Levercirros

Levercirros - ett sista steg ett antal kroniska inflammatoriska sjukdomar i levern som kännetecknas av förlust av hepatocyter för att bilda noder, och regenerera bindväv banor överträdelse portocaval blod och alla kroppsfunktioner. Tre huvudpunkter följer av definitionen. För det första är det inte en självständig sjukdom, utan resultatet av många patologiska processer som förekommer i leverparenchymen. För det andra, när det finns en uttalad diffus cirros omstrukturering av hepatisk vävnad med betydande massa förlust av hepatocyter, överträdelse arkitektoniska hepatiska lobulus, uppträdande i deras ställe noder från metaplazirovannyh-regenererar celler omgivna av bindväv septa kraftfull. För det tredje leder en sådan destruktivisering av levervävnaden till en överträdelse av portocavalblodflödet i levern och alla dess funktioner.

Etiologi och patogenes

Under lång tid ansågs kronisk alkoholförgiftning vara den enda orsaken till cirros. Alkohol är en hepatotoxisk substans, vilket leder till fettdegenerering av levern. I efterföljande år upptäcktes levercirros hos patienter som inte drick alkohol men hade viral hepatit. Detta förhållande observeras hos 60-80% av patienterna. Antalet virus som orsakar hepatit ökar ständigt och idag är mer än tio av deras typer kända. De vanligaste orsakssambanden till hepatit är virus A, B, C, D. Införlivas i hepatocyten orsakar de cellförstöring. Om patienten inte dör under den akuta perioden av sjukdomen från leversvikt, ersätts de döda hepatocyterna med regenererande celler och bindväv, och levercirros utvecklas.

Men alkoholism har många forskare kallat den näst vanligaste orsaken till levercirros. Enligt deras data kan kronisk alkoholförgiftning under ett antal år leda till förstöring av hepatocyt och leverlubben. Andra forskare anser att alkoholmissbruk och relaterade leverförändringar (fettdegenerering) bara är en positiv bakgrund för virusinvasion - den verkliga orsaken till sjukdomen.

Läkemedel och kemiska förgiftningar är av stor betydelse vid förekomsten av kronisk hepatit och levercirros. Känd levertoxicitet av fluorhaltiga inhalationsanestetika (halotan), antibiotika (erytromycin, rifampicin), antituberkulosmedel (isoniazid), antiinflammatorisk (paracetamol) och antikonvulsiva medel (av natriumvalproat, i kombination med fenobarbital), antidepressiva (amitriptylin). Vissa av dem är sjuka länge och utan lämplig medicinsk övervakning. Kemisk produktion, laboratorier, jordbrukskemikalier, förorening av hushåll och transporter kan orsaka en ökning av koncentrationen av giftiga ämnen i luften, vatten, mark och mat. De kan ackumuleras i kroppens vävnader och orsaka immun- och autoimmuna processer i levern, vilket orsakar degeneration, metaplasi och död hos hepatocyter.

En signifikant roll i cirrosos etiologi hör till många metaboliska störningar i kroppen i samband med genetiska enzymatiska störningar. Dessa innefattar hemokromatos, Wilsons sjukdom, a-1-antitrypsinbrist och ett antal andra störningar. Hemokromatos är förknippad med överdriven ackumulering av järn i blodet. Samtidigt ackumuleras det i levercellerna, vilket bidrar till utvecklingen av cirros. Med Wilsons sjukdom finns överdriven ackumulering av koppar i blodet och vävnaderna i kroppen. Detta leder till dysfunktion i centrala nervsystemet och levercirros. Med brist på antitrypsin utvecklas emfysem och cirros.

Orsaken till levercirros kan vara en inflammatorisk process av bakteriell natur i gallsystemet, där kolestas, kolangit, mikroabstation och härdning av levervävnaden utvecklas. Liknande förändringar kan uppstå som ett resultat av parasitisk invasion av levern (helminthiasis, amebiasis, echinokockos, etc.).

Kroniska och akuta sjukdomar i kardiovaskulärsystemet kan orsaka portalhypertension och leverförändringar som är karakteristiska för cirros. Sålunda, en ökning av trycket i den övre hålvenen grund sklerose perikardit, hjärtfel med högerkammarsvikt, Takayasus sjukdom (stenos i övre hålvenen) kan dramatiskt portakaval hindra blodflödet i levern och resultera i cirros. Liknande förändringar observeras i Badd-Chiari-sjukdomen - skleros och trombos i leveråren i nivå med deras sammanflöde med den sämre vena cava.

Trots de många kända orsakerna till levercirros, finns det patienter som lider av denna sjukdom, som efter noggrann undersökning inte kan hitta anamnese eller laboratorieindikationer av orsaken. I sådana fall nämns kryptogen cirros av levern, vilket förekommer hos 5-15% av patienterna.

Fig. 77. Typ av lever med liten nod (A) och stor njur (B) cirros

Makroskopiskt, vid levercirros finns en ökning eller minskning av organets volym, en färgförändring från körsbärbrun till "tegel" eller grå. Ytan på levern blir ojämn, konsistensen är tätare. Små noder och stornodsformer av cirros uppmärksammas. I fallet med en liten nodform är noderna av samma storlek, med en diameter av mindre än 3 mm. De flesta forskare tror att den lilla noden är karakteristisk för sjukdoms tidiga stadium och är vanligare vid alkoholism, gallkanalobstruktion, nedsatt venös blodutflöde, hemokromatos (Fig. 77).

I form av SKD är noder av olika storlekar mycket större än 3 mm i diameter. Några av dem når flera centimeter. Anslutningsvävnaden septa mellan noderna är ofta bred, ritad och liknar ärr. Deras svårighetsgrad bestämmer leverens grå färg och minskningen av dess storlek. Som regel stärks det venösa mönstret på leverskinnets och peritoneums ligamentapparat i sin omedelbara närhet. Samtidigt ascites observeras ofta yellowness av huden och inre organ. Samma knutar och täta bindvävslinne är synliga på snittet, leverns venösa mönster är utarmat, vävnadsfärgen är orange eller grå.

Mikroskopisk undersökning av leverkarankymens lobulära struktur med ett karakteristiskt arrangemang av venösa kärl, arterioler och gallkapillärer förvrängs. Istället för de hepatiska lobulerna definieras regenererade noder, som består av avrunda, slumpmässigt liggande celler av olika storlekar. Portalbihålor och centrala vener är frånvarande eller kraftigt deformerade. Noder är omgivna av stora lager bindväv med sällsynta venösa, arteriella kärl och gallflöden (bild 78).

Fig. 78. Mikroskopisk bild av levercirros:

A - noder regenererar; B - breda bindvävshoppare

Den kliniska bilden och data om objektiv forskning

Den kliniska bilden i levercirros kan vara mycket varierad och beror på svårighetsgraden av förändringar i leverparenchymen och dess funktionella tillstånd. Endast hälften av alla patienter med levercirros, gå till doktorn klagar över värkande smärta i övre högra kvadranten, känsla av tyngd i magen, dålig aptit, tidig mättnad, buken utvidgningen, trötthet, mörk urin efter konsumtion av alkohol och andra fel i kosten. Ofta indikerar patienter överfört hepatit, alkoholmissbruk, drogmissbruk. Vid undersökning är huden torr, av en grågul färg, maten är normal eller minskad, och magen verkar oproportionerligt förstorad. På den främre bukväggen är det ofta märkbart förstärkt venöst mönster. Vid palpation av buken, är framkanten av levern, som sänker sig under kostbågen, tätt vid beröring. I ofullständiga patienter är det möjligt att bestämma den kuperade ytan av levern. Slagverk bestäms ofta fri vätska i bukhålan sluttande mark, dess stora volym (5-8 liter) orsakar en ökning i spänning och buken, "fluktuation" av den främre bukväggen när utnyttjas hans fingertoppar.

Cirka 30% av patienterna lär sig om levercirros som ett oavsiktligt upptäckt under undersökningen för en annan patologi eller under en efterföljande undersökning. De klagar inte och anser sig inte vara sjuka, för att de fortsätter att utföra sitt vanliga arbete och viss ångest (nagande smärtor i rätt hypokondrium, ökning i buken etc.) förklaras av andra skäl.

Cirka 20% av patienterna tas in på sjukhus med komplikationer av levercirros - akut leverfel, intensiva ascites, blödning från esofagusvaror. Svårighetsgraden av akut leversvikt kan vara annorlunda - från utseende av knappt märkbar gulsot till leverkärl. Ofta i sådana fall finns det indikationer på att patienten har alkohol eller narkotikamissbruk, kronisk hepatit, levercirros. Det framträder yellowness av huden, mörkering av urinen, minskning av dess dagliga volym, en ökning i buken, en kränkning av patientens sinne från hämning och otillräckligt svar på händelser före berusning delirium och koma. Ibland börjar ascites hos sådana patienter växa kraftigt. Att begränsa vätskeintaget och användningen av diuretika orsakar inte den önskade effekten. Ökningen av ascites leder till andningssvikt, oförmågan att vara i ett horisontellt läge (spända ascites). Ofta, under fysisk ansträngning förekommer spänning, tyngdlyftning, hostning, böjning av kroppen framåt, kräkningar av nästan oförändrat blod, minskning av blodtryck och medvetsförlust. Blödning kan vara ganska riklig, vilket leder till svår anemi, och ibland dödlig. Hos patienter med markerade förändringar i leverparenchymen och dekompensering av funktionen kan alla 3 av de listade komplikationerna observeras (leverfel, ascites, blödning från esofagusvaror). Ofta dör dessa patienter av progressiv multipel organsvikt eller blödning.

Förloppet av levercirros beror på svårighetsgraden av destruktion av levervävnaden och patientens överensstämmelse med en skyddande behandling. Om akut hepatit, den bakomliggande orsaken till cirros, var mild, omedelbart diagnostiserades och behandlades adekvat, och patienten följer en diet med undantag för kryddig mat och alkohol kan levercirros utvecklas mycket långsamt. I sådana fall förblir 50% av patienterna 10 år efter detektering av sjukdomen kompenserade. Primärt allvarlig destruktiv process i levern med utveckling av stor cirrhosis, nedsatt diet och alkoholmissbruk leder snabbt till dekompensering av leverfunktion och utveckling av svåra komplikationer som leverfel, ascites, blödning från esophageal varices, vilket förvärrar sjukdomsprognosen. Dessutom är endast 16% av patienterna levande i 5 år.

Laboratorie- och instrumentdiagnostik

Beroende på svårighetsgraden av morfologiska och funktionella förändringar i levern kan diagnosen cirrhosis vara svår eller mycket enkel. Det är uppenbart att det i kliniska och laboratoriemässiga manifestationer saknas klagomål är mycket svårt att göra en korrekt diagnos. Detta kan hjälpa anamnestiska indikationer på viral hepatit, information om existerande eller tidigare alkohol- eller narkotikamissbruk, fysiska tecken på leverförstoring och förekomst av ascites. Laboratoriedata kan visa en liten ökning av serum bilirubin, gallpigment i urinen. Med förhöjningen av kronisk hepatit ökar transaminasnivåerna och alkaliskt fosfatasnivå.

Som instrumentella metoder för diagnos med ultraljud, duplexscanning (Doppler), computertomografi, fibrogastroduodenoskopi, laparoskopi, leverbiopsi. Ultraljud kan visa en förstorad lever, förtjockning av dess vävnad, bredden på de intrahepatiska och extrahepatiska gallkanalen, närvaron av kalk i gallret, pankreas storlek och densitet, förekomsten av fri vätska i sluttande områden i bukhålan. Duplex-skanning gör att du kan bedöma ökningen av portalens diameter och sänka blodflödet i det. När beräknad tomografi bör vara uppmärksam på leverans storlek och densiteten hos levervävnad, diametern hos de intrahepatiska gallkanalerna och blodkärlen, homogeniteten i levervävnaden, närvaron av vätska i bukhålan. Med fibrogastroduodenoskopi kan man se närvaron och svårighetsgraden av esophageal varices, morfologiska förändringar i magen, duodenum och Vater papilla. Laparoskopi tillåter dig att bedöma leverans storlek och färg, naturen på dess yta, stärka det venösa mönstret hos leverslangapparaten i levern, närvaron av askvätska. Under laparoskopi kan en nypa eller punktering biopsi av levern utföras för att bedöma morfologiska förändringar i levervävnaden.

En omfattande undersökning gör att du kan göra en diagnos (levercirros) och utesluta en annan patologi med liknande manifestationer. Differentialdiagnosen utförs med kolelithiasis och dess komplikationer, magens patologi, duodenum och akut pankreatit samt onkologiska sjukdomar hos dessa organ. För differentialdiagnostik används samma instrumentella metoder.

Levercirros beskrevs först av Laennec 1819. Under denna period framkom viktiga resultat av forskning inom etiologi, patologisk anatomi, klinik, diagnos och behandling av denna sjukdom. I de flesta fall behandlas akuta och kroniska leversjukdomar med terapeutiska metoder. Kirurgiska ingrepp utförs endast med komplikationer som hotar patientens livsintensiva ascites, blödning från esofageala åderbråck. Utvecklingen av kirurgisk behandling av dessa hemska komplikationer har gått långt från evakueringen av ascites till levertransplantation. Många stora kirurger har lagt märke till den här vägen. NN Ekk (1877) föreslog idén om portokavalanastomos; Vidal (1903) utförde för första gången portokavalfisteln hos en patient med ascites; Whipple, Lord (1945) började använda en portokavalanastomos för blödning från esofagusens åder; Blakemore (1950) föreslog en sond med ballonger för att komprimera venerna i matstrupen under blödning; F. G. Uglov (1952) utförde för första gången en portokavalanastomos i Sovjetunionen; T. Starzl (1967) utförde den första framgångsrika levertransplantationen. För närvarande fortsätter sökningen efter optimala metoder för medicinsk och kirurgisk behandling av leversjukdomar och deras komplikationer.

Eftersom levercirros åtföljs av irreversibla organiska förändringar är behandlingen av denna sjukdom en svår uppgift. Dess väsen är att skapa en skyddande regim för levern och förhindra den snabba utvecklingen av processen. För det första är detta iakttagande av kost och kost, användning av vitaminterapi, hepatoprotektorer, hormoner. Det vill säga behandlingen av denna sjukdom är mer konservativ.

Kirurgisk behandling används endast för komplicerade former av sjukdomen - i närvaro av resistenta mot konservativa behandlingsmetoder (så kallade resistenta), intensiva ascites, samt blödning från esofageala åderbråck. De allra flesta av dessa metoder är palliativa i naturen, eftersom de syftar till att eliminera sjukdoms främsta manifestation - ascites, stoppa blödning från esofageala åderbråck. Endast de senaste 20 åren tack vare framgången med transplantationen har det blivit möjligt att radikalt behandla cirros och dess komplikationer genom levertransplantation.

Behandling av cirros

Levercirros (CP) är en kronisk, polietiologisk progressiv sjukdom som kännetecknas av en signifikant minskning av massan av fungerande hepatocyter, bildandet av parenkymregenererande noder, en uttalad fibroseringsreaktion, omstrukturering av leverparenchymen och dess kärlsystem.

Huvudorsakerna till CPU:

• kronisk alkoholmissbruk

• virus överförd (B, C, D) eller autoimmun hepatit;

• genetiskt bestämda metaboliska störningar (brist, a-antitrypsin, galaktosemi, glykogenackumulationssjukdomar, hemokromatos, Konovalov-Wilson-sjukdom, medfödd hemorragisk telangiektasi - Randu-Osler-sjukdom);

• Hepatotoxiska effekter av kemikalier (4-kolkarbon, dimetylnitrosrosin etc.) och läkemedel (cytostatika, PAS, metyldof, isoniazid, iprazid, etc.);

• förlängd venös trängsel i levern vid hjärtsvikt ("hjärtcirros");

• obstruktion av extrahepatisk gallvägar (sekundär gallkirros utvecklas).

Behandlingsprogram för levercirros

1. Etiologisk behandling.

2. Medicinsk behandling.

3. Medicinsk näring.

4. Förbättra metabolismen av hepatocyter.

5. Reduktion av aktiviteten hos den patologiska processen och undertryckande av auto
immunsvar (patogenetisk behandling).

6. Inhibering av bindvävssyntes i levern.

7. Behandling av edematöst ascitiskt syndrom.

8. Behandling av blödning från esofageala åderbråck och
mage.

9. Behandling av kronisk hepatisk encefalopati.

10. Behandling av överkänslighets syndrom.

11. Behandling av kolestas syndrom.

12. Kirurgisk behandling.

1. Etiologisk behandling

Tyvärr är den etiologiska behandlingen av CP (det vill säga uteslutning av den etiologiska faktorn) endast möjlig med vissa former av CP.

(alkoholisk, "stagnerande", "hjärtlig", till viss del - viral), men med långt avancerade varianter ineffektiva.

Stopp av alkoholkonsumtion förbättrar leverns tillstånd i alkoholhaltiga CPU. Eliminering av kongestivt hjärtsvikt reducerar signifikant CP-manifestationerna i "hjärt" varianten. Hos patienter med kompenserad viral CPU i viral replikationsfasen är antiviral terapi lämplig ("Behandling av viral hepatit").

A-interferon-2a (ingron) administreras subkutant eller intramuskulärt vid 1 miljoner IE 3 gånger i veckan i 4-6 månader. Intronbehandling av patienter med levercirros minskar aktiviteten i processen, men dess effekt på patienternas livslängd har ännu inte fastställts slutgiltigt.

Den etiologiska behandlingen av CP kan förbättra leverfunktionstillståndet och patientens allmänna tillstånd, men med en långvarig CP med svår portalhypertension och signifikant leverdysfunktion är etiotropisk terapi roll liten.

2. Medicinsk behandling

I kompensationsskedet och för att exacerbation rekommenderas rekommenderas en lättare arbetsordning, fysisk och nervös överbelastning är förbjuden, en kort vila är nödvändig på mitten av dagen, det är mycket viktigt att iaktta helgerna, använda ledighet. När aktivitets- och dekompensationsprocessen visas bäddstöd. I det horisontella läget förbättras blodtillförseln till lever- och enteroportalblodflödet, vilket bidrar till aktiveringen av regenerativa processer, den sekundära hyperal-dosteronismen reduceras och det hepatiska blodflödet ökar.

Patienten är strängt förbjuden att använda alkohol och även uteslutna läkemedel som har en negativ effekt på levern och saktar den långsamt (fenacetin, antidepressiva medel, lugnande medel, barbiturater, rifampicin, droger etc.). Hepatekstrakter, fysioterapeutiska och termiska förfaranden på leverområdet, balneologiska behandlingsmetoder, mineralvatten, terapeutisk fasta, koleretiska läkemedel visas inte.

3. Medicinsk näring

Patienter med en CPU får en komplett, balanserad diet i tabell nr 5. En 4-5 måltider om dagen visas för bättre utflöde av gall och vanliga avföring.

A. Blyuger rekommenderar följande sammansättning av kosten: protein - 1-1,5 g per 1 kg av patientens massa, inklusive 40-50 g animaliskt ursprung; fetter - 1 g per 1 kg massa, inklusive 20-40 g djur och 40-60 g vegetabiliskt ursprung kolhydrater - 4-5 g per 1 kg massa; 4-6 g salt (i frånvaro av edematöst-ascitiskt syndrom). Dens energivärde är 2000-2800 kcal. För att förhindra förstoppning är det nödvändigt att inkludera sahat och mjölksalterande produkter (en dag kefir, ryazhenka, acidophilus, stekpasta etc.) i kosten. A.R. Zlatkina (1994) indikerar att fasta dagar för patienter med levercirros har en positiv effekt - att äta bär (1,5 kg jordgubbar, 1,5-2 kg hallon), frukter (1,5 kg äpplen), ost (400 g) med mjölk 4 glas).

Med utvecklingen av encefalopati minskar proteininnehållet i livsmedel. Mängden kolhydrater i hyperlipidemi och diabetes mellitus reduceras till 180-200 g per dag på grund av uteslutandet av lättabsorberbara kolhydrater.

Nutritionella egenskaper hos edematöst ascitiskt syndrom beskrivs nedan.

Listan över rekommenderade livsmedel inom dietnummer 5 i ch. "Behandling av kronisk hepatit" och "Behandling av kronisk cholecystit."

Patienter i det inaktiva kompenserade skedet av levercirros behöver inte läkemedelsbehandling, i så fall är behandlingsprogrammet begränsat till en balanserad diet och behandlingsplan.

4. Förbättrad hepatocytmetabolism

Denna del av behandlingsprogrammet utförs med kompenserad och dekompenserad CP, såväl som hos patienter med kompenserad CP med samtidig infektionssjukdomar, emotionell överbelastning.

För att förbättra metabolism av hepatocyter utförs:

Vitaminterapi rekommenderas i form av balanserade multivitaminkomplex: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 tabletter 3 gånger om dagen, duovit (ett komplex av 11 mikrodelar och 8 vitaminer) 2 tabletter 1 gång om dagen, oligovit 1 tablett per dag, fortevit 1-2 tabletter per dag. Behandling med multivitaminpreparat utförs inom 1-2 månader med en upprepning av kursen 2-3 gånger om året (speciellt under vinterns vårperiod).

Behandling med riboxin (Inosin-F) - läkemedlet förbättrar proteinsyntesen i vävnader, inklusive i hepatocyter, tar 1-2 tabletter av 0,2 g 3 gånger om dagen i 1-2 månader.

Behandling med liposyra och Essentiale. Liposyra (6,8-ditiooktansyra) - ett koenzym som är involverat i den oxidativa dekarboxyleringen av pyruvsyra och a-keto-syror, spelar en viktig roll i processen för energidannande, förbättrar metabolismen av kolhydrater och kolhydrater och funktionella tillståndet hos hepatocyter.

Essentiale är en stabilisator av hepatocytmembran, innehåller väsentliga fosfolipider som utgör cellmembran, omättade fettsyror och ett komplex av vitaminer (kapitel "Behandling av kronisk hepatit").

Doser av lipoesyra och Essentiale beror på svårighetsgraden av hepatocytom och cellinsufficiens.

S.D. Podymova (1993) rekommenderar följande behandlingsmetod med liposyra och Essentiale. I subkompenserat stadium ordineras CP Li-poevuyu syra (lipamid) oralt efter en måltid på 0,025 g (1 tablett) 4 gånger om dagen. Behandlingsförloppet är 45-60 dagar. Essentiale ordineras i 1-2 kapslar (1 kapsel innehåller 300 mg väsentliga fosfolipider) J gånger om dagen före måltid eller med måltider i 30-40 dagar.

I dekompenserat stadium av CP, med encefalopati, ascites eller svår hemorragisk syndrom, ökas dosen liposyra (lipid-da) till 2-3 g per dag. Behandlingsförloppet är 60-90 dagar. Förtäring kombineras med intramuskulära eller intravenösa infusioner av 2-4 ml 2% liposyralösning under 10-20 dagar. I de aktiva och dekompenserade stadierna av CP måste behandlingen av Essentiale börja med den kombinerade parenterala administreringen av läkemedlet och administrationen av kapslarna inuti. Essentiale tar 2-3 kapslar 3 gånger om dagen

Samtidigt med intravenösa droppinjektioner på 10-20 ml (1 ampull innehåller 1000 mg essentiella fosfolipider) 2-3 gånger dagligen för 5% glukoslösning. Kursen för den kombinerade behandlingen är från 3 veckor till 2 månader. Eftersom fenomenen hepatocellulärt misslyckande försvinner, tas endast kapslar in. Den totala varaktigheten av behandlingstiden är 3-6 månader. Essentiale-behandling har en positiv effekt på funktionell status för hepatocyter, intrahepatisk cirkulation och ascites dynamik. Ökad manifestation av kolestatiskt syndrom kan observeras. Med kolestas behandlas inte Essentiale.

Pyridoxalfosfat - koenzymform av vitamin B6, deltar i dekarboxylering och transaminering av aminosyror, förbättrar signifikant lipidmetabolism. Den appliceras internt på 2 tabletter på 0,02 g 3 gånger dagligen efter mat eller intramuskulärt eller intravenöst på 0,01 g 1-3 gånger per dag. Behandlingstiden är från 10 till 30 dagar.

Co-karboxas-coenzymform av vitamin Bs deltar i kolhydratmetabolism, i karboxylering och dekarboxylering av a-keto-syror. Introducerades intramuskulärt i en dos av 50-100 mg en gång om dagen i 15 dagar.

Flavinat (flavinadenin nukleotid) - koenzym, som bildas i kroppen från riboflavin, deltar i redoxprocesser, utbyte av aminosyror, lipider, kolhydrater. Injicerades intramuskulärt i 0,002 g 1-3 gånger om dagen under 10-30 dagar. Behandlingskurserna kan upprepas 2-3 gånger per år.

Cobamamid - Vitamin B-koenzymn, deltar i ett antal biokemiska reaktioner som säkerställer organismens vitala aktivitet (vid överföring av metylgrupper, vid syntes av nukleinsyror, protein, i metabolism av aminosyror, kolhydrater, lipider). I CP används cobamamid som ett anabole medel intramuskulärt i en dos av 250-500 mcg en gång dagligen, en behandlingsperiod är 10-15 injektioner, efter 1-3 dagar.

E-vitamin är en naturlig antioxidant som aktivt hämmar friradikaloxidation av lipider, minskar ackumuleringen av lipidperoxidationsprodukter och minskar därmed deras skadliga effekter på levern. Tar oralt i kapslar om 0,2 ml av en 50% lösning (1 kapsel) 2-3 gånger om dagen i 1 månad eller injiceras intramuskulärt i en dos av 1-2 ml av en 10% lösning en gång om dagen.

Trapfusionsterapi. Med utveckling av hepatocellulär insufficiens utförs kolestatiskt syndrom, prekomatosstat, avgiftningsterapi med intravenös droppinfusion av 300-400 ml hemodis (för en kurs om 5-12 transfusioner), 500 ml 5% glukos per dag (tillsammans med 50-100 mg kokarboxylas). I fall av allvarlig hypoalbuminemi hälls albuminlösningar (150 ml 10% lösning droppar intravenöst 1 var 2-3 dagar, 4-5 infusioner). I händelse av otillräcklighet i leverns proteinbildande funktion visas uttalad viktnedgång, symtom på förgiftning, intravenös droppinfusion av lösningar av aminosyror - polyamin, infesol, neoalvesin, etc. - Men vid svår leverinsufficiens anser många hepatologer att administreringen av dessa läkemedel är kontraindicerad. Detta beror på det faktum att de innehåller aromatiska aminosyror fenylalanin, tyrosin, tryptofan, vars nivå i blodet vid leverfel ökar betydligt. Ackumuleringen av överskott av dessa aminosyror bidrar till ackumulering av falska neurotransmittorer i CNS: oktopamin, feminin

nyletylamin, tyramin, fenyletanolamin och serotonin, vilket leder till depression av nervsystemet, utveckling av encefalopati.

För avgiftning av patienter med CP, en intravenös droppinfusion av en isotonisk lösning av natriumklorid, visas också Ringer lösning.

Behandling av malabsorptionssyndrom, maldiagnos och återställande av normal tarmflora är extremt viktigt, eftersom normalisering av tarmfördjupning, eliminering av tarmdysbios reducerar signifikant effekten av tarmtoxiner på levern (ch. "Behandling av nedsatta absorptions- och matsmältningssyndrom" såväl som ch. "Behandling av enterit "). Det bör framhållas att bland enzympreparationer föredras de som inte innehåller gall- och gallsyror (pankreatin, trienzym, mezim-forte).

5. Patogenetisk behandling

För patogenetisk behandling används glukokortikoider och icke-hormonella immunsuppressiva medel. De har antiinflammatoriska effekter och hämmar autoimmuna reaktioner.

För närvarande har synvinkeln bildats så att glukokortikoider och icke-hormonella immunsuppressiva medel endast ska administreras med hänsyn till graden av aktivitet hos den patologiska processen. Glukokortikoider och immunsuppressiva medel är inte indicerade hos patienter med kompenserad eller subkompenserad inaktiv eller med minimal CP-aktivitet. Behandlingen av dessa patienter är begränsad endast till genomförandet av de fyra första delarna av behandlingsprogrammet som beskrivits ovan.

5,1. Behandling av levercirros hos glukokortikoider

Glukokortikoider, enligt S.D. Pododyova (1993), ordineras i det aktiva virala steget och i autoimmun CPU, såväl som i markerad hypersplenism.

Med aktiv kompenserad och subkompenserad CP har glukokortikoider antiinflammatoriska, antitoxa och immunosuppressiva effekter på specifika receptorer av immunkompetenta celler. Detta åtföljs av inhibering av syntesen av prostaglandiner och andra inflammatoriska mediatorer, såväl som aktiveringsfaktorn för T-lymfocyter framställda av monocyter.

Den mest lämpliga användningen av prednison, Urbazone, me-tipreda.

Vi presenterar metoden för behandling av levercirros av glukokortikoider enligt S. D. Podymova (1993).

Doseringen bestäms av individuell tolerans och aktivitet hos den patologiska processen.

En uttalad aktivitet manifesteras av en ökning av tymolprovet med mer än 2 gånger nivån t-globuliner i mer än 1 '/2 tider och IgG - i 1> /2-2 gånger jämfört med normalt. Utan märkbar dekompensation ökar serumaminotransferasaktiviteten mer än 3-5 gånger.

Måttlig aktivitet leder till en ökning av tymolprovet mindre än 2 gånger jämfört med normen, ökningen av y-globuliner och IgG på mindre än 1 U2gånger. Utan dekompensation överskrider aminotransferasernas aktivitet normen i 1 U2-2 gånger.

Den initiala dagliga dosen prednisolon med cirros med måttlig aktivitet är 15-20 mg, med en uttalad aktivitet - 20-25

mg. Den maximala dosen ordineras i 3-4 veckor för att minska gulsot och minska aktiviteten av aminotransferaser i 2 gånger. Det rekommenderas att ta hela dagsdosen efter frukost, eftersom toppen av den dagliga utsöndringen av glukokortikoider sker på morgonen.

Dosen av prednisolon reduceras långsamt, inte mer än 2,5 mg var 10-14 dagar under kontroll av ett tymolprov, nivån av y-globuliner och serumimmunoglobuliner. Endast genom l l /2-2 l /2 månader gå på underhållsdoser (7,5-10 mg). Behandlingstiden är från 3 månader till flera år.

Korta kurser av prednisonbehandling (20-40 dagar) indikeras för hypersplenism.

För närvarande finns det ingen överenskommelse om doserna av prednison med aktiv CPU. A. R. Zlatkina (1994) anser att i fall av viral CP med måttlig aktivitetsgrad med närvaro av serummarkörer HBV, HCV, prednisolon indikeras i en daglig dos på 30 mg per dag.

Patienter CPU nonalcoholic etiologi, hög grad av aktivitet, med snabbt progressiv kurs i samband med Integrativ-klorväte utvecklingsfasen HBV, HCV behöver behandling med prednisolon i en hög daglig dos - 40-60 mg och ovan (3. G. Aprosina 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Med autoimmun CP börjar behandling med prednisolon i en dos av 30-40 mg.

Det finns inte heller enighet om prednisonens etiologi i CPU. Självklart är autoimmun CP en indikation för behandling med glukokortikoider. Vissa hepatologer tvivlar på genomförbarheten av glukokortikoidbehandling vid cirros av viral etiologi. A. S. Loginov och Yu. E. Blok (1987) tror att i viral CPU, i vissa fall är en vent-och-se-taktik avseende administrering av glukokortikoider motiverad med tanke på möjligheten att utveckla spontan remission.

Förmodligen bör det anses att med hög aktivitet av den patologiska processen och med kompenserad och kompenserad levercirros, indikeras administrering av glukokortikoider, oavsett sjukdomens etiologi.

Med dekompenserad levercirros av någon etiologi är behandling med glukokortikoider inte indicerat, särskilt i terminalstadiet. Glukokortikoider i denna situation bidrar till isolering av infektiösa komplikationer och sepsis, sår i matsår, osteoporos och en minskning av patienternas livslängd.

Kontraindikationer för glukokortikoider: diabetes mellitus, exacerbation av magsår, gastrointestinala blödningar, aktiva former av lungtuberkulos, hypertoni med högt blodtryck, tendens att infektioner, septiska sjukdomar, kroniska bakteriella, virala och parasitiska infektioner, systemiska svampinfektioner, maligniteter historia, katarakt, endogen psykos.

Foreter (1979) inkluderar också hemorragisk syndrom och uttalade ascites som kontraindikationer. Samtidigt SN Golikov, ES Ryss, YI-Fishzon Ryss (1993) anser att med förfarandet av symptomen av hög aktivitet närvaro av ascites knappast fungerar som en absolut barriär för den avsedda prednisolon.

5,2. Behandling av levercirros med delagil

Delagil är indicerat för måttligt uttalad aktivitet av cirros, såväl som för uttalad aktivitet, om det finns kontraindikationer för administrering av glkokortikoider. Delagil ordineras i en dos av 0,37-0,5 g per dag (1 '/2-2 tabletter). Biokemiska och immunologiska kriterier för att minska dosen av läkemedlet är desamma som för prednison.

Kombinationsterapin med prednison (5-15 mg) och delagil (0,25-0,5 g) är motiverad. Denna terapi har en mer gynnsam effekt på biokemiska parametrar och möjliggör långvarig underhållsbehandling utan några komplikationer.

Verkningsmekanismen för delagil och biverkningar beskrivs i Ch. "Behandling av reumatoid artrit".

5,3. Azathioprinbehandling

Non-hormonell immunosuppressiv azatioprin (Imuran) har antiinflammatoriska och immunosuppressiva effekter. Azathioprin används endast i ett tidigt stadium av aktiv cirros i kombination med prednison ("Behandling av kronisk aktiv hepatit"). Azathioprin är ett hepatotoxiskt och deprimerande benmärgshematopoiesis läkemedel och det är lämpligt att använda det endast om det behövs för att minska dosen av prednison. Biverkningar av azathioprin (imuran) i ch. "Behandling av reumatoid artrit".

6. Inhibering av bindningssyntes
levervävnad

Överdriven syntes av bindväv i levern är den viktigaste patogenetiska faktorn i CP. Under de senaste åren har colchicin använts för att undertrycka överskott av kollagensyntes i levern. Det ökar aktiviteten av adenylatcyklas-systemet i membranet i hepatocyten och ökar processerna för kollagenförstöring. Läkemedlet är ordinerat i en daglig dos på 1 mg per dag, 5 dagar i veckan i 1-5 år. Pimstone och French (1984) rapporterade framgångsrik långvarig behandling av kolchicin hos patienter med alkoholhaltig CPU i 14,5 månader. En förbättring av patientens allmänna tillstånd konstaterades en minskning av de kliniska manifestationerna av portalhypertension. Emellertid är frågan om effektiviteten av kolchicin i CP ännu inte fullständigt löst.

7. Behandling av edematöst-aspsiskt syndrom

Patienter med ascites ges sängstöd, vilket minskar effekterna av sekundär hyper-aldosteronism. Daglig diurese, daglig mängd vätskor som tas, blodtryck, pulsfrekvens, patientens kroppsvikt bör bestämmas, laboratorieövervakning av elektrolytparametrar samt blodnivåer av albumin, urea, kreatinin ska utföras.

7,1. Ascites diet

Mängden protein i den dagliga rationen är upp till 1 g per 1 kg av patientens massa (dvs 70-80 g), innefattande 40-50 g animaliska proteiner

nia; kolhydrater - 300-400 g; fett - 80-90 g. Energi värdet av kosten - 1600-2000 yusal. Salthalten i kosten är 0,5-2 g per dag (beroende på svårighetsgraden av det edematösa syndromet). Det rekommenderas att ersätta 0,5 liter mjölk i kosten (om det inte finns kontraindikationer) med ett ägg (mjölken innehåller 15 g protein och 250 mg natrium och ett ägg innehåller 65 mg natrium). Mängden vätska i frånvaro av njursvikt är cirka 1,5 liter per dag.

Diuresis bör bibehållas i en nivå av minst 0,5-1 liter per dag. Med en mycket uttalad ascites kan ödem ges saltfri tabellnummer 7. Om inom en vecka efter sängläge och saltfri diet dagligen urinproduktion är mindre än 0,5 liter per dag, och patienten har förlorat mindre än 2 kg kroppsvikt, måste du börja behandlingen med diuretika.

7,2. Diuretisk terapi

För det första rekommenderas att förskriva aldosteronantagonister som blockerar de intracellulära receptorfälten för aldosteron i njurs kanalliknande epitel. Aldosteronantagonister (veroshpiron, 9/1 och under) blodplätt och blodplättmasstransfusioner utförs. I avsaknad av effekten av ovanstående behandlingsmetoder med uttalad hypersplenism utförs hemorragiska och hemolytiska syndromer splenektomi eller embolisering av miltartären.

11. Behandling av kolestas syndrom

Beskrivs i Ch. "Behandling av primär gallkirros".

12. Kirurgisk behandling

Indikationer för kirurgisk behandling av levercirros:

svår portalhypertension med åderbråck hos patienter som har blivit blödande

uttalad portalhypertension med spatbåge i matstrupen utan blödning, om en kraftigt förstorad koronär ven är detekterad;

hypersplenism indikerar en historia av matstrupen blödning eller hotet om dess utveckling (kontrasterande gastric koronarven, speciellt på splenoportogramme stor diameter i kombination med hög portal hypertoni);

hypersplenism med kritisk pancytopeni som inte är mottaglig för behandling med konservativa metoder, inklusive prednison.

Vanligtvis används olika typer av portokavalanastomoser: mesenterikokaval, splenorenalanastomos i kombination med eller utan splexektomi.

Patienter med svår hypersplenism CPU och med hänvisning till den esofageala-gastrisk blödning eller hotet om den överlappar med splenorenal anastomos utförda eller splenektomi por-tokavalny anastomos i kombination med lever arterialization genom att samtidigt blanda splenoumbilikalnogo arteriovenös anastomos.

Med mindre uttalade fenomen ålägger hypersplenism splenorenal anastomos utan att mjälten avlägsnas i kombination med ligering

mjältartären. Patienter med CP med åderbråck i åderbråck och blödning i historien, men med ascites, utförs en mindre traumatisk operation - påläggande av en splenorenal anastomos med bevarande av mjälten.

Vid kraftig blödning från esofagens ådror, som inte stoppas konservativt, utförs en grosgrostomy omedelbart med blinkning av venerna i kardialdelen av magen och matstrupen.

Splenektomi utförs för uttalad hypersplenism, hemorragisk och hemolytisk syndrom, såväl som extrahepatiska former av portalhypertension.

För att förbättra regenereringen av cirrhotic och cirrhotic lever, är den delvis resekterad. Denna operation utförs vid CP-startens stadium med måttlig portalhypertension eller utförs dessutom tillsammans med införandet av en portokaval eller splenorenal anastomos med svår portalhypertension.

Kontraindikationer för kirurgisk behandling av levercirros

• uttalat leversvikt med manifestationer av hepatisk encefalopati;

• Förekomsten av en aktiv inflammatorisk process i levern enligt kliniska, biokemiska och morfologiska studier.

• Ålder över 55 år.

Med levercirros uppträder en levertransplantation också. Indikationer för levertransplantation

• cirros i terminalsteget;

• cirros på grund av medfödda metaboliska störningar

• Budd-Chiari syndrom; cancercirros.

För närvarande har över 1000 levertransplantationer utförts över hela världen. Den längsta livslängden hos patienter som genomgår levertransplantation för CP är 8 år. Kontraindikationer för levertransplantation:

• aktiv infektionsprocess utanför levern

• samtidig onkologiska sjukdomar eller metastaser av en levertumör;

• allvarlig skada på hjärt-kärlsystemet och lungorna,

aktiv replikation av hepatit D-viruset (hotet om infektion i transplantatet och den lilla effekten av antiviral terapi för hepatit D).

Kirurgisk behandling av levercirros

Levercirros kommer att vinna

Ca 5% av befolkningen Ryssland är bärare av hepatit B-viruset, vilket är cirka 7,5 miljoner människor. Dessa personer med kronisk hepatit kan vara i utmärkt fysisk form fram till slutet av denna sjukdom - vanligen levercirros. I världen finns det från 100 till 200 miljoner människor av kroniska bärare av hepatit C-viruset, som leder patienter till levercirros.

Enligt WHO-prognoser kommer de kroniska hepatiterna inom de närmaste 10-20 åren att bli huvudproblemet hos de nationella hälsomyndigheterna. Det förväntas att antalet patienter med levercirros kommer att öka med 60% till följd av den utbredda spridningen av hepatit C.

Enligt experter är hittills det enda sättet att behandla levercirros är organtransplantation. Det är dock dyrt och inte alltid framgångsrikt.

I samband med genomförande av experimentella studier av leverhemostas under operationer på hundar, upptäckte en av dem levercirros med en stor mängd ascitisk vätska i bukhålan. Levern var en blåaktig-blåaktig färg med ojämna ytor, tät struktur och andra tecken som liknar cirros av den mänskliga leveren.

Vi utförde en speciell kirurgisk operation. På den femte dagen började förbättringen av hälsotillståndet. I tre månader övervakades djuren. Hälsotillståndet var tillfredsställande. På den 90: e dagen efter operationen avlivades djuret och en obduktion utfördes. Vid obduktion var bukhålan ren, det fanns inga vätskor. Levern har fått en normal mörkbrun färg med en slät yta. Histologiskt var leverceller normala.

Detta är det enda fallet med effektiv behandling av cirros och återställande av dess funktion, vilket ger skäl att förbättra ovannämnda procedur för operation hos patienter med levercirros.

Ekonomiskt stöd behövs för att slutföra experimentella studier och introducera i medicinsk praxis den effektiva kirurgiska metoden för behandling av patienter med cirros som utvecklats av oss (för första gången i världen).

I detta hänseende uppmanar vi dig, kära sponsorer, att hitta en möjlighet att allokera medel för att förfina den extremt viktiga och nödvändiga behandlingen och rädda många patienter från denna sjukdom.

Behandling av cirros

Hur man upptäcker levercirros? Levercirros är idag en av sex orsaker, vilket leder till dödlighet varje år av mer än 300 tusen människor i olika länder i världen. Sjukdomen påverkar ofta män över 35 år, men det påverkar också kvinnor. Under sjukdomen sker död hos organens friska celler, vilket leder till att de ersätts av fibrös eller ärrvävnad med knutbildning. Strukturen i levern störs, vilket leder till en förändring i normal funktion. Först av allt återspeglas detta i syntesen av proteiner, vilka är ansvariga för blodkoagulering, plasma och neutralisering av giftiga ämnen. På grund av spridningen av fibrös vävnad börjar åren och kärl i levern att drabbas av ökat tryck, och det fulla flödet av gallret störs.

Sjukdomsklassificering

Orsaken till sjukdomen kan vara annorlunda, sjukdomsformen beror på dem:

  • gallkirros kännetecknas av skador på orgelet, vilket uppstod på grund av ett brott mot gallflödet;
  • alkoholisk form orsakar kronisk alkoholism, som en person lider i mer än 10 år;
  • Viral cirros kännetecknas av akut inflammation i organets vävnader, vilket orsakas av hepatit B, C, D virus.
  • hjärtcirrhosis orsakas av hjärtets patologi när sjukdomen utvecklas mot bakgrunden av den sista graden hjärtsvikt;
  • dosformen utvecklas ganska långsamt med intaget av ett stort antal droger;
  • kongestiv form uppstår på grund av högt tryck i kroppens huvudveje när blodtillförseln till levern störs.

symptom

Symptom på sjukdomen kan manifestera sig på olika sätt, vilket gör att man kan skilja mellan olika typer av cirros:

  • med kompenserad cirros, finns inga symptom, men organiska organsändringar observeras;
  • subkompenserad form uttrycks gradvis utvecklande symtom;
  • dekompenserad cirros kännetecknas av leversvikt när organet inte klarar av sina funktioner.

Skill också fyra grader av sjukdomen. Kliniken i varje grad kännetecknas av vissa symtom, den efterföljande behandlingsregimen beror på de patologiska förändringarna.
Huvudrollen i utvecklingen av patologi spelas av två huvudorsaker: närvaron av virus hepatit B, C, D, G eller alkoholberoende i mer än 10 år. Sjukdomen kan utvecklas på grund av:

  • sjukdomar i immunsystemet;
  • sjukdomar som stör störningar i gallvägarna
  • nedsatt blodflöde i organet, vilket leder till ökat tryck;
  • venös stasis;
  • genetiskt arv
  • kemisk förgiftning;
  • långvarig medicinering som orsakar giftig cirros
  • sällsynta sjukdomar Randy-Osler.

Den femte delen av sjukdomen sker av okända skäl och leder till kryptogen cirros.
Tecken på sjukdomen beror inte på orsaken, vilket orsakade det, de karaktäriserar graden av patologi. Symptom på sjukdomen kan vara primär eller progressiv när den utvecklas. Hos 20% av patienterna är cirrhosis asymptomatisk i ett tidigt skede. För de andra 20% finns sjukdomen efter deras död. Och bara 60% av patienterna i ett tidigt utvecklingsstadium klagar över:

När sjukdomen fortskrider kommer symtomen genom vilka den manifesteras mer och mer frekvent. De viktigaste symptomen på cirros är:

  • konstant värk i smärtan i höger sida, vilket kan vara i form av gallkolik
  • illamående och kräkningar, följt av blödning på grund av blödning i magen eller matstrupen;
  • pruritus, som orsakas av ett överskott av gallsyror i blodet;
  • allvarlig aptit och viktminskning
  • muskelatrofi och svaghet;
  • icteric hudkontakt, som framträder vid sista skeden av sjukdomen;
  • lipidfläckar på övre ögonlocken;
  • tjocka fingrar som trummor
  • svullna och smärtsamma leder;
  • dilaterade vener i buken;
  • spindelvener i ansiktet och övre torso;
  • Förekomsten av angiom på näsens kant och i ögonens hörn.
  • röda palmer;
  • svullnad tunga med ljus crimson färg;
  • atrofi hos manliga könsorganen och samtidig utvidgning av bröstkörtlarna;
  • ackumulering av vätska i bukhålan;
  • ohälsosam rödaktig nyanser av ansiktet;
  • stor mage, tunna lemmar;
  • förstorad mjälte och lever;
  • störningar i nervsystemet.

diagnostik

behandling

Effektiv behandling och prognos för utvecklingen av patologiska processer beror på svårighetsgraden av sjukdomen. En del av wellnessprogrammet är rekommendationer som hjälper patienten att organisera en speciell behandling och medicinsk näring. Om nödvändigt, föreskrivet medicinering. Sjukdomsförebyggande i avancerad fas hjälper till att förhindra utveckling av allvarliga komplikationer. En nödåtgärd för att hjälpa patienten är operation.

Principer för behandling av levercirros

Grunden för det terapeutiska programmet är de grundläggande normerna för behandling. Med hjälp kan du:

  • Eliminera orsaken till sjukdomen. Till exempel, helt eliminera användningen av alkoholhaltiga drycker och droger, bota viral hepatit.
  • Ställ in för patientens sparsam livsstil. Detta inkluderar begränsningar av fysisk ansträngning, bäddstöd under ett svårt stadium av sjukdomen, under vilken kroppen närmar sig i vågrät position, ökar blodtillförseln till levern och den regenerativa processen aktiveras.
  • Ta bort från kosten stekt, rökt, salt mat, alkohol. Konsumtion av proteinprodukter begränsas väsentligt. Patienten ges en strikt diet.
  • Applicera läkemedelsbehandling, som hjälper till att aktivera metaboliska processer i levercellerna, stabilisera arbetet med hepatocytmembran, förbättra organets funktion med hjälp av preparat av blodkomponenter och glukokortikoidhormonala.
  • Att rengöra levern av toxiner med enzympreparat och adsorbenter.
  • Behandla stamcellsbehandling eller kirurgi.

I de flesta fall är levercirros obotlig, men läkarens recept kan du stoppa organets degenerering.
För behandling av kompenserad form, när symtomen är praktiskt taget frånvarande, upptäcks orsaken till sjukdomen och terapi är föreskriven för eliminering. En viktig roll spelas av medicinsk näring. Också eliminerat de olika belastningarna på kroppen. Om sjukdomen orsakas av viral hepatit, föreskrivs antiviral terapi. Hepatoprotektorer används för att behandla alkoholcirros, vilket kan stoppa sjukdomsprogressionen och minska vävnadsfibros om patienten helt vägrar att ta alkohol. Metaboliska och hormonella störningar, alkoholfria fettsjukdomar kan stoppas med hjälp av läkemedelsbehandling.
För behandling av dekompenserad cirros, när levern inte klarar sina funktioner, är det nödvändigt att förskriva medicinsk näring, läkemedelsbehandling och ibland endoskopisk och kirurgisk behandling. Sjukdomen kännetecknas av allvarliga komplikationer: ökat tryck i portalsystemet, spår i esofagus och mage, vilket leder till blödning, vätskansamling i bukhålan. Varje komplikation kräver en särskild behandlingsmetod.

Hälsokost

En strikt diet anses vara en del av eftergivningsperioden. Mat som är rik på eteriska oljor som kan irritera levern (senap, vitlök, rädisa, pepparrot, rädisor och andra) tas bort från kosten så mycket som möjligt. De orsakar smidiga muskelspasmer, förtränger blodkärl och försämrar blodflödet till organet. Patienten ska inte konsumera alkohol, kolsyrade drycker, förpackade juice samt produkter som innehåller animaliska fetter, för bearbetning av vilka en stor mängd gallon konsumeras. Det är också nödvändigt att utesluta bönor som kan orsaka flatulens. Mängden salt för matlagning bör minimeras. Godkännande av något läkemedel bör förhandlas med din läkare.

Drogbehandling av levercirros

Behandling av sjukdomen utförs med användning av:

  • cytostatika som reducerar bildningen av fibrös vävnad;
  • hepatoprotektorer som bibehåller cellaktivitet;
  • koleretiska medel som kan förbättra gallsflödet;
  • immunomodulatorer;
  • antiinflammatoriska läkemedel;
  • antioxidanter som kan minska eller eliminera effekterna av toxiner;
  • diuretika.

Svåra fall av sjukdomen kräver införande av lösningar av glukos, kalium, magnesium och kalcium genom att droppa för att normalisera elektrolytbalansen. För att förhindra ascites, ordineras diuretika till patienter som hjälper till att bevara kalium i kroppen. Punkteringen av den främre bukväggen utförs om askvätskan fortsätter att samlas. Patienterna är också ofta förskrivna blodtransfusioner, på grund av att koagulerbarheten minskar och blödningen är frekvent.
Mot bakgrund av sjukdomen utvecklas också anemi, vilket kräver utnämning av läkemedel som innehåller järn. Hemorrojder som åtföljer levercirros, elimineras med salvor och smärtstillande medel. Förstoppning och störningar behandlas med enzympreparat och adsorbenter.

Kirurgisk behandling av levercirros

För operationen ska patienten diagnostiseras med ett uttalat ökat tryck av portalsystemet. Shunting operationer utförs av en kvalificerad vaskulär kirurg. Komplicerad kirurgi kan leda till leversvikt så snart som möjligt efter operation eller koma mycket senare. För att genomföra en planerad operation måste levern i högre grad behålla sin funktionella förmåga. Kliniska, biokemiska och morfologiska studier bidrar till att bestämma graden av patologiska processer före operationen.
Förebyggande av esofageal blödning kan utföras i kompenserade och dekompenserade steg. Det svåraste är kirurgi, då blödningen från esofagusens ådror redan har kommit. På grund av stor blodförlust kan leverfel och koma uppträda.
När det gäller ascites måste patienten genomgå en paracentes, göra en punktering av den främre bukväggen, sätta in en dränering genom vilken den ackumulerade vätskan avlägsnas från buken. Levertransplantation gör att du kan förlänga en patients liv med ett allvarligt tillstånd i 5 år. Det måste användas i fall där levern förstörs trots olika typer av terapi. Svårigheten ligger i bristen på organ för transplantation, höga kostnader och oförmåga, enligt individuella indikatorer, att utföra en operation för varje patient.

Behandling av cirrhosis stamcell ligering

Användningen av cellterapi för att återställa skadad levervävnad är för närvarande en av de progressiva metoderna för att behandla en sjukdom. Människans lever kan återställa förlorade celler när friska hepatocyter är uppdelade. Stamceller införs artificiellt i patienten. De bildar nya vävnader och producerar aktiva substanser som främjar stimuleringen av hepatocytuppdelning. Således uppdateras den cellulära kompositionen i levern. Stamcellen kan ersätta de döda med en hälsosam så att processen i levervävnaderna normaliseras.
Resultatet av stamcellsbehandling beror på hur snabbt behandlingen startas från det ögonblick de första symptomen uppträder och sjukdomen diagnostiseras. För att bibehålla hälsan under och efter behandlingen måste du också följa en strikt diet.

utsikterna
Formade sjukdomar är en oåterkallelig process som kommer att vara dödlig, men vidhäftning med korrekt näring i kombination med behandlingsmetoder kommer att hjälpa den att förbli i en inaktiv (kompenserad) form under lång tid. För kompenserad cirrhosis bestäms patientens livstid med 7 år, för dekompenserad, 3 år.

Vem sa att det är omöjligt att bota levercirros?

  • Många sätt försökte, men ingenting hjälper.
  • Och nu är du redo att utnyttja alla möjligheter som ger dig en efterlängtad känsla av välbefinnande!

En effektiv lösning för behandlingen av levern finns. Följ länken och ta reda på vad läkarna rekommenderar!