Cholangiogena leverbyxor

Institutionen för leverkirurgi (chef - prof. E.I. Halperin) MMA uppkallad efter IM Sechenov

År 1938 presenterade Ochner och DeBakey [1] ett sammanfattande material där kolangiogen bland annat utgjorde endast 14% av andra leverformer. Sedan 1950-talet har det skett en kraftig ökning av antalet kolangiogena abscesser, och de senaste 25 åren representerar de den viktigaste etiologiska gruppen leverabcesser [2-4].
Cholangiogena leverabsorber kännetecknas av svår klinisk kurs och hög mortalitet, som är förknippad med en kombination av två kirurgiska infektioner: purulent kolangit och leverabcesser.

etiopatogenes
Experimentell injektion av mikrobiella kroppar i råtta leverparenchyma orsakar inte en abscess. Införandet av mikrober i gallkanalen leder inte heller till utvecklingen av abscesser. Men om gallkanalen ligeras efter att mikrobiell kultur införs först i den, utvecklas kolangit och därefter utvecklas kolangiogena leverbyxor. Utseendet hos leverns kolangiogena lever är förenat med en skarp kränkning av levers mikrocirkulation [5].
Å andra sidan visade studien av immunstatus hos patienter med kronisk kolangit att det mest uttalade sekundära immunbristtillståndet observerades hos patienter med strängkanaler och fistler i gallkanalerna, komplicerade av kronisk kolangit. Det förekommer i denna kategori av patienter att kolangiogena leverbyxor oftast utvecklas.
Beroende på varaktigheten av sjukdomen kan immunitetstillståndet, närvaron av associerade sjukdomar, kolangit vara akut eller kronisk. I det senare fallet är kolangiogena abscesser vanligare. Den huvudsakliga orsaken till kolangiogena abscesser är cikatricial strängningar av gallkanalen och långvarig koledokolithiasis [6-8].
Patienter utan störning av gallgången med bilodigestiva anastomoser representerar också en riskgrupp för bildning av levernas kolangiogena leveranser [9, 10]. Hos sådana patienter observeras kronisk kolangit huvudsakligen, vilket i regel uppstår till följd av återflöde av tarminnehållet i kanalerna. Detta är oftare fallet hos patienter med koledokoduodenal anastomos, hos vilka bildandet av leverabscesser observeras oftare än hos patienter med hepaticojejunostasis på tarmkretsen avstängd eller med cholecystoenteroanastomos [7].
Användningen av utbytbara transhepatiska avlopp och endobiliära stents bryter mot biliets autonomi, vilket är en av orsakerna till kronisk kolangit och därmed leverabscesser [11].
En av de viktiga orsakerna till abscessbildning under ortopotopisk levertransplantation (PRP) kan vara immunosuppression. Samtidigt bildas "mini-mikroabscesser", vars identifiering endast är möjlig genom resultaten av en leverbiopsi.

Patologisk anatomi
Eftersom intrahepatiska gallkanaler genomtränger hela leveren, med purulent kolangit finns det alltid förutsättningar för utseende av många både multipel och miliär leverabcessor [7]. Flera leverabsorber kan placeras både på ytan och i kroppen. Oftast ligger miliära leverabcesser längs de intrahepatiska gallkanalerna och är intrahepatiska kolangiectasi eller hålrum av liten storlek (från 1 till 5 mm), kommunicerar med intrahepatiska kanaler och åtföljd av svår infiltration av periholangit och periportal neutrofil [12, 13]. Det är möjligt att i fall av purulent kolangit blockeras den distala delen av kolangiolen med tjock pus och "kitt", medan de uttagna abcessen i levern förlorar kontakt med kanalerna.
Utvecklingen av en purulent-inflammatorisk process i de hepatiska loblerna förhindras av sinusformiga celler (stellat-retikuloendotelceller) - Kupffer-celler och Ito-celler, som är organspecifika makrofager. Om det föreligger obalans mellan makrofager och endotoxiner, kan endotoxiner penetrera genom sinusformigt utrymme i perifer blodström, vilket orsakar allvarlig endotoxemi med en karakteristisk klinisk bild av en systemisk inflammatorisk reaktion, fram till utvecklingen av endotoxisk chock [14, 15].

mikrobiologi
Med obstruktion av gallkanalerna ökar antalet bakterier och deras kolonisering i tarmarna och gallret dramatiskt. Frekvensen av bakteriebakterier med tumörskador i gallröret varierar från 25 till 50% och med koledokolithiasis eller benign gallekanalsträngningar - 80-100% [16]. Enligt vissa författare kan närvaron av Escherichia coli och Klebsiella i leverabscesskulturer indikera ett kolangiogent ursprung hos infektionen, medan närvaron av anaerober i kulturen innebär en koloninfektion [6, 7, 17]. Nyligen är Klebsiella pneumoniae i leverabscesser oftare i både monomikrobiella och polymikrobiella kulturer och enligt vissa källor är det 40-51%. Orsakerna till ökad frekvens av Klebsiella pneumoniae detektion i leverabscess är troligen den frekventa användningen av antibiotika i prehospitalet och utvecklingen av nosokomial infektion under sjukhusperioden [7].

klassificering
Cholangiogena abscesser är uppdelade i: a) direktfördelning (med akut kolecystit) och b) sträcker sig längs gallgångarna med kolangit. Med antalet abscesser finns det: a) ensam, b) multipel och c) miliär leverabcessor. I förhållande till gallvägarna finns: a) associerade med kanalerna och b) isolerade från dem [7, 18].

Kliniska symptom och diagnos
Symptom på sjukdomen: smärta, ofta gulsot, feber. Asymptomatisk kurs uppträder hos 1/3 av patienterna [19, 20].
De flesta patienter med leverabcesser har leukocytos och anemi. Vissa författare har noterat en ökning av aktiviteten hos aminotransferaser och alkaliskt fosfatas (i 35-80%) [20].
Ultraljudsundersökning (ultraljud) och beräknad tomografi (CT) är de huvudsakliga metoderna för diagnos av leverabsorber. Ultraljudskänslighet varierar från 85-95%. CT jämfört med ultraljud är en mer känslig metod för att diagnostisera leverabsorber (90-100%) [21].
Med ultraljud är echogeniciteten hos leverens purulenta abscesser i de flesta fall lägre än leverparenchymen, abscesskonturerna är ojämna, ibland otaliga, innehållet kan vara heterogent och det finns en ökning av ultraljudsskuggan [20, 21]. Ett liknande mönster observeras med CT-skanning av leverabcessor. Densitometriska parametrar av leverabcesser från mitten till periferin varierar från 0 till 35 enheter. N. [22]. Hos 2/3 av patienterna som undersöktes av CT detekterades leverabser endast efter intravenös kontrast [23].
Hypoecho heterogen ultraljudsstruktur och ojämna kanter av bildningen i 1,7-2% av fallen orsakade en falsk tolkning av en abscess som en tumörskada i levern [20, 21, 24]. När CT som använder kontrastförstärkning detekteras endast ett område med inflammatorisk infiltrering av parenkymet i form av en sektion med låg densitet (30-40 enheter N.) när det inte finns någon nekros av hepatisk parenkyma. Samtidigt kan en felaktig diagnos av primär cancer eller levermetastatisk skada göras [20, 22]. Tvärtom kan leverlymfom ha en hypo- och anechoisk bild med en ökning av ultraljudsskuggan och kan misstolkas som leverabcessor [24]. Den enda lösningen för en svår situation är perkutan punktering. Med den här metoden kan du göra en diagnos.
Perkutan transhepatisk kolangiografi (CPHG) och endoskopisk retrograd kolangiografi (ERPHG) är inte specifika diagnostiska metoder för leverabscesser. De är mer informativa när man fastställer orsaken till överträdelsen av galenkanalens patency, lokaliseringen av hinderet. Med hjälp av dessa metoder är det emellertid möjligt att detektera mikroabcesser i form av rörliknande förlängningar av de distala delarna av de intrahepatiska gallkanalerna (fig 1). För att upprätta en koppling mellan leverns abscesshålighet och den intrahepatiska gallkanalen utförs fistulografi genom en dränering installerad i leverns abscesshålighet (Fig 2).
Uppföljningsradiografi anses vara en föråldrad metod för undersökning. Låg lunginflammation, exudativ pleuris och högtstående av membranet kan emellertid hittas hos hälften av patienterna med leverabsorber, och närvaron av luft i leverns abscesshålighet indikerar närvaron av gasbildande mikroorganismer [17, 18, 25].
Diagnos av miliära leverabcesser med instrumentella metoder är nästan omöjligt, och ett signifikant antal av dem detekteras vid obduktioner. Dessa data tyder på att det verkliga antalet miliära abscesser inte är känt. Hos patienter med en manifestation av den kliniska bilden av sepsis är milila leverabcesser vanligare än andra leverabcesser.
Huvudtillståndet vid behandling av levernas kolangiogena lever är upplösningen av kolestas och kolangit, vilket oftast görs med hjälp av ERCP och endoskopisk papillosincterotomi (EPST).
Peritoneal laparotomåtkomst är en vanlig metod vid traditionell kirurgisk behandling av leverabcesser. Fördelen med denna metod är möjligheten till en detaljerad revidering av bukorganen för att identifiera och eliminera det primära fokuset på infektion och mer adekvat sanering och dränering av abscesshålan. Dessutom är intraoperativ histologisk undersökning möjlig för patienter med en tvivelaktig diagnos med avseende på differentiell diagnos mellan en abscess och en levertumör.
Enligt vår åsikt är närvaron av sekvestrar i abscesshålan, liksom spridningen av abcessen till hela leverens lever, en indikation på traditionell kirurgisk ingrepp.
Det finns en separat liten grupp av patienter (det är 1-2%) med flera leverabsorber som finns i en anatomisk lobe eller ett segment av levern [26, 27]. Ofta är det associerat med en tumör, och ibland utökad ärrskada på motsvarande gallkanal. Det är tillrådligt för dessa patienter att utföra en fraktionell eller segmental resektion av levern.

Fig. 1. CHCHHG hos en patient med cicatricial stricture av segmental gallkanal (syndrom av odragen leverlobe) med miliära bipcesser.

Fig. 2. Fistulografi genom etablerad dränering i leverns abscesshålighet: koledokolithiasis, gallhögt blodtryck och leverabscess, ansluten till rätt leverkanal.

Fig. 3. Flera kolangiogena leverbyxor som sträcker sig i storlek från 1 till 2,5 cm, som försvann efter tillräcklig kanaldränering och antibakteriell behandling.


Vissa författare tillämpar perkutan dränering för alla patienter med kolangiogena leverabsorber, och patienter som har etablerat en förening med abscesser med huvud gallkanalerna, utför dessutom avlopp av gallkanalerna med hjälp av en endobiliary stent [28].
Efter restaurering av gallkanalens patency och eliminering av kolangitkällan blir mini-invasiva ingrepp under kontroll av ultraljud eller CT ledande i behandlingen av leverabscesser. Fördelen ges perkutan dränering av abscessen. Med introduktionen av dräneringsröret används metoderna för Seldinger och Landerquist med användning av dränering av typen "gris svans". Dräneringsförfarandet tolereras enkelt, utförs snabbt och utförs utan allmänbedövning. Perkutan dränering anses vara en effektiv metod vid behandling av både ensamma och multipel leverabcessor.
Dull och Topa rapporterar om effektiviteten av nasobiliär dränering i kolangiogena leverabcesser kopplade till de intrahepatiska kanalerna. De introducerade termen "anatomisk dränering" av kolangiogena leverabsorber [29].
Erfarenheten från de senaste åren indikerar en effektiv behandling av leverabsorber (upp till 58-88%) med användning av perkutan punktering. Denna metod är 30-40% billigare och orsakar mindre komplikationer än perkutan dränering. Under en abscesspickning används i regel nålar med en diameter av 16-18 G. Det genomsnittliga antalet punkteringar är 2,2 [30].
1982, Reynolds et al. visade effekten av en antibiotikabehandling hos 13 av 15 patienter med leverabcesser [30]. Enligt vår erfarenhet var antibiotikabehandling endast effektiv med adekvat återställande av gallkanalpatenen hos patienter med små storlekar (medeltal 2,2 cm) av levernas kolangiogena leverer (figur 3). Orsakerna till de otillfredsställande resultaten var otillräcklig dränering av gallkanalen, svår sepsis, septisk chock och närvaron av miliära leverabcesser.
Leverabcesser är en absolut indikation för antibiotikabehandling. Huvudsyftet med genomförandet är att förebygga och behandla septikemi. Man bör komma ihåg att antibiotikabehandling utan adekvat kirurgiskt ingrepp ger en tillfällig förbättring.
Valet av empirisk antibiotikabehandling för att erhålla resultaten av en mikrobiologisk studie av gallan är baserad på antagandet om leverabscessens polymikrobiella etiologi. Den huvudsakliga antibakteriella attacken bör vara ett brett spektrum och täcka familjen av enterobakterier och anaerober, därför krävs kombinationsbehandling normalt.
Riktad antibakteriell terapi är baserad på resultaten av den erhållna odlingen från leverns och blodets abscesshålighet. För antibiotikabehandling bör man använda läkemedel som tränger sig in i gallan. För god penetration i leverns abscesshålighet och för förebyggande av spridning av mikrobiella infektioner i blodet samt utveckling av sepsis, föreskrivs antibiotika endast intravenöst [7, 9, 31, 32].
De första läkemedlen är inhibitorskyddade penicilliner (amoxicillin / klavulonat), cephalosporiner (cefuroxim, cefoperazon, ceftriaxon) och metronidazol. Cefalosporiner är bredspektrum bakteriedödande antibiotika. Användningen av cephalosporiner som monoterapi är opraktisk, dessa läkemedel har ingen eller otillräcklig aktivitet mot anaeroba mikroorganismer. En kombination med nitroimidazolderivat (metronidazol) är obligatorisk.
Metronidazol är ett första läkemedel för anaeroba abcesser i lever och blod. Den kliniska betydelsen av metronidazol vid behandling av leverabscesser består i sin höga aktivitet mot anaerober och protozoer. Den stora majoriteten av effektiva antimikrobiella antimikrobiella regimer innehåller nödvändigtvis metronidazol. Behandling börjar med intravenös administrering av metronidazol (15 mg / kg) i 1 timme.
Aminoglykosider har en baktericid effekt på gram-negativa intestinala bakterier hos enterobacteriaceae-familjen. Dessa läkemedel har ingen aktivitet mot anaeroba mikroorganismer. Aminoglykosider verkar synergistiskt med b-laktamer, karbapenemer, fluorokinoloner, vilket tillåter dem att användas i stor utsträckning i behandlingsregimer. Tillräcklig antimikrobiell behandling innefattar administrering av aminoglykosider i obligatorisk kombination med metronidazol och penicilliner.
Vid behandling av leverabcesser kallas fluokinoloner och karbapenem som reserver antibiotika.
Fluorokinoloner är andra läkemedel som är aktiva mot många bakteriestammar som är resistenta mot andra klasser av kemoterapeutiska medel. Kombinerad användning med metronidazol indikeras i närvaro av en blandad aerob-anaerob infektion (eller misstanke om det). Väl kombinerat med nästan alla andra grupper av antimikrobiella medel.
Spektrumet av karbapenems antimikrobiella aktivitet kombinerar nästan alla aeroba och anaeroba mikroorganismer. Mikroflora, vanligen utsöndrad med leverabsorber, kännetecknas av hög känslighet mot antibiotika i denna klass.
Varaktigheten av antibiotikabehandling för purulenta abscesser i levern har inte fastställts, men det rekommenderas att använda det i 3-12 veckor [33]. Enligt Johannsen et al., Bör behandling med parenteral antibiotika vara 2-3 veckor med efterföljande övergång till oral administrering på upp till 2 veckor eller mer [32]. Andra studier har visat att parenteral administrering av antibakteriella läkemedel i upp till 2 veckor var tillräcklig för att uppnå positiva resultat [33]. För multipla kolangiogena levermikrocessor, föreslår Pitt intravenös administrering av antibiotika i 6 veckor. Enligt hushållskällor noterades förutom intravenös administrering av antibiotika positiva resultat av behandling av patienter med leversjukdomar i en kolangiogen etiologi vid administrering av droger via hepatärarterien [34]. Enligt utländska studier används emellertid inte denna metod för administrering av antibiotika vid behandling av leverabcesser på grund av möjlig infektion och trombos av hepatärarterien [7, 35].

litteratur
1. Ochsner A, DeBakey M. Diagnos och behandling: En studie baserad på 4,484 samlade och personliga fall. Är du Dig 1935; 2: 47.
2. Kuzin N.M., Lotov A.N., Avakyan V.N. och annat perkutant ingrepp under kontroll av ultraljud för cystor och leverbyxor. Moderna problem med kirurgisk hepatologi: Material av fjärde konf. Hepatology Surgeons, 1996; 232-3.
3. Adams EB, MacLeod IN. Invasiv amebiasis: II. Amebisk leverabscess och komplikationer. Medicin 1977; 56: 325.
4. Branum GD, Tyson GS, Branum MA et al. Hepatisk abscess: Förändringar i etiologi, diagnos och hantering. Ann Surg 1990; 212: 655-62.
5. Akhaladze G.G. Purulent kolangit: problem av patogenes, kliniska former, bestämning av svårighetsgrad och stadium av sjukdomen, differentierad behandling. Dis.. Dr. med Sciences. M., 1994.
6. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA et al. Pyogen leverabscess. Ändra trender över 42 år. Ann Surg 1996; 223: 600-9.
7. Meyers WC, Kim RD. Pyogen och amebisk leverabscess - Sabiston Textbook of Surgery, 16th ed. 2001; 1043-1055.
8. Ogawa T, Shimizu Sh, Morisaki T, Sugitani A. Rollen av perkutan transhepatisk abscess dranage för leverabscess. J Hepatobiliary Pancreat Surg 1999; 6: 263-6.
9. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP et al. Endoskopisk hantering av sumpsyndrom efter koledokoduodenostomi: en retrospektiv analys av 30 fall. Gastrointestinal endoskopi 2000; 51: 152-6.
10. Kubo S. Riskfaktorer för lever- och gall-anastomos. Hepatogastroenterologi 1999; 46 (25): 116-20.
11. Pennington L, Kaufman S, Cameron JL. Intrahepatisk abscess som komplikation för långvarig perkutan inre gallränta. Kirurgi 1982; 91: 642-8.
12. Briskin, BS, Karpov, IB, Kozhemeyakin, S.A. Flera små leverabsorber. Klin. honung. 1988; 9: 91-4.
13. Halperin E.I., Volkova N.V. Sjukdomar i gallvägarna efter cholecystektomi. M.: Medicin. 1988; 244-61.
14. Halperin E.I., Akhaladze G.G. Biliär sepsips: vissa egenskaper hos patogenesen. Kirurgi. 1999; 10: 24-8.
15. Annunziata GM, Blackstone M, Hart J et al. Candida (Torulopsis glabrata) leverabcesser åtta år efter levertransplantation ortotopisk. J Clin Gastroenterology 1997; 24: 176.
16. Borisov A.E. Guide till operation av lever och gallvägar. SPb.: Scythia. 2003; 1: s. 293, 2: s. 524-9.
17. Seeto RK, Rockey DC. Pyogena leverabscess förändras i etiologi, ledning och resultat. Medicin 1996; 75: 99-113.
18. Alvarez Pérez JA, Gonzélez JJ, Baldonedo RF et al. Klinisk kurs, behandling och multivariat analys av riskfaktorer för pyogen leverabscess. Am J Surg 2001; 181 (2): 177-86.
19. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Pyogen leverabscess. World J Surg 1990; 14: 128-32.
20. Ralls PW. Inflammatorisk sjukdom i levern. Clin Liver Dis 2002; 6: 1.
21. Ralls PW. Brännvård inflammatorisk sjukdom i levern. Radiol Clin North Am 1998; 36: 377-89.
22. Karmazanovsky GG, Viliavin M.Yu., Nikitaev N.S. Beräknad tomografi i lever och gallvägar. M.: Paganel-Buk. 1997; 129-40.
23. Halvorsen RA, Korobkin M, Foster WLJr et al. Det variabla CT-utseendet hos leverabser. Am J Roentgenology 1984; 142: 941-6.
24. Subramanyam BR, Balthazar EJ, Raghavendra BN et al. Ultraljudsanalys av fasta framträdande abscesser. Radiology 1983; 146: 487-91.
25. Pitt HA. Kirurgisk hantering av Piogenic Lever Abscesses. World J Surg 1990; 14: 498-504.
26. Sugiama M, Atomi Y. Pyogen hepatisk abscess med gallkommunikation. Am J Surg 2002; 183: 2.
27. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA et al. Pyogen leverabscess. Ändra trender över 42 år. Ann Surg 1996; 223: 600-9.
28. 28. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP et al. Endoskopisk hantering av sumpsyndrom efter koledokoduodenostomi: en retrospektiv analys av 30 fall. Gastrointestinal endoskopi 2000; 51: 152-6.
29. Cohen JL, Martin MF, Rossi RL, Schoetz DJ. Lever Abscess: Behovet av fullständig gastrointestinal utvärdering. Arch Surg 1989; 124: 561-64.
29. Mjukt JS, Topa L, Balga V, Pap A. Non-kirurgisk behandling av gallala leverabcesser: Effekt av endoskopisk dränering och lokal antibiotisk lavning med nasobiliär kateter. Gastrointestinal endoskopi 2000; 51: 126-32.
30. Reynolds TB. Medicinsk behandling av pyogen leverabscess. Ann Intern Med 1982; 96: 373.
31. Reed RA, Teitelbaum GP, Daniels JR et al. Förekomst av infektion efter hepatisk kemoembolisering med tvärbundet kollagen med administrering av profylaktiska antibiotika. J Vasc Interv Radiol 1994; 5: 367.
32. Johannsen EC, Sifri CS, Lawrence CM. Pyogena leverabsorber. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 47-56.
33. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Pyogen leverabscess. World J Surg 1990; 14: 128-32.
34. Borisov A.E. Guide till operation av lever och gallvägar. SPb.: Scythia. 2003; 1: s. 293, 2: 524-9.
35. Rabkin JM, Orloff SL, Corless CL et al. Hepatisk allograftabscess med hepatisk arteriell trombos. Am J Surg 1998; 175: 354.

Kapitel 13. LIVARAFSÄTTNINGAR

Leverabscess är en begränsad ackumulering av pus mot bakgrunden av förstörelsen av en del av hepatisk parenkym som härrör från penetration av mikrobiell flora eller parasiter in i organet. Beroende på patogenens art präglas abcesser av bakteriellt och parasitärt (amebiskt) ursprung.

Tack vare framgången med diagnostik och behandling i de flesta länder i världen under de senaste decennierna har frekvensen av leverabscesser minskat med 5-10 gånger. I Europa och Nordamerika är bakterieabsorber vanligare, medan i heta länder (Asien, Afrika, Sydamerika) detekteras parasitabscessor hos nästan 90% av patienterna. En liknande trend observeras i CIS. Sålunda observeras bakteriella abscesser mest i Ryska federationens europeiska territorium, medan i sydkaukasien, Centralasien, södra regionerna i Kazakstan och vissa regioner i västra Sibirien förekom abscesser av parasitiskt ursprung.

Som infektion delas bakterieabcesserna in i hematogena (portala och arteriella), kolangiogena, kontaktpersoner, posttraumatiska (ischemiska) och kryptogena när infektionskällan inte kan detekteras. I en separat grupp av sekundära abscesser är det lämpligt att skilja mellan fall av icke-parasitiska och echinokockcystrar, infektion i centren för upplösning av godartade och maligna tumörer i levern och (sällan) specifika granulom för denna organtubberkulos och syfilit. Denna grupp av abscesser kan betraktas som komplikationer av olika brännvidd

leverbesvär, inte relaterat till den primära undertryckande sjukdomen i detta organ.

Mycket mindre ofta uppträder hematogen infektion genom hepatärartären i septisk endokardit eller någon annan typ av sepsis.

Huvuddelen är den kolangiogena vägen för infektion [Bergamini T.M. et al., 1987]. Oftast observeras det vid akut purulent kolangit och obstruktiv gulsot orsakad av kolelithiasis och dess komplikationer (koledokolithiasis, stenos av major duodenal papilla). Mycket mindre ofta utvecklas kolangiohygeneabcesser mot bakgrund av gulsot orsakad av cancer i bukspottkörteln eller en tumör i de extrahepatiska gallkanalerna. I allmänhet har de senaste åren ökat antalet patienter med levernas kolangiogena lever.

I sällsynta fall är utvecklingen av kolangiogena abscesser beroende på migrationen i gallrörets lumen av vissa typer av parasiter (speciellt med ascariasis, opisthorchiasis, fascioliasis). Cholangiogena abscesser är vanligtvis flera.

Den hematogena infektionsvägen hos patienter med bakterieabscess är också ganska frekvent. Samtidigt förekommer leverinfektion med blodflödet genom portåtsystemet (portalvägen) mot bakgrund av akut destruktiv appendicit, ulcerös kolit, komplikationer av kolondivertikulit, destruktiv pankreatit eller utbredd purulent peritonit av olika etiologier.

Kontakt penetrering av infektiös inbrott observeras vanligtvis när ett gallbladder empyema bryts in i levervävnaden och gastroduodenala sår tränger in i det, liksom med öppen traumatisk leverskade och subfreniska abscesser av olika etiologier.

Post-traumatiska abscesser utvecklas efter ett slutet buk-trauma. I vissa fall förekommer infektion och suppurering av subkapsulära eller intraparenkymala (centrala) hematomer, hos andra förekommer en liknande process inom området av begränsad nekros av levervävnaden orsakad av dess kontusion. I det här fallet tränger den mikrobiella floran in i skadionszonen genom den biliära eller hematogena (portala) vägen.

De vanligaste infektionsmedlen i bakterieabcesser är Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus eller deras association. I vissa fall detekteras inte innehållet i abscessens mikrobiella tillväxt (steril pus). Staphylococcus och streptokocker sällsås vanligtvis hos patienter med leverabscessor orsakad av arteriell infektion.

Under de senaste åren har det rapporterats om närvaron hos 30-45% av patienterna i innehållet i leverabcessen av den anaeroba mikrofloran medan gramodonala icke-sporogena bakterier i bakteroidgruppen dominerar (med portal, kolangiogena

och kontakt penetration av infektion). Det bör noteras att en sådan hög frekvens av detektering av anaerob mikroklassflora i kloridets innehåll i abscessernas innehåll är förknippad med användningen av en särskild metod för materialprovtagning (utan lufttillgång) och efterföljande odling av mikrober under tillstånd av en anaerostat. I detta avseende är det nödvändigt att känna igen de bakteriella abscesserna av kolangiogena, portala och kontakt-ursprung på grund av blandad anaerob och aerob flora, vilket kräver specifika metoder för att bestämma patogenens art och de efterföljande åtgärderna i uppförandet av läkemedels antibakteriell terapi.

Parasitiska (amoebiska) abscesser orsakas av penetration av de enklaste mikroorganismerna i levervävnaden. Mänsklig infektion uppträder enteralt. Amoebas introduceras i tunntarmen, från där de senare migrerar till portionssystemets venösa kärl. Med blodflödet når de i levern, där de orsakar nekros av ett begränsat område av vävnad, följt av smältning och bildning av ensamma eller (sällan) multipla abscesser. Det måste framhållas att i vissa patienter sås mikrobiell flora från innehållet i den parasitiska abscessen (oftast kolibacillär), medan amoebas finns i abscessens innehåll endast hos enskilda patienter. Oftast detekteras parasiter i bukväggen.

Frekvensen av amoebiska abscesser i levern i tarmamebias varierar mycket - från 1 till 25% [De Bakey M. E., Iordan G. L., 1977]. Sjukdomen uppträder vanligen hos personer i åldern 20-40 år, män lider 5-7 gånger oftare än kvinnor.

De kliniska manifestationerna av bakterieabcesser beror till stor del på deras antal, storlek, lokalisering, liksom på arten av den primära sjukdomen som orsakade den suppurativa processen i levern.

För stora ensamma abscesser (som i regel är lokaliserade i leverens höga lager) kännetecknas av en triad av symtom: smärta i rätt hypokondrium, hypertermi, hepatomegali. Smärtor är oftast permanenta, ibland förekommer smärta av tyngd eller främmande kropp i bukets högra övre kvadrant. Vanligtvis kan patienten helt klart bestämma lokaliseringen av smärta, vilket förmodligen beror på den inflammatoriska reaktionen hos det intilliggande parietala peritoneumet. Kännetecknande för abscessens subserösa lokalisering är ökad smärta vid inandning eller vid förändring av kroppens position. Med bukets subdiaphragous lokalisering utstrålas smärta till höger axel, axelblad och axelband.

Förutom lokal smärta är ett mycket frekventt symptom hyperthermi, som vanligtvis når febrilvärden (38 ° C och över) och är permanent eller intermittent i naturen. Mot bakgrund av massiv antibiotikabehandling, utförd på den huvudsakliga inflammatoriska sjukdomen, som uppträdde

orsaken till utvecklingen av en abscess kan temperaturreaktionen inte uttryckas. Nästan hälften av patienter med hypertermi åtföljs av frysningar och hällande svettningar. Mycket oftare finns dessa symtom hos patienter med abscesser som utvecklats som ett resultat av infektionens kolangiogena och portala spridning.

Ett av de konstanta symtomen på leverns bakterieabscess, som finns hos många patienter, uttalas generell svaghet och sjukdom. Dessutom rapporterar patienter ofta olika dyspeptiska störningar: minskad aptit, illamående, ibland kräkningar och viktminskning.

Gulsot med ensamma abscesser är ganska sällsynt och uppträder vanligen som en följd av giftig skada på levern eller (mindre ofta) som ett resultat av kompression av huvudbocken i stammen och gallvägen. I kolangiogena abscesser observeras gulsot hos nästan alla patienter och är parenkymalt i naturen.

Sällsynta symtom inkluderar ascites och splenomegali, som är resultatet av portalhypertension mot bakgrund av akut tromboflebit i portalvenen.

Hos ca 15% av patienterna identifieras olika lungsymptom: hosta med lumma slemhinnor (ibland med blodsträckor), andfåddhet, bröstsmärta i samband med kompression av den dramatiskt ökade leveren i lungvävnaden och reaktiv lunginflammation eller pneumonit.

En objektiv undersökning hos de flesta patienter bestäms av hepatomegali, palpation av leverans nedre kant är vanligtvis smärtsam. Ibland kan en utvidgning av levern vara väldigt signifikant, och sedan finns det en asymmetri av den främre bukväggen på grund av utbulning i rätt hypokondrium. Sällan under inspektionsnoten expanderar de nedre delarna av den högra halvan av bröstet, sänker den under andningsrörelser. Slagverk i dessa patienter avslöjar utvidgningen av leverns övre gränser, en signifikant begränsning av rörligheten hos kanten på den högra lungen, förkortningen av slagverkets ljud i lungens nedre delar. Det lyssnar också på försvagad andning och torra raler. Hos vissa patienter observeras lokal spänning av musklerna i den främre bukväggen i rätt hypokondrium, vilket orsakas av att parietal peritoneum involveras i inflammatorisk process.

När den ytliga (subserous) platsen för abcessen i leverens höga lager kan avslöja lokal smärta i de interkostala utrymmena, som motsvarar området för projiceringen av en abscess (Kryukov symptom).

Dessutom har den överväldigande majoriteten av patienterna både subjektiva och objektiva tecken på den underliggande sjukdomen, vilket var grunden till utvecklingen av leverabcessen.

Bland komplikationerna av leverens bakteriella abscesser är det vanligaste stödet för abscessens genombrott i fri bukhålan med utveckling av utbredd purulent peritonit eller subdiafous abscess. Mycket mindre ofta finns ett genombrott av innehållet i abscessen i det ihåliga organets lumen (mag, kolon), vilket först manifesteras vid förbättring av patientens tillstånd, minskad smärta, minskad kroppstemperatur. Därefter leder ytterligare infektion i abscesshålan med tarmfloran till en ökning av lokala och allmänna symtom på leverabscess. När abscessens innehåll bryts igenom i pleurhålan utvecklas akut pleural empyema, bildandet av en bronkialfistel uppträder något oftare, vilket resulterar i vilka sekundära lungabscesser uppträder ganska snabbt. Alla komplikationer uppträder vanligtvis hos patienter med stora leverabsorber. Med flera små sår uppträder de vanligtvis inte.

De kliniska manifestationerna av amebiska abscesser är på många sätt liknade symtom på leverens bakteriella abscesser. De karaktäriseras av en mer godartad kurs, en tendens att chronisera processen med en gradvis utmattning av patienten, en mindre uttalad temperaturreaktion; Patientens allmänna tillstånd störs i mindre utsträckning än hos bakteriella abcesser. I den sekundära mikrobiella infektionen hos en parasitisk abscess finns en signifikant ökning av sjukdoms subjektiva och objektiva manifestationer. Vanligtvis är intervallet från perioden av kliniska manifestationer av amoebisk dysenteri till uppkomsten av tecken på leverskador 2-6 månader, men i sällsynta fall kan det förlängas till flera år. Ibland är amoebisk dysenteri asymptomatisk. Samtidigt förekommer de första tecknen på parasitisk invasion endast med utvecklingen av amoebisk hepatit eller abscess.

Lokala symtom och komplikationer av parasitabscesser är desamma som hos patienter med leverbakterier.

Diagnos, differentialdiagnos. Patienter med bakteriell och amoebisk abscess i levern i den allmänna analysen av blod brukar ha måttlig anemi, leukocytos med ett skifte till vänster, en ökning i ESR. Biokemiska indikatorer på leverns funktionella tillstånd är som regel inom det normala området. Endast hos patienter med stora och multipla abscesser ökar innehållet av bilirubin i blodet och alkaliskt fosfatas. En måttlig ökning av aminotransferasernas aktivitet observeras hos 50-80% av patienterna. Det bör emellertid understrykas att förändringar i laboratorieparametrarna är icke-specifika och inte patognomoniska för denna sjukdom. Vissa patienter (särskilt i ung ålder) har ökat vitamin B-innehåll.jag2 i blodet, vilket beror på nekros hos det intilliggande oförändrade paranhim i levern. Med abscessens septiska natur hör en viktig roll i diagnosen och efterföljande behandling av blodkulturer.

Hepatoscanning, ultraljud, CT och angiografi används vanligtvis som instrumentella metoder. Den mest utbredd ultraljuden (Bild 32).

Hepatoser är informativa för att diagnostisera leverabcesser i 75-89%. Emellertid tillåter denna metod inte att skilja abscessen från andra fokala lesioner i levern och därför är dess diagnostiska roll relativt liten.

Ultraljud och CT är mer informativa, vilket möjliggör en korrekt diagnos hos 85-95% av patienterna. Dessutom möjliggör de senaste forskningsmetoderna att göra diagnos i de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen, så att du kan uppnå framgång i behandlingen av denna patientkategori.

Enligt nuvarande begrepp är CT den metod som valts vid diagnos av fokala skador i levern, inklusive leverabsorber. CT-skanning av leverabcessen är visualiserad som en icke-homogen zon av destruktion av levervävnaden av en rund eller oval form med relativt tydliga men ojämna konturer (fig 33). Den relativa röntgendensiteten hos abscessinnehållet varierar vanligtvis från 15 till 30 srvc. enheter, vilket är signifikant lägre än den relativa densiteten hos normal levervävnad (ca 56 sr. sd.).

Cirka hälften av patienter med radiografi kan upptäcka förändringar i bröstkaviteten. De vanligaste observerna är högtstående och begränsad rörlighet för membranets högra kupol, utflöde i rätt pleurhålan, atelektas och tecken på lunginflammation i de basala segmenten i höger lunga [Aliev, V.M., 1985]. Dessa symtom är inte patognomoniska för abscesser, men de tjänar som indirekta tecken på en akut inflammatorisk process i levervävnaden.

Endast hos enskilda patienter med radiografi kan identifieras i utrymmet i leverns hålrum med en horisontell vätskevätska och en gasbubbla över den. Detta symptom är karakteristiskt för patienter med leverbakterier, och som regel förekommer inte med sjukdoms parasitär natur.

I vissa fall finns det ganska signifikanta svårigheter vid differentialdiagnosen av bakteriella och amoebiska abscesser, med tanke på likheten hos deras kliniska bild. I detta avseende spelas en viktig roll av sjukdomshistorien (som lever i områden som är endemiska för amebias, tidigare amoebisk dysenteri, upptäckt av sjukdomar i de inre organen som orsakade utvecklingen av en bakteriell abscess), liksom serologiska tester för amebiasis (latexagglutination, hemagglutination), som är positiva hos nästan alla patienter med parasitabscessor. Vidare är hos patienter med amoebiska abscesser, i motsats till patienter med bakteriebeskaffenheten av sjukdomen, gulsot mycket mindre vanligt, nivån av leukocytos är signifikant lägre och det allmänna tillståndet lider i mindre utsträckning. I svåra fall är den sista metoden för differentialdiagnos punktering av abscesshålan under kontroll av ultraljud eller CT, följt av bakteriologisk undersökning av materialet.

Behandling. Behandling av bakteriella leverabsorber är komplex. Den viktigaste delen är antibiotikabehandling.

I detta fall föreskrivs bredspektrumdroger som påverkar både aerob och anaerob mikroflora [Kandel C, 1984]. I detta avseende var de mest effektiva antibiotika av den andra cephalosporinserien (cefoxitin) och den tredje (cefotaxim-, moxalaktam) generationen. Det är mycket användbart att ordinera läkemedelskoncentration metiidazol, med en selektiv effekt på anaeroba bakterier med minimala biverkningar och god permeabilitet i abscesshålan.

Under lång tid var den huvudsakliga metoden för behandling av levernas bakteriella abscesser kirurgisk, vilket innebar öppning och dränering av abscesshålan genom laparotomåtkomst. Dödligheten med denna behandlingsmetod uppnådde 20-30%, och i närvaro av komplikationer (ett abscess genombrott i bukhålan eller i pleurhålan) fördubblades.

Under det senaste årtiondet är den huvudsakliga metoden för behandling av levernas bakteriella abscesser perkutan punktering av abscesshålan under kontroll av ultraljud och CT [Kuzin MI et al., 1986; Von, T. Hau, Hartmann, E., 1987]. Denna metod möjliggör inte bara att evakuera pus utan också för att bestämma patogenens känslighet för det andra antibiotikumet för att utföra riktade antibiotikabehandlingar. Dödligheten med denna behandlingsmetod är vanligtvis 1-5% (vid framgångsrik behandling av sjukdomar som låg till grund för utvecklingen av en abscess). I händelse av ett oreparerat infektionsfokus i bukhålan, indikeras kirurgisk behandling, och transparent abscesspunktur kan utföras som en oberoende och mindre traumatisk metod för behandling av leverabscess. För detta ändamål kan emellertid intraoperativ dränering av abscesshålan också utföras. Med flera små abscesser (vanligtvis av kolangiogen natur) är deras dränering vanligtvis omöjligt. I denna situation ges huvudrollen till massiv antibiotikabehandling i kombination med yttre dränering av extrahepatisk gallvägar, som syftar till att eliminera akut suppurativ kolangit.

Behandling av okomplicerade amebiska abscesser är som regel medicinsk. För detta ändamål används vanligtvis emetin, klorokin och droger av metronidazolgruppen (flagel, tunnelbanor etc.). Intensiv läkemedelsbehandling är effektiv hos de flesta patienter. Transparent abscesspunkment indikeras endast när det är omöjligt att differentiera amebisk abscess från bakteriella abscesser genom kliniska tecken. Kirurgisk behandling sker vid misslyckande av läkemedelsbehandling, obstruktiv gulsot, såväl som i närvaro av komplikationer (en abscess rusar in i buken eller bröstkaviteten). Den genomsnittliga postoperativa dödligheten i den planerade behandlingen är 7-10%, och med komplikationer ökar den signifikant och når 20-40% eller mer.

Prognosen för leverabscess beror främst på den etiologiska faktorn. De högsta dödligheten noteras.

hos patienter med galax abscess natur. Förebyggande av leverabcesser är tidig upptäckt och behandling av sjukdomar i inre organ, vilket är orsaken till utvecklingen av abscesser.

leverabsorptionskolangiogena

"leverabsorptionskolangiogen" i böckerna

abscess

abscess

ABSCESS Fysisk blockering En abscess är en samling pus på ett ställe. Det finns varma och kalla abscesser. Med en het abscess (det förekommer mycket oftare) pus ackumuleras mycket snabbt och alla fyra tecken på inflammation uppträder: svullnad, rodnad,

33. Abscess

33. Abscess En abscess är en bildning avgränsad av en infiltrativ kapsel, inom vilken en hålighet innehåller purulent exsudat. En abscess tenderar inte att spridas till omgivande vävnader. En abscess kan förekomma i alla organ.

Leverabscess

Leverabscess Leverabscess är en begränsad ackumulering av pus i leverområdet, vilket uppstår som en följd av överföring av infektion från inflammatorisk fokus i andra organ. Orsaken till leverabscess kan vara infektionssjukdomar, kolelitiasis,

abscess

Abscess En abscess är en purulent inflammation i vävnaden orsakad av intag av pyogena mikroorganismer - streptokocker, stafylokocker, pneumokocker etc. i kroppen. De tränger igenom den skadade huden eller slemhinnorna, en abscess bildas vid implantationsstället eller

abscess

Abscess För behandling av abces och lunggangren kan en infusion av moder och styvmorblad användas. En matsked av bladen häll ett glas kokande vatten i 30 minuter och spänning. Ta 1 msk. l. 4-6 gånger om dagen. I lungernas abscess tas blå cyanos i form av

Leversvaghet, blockering i det och allt relaterade till levervärk

Leversvaghet, blockering i det och allt relaterat till smärta i

Från leversjukdomar skiljer vi hepatit - olika leverinflammationer av olika natur.

Från leversjukdomar skiljer vi hepatit - olika leverinflammationer av olika natur. För akut hepatit ordineras fytoterapi för det mesta samtidigt med medicinsk behandling, men ibland självständigt. Infusioner är beredda som vanligt, bäst i

abscess

Abscess Abscess är en purulent inflammation i vävnaden. Infusion av lövblad: 1 msk. l. löv häll ett glas kokande vatten, insistera 30 minuter och spänning. Ta 1 msk. l. 6 gånger om dagen.? Applicera färska plantainblad, krossade till mush, till platsen för abscess

abscess

Abscess Abscess (abscess, abscess) - begränsad purulent inflammation med smältning av intilliggande vävnader och bildning av ett hålrum fyllt med pus. Abscess kan inträffa när vissa kemikalier kommer in i vävnaderna: terpentin, fotogen etc. men oftare

abscess

Abscess En abscess (koka) utvecklas när pyogena mikrober (stafylokocker, streptokocker etc.) tränger in i kroppen och tränger igenom den skadade huden och slemhinnorna. Recept * För den snabbaste mogningsabsen och för resorption av tumörer till patienten

abscess

Abscess De drabbade vävnaderna är blåaktiga. svåra brännande smärtor - Tarantula,

abscess

Abscess En abscess är en abscess, en pusfylld hålighet i vilken del av kroppen som helst. En abscess uppträder på grund av penetrering i kroppen (genom sår, hudskador) hos mikrober (streptokocker, stafylokocker etc.), vilket orsakar purulent inflammation i vävnaderna. Vanligtvis en abscess

abscess

Abscess komprimera ingredienser: honung, smör, Vishnevsky salva, medicinsk alkohol - i lika stor utsträckning. Förberedelse: Blanda alla ingredienser väl, använd blandningen för att komprimera, sätt på den över natten. Ofta orsaken till en abscess

Leversjukdomar och gallvägar Förhindrande och allmän behandling av leversjukdomar

Lever och gallvägar Förhindrande och allmän behandling av leversjukdomar Blanda i lika delar i volymer av pulver av maskrosrötter, kardborre, cikoria, vete gräs, citronsaft och honung. Ta 1 msk. L., tvättar den ned med avkok av rosenkransar. Det här verktyget förbättras

Lärarens arkiv: hälsa och sjukdom

Det är bra att veta om sjukdomar

Leverabcesser

Leverabscess är en begränsad ackumulering av pus mot bakgrunden av förstörelsen av en del av hepatisk parenkym som härrör från penetration av mikrobiell flora eller parasiter in i organet. Beroende på patogenens art präglas abcesser av bakteriellt och parasitärt (amebiskt) ursprung.

På grund av framgången med diagnos och behandling i de flesta länder i världen under de senaste decennierna har frekvensen av leverabscesser minskat med 5-10 gånger. I Europa och Nordamerika är bakterieabsorber vanligare, medan i heta länder (Asien, Afrika, Sydamerika) detekteras parasitabscessor hos nästan 90% av patienterna. En liknande trend observeras i CIS. Sålunda observeras bakteriella abscesser mest i Ryska federationens europeiska territorium, medan i sydkaukasien, Centralasien, södra regionerna i Kazakstan och vissa regioner i västra Sibirien förekom abscesser av parasitiskt ursprung.

Som infektion delas bakterieabcesserna in i hematogena (portala och arteriella), kolangiogena, kontaktpersoner, post-traumatiska (ischemiska) och kryptogena, när smittkällan inte kan detekteras. I en separat grupp av sekundära abscesser är det lämpligt att skilja mellan fall av icke-parasitiska och echinokockcystrar, infektion i centren för upplösning av godartade och maligna tumörer i levern och (sällan) specifika granulom för denna organtubberkulos och syfilit.

Denna grupp av abscesser kan betraktas som komplikationer av olika fokala lesioner i levern, inte relaterade till de primära suppurativa sjukdomarna i detta organ. Mycket mindre ofta uppträder hematogen infektion genom hepatärartären i septisk endokardit eller någon annan typ av sepsis.

Huvuddelen är den kolangiogena vägen för infektion [Bergamini T.M. et al., 1987]. Oftast observeras det vid akut purulent kolangit och obstruktiv gulsot orsakad av kolelithiasis och dess komplikationer (koledokolithiasis, stenos av major duodenal papilla). Mycket mindre ofta utvecklas kolangiogena abscesser på bakgrund av gulsot som orsakas av cancer i bukspottskörteln eller en tumör i extrahepatiska gallkanaler. I allmänhet har de senaste åren ökat antalet patienter med levernas kolangiogena lever.

I sällsynta fall är utvecklingen av kolangiogena abscesser beroende på migrationen i gallrörets lumen av vissa typer av parasiter (speciellt med ascariasis, opisthorchiasis, fascioliasis). Cholangiogena abscesser är vanligtvis flera. Den hematogena infektionsvägen hos patienter med bakterieabscess är också ganska frekvent. Samtidigt förekommer leverinfektion med blodflödet genom portåtsystemet (portalvägen) mot bakgrund av akut destruktiv appendicit, ulcerös kolit, komplikationer av kolondivertikulit, destruktiv pankreatit eller utbredd purulent peritonit av olika etiologier.

Kontakt penetrering av infektiös inbrott observeras vanligtvis när ett gallbladder empyema bryts in i levervävnaden och gastroduodenala sår tränger in i det, liksom med öppen traumatisk leverskade och subfreniska abscesser av olika etiologier. Post-traumatiska abscesser utvecklas efter ett slutet buk-trauma. I vissa fall förekommer infektion och suppurering av subkapsulära eller intraparenkymala (centrala) hematomer, hos andra förekommer en liknande process inom området av begränsad nekros av levervävnaden orsakad av dess kontusion. I det här fallet tränger den mikrobiella floran in i skadionszonen genom den biliära eller hematogena (portala) vägen.

De vanligaste infektionsmedlen i bakterieabcesser är Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus eller deras association. I vissa fall detekteras inte innehållet i abscessens mikrobiella tillväxt (steril pus). Staphylococcus och streptokocker sällsås vanligtvis hos patienter med leverabscessor orsakad av arteriell infektion.

Under de senaste åren har det rapporterats om närvaron av 30-45% av patienterna i innehållet i leverabscesserna hos den anaeroba mikrofloran medan Gram-negativa icke-sporbildande bakterier i bakteroidgrupperna dominerar (med en portal, kolangiogen och infektionsväg). Det bör noteras att en sådan hög frekvens av detektering av anaerob mikroklassflora i kloridets innehåll i abscessernas innehåll är förknippad med användningen av en särskild metod för materialprovtagning (utan lufttillgång) och efterföljande odling av mikrober under tillstånd av en anaerostat.

I detta hänseende bör det anses vara lämpligt att betrakta bakteriella abcesser av kolangiogent, portal och kontakt ursprung på grund av blandad anaerob och aerob flora, vilket kräver specifika metoder för att bestämma patogenens art och de efterföljande åtgärderna i uppförandet av läkemedels antibakteriell terapi.

Parasitiska (amoebiska) abscesser orsakas av penetration av de enklaste mikroorganismerna i levervävnaden. Mänsklig infektion uppträder enteralt. Amoebas introduceras i tunntarmen, från där de senare migrerar till portionssystemets venösa kärl. Med blodflödet når de i levern, där de orsakar nekros av ett begränsat område av vävnad, följt av smältning och bildning av behållarens salt eller (mindre ofta) multipla abscesser.

Det måste understrykas att hos vissa patienter utsöndras mikrobiell flora (vanligtvis colibacillär) från innehållet i en parasitisk abscess, medan amoebas finns i innehållet i en abscess endast hos enskilda patienter. Oftast detekteras parasiter i bukväggen. Frekvensen av leverns amoebiska abscesser i tarmamebiasen varierar mycket - från 1 till 25% [De Bakey, ME, Iordan G. L., 1977]. Sjukdomen uppträder vanligen hos personer i åldrarna 20-40 år, män lider 5-7 gånger oftare än kvinnor.

De kliniska manifestationerna av bakterieabcesser beror till stor del på deras antal, volym, lokalisering och också på naturen hos den primära sjukdomen som orsakade den suppurativa processen i levern.

För stora ensamma abscesser (som i regel är lokaliserade i leverens höga lager) kännetecknas av en triad av symtom: smärta i rätt hypokondrium, hypertermi, hepatomegali. Smärta är vanligtvis permanent, ibland förekommer smärta av tyngd eller en "främmande kropp" i bukets högra övre kvadrant. Vanligtvis kan patienten helt klart bestämma lokaliseringen av smärta, vilket förmodligen beror på den inflammatoriska reaktionen hos det intilliggande parietala peritoneumet. Kännetecknande för abscessens subserösa lokalisering är ökad smärta vid inandning eller vid förändring av kroppens position. När den subdiaphragmatiska abscesslokaliseringen av smärta utstrålar till höger axel, axelblad och axelband.

Förutom lokal smärta är ett mycket frekventt symptom hyperthermi, som vanligtvis når febrilvärden (38 ° C och över) och är permanent eller intermittent i naturen. Mot bakgrund av massiv antibiotikabehandling, utförd på grundval av den huvudsakliga inflammatoriska sjukdomen, som orsakade utvecklingen av en abscess, kan temperaturreaktionen vara outtryckt. Nästan hälften av patienter med hypertermi åtföljs av frysningar och hällande svettningar. Mycket oftare finns dessa symtom hos patienter med abscesser som utvecklats som ett resultat av infektionens kolangiogena och portala spridning.

Ett av de konstanta symtomen på leverns bakterieabscess, som finns hos många patienter, uttalas generell svaghet och sjukdom. Dessutom noterar patienter ofta olika dyspeptiska störningar: aptitlöshet, illamående, ibland kräkningar, såväl som viktminskning.

Gulsot med ensamma abscesser är ganska sällsynt och uppträder vanligen som en följd av giftig skada på levern eller (mindre ofta) som ett resultat av kompression av huvudbocken i stammen och gallvägen. I kolangiogena abscesser observeras gulsot hos nästan alla patienter och är parenkymalt i naturen.

Sällsynta symtom inkluderar ascites och splenomegali, som är resultatet av portalhypertension mot bakgrund av akut tromboflebit i portalvenen. Hos ca 15% av patienterna identifieras olika lungsymptom: hosta med lumma slemhinnor (ibland med blodsträckor), andfåddhet, bröstsmärta i samband med kompression av den dramatiskt ökade leveren i lungvävnaden och reaktiv lunginflammation eller pneumonit.

En objektiv undersökning hos de flesta patienter bestäms av hepatomegali, palpation av leverans nedre kant är vanligtvis smärtsam. Ibland kan en utvidgning av levern vara väldigt signifikant, och sedan finns det en asymmetri av den främre bukväggen på grund av utbulning i rätt hypokondrium. Sällan under inspektionsnoten expanderar de nedre delarna av den högra halvan av bröstet, sänker den under andningsrörelser.

Slagverk i dessa patienter avslöjar utvidgningen av leverns övre gränser, en signifikant begränsning av rörligheten hos kanten på den högra lungen, förkortningen av slagverkets ljud i lungens nedre delar. Det lyssnar också på försvagad andning och torra raler. Hos vissa patienter observeras lokal spänning av musklerna i den främre bukväggen i rätt hypokondrium, vilket orsakas av att parietal peritoneum involveras i inflammatorisk process.

När den ytliga (subserous) platsen för abcessen i leverens höga lager kan avslöja lokal smärta i de interkostala utrymmena, som motsvarar området för projiceringen av en abscess (Kryukov symptom). Dessutom har den överväldigande majoriteten av patienterna både subjektiva och objektiva tecken på den underliggande sjukdomen, vilket var grunden till utvecklingen av leverabcessen.

Bland komplikationerna av leverens bakteriella abscesser är det vanligaste genombrottet av en abscess i det fria bukhålan med utveckling av utbredd purulent peritonit eller subfrenisk abscess. Mycket mindre ofta finns ett genombrott av innehållet i abscessen i det ihåliga organets lumen (mag, kolon), vilket först manifesteras vid förbättring av patientens tillstånd, minskad smärta, minskad kroppstemperatur.

Därefter leder ytterligare infektion i abscesshålan med tarmfloran till en ökning av lokala och allmänna symtom på leverabscess. När abscessens innehåll bryts igenom i pleurhålan utvecklas akut pleural empyema, bildandet av en bronkialfistel uppträder något oftare, vilket resulterar i vilka sekundära lungabscesser uppträder ganska snabbt. Alla komplikationer uppträder vanligtvis hos patienter med stora leverabsorber. Med flera små sår uppträder de vanligtvis inte.

De kliniska manifestationerna av amebiska abscesser är på många sätt liknade symtom på leverens bakteriella abscesser. De kännetecknas av en mer "godartad" kurs, en tendens att krona processen med en gradvis utmattning av patienten, en mindre uttalad temperaturreaktion; Patientens allmänna tillstånd störs i mindre utsträckning än hos bakteriella abcesser. I den sekundära mikrobiella infektionen hos en parasitisk abscess finns en signifikant ökning av sjukdoms subjektiva och objektiva manifestationer.

Vanligtvis är intervallet från perioden av kliniska manifestationer av amoebisk dysenteri till uppkomsten av tecken på leverskador 2-6 månader, men i sällsynta fall kan det förlängas till flera år. Ibland är amoebisk dysenteri asymptomatisk. Samtidigt förekommer de första tecknen på parasitisk invasion endast med utvecklingen av amoebisk hepatit eller abscess. Lokala symtom och komplikationer av parasitabscesser är desamma som hos patienter med leverbakterier.

Diagnos, differentialdiagnos. Patienter med bakteriell och amoebisk abscess i levern i den allmänna analysen av blod brukar ha måttlig anemi, leukocytos med ett skifte till vänster, en ökning i ESR. Biokemiska indikatorer på leverns funktionella tillstånd är som regel inom det normala området. Endast hos patienter med stora och multipla abscesser ökar innehållet av bilirubin i blodet och alkaliskt fosfatas.

En måttlig ökning av aminotransferasernas aktivitet observeras hos 50-80% av patienterna. Det bör emellertid understrykas att förändringar i laboratorieparametrarna är icke-specifika och inte patognomoniska för denna sjukdom. Hos vissa patienter (särskilt i ung ålder) ökar innehållet av vitamin B12 i blodet, vilket förklaras av nekros hos det intilliggande oförändrade paranhimet i levern. Med abscessens septiska natur hör en viktig roll i diagnosen och efterföljande behandling av blodkulturer.

Hepatoscanning, ultraljud, CT och angiografi används vanligtvis som instrumentella metoder. Den mest utbredd ultraljuden. Hepatoscanning är informativ vid diagnos av leverabsorber i 75-89%. Emellertid tillåter denna metod inte att skilja abscessen från andra fokala lesioner i levern och därför är dess diagnostiska roll relativt liten. Ultraljud och CT är mer informativa, vilket möjliggör en korrekt diagnos hos 85-95% av patienterna. Dessutom möjliggör de senaste forskningsmetoderna att göra diagnos i de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen, så att du kan uppnå framgång i behandlingen av denna patientkategori.

Enligt nuvarande begrepp är CT den metod som valts vid diagnos av fokala skador i levern, inklusive leverabsorber. CT-skanning av levernabcessen visualiseras som en inhomogen zon av destruktion av levervävnaden av en rund eller oval form med relativt tydliga men ojämna konturer. Den relativa röntgendensiteten hos abscessinnehållet varierar vanligtvis från 15 till 30 srvc. enheter, vilket är signifikant lägre än den relativa densiteten hos normal levervävnad (ca 56 srvc-enheter).

Cirka hälften av patienter med radiografi kan upptäcka förändringar i bröstkaviteten. De vanligaste observerna är högtstående och begränsad rörlighet för membranets högra kupol, utflöde i rätt pleurhålan, atelektas och tecken på lunginflammation i de basala segmenten i höger lunga [Aliev, V.M., 1985]. Dessa symtom är inte patognomoniska för abscesser, men de tjänar som indirekta tecken på en akut inflammatorisk process i levervävnaden.

Endast hos enskilda patienter med radiografi kan identifieras i utrymmet i leverns hålrum med en horisontell vätskevätska och en gasbubbla över den. Detta symptom är karakteristiskt för patienter med leverbakterier, och som regel förekommer inte med sjukdoms parasitär natur.

I vissa fall finns det ganska signifikanta svårigheter vid differentialdiagnosen av bakteriella och amoebiska abscesser, med tanke på likheten hos deras kliniska bild. I detta avseende spelas en viktig roll av sjukdomshistorien (lever i områden som är endemiska för amebias, tidigare amebisk dysenteri, upptäckt av sjukdomar i de inre organen som orsakade utvecklingen av bakteriell abscess) och även serologiska tester för amebiasis (latexglutination, hemagglutination), som är praktiskt positiva hos alla patienter med parasitabscesser.

Vidare är hos patienter med amoebiska abscesser, i motsats till patienter med bakteriebeskaffenheten av sjukdomen, gulsot mycket mindre vanligt, nivån av leukocytos är signifikant lägre och det allmänna tillståndet lider i mindre utsträckning. I svåra fall är den sista metoden för differentialdiagnos punktering av abscesshålan under kontroll av ultraljud eller CT, följt av bakteriologisk undersökning av materialet.

Behandling. Behandling av bakteriella leverabsorber är komplex. Den viktigaste delen är antibiotikabehandling. I det här fallet föreskrivs bredspektrumdroger som påverkar både aerob och anaerob mikroflora [Kandel G., 1984]. I detta avseende var de mest effektiva antibiotika av den andra cephalosporinserien (cefoxitin) och den tredje (cefotaxim-, moxalaktam) generationen. Det är mycket användbart att ordinera droger från metronidazolgruppen, som har en selektiv effekt på anaeroba bakterier med minimala biverkningar och god permeabilitet i abscesshålan.

Under lång tid var den huvudsakliga metoden för behandling av levernas bakteriella abscesser kirurgisk, vilket innebar öppning och dränering av abscesshålan genom laparotomåtkomst. Dödligheten med denna behandlingsmetod uppnådde 20-30%, och i närvaro av komplikationer (genombrott i abscess i bukhålan eller i pleurhålan) fördubblades.

Under det senaste årtiondet är den huvudsakliga metoden för behandling av levernas bakteriella abscesser perkutan punktering av abscesshålan under kontroll av ultraljud och CT [Kuzin MI et al., 1986; Von, T. Hau, Hartmann, E., 1987]. Denna metod tillåter inte bara att evakuera pus utan också för att bestämma patogenens känslighet för det andra antibiotikumet för att genomföra riktade antibiotikabehandlingar.

Dödligheten med denna behandlingsmetod är vanligtvis 1-5% (vid framgångsrik behandling av sjukdomar som låg till grund för utvecklingen av en abscess). I händelse av ett oreparerat infektionsfokus i bukhålan, indikeras kirurgisk behandling, och transparent abscesspunktur kan utföras som en oberoende och mindre traumatisk metod för behandling av leverabscess. För detta ändamål kan emellertid intraoperativ dränering av abscesshålan också utföras.

Med flera små abscesser (vanligtvis av kolangiogen natur) är deras dränering vanligtvis omöjligt. I denna situation ges huvudrollen till massiv antibiotikabehandling i kombination med yttre dränering av extrahepatisk gallvägar, som syftar till att eliminera akut suppurativ kolangit.

Behandling av okomplicerade amebiska abscesser är som regel medicinsk. För detta ändamål används vanligtvis emetin, klorokin och droger av metronidazolgruppen (flagel, tunnelbanor etc.). Intensiv läkemedelsbehandling är effektiv hos de flesta patienter. Transparent abscesspunkment indikeras endast när det är omöjligt att differentiera amebisk abscess från bakteriella abscesser genom kliniska tecken. Kirurgisk behandling sker vid misslyckande av läkemedelsbehandling, obstruktiv gulsot, samt i närvaro av komplikationer (ett abscess genombrott i buken eller bröstkaviteten). Den genomsnittliga postoperativa dödligheten i den planerade behandlingen är 7-10%, och med komplikationer ökar den signifikant och når 20-40% eller mer.

Prognosen för leverabscess beror främst på den etiologiska faktorn. De högsta dödligheten observeras hos patienter med abscessens galaxiska karaktär.

Förebyggande av leverabcesser är tidig upptäckt och behandling av sjukdomar i inre organ, vilket är orsaken till utvecklingen av abscesser.