Som ett resultat av en kränkning av blod-hjärnbarriären i det subakutiva infarktfasen med kontrast CT eller MRT, är det en kontrastförbättring av dess fokus. Kontrast av fokus för stroke inträffar senare än hyposensitivitetszonen. Den högsta frekvensen av kontrast och dess svårighetsgrad observeras under 2: a till 3 veckor. Sedan försvagas kontrastförbättringen av strokes fokus och sällan observeras efter 10 veckor. Det observeras också sällan under den första veckan, i samband med vilken CT utförs med införandet av ett kontrastmedel under de första 5 dagarna av hjärtinfarkt.
Ibland kan ett stort cerebralt infarkt se ut som en tumör eller en abscess. Vid tvivel borde man komma ihåg att intensiteten hos kontrasten och masseffekten tenderar att minska över tiden under en hjärtinfarkt, medan en gradvis ökning av svårighetsgraden av patologiska förändringar är vanlig med en tumör eller abscess.
Vid hjärtattack motsvarar lokaliseringen av det drabbade området och dess ökning med ett specifikt kärlbassäng. Kontrastzonen påverkar den gråa substansen, med tumörer och vit materia kontrasteras. I sådana fall har zonen av hyposensitivitet den form som upprepar gränserna för vit substans (vasogen ödem). Den hypotensitet som observeras vid infarkt har vanligtvis formen av en kil (cytotoxiskt ödem). CTA eller MPA kan detektera ocklusion av cerebral artären.
Hemorragiska stroke uppträder som ett resultat av reperfusion av den tidigare ischemiska infarktzonen.
I de senare stegen av stroke - från 4: e till 6: e veckan - försvinner masseffekten, och det drabbade området visualiseras på CT-skanningen som en tydligt definierad hypocensfokus eller cystisk kavitet. Kontrastförbättring är vanligen frånvarande. Det patologiska fokuset transformeras till ett kvarvarande cystiskt hålrum med samma densitet som den hos cerebrospinalvätskan (CSF). Observerad förlust av hjärnan och glios. Gränserna för hypodenal fokus i vaskulär lesionspoolen blir tydliga. Det finns en understrykning av de intilliggande kortikala facken, ofta observeras ofta konsekvent expansion av intilliggande ventrikel. Denna effekt beror på förlusten av hjärnvävnad. Den klart definierade hyposensitiviteten är en reflektion av fokal encefalom. Förlust av hjärnvävnad leder till hydrocephalus.
Ischemi i hjärnvävnaden och nekros leder till tidiga förändringar av vatteninnehållet i vävnader som är väl upptäcks av MRI. Under de första 72 timmars stroke är MR mycket bättre att upptäcka cerebral ischemi än CT. I infarktfokus förlängs avslappningstiderna T.1 och t2. MR-bilder av cerebral ischemi förändras med tiden. I den akuta fasen har det drabbade området ofta T1-viktade bild (WI) i "spin-echo" förändrad intensitetssignalen jämfört med resten av hjärnan. Kan förekomma tidiga förändringar, såsom masseffekt, utjämning av fåror, förlust av gränsen mellan grå och vit substans. På t2-CI- och FLAIR-sekvenserna vid akut stroke visar vanligtvis hyperintensitetsfokus i det drabbade området på grund av cytotoxiskt och vasogent ödem. Typiskt noteras sådana förändringar efter 6-12 timmar från utvecklingen av en stroke. I det subakutiska scenet noteras en låg MR-signal från lesionen på T.1-VI och högt på T2-VI. Om det fanns blödningar i härden, sedan på T1-VI, de ger en ökad signal på dess periferi. Kronisk hjärtinfarkt ger en låg T-signal1-VI och högt på T2-VI på grund av cystiska förändringar.
Paramagnetiska kontrastmedel leder till en minskning av avslappningstiden T,. Ibland kan i den akuta fasen det finnas en vaskulär typ av kontrasterande av lesionsfokus på grund av vasodilation i ischemiska zoner. Kontrast av de intilliggande hjärnorna kan inträffa under den första veckan efter ett omfattande hjärninfarkt. Den drabbade hjärnparenchyen i fokus för en stroke är vanligtvis kontrasterad för de första 6-14 dagarna. Av stor betydelse för att upptäcka stroke är diffusionsvägd MR, perfusion MR och MRA.
Hos patienter som genomgår en episod av global hypoxi observeras vanligen ett band med låg densitet vid gränserna mellan de huvudsakliga vaskulära bassängerna. Efter 24-48 timmar sker en utbredd svullnad i hjärnan, och därför sjunker hela hjärnans densitet på tomogrammen. Det kan också vara ett tecken på reversion (det inverse förhållandet mellan de grå / vita substansdensiteterna). Därefter utvecklas allvarliga atrofiska förändringar i hjärnan. Bilateral nekros av subkortiska kärnor är också karakteristisk.
Ischemisk hjärnskada kan vara associerad med venös patologi. Trots det faktum att hjärnan har ett utbrett nät av vener med utvecklade collaterals, genom vilka blodutflöden uppträder, kan ocklusion av den stora sinusen eller omfattande obstruktion av venerna leda till skador på hjärnämnet och som ett resultat kan venös infarkt utvecklas. Vanligtvis är sådana hjärtattacker bilaterala och har parasagittal lokalisering, ofta är de flera och hemorragiska.
En CT-skanning kan ibland avslöja en hyperdensal trombus inuti tromboserade duralus eller kortikala vener. Kontrasterande CT-skanning kan avslöja en kontrast på periferin av en blodpropp i sinusen, vilket ger den formen av det grekiska brevet "delta" i tvärsnitt. Ockupation av den direkta sinus kan orsaka bilaterala thalamiska hjärtattacker. MR på T1-VI och T2-VI trombotiserade sinus kan detekteras genom den normala signalen försvinnandet av "tomhet" hos den rörliga blodet, särskilt vid posledovatelnostyahT2-VI och FLAIR, medan en trombus kan ses inuti sinus, som ser ut som en hyperintensstruktur. Tid-of-flight och fas-kontrast MPA kan du också se ocklusion av venösa eller duralösa bihålor samt att bedöma säkerheten blodflödet.
Tidiga ischemiska förändringar i sig är inte kontraindikation för trombolytisk strokebehandling. Det stora, klart synligt med CT-scan, är hypodenseområdet en riskfaktor för både ett ogynnt utfall och en ökad risk för blödning, eftersom de indirekt återspeglar svårighetsgraden av lesionen. Känsligheten hos CT i detektering av foki av ischemi orsakad av patologin hos små artärer eller bakre cerebrala artärer eller vid diagnos av flera små (vanligtvis emboliska) hjärtattacker är liten. En ökad densitet av SMA eller andra intrakraniella kärl indikerar en trombus som helt eller delvis stänger kärlet.
Nya möjligheter till CT, som framkom efter introduktionen av spiral- och multirumal CT (SCT och MSCT) i praktiken, är kopplade till möjligheten att studera hjärnperfusion (perfusion CT) och icke-invasiv angiografi (CT-angiografi - CTA).
Utvecklingen av perfusion CT och MRI fick tala om möjligheten att identifiera områden av ischemisk hjärnskada. Termen "ischemisk penumbra", "penumbra" användes också för att karakterisera ischemiska, men livsdugliga vävnader med osäker sannolikhet för ytterligare utveckling av nekros eller återhämtning. Ackumulerade resultat bekräftar konceptet att bestämma ischemisk penumbra som en dynamisk process som återspeglar varierande grader av nedsatt cerebral blodflöde och metabolism, som gradvis sprider sig från centrum av det drabbade området till de omgivande områdena i hjärnvävnaden. Det har visats att hjärnvävnadstoleransen för ischemi beror på varaktigheten av det nedsatta blodflödet.
Detta förhållande och de sekundära mekanismerna för fördelningen av blodflödesstörningar definierar "ischemisk penumbra" som en dynamisk process som fortskrider från centrum av kärlsystemet med nedsatt blodflöde till dess periferi.
För att rädda den livskraftiga hjärnvävnaden i ischemisk penumbraområdet föreslogs trombolytisk terapi. Det har visat sig att dess användning i tid reducerar svårighetsgraden av funktionsfel hos patienter med stroke. Nackdelen med trombolytisk behandling är risken för att utveckla IUD, vilket kan reduceras genom korrekt urval av patienter för behandling med CT.
Medicinsk rehabilitering. / Ed. V. M. Bogolyubov. Bok I.
- M.: Binom, 2010. s. 45-47.
Vad säger dystrofiska foci i hjärnan
När man utför CT-studier i hjärnämnen kan man upptäcka foci av en dystrofisk natur (som glios), en atrofisk natur (som en CSF) och även förkalkning. Vid kronisk vävnadsischemi kan vissa andra karakteristiska förändringar också identifieras, exempelvis periventrikulär leucoareos (förändringar i ämnets struktur och densitet runt ventriklarna), ofta med små cyster i baskärnorna, såväl som i den yttre och inre hjärnkapseln. Ofta detekteras också tecken på hydrocephalus (substitutions karaktär).
Orsaker och predisponeringsfaktorer av förändringar i hjärnan
Fokala förändringar inkluderar patologiska processer som uppträder i ett visst område i hjärnan. I hjärnvävnader finns modifieringar av olika slag (ärr, cystor, nekros). Ofta finns fokala förändringar av dystrofisk karaktär:
- Hos äldre. Sannolikt ökar sannolikheten för att identifiera dystrofiska foci signifikant med åldern. Patologiska förändringar av de intra- och extrakraniella kärlen, ateroskleros, minskning av vaskulär lumen och hjärniskemi som utspelas av dessa faktorer spelar en roll här.
- Hos personer med diabetes När denna patologi ofta uppträder angiopati, som manifesteras av förändringar i kärlväggen, ett brott mot vaskulär permeabilitet, ett brott mot vaskulär permeabilitet. Mot denna bakgrund förekommer ofta stroke.
- Människor med andra angiopati, kärlmissbildningar i hjärnan kanalen (till exempel, öppna cirkeln av Willis), trombos (försämrad clearance av en annan etiologi) extra- och intrakraniella artärer.
- Hos personer med akut exacerbation av cervikal osteokondros. Med sjukdomen upphör hjärnan att ta emot syre i tillräckliga mängder. Som ett resultat av syresvält uppträder områden av ischemi.
- För de som drabbats av trauma till skallen, hjärnan. Omstruktureringen av hjärnämnet i kontamineringen efter skada kan leda till utseendet på en gliosfokus, cysta eller förkalkning.
- Hos personer som utsätts för långvarig förgiftning (exo-eller endogen). Således innefattar den första gruppen människor som missbrukar alkohol, som tar giftiga ämnen (eller som utsätts för dem i produktionen, till exempel arbetare i färgbutiker). Till den andra - människor med långvariga nuvarande sjukdomar (infektiös, inflammatorisk).
- Hos patienter med onkologiska processer i hjärnan under undersökningen detekteras dystrofiska foci.
Ta reda på varför gliosfoci utvecklas i hjärnvävnad: orsaker och utvecklingsmekanism.
Metoder för att detektera dystrophic foci i hjärnan
De huvudsakliga metoderna för att detektera dystrofiska (och andra) parenkymala foci i hjärnan är CT och MR. Följande ändringar kan identifieras:
- Foci efter typ av glios.
- Cystiska områden på grund av atrofi (konsekvenser av stroke och trauma).
- Kalkning (som ett exempel på grund av impregnering av hematom med kalciumsalter).
- Periventricular leucoarea. Även om det inte är direkt relaterat till fokala förändringar är det en signifikant markör för kronisk ischemi.
På skannar CT i nivå med de tredje ventrikeln och bakre horn de laterala ventriklama blå pilarna visar områden med cystisk karaktär (till följd av nekros av hjärnsubstans i det förflutna): lite i rätt thalamus och den större storleken i den högra nackloben. Det finns också en förändring i densiteten av hjärnans substans runt det bakre hornet i den högra laterala ventrikeln. Sylvian sprickor är dilaterade, vilket indikerar hydrocephalus (atrofisk, substitution).
På CT-skanningen vid nivån på sidoventriklarnas kroppar indikerar blå pilar cystiska (atrofiska) ställen i parietala och occipitala lobes till höger (effekter av stroke). Det finns också tecken på kronisk cerebral ischemi, mer uttalad till höger (periventrikulär leukoaraoz).
CT i huvudet vid nivån av den 4: e ventrikeln, hjärnbenen: i hjärnans vänstra hemisfär (vid basen, nära vänstra benet av cerebellumet) ett segment av atrofisk natur (konsekvenser av stroke). Var uppmärksam på hur hjärnans yttre cerebrospinalvätskeutrymme expanderas.
De blå pilarna på CT-skanningen indikerar områdena av periventrikulär leucoarea (runt de främre, bakre hornen i båda sido-ventriklerna). Den "röda" ischemiska stroke (i den högra occipitalloben) indikeras också av en röd pil.
Förekomsten av kontaktpunkter degenerativa förändringar i hjärnan i många fall är en följd av kronisk ischemi och förknippas ofta med atrofisk (ersättare) hydrocefalus, särskilt hos patienter som tar alkohol under en längre tid utsätts för berusning av en annan karaktär haft en stroke eller huvudskada tidigare.
I scannings (CT) av huvudet - tecken substitutions hydrocefalus (på grund av nekros i hjärnparenkymet) med närvaron av multipla foci av atrofisk karaktär på den vänstra sidan - i nackloben (1), i parietalloben (2) och den högra - i huvudområdet hos de linsformade kärnor, periventrikulär till kroppens ventrikel (3). Diametern på laterala ventriklarna expanderas (markerad med en pil). Runt hornen i laterala ventriklarna är hypodensiell (låg densitet vid CT).
Läs vad hjärnatrofi är: orsaker till utveckling, symtom, behandling.
Vem visar en hjärntomografi? Ta reda på vilka sjukdomar detekteras under undersökningen.
resultat
Dystrofa fokalförändringar kan detekteras av CT och MR i hjärnan hos någon person. Deras upptäckt kan indikera en uppskjuten patologi (traumatisk, ischemisk natur). Om foci är små och lokaliserade i hjärnans perifera delar eller i den vita substansen, basala kärnor, är prognosen för patientens senare liv gynnsam. Men fokala förändringar i stamlokaliseringen, på hjärnans ben, thalamus är mer ogynnsamma och kan orsaka neurologiska symtom.
Hjärnkontusion
definition
Hjärnkontusion - traumatisk förälskelse, blödning och svullnad.
Orsak: Traumatisk skada på små parenkymala kärl
Patologisk karaktäristika: Blödningszon (pilhuvud Fig. 1 och 2), omgiven av ett perifokalt vasogent ödem (pil Fig 1 och 2).
Fig. 1 Typ III hjärnskada på CT
Fig.2 Hjärnskada typ III MR
Allmänna egenskaper och typer av kontusioner (contusion foci) i hjärnan
Kontrolfokus typ I
Blåmärken jag typ är en del av vasogent ödem - hypodense zon på CT (pil figurerna 3 och 4.) För MRI hyper område på T2 och Flair, hypointense på T1 (pilar i figurerna 3 och 4.) På grund av lokal skada blod-hjärnbarriären med liten skada på kapillärerna och förekomsten av petechialimpregnering, som kan visualiseras enbart genom gradientekosekvenser (GRE), t ex T2 * (pilhuvud fig 4). I allvarlig TBI kan kontusionsskador inte uppträda under de första 3-6 timmarna, men upprepade studier visar blåmärken. Under dynamisk klinisk och radiologisk observation av CT och MR kan utvecklingen av typ I-skador på typ II-blåmärken detekteras, och utvecklingen av typ II-skador i typ III är också möjlig.
Type II-kontusion
Skadetyp II är en blödningsplats - hyperdensala zonen på CT (pil Fig 5 och 6), omgiven av en zon av perifokalt vasogent ödem - hypodensplatsen (pilhuvud Fig. 5 och 6). MRI parti hemorragi (pil, fig 5 och 6) har en intensitetssignal beroende på fasen hos nedbrytningen av hemoglobin, i detta fall representeras av akut kontusion härd med hypointense MR-signal T2 och Flair, izointensivny av T1 - från färskt blod i hjärtat (hela erytrocyter innehållande dioxyhemoglobin), omgiven av perifokalt ödem, som har en MR-signal, motsvarande vätska - hyperintensiv i T2 och hypointensiv i T1 (pilhuvud Fig. 5 och 6). Blödning är väl visualiserad på T2 * (pil fig 6).
Typ III-koncentrationsfokus
Blåmärken av typ III representerar intracerebrala hematom med ovanstående egenskaper: CT (fig 7 och 8), hematom (hyper- densnaya zon) omgiven av en perifocal zon vasogent ödem (hypodense delen). På MRT (fig 7 och 8) har det intracerebrala hematomet en signalintensitet beroende på fasen av hemoglobinsönderdelning, i blodets mitt och perifokala från ödem av den vita substansen.
Relaterade ändringar
Kontusion foci kombinerat med subarachnoid blödning: MRI hyperintensive MR-signalen Flair i sulci och Gyri (pilarna i fig 9), CT giperdensnaya blod i fårorna och täcker tanken (pilarna i fig 9). Kombination med subderalt hematom (pilhuvud i fig.9) och subaponeurotisk blödning (pilhuvud i fig.10) samt med epiduralt hematom (pilar i fig.10).
Fig.9 Kombination med SAH och subderalt hematom (Fig.9a). Kombination med subderalt hematom (Fig.9b). Kombination med subaponeurotiskt hematom (Fig.9c).
Fig.10 Kombination med subaponeurotiskt hematom (Fig.10a). Kombination med epidural hematom (Fig.10b). Kombination med epiduralt hematom (Fig.10c).
Typiska lokaliseringsställen
hjärn kontusioner lokaliserade främst subkortikal, företrädesvis vid polerna hos loberna frontal och temporala, på platser där hjärnan träffar benet kammar - frontal eller större flygel kilben, som ofta sker för stötsäker typ skada (sladd rörelse i riktning motsatt rörelse av skallen, exempelvis när fallande på baksidan och med näsan på ett hårt föremål, och hjärnan kolliderar nu med de främre och temporala lobesna med frontbenet och den stora vingen av sphenoidbenet).
Fig.11 Fronto-basal vänster och subkortisk i temporo-occipital regionen till höger (fig.11a). Fronto-basal vänster och vid polen på rätt temporal lob (Fig.11b). Subcortical i temporo-occipital regionen till höger (Fig.11c).
Fig.12 Fronto-basal vänster (Fig.12a). Fronto-basal vänster (fig 12b). I frontalbågen till vänster (fig 12c).
Fig.13 I frontalbågen till vänster och temporal lob på höger (fig.13a). I de främre och temporala loberna till höger (fig 13b). Subkortikal i frontalbenet (Fig 13c).
Jämförande egenskaper hos olika typer av hjärnkontusioner
Fig.14 Jämförande egenskaper hos I, II och III typer av hjärnkontusioner på CT, liksom på PI (T1, T2, Flair och T2 *) på MR.
Utveckling och resultat i cystisk gliosärr (dynamiska förändringar)
Kontusion härd vid RT akuta fasen har en hög densitet i mitten (pil fig 14 och ris.14b) som minskar mot periferin och i resorption perihodit zonen (zon resorption koagel - Fig.14 huvud pil) omgiven av en perifocal vasogent ödem (prickad pil fig. 14a). Blödningsstället löses och minskar i storlek (fenomenet smältande socker - pilfig) och regrar också zonen i omgivande ödem (prickad pil i figur 14b). Om hjärnkontusion var stora, kommer det att leda till irreversibla förändringar i hjärnan substansen - resorption krossa detritus och bildandet av "ärr" processer (proliferation av gliaceller vävnad som deformeras de angränsande områdena av hjärnan, sträcker ventriklarna och förspänner struktur) och som begränsas kavitet fylld med cerebrospinal vätska - cystor (pil fig. 14v).
Fig. 14 CT-skanning efter skada i 2 dagar (Fig. 14a). Efter skada i 13 dagar (Fig. 14b). Efter skada 1,5 månader (Fig 14c).
Kontusion lesioner på MRT i den akuta fasen har en låg MR-signalen från T1, T2 och Flair (innehåller fast dihydroxi erytrocyter hemoglobin, pilar fig.15a) som omges av perifocal ödem - hög MR-signal T2 och Flair, låg MR-signal på T1 (pilar, fig.15a). Kontusion härd och svullnad vita substansen volym har en uttalad effekt, klämma den främre hornet av den laterala ventrikeln (streckad pil ris.15b). Proliferation av gliaceller vävnad (pilarna fig.15c) som deformeras de intilliggande områden i hjärnan ventriklar och sträckningar (streckad pil fig.15c). Den begränsade håligheten fylld med cerebrospinal cerebrospinalvätska - en cyst (pilhuvud fig.15v).
Fig.15 MRI efter skada i 2 dagar (Fig. 15a). Efter skada i 13 dagar (Fig. 15b). Efter skada 1,5 månader (Fig. 15c).
Impact blåmärken (direkt) typ
Ett kontrastfokus som uppkommer direkt från en direkt strejk kallas en chock. Blåmärken av denna typ uppkomma till följd av betydande traumatiska effekter och har tillräckliga specifika morfologiska särdrag: konturen Zeon härd kombinerad med en fraktur (figur 16 och deprimerad fraktur på en linjär fraktur i figur 17, en pil i figur 17) och är beläget i hjärnområden direkt under fraktur och kan också vara subgaleal kro- voizliyanie (pilspetsar Figur 17), som är lokaliserad i området för direkt exponering för en traumatisk. Denna typ av hjärnskada och andra noterade morfologiska tecken tyder på att dessa skie traumatiska förändringar endast kan erhållas som ett resultat av ett direkt slag i stället för en oavsiktlig fall.
Blåmärken typ direkt påverkan får inte åtföljas av frakturer och ligger i en inte mycket typiska platser, såsom convexital yta frontalloben och hjässloberna, vilket är typiskt för den så kallade byggare skada som händer under hösten tunga föremål på huvudet (i försvaret av sin hjälm och utan henne). Ett subderalt hematom bestäms på ytan av den högra halvklotet i den stora hjärnan.
Fig. 18 MRI. Contusion II-III foci i den vänstra fronto-parietala regionen, liksom subdurala hematom längs konvexen på högra halvklotet i den stora hjärnan på T1, T2 och Flair.
Fig.19 MR. Kontusion lesioner typ II-III i den vänstra fronto-parietal regionen, såväl som för subdural hematom Konvex högra hjärnstorhjärnan på Axial T2 *, T2, T1 Coronal och sagittal.
Shockproof (non direct) typ blåmärken
Ett kontrastfokus som uppstår på grund av den indirekta effekten av ett kranben ben kallas stötsäker. Blåmärken av den typ som bildas som ett resultat av plötslig inbromsning rörelse av huvudet på en hård yta, vilket orsakar hjärnan träffar den motsatta ytan av calvaria (slagkraftvektor - Fig 20 prickad linje). Morfologiska särdrag stötsäker hjärnskada (pilhuvuden, ris): brott på kranievalvet ligger i ett diametralt motsatt riktning - en blödning i tinningbenet av cellen vid sekelskiftet av pyramiden (Figur 20 pilar) i den högra halvan av occipital benet (pil ris.20v VRT ), med lokaliseringen av framkanten av frontalsken (pilens huvud, fig 20 20b).
Differentiell diagnos
1 ischemisk stroke
Ischemisk stroke kan likna jag kontusion härd typ: hypointense på T1 (fig.21a) hyperintensive av Flair (Fig.21.b) hypodense på CT (fig 22). I detta fall finns det särdrag som är frånvarande i hjärnskador: hyperintensive MR-signalen DWI (Fig 21 c), ingen förlust av MR-signalen från blodflödet genom en stor artär (pil ris.22b) och frånvaro artär visualisering TOF (pil fig.22b) såväl som närvaron av ett symptom på en hyperdensartär på CT (pil Fig.22a). Vid användning av en sekvens gradientngogo eko (GRE), exempelvis * T2 (eller T2-hemo) i kotuzionnom härd kommer att göra petekier impregnering blod. Dessa tecken bör dock användas med försiktighet, eftersom akut posttraumatisk ischemi ganska ofta kompliceras av traumatisk hjärnskada, och det sanna ischemisk stroke kan vara hemorragisk omvandling.
Fig.21 Ischemisk stroke i vänstra parietalloben på MR i T1, Flair och DWI-läget.
Fig.22 Ischemisk stroke på CT (ett symptom på "hyperdensartären"), liksom ICA-trombosen till vänster om MRT i T2-läget och TOF 3D.
2 Ischemisk stroke med hemorragisk blötning (röd hjärtinfarkt)
Ischemisk stroke med hemorragisk blötning (röd hjärtattack) som upptäckts under den första undersökningen kan göra diagnosen svår (Fig.23). Utöver dessa särdrag bör komma ihåg att ischemi är knuten till ganska specifik kärl områden vars gränser behöver veta, och kan även vara användbara kontrastförstärkning med ansamling av giralnomu typ av kontrast (pilspetsar ris.24b och 24c) under en period då skador på BBB, i den subakutiva fasen av hjärtinfarkt - från 3 till 21 dagar.
Fig.23 Ischemisk stroke med hemorragisk blötläggning.
Fig.24 Kontusionellt fokus i vänstra temporal-temporal regionen och cerebral infarkt på CT och MR med kontrast.
3 hemorragisk stroke
Akut blödning i bakgrunden av hypertensiv sjukdom kan simulera kontusion härdar av typ III, men den har en typisk lokalisering i de basala ganglierna, som skiljer den från blödning jämfört med andra patologiska tillstånd. Det bör också komma ihåg att typen skada III sker vid en tillräckligt allvarlig skada, som skulle behöva lämna andra spår, till exempel subgaleal blödning eller skallfraktur.
Fig. 25 Intracerebralt hematom i hemorragisk stroke på CT och MR i Flair och T2 * -läget.
4 Hemoragisk strokeamyloid angiopati
Akut lobar blödning i bakgrunden kan simulera amyloid angiopati subkortikal kontusion foci, vilket det har egenskaper som skiljer den: många små hypointense lesioner upptäckta på T2 *, motsvarande kroniska microbleeds (pilar ris.26v) och avsaknaden av skademarkörer (subgaleal blåmärken, frakturer, SAK, etc.).
Fig.26 Intracerebralt hematom som uppstår på bakgrund av amyloidangiopati på CT och på MR i T2 och T2 * -lägen.
Fig.27 Intracerebralt hematom som uppstår på bakgrund av amyloidangiopati på CT (frontal och sagittalformat) och på MR i T2-läget.
5 Diffus axonskada
Diffus axonal skada sker i svår traumatisk hjärnskada och har sina egna CT och MR semiotik: blödning i hjärnstammen (pil figur 28), samt skador i corpus callosum (pilar ris.28b och 28c).
Fig.28 DAP på CT och MRT
6 Metastatiska tumörer
Fokal bildning i hjärnan kan simulera skada, särskilt i närvaro av en historia av skada, emellertid på upptäckten tomografi kan vara av ett annat slag, såsom metastaser. Den stora metastatiskt melanom (såsom i fallet som visas Fig 29) bildar melaninpigment som har hyperintensive MR-signalen T1, såväl som metastaser av andra tumörer med blödning som liknar kontusion härd. I tvivelaktiga fall (mindre skada, ett ovanligt fokus eller en operation för att ta bort en tumör) rekommenderas kontrastförbättring (Figur 29b). Metastaser åtföljs uttalad perifocal ödem väl visualiseras i andra sekvenser - T2 eller Flair (ris.29v), som också bör differentieras från flera portioner kontusion.
Fig. 29 MRI. Metastasering av melanom i den högra parietalloben är infödd och med iv kontrastförstärkning, liksom på Flair.
Författare: Roentgenolog, Ph.D. Vlasov Evgeny Aleksandrovich
Fullständig eller partiell utskrift av denna artikel är tillåtet när du installerar en aktiv hyperlänk till källan
Relaterade artiklar
Komplikationer av traumatisk hjärnskada är patologiska processer som inträffar intrakraniellt, vilket härrör från traumatiska förändringar, men inte på grund av skadans direkta inverkan, men som en följd av dess medierade utveckling.
Skada på WCT är bäst visualiserad av MR, de kan vara hemorragiska, som ett resultat av brist på små arterioler eller inte hemorragiska. Skador är oftast lokaliserade subkortalt och i corpus callosum.
Epiduralt hematom är ackumuleringen av blod mellan diploens och dura materens inre platta
Traumatisk subaraknoid blödning (SAH) - blod i furorna och tankarna under arachnoidmembranet som ett resultat av skada
Skrovets brott - brott mot integriteten hos benet av traumatisk skada
Subderalt hematom är ackumuleringen av blod mellan dura mater och arachnoid