Kronisk hepatit

Kronisk hepatit är en inflammatorisk sjukdom som kännetecknas av fibrösa och nekrotiska förändringar i vävnads- och levercellerna utan att störa lobulernas struktur och tecken på portalhypertension. I de flesta fall klagar patienter av obehag i rätt hypokondrium, illamående, kräkningar, aptitlöshet och pall, svaghet, nedsatt prestanda, viktminskning, gulsot, kliande hud. Diagnostiska åtgärder är att genomföra en biokemisk analys av blod, ultraljud i bukorganen, leverbiopsi. Terapin syftar till att neutralisera orsaken till patologin, förbättra patientens tillstånd och uppnå stabil remission.

Kronisk hepatit

Kronisk hepatit är en inflammatorisk lesion av parenchyma och leverstroma, som utvecklas under olika orsaker, och varar i mer än 6 månader. Patologi är ett allvarligt socioekonomiskt och kliniskt problem på grund av den stadiga ökningen av incidensen. Enligt statistiken finns det 400 miljoner patienter med kronisk hepatit B och 170 miljoner patienter med kronisk hepatit C, med mer än 50 miljoner ny diagnostiserad hepatit B och 100-200 miljoner hepatit C per år. All kronisk hepatit är ungefär 70% i den övergripande strukturen av levers patologiska processer. Sjukdomen uppträder med en frekvens av 50-60 fall per 100 000 invånare, förekomsten är mer mottaglig för män.

Under de senaste 20-25 åren har mycket viktig information om kronisk hepatit ackumulerats, mekanismen för dess utveckling har blivit tydlig, därför har effektivare terapier utvecklats som ständigt förbättras. Utredare, terapeuter, gastroenterologer och andra specialister studerar frågan. Utfallet och effekten av behandlingen beror direkt på formen av hepatit, patientens allmänna tillstånd och ålder.

Klassificering av kronisk hepatit

Kronisk hepatit klassificeras enligt flera kriterier: etiologi, patologins aktivitetsgrad, biopsiedata. Av orsakssamband isoleras kronisk viral hepatit B, C, D, A, läkemedel, autoimmun och kryptogen (av okänd etiologi). Aktivitetsgraden av patologiska processer kan vara olika:

• minimum - AST och ALT är 3 gånger högre än normalt, en ökning av tymolprov till 5 U, en ökning av gammaglobulin till 30%;
• måttlig koncentration av ALT och AST ökning med 3-10 gånger, tymolprov 8 U, gammaglobuliner 30-35%;
• svåra - AST och ALT är mer än 10 gånger högre än normalt, tymolprovet är mer än 8 U, gamma globuliner är mer än 35%.

Baserat på histologisk undersökning och biopsi utmärks fyra stadier av kronisk hepatit.

Steg 0 - ingen fibros

Steg 1 - mindre periportal fibros (proliferation av bindväv runt levern celler och gallgångar)

Steg 2 - måttlig fibros med porto-portal septa: bindväv, expanderande, bildar partitioner (septa) som förenar de intilliggande portalområdena som bildas av portarna av portalvenen, leverartären, gallgångarna, lymfkärlen och nerverna. Portalskanalerna ligger i hörnen av den hepatiska lobuleen, som har formen av en sexkant

Steg 3 - stark fibros med porto-portal septa

Steg 4 - Tecken på kränkningar av arkitektoniken: En signifikant spridning av bindväv med förändring i leverns struktur.

Orsaker och patogenes av kronisk hepatit

Patogenesen av olika former av kronisk hepatit är förknippad med skador på vävnads- och leverceller, bildandet av ett immunsvar, införandet av aggressiva autoimmuna mekanismer som bidrar till utvecklingen av kronisk inflammation och stödjer den under lång tid. Men experter identifierar vissa egenskaper hos patogenesen, beroende på de etiologiska faktorerna.

Orsaken till kronisk hepatit är ofta den tidigare överförda virala hepatit B, C, D, ibland A. Varje patogen har en annan effekt på levern. Hepatit B-viruset orsakar inte destruktion av hepatocyter. Patologins utveckling är associerad med immunsvaret mot mikroorganismen, som aktivt multiplicerar i leverceller och andra vävnader. Hepatit C- och D-virus har en direkt toxisk effekt på hepatocyter, vilket orsakar deras död.

Den andra vanliga orsaken till patologi anses vara en berusning av kroppen, orsakad av exponering för alkohol, droger (antibiotika, hormonella droger, anti-TB-läkemedel etc.), tungmetaller och kemikalier. Toxiner och deras metaboliter, som ackumuleras i levercellerna, orsakar störningar, ackumulering av gall, fett och metaboliska störningar, vilket leder till nekros av hepatocyter. Dessutom är metaboliter antigener som immunsystemet aktivt svarar på. Även kronisk hepatit kan också bildas som ett resultat av autoimmuna processer som är associerade med T-suppressorernas inferioritet och bildandet av toxiska T-lymfocytceller.

Oregelbunden nutrition, alkoholmissbruk, dålig livsstil, infektionssjukdomar, malaria, endokardit, olika leversjukdomar som orsakar metaboliska störningar i hepatocyter kan provocera utvecklingen av patologi.

Symtom på kronisk hepatit

Symtom på kronisk hepatit är variabel och beror på patologins form. Tecken med en lågaktiv (beständig) process är dåligt uttryckta eller helt frånvarande. Patientens allmänna tillstånd förändras inte, men försämringen är sannolikt efter alkoholmissbruk, berusning, vitaminbrist. Det kan finnas mindre smärta i rätt hypokondrium. Under inspektionen detekteras en måttlig utvidgning av levern.

Kliniska tecken i den aktiva (progressiva) formen av kronisk hepatit uttalas och manifesteras i sin helhet. De flesta patienter har dyspeptiskt syndrom (flatulens, illamående, kräkningar, anorexi, uppblåsthet, förändring av avföring), asthenovegetativ syndrom (svår svaghet, trötthet, nedsatt prestanda, viktminskning, sömnlöshet, huvudvärk), leverfeltsyndrom (gulsot, feber, utseendet av vätska i bukhålan, vävnadsblödning), förlängd eller återkommande buksmärta till höger. Mot bakgrund av kronisk hepatit ökar mjälte och regionala lymfkörtlar. På grund av överträdelsen av utflödet av galla utvecklar gulsot kliar. Även på huden kan detekteras spindelvener. Under inspektionen avslöjade en ökning av leverens storlek (diffus eller spännande man delar). Lever tät, smärtsam på palpation.

Kronisk viral hepatit D är särskilt svår, den kännetecknas av uttalat leversvikt. De flesta patienter klagar på gulsot, klåda i huden. Förutom hepatiska tecken diagnostiseras extrahepatiska: skador på njurar, muskler, leder, lungor etc.

Den särdrag hos kronisk hepatit C är en långvarig ihållande kurs. Mer än 90% av akut hepatit C är avslutad med kronisk behandling. Patienter noterade asthenisk syndrom och en liten ökning i levern. Patologins gång är böljande, efter flera decennier slutar den med cirros i 20-40% av fallen.

Autoimmun kronisk hepatit uppträder hos kvinnor 30 år och äldre. Patologi kännetecknas av svaghet, trötthet, hudens hud och slemhinnor, ömhet i höger sida. I 25% av patienterna mimar patologin akut hepatit med dyspeptisk och asthenovegetativ syndrom, feber. Extrahepatiska symtom uppträder hos varannan patient, de är förknippade med skador på lungorna, njurarna, blodkärlen, hjärtat, sköldkörteln och andra vävnader och organ.

Drogen kronisk hepatit kännetecknas av flera symtom, frånvaron av specifika symptom, ibland maskeras patologin som en akut process eller mekanisk gulsot.

Diagnos av kronisk hepatit

Diagnos av kronisk hepatit bör vara aktuell. Alla procedurer utförs inom institutionen för gastroenterologi. Den slutliga diagnosen görs på grundval av klinisk bild, instrument- och laboratorieundersökning: blodprov för markörer, ultraljud i bukorganen, reoepatografi (studie av blodtillförsel till levern), leverbiopsi.

Ett blodprov ger dig möjlighet att bestämma form av patologi genom att detektera specifika markörer - dessa är partiklar av viruset (antigener) och antikroppar som bildas som ett resultat av kampen mot en mikroorganism. För viral hepatit A och E är endast en typ av markör karakteristisk - anti-HAV IgM eller anti-HEV IgM.

I viral hepatit B kan flera grupper av markörer detekteras, deras antal och förhållande indikerar scenen för patologi och prognos: ytantigen B (HBsAg), antikroppar mot kärnantigen Anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, anti-HBe (det förefaller först efter slutförande av processen), anti-HBs (bildad genom anpassning av immunitet mot mikroorganismen). Hepatit D-viruset identifieras på grundval av Anti-HDIgM, Total Anti-HD och RNA för detta virus. Huvudmarkören för hepatit C är anti-HCV, den andra är RNA i hepatit C-viruset.

Leveransfunktionerna utvärderas på grundval av biokemisk analys, närmare bestämt bestämning av koncentrationen av ALT och AST (aminotransferas), bilirubin (gallpigment), alkaliskt fosfatas. Mot bakgrund av kronisk hepatit ökar deras antal dramatiskt. Skador på levercellerna leder till en kraftig minskning av albumins koncentration i blodet och en signifikant ökning av globuliner.

Ultraljudsundersökning av bukorganen är ett smärtfritt och säkert sätt att diagnostisera. Det låter dig bestämma storleken på de interna organen samt identifiera de förändringar som har inträffat. Den mest exakta forskningsmetoden är leverbiopsi, det låter dig bestämma formen och scenen i patologin samt välja den mest effektiva behandlingsmetoden. På grundval av resultaten kan man bedöma omfattningen av processen och svårighetsgraden samt det troliga resultatet.

Behandling av kronisk hepatit

Behandlingen av kronisk hepatit syftar till att eliminera orsaken till patologin, lindra symtomen och förbättra det allmänna tillståndet. Terapi bör vara omfattande. De flesta patienter ordineras en grundkurs som syftar till att minska belastningen på levern. Alla patienter med kronisk hepatit behöver minska fysisk ansträngning, de är visade en lågaktiv livsstil, halvsäng, minsta mängd droger, samt en fullvärdig diet berikad med proteiner, vitaminer, mineraler (diet nr 5). Används ofta i vitaminer: B1, B6, B12. Det är nödvändigt att utesluta fet, stekt, rökt, konserverad mat, kryddor, starka drycker (te och kaffe) samt alkohol.

När förstoppning uppträder visas milt laxermedel för att förbättra matsmältningen - gallfria enzympreparat. För att skydda levercellerna och påskynda återhämtningsprocessen föreskrivs hepatoprotektorer. De bör tas upp till 2-3 månader, det är önskvärt att upprepa behandlingen av sådana droger flera gånger om året. Vid allvarligt asteno-vegetativt syndrom används multivitaminer, naturliga adaptogener.

Viral kronisk hepatit är dåligt mottaglig för terapi, en stor roll spelas av immunomodulatorer, vilka indirekt påverkar mikroorganismer, vilket aktiverar patientens immunitet. Det är förbjudet att använda dessa läkemedel på egen hand eftersom de har kontraindikationer och egenskaper.

Interferoner upptar en speciell plats bland sådana droger. De ordineras i form av intramuskulära eller subkutana injektioner upp till 3 gånger i veckan. det kan orsaka en ökning av kroppstemperaturen, därför är det nödvändigt att ta antipyretika före injektionen. Ett positivt resultat efter interferonbehandling observeras hos 25% av kronisk hepatit. Hos barn används denna grupp av droger i form av rektala suppositorier. Om patientens tillstånd tillåts utförs intensiv terapi: interferonpreparat och antivirala medel används i höga doser, till exempel kombinerar de interferon med ribavirin och rimantadin (speciellt med hepatit C).

Den ständiga sökningen efter nya droger har lett till utvecklingen av pegylerade interferoner, där interferonmolekylen är kopplad till polyetylenglykol. På grund av detta kan läkemedlet stanna längre i kroppen och bekämpa virus under lång tid. Sådana läkemedel är mycket effektiva, de tillåter att minska frekvensen av deras intag och förlänga perioden av eftergift av kronisk hepatit.

Om kronisk hepatit orsakas av förgiftning, bör avgiftningsterapi utföras, liksom penetration av toxiner i blodet bör förebyggas (läkemedelsavdrag, alkohol, uttag från kemisk produktion etc.).

Autoimmun kronisk hepatit behandlas med glukokortikoider i kombination med azatioprin. Hormonala droger tas oralt, efter det att effekten av deras dos har påbörjats reduceras till det minsta tillåtna. I avsaknad av resultat föreskrivs levertransplantation.

Förebyggande och prognos av kronisk hepatit

Patienter och bärare av hepatitvirus utgör inte en stor fara för andra, eftersom infektion med luftburna droppar och hushåll utesluts. Du kan bli smittad först efter kontakt med blod eller andra kroppsvätskor. För att minska risken för att utveckla patologi måste du använda barriärprevention under samlag, ta inte andra människors hygienartiklar.

Humant immunoglobulin används för nödprofylax av hepatit B den första dagen efter eventuell infektion. Hepatit B-vaccination är också indikerad. Specifik profylax för andra former av denna patologi har inte utvecklats.

Prognosen för kronisk hepatit beror på typ av sjukdom. Doseringsformer är nästan helt botade, autoimmuna svarar också bra på terapi, virus är sällan löst, oftast omvandlas de till levercirros. Kombinationen av flera patogener, såsom hepatit B och D, orsakar utvecklingen av den mest allvarliga formen av sjukdomen, vilken fortskrider snabbt. Bristen på adekvat terapi i 70% av fallen leder till levercirros.

Kronisk hepatit C: symtom och behandling

Kronisk hepatit C är en viral inflammatorisk sjukdom i levern orsakad av ett blodburet virus. Enligt statistiken blir den första förekomsten av hepatit C i 75-85% av fallen kronisk, och det är infektionen med C-viruset som upptar en ledande ställning i antalet svåra komplikationer. Denna sjukdom är särskilt farlig, eftersom den i sex månader eller flera år kan vara helt asymptomatisk, och dess närvaro kan endast detekteras genom att utföra komplexa kliniska blodprov. Därefter kan sjukdomen leda till utveckling av cancer eller levercirros.

I denna artikel kommer vi att bekanta dig med orsakerna, manifestationerna, metoderna för diagnos och behandling av kronisk hepatit C. Denna information kommer att bidra till att förstå kärnan i denna farliga sjukdom, och du kan fatta rätt beslut om behovet av behandling av en specialist.

Det är känt att omkring 500 miljoner fall av infektioner med hepatit C-virus har upptäckts i olika länder i världen. I utvecklade länder är incidensen ungefär 2%. I Ryssland upptäcktes cirka 5 miljoner infekterade. Tyvärr ökar dessa siffror varje år och risken för infektion bland narkomaner som använder narkotika för intravenös administrering är särskilt hög.

Experter är oroade över smittningsgraden av denna infektion och föreslår att över 10 år kan antalet patienter med komplikationer av denna farliga sjukdom öka flera gånger. Enligt deras beräkningar upptäcks nu cirros hos cirka 55% av patienterna och levercancer - i 70%. Därefter kan dessa siffror öka, och antalet dödsfall ökar med 2 gånger. Världshälsoorganisationen ägnar stor uppmärksamhet åt studien av denna farliga sjukdom och utför regelbundna studier relaterade till hepatit C. Alla data som erhålls överförs ständigt till allmänheten för att bekämpa denna sjukdom.

Hur farligt är den här sjukdomen

På grund av svårighetsgraden av komplikationer kallas kronisk hepatit C ofta en mild mördare, och därför frågar många människor frågan: "Hur många år kan du leva med en sådan sjukdom?" Svaret kan inte vara entydigt.

Viruset som väcker denna sjukdom är inte en direkt dödsorsak. Senare leder dock denna sjukdom till utvecklingen av svåra och irreversibla komplikationer, vilket kan leda till funktionshinder och död hos patienten.

Enligt specialister är män mest mottagliga för denna sjukdom, deras komplikationer utvecklas flera gånger oftare än kvinnor. Dessutom visar medicinska observationer att patienter med kronisk hepatit C kan leva i många år samtidigt som de får adekvat stödjande behandling.

Samtidigt konstaterar experter att i vissa patienter utvecklas livshotande komplikationer inom en kort period (10-15 år) efter infektion. Lika viktigt när det gäller effektiviteten av behandlingen och prognosen är patientens livsstil - bristande överensstämmelse med rekommendationerna från läkare och alkoholkonsumtion ökar risken för ett dödligt utfall.

skäl

Orsaken till kronisk hepatit C är infektion med hepatit C-viruset (eller HCV-infektion). Källan för infektion blir en sjuk person som lider av olika former av denna sjukdom. Patogenen finns i blodet och andra kroppsvätskor (semen, urinen, etc.).

När infekterad kommer hepatit C-viruset in i blodomloppet. Smittvägar kan vara följande:

• bristande efterlevnad av hygieniska och hygieniska normer vid invasiva medicinska förfaranden eller kosmetiska förfaranden (injektioner, hemodialys, dental och kirurgiska ingrepp, etc.);
• transfusion av donatorblod som inte testats för denna infektion;
• oskyddad sex;
• besökande salonger som utför manikyr, piercingar eller tatueringar vid ohälsovillkor
• användningen av andra personliga hygienprodukter (rakhyvlar, manikyranordningar, tandborstar mm);
• användningen av en spruta av personer som lider av narkotikamissbruk
• från moder till barn (i sällsynta fall: när barnet kommer i kontakt med moderns blod när det passerar genom födelsekanalen eller om placentans integritet äventyras under graviditeten).

Hepatit C-virus kan inte överföras genom normal hushållskontakt, genom saliv, vanliga rätter eller med kramar eller handskakningar. Infektion är endast möjlig när patogenen går in i blodet.

Det orsakande medlet av hepatit C har genetisk variabilitet och kan mutationer. Specialisterna lyckades identifiera 6 av sina huvudtyper och över 40 subtyper av HCV-infektion. Dessa egenskaper hos viruset leder till att han mycket ofta lyckas "vilseleda" immunsystemet. Därefter leder sådan variabilitet till övergången av sjukdomen till en kronisk form.

Dessutom diagnostiseras akut hepatit C ofta inte, eftersom den fortsätter i latent form och endast kan detekteras av en slump när den detekteras i blodet med en enzymimmunanalysmarkör för en markör av akut viral hepatit C anti-HCV-IgM som kvarstår i patientens blod i högst 6 månader.

Övergången av sjukdomen till kronisk form förekommer obemärkt. Under åren förvärras patienten alltmer av skador på levervävnaden och det finns fibrösa förändringar som leder till dysfunktionen hos detta organ.

symptom

Övergången från akut hepatit C till kronisk är alltid lång. I flera år orsakar sjukdomen destruktion av levervävnad, leder till utveckling av fibros, och spridningen av bindväv uppträder vid skademställningen. Gradvis upphör orgeln att fungera normalt, och patienten utvecklar levercirros, manifesterad av symptomen som är karakteristiska för denna sjukdom.

De första tecknen på kronisk hepatit C är mycket lika och som icke-specifika som de symptom som uppstår under akut stadium av sjukdomen:

• tecken på förgiftning
• frekvent svaghet och trötthet;
• minskad prestanda;
• tendens till virus- och katarralsjukdomar, allergiska reaktioner;
• matsmältningsstörningar
• Temperaturfluktuationer: från stigande till obetydliga siffror till utseendet av intensiv värme;
• frekvent illamående (ibland kräkningar);
• förlust av aptit och viktminskning;
• huvudvärk (kan likna migrän).

Patienter med kronisk hepatit C kan utveckla hjärtsjukdomar och blodkärl, leder, hud och urinvägar. Vid probing kan en förstorad lever och mjälte detekteras, och vid utförande av blodprov kan tecken på nedsatt leverfunktion detekteras.

Huvudsymptomen på kronisk hepatit C uppträder vanligtvis bara vid levercirros

• smärta och tyngd i rätt hypokondrium
• gulsot;
• utseendet av telangiectasia på överkroppen;
• en ökning i buken;
• ökade känslor av svaghet och generell sjukdom.

Hos vissa patienter framkallar kronisk hepatit C tillväxten av hepatocellulärt karcinom, som uppvisas av följande symtom:

• progressiv svaghet och symtom på allmän förgiftning;
• känslor av tryck och tyngd i levern
• snabbt ökande hepatomegali
• en neoplasma som är rörlig på ytan av levern och är inte fri från orgeln;
• smärta i levern
• betydande viktminskning.

Vid senare skeden av tumörutveckling utvecklar en patient gulsot, ascites utvecklas och vener uppträder på den främre ytan av buken. Dessutom kan det finnas feber och tecken på matsmältningsbesvär: kräkningar, illamående, aptitlöshet.

Enligt statistiken förekommer död från kronisk hepatit C hos 57% av det totala antalet patienter som redan har utvecklat levercirros och hos 43% av patienterna med hepatocellulärt karcinom.

Komplikationer av kronisk hepatit C

På grund av den kroniska kursen av HCV-infektion kan följande allvarliga patologier utvecklas:

diagnostik

På grund av att kronisk hepatit C kan vara asymptomatisk under lång tid, bör komplex diagnostik utföras för att detektera denna sjukdom. När du intervjuar en patient, kommer läkaren nödvändigtvis att klargöra eventuella episoder från patientens liv som kan leda till virusinfektion och information om livsstil. Dessutom undersöker specialisten noggrant patientens klagomål och undersöker honom (sondera lever och mjälte, bedömer färgen på slemhinnor och hud).

För att bekräfta diagnosen "kronisk hepatit C", ordineras patienten:

• serologiska test: ELISA-test för HCV-virusantigener och RIBA-immunoglobulintest;
• PCR - ett test för att detektera RNA-virus (utfört två gånger, eftersom det kan ge falska positiva resultat).

Efter provtagningen utsätts patienten för blodprov för att kontrollera nivån av ALT (alaninaminotransferas - ett enzym som reflekterar levercellskador) och detektering av antikroppar mot HCV. Att genomföra sådana laboratorieundersökningar rekommenderas minst 1 gång per månad. Med normala indikatorer på AlAT i närvaro av antikroppar mot HCV som detekterats i flera månader anses patienten som en bärare av hepatit C.

Om testresultat indikerar utvecklingen av kronisk hepatit utförs ett PCR-test för att bedöma virusbelastningen och aktiviteten, så att du kan bestämma aktiviteten och graden av reproduktion av virus. Ju högre denna siffra, ju mer sannolikt prognosen för låg effektivitet av antiviral terapi. Med låg viral belastning är risken för framgångsrik behandling högre.

För att bedöma leverns tillstånd får patienterna följande typer av undersökningar:

• biokemiska blodprov för att utvärdera leverprover;
• koagulering;
• Ultraljud, CT, MRI i levern;
• leverbiopsi (i svåra fall).

Efter diagnosen måste patienten genomgå en förberedande undersökning innan behandlingen förskrivs:

• kliniska blod- och urintester;
• blodprov för HIV, syfilis och andra infektiösa och sexuellt överförbara sjukdomar;
• koagulering;
• analys av sköldkörtelhormoner.

Om en hög nivå av hemoglobin detekteras i ett blodprov, får en patient en ytterligare studie för att bedöma nivån av serumjärn.

behandling

Behandling av kronisk hepatit innefattar utnämning av antiviral terapi och diet. För att förbättra resultaten av bekämpning av sjukdomen rekommenderas patienten att bli inlagd på en specialiserad klinik. I sådana medicinska centra finns alla nödvändiga medel för behandling (läkemedel och utrustning) som utses av högkvalificerade specialister (smittsamma sjukdomsspecialister, hepatologer och gastroenterologer).

Drogterapi

Antivirala läkemedel ordineras till alla patienter med en bekräftad diagnos och patienter med tecken på måttlig eller svår nekrotisk skada. Etiopatogenetisk behandling indikeras vid detektering av leverfibros, åtföljd av ökade ALT-nivåer.

Följande läkemedel kan inkluderas i behandlingsplanen för kronisk hepatit C:

• interferoner och andra medel med antiviral aktivitet;
• immunosuppressiva medel (Prednisolon, Azathioprin, etc.);
• kombinerade medel;
• patogenetiska läkemedel etc.

Interferoner är föreskrivna av kurser, varaktigheten av sådan monoterapi kan vara cirka 12 månader (tills fullständig försvinnande av antikroppar mot viruset från patientens blod 3 månader efter starten av drogerna).

Interferonadministration kan inte utföras i följande kliniska fall:

• frekventa epilepsipisoder;
• konvulsioner;
• deprimerat tillstånd
• mentala störningar
• dekompenserad levercirros;
• tendens till trombos
• allvarlig patologi av blodkärl och hjärtat
• patienten har transplanterade givarorgan.

Interferon monoterapi kan ges till kvinnor i sådana fall:

• låg koncentration av hepatit C-virusantikroppar;
• patientens ålder är inte mer än 40 år;
• normala järnnivåer;
• minimala förändringar i levervävnad;
• patienten har ingen övervikt
• ökning i nivå av alat etc.

Resten av patienterna förskrivs en kombinerad behandling i 6 månader eller mer. Mot denna bakgrund, minst 1 gång per månad, måste patienten genomgå blodprov för att utvärdera effektiviteten hos de föreskrivna läkemedlen. Om efter 3 månader det inte finns någon signifikant förbättring, så granskar läkaren och ändrar behandlingsplanen. Under sådana behandlingsformer kan patienten uppleva olika biverkningar i form av illamående, anemi, yrsel etc.

För behandling av kronisk hepatit C föreskrivs antivirala medel. De kan inte tas emot i följande fall:

Vidare måste läkaren vid behandling av läkemedel för behandling av hepatit C ta hänsyn till de medföljande sjukdomarna som finns i patienten.

För den kombinerade antivirala behandlingen används oftast en kombination av följande verktyg:

Många studier visar att dessa läkemedel inte har någon hög aktivitet, men när de administreras tillsammans ökar deras effektivitet signifikant och de kan bekämpa hepatit C-viruset. Separat administrering rekommenderas endast om patienten har kontraindikationer för att ta ett av läkemedlen.

Dessutom har innovativa läkemedel med direkt antiviral verkan under de senaste åren använts för att behandla hepatit C, vilket väsentligt ökar effektiviteten i kampen mot sjukdomen. Metoden för deras användning kallas "trippel terapi". Sådana medel är redan registrerade i Ryssland och säljs i specialiserade apotek. Deras syfte är speciellt rekommenderat för patienter i vilka:

• levercirros har redan utvecklats;
• sjukdomen orsakades av infektion med 1: a genotypen av HCV-viruset;
• föreskriven antiviral terapi var inte effektiv
• Efter framgångsrik antiviral behandling utvecklades återfall.

Följande nyaste antivirala medel som är proteashämmare kan administreras för triple terapi:

Dessa innovativa läkemedel för behandling av hepatit C ordineras av en läkare i avsaknad av kontraindikationer och accepteras endast enligt individ, gjord av en specialist, system. Precis som vid antivirala läkemedelstillträde genomgår patienten regelbundet blodprov, och behandlingens varaktighet bestäms av indikatorerna för det virologiska svaret.

För att återställa leverfunktionerna mot bakgrund av den primära behandlingen av kronisk hepatit C, föreskrivs hepatoprotektorer för patienter. Vidare rekommenderas symptomatiska medel för att ge det allmänna tillståndet:

• antispasmodika;
• enzymer;
• probiotika;
• avgiftning och antihistaminer
• vitaminer.

Om så krävs kan plasmaferes utföras för att avgifta kroppen.

Efter att ha förskrivit en behandlingsperiod måste patienten klara blodprov för antikropparna hos hepatit C-viruset:

• 1: a studie - 14 dagar efter starten av medicinen;
• Andra studien - en månad efter starten av behandlingen.

Efterföljande tester utförs minst en gång i månaden.

Om patienten efter behandlingens början har förvärrat befintliga kroniska sjukdomar, föreskriver doktorn samråd med specialiserade specialister. Efter analys av all data som erhållits genomför han en korrigering av behandlingsplanen.

Med utvecklingen av komplikationer av sjukdomen (cirros eller levercancer) kompletteras behandlingsförloppet med lämpliga metoder.

diet

Patienter med kronisk hepatit C rekommenderas att följa diet nr 5 hela sitt liv, vilket hjälper till att underlätta leverans funktion. Patienten ska ändra måltidsplanen och gå på en bråkdel av måltiderna. Måltider bör tas 6-7 gånger om dagen i mindre portioner. Dessutom ska du dricka tillräckligt med vatten. Alla patienter med kronisk hepatit C bör bli av med skadliga vanor: rökning, alkohol och droger.

Vid kronisk hepatit C är användningen av följande produkter förbjuden:

• fett kött eller fisk;
• animaliska fetter;
• fettmjölkprodukter;
• rökt kött
• stekt mat;
• pickles;
• marinerade svampar;
• kryddiga kryddor
• kycklingägg (du kan bara äta en omelett av protein);
• fisk roe;
• konserverat kött och fisk;
• bönor;
• nötter;
• köttbuljonger;
• korvar;
• choklad;
• Smör kakor;
• kolsyrade drycker;
• produkter med konserveringsmedel, färgämnen och kemiska livsmedelstillsatser.

Patienterna kan inkludera i kosten:

• vegetariska förrätter
• dietkött;
• vegetabiliska oljor;
• spannmål;
• salta torkade fruktkompotter;
• torkade frukter;
• naturlig honung;
• urtete, etc.

Vilken läkare att kontakta

En behandlingsplan för kronisk hepatit C bör utarbetas av en hepatolog som har erfarenhet av att behandla denna sjukdom. Om det behövs, för ytterligare hantering av patienten kan läkare av andra specialiseringar kopplas: en smittsam specialist, en gastroenterolog och en nutritionist. För antiviral terapi och uteslutande av eventuella komplikationer rekommenderas vissa patienter att samråda med specialister (kardiolog, endokrinolog, etc.) som är involverade i behandling av samtidiga sjukdomar.

Kronisk hepatit C avser sjukdomar som kräver tidig behandling och konstant övervakning av en läkare. Denna sjukdom kan vara asymptomatisk under lång tid och leda till utvecklingen av svåra och livshotande komplikationer. För att den ska kunna upptäckas i tid för personer med risk för infektion med hepatit C-viruset, bör de regelbundet genomgå laboratorietester för att identifiera infektionsfaktorn.

Union of Pediatricians of Russia, gastroenterolog Anushenko A. O. talar om kronisk hepatit C hos barn:

Viral hepatit C är akut och kronisk. Orsaker, symptom och behandling

Hepatit C (viral hepatit C, HCV, hepatit C) är en antroponotisk infektionssjukdom med en kontaktmekanism för överföring av patogenen, kännetecknad av en mild eller subklinisk förlopp av den akuta perioden av sjukdomen, frekvent bildande av kronisk hepatit C, möjlig utveckling av levercirros och hepatocellulärt karcinom.

ICD-10-koder
V17.1. Akut hepatit C.
V18.2. Kronisk hepatit C.

Hepatit C-virus

Orsaksmedlet - hepatit C-viruset (HCV), tillhör familjen Flaviviridae. Viruset har ett lipidmembran, en sfärisk form, medeldiametern är 50 nm, nukleokapsiden innehåller enkelsträngad linjär RNA. Genomet innehåller cirka 9600 nukleotider. I HCV-genomet är det två regioner, varav en (locus co, E1 och E2 / NS1) kodar för de strukturella proteinerna som utgör virionen (nukleokapsida membranproteiner), den andra (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A och NS5B) - icke-strukturella (funktionella) proteiner som inte ingår i virionen, men har enzymatisk aktivitet och är avgörande för virusreplikation (proteas, helikas, RNA-beroende RNA-polymeras). Studien av proteins funktionella roll kodad i den icke-strukturella regionen hos HCV-genomet och involverad i virusreplikation är av yttersta vikt för skapandet av nya droger som kan blockera viral replikation.

Det har fastställts att HCV cirkulerar i människokroppen som en blandning av mutantstammar som är genetiskt åtskilda från varandra och kallas "kvasi-arter". Egenheten hos HCV-genomet är dess höga mutationsvariabilitet, förmågan att ständigt ändra sin antigenstruktur, vilket tillåter viruset att undvika immuneliminering och kvarstår länge i människokroppen. Enligt den vanligaste klassificeringen särskiljs sex genotyper och över hundra subtyper av HCV. Olika genotyper av viruset cirkulerar i olika delar av jorden. Således är i Ryssland genotyperna 1b och 3a utbredda. Genotypen påverkar inte infektionsresultatet, men det gör det möjligt att förutse effektiviteten av behandlingen och bestämmer i många fall sin längd. Patienter som är infekterade med genotyperna 1 och 4 svarar mindre väl mot antiviral terapi. Som en experimentell modell för att studera HCV kan endast schimpanser verka.

Epidemiologi av hepatit C

Viral hepatit C - antroponos;

Patientens enda källa (reservoar) är en person med akut eller kronisk hepatit. Viral hepatit C kallas för en infektion med en kontakt (blodkontakt) överföring av patogenen, vars genomförande sker naturligt (vertikal - när viruset överförs från mamma till barn, kontakta - vid användning av hushållsartiklar och under sexuell kontakt) och artificiella (artefaktuella) sätt.

En artificiell infektionsväg kan genomföras genom blodtransfusioner av infekterat blod eller dess preparat och eventuella parenterala manipuleringar (medicinsk och icke-medicinsk), åtföljd av brott mot hudens och slemhinnans integritet, om manipulationerna utfördes med instrument förorenade med blod innehållande HCV.

Naturliga sätt att infektera med hepatit C genomförs mindre ofta än med hepatit B, vilket förmodligen beror på en lägre koncentration av HCV i biologiska substrat. Risken att infektera ett barn med en seropositiv mamma är i genomsnitt 2%, och ökar till 7% när HCV RNA detekteras i en gravid kvinnas blod, upp till 10% om kvinnan använder intravenös drogbruk och upp till 20% om en gravid kvinna har en HCV- och HIV-samtidig infektion. Infekterade mödrar är inte kontraindicerade för amning, men om det finns sprickor i bröstvårtorna, enligt vissa forskare, bör amning undvikas. Infektionen sällan överförs från barn till barn, så att gå till skolan och kommunicera med andra barn, inklusive kontaktsporter, är inte begränsad. Det finns ingen anledning att begränsa hushållskontakter, förutom de som kan medföra kontakt med smittat blod (användning av en gemensam tandborste, rakhyvel, nageltillbehör, etc.).

Infektion av permanenta sexuella partners av HCV-bärare uppträder sällan genom sexuell kontakt. Därför rekommenderas att HCV-bärare får kännedom om smitta hos sina sexpartners. Det bör betonas att risken för överföring under samlag är så liten att vissa experter anser att det är frivilligt att använda kondomer. Med ett stort antal sexpartner ökar sannolikheten för infektion.

En särskild fara i spridningen av HCV är intravenös administrering av narkotiska läkemedel utan att följa reglerna för säker injektionspraxis. Majoriteten av nyregistrerade patienter med OGS (70-85%) har indikationer på intravenös användning av narkotika. Ökningen av incidensen av hepatit C i Ryssland under 90-talet beror på ökningen av narkotikamissbruk. Enligt experter finns det i Ryssland mer än 3 miljoner människor som använder narkotiska och psykotropa ämnen, bland dem har antalet anti-HCV-positiva ämnen ökat med 3-4 gånger, vilket innebär att denna kategori av människor utgör en särskild fara som hepatit C. Han tar också emot patienter som genomgår hemodialys, patienter med onkologisk och hematologisk patologi och andra som får långvarig och upprepad sjukvård samt läkare som har kontakt med blod och givare. HCV-infektion är också möjlig vid transfusion av infekterade blodprodukter, även om antalet personer som är infekterade med blodtransfusioner har minskat dramatiskt under de senaste åren, på grund av den obligatoriska bestämningen av anti-HCV hos givare, utgör 1-2% av alla infektioner. Men även användningen av en mycket känslig ELISA-metod för testning av donerat blod eliminerar inte fullständigt sannolikheten för överföring av denna infektion. Därför har en metod för karantänering av blodprodukter införts i den transfusiologiska tjänsten de senaste åren. I vissa länder i världen testas blod från donorn för att HCV RNA är närvarande med PCR. Orsaksmedlet kan överföras inte bara under parenterala medicinska förfaranden (injektioner, tand- och gynekologiska förfaranden, gastrokoloskopi etc.), men även under tatuering, ritualsnitt, piercing, manikyr, pedikyr etc. vid användning av instrument förorenade med infekterat blod.

Människans naturliga känslighet för HCV är hög. Sannolikheten för infektion bestämmer i stor utsträckning den smittsamma dosen. Antikropparna som detekteras i en infekterad persons kropp har inte skyddande egenskaper, och deras detektering indikerar inte bildandet av immunitet (möjligheten att återinfektion av HCV med en annan och homolog stam har visats).

HCV i världen är infekterad med ungefär 3% av befolkningen (170 miljoner människor), cirka 80% av personerna som har upplevt en akut form av sjukdomen, bildandet av kronisk hepatit. Kronisk HCV-infektion är en av huvudorsakerna till levercirros och den vanligaste indikationen för ortopotopisk levertransplantation.

Analys av förekomsten av akut hepatit C i vårt land visar att 2000 jämfört med 1994 (det första året för officiell registrering) ökade incidensen nästan 7 gånger: från 3,2 till 20,7 per 100 tusen befolkning. Sedan 2001 började incidensen av akut hepatit C minska, och i 2006 var den här siffran 4,5 per 100 000 invånare. Det bör observeras att officiella registreringsuppgifter sannolikt inte är fullständiga eftersom det är omöjligt att ta hänsyn till de fall av akut viral hepatit som uppstår utan gulsot (vid akut hepatit C är andelen sådana patienter cirka 80%). Den huvudsakliga gruppen av fall består av personer i åldern 20-29 år och ungdomar. I Ryssland ersattes den kraftiga ökningen av förekomsten av akut viral hepatit, som observerades 1996-1999, av en epidemi av kronisk viral hepatit. Andelen viral hepatit C i strukturen av kronisk leverskada når mer än 40%.

Patogenes av hepatit C

Patogenesen av hepatit C är inte väl förstådd.

Efter infektion med HCV går hematogen in i hepatocyterna, där den huvudsakligen replikerar. Skador på leverceller orsakas av den direkta cytopatiska effekten av viruskomponenter eller virusspecifika produkter på cellmembran och hepatocytstrukturer och immunologiskt medierad (inklusive autoimmun) skador riktade mot intracellulära HCV-antigener. Kursen och resultatet av HCV-infektion (eliminering av viruset eller dess persistens) bestämmer primärt effektiviteten av mikroorganismernas immunsvar. I den akuta infektionsfasen når halten av HCV-RNA höga koncentrationer i serum under den första veckan efter infektion. Vid akut hepatit C (både hos människor och i experimentet) fördröjs det specifika cellulära immunsvaret med minst en månad, det humorala svaret - vid två månader, försvårar viruset det adaptiva immunsvaret. Utvecklingen av gulsot (en följd av T-cellskada på levern) observeras sällan vid akut hepatit C. Om 8-12 veckor efter infektion, när det finns en maximal ökning av ALT-nivån i blodet, är det en minskning av titern hos HCV RNA. Antikroppar mot HCV detekteras något senare och kan vara helt frånvarande, och deras utseende betyder inte slutet på infektionen. De flesta patienter utvecklar kronisk hepatit C med relativt stabil viral belastning, vilket är 2-3 storleksordningar lägre än i den akuta infektionsfasen. Endast en liten andel patienter (ca 20%) återhämtar sig, HCV RNA upphör att detekteras med hjälp av standarddiagnostiska test. Försvinnandet av viruset från levern och eventuellt från andra organ förekommer senare än från blodet, eftersom återkomsten av viremia finns hos vissa patienter och experimentella chimpanser även 4-5 månader efter det att HCV RNA har upphört att detekteras i blodet. Det är fortfarande okänt om viruset försvinner helt från kroppen. I nästan alla patienter som återhämtats spontant från akut hepatit C kan ett starkt polyklonalt T-cellspecifikt svar observeras vilket övertygande bevisar sambandet mellan varaktigheten och styrkan hos ett specifikt cellulärt immunsvar och ett gynnsamt resultat av sjukdomen.

I motsats härtill är det cellulära immunsvaret hos patienter med kronisk HCV-infektion vanligtvis svag, smal fokus och / eller kortlivad. Virus- och värdfaktorerna som är ansvariga för oförmågan hos immunsvaret mot kontroll av HCV-infektion är inte väl förstådda. Fenomenet att fly från kontrollen av värdens immunsvar är känt, vilket orsakas av den höga mutationella variabiliteten hos HCV-genomet, vilket resulterar i virusets förmåga att förlänga (eventuellt livslång) persistens i människokroppen.

Vid HCV-infektioner kan en mängd extrahepatiska lesioner uppstå på grund av immunokatologiska reaktioner hos immunkompetenta celler, vilka antingen är immunocellulära (granulomatos, lymfomakrofaginfiltrat) eller immunokomplexa reaktioner (vaskulit med olika lokalisering).

Morfologiska förändringar i levern i hepatit C är inte specifika. Föredragen lymfoidinfiltrering av portalvägarna med bildandet av lymfoida folliklar, lymfidinfiltrering av lobulerna, stegnekros, steatos, skada på de små gallkanalerna, leverfibros, som finns i olika kombinationer och som bestämmer graden av histologisk aktivitet och stadium av hepatit. Inflammatorisk infiltration i kronisk HCV-infektion har sina egna egenskaper: lymfocyter dominerar i portalen och runt lesionerna och dödsfallet av hepatocyter, vilket återspeglar immunförsvarets involvering i patogenesen av leverskador. I hepatocyter observeras fettdystrofi, medan leverstatos är mer uttalad när den är infekterad med genotyp 3a jämfört med genotyp 1. Kronisk hepatit C, även med en låg grad av histologisk aktivitet, kan följa utvecklingen av leverfibros. Inte bara portionerna och periportala zonerna hos lobulerna exponeras för fibros, men också perivenulär fibros detekteras ofta. Allvarlig fibros leder till utvecklingen av cirros (diffus fibros med bildandet av falska lobber), mot bakgrunden av vilken utvecklingen av hepatocellulär karcinom är möjlig. Levercirros utvecklas hos 15-20% av patienterna med markerade inflammatoriska förändringar i levervävnad. För närvarande utöver den morfologiska beskrivningen av de erhållna biopsiproverna har flera numeriska utvärderingssystem utvecklats som möjliggör halvkvantitativ (ranknings) bestämning av IHA - aktiviteten hos den inflammatoriska nekrotiska processen i levern, såväl som sjukdomsstadiet, bestämt med graden av fibros (fibrosisindex). Baserat på dessa indikatorer bestämmer sjukdomen prognosen, strategin och taktiken för antiviral terapi.

Symtom och klinisk bild av hepatit C

Infektion med HCV leder till utvecklingen av akut hepatit C, i 80% av fallen som förekommer i en anterisk form utan kliniska manifestationer, med det resultat att sjukdoms akuta fas sällan diagnostiseras. Inkubationsperioden för akut hepatit C sträcker sig från 2 till 26 veckor (i genomsnitt 6-8 veckor).

klassificering

• Genom närvaron av gulsot i den akuta fasen av sjukdomen:
- Jaundiced.
- Anicteric.
• Under flödet.
- Akut (upp till 3 månader).
- Långvarig (mer än 3 månader)
- Kronisk (mer än 6 månader).
• Genom gravitation.
- Lätt.
- Medium tungvikt.
- Heavy.
- Fulminant.
• Komplikationer.
- Hepatisk koma.
• Resultat.
- Återhämtning.
- HGC.
- Levercirros.
- Hepatocellulärt karcinom.

Huvudsymptom och dynamik i deras utveckling

De kliniska symptomen på akut hepatit C är inte fundamentellt annorlunda än de hos andra parenterala hepatit. Varaktigheten av preicteric perioden varierar från flera dagar till 2 veckor, kan vara frånvarande hos 20% av patienterna.

I preikterisk tid råder det asteno vegetativa syndromet oftast, vilket uppenbaras av svaghet och trötthet. Ofta finns det dyspeptiska störningar: aptitlöshet, obehag i rätt hypokondrium, illamående och kräkningar. Arthralgia syndrom är mycket mindre vanligt, klåda är möjligt. Den icteric perioden är mycket lättare än med annan parenteral hepatit. De viktigaste symptomen i den akuta perioden är svaghet, aptitlöshet och känsla av buksmärta. Illamående och klåda uppträder hos en tredjedel av patienterna, yrsel och huvudvärk i en av fem, kräkningar i var tionde patienten. Praktiskt taget i alla patienter är levern förstorad, i 20% av mjälten.

Akut hepatit C kännetecknas av samma förändringar i biokemiska parametrar som vid annan parenteral hepatit: en ökning av bilirubinnivån (i en anicterisk form, mängden bilirubin motsvarar normala värden), en signifikant ökning av ALT-aktivitet (mer än 10 gånger). Observera ofta den vågriknande naturen hos hyperfermentemi, som inte åtföljs av en försämring av hälsan. I de flesta fall normaliseras nivån av bilirubin vid den trettionde dagen efter utseendet av gulsot. Andra biokemiska parametrar (sedimentprover, nivån av totala protein och proteinfraktioner, protrombin, kolesterol, alkaliskt fosfatas) ligger vanligen inom normala gränser. Ibland registreras en ökning av GGT-innehållet. I hemogrammet finns en tendens till leukopeni, gallpigment finns i urinen.

Akut hepatit C uppträder huvudsakligen i måttlig form, hos 30% av patienterna i lungan. Kanske är en allvarlig sjukdomssjukdom (sällsynt) och fulminant akut hepatit C, som leder till döden, mycket sällsynt. Med den naturliga förloppet av viral hepatit C återvinns 20-25% av patienterna med akut hepatit C spontant, de återstående 75-80% utvecklar kronisk hepatit C. De sista kriterierna för återhämtning från akut hepatit C utvecklas inte, men spontan återhämtning kan sägas om om en patient som inte har fått en specifik antiviral behandling, mot bakgrund av god hälsa och normal storlek på levern och mjälte, bestämmer normala blodbiokemiska parametrar och i blodserumet De upptäcker HCV RNA i minst två år efter akut hepatit C. Faktorer som är associerade med spontan eliminering av viruset: ung ålder, kvinnlig kön och en viss kombination av gener från huvudhistokompatibilitetskomplexet.

Hos 70-80% av dem som har upplevt en akut form av sjukdomen bildas kronisk hepatit, vilket är den vanligaste patologin bland kroniska virala lesioner i levern. Bildandet av kronisk hepatit C kan åtföljas av normalisering av kliniska och biokemiska parametrar efter den akuta perioden, men senare uppträder hyperfermentemi och HCV RNA i serum. Majoriteten av patienterna med biokemiska tecken på kronisk hepatit C (70%) har en gynnsam kurs (mild eller måttlig inflammatorisk aktivitet i levervävnaden och minimal fibros).

Det långsiktiga resultatet i denna patientgrupp är ännu inte känt. Hos 30% av patienterna med kronisk hepatit C har sjukdomen en progressiv kurs, i vissa av dem (12,5% på 20 år, 20-30% på 30 år) sker levercirros, vilket kan vara dödsorsak. Dekompenserad levercirros är förknippad med ökad dödlighet och är en indikation på levertransplantation. Hos 70% av patienterna är dödsorsaken hepatocellulär karcinom, hepatocellulär misslyckande och blödning. För patienter med kronisk hepatit C är risken att utveckla hepatocellulärt karcinom 20 år efter infektion 1-5%. I de flesta fall sker hepatocellulärt karcinom på bakgrund av levercirros med en frekvens på 1-4% per år. 5 års överlevnad hos patienter med denna form av cancer är mindre än 5%.

Oberoende riskfaktorer för progression av fibros: manlig kön, ålder vid infektionstidpunkten (progression sker snabbare hos patienter infekterade vid 40 års ålder), infektion med andra virus (HBV, HIV), daglig konsumtion av mer än 40 g ren etanol.

En annan ogynnsam faktor är övervikt, vilket medför utveckling av leverstatos, som i sin tur bidrar till en snabbare bildning av fibros. Sannolikheten för sjukdomsprogression är inte relaterad till HCV-genotypen eller virusbelastningen.

Egenheten hos kronisk hepatit C är ett latent eller svagt symptom i många år, vanligtvis utan gulsot. Ökad aktivitet av ALT och AST, detektering av anti-HCV och HCV RNA i serum i minst 6 månader är huvudskyltarna för kronisk hepatit C. Vanligtvis förekommer denna kategori av patienter av en slump, under undersökning före operation, under läkarundersökning etc.. Ibland kommer patienterna bara in i synfältet hos en läkare när levercirros bildas och när det finns tecken på dess dekompensering.

Kronisk HCV-infektion kan följa normal ALT-aktivitet under upprepade studier under 6-12 månader, trots fortsatt replikering av HCV RNA. Andelen sådana patienter bland alla patienter med kronisk infektion är 20-40%. I en del av denna kategori av patienter (15-20%) kan allvarlig leverfibros detekteras av en leverbiopsi. Biopsi i ledpunkten är en viktig diagnostisk metod för att identifiera patienter med progressiv allvarlig leverskada som behöver omedelbar antiviral behandling. Graden av progression av leverfibros hos patienter med normal ALT-aktivitet verkar vara lägre än hos patienter med ökad aktivitet.

Extrahepatiska manifestationer av hepatit C finns enligt olika författare hos 30-75% av patienterna. De kan komma framåt under sjukdomsförloppet och bestämma prognosen för sjukdomen. Förloppet av kronisk hepatit C kan åtföljas av sådana immunförmedlade extrahepatiska manifestationer som blandad kryoglobulinemi, lichenplanus, mesangiokapillär glomerulonefrit, sen kutan porfyri, reumatoid symtom. HCV: s roll vid utvecklingen av B-celllymfom, idiopatisk trombocytopeni, endokrina (thyroidit) och exokrina körtskador (främst involvering av spottkörtlar och lacrimalkörtlar i den patologiska processen, inklusive inom ramen för Sjogrens syndrom), ögon, hud, muskler, leder, nervsystemet etc.

diagnostik

Kliniska symptom på akut hepatit C hos en betydande del av patienterna är milda, så diagnosen akut hepatit C är baserad på en omfattande bedömning av den epidemiologiska historien när det gäller inkubationsperioden, gulsot, bilirubinökning, mer än 10 gånger ALT-nivån, närvaro av ny diagnostiserad markörer av hepatit C (anti-HCV, HCV RNA) med undantag av andra typer av hepatit. Med tanke på att majoriteten av patienter med akut hepatit C inte har några kliniska tecken (symptom) på akut hepatit och de tillgängliga serologiska och biokemiska manifestationerna inte alltid tillåter särskiljande av akut hepatit från akut exacerbation, fastställs diagnosen akut hepatit C när det tillsammans med karakteristiska kliniska och epidemiologiska och biokemiska data i den primära studien av serum finns inga antikroppar mot HCV, som uppträder efter 4-6 eller flera veckor från sjukdomsuppkomsten. För att diagnostisera akut hepatit C kan man tillgripa detektion av virus-RNA genom PCR, eftersom det kan detekteras redan under de första 1-2 veckorna av sjukdomen, medan antikroppar endast uppträder efter några veckor. Användningen av tredje generationens testsystem, mycket känsligare och specifika, möjliggör detektering av anti-HCV i serum efter 7-10 dagar från början av gulsot. Anti-HCV kan detekteras i både akut hepatit C och kronisk hepatit C.

Samtidigt finns anti-HCV IgM-antikroppar lika ofta hos patienter med både akut och kronisk hepatit C. Således kan detekteringen av anti-HCV IgM inte användas som en markör för den akuta fasen av viral hepatit C. Dessutom kan anti-HCV cirkulera isolerat i blodet hos patienter som har återhämtat sig från akut hepatit C eller är i eftergift efter eliminering av HCV RNA som ett resultat av antiviral terapi. Moderna testsystem kan öka detekterbarheten av anti-HCV hos 98-100% av immunokompetenta infekterade individer, medan detekteringsfrekvensen för anti-HCV hos patienter med nedsatt immunförsvar är mycket lägre. Det är nödvändigt att komma ihåg om möjligheten till falskt positiva resultat vid reaktion mot anti-HCV, som kan vara 20% eller mer (hos cancerpatienter, autoimmuna sjukdomar och immunbrist etc.).

För att bekräfta kronisk hepatit C, epidemiologisk och klinisk data används dynamisk bestämning av biokemiska parametrar och närvaron av anti-HCV och HCV RNA i serum. Guldstandarden för diagnostisering av kronisk hepatit C är emellertid en punkteringsbiopsi i levern, vilket indikeras för patienter som har de diagnostiska kriterierna för kronisk hepatit. Målet med leverbiopsi är att bestämma graden av nekrotiska och inflammatoriska förändringar i levervävnaden (IGA-definitionen), klargöra svårighetsgraden och omfattningen av fibros - sjukdomsstadiet (bestäm fibrosindex) och utvärdera effektiviteten av behandlingen. Baserat på resultaten av histologisk undersökning av levervävnaden bestämmer patientens hantering taktik, indikationer för antiviral terapi och prognos för sjukdomen.

Standard för diagnos av hepatit C

• Standard för diagnos av akut hepatit C.
- Obligatoriska laboratorietester:
- kliniskt blodprov
- biokemiskt blodprov: bilirubin, ALT, AST, tymol-test, protrombinindex;
- immunologisk studie: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- bestämning av blodgrupp, Rh-faktor
- Urinalys och gallpigment (bilirubin).
- Ytterligare laboratorietester:
- immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analys), anti-delta totalt, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-celler;
- biokemisk blodanalys: kolesterol, lipoproteiner, triglycerider, totala protein- och proteinfraktioner, glukos, kalium, natrium, klorider, CRP, amylas, alkaliskt fosfatas, GGT, ceruloplasmin;
- blodbaserat syrebaserat tillstånd
- koagulogram
- Instrumentstudier:
- Ultraljud i bukorganen
- EKG
- Röntgen på bröstet.

• Standard för diagnos av kronisk hepatit C.
- Obligatoriska laboratorietester:
- kliniskt blodprov
- biokemiskt blodprov: bilirubin, ALT, AST, tymolprov;
- immunologisk studie: anti-HCV; HBSAg;
- Urinalys och gallpigment (bilirubin).
- Ytterligare laboratorietester:
- biokemiskt blodprov: kolesterol, lipoproteiner, triglycerider, totala protein- och proteinfraktioner, glukos, kalium, natrium, klorider, CRP, amylas, alkaliskt fosfatas, GGT, ceruloplasmin, järn, sköldkörtelhormoner;
- koagulogram
- bestämning av blodgrupp, Rh-faktor
- immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analys), total anti-delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-celler, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBeAg; anti-HBE; HBV-DNA (kvalitativ analys), autoantikroppar, anti-HIV, a-fetoprotein;
- fekalt ockult blod
- Instrumentdiagnostik (valfritt):
- Ultraljud i bukorganen
- EKG
- Röntgen på bröstet
- Leverans perkutan biopsi
- EGDS.

Differentiell diagnos av hepatit C

Differentiell diagnos utförs med annan viral hepatit. När de gör en diagnos tar de först och främst hänsyn till den relativt lätta kursen av sjukdomen, som är karakteristisk för akut hepatit C, med en signifikant lägre grad av berusningssyndrom, med snabb normalisering av biokemiska parametrar. Av stor betydelse under differentialdiagnosen är dynamiken hos virala hepatitmarkörer.

Tabell Differentiell diagnos av akut hepatit C med akut viral hepatit av en annan etiologi och sjukdomar som uppstår med gulsotssyndrom

Indikationer för att konsultera andra specialister

Närvaron av gulsot, obehag eller smärta i buken, ökad aktivitet av ALT och AST, frånvaron av markörer av viral hepatit kan kräva en kirurgs råd att utesluta obstruktiv gulsot.

Exempel på en diagnosformulering

V17.1. Akut hepatit C, isterisk variant, måttlig form (HCV + RNA, anti-HCV +).
V18.2. Kronisk hepatit C, replikativ fas (HCV RNA + 3a genotyp), måttligt uttalad aktivitet (IGA 10 poäng), svag fibros (fibrosisindex 1 poäng).

Hepatit C-behandling

Hospitalisering är indicerad för akut viral hepatit och misstänkt viral hepatit.

Mode. diet

Läget är halvt sött med lätt och måttlig akut hepatit C. I svåra fall av akut hepatit C, hög sängstöd. Vid kronisk hepatit C - vidhäftning till arbete och vila rekommenderas inte arbetet på natten och i industrier relaterade till giftiga produkter, affärsresor, lyftningar etc.

Kostsparande (för matlagning och uteslutning av irriterande ämnen), tabell nummer 5.

Hepatit C Drug Therapy

Som ett etiotropiskt medel vid behandling av akut hepatit C används standardinterferon alfa-2. Det är möjligt att öka antalet återvunna (upp till 80-90%) från akut hepatit C med följande behandlingsregimer:

- interferon alfa-2 för 5 miljoner IE intramuskulärt dagligen i 4 veckor, därefter 5 miljoner IE intramuskulärt tre gånger i veckan i 20 veckor;
- interferon alfa-2 till 10 miljoner IE intramuskulärt dagligen tills transaminasnivå normaliserar (vilket vanligtvis inträffar 3-6 veckor efter läkemedlets start).

Pegylerad interferon alfa-2 monoterapi är effektiv i 24 veckor.

Komplexet av terapeutiska åtgärder i kronisk hepatit C innefattar grundläggande och etiotropisk (antiviral) terapi. Grundläggande terapi innefattar dieting (tabell nr 5), kursanvändning av läkemedel som normaliserar aktiviteten i mag-tarmkanalen, som påverkar funktionell aktivitet hos hepatocyter (pankreas enzymer, hepatoprotektorer, kolereor, medel för att återställa tarmmikroflora etc.).

Det är också nödvändigt att begränsa fysisk ansträngning, ge psyko-emotionellt och socialt stöd till patienter och behandla samtidiga sjukdomar. Syftet med etiotropisk behandling av kronisk hepatit C är undertryckandet av virusreplikation, utrotning av viruset från kroppen och upphörande av den smittsamma processen. Detta är grunden för att bromsa sjukdomsprogressionen, stabilisera eller regressa patologiska förändringar i levern, förebygga bildandet av levercirros och primär hepatocellulärt karcinom samt förbättra livskvaliteten i samband med hälsotillståndet.

För närvarande är det bästa alternativet för antiviral behandling av kronisk hepatit C den kombinerade användningen av pegylerat interferon alfa-2 och ribavirin i 6-12 månader (beroende på genotypen av det virus som orsakade sjukdomen). Standardbehandling för kronisk hepatit C är standard interferon alfa-2, en kombination av standardinterferon alfa-2 och ribavirin, samt en kombination av pegylerad interferon alfa-2 och ribavirin. Standard interferon alfa-2 är ordinerad i en dos av 3 miljoner IE 3 gånger per vecka subkutant eller intramuskulärt, förskrivs pegylerad interferon alfa-2a i en dos på 180 μg, pegylerad interferon alfa-2b - med en hastighet av 1,5 μg / kg - 1 gång per vecka hud inom 48 veckor med genotyp 1 och 4 inom 24 veckor med andra genotyper. Ribavirin tas dagligen i en dos av 800-1 200 mg i två doser, beroende på HCV-genotypen och kroppsvikt.

Upprättandet av indikationer för etiotropisk behandling av kronisk genotyp C och valet av ett adekvat program för genomförandet är av grundläggande betydelse. I varje fall behövs ett noggrant differentierat tillvägagångssätt för att fastställa vilken grupp personer som ska behandlas. Enligt rekommendationerna från konsensuskonferenser som hölls 2002 utförs antiviral behandling endast hos vuxna patienter med kronisk hepatit C, i närvaro av HCV RNA i serum och i närvaro av histologiska tecken på leverskador.

Behandling kan inte ordineras till patienter med kronisk hepatit C av mild svårighetsgrad, i vilken sannolikheten för sjukdomsprogression i frånvaro av försvårande faktorer (fetma, överdriven alkoholkonsumtion, HIV-samtidig infektion) är låg. I dessa situationer är dynamisk observation av sjukdomsförloppet möjlig.

Behandlingen är föreskriven för patienter med kronisk hepatit i F2- eller F3-fasen i METAVIR-systemet, oavsett graden av nekrotisk inflammation i levern och även patienter med levercirros (i syfte att erhålla ett virologiskt svar, stabilisera processen i levern, förebygga hepatocellulärt karcinom). Efter den första behandlingstiden i frånvaro av ett virologiskt svar, men i närvaro av ett biokemiskt svar kan underhållsbehandling med interferon alfa-2 förskrivas för att sakta sjuka progressionen av sjukdomen. Förutsägare av behandlingssvar på kronisk hepatit C är värdfaktorer och virusfaktorer. Sålunda är patienter som är yngre än 40 år patienter med kort sjukdomsframtid och patienter mer benägna att svara på interferonbehandling. Värre kan det behandlas hos patienter med alkoholmissbruk, patienter med diabetes, leverstestatos och fetma. Därför kan modifieringen av kosten före behandling förbättra sina resultat. Svarsfrekvensen till behandling är högre hos patienter med svag fibros än vid stadium 3-4 fibros eller med cirros. Halva patienter med levercirrhosis uppnår dock ett virologiskt svar (med 1 till 37% av patienterna, inte 1 - över 70% av patienterna). Därför bör denna kategori av patienter också få antiviral behandling, även om genomförandets taktik bör vara föremål för korrigering. Frekvensen för ett framgångsrikt virologiskt svar vid behandling av standard och pegylerad interferon alfa-2 i kombination med eller utan ribavirin beror på HCV-genotypen och viral belastningen. Oftast svarar patienter med genotyper 2 och 3 på behandling; hos patienter med genotyperna 1 och 4 är sannolikheten för ett framgångsrikt virologiskt svar signifikant lägre. Patienter med hög viral belastning (mer än 850 tusen IE / ml) svarar mindre bra på behandlingen än patienter med låg viral belastning.

Av stor betydelse för att uppnå effekt vid antiviral behandling är patientens efterlevnad av behandlingen. Sannolikheten att uppnå effekten är högre om patienten fick hela behandlingsförloppet - mer än 80% av läkemedelsdosen i mer än 80% av den avsedda behandlingen.

Utvärdering av effektiviteten av specifik behandling utförs på grundval av flera kriterier - virologisk (försvinnande av HCV RNA från serum), biokemisk (normalisering av ALT-nivå) och morfologisk (minskning av indexet för histologisk aktivitet och stadium av fibros). Det finns flera möjliga svar på antiviral behandling. Om normalisering av ALT- och AST-nivåerna och försvinnandet av HCV-RNA i blodserumet omedelbart efter avslutad behandling registreras talar vi om fullständig remission, ett biokemiskt och virologiskt svar vid behandlingens slut.

Ett stabilt biokemiskt och virologiskt svar noteras om efter 24 veckor (6 månader) efter att behandlingen avslutats detekteras normala serum ALT-nivåer i serum och HCV-RNA är frånvarande. Återkommande sjukdom registreras när nivån av ALT och AST ökar och / eller HCV RNA uppträder i serum efter att behandlingen avslutats.

Bristen på terapeutisk effekt innebär frånvaron av normalisering av ALT och AST och / eller konservering av HCV RNA i serum mot bakgrunden av behandlingen. Att förutse effektiviteten av antiviral terapi är möjlig genom att utvärdera det tidiga virologiska svaret. Förekomsten av ett tidigt virologiskt svar tyder på frånvaron av HCV-RNA eller en minskning av virusbelastningen med mer än 2 x lg10 i serum efter 12 veckors behandling.

Vid registrering av ett tidigt virologiskt svar är sannolikheten för en effektiv antiviral terapi hög, medan dess frånvaro indikerar en låg chans att uppnå ett framgångsrikt virologiskt svar även om patienten behandlas i 48 veckor. För närvarande, när man förutsäger effektiviteten av antiviral terapi, fokuserar de på ett snabbt virologiskt svar - försvinnandet av HCV RNA 4 veckor efter starten av antiviral behandling.

Varaktigheten av behandlingen beror på HCV-genotypen. Med genotyp 1, om efter 12 veckor från behandlingstiden inte finns något serum-HCV-RNA, är behandlingsvaraktigheten 48 veckor. Om en patient med genotyp 1 har en virusbelastning efter 12 veckors behandling reduceras med minst 2 x lg10 jämfört med baslinjen, men HCV RNA fortsätter att detekteras i blodet, är det nödvändigt att ompröva HCV RNA vid den 24: e behandlingen.

Om HCV RNA förblir positivt efter 24 veckor ska behandlingen avbrytas. Frånvaron av ett tidigt virologiskt svar gör det möjligt för en att förutsäga misslyckandet av ytterligare terapi med tillräcklig noggrannhet, och därför bör behandlingen också stoppas. Med 2: e eller 3: e genotypen utförs kombinationsbehandling med interferon med ribavirin i 24 veckor utan att bestämma viral belastningen. I den 4: e genotypen, som i 1: a, rekommenderas en kombinationsbehandling i 48 veckor. Under behandling med interferon-serier och ribavirin är biverkningar möjliga.

Obligatoriskt tillstånd av ribavirinbehandling är användning av preventivmedel av båda parter under hela behandlingsperioden (det rekommenderas också att undvika graviditet även under 6 månader efter avslutad behandling). Biverkningarna av interferon och ribavirin tvingas ibland att minska doserna (tillfälligt eller permanent) eller att avbryta droger. Under behandlingen ska patienterna övervakas, övervakas biokemiskt (varannan vecka i början av behandlingen, därefter månadsvis), virologisk övervakning (med genotyp 1-12 veckor från starten av behandlingen, med genotyp 2 eller 3 - vid behandlingens slut). I vissa fall, vid behandlingens slut, genomförs en upprepad punkturbiopsi i levern för att utvärdera den histologiska bilden.

Undersök hemogramet, var fjärde månad - koncentrationen av kreatinin och urinsyra, TSH, ANF.

På grund av närvaron av vanliga vägar för överföring av virus följs kronisk hepatit C ofta av infektion med HBV och / eller HIV. Coinfektion ökar risken för levercirros, terminal hepatocellulär insufficiens och hepatocellulärt karcinom samt mortalitet hos patienter jämfört med det hos patienter med HCV monoinfektion. Preliminära bevis tyder på att kombinationen av pegylerat interferon och ribavirin möjliggör ett virologiskt och / eller histologiskt svar hos HIV-infekterade patienter med kronisk hepatit C. När antiviral terapi förskrivs till patienter med kronisk viral hepatit under blandad infektion bestämmer valet av behandlingsregimen närvaron av HBV-replikationsfasen och HCV.

Principerna för patogenetisk och symptomatisk behandling för akut hepatit C är desamma som för annan viral hepatit. Mot bakgrund av fysisk vila och kost (tabell nummer 5) utförs avgiftningsterapi i form av riklig drickning eller intravenös infusion av 5-10% glukoslösning, polyjoniska lösningar och askorbinsyra. Enligt individuella indikationer används proteashämmare, antispasmodika, hemostatiska medel, hyperbarisk syrebildning, hemosorption, plasmaferes, laserterapi.

utsikterna

Prognosen för akut hepatit C förbättrats signifikant med införandet av antiviral terapi. Tidig administrering möjliggör återhämtning hos 80-90% av patienterna. I det fall då det inte var möjligt att diagnostisera infektions akuta fas och patienter inte får antiviral terapi är prognosen värre - kronisk hepatit C bildas hos 80% av patienterna och levercirros kan utvecklas hos 15-20% av patienterna med en progressiv kurs av sjukdomen år. Mot bakgrund av levercirros med en frekvens på 1-4% sker primär hepatocellulärt karcinom årligen.

Klinisk undersökning

Egenheten hos den kliniska undersökningen av patienter med viral hepatit C är behandlingens varaktighet.

Patienter med hepatit C observeras för livet på grund av bristen på tillförlitliga återhämtningskriterier för att i tid upptäcka tecken på reaktivering av infektionen och korrigering av observation och behandlingstaktik.

Patient checklista

Du har haft akut hepatit C, och du måste veta att försvinnandet av gulsot, tillfredsställande laboratorieresultat och välbefinnande inte är indikatorer på fullständig återhämtning, eftersom fullständig återställning av leversjukdom uppträder inom 6 månader. För att förebygga sjukdomens förvärmning och övergången till kronisk form är det viktigt att strikt följa de medicinska rekommendationer som kan hänföras till uppföljning och undersökning i kliniken, dagbehandling, diet samt arbetsförhållanden.

Mode. diet

Återgå till arbete som är förknippat med hög fysisk stress eller yrkesrisker är tillåten inte tidigare än 3-6 månader efter urladdning. Innan det är det möjligt att fortsätta arbetskraften i läget för lätt arbete.

Efter urladdning från sjukhuset bör du vara försiktig med hypotermi och undvika överhettning i solen, inte rekommenderade resor till södra orter under de första 3 månaderna. Du bör också akta dig för att ta mediciner som har en sekundär (toxisk) effekt på levern. Efter normalisering av biokemiska blodparametrar i 6 månader är deltagande i idrottstävlingar förbjudet. De som har haft akut hepatit C är befriade från profylaktiska vaccinationer i 6 månader. Sportaktiviteter begränsas endast av ett komplex av terapeutisk gymnastik.

Under 6 månader efter urladdning är det nödvändigt att ägna särskild uppmärksamhet åt näring, vilket bör vara tillräckligt komplett, med fullständig uteslutning av leverskadliga ämnen. Alkoholhaltiga drycker (inklusive öl) är strängt förbjudna. Att äta under dagen ska vara regelbundet var 3-4 h, så att man inte undviker övermålning.

- mjölk och mejeriprodukter i alla former;
- kokt och stuvat kött - nötkött, kalvkött, kyckling, kalkon, kanin;
- kokt färsk fisk - gädda, karp, gädda och havsfisk (torsk, abborre);
- grönsaker, grönsaker, frukt, surkål;
- spannmål och mjölprodukter
- grönsak, spannmål, mejerisoppa;

Det är nödvändigt att begränsa användningen:

- köttbuljonger och soppor (låg fetthalt, inte mer än 1-2 gånger i veckan);
- smör (inte mer än 50-70 g per dag, för barn - 30-40 g), grädde,
gräddfil
- ägg (inte mer än 2-3 gånger i veckan protein omeletter);
- ost (i små kvantiteter men inte kryddig);
- köttprodukter (nötköttkorv, doktorens korv, dieter, matsal);
- lax och storkaviar, sill;
- tomater.

- alkoholhaltiga drycker;
- alla typer av stekt, rökt och sylt mat;
- fläsk, lamm, gås, anka;
- kryddig kryddor (pepparrot, peppar, senap, ättika);
- konfektyr (kakor, bakverk);
- choklad, choklad, kakao, kaffe;
- tomatjuice.

Medicinsk observation och kontroll

Undersökningen av de som har lidit viral hepatit C utförs efter 1, 3, 6 månader och sedan beroende på avslutande läkare. Med ett fördelaktigt resultat utförs avregistrering inte tidigare än 12 månader efter urladdning från sjukhuset.

Kom ihåg att endast observation av en smittsam läkare och vanliga laboratorietester kommer att fastställa faktumet av din återhämtning eller övergången av sjukdomen till kronisk form. I fallet med antiviral behandling som föreskrivs av en läkare måste du noggrant följa administrationsregimen för läkemedlet och regelbundet komma till laboratorieövervakningen av blodparametrar, eftersom detta kommer att minimera sannolikheten för biverkningar av läkemedlet och ge kontroll över infektionen.

Att visa sig vara en laboratorieundersökning är nödvändig på en fast dag som strikt föreskrivs av en läkare.

Ditt första besök på CPE-kliniken ordineras av läkaren. De fastställda tidsfristerna för upprepade läkarundersökningar i kliniken eller Hepatologiska centret är obligatoriska för alla som har haft hepatit C.

Om det behövs kan du kontakta kontoret för uppföljningssjukhus, eller Hepatology Center eller KIZ polyclinic, utöver dessa villkor.

Var uppmärksam på din hälsa!
Strikt följa regimen och kosten!
Var regelbundet för medicinska undersökningar!

Förebyggande av hepatit C

Det finns ingen specifik förebyggande, eftersom den uttalade variabiliteten hos HCV-genomet skapar allvarliga svårigheter för skapandet av ett vaccin.

Icke-specifik profylax av viral hepatit C samt annan parenteral hepatit innefattar förbättring av en uppsättning åtgärder som syftar till att förhindra parenteral infektion i medicinska institutioner och icke-medicinska institutioner, stärka kampen mot narkotikamissbruk, öka medvetenheten om befolkningen om överföring av hepatit C-patogen och åtgärder för att förhindra infektion med detta virus.

Efter sjukhusvård av patienten utför slutlig desinfektion. Kontakta undersökta laboratoriet för att identifiera smittade individer.