Högt kolesterol vid 26

Publicerad: 07-15-2013 13:46 God eftermiddag, kära doktorer!
Jag hoppas verkligen på din hjälp.
Berättelsen är följande: Under min medicinska undersökning i december 2012 förundrade distriktsterapeuten mig med informationen om att kolesterolhalten i mitt blod var 8,1. Jag blev chockad eftersom jag aldrig donerat blod för kolesterol tidigare. Dessutom har jag inga förutsättningar för att höja sistnämnda - höjd 175, vikt 76kg, 26 år gammal.
Naturligtvis bestämde jag mig för att kolla dessa resultat i ett annat laboratorium. Där var det 6,67. Lipidprofilen visade triglycerider 1,21, HDL 0,79, LDL 5,32. Med dessa resultat gick jag till terapeuten. Hon sa att anledningen till detta kan vara gallstasis (citat: gallan lämnar inte levern dåligt) och skickade en ultraljud av bukorganen och FGDS. En ultraljudsundersökning av bukorganen avslöjade att allt var i ordning, men terapeuten fokuserade på det faktum att min högra leverkropp var 12,7 (annars är allt i ordning). EGD visade duodenal gastrisk återflöde (gatekeeper gapes), resten är normalt! Läkaren diagnostiserade gallisk dyskinesi och förskrivet heparin och mineralvatten.
Plus, även före sjukvårdsverket, klagade jag ungefär ett halvår om någon i halsen. Läkaren hänvisade till en kronisk bakteriell infektion. Hon förordade mig att ge mig en vattenspruta från svalget: Viridans Streptococcus såddes (förresten: det har blivit sått med mig i ett år, antibiotika dödar inte det, även om det inte är resistent). Förutom gepabene och mineralvatten drack jag en kurs av levofloxacin. I april passerade analysen av kolesterol igen: 5,9 totalt, triglycerider 1,08, HDL 0,89, LDL 4,80.
Terapeuten efter sådana test förordade mig en kurs av Heptral i piller, 400 mg vardera. per dag i 2 månader. Efter att ha druckit en kurs donerade jag blod till kolesterol efter en annan månad och, förlåt för uttrycket, ohrenel - 7,89 totalt, triglycerider - 1,01, HDL - 1,1, LDL - 6,03. Leverprover är normala.
Efter det gick jag igen till ultraljudet i bukorganen (allting är normalt, endast den högra lobens CWR var 13,8 och av någon anledning var kanten avrundad, gallblåsan och bukspottkörteln var normala).
Kontrollerade sköldkörteln: TSH och ultraljud. Allt är normalt!
Läkaren förklarade att streptokockinfektion inte tillåter gallor att lämna levern. Prescribed igen 2 månader Heptral. Ökningen i högerkanten förklarades av det faktum att de började utvisa gallan från levern, så den ökade, kommer att passera. Streptokockinfektion också knuten till gallan, sa att gallan är den bästa platsen för den.
Allmänna blod- och urintester är normala.
Vänligen klargöra om behandlingen är tillräcklig och vad kan orsaka sådant högt kolesterol vid min ålder?
Jag ber dig att hjälpa, för hjärtat är väldigt rastlöst.

• Nuvarande värde 3,69 / 5

Betyg: 3.7 / 5 (417)

! Meddelande från forumets officiella konsult
Inlagd: 07-18-2013 09:34 Hej kära hipad
1. Antagandet att kolestas orsakade en ökning av kolesterol är i tvivel, eftersom det inte finns några tecken på kolestas: kliande hud, missfärgning av avföring och urin, biokemiska tecken (ökning av bilirubin, alkaliskt fosfatas etc.)
2. Det är lämpligt att konsultera en lipidolog (om det finns en i din stad) eller en kardiolog vid ett kardiologicenter. Ett besök på genetisk rådgivning för att utesluta familjehyperkolesterolemi skadar inte heller.
3. Med sådana förändringar i lipidmetabolism har du en ökad risk för hjärt-kärlsjukdomar. Därför bör huvudvikten på förebyggande åtgärder: sluta röka (om du röker), kroppsvikt inte överstiga 25 kg / kvm. m, regelbunden (3-5 gånger i veckan) aerob träning, kost. För läkemedelsbehandling ska risken bedömas på SCORE-skalan (utförd i hjärtcentret eller självständigt - allcalc.ru/node/262). Med en risk på 5% eller mer indikeras läkemedelsbehandling (mot bakgrund av ovanstående drogfria ingrepp). Du kan börja använda mediciner i förväg utan att vänta på att 5% uppnås, om alla andra orsaker till hyperkolesterolemi utesluts på ett tillförlitligt sätt: till exempel hypotyreoidism, nefrotiskt syndrom, anabola steroider etc.

Publicerad: 2012-07-18 09:42 God morgon, kära Dmitry Anatolyevich!

Tack för det detaljerade och informativa svaret.
Kan jag ta lite mer tid och klargöra ytterligare en fråga:
Kan en sådan ökning av kolesterol vara ett resultat av att man tar en stor mängd antibiotika i fyra år? 3-4 kurser per år var fulla. Han behandlades för bakteriella infektioner i halsen och prostatit.

Publicerad den: 07-18-2013 09:46.. och mer? Vad orsakar en ökning i leverns höga löv från 12,7 till 13,8 på sex månader? Kan detta vara ett resultat av att ta Heptral?
Tack på förhand!

Publicerad: 18-07-2013 09:56 Jag glömde att skriva att det inte fanns några smärtor innan du tog koleretic, men så snart jag började ta dem, gör det ont ständigt till vänster, sedan i rätt hypokondrium varje flera timmar.

• Nuvarande värde 3,69 / 5

Betyg: 3.7 / 5 (417)

! Meddelande från forumets officiella konsult
Publicerad: 18-07-2013 20:15 1. Kanske, om du följer mönstret: antibiotika - läkemedels hepatit - kolestas. Men som du själv skrev, "leverprov är normala." Se därför rekommendationerna ovan (punkterna 2 och 3).
2. Mätfel: olika apparater, olika läkare, olika mättekniker, samband med andning (vid inandning eller vid utandning). Se efter intresse www.uzgraph.ru/forum/izmereniya/10/154/pechen.htm Heptral orsakar inte utvidgning av levern.
3. Om du tar koleretin minskar livskvaliteten ("migrerande smärta"), bestäm sedan om du ska fortsätta ta dem.

Publicerad: 07-18-2013 21:07 Dmitry Anatolyevich,

Hur stoppar tillväxten av kolesterol

02/08/2014, Anatoly, 67 år gammal

Hej, kära doktor! Jag skulle vilja höra din åsikt om följande fråga.

Jag är 67 år, drabbades av tre hjärtattacker. Nu efter mikroinfarkt diskuteras frågan om CABG-operation, eftersom stenting misslyckades.

Under de senaste 10 åren (särskilt efter avskaffandet av statiner) är kolesterolindikatorer: OX från 3,2 (2010) till 5,8 (nu); HDL i intervallet 0,42 - 0,71 (beroende på medicinen som tas); LDL i Dianazone från 2,21 till 4,17. År 2008 var han på sjukhus för AMI. Vid det ögonblicket hade en GO 9.7; HDL - 0,91; LDL - 3,81. Leverkomplex - ALT - 32; AST - 41.

Efter urladdning som en del av komplex terapi föreskrevs statiner aktivt - torvakard, atoris, vazilip. Han ändrade utnämningen av en kardiolog och med en ständigt ökande dosering. Som ett resultat kom indikatorer för kolesterol vid specifika intervaller. Men i maj 2012, efter en lång paus (ett halvt år), visade ett biokemiskt blodprov transcendentala värden av leverkomplexet. ALT och AST var inte längre 32 respektive 41, men 276 respektive 295.

Kardiologen avbröt akut användning av statiner, och gastroenterologen, tillsammans med den smittsamma sjukdomsspecialisten, diagnostiserade läkemedels hepatit, med vilken de började kämpa med IV-infusion av heptral och fosfogliv. Heptral vid toppvärdena stoppade tillväxten av AST och ALT, och fosforagliv minskade dessa värden till 85-95 under en lång tid efter en dag.

Uppsägning av intravenösa injektioner under en period av mer än en månad höjer igen värdena för ALT och AST till värden på 150-180. Att ta mediciner för levern i piller är inte effektiv, och venerna i händerna är redan som en drogmissbrukare. Kolesterol efter avskaffandet av statiner växer långsamt men säkert. Jag håller bara tillväxten av kosttillskott.

Vad mer kan du rådgöra med i min situation? Tack på förhand. Och kan inte göra någonting (för att undvika stress och stora fysiska belastningar). Kommer det att finnas tillräckligt med styrka i ytterligare 10 år?

Heptral - varje lever har sin egen historia

Hur gör Heptral
Aktiv ingrediens Heptral är ademetionin - ett ämne som är närvarande i alla människors kropp. Ademetionin verkar på cellulär nivå, det återställer leverceller (hepatocyter) förmåga att avlägsna gallan som bildas i dem i gallkanalerna och därigenom avlägsna intrahepatisk gallstasis som förstör hepatocyter. Samtidigt bidrar heptral till produktion av biologiskt aktiva substanser som skyddar leverceller från eventuella toxiska effekter (fria radikaler, toxiner som bildas i processen eller mottas från utsidan) och förhindrar förstöring av hepatocyter och efterföljande proliferation av bindvävsceller i stället för dem - undertrycker bildandet av levercirros.

Heptral verkningsmekanism
Heptals verkningsmekanism är associerad med biokemiska processer som förekommer i levercellerna - hepatocyter. Det bidrar till bättre penetration genom membran av hepatocyter, de ämnen som är nödvändiga för dem, som deltar i metaboliska processer. Dessutom ökar det syntes och innehåll av ämnen som skyddar celler från gallsyror och fria radikaler.
Heptral är inblandad i viktiga metaboliska processer. Sålunda, med intrahepatisk kolestas (gallstasis) är funktionen av hepatocytmembran försämrad på grund av överdriven avsättning av kolesterol i dem, vilket leder till störning av proteintransportsystem som finns i membranerna (gallesyror härrör från dem av hepatocyter). Heptral, som deltar i biokemiska reaktioner, ökar membranens rörlighet och förbättrar funktionen av gallesyratransportsystemen associerade med membranerna av hepatocyter.
En annan typ av biokemiska reaktioner där Heptral är direkt involverad är bildandet av glutation och taurin, ämnen med avgiftningsegenskaper. Vid kroniska leversjukdomar minskar mängden glutation, vilket leder till att hepatocyter blir försvarslösa mot giftiga ämnen. Taurin hjälper till att minska de toxiska effekterna av gallsyror på leverceller.
Dessutom är Heptral involverad i de biokemiska reaktionerna vid bildandet av putrescin - ett ämne som stimulerar leverns regenerering och främjar reproduktion (proliferation) av hepatocyter.
Heptral är förskrivet under lång tid, vilket resulterar i långsamt men stadigt förbättrad leverfunktion, regenerering av cellerna, förbättring av gallret, undertryckande utveckling av levercirros, ersättning av hepatocyter med bindvävsceller med minskning av organets funktion.

Indikationer för användning

• kroniska inflammatoriska processer i gallblåsan (kronisk cholecystitis) utan sten i gallblåsan;
• kroniska inflammatoriska processer i gallvägarna (kronisk kolangit)
• gallstasis i levern (intrahepatisk kolestas);
• alkoholisk leverskada, inklusive leverceller
• medicinska skador i levern medan man tar vissa typer av antibiotika, antivirala, antitumor, antituberkulos och andra läkemedel med hepatotoxisk effekt;
• viral hepatit A;
• fettdegenerering av levern
• kronisk hepatit B och C;
• levercirros av något ursprung
• baksmälla syndrom (uttag) på bakgrund av alkoholism och narkotikamissbruk
• depression av något ursprung.

Vilka sjukdomar används för?
Heptral kan användas för sjukdomar i lever och gallvägar. Det enda undantaget är kolelithiasis: En ökning av gallret kan orsaka störningar av gallkolik på grund av blockering av leverkanalerna med stenar. Heptral är särskilt effektiv vid levercirros och utvecklas på grund av olika förgiftningar - alkohol, droger, droger och andra. I det här fallet skyddar den å ena sidan leverceller från förstörelse av toxiner, och å andra sidan hämmar den tillväxten av bindväv. Detta leder till stopp i den patologiska processens progression och förlänger sjukdomslivet. Heptral används också för att lindra tillståndet av avhållsamhet, som utvecklas när patienten är skild från alkohol eller droger, som har utvecklat ett fysiskt beroende av dessa ämnen.
Heptral har en positiv effekt på levern och viral hepatit, inklusive kronisk hepatit - i detta fall sänks processen med förstöring av leverceller och en minskning av detta organs funktion också.
I sjukdomar i gallvägarna hjälper heptral till att maximera avlägsnandet av galla och lindra trängsel i levercellerna (koleretisk verkan) och i gallkanalerna (cholekinetisk verkan).
I depressioner, fungerar Heptral aktivt på metaboliska processer i hjärnceller (neuroner), vilket bidrar till att förbättra sin funktion och eliminera patienten från depression.

Heptral vid behandling av depression
Depression kan uppstå med många psykiska sjukdomar och gränsvärden (förhållanden mellan normala och patologiska). Ibland kan patientens tillstånd vara så smärtsamt att han försöker begå självmord - detta är en av de största farorna i depression.
Behandling av depression med antidepressiva läkemedel. Men på senare tid har patienter med resistens (brist på känslighet) mot antidepressiva blivit allt vanligare. I sådana fall förskriver psykiatriker Heptral, vilket förbättrar metabolismen i hjärnceller och aktiverar något av centrala nervsystemet. Allt detta bidrar till avlägsnande av depression.

Heptral tabletter - hur de fungerar
Aktiv ingrediens i Heptral tabletter är ademetionin, en naturlig biologiskt aktiv substans närvarande i leverceller. Ademetionins huvudsakliga funktion är att det skyddar leverceller från eventuella toxiska effekter (det vill säga det är en hepatoprotektor), hjälper till att avlägsna gallsyror från dem och från gallgångarna - gallan.
Om levercellerna har lidit på grund av någon exponering (virusinfektion, eventuell förgiftning, stagnation av giftiga gallsyror) hjälper ademetionin till att återställa dem (regenerera) och multiplicera (proliferera). Samtidigt stannar ademetionin spridningen av bindväv, som, när leverceller förstörs, tar sin plats, vilket leder till att levercirros bildas gradvis med förlust av funktionen hos detta organ.
Heptral tas om morgonen (det har en aktiverande effekt) mellan måltider med en liten mängd vatten. Tabletterna är täckta med en enterisk beläggning, därför passerar de fritt genom magen, utsätts inte för sin aggressiva sura miljö och upplöses endast i duodenum.

Heptral tabletter för behandling av depression
Heptral används ofta i psykiatrisk praxis vid resistans (okänslighet) hos patientens kropp till andra typer av antidepressiva medel, till exempel amitriptylin.
Det aktiverar hjärnans tillstånd och tar bort patienten från depression. Heptral rekommenderas inte bara till patienter med manisk depressiv psykos eftersom det i det här fallet kan bidra till övergången till tillståndet av depression till ett maniskt tillstånd.

Funktioner Heptral för injektion
När tillståndet av hepatocyter och deras membran störs under verkan av toxiner av olika ursprung störs också transportsystemens arbete. Detta leder till ackumulering av gallsyror inuti hepatocyter, som förstör dem, och sedan växer bindväv i stället för hepatocyter. Heptral avbryter denna process, återställer det normala tillståndet för cellmembran, transport av gallsyror genom den. Skadade celler under action av heptral återställs, och processen för proliferation av bindvävsceller undertrycks, vilket hjälper till att stabilisera levern i cirros av något ursprung.
På liknande sätt skyddar Heptral levercellerna från verkan av några toxiner, både de som bildas inuti kroppen (till exempel fria radikaler) och de från utsidan (alkohol, droger, hepatotoxiska droger).
Det fastställdes också att den aktiva ingrediensen Heptral ademethionin kan penetrera blod-hjärnbarriären, det vill säga från blodet till hjärnvävnaden. Här ingriper han aktivt i biokemiska processer och återställer neurons normala tillstånd. Som ett resultat förbättras ledningsförmågan hos nervimpulser, aktiviteten hos hela centrala nervsystemet aktiveras och patienten lämnar depressivt tillstånd.

För vilka sjukdomar administreras Heptral som en injektion

• akuta och kroniska sjukdomar i lever och gallvägar;
• effekter på levervävnaden av några skadliga faktorer - virus och deras toxiner;
• gallsyror;
• fria radikaler;
• giftiga ämnen (alkohol, droger osv.);
• Stagnation av gallan i gallvägen - i gallkanaler och gallblåsan, men under förutsättning att det inte finns några stenar i detta system.
• med depression, i synnerhet när patienter upptäcker resistens (immunitet) mot andra antidepressiva medel, såsom amitriptylin.

Hur man förskriver Heptral
För att behandlingen ska vara effektiv, ordineras första Heptral i form av intramuskulära eller intravenösa injektioner, vilka därefter ersätts med tabletter.
Behandlingstiden för injektion för leversjukdom är två veckor, med depression - tre veckor. Därefter rekommenderas att byta till Heptralintaget i form av tabletter på 800-1200 mg per dag. Behandlingstiden bestäms av läkaren, men den kan inte vara kortlivad, i genomsnitt rekommenderas att ta Heptral från två veckor till två månader.

Moderna begrepp för patogenesen och terapi av intrahepatisk kolestas

Om artikeln

För citat: Podymova SD Moderna idéer om patogenes och terapi av intrahepatisk kolestas // BC. 2001. №2. S. 66

Enligt moderna begrepp är kolestas en kränkning av syntesen, utsöndringen och utflödet av gallan. Traditionellt är den etiologiska principen för kolestas uppdelad i intrahepatisk och extrahepatisk. Extrahepatisk kolestas är förknippad med ett brott mot gallflödet som orsakas av mekaniska faktorer. Det intrahepatiska kolestas-syndromet påverkas av den väsentliga funktionen av gallbildning under verkan av läkemedel, infektionsmedel och också på grund av autoimmuna, metaboliska eller genetiska faktorer [1].

Beroende på skadans nivå kan intrahepatisk kolestas klassificeras i intralobulär (hepatortubulär) och interlobulär (duktal). Intra lobulär kolestas orsakas av otillräcklig utsöndring av gallan genom leverceller och gallkanaler på grund av skador på cellorganellerna. Interlobulär kolestasi är förknippad med förstörelsen och minskningen av antalet små interlobulära kanaler - kanaler, kanal.
Gallbildning är en osmotiskt aktiv process, vilket resulterar i att gallsalter och andra gallekomponenter transporteras till gallrören längs en koncentrationsgradient. Gallen bildar tre steg [2]:
• beslag från blodet och överföring till gallsyror, bilirubin, kolesterol och andra komponenter till hepatocyter;
• Metabolism, syntes av nya komponenter i galla och transport i cytoplasma av hepatocyter;
• utsöndring i gallröret.
Mottagandet av upplösta ämnen från blodet in i gallan utförs av transportsystem belägna på gallon, sinusformiga och rörformiga ytor av hepatocyt. Den basolaterala ytan av plasmamembranet innehåller Na + / K + -ATPasen, som stöder jongradienten utanför och inuti cellen. Dessutom är Na + / K + -ATPas, tillsammans med K + -kanalen, involverad i skapandet av en transmembranpotential på ungefär 35 mV. Denna elektrokemiska potential används av cellen för att upprätthålla den joniska kompositionen och pH-värdet, såväl som den Na-beroende fångsten av gallsyror [3]. Vid genomförandet av de första två faserna av gallbildning bildas bärarproteiner inkluderande natriumberoende protein involverat i fångst av gallsyror, bilirubin; ett protein som transporterar Na + och gallsyror, som förser de taurinkonjugerade gallsyrorna till hepatocyten, liksom Na-HCO3-jonbytar som upprätthåller normala pH-nivåer i hepatocyter. Endoplasmatisk retikulum och Golgi-apparaten deltar i processen med metabolism och transport av gallon inuti hepatocyter. Av stor betydelse är transcytosols vesikulära transport av gallsyror, bilirubin, lipidhaltiga substanser (se fig.).
Aktiv transport av lösta ämnen genom det kanalikulära membranet utförs genom verkan av ATP-beroende pumpar, vilka innefattar olika proteiner. Medfödd frånvaron av vissa transportproteiner förklarar minskningen av tubulär funktion med utvecklingen av progressiv systemisk intrahepatisk kolestas [4].
I patogenesen av intrahepatisk kolestasi spelas en viktig roll av nedsatta funktioner hos de basolaterala, sinusformiga och kanaliska membranerna. Kompositionen och fluiditeten hos hepatocytplasmemembran påverkar aktiviteten hos enzymer och receptorer. Membranfluiditeten bestäms av förhållandet mellan fosfolipider och kolesterol. Minskad membranfluiditet är vanligtvis associerad med förhöjt kolesterol, vilket är fallet med läkemedelscholestas (östrogener, anabola steroider).
De flesta kolestatiska sjukdomarna i levern är förknippade med djupa kränkningar av hepatocytcytoskeleten, inklusive förstöring av mikrotubuli, en ökning av antalet mellanliggande filament, förstöringen av mikrofilament i perikalalikulära regionen hos hepatocyter. Destruktionen av hepatocytcytoskeleten sker under påverkan av cytokinvirus. Dessa förändringar i cytoskeletten leder till försvinnandet av mikrovilli på den apikala ytan av hepatocyter, reducerar konjunktiliteten hos det kanalikulära membranet och kan också orsaka permeabiliteten hos celler i kontakt med cellerna och leda till omvänd flöde av gallret i sinusoider [5].
En annan mekanism är nedsatt intracellulär transport av blåsor, beroende på mikrotubulernas tillstånd. Undertryckningen av vesiklarnas rörelse leder till en minskning av antalet fungerande transportörer på det rörformiga membranet, vilket således bidrar till kolestas.
Överdriven gallkoncentration orsakar lever- och systemskador och den viktigaste rollen spelas av skadliga effekter av både toxiska och normala gallsyror, vilket orsakar skador på membranerna i hepatocyter, mitokondrier, ATP-syntesblockering, ackumulering av cytosolkalcium, bidrar till ackumulering av fria radikaler. Fria radikaler utlöser caspasaktivering, vilket i slutänden leder till apoptos av biliära epitelceller.
behandling
Behandling av intrahepatisk kolestas består i att påverka orsaksfaktorn såväl som de huvudsakliga patogenetiska mekanismerna för återställande av nedsatta mekanismer för galltransport från det basolaterala membranet till tarmarna och lindringen av sjukdomssymptom.
Etiologisk behandling ger positiva resultat i subhepatisk gulsot - olika typer av operationer används för dekompression av gallsystemet. Med intrahepatisk kolestas (alkohol, drog, viral, metabolisk) är etiologisk terapi inte alltid effektiv.
De mest lovande läkemedlen som påverkar viss patogenes är Heptral och Ursodeoxikolsyra. Heptral (S-adenosyl-L-metionin) är en naturlig substans som ingår i kroppens vävnader, som syntetiseras i levern.
S-adenosyl-L-metionin (ademetionin) är inblandad i de tre viktigaste metaboliska processerna: transmetylering, trans-sulfurisering och aminopropylering. I dessa reaktioner verkar det antingen som en metyldonator eller som en enzyminducerare. Med intrahepatisk kolestasi leder en minskning av membranviskositeten till följd av överdriven kolesterolavsättning till störning av proteintransportsystemets funktion lokaliserad i dem. Ademetionin, som deltar i transmetyleringsreaktioner, varav en är syntesen av fosfatidylkoliner, ökar rörligheten för membran och ökar polariseringen, vilket i sin tur leder till en förbättring i funktionen av gallesyratransportsystemen associerade med hepatocytmembran. I synnerhet förbättras funktionen av Na + / K + -ATPas-pumpen.
Den andra typen av metaboliska reaktioner där ademetionin är direkt involverad är transsulfuriseringsreaktioner, inklusive syntesen av glutation, ett av de viktigaste avgiftningsmedlen. Minskningen i levernivå, som uppstår i sina kroniska sjukdomar, leder till en försämring av skyddet av hepatocyter från fria radikaler, endogena och exogena substanser. Ademetionin, en annan metabolit, taurin, spelar också en viktig roll i leverns avgiftningsfunktion. Taurin är involverad i processen med konjugering av gallsyror. Eftersom konjugering av gallsyror med taurin ökar förenlighetens löslighet leder en minskning av innehållet i taurin till ackumulering av giftiga gallsyror i hepatocyter. Avgiftning av gallsyror uppträder också genom sin direkta svavelsättning. Svavelbehandlade gallsyror kan skydda cellmembran från den destruktiva verkan av unsulfuriserade gallsyror, vilka är närvarande i höga koncentrationer i hepatocyter med intrahepatisk kolestas.
Aminopropyleringsreaktioner är den tredje ademetioninberoende biokemiska vägen. I dessa reaktioner överförs aminopropylgruppen till polyaminer såsom putrescin, spermin och spermidin, vilka spelar en viktig roll i ribosomernas strukturer. Putresin har visats stimulera leverregenerering efter partiell hepatektomi. Syntesen av polyaminer är också relaterad till processerna för proliferation av hepatocyter [6].
Resultaten av Hepts olika effekter på metabolismen var grunden för dess användning i hepatologi: förebyggande och behandling av intrahepatisk kolestas, skydd av levern från hepatotoxiska ämnen och alkohol, droger, läkemedel, smittämnen.
Tillgängliga publikationer har bekräftat Heptals effektivitet vid minskning av kliniska och biokemiska parametrar för kolestas hos patienter med akuta och kroniska leversjukdomar.
Manzillo G. et al. [7] Vid analys av resultaten av behandlingen kom 420 patienter med akuta och kroniska leversjukdomar med intrahepatiskt kolestas syndrom i 12 italienska centra i en dubbelblind, placebokontrollerad studie till följande slutsatser. Användning av ademetionin i en dos av 800 mg intravenöst i 2 veckor. och sedan 1600 mg oralt i 8 veckor. orsakade ett svar på terapi hos 60% av patienterna som fick läkemedlet och hos 34% av patienterna som tog placebo. Reduktion av pruritus detekterades hos 77,6% som fick Heptral jämfört med 27,8% i placebogruppen. Det är viktigt att betona att studien inte omfattade patienter som missbrukar alkohol, får antiviral eller hormonbehandling, liksom andra läkemedel för behandling av leversjukdomar.
I en kontrollerad öppen studie, som genomfördes hos 640 patienter med intrahepatisk kolestasi, som en komplikation av kroniska leversjukdomar (cirrhosis - 309 patienter, kronisk viral hepatit - 190, primär biliär cirros - 16, primär skleroserande kolangit - 14) administrerades adenosylmetionin med ett av två system : 500 mg dagligen intramuskulärt eller 800 mg / dag intravenöst i 15 dagar [8].
Efter 7 dygn detekterades svaret från nivån av bilirubin och alkalisk fosfatasaktivitet (alkaliskt fosfatas) hos 39% av patienterna som fick läkemedlet intramuskulärt och hos 43% av patienterna som använde läkemedlet intravenöst. Vid behandlingens slut detekterades svaret hos 61% respektive 62% av patienterna. Klåda minskade eller försvann hos 74% av patienterna med intramuskulär administrering av läkemedlet och hos 69% av patienterna med intravenös administrering; Minskningen eller försvinnandet av utmattning noterades respektive hos 72% och 69% av patienterna. Resultaten indikerar effektiviteten av kortvarig behandling av adenosylmetionin hos patienter med intrahepatisk kolestas i närvaro av kroniska leversjukdomar, och båda systemen för läkemedelsadministrationen gav ett bra svar.
Användningen av Heptral är tillrådligt för lindring av intrahepatiskt kolestas syndrom, vilket utvecklas hos patienter med kronisk hepatit C under behandling med interferon-a-2a. Avlägsnandet av kolestas hos dessa patienter möjliggör en fullständig behandling av interferonbehandling [9].
AR Reiziz et al. [10] beskrev den antipolestatiska effekten av Heptral hos ungdomsmissbrukare med hepatit B och C. Normalt är dessa former av hepatit associerad med parenteral infektion svåra, med ihållande kolestas och svårt cytolys-syndrom. Terapi med Heptral ledde till snabb avlägsnande av astenisk syndrom, upplösning av kolestas och en minskning av enzymernas aktivitet.
Vår erfarenhet av Heptral hos patienter med kroniska leversjukdomar med intrahepatisk kolestas syndrom baseras på resultaten av behandlingen av 32 patienter [11]. Bland dem diagnostiserades levercirros hos 23 patienter, kronisk viral hepatit - i 9. Etiologiska cirrhosfaktorer: viral C - hos 3 patienter, alkoholhaltig - i 2, blandad i 2, primär gallär (PBC) - hos 16. I de flesta patienterna diagnosen bekräftades av resultaten av leverbiopsi. Tidigare, för den intrahepatiska kolestasen, behandlades alla 16 patienter med PBC med olika läkemedel - fenobarbital, prednison, vazozan. I början av behandlingen med Heptral var det ingen positiv effekt av den tidigare behandlingen. Kriterierna för inkludering i studien var en ökning av bilirubin och alkalisk fosfatasaktivitet med en faktor 2 eller mer jämfört med normen. Behandlingsförloppet bestod av 16 intravenösa infusioner av Heptral i en dos av 800 mg per dag och 16 dagars oral administrering av läkemedlet vid 1600 mg per dag.
Vid analys av resultaten noterades en tydlig positiv effekt av Heptral på svårighetsgraden av astenisk syndrom, vilket vid slutet av behandlingen helt försvann hos 54% av patienterna och minskade i resten. Pruritus kliar helt försvann hos 22% av patienterna som hade det i början av behandlingen och minskade i 31%. Det är viktigt att betona det efter 2-3 veckor. Efter avslutad behandling noterades en minskning av pruritus hos ytterligare 15% av patienterna. Gulsot försvann fullständigt hos 15% av patienterna som hade det i början av behandlingen, minskat hos 85% av patienterna.
Effekten på biokemiska parametrar återspeglades i en minskning av bilirubin, ALP-aktivitet och g-glutamyltranspeptidas (g-GTP) under behandling. Efter avslutad behandlingstid minskade nivån av totalt bilirubin 1,3 gånger, direkt - 1,5 gånger. Den största nedgången var i fasen av intravenös administrering av läkemedlet. Vid slutet av behandlingstiden fanns också en minskning av huvudindikatorerna för kolestas - g-GTP och ALP, deras värden minskade med 1,5 respektive 1,4 gånger. Den största minskningen av enzymernas aktivitet noterades i den andra fasen av oral administrering av Heptral. I 12,5% av patienterna återvände värdena för kolestasenzymer till normala, i alla fall var de patienter med kronisk viral hepatit. I 9% av de studerade patienterna med PBC IV-stadium, under behandling observerades en ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas i genomsnitt 1,3 gånger. Efter en långvarig observation av dessa patienter, en månad efter avslutad behandling återvände värdena för g-gtp och alkaliskt fosfatas till baslinjen eller var lägre än de.
Studien noterade Heptals positiva effekt på blodkolesterolhalten hos patienter som hade sin initiala ökning. Kolesterolhalten minskade 1,4 gånger jämfört med baslinjen, hos 3 patienter minskade kolesterolhalten till normala antal. En distinkt minskning av transaminasaktivitet noterades under påverkan av Heptral. Vid slutet av den fullständiga behandlingsperioden minskade aktiviteten hos AlAT och Asat respektive 2,2 och 1,8 gånger. Den största minskningen av transaminasaktivitet hittades hos patienter med kronisk viral hepatit - mer än 2,5-3 gånger (i dessa fall överskred basvärdena normen med 8-10 gånger). Vid slutet av behandlingen hade 21% av patienterna transaminasaktivitet minskat till normala antal.
Med den statistiska behandlingen av biokemiska parametrar i den allmänna gruppen patienter med intrahepatisk kolestasi uppnåddes ingen statistiskt signifikant skillnad före och efter behandling med Heptral. Vid separat behandling av patienter med intrahepatisk kolestas på bakgrund av kroniska leversjukdomar och patienter med PBC visade det sig emellertid att minskningen av g-GTP-aktivitet och cytolysenzymer i gruppen av kronisk hepatit och cirros är statistiskt signifikant. Patienter med PBC hade en tydlig tendens att förbättra indikatorerna för kolestas syndrom och cytolys. Den uppenbara skillnaden var emellertid inte statistiskt signifikant, vilket kan förklaras av en långt avancerad process: de observerade patienterna hade fas III-IV PBC.
Studien av långsiktiga resultat utfördes hos 25% av patienterna (alla patienter med PBC) inom 2-3 månader efter avslutad behandling. Alla patienter noterade bevarandet av ett positivt resultat av kliniska och biokemiska parametrar. Nivån av bilirubin (totalt och direkt), alkaliskt fosfatas och g - gtr förblir i samma intervall som vid slutet av behandlingsförloppet. Hos 50% av patienterna observerades en ytterligare minskning av svårighetsgraden av klåda. Resten av klåda var i samma område som vid behandlingens slut. Det noterades också bevarande av ett positivt resultat av behandling vid studier av nivån av AlAT och AST.
Upprepade behandlingskurser i termer från 6 månader till 3 år efter första behandlingstiden utfördes hos 5 patienter (4 patienter med PBC och 1 med kronisk hepatit) - under 16 dagar administrerades 800 mg Heptral intravenöst. Resultaten tyder på att det är lämpligt att upprepa kurser hos patienter med PBC. Vid upprepade behandlingskurser hos dessa patienter avslöts en minskning av nivån av bilirubin, alkaliskt fosfatas och g-GTP. Narkotikamissbruk är inte markerad. Detta bör också hänföras till en patient med kronisk hepatit B + C och intrahepatisk kolestas syndrom, återkommande under behandling med interferon, som genomfördes 4 kurser av Heptral. Under varje av dem erhölls ett positivt resultat - en minskning av kolestas och cytolysenzymer.
Anmärkningsvärt är publiceringen av T. Di. Perri et al. [12] om resultaten av en öppen multicenterstudie om effekterna av ademetionin på biokemiska och kliniska indikatorer samt livskvaliteten hos 371 patienter med kronisk hepatit och kompenserad levercirros efter 2 veckor. intramuskulär och 6 veckor. destination läkemedel inuti. Resultaten visade att ademetionin är effektivt för att förbättra kliniska, biokemiska parametrar, samt livskvalitetsparametrar hos patienter med kroniska leversjukdomar. Redan en behandling med ademetionin ledde till en statistiskt signifikant förändring av indikatorn för livskvalitet, även om ingen av patienterna nådde statusen för fullständigt välbefinnande. 99% av ämnena avslutade den andra kursen och 54 patienter avslutade den tredje kursen av undersökningen. Upprepade kurser stödde eller överträffade resultaten av den första kursen, vilket innebär att de ökade antalet patienter vars livskvalitet förbättrats.
slutsats
Huvudfokuseringen vid behandling av intrahepatisk kolestas bör erkänna effekten på orsakssamband, vilket leder till återställande av nedsatta galltransportmekanismer från hepatocytens basolaterala membran till tarmarna och avlägsnande av kliniska symtom på sjukdomen. Heptral är ett läkemedel som påverkar sådan väsentlig patogenes av kolestas som nedsatt permeabilitet av hepatocytmembran, inhibering av Na + / K + -ATPas och andra membrantransportörer, samt förstöring av hepatocytcytoskeletten och störning av vesikulär transport. Läkemedlet ökar syntesen och innehållet av tioler, vilket hjälper till att skydda celler från gallsyror och fria radikaler.
Tillgängliga publikationer om kliniska prövningar av Heptral och egen erfarenhet indikerar läkemedlets effektivitet i kroniska leversjukdomar med intrahepatiskt kolestas syndrom.
Hos de flesta patienter förekommer en minskning av svårighetsgraden av pruritus och biokemiska kriterier för intrahepatisk kolestas - nivån av direkt bilirubin, g - GTP, alkaliskt fosfatas, vilket är förknippat med Heptrals anti-kolestatiska effekt.
Den positiva effekten av läkemedlet på astheniskt syndrom noterades, i sina egna kliniska prövningar och publicerade av andra författare minimerades eller försvann manifestationer av detta syndrom fullständigt.
Vid övervakning av patienter i 3 månader. Efter avslutad behandling med Heptral noterades ett positivt långtidsresultat: svårighetsgraden av pruritus-, bilirubin-, g-GTP-, ALP-, AlAT- och AsAT-värdena var inom samma område som vid slutet av behandlingsperioden. Det finns bevis för att heptral är effektiv för att förbättra parametrarna för livskvalitet hos patienter med kroniska leversjukdomar.
Läkemedlet tolereras väl av patienter, vi har inte registrerat några biverkningar, vilket var grunden för upprepade kurser, där ett positivt resultat upprätthålls. Narkotikamissbruk är inte markerad.

Ademetionin -
Heptral (handelsnamn)
(Knoll AG)

litteratur
1. Podymova S. D. Leversjukdom. 3: e upplagan. En guide för läkare. M. Medicine.1998. 703s.
2. Sherlock S., Dooley J. Disease av levern och billarsystemet, 10th Blackwell Sci. Publication.-Oxford, 1997.-s.217-238
3. Hagenbuch B., Meier P.J., Semin. Liver Dis., 1996. Vol.16, s.129-136
4. Trauner M., Meier P.J., Boyer J.L. Sjukdomssystem. 1998. vol.339. N17, sid 1217-27
5. Anderson JM. Gastroenterology. 1996. vol.110, s.1662-5
6. Nagoshi S., Fujiwara K. Hepatology. 1994, vol. 20, sid 725-730
7. Manzillo G., Piccinino F., Surrenti C., Frezza M. et. al. Drug. Investigation. 1992, vol 4 (suppl.4), sid 90-100
8. Fiorelli G. Nuvarande terapeutisk forskning. 1999. Vol. 60, N6
1. Gorbakov V.V., Galik V.P., Kirillov S.M. Ter.arhiv. 1998, N10, s 88-86
10. Reisis A.R., Nurmukhametova E.A., Drondina A.K., Nikitina T.S. och andra. Epidemiologi och infektionssjukdomar. 1997. N3, sid. 52-55
11. Podymova S. D., Nadinskaya M.Yu. Klin. Med. 1998, N10, s. 45-48
12. Perri T.Di., Sacco T. Festi D. Gastroenterology International. 1999. vol. 12, N2, s.62-68

Alkoholhaltig leversjukdom (ABP), tillsammans med viral hepatit, hänvisar med rätta till siffrorna.

Moderna idéer om patogenesen av intrahepatisk kolestasbehandling

Enligt moderna begrepp är kolestas en kränkning av syntesen, utsöndringen och utflödet av gallan. Traditionellt är den etiologiska principen för kolestas uppdelad i intrahepatisk och extrahepatisk. Extrahepatisk kolestas är förknippad med ett brott mot gallflödet som orsakas av mekaniska faktorer. Det intrahepatiska kolestas-syndromet försämras av den vitala funktionen av gallbildningens bildning av läkemedel, infektionsmedel och även på grund av autoimmuna, metaboliska eller genetiska faktorer.

De flesta kolestatiska sjukdomar i levern är förknippade med djupa kränkningar av hepatocytcytoskeletten, inklusive med förstörelsen av mikrotubuli, en ökning av antalet mellanliggande filament, förstörelsen av mikrofilament i perikalalikulära regionen hos hepatocyter. Destruktionen av cytoskeletten hos heratacyter sker under påverkan av cytokinvirus. Dessa förändringar i cytoskeletten leder till försvinnandet av mikrovilli på den apikala ytan av hepatocyter, reducerar kontraktiliteten hos det kanalikulära membranet och kan också orsaka permeabiliteten hos intercellulära täta kontakter och leda till det omvända flödet av gallan i sinusformen.

En annan mekanism är nedsatt intracellulär transport av blåsor, beroende på mikrotubulernas tillstånd. Undertryckningen av vesiklarnas rörelse leder till en minskning av antalet fungerande transportörer på det rörformiga membranet, vilket således bidrar till kolestas.

Överdriven gallkoncentration orsakar lever- och systemskador och den viktigaste rollen spelas av de skadliga effekterna av både toxiska och normala gallsyror, vilket orsakar skador på mitokondriella hepatocytmembran, ATP-syntesblockering och ackumulering av cytosolkalcium, bidrar till ackumulering av fria radikaler.

Behandling av intrahepatisk kolestas består i att påverka orsaksfaktorn såväl som på de viktigaste patogenetiska mekanismerna för att återställa nedsatta galltransportmekanismer från det basolaterala membranet till tarmarna och för att lindra symtomen på sjukdomen.

Etiologisk behandling är effektiv för subhepatisk gulsot - olika typer av operationer används för att dekomprimera gallsystemet. När intrahepatisk kolestas (alkohol, läkemedel, viral, metabolisk) etiologisk terapi inte alltid tillåter kolestas.

Heptral och ursodeoxikolsyra är de mest lovande läkemedlen som påverkar viss patogenes. Heptral (S-adenosyl-L-metionin) är en naturlig substans som ingår i kroppens vävnader, som syntetiseras i levern.

S-adenosyl-L-metionin (ademetionin) är inblandad i de tre viktigaste metaboliska processerna: transmetylering, transsulfurisering och aminopropylering.

Resultatet av Heptals olika effekter på ämnesomsättningen var motiveringen för dess användning i hepatologi: förebyggande och behandling av intrahepatisk kolestas, skydd av levern från hepatotoxiska ämnen och alkohol, droger, läkemedel, smittämnen.

Tillgängliga publikationer har bekräftat Heptals effektivitet vid minskning av kliniska och biokemiska parametrar för kolestas hos patienter med akuta och kroniska leversjukdomar.

Vår erfarenhet av Heptral hos patienter med kroniska leversjukdomar med intrahepatisk kolestas syndrom baseras på resultaten av behandlingen av 32 patienter. Bland dem diagnostiserades levercirros hos 23 patienter, kronisk viral hepatit - i 9. Etiologiska cirrhosfaktorer: viral C - hos 3 patienter, alkoholhaltig - i 2, blandad i 2, primär gallär (PBC) - hos 16. I de flesta patienterna diagnosen bekräftades av resultaten av leverbiopsi. I början av behandlingen med Heptral var det ingen positiv effekt av den tidigare behandlingen. Behandlingsförloppet bestod av 16 intravenösa infusioner av Heptral i en dos av 800 mg per dag och 16 dagars oral administrering av läkemedlet vid 1600 mg per dag.

Vid analys av resultaten noterades en tydlig positiv effekt av Heptral på svårighetsgraden av astenisk syndrom, vilket vid slutet av behandlingen helt försvann hos 54% av patienterna och minskade i resten. Pruritus kliar helt försvann hos 22% av patienterna som hade det i början av behandlingen och minskade i 31%. Det är viktigt att betona att i 2-3 veckor efter behandlingens slut noterades en minskning av pruritus hos ytterligare 15% av patienterna. Gulsot försvann fullständigt hos 15 patienter som hade det i början av behandlingen, minskat hos 85% av patienterna.

Inverkan på biokemiska indikatorer återspeglas i en minskning av bilirubin, alkaliskt fosfatas-aktivitet och gamma-glutamyl (gamma-GTP) under behandlingen.

Studien noterade den positiva effekten av Heptral på kolesterolhalten i blodet hos patienter som hade sin initiala ökning. Kolesterolhalten minskade 1,4 gånger jämfört med baslinjen, hos 3 patienter minskade kolesterolhalten till normala antal. Under påverkan av Heptral noterades en distinkt minskning av transaminasaktiviteten.

Den positiva effekten av läkemedlet på astheniskt syndrom noterades, i sina egna och kliniska prövningar som publicerades av andra författare försvann manifestationerna av detta syndrom helt eller signifikant minskat.

När patienter övervakades i 3 månader efter avslutad behandling med Heptral, noterades ett positivt långtidsresultat: svårighetsgraden av pruritus, bilirubin, gamma-GTP, ALP, Alat och AST var inom samma gränser som vid slutet av behandlingen. Det finns bevis för att Heptral är effektivt för att förbättra parametrarna för livskvalitet hos patienter med kroniska leversjukdomar.

Läkemedlet tolereras väl av patienter, vi har inte registrerat några biverkningar, vilket var grunden för upprepade kurser, där ett positivt resultat upprätthålls.

De tillgängliga publikationerna om kliniska prövningar av Heptral och egen erfarenhet indikerar således läkemedlets effektivitet vid kroniska leversjukdomar med intrahepatiskt kolestas-syndrom.

Artikel publicerad i tidningen "Pharmaceutical Bulletin"

Vi behandlar levern

Behandling, symtom, droger

Heptral sänker kolesterol

All information om blodprov GGT

GGT - gamma-glutamyltransferas (synonym - gamma-glutamyltranspeptidas, GGTP) är ett enzym (protein) som är involverat i metabolismen av aminosyror i kroppens celler. Det finns huvudsakligen i cellerna i njurarna, lever och bukspottkörteln. Men en liten mängd kan också hittas i mjälten, hjärnan, hjärtat, tarmarna.

Det ligger i själva cellen (i membranet, cytoplasma och lysosom), men när det förstörs går det in i blodomloppet. En låg aktivitet av detta enzym i blodet anses vara normalt, eftersom cellerna förnyas, men om en signifikant del av cellerna dör, ökar serumets aktivitet i blodet dramatiskt. Den högsta halten av enzymet ligger i njurarna, men trots detta är källan till serumaktiviteten hos GGT övervägande hepatobiliärt system. Analysen för blodserumet GGTP är den känsligaste laboratorieindikatorn för nästan alla skador och leversjukdomar:

• cholestasia
• obstruktiva lesioner i levern (intra- eller posthepatisk igensättning) - ökade med 5-30 gånger normen
• cholecystit, kolangit, gulsot. I dessa sjukdomar är analysen av GGT mer exakt, eftersom den förekommer före andra leverenzymer (till exempel AST och ALT) och kvarstår under en längre tid.
• Infektiös hepatit - 3-5 gånger överskridande av normen. I det här fallet är det bättre att fokusera på indikatorerna för AST och ALT.
• fet lever - ökat 3-5 gånger normalt
• drogförgiftning
• pankreatit (akut och kronisk)
• alkoholisk cirros
• primära och sekundära neoplastiska leversjukdomar. Ökat serumenzym i blodet är mer uttalat än indikatorerna för ALT och AST

Mycket användbar information om GGT, GGTP, avkodning etc. i videon nedan.

Dessutom kan GGT-indexet ökas mot bakgrund av förändringar som inte är relaterade till leversjukdomar:

• maligna sjukdomar i bukspottkörteln och prostatakörteln
• tar vissa läkemedel (till exempel paracetamol och fenobarbital)
• alkoholmissbruk

När analysen är tilldelad

Analysen av serumhalten i blodet ordineras vanligen av en läkare, och från alla leverenzym är GGT den mest känsliga för alkohol, oftast av en narkolog, i följande fall:

• på rutinmedicinska undersökningar (sällsynta)
• i förberedelse för operation
• vid diagnos av leverskada
• för misstänkt bukspottskörtel och prostatacancer
• övervakning av redan identifierade maligna sjukdomar
• att bedöma toxiciteten hos de tagna läkemedlen
• misstänkt alkoholisk cirros, hepatit.
• övervaka behandlingen av patienter med kronisk alkoholism
• med klagomål på gulsot, trötthet, illamående, kräkningar, smärta i högra buken

Hur är blodprovet?

Analysen av gamma-glutamyltransferas hänför sig till den biokemiska analysen av blod och ingår i gruppen av så kallade levertester tillsammans med sådana indikatorer: ALT, AST, bilirubin, alkaliskt fosfatas, kolesterol, albumin och andra.

Oftast tas venös blod för denna analys. Standardförberedelse:

• analys utförs på en tom mage. Den sista måltiden ska vara senast 8 timmar. Innan själva analysen kan du dricka en liten mängd vatten.
• för ett par dagar för att utesluta fet mat och alkohol
• om du tar mediciner, var noga med att informera din läkare om detta och om du tillfälligt kan avbryta andra gör du det
• eliminera tung fysisk ansträngning
• ultraljud och fluoroscopy studier kan påverka resultatet, tänk på detta
• vissa fysioterapeutiska förfaranden är förbjudna

Heptral sänker kolesterol

Förteckning över statiner för sänkning av kolesterol

I många år kämpar vi framgångsrikt med kolesterol?

Institutets chef: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att sänka kolesterolet helt enkelt genom att ta det varje dag.

Risken för högt kolesterol är dess smyg. Minsta insättningar av kolesterolplakor kan hittas efter 20 år. Och när symptom uppträder - vid 40, 50, 60 år - är dessa plack mer än ett dussin år gammalt. Men en person som har upptäckt problem i sig själv - ischemisk hjärtsjukdom eller plack i halsens kärl, är verkligen förvånad - trots allt, innan han inte hade störts av någonting! Han hade ingen aning om att han hade länge höga kolesteroltal.

För att minska kolesterol använder våra läsare framgångsrikt Aterol. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

En av de mest effektiva drogerna för att minska kolesterolet - statinerna. Deras användning, förutom utmärkt resultat, åtföljs av några biverkningar, så det är viktigt att veta hur man tar statiner på rätt sätt.

Hur statiner fungerar

I farmakologin kallas dessa läkemedel hämmare av enzymet HMG-Co-A reduktas. Detta innebär att statinmolekylen hämmar enzymets arbete. Denna effekt leder till en minskning av kolesterolhalten inuti cellen och till en mer accelererad behandling av kolesterol med låg densitet (den farligaste). Resultatet: blodkolesterol är reducerat. Verk statiner direkt i levern.

Dessutom har statiner en antiinflammatorisk och antioxidantisk effekt - det betyder att plåten som redan bildats kommer att vara stabilare och osannolikt att orsaka trombos (som orsakar hjärtattack eller stroke).

Prescribe statiner bör endast ordineras av en läkare: vissa biverkningar av statiner är dödliga. Innan du rekommenderar dem ska läkaren utvärdera alla indikatorer på blodprov och befintliga sjukdomar.

Statin droger

I Ryssland kan du hitta flera typer av droger för kolesterol:

• atorvastatin
• simvastatin
• Rozuvostatin
• lovastatin
• fluvastatin

De vanligaste är de tre första statinmedicinerna: de är de mest studerade.

Doseringar och exempel på piller

• Simvastatin är det svagaste läkemedlet. Det är vettigt att bara använda det för de personer vars kolesterol är upptagit något. Dessa är sådana tabletter som Zokor, Vasilip, Simvakard, Sivageksal, Simvastol. De existerar i doser av 10, 20 och 40 mg.
• Atorvastatin är redan starkare. Det kan användas om kolesterolnivån är mycket hög. Dessa är kolesterolpiller från Liprimar, Atoris, Torvakard, Novostat, Liptonorm. Dosen kan vara 10, 20, 30, 40 och 80 mg.
• Rosuvostatin är det starkaste. Läkare ordinerar det för mycket högt kolesterol när du behöver snabbt sänka det. Dessa är Crestor, Roxera, Mertenil, Rosulip, Tevastor tabletter. Rozukard. Den har följande doser: 5, 10, 20 och 40 mg.
• Lovastatin finns i Cardiostatin, Choletar, Mevacor. Detta läkemedel är endast i en dos av 20 mg per piller.
• Fluvastatin har bara en typ av piller hittills - det här är Leskor (20 eller 40 mg vardera)

Såsom kan ses är doserna av läkemedel liknande. Men på grund av skillnader i effekt reducerar 10 mg rosuvostatin kolesterol snabbare än 10 mg atorvastatin. Och 10 mg Atoris är effektivare än 10 mg Vasilip. Därför kan endast den behandlande läkaren ordinera statiner, bedöma alla faktorer, kontraindikationer och sannolikheten för biverkningar.

Hur tar man statiner?

För att sänka kolesterol tas statiner en gång om dagen. Det är bättre om det är kväll - som lipider bildas aktivt på kvällen. Men för atorvastatin och rosuvostatin är det inte så viktigt: de fungerar på samma sätt hela dagen.

Du kan inte tro att om en person dricker kolesterolreducerande droger, är det inte nödvändigt med diet. Om inget i en persons livsstil förändras, är behandling med statiner värdelös. Dieten ska innefatta att sluta röka och alkohol, vilket minskar mängden salt i maten. Mat bör varieras, innehålla minst tre portioner fisk per vecka och 400 g grönsaker eller frukter per dag. Man tror att reducering av kaloriinnehållet i mat inte är meningsfullt om det inte finns någon övervikt.

Måttlig träning i frisk luft är väldigt bra: det förbättrar blodkärlens tillstånd. I 30-45 minuter kommer 3-4 gånger i veckan att vara tillräckligt.

Dosen av statiner är individuell, endast en läkare ska ordinera det. Det beror inte bara på kolesterolhalten utan även på mänskliga sjukdomar.

Till exempel har din läkare ordinerat 20 mg Atoris, och en granne med samma nivå av kolesterol - 10 mg. Detta indikerar inte specialistens analfabetism. Detta innebär bara att du har olika sjukdomar, så dosen av statiner är annorlunda.

Kan jag ta statiner?

Ovan det sägs att kolesterolpiller arbetar i levern. Därför bör behandlingen ta hänsyn till sjukdomen i denna kropp.

Kontra

Drick inte statiner med:

• Leversjukdomar i den aktiva fasen: akut hepatit, exacerbation.
• Förbättra enzymerna AlT och AST mer än 3 gånger.
• Öka nivåen av CPK mer än 5 gånger.
• Graviditet, amning.

Det är oönskade att använda statiner från kolesterol till kvinnor i fertil ålder som är dåligt skyddade och tillåter en stor sannolikhet för graviditet.

Relativa kontraindikationer

Statinerna används med försiktighet:

• Med leversjukdomar som en gång var.
• Med fet hepatos med en liten ökning av enzymerna.
• Vid diabetes mellitus typ 2 - dekompenseras när sockernivån inte upprätthålls.
• Tunna kvinnor över 65 år som redan tar mycket droger.

Men med försiktighet - betyder inte att inte utse.

Trots allt är användningen av statiner från kolesterol att de skyddar en person från sådana sjukdomar som hjärtinfarkt, rytmförstörningar (vilket kan orsaka hjärtstopp), hjärnstörning och trombos. Dessa patologier leder dagligen till tusentals människor och anses vara en av de främsta orsakerna till döden. Men risken för dödsfall från fett hepatos - är minimal.

Var därför inte rädd om du en gång hade leversjukdom, och nu är statiner förskrivna. Läkaren kommer att råda dig att ta ett blodprov innan du börjar ta statiter från kolesterol och en månad efter. Om nivån på leverenzymer är i ordning, klarar den belastningen och kolesterolet minskar.

Biverkningar av statiner

• Gastrointestinala system: diarré, illamående, obehag i levern, förstoppning.
• Från nervsystemet: sömnlöshet, huvudvärk.

Dessa biverkningar är emellertid tillfälliga och försvinner efter människors åsikter efter 2-3 veckor med konstant användning av statiner.

En farlig men extremt sällsynt komplikation är rabdomyolys. Detta är förstörelsen av sina egna muskler. Manifieras av svår smärta i musklerna, svullnad, mörkare urin. Enligt studier är fall av rabdomyolys inte vanliga: av 900 000 personer som tog statiner hade endast 42 personer muskelskador. Men för eventuella misstankar om denna komplikation bör du kontakta en specialist så snart som möjligt.

Kombination med andra läkemedel

Skadorna från statiner ökar om de tas samtidigt med andra droger: tiaziddiarré (hypotiazid), makrolider (azitromycin), kalciumantagonister (amlodipin). Det är nödvändigt att undvika självförskrivning av kolesterolstatit - läkaren ska utvärdera alla mediciner som en person tar. Han kommer bestämma om en sådan kombination är kontraindicerad.

Hur lång tid behöver jag ta statiner

Ofta finns det en situation när en person dricker paketet Crestor och tycker att han är frisk nu. Det här är en felaktig åsikt. Ökat kolesterol (ateroskleros) är en kronisk sjukdom, det är omöjligt att bota det med ett paket piller.

Men det är realistiskt att behålla kolesterolnivåer så att nya plack inte kommer att bildas, och gamla kommer att lösa upp sig. För att göra detta är det viktigt att följa en diet och ta statiner under lång tid.

Läkare rekommenderar en livstid att ta statiner - för om du slutar kommer plackerna att återigen aktivt avgöra på blodkärlens väggar och skada dem.

Men dosen som var ursprungligen - med tiden kan minskas med flera gånger.

Vad du behöver kontrollera om du dricker statiner

Under behandlingen och innan den börjar, mäts nivån av lipider: totalt kolesterol, triglycerider och högdensitets- och lågdensitetslipider. Om kolesterolnivån inte reduceras är det möjligt att dosen är för låg. Läkaren kan råda att höja den eller vänta.

Eftersom kolesterolsänkande läkemedel påverkar levern måste ett biokemiskt blodprov tas periodiskt för att bestämma enzymmängden. Detta kommer att övervakas av den behandlande läkaren.

• Innan förskrivning av statiner: AST, ALT, KFK.
• 4-6 veckor efter mottagandet: AST, ALT.

Med en ökning av AST- och ALT-hastigheterna med mer än tre gånger upprepas blodprovet. Om samma resultat erhålls med upprepade blodprov avbryts statinerna tills nivån är densamma. Kanske kommer läkaren att bestämma att statinerna kan ersättas med andra droger för kolesterol.

Kolesterol är en nödvändig substans i kroppen. Men när den stiger uppkommer farliga sjukdomar. Det ska inte vara frivolous för blodprov för totalt kolesterol. Om, enligt hans resultat, läkaren rekommenderar att man tar statiner, då är de verkligen nödvändiga. Dessa läkemedel för kolesterol har en utmärkt effekt, men många biverkningar. Därför är det absolut omöjligt att dricka dem utan läkares rekommendation.

Kreatinin och urea i blodet ökar: orsaker och metoder för sänkning

Vad kan betyda hög kreatinin och urea i blodet, vilken typ av behandling under liknande omständigheter, hur går det ut? Om patienten är intresserad av dessa frågor är det bättre att konsultera en läkare. Endast en expert kan säga exakt vad man ska göra. Men för allmän utveckling kan du självständigt ta reda på vad dessa indikatorer betyder för att dechiffrera analysen och hur man ska gå vidare. Det här är vad artikeln kommer att handla om.

Innehåll i kroppen

En ökning av karbamid och kreatinin kan indikera förekomsten av någon sjukdom hos en patient. Men innan du pratar om det, borde du lära känna ämnena själva. Hur bildas de, hur bestäms deras kvantitet?

Kreatinin och urea är sönderfallsprodukter. Det första ämnet bildas i muskelvävnaden. Kreatinin är resultatet av nedbrytningen av kreatinfosfat. Denna process ger en ganska stor mängd energi som är nödvändig för cellernas arbete. Därefter utsöndras detta ämne, som de flesta andra sönderdelningsprodukter, genom njurarna med urin. Men en del av det kommer in i blodet.

Enligt befintlig medicinsk praxis anses nivån av kreatinin i blodet vara normalt om den ligger inom följande gränser:

• hos vuxna män - 70-115 enheter;
• hos vuxna kvinnor - 50-96 enheter;
• hos barn förändras nivån uppåt när de växer. Så, för barn upp till ett år, anses resultatet av 15-30 enheter som normen. Då växer det långsamt och når "vuxna" värden vid 16-18 årsåldern.

Det är värt att notera att inte bara blod undersöks för diagnostiska ändamål. För en mer exakt bestämning av sjukdomen utförs ett urintest för kreatininnivå.

Urea är också en nedbrytningsprodukt. I processen att använda kroppen av ämnen som innehåller kväve bildas ammoniak. Detta är en ganska skadlig substans i levern. Här oxideras ammoniak och omvandlas till urea. Vidare utsöndras substansen i urinen.

För diagnostiska ändamål bestäms blodureahalter ofta. För detta ändamål används samma biokemiska analys. Normal för män är nivån av urea i blodet i intervallet från 3,5 till 7,0 enheter. För kvinnor bör denna siffra vara från 2 till 6,5 enheter.

Vad betyder förhöjt kreatinin?

Eventuella avvikelser från biokemiska analysindikatorer kan indikera hälsoproblem. Därför att veta orsakerna till sådana förändringar är att vara redo att "slåss" med sjukdomen. Vad betyder ökande kreatinin? Vilka processer leder till detta?

För att minska kolesterol använder våra läsare framgångsrikt Aterol. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Här identifierar läkare följande orsaker till ökningen:

• Först och främst är det njursjukdomar. Kreatinin elimineras från kroppen med hjälp av detta organ. Om hans arbete misslyckas kommer nivån av ämnet i blodet att öka. Dessa problem inkluderar akut och kronisk njursvikt, pyelonefrit och så vidare.

• Kreatinin skapas i musklerna, om denna vävnad börjar bryta ner, ökar nivån av ämnet i fråga. En sådan process kan inträffa i processen med gangren eller nekros. Dessutom kan muskulaturen drabbas av skada.
• Dehydrering leder ofta till en ökning av nivån av kreatinin i blodet.
• Vissa sjukdomar som påverkar cirkulationssystemet.

Dessutom observeras i vissa fall en ökning av nivån av kreatinin i strålningssjukdom. Även detta fenomen kan leda till att ett antal droger tas.

Hur minskar kreatinin och urea?

I huvudsak kan nivån på detta ämne öka som en följd av "dålig" njurefunktion. Hur sänker man kreatinin? Svaret är ganska uppenbart - det är att etablera njurarnas arbete. Det är därför som det är nödvändigt att besöka en läkare och genomgå en fullständig behandling av läkemedel. Men en minskning av kreatininivån är möjlig, om patienten till exempel har akut insufficiens. Det kommer att vara problematiskt med kroniska sjukdomar. I detta fall är det förutom läkemedelsbehandling nödvändigt att följa en diet. En patient med förhöjd kreatinin föreskrivs en diet som minskar hans nivå.

För detta måste patienten följa följande rekommendationer.

• var noga med att äta kött. Beloppet bör inte vara mindre än 200-300 gram per vecka. Om patienten också har urea i blodet, är det inte värt att överskrida den angivna nivån av kött som konsumeras.
• frukt och grönsaker hjälper till att minska kreatinin. Dessa produkter rekommenderas också för förhöjda nivåer av karbamid i blodet.
• ökad kreatinin är ofta associerad med uttorkning. I detta avseende bör patienten noggrant övervaka hur mycket han dricker. På dagen måste du använda minst 2,5-3 liter vätska. Samtidigt är det bättre att det här är färsk juice (både frukt och grönsaker). Herbal te, hagtorn extrakt och andra recept från traditionell medicin kan också hjälpa. Men här måste du vara försiktig och ta dem endast efter samråd med en specialist.
• Att minska kreatinin i blodet är viktigt för att upprätthålla en aktiv livsstil. Måttlig men daglig träning, simning och promenader i frisk luft. Men samtidigt är det omöjligt att övervinna. Det är nödvändigt att korrekt kombinera fysisk aktivitet och vila. Allt detta kommer att bidra till att hantera ökat kreatinin, och med en ökad nivå av karbamid och förbättra kroppens övergripande tillstånd.