. Vart och ett av dessa virus har en annan infektionsväg, inkubationstiden och, viktigast av allt, konsekvenserna av infektion.

Hepatit A-virus är orsakssambandet till den så kallade epidemiska hepatiten. Det överförs vanligen via fekal-oral route och distribueras, vanligtvis i grupper, särskilt barn, i familjer. Inkubationstiden för sjukdomen är 14-45 dagar. Sjukdomen går inte i kronisk form, och i mer än 99% av fallen uppstår fullständig återhämtning. Men efter att ha haft akut viral hepatit A utvecklas patienter ofta kronisk cholecystit eller kolelithiasis.

Hepatit B-virus är extremt vanligt i hela världen. Varje år registreras endast 250 000 nya fall av hepatit B-virus. Hepatit B-viruset överförs via parenteral väg (injektion, blodtransfusion, administrering av läkemedel från blodet, till exempel immunoglobuliner), sexuellt (både heteroseksuell och homosexuell) eller vertikal (moderbarn). Inkubationstiden för sjukdomen är 30-100 dagar. Vid infektion av nyfödda utvecklas virusbäraren i nästan 90% av patienterna. Vid infektion av små barn utvecklas virusinfektionen hos hälften av patienterna. När äldre barn blir sjuk utvecklas virusbäraren i nästan 20% av patienterna. Med vuxna akut sjukdom uppträder återhämtning hos mer än 85% av patienterna. Chronisering av sjukdomen förekommer hos nästan 10% av patienterna med utfall i levercirros hos 1% av dem. Det bör noteras att risken för att utveckla primär hepatocellulärt karcinom (levercancer) vid vertikal överföring av viruset (moderbarn) ökar 200 gånger jämfört med horisontell överföring av infektion.

Hepatit C-viruset överförs på samma sätt som hepatit B-viruset. Inkubationsperioden för sjukdomen är 14-180 dagar. Vid akut sjukdom sker klinisk återhämtning endast hos 50-70% av patienterna. Det bör klargöras att eliminering, det vill säga att avlägsnandet av viruset från människokroppen förekommer endast hos 20% av patienterna. 80% av patienterna utvecklar persistens, det vill säga latent kurs i den patologiska processen. I mer än hälften av patienterna förvärvar sjukdomen en kronisk form med ett resultat i levercirros i mer än 10% av fallen. Huvuddelen av patienterna - virusbärare, cirka 75%, lider av kronisk hepatit. Cirka 10% av patienterna utvecklar hepatocellulärt karcinom eller levercancer.

Hepatit D-virus som en oberoende sjukdom återfinns inte. Det verkar vanligtvis som ett så kallat delta (A) -agent som försvårar hepatit B. Kursens inkubationsperiod är 14-60 dagar. Överföringsvägen är densamma som för hepatit B. Återhämtning från akut sjukdom uppträder hos 50-80% av patienterna. I detta fall orsakar delta-virus C-varianten kronisk sjukdom hos 2% av patienterna och varianten av deltavirus S orsakar kronisk sjukdom hos 75% av patienterna med ett resultat av levercirros i mer än 10% av fallen.

Hepatit E-viruset överförs via den fekala orala vägen. Termen för dess inkubation är ännu inte känd. Återhämtning förekommer hos 95% akut sjuka personer. De återstående egenskaperna hos sjukdomen, liksom egenskaperna hos TTV-viruset, håller på att undersökas.

Epidemiologiska studier har visat att bland alla patienter med kronisk viral hepatit isoleras hepatit B-virus hos 55% av patienterna, hepatit C-virus är isolerat hos 41% av patienterna, hepatit B + C-virus isoleras hos 3% av patienterna och hepatit B-virus + isoleras hos 2% av patienterna.

Kliniskt akut viral hepatit kan förekomma i både isterisk och anicterisk varianter.

Sjukdomen börjar med utseende av generell svaghet, illamående, illamående. Patientens kroppstemperatur stiger till 38-39 ° C. Patienten kan uppleva bitterhet i munnen, uppblåsthet, rubbning och transfusion i magen. Dessutom finns det tråkig, värkande smärta i rätt hypokondrium, smärta i muskler och leder. I den icteriska formen av sjukdomen framträder patienten urin "ölfärg", verkar icterichnost, eller gulsot, sclera, mjuk gom och sedan huden.

På palpation är levern smärtsam, förstorad, mjuk, mjuk, med rundad kant.

Kronisk hepatit. I vardaglig praxis måste man möta oftast med kronisk hepatit av viralt, alkoholiskt, toxico-allergiskt läkemedel, toxisk, parasitisk och autoimmun etiologi.

Såsom redan diskuterats, orsakar B, C, D, eventuellt E, TTV-virus och kombinationer därav oftast kronisk hypatit.

Alkoholhaltig hepatit, såväl som viral, är uppdelad i akut och kronisk. Det är uppenbart att akuta alkoholhapatiter uppträder efter en enda användning av alkoholhaltiga drycker och kroniska - med sin långa, vanligtvis regelbundna användning.

Allergihepatit är vanligen resultatet av mediciner, speciellt tetracyklinantibiotika, antidepressiva medel, lugnande medel, antipsykotika och preventivmedel.

Giftig hepatit, vanligtvis akut, utvecklas med svampförgiftning, acetonångor.

Morfologiskt är hepatit uppdelad i parenkymal hepatit med skada på leverparenkymen och mesenkymal hepatit med en primär lesion av levervävnadselementen i levern och retikuloendotelialsystemet.

Enligt den kliniska prognosen är all kronisk hepatit uppdelad i persistenta, aktiva och kolestatiska varianter av sjukdomen.

Persistent eller inaktiv hepatit förekommer utan uttalad aktivitet. Den har en gynnsam kurs och sällan blir till cirros. Väldefinierade förvärringar är inte karaktäristiska för denna form av sjukdomen.

Kronisk aktiv hepatit är gjuten av en hög aktivitet av inflammation med en markant kränkning av alla leverfunktioner. Kronisk aktiv hepatit förvandlas ofta till cirros.

Cholestatisk hepatit uppträder med symptom på uttalad kolestas, det vill säga i de intrahepatiska kanalerna bildar en massa små stenar som hindrar det normala flödet av gallan.

Kronisk hepatit uppträder med perioder av eftergift och exacerbation. I det här fallet klagar patienterna på generell svaghet, illamående, smärta, gnällning, tråkig karaktär i rätt hypokondrium. Smärtan är vanligtvis konstant. Hos patienter med kronisk hepatit uttrycks också dyspeptiska fenomen: bitter smak i munnen, speciellt på morgonen, bockning, illamående, flatulens och avföringstest med tendens till diarré, särskilt efter att ha ätit feta livsmedel. Ofta, speciellt med förhöjning av kolestatisk hepatit, gulsot av sclera, slemhinnor och hud uppstår, avföring blir missfärgad, urinen mörknar. Majoriteten av patienter med gulsot är måttligt uttalade. Observera att om gulsot finns länge, får huden hos patienter en gråaktig nyans. Med förhöjningen av kronisk aktiv hepatit stiger kroppstemperaturen till subfebrila eller febrila figurer.

Under undersökningen av patienten, förutom integras gula, detekteras "hepatiska palmer" och "kärlstjärnor". Palpation av levern avslöjade ömhet och utvidgning av levern. Förstorad lever är ofta diffus, även om endast en leverkap kan öka, oftare vänster. Kanten på palpating lever är jämn, rundad och tät. Det bör noteras att en ökning av leverens storlek är det mest konstanta symptomet på kronisk hepatit. I motsats till levercirros i kronisk hepatit åtföljs vanligtvis inte en ökning av leverens storlek med en samtidig och signifikant ökning av mjälten.

Hos vissa patienter, särskilt hos personer som lider av kronisk viral hepatit B, kan systemiska auto-allergiska manifestationer av sjukdomen detekteras: polyarthralgi, hudutslag, tecken på glomerulonefrit (utseende av protein och röda blodkroppar i urinen), vaskulit, erytem nodosum, angioödem. Detta beror på det faktum att hos patienter med kronisk hepatit B är den auto-allergiska komponenten mycket högre än med andra former av denna sjukdom, inklusive kronisk hepatit C.

Stor vikt vid diagnosen kronisk hepatit har laboratorietester. I alla fall bör diagnosen hepatit börja med definitionen av virusgenesen av sjukdomen. Typ av virus utförs genom att testa blodet för hepatitvirusmarkörer genom enzymimmunanalys (ELISA). Denna teknik medger att detektera virusantigener som cirkulerar i blodet och antikroppar mot olika typer av hepatitvirus.

För närvarande diagnostiseras följande antigener: för diagnos av hepatit A-HAAg, för diagnos av hepatit B-Hbs (yta) Ag, HbeAg, Hbc (kärna) Ag, NS4, för diagnos av hepatit C-HCAg för diagnos av hepatit D-HDAg (5Ag ) för diagnos av hepatit E - HEAg.

Diagnosen av viral hepatit genom förekomsten av antikroppar mot hepatitvirus i patientens blod är emellertid vanligare. Detta beror på det faktum att hos patienter med kronisk hepatit kan virioner i blodet vid något tillfälle vara frånvarande. För diagnos av hepatit A bestäms följande antikroppar: anti-HAV IgG / IgM; för diagnos av hepatit B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; för diagnos av hepatit C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; för diagnos av hepatit D - anti-HDV (5Ag) IgG / IgM

Detektionen av klass M immunoglobuliner indikerar svårighetsgraden av sjukdomen, detekteringen av klass G-immunoglobuliner indikerar en kronisk process. Om en patient har immunoglobuliner av klasserna M och G samtidigt, är det troligtvis en infektion med två subtyper eller början på serokonversionen.

Mycket mer tillförlitlig diagnos av viral hepatit med metoderna för polymeraskedjereaktion (PCR). I studien av patientens blod gör PCR det möjligt att diagnostisera viremi och i studien av leverbiopsi kan detta test bestämma närvaron och densiteten (antal) av virioner i en cell.

Icke-specifika symptom på kronisk hepatit är ökad ESR, en minskning av albumin och en ökning av a- och y-globuliner i blodet. Proteinsedimentära prover blir positiva - tymol, sublimat och andra. Serumet ökar innehållet av enzymer: transaminaser, främst alaninaminotransferas, laktatdehydrogenas. Utsöndring av bromsulfalein är fördröjd. Med kolestas i blodet ökar aktiviteten av alkaliskt fosfatas. Nästan hälften av patienterna med kronisk hepatit har hyperbilirubinemi, främst beroende på konjugerad (bunden) bilirubin. Patienter med kronisk aktiv hepatit kan ha tecken på hypersplenismsyndrom - anemi, leukopeni, trombocytopeni

Olika kliniska manifestationer av kronisk hepatit orsakade behovet av att använda en viss grupp av tester för att bedöma preferensorienteringen av morfologiska processer i levern i olika varianter av denna sjukdom.

Syndromet av "hepatocytbrist" uppenbaras av en minskning av blodhalten i substanser syntetiserade av dessa celler: albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Hepatocytskada-syndromet manifesteras av en ökning av enzymets blodaktivitet - transaminaser, främst alaninaminotransferas och laktatdehydrogenas.

"Inflammationssyndromet" manifesteras av dysproteinemi (en ökning av a- och y-globuliner), positiva reaktioner av sedimentära prover (tymol och sublimat), en ökning av immunoglobulinsnivåerna i blodet, särskilt IgG.

Kolestasins syndrom manifesteras av höjning av alkalisk fosfatasaktivitet i blodet, en ökning av kolesterol, gallsyror, konjugerad (bunden) bilirubin och koppar.

Det bästa sättet att diagnostisera kronisk hepatit, bestämma prognosen för sjukdomen är punkturbiopsi i levern med histologisk undersökning av biopsi.

Levercirros (cirros hepatis) är en kronisk progressiv sjukdom som kännetecknas av skador på leverparenchyma och stroma med levercellsdystrofi, nodulär levervävnadsregenerering, utveckling av bindväv och diffus omläggning av den lobade strukturen och leversystemet.

Begreppet levercirros användes först av René Laeneck 1819. Han beskrev en patient med ascites och en kraftig minskning av leverens storlek, som vid snittet var röd (grekisk: kirros) och ovanligt tät. I framtiden kallas den här typen av levercirros av "atrofisk cirros".

År 1875 beskrev Hanot hypertrofisk cirros med gulsot och signifikant leverförstoring. Denna typ av cirros är förmodligen beskrivet som biliär cirros.

År 1894 beskrev Banti en patient med hypertrofisk levercirros med en kraftig ökning i mjälten, det vill säga levercirros med symtom på splenomegali.

Levercirros är en vanlig sjukdom. Män lider av dem 3-4 gånger oftare än kvinnor.

För närvarande finns ett antal klassificeringar av cirros baserat på morfologiska, etiologiska och kliniska tecken.

Den internationella klassificeringen av sjukdomar 10 revidering identifierar: alkoholisk cirros, toxisk cirros, primär och sekundär biliär cirros, hjärtcirros och andra former av levercirros - kryptogen, makronodulär, mikronodulär, portal, blandad typ.

Enligt etiologi emitterar:

1) Cirros orsakad av en infektiös faktor - virus (B, C, kombinationer och kombinationer med A-agens), leptospira, brucella, malarial plasmodium, leishmania.

2) Cirros orsakad av en långvarig brist i kosten av proteiner och B-vitaminer (Kwashiorkor-sjukdomar, vanliga i afrikanska och indiska länder och vanliga hos barn).

3) Förgiftning (alkohol, kloroform, arsenik, svamp, etc.).

4) Parasitisk cirros (echinokokos, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Hos patienter med hjärtsjukdomar och allvarligt hjärtsvikt förekommer klibbande perikardit, sekundär kronisk levercirros.

6) Sekundär cirros hos patienter med diabetes mellitus, kollagenos, ett antal blodsjukdomar etc.

Levercirrhose.

Inträffar vanligtvis antingen hos individer med långvariga alkoholmissbrukare (alkoholcirros) eller på grund av kronisk virusinfektion.

Alkoholcirros utgör ca 50-70% av all cirros. Leverans storlek i denna cirros reduceras, den har en finkornig struktur på grund av den enhetliga bildningen av små parenkymala noder. Den ledande i kliniken för denna form av cirros är portalhypertension syndrom. Hepatinsufficienssyndrom förenas senare. Gulsot förenar också i de relativt sena stadierna av sjukdomen. Ofta finns det hypersplenismsyndrom och hemorragisk syndrom. Det finns vanligtvis ingen kolestas och cholemia.

Typ av patienter med portuskirros är ganska karakteristiska. De har observerat vid kontroll av kakexi (emaciation), pallor av integumentet. Svår gulsot förekommer vanligtvis inte. Vanligtvis utvecklas gulsot i senare skeden av sjukdomen. På palms hud - palmar erytem och på kroppens hud finns det "kärlstjärnor. När man undersöker buken - manets huvud" på den främre bukväggen, ascites. På grund av ascites är palpation av levern svår. Läkaren placerar den palpande handen med fingrarna på bukväggen vertikalt i höger hypokondrium och utför korta ryckrörelser. I det ögonblick som leveren rör sig, känns det som om det svävar bort under fingrarna och kommer tillbaka igen. Sensationen kallas det flytande issymptomet.

Efter abdominal punktering eller behandling med diuretika, är levern väl palperad. Det är tjockt, smärtfritt, i de tidiga stadierna av sjukdomen, är levern förstorad, och i senare skeden - reducerad, med en skarp kant och en slät yta. Mjälten är stora och täta. I studien av blod detekteras anemi, leukopeni, trombocytopeni, hypoproteinemi, hypoprothrombinemi, ökad aktivitet av "leverenzymer".

Postnekrotisk cirros. Den vanligaste orsaken till förekomsten är viral hepatit, allvarlig toxisk leverskada. Denna form av sjukdomen uppträder i 20-30% av all cirros.

Leveren är något reducerad i storlek, men är grovt deformerad av stora bindvävsknuder som har uppstått på grund av nekros av hepatocyter och deras ersättning med fibrösa formationer. Härifrån finns det andra namnet på postnekrotisk cirros - "makronodulär cirros"

Den ledande i kliniken för denna form av cirros är hepatocellulär insufficienssyndrom, gulsot, portalhypertension med ascites. Hepatocellulär insufficiens och portalhypertension med ascites förekommer tidigt och periodiskt ökar.

Vid undersökning av dessa patienter detekteras gulsot regelbundet under exacerbation av sjukdomen. På huden finns synliga spår av flera hårborstar, blödningar, "spindelvener" och "leverpalmer". På grund av de nekrotiska processerna i levern kan kroppstemperaturen stiga. Vid undersökning av buken avslöjade ascites. Palpation av buken avslöjar en förstorad, tät, smärtfri, klumpig lever med en skarp ojämn kant. I de senare skeden av sjukdomen minskar levern i storlek

I blodprov avslöjas plötsliga förändringar i alla leverförsök, hyperbilirubinemi, främst beroende på konjugerat bilirubin (direktreaktion).

Bilir cirros uppstår i cirka 5% av alla typer av cirros. Människor lider av denna form av cirros oftare än kvinnor. Det finns två former av sjukdomen - primär och sekundär biliär cirros. Det orsakas av blockering av extrahepatiska och ofta intrahepatiska gallgångar, vilket komplicerar gallflödet. Runt kolangiolen är en aktiv spridning av bindväv.

Primär gallkirros är vanligtvis ett resultat av viral hepatit, läkemedelsförgiftning, särskilt på grund av användning av hormonella preventivmedel.

Sekundär gallkirros är en följd av gallstenar, tumörer i Vater-nippeln.

Klinisk sjukdom domineras av gulsot och cholemia syndromer. Portalhypertension och hepatocellulär insufficiens uppträder relativt sent.

Vid undersökning av patienten lockar intensiv gulsot uppmärksamhet. Det förekommer i de tidiga stadierna av sjukdomen och är mycket ihållande. På kroppen finns det flera spår av hårkam, xanteleism på ögonlocken, armbågar, skinkor. I denna levercirros är beniga förändringar inte ovanliga - fingrar i form av trummor, benskörhet. Acholisk avföring, urin intensiv mörk färg. Patienter med långvarig feber på grund av samtidig kolangit.

Asciter förekommer i senare skeden av sjukdomen. Vid palpation av buken upptäcks en stor, tät, smärtsam lever med en slät, skarp kant. Mjältet är också kraftigt förstorat, tätt.

Med auscultation av hjärtat noteras bradykardi. Blodtrycket reduceras.

Blodtester visar hyperbilirubinemi och hyperkolesterolemi.

För levercirros är annorlunda. Perioder av sjukdomsaktivitet ersätts av perioder av eftergift. I alla fall förekommer patienternas död antingen med fenomenet hepatisk koma eller från massiv blödning från esofagus åderbråck.

METABOLISKA SJUKDOMAR AV LIVAREN

Hemokromatos (bronsdiabetes). Sjukdomen är relativt sällsynt och förekommer huvudsakligen hos män. Hemokromatos är förknippad med nedsatt järnmetabolismen, dess överdriven avsättning i vävnaderna i interna organ - huden, lever, bukspottkörteln, myokardiet med ett brott mot deras funktion. Nederlaget för dessa organ bestämmer den diagnostiska triaden av bronsdiabetes: diabetes mellitus, levercirros, brons (gråbrun eller brun) hudfärgning. Diagnosen är etablerad, inklusive, och blodprovet - en kraftig ökning av serumjärnnivåerna.

Wilson-Konovalov sjukdom (hepatolentikulärdystrofi). Sjukdomen är förknippad med ett brott mot utbytet av koppar - överdriven absorption av det i tarmarna och överdriven deposition i levern, i nervös ganglia, i vävnaderna från andra inre organ. I sjukdoms kliniken finns en kombination av symtom på levercirros och djupa lesioner i nervsystemet - tremor i lemmar, skannat tal, musklernas hypertonicitet och psykiska störningar.

Diagnosen bekräftas av vävnadsbiopsi, främst genom leverbiopsi, med färg för koppar, detektering av en reducerad nivå av enzymet ceruloplasmin i blodet och en ökning av nivån av koppar i blodet och urinen.

Hepatit och cirros

Kronisk hepatit är en av orsakerna till cirros.

Vad är orsakerna till hepatit själv?

Hepatitvirus B, C, D.
Alkoholmissbruk.
Autoimmuna mekanismer.
Giftiga ämnen (metotrexat, tetracykliner, isoniazid, metallsalter, skadlig produktion).
Genetiska defekter (hemokromatos, Wilson-Konovalov sjukdom, etc.).
Idiopatisk hepatit (spontan).

Alla dessa orsaker leder därefter till utvecklingen av cirros.

Symtom på kronisk hepatit

Manifestationer av kronisk hepatit kan variera:

Svaghet, ohälsosamhet, viktminskning, aptitlöshet.
En liten ökning av kroppstemperaturen.
Obehag eller smärta i rätt hypokondrium.
Förstorad lever, dess förtjockning, märkbar under palpation.
Förstorad mjälte.
Vaskulära stjärnor.
Röda palmer.
Gulsot.
Kliande hud.
När autoimmun natur kan vara sådana tecken: akne, stopp av menstruation hos kvinnor, smärta i lederna, anemi.

Sålunda är tecknen på hepatit och cirros mycket likartade. Men vid kronisk hepatit är de mycket mindre uttalade.

Ofta förekommer smärta i rätt hypokondrium, klåda, gulsot redan med levercirros. Och tecken på portalhypertension, hepatisk encefalopati förekommer endast när cirros är långt framskridna.

Det är dock inte alltid omedelbart möjligt att göra en korrekt diagnos.

Anamnese av sjukdom och liv i kronisk hepatit

Vid intervjuer med en sjuk person kan en eller flera etiologiska faktorer som kan leda till utvecklingen av kronisk hepatit identifieras.

Dessutom kan en sjuka återkalla förekomsten av några symtom i det förflutna (tyngd i höger sida, smärta i detta område, dyspeptiska symptom etc.).

Laboratorietester

Följande ändringar framgår av analyserna:

Ökad transaminasnivå - AST och AlT - upp till 100-500 IE / l (med viral hepatit i den inaktiva fasen, dessa indikatorer kan vara normala).
Alkaliskt fosfatas kan öka något, men oftare är denna indikator normal.
Bilirubin är oftast inom det normala området, men kan ökas, särskilt i senare skeden; med en ökning av bilirubin visas gulsot, vilket också uppträder i levercirros.
Virala hepatitmarkörer är positiva för virusets natur.
Antinucleära antikroppar, antikroppar mot mitokondrier är förhöjda med hepatitens autoimmuna natur.
I allmänhet ökade analysen av blod ESR, leukocyter, minskat hemoglobin.
Innehållet i gammaglobuliner ökar.
Reduktion av albumin, protrombin, kolesterol, alfa-lipoproteiner uppträder när leversvikt uppträder.

Instrumentundersökning

En av de första föreskrivna studierna är en ultraljudsskanning av bukhålan, inklusive levern. Tecken på kronisk hepatit på ultraljud är inte särskilt specifika, men en förstorad lever och mjälte kan detekteras.

Levernas struktur är ofta heterogen på grund av de inflammatoriska processernas ställen. Men symtom på levercirrhosis observeras inte: det finns inga regenereringsnoder, såväl som fibros.

Leverbiopsi och histologisk undersökning vid kronisk hepatit spelar en stor roll.

Enligt histologi kan tecken på denna process identifieras: inflammation av hepatocyter, infiltrering av deras väggar, nekrosområden av varierande intensitet: från små till milda fall till periportalekros hos gravida.

Levernas struktur kan bibehållas, men är ofta nedsatt av fibros. Ofta finns det tecken på kronisk hepatit och cirros.

I allmänhet leder milda grader av kronisk hepatit inte till utvecklingen av cirros, medan det i allvarliga fall är ganska möjligt.

Kan hepatit orsaka levercirros?

Självklart, speciellt om hepatit inte behandlas, kan det så småningom bli cirros. Särskilt leder ofta till cirrhosis viral hepatit B, C, D, liksom autoimmun hepatit.

Dessutom leder arveliga metaboliska störningar i frånvaro av möjligheten att korrigera tillståndet ofta leda till levercirros.

Behandling av kronisk hepatit

Det första steget är att eliminera orsaken till hepatit, om detta kan göras.

Så, med avskaffandet av läkemedlet, avstötningen av alkoholhaltiga drycker kan kronisk hepatit ha ett omvänd flöde, och leverns struktur och funktion kommer att återställas. Detta är skillnaden mellan hepatit och levercirros.

Tilldelas en diet som skyddar levern från ytterligare skador: tabell nummer 5 eller nummer 5a, beroende på processens aktivitetsgrad. Det är också nödvändigt att överge hepatotoxiska läkemedel.

Viral hepatit ska behandlas med antivirala läkemedel i olika kombinationer.

I autoimmun hepatit föreskrivs glukokortikosteroidläkemedel. Komplikationer av kronisk hepatit behandlas också.

Levercirros som ett resultat av viral hepatit C

Viral hepatit och levercirros anses vara en av de mest farliga sjukdomarna i mag-tarmkanalen. De leder ofta till strukturella förändringar i strukturen av hepatocyter, en minskning av deras funktionella aktivitet och utvecklingen av bestående progressiv brist. Under lång tid ansågs sklerotiska skadorna hos levernceller vara irreversibla och ledde snabbt till allvarliga hälsoproblem. Moderna verktyg gör att du kan kontrollera cirrhotiska förändringar, hämma sjukdomsförloppet och förbättra patientens livskvalitet väsentligt. Behandlas de olika stadierna av levercirros för hepatit C? Låt oss försöka räkna ut det.

Utvecklingsmekanism

Kliniska och morfologiska egenskaper hos cirros och hepatit är nära besläktade. Den första komplicerar ofta kursen av den andra, blir sjukdomens slutstadium. Varför händer detta och är det möjligt att undvika utveckling av oåterkalleliga förändringar? För att svara på dessa frågor är det värt att lära sig mer om leverns fysiologi och de viktigaste syndrom som uppstår vid inflammation.

Hepatit C är en inflammatorisk lesion av levern av viral natur. Dess orsaksmedel är hepatit C-viruset (HCV), som överförs från person till person, övervägande parenteralt, genom att manipulera blod, oskyddad sex, med hjälp av vanliga hushållsverktyg för medicinskt bruk eller skärning (rakhyvlar, pincett).

Var uppmärksam! I världen är omkring 150 ml smittade med HCV-viruset. Även i frånvaro av kliniska manifestationer av kronisk hepatit diagnostiseras levercirros hos dessa patienter 3-5 gånger oftare än hos icke-infekterade personer.

Från infektionstiden med viruset tills de första kliniska tecknen på sjukdomen uppträder, går ett genomsnitt på 1,5-2 månader. Kursen av viral hepatit C utmärks inte av livlig symtomatologi: ofta är patienter i årtionden okunniga om sin diagnos och lär sig om leverproblem under en förebyggande läkarundersökning. Mot bakgrund av nästan omärkbar förstöring av leverceller kan hepatit manifestera sig:

generell svaghet, trötthet
minskning av arbetskapacitet;
dagtid sömnighet
måttlig försämring av kognitiva (kognitiva) funktioner - förlust av minne, förmåga att koncentrera sig på viktiga detaljer.

Ofta är dessa tecken inte en orsak till att patienten ska gå till doktorn, och viruset multiplicerar genom åren i kroppen, vilket orsakar inflammatoriska förändringar och förstöring av leverceller. Den ultimata formen av organskador anses vara cirros: hepatit spelar en viktig roll i sin utveckling.

I medicin kallas cirros kronisk leverskada, åtföljd av irreversibel ersättning av funktionellt aktiva celler med "non-working" bindväv (stroma). Detta leder till en förändring i kroppsstorlek (eventuellt både en ökning och minskning) och konsistens. En cirrhotisk lever blir mycket tät, knobbig och ibland skrynklig. Det klarar av sina funktioner sämre:

metabolisk;
avsättning;
sekretorisk;
avgiftning;
utsöndrings;
homeostatisk.

I patogenesen av sjukdomsutvecklingen finns flera på varandra följande steg. Under den etiologiska faktorns verkan - viral inflammation i levern - sker aktivering av specifika Ito-celler. De provocerar tillväxten av bindväv och leder till pericellulär fibros.

En annan viktig punkt i mekanismen för utveckling av sjukdomen är nedsatt blodtillförsel till den funktionella (parenkymala) vävnaden i levern, ischemiska förändringar och nekros. Detta ökar dessutom de sklerotiska processerna och leder till irreversibel ersättning av skadade leverceller med bindväv.

Således är hepatit C och cirros närstående med varandra. Utan primär inflammatoriska förändringar är denna komplikation extremt sällsynt.

Hur stor är risken för komplikationer?

Men är utvecklingen av cirros alltid den enda möjliga utvecklingen av viral hepatit C? Vilka är riskerna för patienter med viral inflammation i levern för att möta denna hemska komplikation?

Hos ca hälften av patienterna orsakar HCV förstatthetosis; levercirros utvecklas sekundärt, mot bakgrund av befintlig fettinfiltration;
Hepatit C orsakar 27% av cirrhotisk leverskada över hela världen.
10-30% av de infekterade kommer att uppleva denna allvarliga komplikation under de närmaste 30 åren efter infektion;
i gruppen av speciella risker - patienter med samtidig hepatit B, schistosomiasis, HIV-infektion;
Alkoholmissbruk av patienter med hepatit C ökar risken för att utveckla cirros med 100 gånger.

I Ryssland är möjligheten att utveckla cirros hos patienter med hepatit C i 20-30 år efter infektion varierat från 5 till 45%. Sjukdomens progression sker som regel mycket långsamt (20-40 år). Om patienterna behandlas framgångsrikt genom att ta antivirala, avgiftande och symtomatiska läkemedel, kan processen fördjupas ännu mer.

Funktioner av leverskador i HCV

Den kliniska bilden av cirros, utvecklad på grund av viral hepatit C, har en fasad kurs. Varje stadium av sjukdomen kännetecknas av vissa symptom, tillvägagångssätt för diagnos och behandling. Ju tidigare patologin avslöjas desto högre är patientens chanser för ett positivt resultat.

Var uppmärksam! I de utvecklade länderna stänger cirros den topp fem bland dödsorsakerna bland medelålders människor (35-60 år). Upp till 40 miljoner människor blir sitt offer varje år.

Patologins första steg har praktiskt taget inga subjektiva manifestationer. Patienten visar inte klagomål och är tillfredsställande, eftersom kompensationsmekanismerna aktivt arbetar under denna period.

I det andra skedet av cirros uppmärksammar de första icke-specifika manifestationerna av sjukdomen uppmärksamhet:

apati;
svaghet;
försämring av prestanda
ovanlig trötthet för patienten
huvudvärk;
aptitlöshet;
illamående, mindre kräkningar
upprörd pall, diarré;
tyngd, obehag i rätt hypokondrium
håravfall
gynekomasti hos män
ascites.

Detta stadium åtföljs av de initiala tecknen på encefalopati av hepatiskt genesis-neuropsykiatriskt syndrom, åtföljt av olika störningar av högre nervös aktivitet - medvetande, beteende, kognitiva funktioner.

Tabell: Manifestationer av hepatisk encefalopati

I det andra stadiet av cirrhotiska förändringar i levern diagnostiseras lll-etappen av hepatisk encefalopati.

Det tredje (terminala, dekompenserade) cirrosförloppet kännetecknas av en fullständig nedbrytning av alla kompensationsmekanismer och utvecklingen av leversvikt. Bland symtom på sjukdomen, framkallning av encefalopati och ascites, tecken på parenkymalt gulsot, muskelatrofi och anemi ligger i förgrunden. Det är i detta skede att risken för komplikationer och ett detaljerat utfall ökar betydligt.

Bland de vanliga komplikationerna av cirros är:

hepatocellulär coma;
portal-venetrombos
cancer;
yttre och inre blödning från åderbråck;
anslutning av smittsamma processer.

Principer för diagnos

Diagnos av levercirros kräver ett integrerat tillvägagångssätt. En terapeut, en smittsam specialist, en hepatolog (gastroenterolog), en neuropatolog och andra specialister kan delta i det.

Undersökning av patienten börjar med en grundlig samling av klagomål och anamnese. Enligt patienten är det möjligt att avgränsa de ledande patologiska syndromen, identifiera en eller flera etiologiska faktorer, utarbeta en plan för ytterligare undersökning. Anamnesis morbi kommer att föreslå en stadga för begränsningar. Med cirrosens uppenbara infektiösa karaktär bör särskild uppmärksamhet ägnas åt den epidemiologiska historien.

Klinisk undersökning innefattar en extern undersökning, blodtrycksmätning, auscultation av hjärtat och lungorna och ytlig och djup palpation av buken. Under undersökningen kan läkaren ungefär bestämma leverens storlek, avslöja dess ökade densitet, ojämna kanter, smärta. Under inspektionen uppmärksammas även tecken på ackumulering av fri vätska i kroppshåligheterna under hydrothorax och ascites.

Om du misstänker att cirros av viral etiologi visar följande laboratorieundersökning:

Fullständig blodräkning - för att bedöma kroppens grundläggande funktioner. I den aktuella sjukdomen är det en ökning av ESR, leukocytos, en minskning av nivået av hemoglobin och röda blodkroppar (tecken på inflammation och anemi).
Biokemisk analys av blod med definitionen av direkt och indirekt bilirubin, alkaliskt fosfatas, transaminaser (ALT, AST) - i den aktiva fasen av hepatit observeras en ökning av dessa värden som orsakas av förstöring av leverceller. Med utvecklingen av leversvikt minskar nivån av total kolesterol och dess fraktioner, protrombin, albumin (hypoproteinemi).
Bestämning av nivået av gammaglobuliner - med cirros, observeras deras ökning.
Blodtest för anti-HCV, anti-HBV: Eftersom kronisk hepatit ofta framkallar utvecklingen av en samtidig infektion, bör en omfattande undersökning göras för deras närvaro i kroppen.
Polymeraskedjereaktion (PCR) - det mest diagnostiskt noggranna testet, som utförs för att identifiera patogen RNA i kroppen.

Instrumentlig diagnos av cirros består i att utföra en ultraljuds- och leverbiopsi (utsedd enligt indikationer).

Med ultraljud i bukhålan observeras en ökning av lever och mjälte. Strukturen hos det drabbade organet är ofta heterogen på grund av inflammatoriska förändringar. Markerade områden av fibros - täta bindvävsträngar, som gradvis ersätter leverens parenkymala vävnad.

En viktig roll i diagnosen hepatit och cirros spelas av en leverbiopsi med histologisk undersökning av de erhållna materialen. Resultaten visar tecken på inflammation av hepatocyter, infiltrering av deras cellväggar, närvaron av områden av nekros och fibros.

Det är möjligt att bedöma leverns tillstånd och beräkna sjukdomsprognosen för varje enskild patient utan biopsi. Med hjälp av det internationella systemet METAVIR och dess algoritmer som används aktivt i praktik, bestäms graden av nekros och inflammation i hepatocyter (bedömd i alfanumerisk skala från A0 till A3) och stadium av fibroplastiska förändringar (F0-F4). För att göra detta, överväga sex individuella indikatorer:

patientens ålder
BMI;
blodglukosnivå;
trombocytantal
albumin nivå;
förhållandet mellan enzymerna transaminaser ALT och AST.

Beroende på svårighetsgraden av cirrhotiska förändringar bestäms sjukdomen prognosen. Således visar 50% av patienterna med komprimerad cirros 10 års överlevnad. Den subkompenserade fasen av patologi garanterar en överlevnadsfrekvens på fem år på cirka 40% av patienterna. Med dekompenserad cirros lever endast 10-40% i mer än tre år.

Faktiska förhållningssätt till terapi

Detektion av cirros är ofta chockerande nyheter till patienten. Men du borde inte få panik: tidig diagnos och tidig omfattande behandling av sjukdomen leder till utmärkta resultat. Även om det för närvarande är omöjligt att fullständigt återhämta sig från den sclerotiska lesionen av hepatocyter, kan sjukdomsprogressionen försämras avsevärt och patientens livskvalitet kan förbättras med hjälp av moderna läkemedel och hög patienthäftning vid behandling.

Rekommendationer för näring och livsstil

Huvudmålet med behandlingen av cirros fortsätter att ersätta patientens tillstånd och förebygga sekundära förändringar i levern. För det första handlar terapeutiska åtgärder om livsstilsförändringar och kostkorrigering.

Det rekommenderas till alla patienter:

leda en hälsosam livsstil
ge upp dåliga vanor - rökning, alkohol och droger
observera regimen av arbete och vila;
upprätthålla en hög nivå av fysisk aktivitet, motion, promenader, simning eller andra sporter, avtalade med din läkare;
genomgår regelbundet läkarundersökning
undvik hypotermi, sanitera i tid kroniska infektionsfält.

Liksom andra leversjukdomar är cirros en indikation för att ordinera en terapeutisk kost 5. De främsta målen är normaliseringen av det sjuka organs funktioner och stimuleringen av gallseparation. För att göra detta, äta ofta 5-6 gånger om dagen, men i små portioner. Fettiga och stekta livsmedel är helt undantagna från kosten, ångkokning och rostning anses vara de bästa metoderna för matlagning. Det är viktigt att använda en tillräcklig mängd rent, icke-kolsyrat vatten - upp till 1,3-1,5 liter per dag.

Med utvecklingen av dekompenserad cirros med symtom på ascites överförs patienterna till en strikt proteinfri och saltfri diet. Före normalisering utesluter menyn kött, fjäderfä, fisk, mejeriprodukter, ägg. Tillåtet proteininnehåll i den dagliga kosten är högst 40-60 g. Grönsaker, frukter, spannmål, spannmål bör ligga till grund för frukost, lunch, middag och mellanmål. Mat förbrukad utan salt.

Också utesluten från kosten:

mat rik på kemiska tillsatser (smaker, smakförstärkare) och konserveringsmedel;
kolsyrade drycker;
konserverat kött, fisk, pate, gryta;
stekt mat;
pickles, pickles;
rökt kött, korv, korv, små korv;
livsmedel som är höga i animaliskt fett;
mättade buljonger från fjäderfä, fisk, svampar;
margarin, matolja;
mjölk, grädde, gräddfil
mogna salta hårda ostar;
baljväxter: ärtor, bönor, kikärter, linser, mungböna;
gröna (du kan äta i begränsade mängder);
rädisa;
sorrel;
rädisa;
lök, vitlök;
sura bär och frukter;
starkt te och kaffe.

Varaktigheten av den terapeutiska kosten fastställs individuellt av läkaren. För att uppnå en fortsatt klinisk remission är det viktigt att följa sina principer i flera månader eller till och med år.

Effektiva antivirala medel

I flera årtionden har kombinationen av interferon och ribavirin ansetts vara den mest framgångsrika behandlingen för viral hepatit C. Dess effektivitet uppskattades till 40-80%, och resultaten av terapin var till stor del beroende av HCV-genotypen, åldern, patientens kön, förekomsten av komplikationer av hepatit och associerade sjukdomar.

Den normala behandlingssättet är 24-48 veckor och utförs enligt schemat: 6 IE interferon - tills normalisering av transaminas (ALT), därefter 6 IE interferon varannan dag - 12 veckor, sedan 3 IE interferon varannan dag - till slutet av kursen. Dessutom tas ribavirin i en dos av 800-1200 mg en gång om dagen.

Terapi med en kombination av interferon och ribavirin är inte utan brister. Bland dem - brist på effektivitet, varaktighet, förekomst av biverkningar.

Sedan 2011 har nya generationsdroger med direkt antiviral verkan aktivt använts i världen, inklusive i Ryssland, för att behandla hepatit C.

Det är viktigt! Tack vare den nya generationen, idag är hepatit C en helt härdbar sjukdom.

Företrädare för denna farmakologiska grupp är:

Bland de otvivelaktiga fördelarna är förmågan att uppnå fullständig eliminering av viruset från kroppen i 87-95% av fallen, en signifikant minskning av risken för utveckling och progression av cirrhotiska förändringar i levern, en minskning av behandlingens varaktighet.

Grunden för läkemedelsbehandling för cirros

De flesta läkemedel som föreskrivs för levercirros är avsedda att eliminera symtomen och negativa följder av sjukdomen.

Cirros är ofta åtföljd av bilarinsufficiens. För att eliminera det, liksom normalisera processerna för matsmältning, innefattar standardbehandlingsplanen för sjukdomen administrationen av urodezoxikolsyrapreparat (Ursofalk, Ursosan) med en dos av 10-15 mg / kg kroppsvikt en gång om dagen (på kvällen).

Cellterapi som syftar till att skydda hepatocyter från skadliga effekter, stimulerar den funktionella aktiviteten hos ett organ och korrigeringsmetabolism är en stor framgång. Tillsammans med fosfolipidpreparat (Essentiale Forte) ordineras moderna stamcellsbaserade medel.

Med utvecklingen av ascites (hydrothorax) ordineras diuretika (Furosemide, Lasix) i terapeutiska doser. Korrigering av neurologiska störningar vid hepatisk encefalopati utförs med hjälp av avgiftning enligt indikationer - sedativa medel, antikonvulsiva medel. Varaktigheten av behandlingen beror på många faktorer och medeltal 3-4 månader.

Således garanterar moderna läkemedel en tillräcklig livslängd för patienter med levercirros, utvecklad mot bakgrund av kronisk viral hepatit C. Ju tidigare sjukdomen diagnostiseras och behandlingen startas, desto högre är patientens chanser att bli positivt. De flesta patienter som är infekterade med HCV fortsätter att leva fullt ut i tio eller flera år efter att de har diagnostiserats med cirros.