Kronisk nekalkulezny (acalculous) kolecystit - polietiologic kronisk inflammatorisk sjukdom i gallblåsan, kombinerad med motoriska-toniska störningar (dyskinesier) Biliary och ändrar fysikalisk-kemiska egenskaper och biokemiska sammansättningen av galla (diskholiey). Varaktigheten av sjukdomen är mer än 6 månader.

Kronisk stonlös cholecystit (HBH) är en utbredd sjukdom i gallvägen, förekommer med en frekvens av 6-7 fall per 1000 population. Kvinnor lider av HBH 3-4 gånger oftare än män.

Bakterieinfektion är en av de viktigaste etiologiska faktorerna för HBH. Källor för infektion kan vara sjukdomar i nasofarynx och paranasala bihålar (kronisk tonsillit, bihåleinflammation); munhålan (stomatit, gingivit, periodontal sjukdom);

urinvägar (cystit, pyelonefrit); reproduktionssystemet (prostatit, uretrit); gynekologiska sjukdomar (adnexit, endometrit); infektiös tarmsjukdom; viral leverskada.

Infektion kommer in i gallblåsan på tre sätt:

• hematogen (från den stora cirkulationen av blodcirkulationen längs den hepatiska artären, från vilken den cystiska artären avgår);

• stigande (från tarmen); penetrationen av infektion på detta sätt bidrar till bristen på Oddi sfinkter, gastrisk hyposekretion, maldigestion och malabsorptionssyndrom);

• lymfogena (genom lymfvägarna från tarmarna, könsorganen, lever och intrahepatiska vägar).

De vanligaste patogenerna som orsakar kronisk kolecystit är Escherichia coli och Enterococcus (företrädesvis vid en stigande bana infekterad gallblåsan); stafylokocker och streptokocker (med hematogena och lymfatiska vägar för infektion); mycket sällan proteus, långvariga tyfusfeber och paratyphoid feber, jäst. I 10% av fallen, orsaken till kroniska kolecystit virus är hepatit B och C, vilket framgår av de kliniska observationsdata och morfologiska studier av gallblåsan, podgverzhdayuschie möjlighet till kronisk kolecystit efter akut viral hepatit B och C (Podymova D.C., 1984). Sällan är orsaken till HBH blandad genom mikroflora genom gallblåsan.

Parasitisk invasion av Ya. S. Zimmerman (1992) pekar på den möjliga rollen som opisthorchiasis i utvecklingen av HBH. Opisthorchos kan påverka både gallblåsan och levervävnaden med utvecklingen av intrahepatisk illamåendekolestas och reaktiv inflammation. I sällsynta fall är orsaken till HBH ascariasis.

Det finns fortfarande ingen överenskommelse om lamblias roll i utvecklingen av HBH. A.L. Myasnikov, N. Dehkan-Khodjaev ansåg lambliasis vara en möjlig orsak till HBH. F. I. Komarov (1976) anser att lambbärare är en sjukdom som uppträder på subklinisk nivå. Giardia kan orsaka en minskning av kroppens försvar, funktionsnedsättning av gallkanalerna, 4-5 gånger öka de patogena egenskaperna hos Escherichia coli. Många forskare tror att Giardias roll i kronisk cholecystitis etiologi är tveksamt, eftersom Giardia i galla inte kan vara länge, dör de. Det är möjligt att Giardia, som finns i den cystiska och levergallen, härstammar från duodenum. Ya. S. Zimmerman (1992) anser att Giardia cholecystit inte existerar. Övertygande morfologiska data om penetration av Giardia i gallblåsans vägg är inte, och detta är huvudargumentet mot Giardiasis cholecystitis.

Men det betyder inte att Giardia spelar absolut ingen roll i utvecklingen av HBH. Det är nog mer korrekt att anta att Giardia bidrar till utvecklingen av kronisk cholecystit.

Duodenobiliarny återflöde utvecklar kronisk duodenal stasis med ökat tryck i duodenum 12, sfinkter av Oddi insufficiens, kronisk pankreatit. Med utvecklingen av reflux inträffar duodenobiliarnogo kasta duodenala innehåll med aktiverade pankreatiska enzymer, vilket leder till utveckling av icke-bakteriell "enzymatisk", "kemiskt" kolecystit (T. Shaak, 1974).

Dessutom bidrar Duodenobiliary reflux till stagnation av gall och penetration av infektion i gallblåsan.

Det är känt att bakteriella och livsmedelsallergener kan orsaka utveckling av kronisk kolecystit, vilket framgår morfologiskt detektering i väggen av gallblåsan och tecken på inflammation i frånvaro av eosinofil medan bakteriell infektion (toxiskt och allergiskt kolecystit).

Kroniska inflammatoriska sjukdomar i matsmältningssystemet

Kronisk hepatit, levercirros, kroniska sjukdomar i tarmen, pankreas ofta komplicerad genom utveckling av kronisk kolecystit, Contribute t. K. först tränger in i gallblåsan infektion, för det andra, införandet av de patogenetiska faktorerna i kronisk kolecystit (cm. Nedan). Särskilt viktiga är sjukdomar i den koledokoduodenopankreatiska zonen.

Akut kolecystit överförd tidigare kan i vissa fall leda vidare till utvecklingen av kronisk cholecystit.

Följande faktorer bidrar till utvecklingen av kronisk cholecystit:

1. Stagnation av gallan, som kan bero på:

• gallisk dyskinesi, i första hand hypomotorisk-hypotonisk variant;

• fetma och graviditet (under dessa förhållanden ökar intra-abdominalt tryck och gallflödet från gallblåsan blir mer komplicerat);

• psyko-emotionella stressiga situationer (med utveckling av bilär dyskinesi);

• Överträdelse av kost (ätning bidrar till tömning av gallblåsan, sällsynta måltider förknippas med stagnation av gallan i urinblåsan). missbruk av feta och stekta livsmedel orsakar spasmer av Oddi och Lutkens sfinkter och hypertensiv dyskinesi i gallvägarna;

• Frånvaro eller otillräckligt innehåll i mat av växtfibrer (grova fibrer) som är kända för att bidra till utspädning av gall och tömning av gallblåsan.

• Galgenblöders medfödda anomalier.

2. Reflexpåverkan från bukorganen under utvecklingen av den inflammatoriska processen (kronisk pankreatit, kolit, gastrit, magsår, etc.). Detta leder till utvecklingen av gallisk dyskinesi och gallstasis i gallblåsan.

3. Tarmdysbios. När intestinal dysbios skapar gynnsamma förutsättningar för infektion av infektion i stigande väg in i gallblåsan.

4. Metaboliska störningar som bidrar till förändringar i gallrets fysikalisk-kemiska egenskaper och sammansättning (fetma, diabetes, hyperlipoproteinemi, gikt etc.).

5. Ärftlig börda i relation till kronisk cholecystit.

Mikroflora i gallblåsan finns i kronisk cholecystit hos endast 33-35% av fallen. I de flesta fall (50-70%) är cystisk gallon steril i kronisk cholecystit. Detta beror på det faktum att gallan har bakteriostatiska egenskaper (i galla kan utvecklas normalt endast tyfus bacill) samt baktericid förmåga i levern (den normala funktionen av levervävnads mikrober instängda i levern av hematogen eller lymphogenic munstycke). Förekomsten av bakterier i gallblåsan är ännu inte absolut bevis för deras roll i etiologin av kronisk kolecystit (kan vara en enkel bakterioholiya (AM Nogaller, 1979). Ännu viktigare är penetration av mikroflora i väggen i gallblåsan, är det obestridliga bevis på rollen av infektion i utvecklingen av kronisk kolecystit.

Därför räcker inte penetration av infektion i gallblåsan till utveckling av kronisk kolecystit. Mikrobiell inflammation i gallblåsan sker endast när galla infektion uppstår på bakgrunden av stagnation av galla, ändra dess egenskaper (diskholii), störningar i gallblåsan väggen, vilket minskar de skyddande egenskaperna hos immunsystemet.

Baserat på ovanstående kan de huvudsakliga patogenetiska faktorerna för kronisk cholecystit anses vara följande:

Neurostrofiska förändringar i gallblåsarmuren

Utvecklingen av neurodystrophic förändringar i gallbladderväggen främjas av gallisk dyskinesi, som åtföljer nästan alla fall av kronisk cholecystit. Enligt Ya. S. Zimmerman (1992) framträder morfologiska förändringar i väggen redan under gallskydds dyskinesi: först observeras receptorns apparat av nervceller och själva neuronerna, sedan slemhinnan och det muskulära skiktet i gallblåsan, det vill säga en bild av neurogen dystrofi. I sin tur utgör neurogena dystrofa förändringar grunden för utvecklingen av "aseptisk inflammation" och å andra sidan skapar gynnsamma förutsättningar för penetration i blåsinfektionens vägg och utvecklingen av infektiös inflammation.

Neuroendokrina störningar innefattar störningar i det autonoma nervsystemet och det endokrina systemet, inklusive mag-tarmsystemet. Dessa störningar orsakar å ena sidan utvecklingen av dyskinesi i gallsystemet, å andra sidan, bidra till stagnation av gall och dystrofa förändringar i gallblåsans vägg.

Under fysiologiska förhållanden har den sympatiska och parasympatiska innervationen en synergistisk effekt på gallblåsers motorfunktion, vilket gynnar gallflödet från gallblåsan till tarmarna.

Ökad vagusnervon leder till en spastisk sammandragning av gallblåsan, avspänning av Oddins sfinkter, dvs tömning av gallblåsan. Det sympatiska nervsystemet orsakar avslappning av gallblåsan och ökar tonen i Oddi sfinkter, vilket leder till ackumulering av gall i blåsan.

Med dysfunktion i det autonoma nervsystemet, bryter principen om synergism, gallblods dyskinesi utvecklas, och gallflödet blir svårare. Hyperaktivitet hos sympatiska nervsystemet bidrar till utvecklingen av hypoton och hypertonus av vagusnerven - hypertonisk dyskinesi hos gallblåsan.

Reduktion och tömning av gallblåsan utförs också med hjälp av phrenic nerven.

En viktig roll i reglering av gallblåsers motorfunktion spelas av det endokrina systemet, i synnerhet det gastrointestinala systemet (tabell 67).

Hormoner Effekt på blåsans motorfunktion

I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glukagon Insulin Secretin

II. Neurotensin Vasoaktiv tarm-enpephalinpolypeptid Angiotensin-sköldkörtelhormoner Antikolecystokinin *

Stimulera sammandragningar av gallblåsan, slappna av Oddi sfinkter, främja tömning av gallblåsan Koppla av gallblåsan, öka tonen i Oddi sfinkter, hämm tömningen av gallblåsan

* Obs! Anticholecystokinin bildas i gallblåsan och cystisk kanalens slemhinnor.

Tabellen visar att förekomsten av aktiviteten hos hormoner i grupp I kan orsaka utveckling av hypertensiv typ av dyskinesi, och den höga aktiviteten hos hormoner i grupp II och låggrupp I orsakar utvecklingen av hypotonisk typ av gallblåsans dyskinesi. En kränkning av sköldkörteln 1, binjurarna, könkörtlarna spelar också en viss roll i uppkomsten av dyskinesi hos gall-excretoryvägarna.

Congestion och dyscholium gall

Biliary dyskinesi av övervägande hypomotorisk typ, kronisk störning av duodenalpermeabilitet och duodenal hypertoni, liksom andra faktorer som anges i avsnittet "Etiologi", leder till gallstasis, vilket har stor patogenetisk betydelse. Med stagnation av gallan reduceras dess bakteriostatiska egenskaper och stabiliteten i gallblåsans slemhinnor till den patogena floran, neurodropa förändringar i gallblåsans vägg förvärras, vilket minskar dess motståndskraft. Vid kronisk cholecystit förändras även de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos gallan och dess komposition (dyscholium): kolloidbalansen i gallan i blåsan störs, innehållet i fosfolipider, lipidkomplex, protein, gallesyror minskar, innehållet i bilirubin ökar, pH förändras.

Dessa förändringar bidrar till upprätthållandet av den inflammatoriska processen i gallblåsan och predisponeras för stenbildning.

Överträdelse av gallbladdervägens tillstånd

I patogenesen av kronisk cholecystit, spelas en stor roll av faktorer som förändrar gallbladderväggen:

• försämrad blodtillförsel vid högt blodtryck, ateroskleros i bukskärlen, nodulär periarterit och annan systemisk vaskulit;

• långvarig irritation av gallblåsans väggar genom starkt kondenserad och fysikaliskt och kemiskt modifierad galla (V. A. Galkin, 1986);

• seröst väggödem på grund av påverkan av toxiner, histaminlika ämnen som bildas i inflammatoriska och infektiösa foci.

Dessa faktorer minskar motståndet i gallbladderväggen, bidrar till infektion av infektion och utveckling av inflammatorisk process.

Allergiska och immun-inflammatoriska reaktioner

Allergisk faktor och immune-inflammatoriska reaktioner spelar en stor roll i underhållet och utvecklingen av den inflammatoriska processen i gallblåsan. Allergena faktorer är bakteriella och livsmedelallergener i de första stadierna av sjukdomen. Införandet av en allergisk komponent, frisättning av histamin och andra mediatorer av en allergisk reaktion orsakar seröst ödem och icke-infektiös inflammation i gallblåsarmuren. Därefter upprätthålls icke-mikrobiell ("aseptisk") inflammation av autoimmuna processer som utvecklas som en följd av upprepad skada på gallblåsarmuren. Därefter utvecklas en specifik och icke-specifik sensibilisering, en patogenetisk ond cirkel bildas: inflammation i gallblåsan främjar mikrobiella antigener och antigena substanser som går in i blodflödet i själva blåsväggen, och immune och autoimmuna reaktioner utvecklas i urinväggen, vilket försvårar och stöder inflammation.

Patologisk undersökning av gallblåsan avslöjar följande förändringar i kronisk cholecystit: svullnad och varierande svårighetsgrad av leukocytinfiltrering av slemhinnan och resterande väggskikt; förtjockning, skleros, väggtätning; vid långvarig kronisk cholecystit uttalas förtjockning och skleros av gallblåsväggen, bubbelkrympning uppträder, pericholecystit utvecklas, dess kontraktil funktion är signifikant försämrad.

Oftast i kronisk cholecystit observeras katarrhal inflammation, men med uttalad inflammation, flegmonös och mycket sällan kan gangrenös process observeras. Långtidsinflammation kan leda till störning av gallflödet (speciellt med cervical cholecystitis) och bildandet av "inflammatoriska trafikstockningar", vilket kan till och med orsaka gallblåsor.

Kronisk cholecystit kan leda till utveckling av sekundär (reaktiv) kronisk hepatit (det gamla namnet är kronisk cholecystohepatit), kolangit, pankreatit, gastrit, duodenit. Kronisk stonlös kolecystit skapar förutsättningar för utveckling av gallstenar.

Patogenes av kronisk cholecystit enligt Ya. D. Vitebsky

Grunden för utvecklingen av kronisk cholecystit och galliskdomi i gallvägarna är en kronisk kränkning av duodenal patency (CNDP). Hypermotiv dyskinesi utvecklas med kompenserad form av CKDP. Denna typ av dyskinesi möjliggör övervinna ett hinder för gallflödet i form av högt tryck i duodenum vid CKDP. Hypomotorisk dyskinesi utvecklas med den dekompenserade formen av CKDP.

Patienter med HNDP har pylorisk ventilinsufficiens och en stor duodenalnippel, vilket leder till återflöde av duodenalt innehåll i gallvägarna, gallinfektion och utveckling av bakteriell cholecystit. Under återflödet av duodenalt innehåll i gallvägen aktiverar enterokinas av tarmjuice trypsinogen, pankreasjuice med aktivt trypsin kastas in i gallkanalen och enzymatisk kolecystit utvecklas.

Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av kronisk cholecystit. Den mest moderna och omfattande är klassificeringen av Ya. S. Zimmerman (1992).

Akut och kronisk cholecystit

Etiologi och patogenes av akut cholecystit, övergång till kronisk. Faktorer av kränkning av gallflöde från blåsan, stagnation och förändringar i fysikalisk-kemiska egenskaper. Orsaker till stenbildning i inre organ. Humoral mekanism i duodenum.

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbeten kommer att vara mycket tacksamma för dig.

Publicerad på http://allbest.ru

Cholecystit är en inflammation i gallblåsan. Det finns akut och kronisk cholecystit.

Akut kolecystit är en av de vanligaste kirurgiska sjukdomarna och rankar andra i frekvens efter appendicit.

Problemet med akut cholecystit under de senaste tre decennierna är relevant både på grund av sjukdomsbreddens bredd och på grund av förekomsten av många kontroversiella problem. För närvarande kan betydande framsteg noteras: dödligheten under kirurgisk behandling har minskat.

Särskilt mycket oenighet om tidsintervallet för ingreppet. På många sätt bestäms svaret på denna fråga av den installation som formulerats av B. A. Petrova. En nödsituation eller brådskande operation vid attackens höjd är farligare än planerat, efter sänkning av akuta fenomen.

Etiologi och patogenes

Förekomsten av akut kolecystit är förknippad med verkan av inte en, flera etiologiska faktorer, men den ledande rollen vid dess förekomst hör till infektion. Infektionen tränger in i gallblåsan på tre sätt: hematogen, enterogen och lymfogen.

På den hematogena vägen kommer infektionen in i gallblåsan från den allmänna cirkulationen genom systemet av den gemensamma hepatiska artären eller från tarmkanalen genom portalvenen vidare in i levern.

Endast med en minskning i leverns fagocytiska aktivitet, passerar mikrober genom cellmembranen i gallkapillärerna och sedan in i gallblåsan.

Den lymfogena vägen för infektion i gallblåsan är möjlig på grund av den omfattande anslutningen av lymfsystemet i levern och gallblåsan med bukhålets organ.

Enterogen (stigande) - Infektionsvägen i gallblåsan är möjlig med sjukdomen hos den slutliga delen av den gemensamma delen av den gemensamma gallkanalen, funktionella störningar i sin sfinkterapparat, när infekterat duodenalt innehåll kan kastas i gallkanalerna. Denna väg är minst sannolikt.

Inflammation i gallblåsan sker inte när en infektion går in i gallblåsan, såvida inte dess avtappningsfunktion störs och det finns ingen försening i gallan. Vid brott mot avloppsfunktionen skapas de nödvändiga förutsättningarna för utvecklingen av den inflammatoriska processen.

Faktorer av kränkning av gallflödet från blåsan: stenar, överskott av den långsträckta eller brutna cystiska kanalen, dess förminskning.

Akut kolecystit som uppstår vid gallstenssjukdom är 85-90%. Den kroniska förändringen av gallblåsan i form av skleros och atrofi hos elementen i gallblåsans väggar är också viktig.

Den bakteriologiska grunden för akut cholecystit är olika mikrober och deras föreningar. Bland dem är gramnegativa bakterier av Esherichia coli-gruppen och gram-positiva bakterier av släktet Staphilococcus och Sterptococcus av största vikt.

Andra mikroorganismer som orsakar inflammation i gallblåsan är extremt sällsynta.

På grund av den galaktiska anatomiska och fysiologiska anslutningen med bukspottkörtelns excretionskanaler är utvecklingen av enzymatisk cholecystit möjlig. Deras förekomst beror inte på den mikrobiella faktorns verkan, utan med läckage av bukspottskörteljuice i gallblåsan och skadlig effekt av bukspottskörtelnzymer på blåsvävnaden.

Dessa former kombineras i regel med fenomenen akut pankreatit. Kombinerade former av akut pankreatit och cholecystit anses vara en oberoende sjukdom, kallad cholecysto-pankreatit.

Det är välkänt att i kärlsjukdomspatogenesen är akut förändringar i gallblåsväggen viktiga. Utvecklingshastigheten för den inflammatoriska processen och svårighetsgraden av sjukdomen beror på cirkulationsstörningen i blåsan på grund av trombos av den cystiska artären.

Vaskulära störningar leder till foci av nekros och perforering av blåsväggen. Hos äldre patienter kan vaskulära störningar i samband med åldersrelaterade förändringar orsaka utveckling av destruktiva former av akut cholecystit (primär gallbladdergangren).

Frågan om klassificering av akut kolecystit, utöver teoretisk betydelse, har stor praktisk betydelse. Rationellt sammanställd klassificering ger kirurgen nyckeln till att inte bara korrekt ange en eller annan form av akut cholecystit till en viss grupp utan också att välja lämplig taktik under preoperativperioden och under operationen.

Hur som helst är klassificeringen av akut cholecystit som regel baserad på den kliniska och morfologiska principen - beroende av sjukdomens kliniska manifestationer på de patologiska förändringarna i gallblåsan, bukhålan och på arten av förändringar i de extrahepatiska gallkanalerna.

I denna klassificering utmärks två grupper av akut cholecystit: komplicerad och okomplicerad.

Alla patologiska former av inflammation i gallblåsan som rutinmässigt uppträder i klinisk praxis - katarrhal, phlegmonous och gangrenous cholecystit klassificeras som inte komplicerad. Var och en av dessa former bör betraktas som en naturlig utveckling av den inflammatoriska processen, en gradvis övergång från katarralt inflammation till gangren.

Undantaget från detta mönster är primär gangrenös cholecystit, eftersom mekanismen för dess utveckling är den primära trombosen av den cystiska artären.

Akut inflammation i gallblåsan kan förekomma i närvaro av stenar i lumen och utan dem. Accepterad uppdelning av akut cholecystit i tublös och beräknad är villkorad, eftersom oavsett om det finns stenar i blåsan eller om de saknas kommer den kliniska bilden av sjukdomen och behandlingstaktiken att vara nästan densamma för varje form av cholecystit.

Komplicerad cholecystitgruppen består av komplikationer som är direkt förknippade med gallblåsans inflammation och med frigörande av infektion bortom.

Dessa komplikationer innefattar vesikulär infiltration och abscess, gallblåsning perforation, peritonit av olika överflöd, gallfistel, akut pankreatit och de vanligaste komplikationerna är obstruktiv gulsot och kolangit. Komplicerade former finns i 15-20% av fallen.

I vissa fall kan sjukdomen bli en kronisk form, oftare observeras det med purulent eller phlegmy cholecystit eller med catarrhal.

Med en ogynnsam kurs fördröjs den akuta perioden av sjukdomen, eventuellt tillägg av komplikationer: perforering av gallblåsan i bukhålan med utveckling av peritonit eller spridning av infektion i de inre organen med bildande av gallfistler, stigande kolangit, leverabcesser etc.

Överensstämmelse med en rationell kost, fysisk utbildning, förebyggande av störningar i fettmetabolism, eliminering av infektionsfokus.

Inflammation av gallblåsväggen orsakad av långvarig irritation med antingen en sten eller upprepad akut inflammatorisk process eller bakteriell persistens.

klassificering

1. Cholecystit:

a) beräknat

b) benlös

Orsak:

Infektion är ofta villkorligt patogen flora: E. coli, streptokocker, stafylokocker, tyfus bacillus, protozoer (lamblia).

Gallan själv har en bakteriedödande effekt, men när gallonsammansättningen förändras och speciellt när den stagnerar kan bakterier stiga genom gallkanalen i gallblåsan.

Under inflytande påverkas omvandlingen av kolsyra till litokolisk. Normalt sker denna process endast i tarmarna. Om bakterierna tränger in i gallblåsan börjar denna process i den. Lithokolsyra har en skadlig effekt och inflammationen i blåsväggen börjar och en infektion kan läggas på dessa förändringar.

Dyskinesi kan vara i form av en spastisk sammandragning av gallblåsan och i form av sin atoni med gallstoppning. Initialt kan det finnas ändringar av rent funktionell natur. Vidare finns det en inkonsekvens i verkan av blåsan och sfinkterna, som är förknippad med nedsatt innervering och humoristisk reglering av gallblåsans och gallvägarnas motorfunktion. cholecystitus duodenal gallon

I den normala förordningen är proceduren följande: sammandragning av gallblåsan och avkoppling av sfinkterna - vagus. En spasm av sphincters, gallblåsan överflöd är en sympatisk nerv. Humoral mekanism: i duodenum produceras 2 hormoner - cholecystokinin och secretin, som fungerar som en vagus och därmed har en reglerande effekt på gallblåsan och vägarna. Brott mot denna mekanism förekommer i vegetativ neuros, inflammatoriska sjukdomar i mag-tarmkanalen, störd näringsmässig rytm etc.

Discholia - en kränkning av gallrets fysikalisk-kemiska egenskaper.

Koncentrationen av gall i blåsan är 1O gånger större än i levern. Normal gall består av bilirubin, kolesterol (olösligt i vatten, för att hålla det i upplöst tillstånd som kolloid, närvaro av klänningar är nödvändigt), fosfolipider, gallsyror, pigment etc. Vanligen refererar gallsyror och deras salter (badrockar) till kolesterol som 7: 1 om mängden kolesterol ökar till exempel till 1O: 1. sedan faller det ut, vilket bidrar till bildandet av stenar.

Discholia bidrar till högt kolesterol (diabetes, fetma, familjehyperkolesterolemi), bilirubin (med hymolytisk anemi, etc.), fett, gallsyror. Gallsinfektion är emellertid av stor betydelse. I praktiken kombineras ovanstående faktorer oftast. Den skadliga effekten av litokolsyra, när den bildas i gallblåsan i stället för duodenum som påverkas av infektion, är förknippad med en förändring i pH, förlust av kalciumsalter etc.

Kronisk cholecystit (XX) leder till stagnation av gall och förändringar i dess fysikalisk-kemiska egenskaper. En infektion kan gå med i denna förändrade galla. Den inflammatoriska processen kan provoceras av en sten, en onormal utveckling av blåsan, dyskinesi hos den senare. Gallblåsans inflammation kan bidra till ytterligare bildning av stenar. Inflammation orsakar sekundär deformitet, blåsningens skrynkling, bildandet av olika stängda hålrum från slimmans veck. Inuti dessa veck är infekterad gallan, spridningen av den senare stöder inflammation i gallblåsarmuren.

Infektion är möjlig längs gallgångarna och passagen med utvecklingen av kolangit och skador på levervävnaden med utvecklingen av kolangiohepatit. Beräknad kolecystit är fylld av obstruktion av gallgången och utvecklingen av dropsy och med suppuration empyema av gallblåsan. Sten kan orsaka perforering av gallblåsarmuren.

Kurs av kronisk cholecystit

återkommande; latent latent flöde; episoder av gallkolik. Kursen är i de flesta fall lång, karakteriserad av alternerande perioder av eftergift och exacerbation; de senare uppträder ofta som följd av undernäring, alkohol, tungt fysiskt arbete, tillägg av akuta tarminfektioner, hypotermi.

Prognosen är i de flesta fall gynnsam. Försämringen av patientens allmänna tillstånd och tillfällig förlust av deras förmåga att arbeta - endast för perioder av förvärring av sjukdomen. Beroende på karaktären hos kursen avger de en latent (trög), de vanligaste - återkommande, purulenta-ulcerativa formerna av kronisk cholecystit. Komplikationer: Tillägg av kronisk kolangit, hepatit, pankreatit. Ofta är den inflammatoriska processen "push" till bildandet av gallstenar.

Övergång av inflammation till omgivande vävnader: pericholecystit, periduodenit etc. Övergång av inflammation till de omgivande organen: gastrit, pankreatit. Cholangit med övergången till gallkirros. Det kan finnas mekanisk gulsot. Om stenen fastnar i den cystiska kanalen uppträder dropsy, empyema, perforering med efterföljande peritonit är möjlig; skleros av blåsväggen, och senare kan cancer förekomma.

Indikationer för kirurgi

Mekanisk gulsot över 8-12 dagar, frekventa anfall av gallkolik, icke fungerande gallblåsa - liten, rynkad, kontrasterar inte. Blåsans dropp och andra prognostiska negativa komplikationer.

förebyggande

Sanering av foci av kronisk infektion, snabb och rationell behandling av cholecystit, diet, förebyggande av maskbesmittningar, akuta tarmsjukdomar, sport, förebyggande av fetma.

Förteckning över begagnad litteratur

1. Big Medical Encyclopedia

2. "Cholecystitis" Aut. Anna Kuchanskaya Ed. "Alla" S. Petersburg 2001.

kolecystit

Cholecystitis - olika former av inflammatoriska lesioner av gallblåsan i etiologi, kurs och kliniska manifestationer. Ledsaget av smärta i rätt hypokondrium, sträcker sig till höger och krageben, illamående, kräkningar, diarré, flatulens. Symtom uppstår på bakgrund av känslomässig stress, fel i näring, alkoholmissbruk. Diagnos är baserad på fysisk undersökning, ultraljud av gallblåsan, cholecystocholangiografi, duodenaljudning, biokemisk och allmän blodanalys. Behandlingen inkluderar dietterapi, fysioterapi, utnämning av analgetika, antispasmodika, koleretiska droger. Enligt vittnesbörd utför cholecystektomi.

kolecystit

Cholecystit är en inflammatorisk sjukdom i gallblåsan, som kombineras med biltonisk dysfunktion i gallsystemet. Hos 60-95% av patienterna är sjukdomen associerad med närvaron av gallstenar. Cholecystit är den vanligaste patologin i bukorgatan, som står för 10-12% av det totala antalet sjukdomar i denna grupp. Organinflammation detekteras hos människor i alla åldrar, och medelålders patienter (40-60 år gamla) är mer benägna att lida. Sjukdomen är 3-5 gånger mer sannolikt att påverka kvinnan. För barn och ungdomar är ischias en form av patologi, medan beräknad cholecystit förekommer i den vuxna befolkningen. Särskilt ofta diagnostiseras sjukdomen i civiliserade länder, på grund av särdragen i ätande beteende och livsstil.

Orsaker till kolecystit

Av stor betydelse för utvecklingen av patologi är stagnation av gall och infektion i gallblåsan. Patogena mikroorganismer kan penetrera in i orgelen genom hematogen och lymfogen från andra foci av kronisk infektion (periodontal sjukdom, otit etc.) eller genom kontakt från tarmarna. Patogena mikroorganismer ofta representerade bakterier (Staphylococcus, kolon bacillus, streptococcus), sällan virus (hepatotropiska virus C, B), protozoer (Giardia), parasiter (Ascaris). Brott mot utnyttjandet av gallan från gallblåsan sker under följande förhållanden:

• Gallsten sjukdom. Cholecystit på bakgrund av JCB uppträder i 85-90% av fallen. Bekämpningar i gallblåsan orsakar gallstasis. De blockerar utloppets lumen, traumatiserar slemhinnan, orsakar ulceration och vidhäftningar, som stöder processen med inflammation.
• Dyskinesi i gallvägarna. Utvecklingen av patologi bidrar till funktionsnedsättningen av motilitet och ton i gallsystemet. Motor-tonisk dysfunktion leder till otillräcklig tömning av organet, stenbildning, förekomsten av inflammation i gallblåsan och kanalerna, provar kolestas.
• Medfödda anomalier. Risken för kolecystit ökar med medfödd krökning, ärrbildning och nedsmutsning av organet, fördubbling eller minskning av blåsan och kanalerna. Ovanstående förhållanden åstadkommer en kränkning av gallblåsans dräneringsfunktion, gallans stagnation.
• Andra sjukdomar i gallsystemet. Förekomst kolecystit påverka tumörer, cystor, gallblåsan och gallgångarna, biliär dysfunktion ventilkanalen (sfinkter av Oddi Lyutkensa) Mirizzi syndrom. Dessa tillstånd kan orsaka deformation av urinblåsan, kompression av kanalerna och bildandet av gallstasis.

Förutom de viktigaste etiologiska faktorerna finns det ett antal tillstånd, vars närvaro ökar sannolikheten för utseendet av kolecystit symtom, vilket påverkar både utnyttjandet av gallan och förändringen i dess kvalitativa sammansättning. Dessa tillstånd innefattar dyscholia (störning av den normala sammansättningen och konsistensen av gallblåsan gall), hormonella förändringar under graviditeten och klimakteriet. Utvecklingen av enzymatisk cholecystit bidrar till regelbunden injektion av bukspottskörtelnzymer i blåsans hålrum (pankreatobiliary reflux). Cholecystit sker ofta på grund av undernäring, alkoholmissbruk, rökning, adynamia, stillasittande arbete, ärftlig dyslipidemi.

patogenes

Den huvudsakliga patogenetiska länken av cholecystit anses vara en stasis av cystisk gallan. På grund av gallskinesi i gallvägarna, obstruktion av gallkanalen reduceras barriärfunktionen i epitelet av blåsans slemhinnor och dess motståndskraft mot dess effekter mot patogena florans effekter. Kongestiv gallan blir en gynnsam odlingsplats för mikrober som bildar toxiner och främjar migration av histaminliknande substanser i fokus för inflammation. När katarralskolecystit i slemhinnan uppträder svullnad, förtjockning av kroppens vägg på grund av infiltrering av dess makrofager och leukocyter.

Progressionen av den patologiska processen leder till spridningen av inflammation i de submukosala och muskulära skikten. Organets kontraktile kapacitet minskar till pares, dess dräneringsfunktion försämras ännu mer. I den infekterade gallan uppträder en blandning av pus, fibrin, slem. Övergången av den inflammatoriska processen till närliggande vävnader bidrar till bildandet av en perivaskulär abscess och bildandet av purulent exsudat leder till utvecklingen av flegmonisk cholecystit. Som ett resultat av cirkulationssjukdomar förekommer blödningsfokuser i organs vägg, områden av ischemi framträder och därefter nekros. Dessa förändringar är karakteristiska för gangrenös cholecystit.

klassificering

I gastroenterologi finns det flera klassificeringar av sjukdomen, som var och en är av stor betydelse, ger specialister möjlighet att tillskriva dessa eller andra kliniska manifestationer till en specifik typ av sjukdom och välja en rationell behandlingsstrategi. Med tanke på etiologin är två typer av cholecystit distinkt:

• STEN-. Konkretioner finns i kroppshålan. Beräknad cholecystit står för upp till 90% av alla fall av sjukdomen. Kan åtföljas av intensiv symptomatologi med biverkningar av gallkolik eller under lång tid att vara asymptomatisk.
• Icke-beräknande (stoneless). Det är 10% av alla cholecystitier. Det kännetecknas av frånvaron av stenar i organs lumen, en gynnsam kurs och sällsynta exacerbationer, vanligtvis förknippade med alimentära fel.

Beroende på svårighetsgraden av symtom och typen av inflammatoriska och destruktiva förändringar kan cholecystitis vara:

• Sharp. Ledsaget av svåra tecken på inflammation med våldsam start, livliga symtom och symtom på förgiftning. Smärtan är vanligtvis intensiv, vågig i naturen.
• Kronisk. Maniveras av en gradvis långsam kurs utan märkta symptom. Smärtsyndrom kan vara frånvarande eller ha en matt, lågintensiv natur.

Enligt svårighetsgraden av kliniska manifestationer utmärks följande sjukdomsformer:

• Lätt. Det kännetecknas av lågintensitets smärtsyndrom som varar i 10-20 minuter, vilket stoppas av sig själv. Matsmältningsstörningar detekteras sällan. Exacerbation sker 1-2 gånger om året, varar inte mer än 2 veckor. Funktionen hos andra organ (lever, bukspottkörtel) förändras inte.
• Måttlig svårighetsgrad. Smärtbeständig med svåra dyspeptiska störningar. Exacerbations utvecklas oftare 3 gånger om året, varar mer än 3-4 veckor. Det finns förändringar i levern (ökat ALT, AST, bilirubin).
• Heavy. Ledsaget av uttalad smärta och dyspeptiska syndrom. Exacerbations är frekventa (vanligtvis en gång i månaden), långvarig (mer än 4 veckor). Konservativ behandling ger ingen signifikant förbättring av hälsan. Funktionen hos angränsande organ är nedsatt (hepatit, pankreatit).

Genom arten av flödet av den inflammatoriska-destruktiva processen utmärks:

• Återkommande kurs. Manifierad av perioder av förvärring och fullständig remission, under vilken det inte finns några manifestationer av kolecystit.
• Monotont flöde. Ett typiskt symptom är brist på eftergift. Patienter klagar på konstant smärta, obehag i rätt buk, upprörd avföring, illamående.
• Intermittent flöde. Mot bakgrund av konstanta milda manifestationer av cholecystit, uppträder periodiskt exacerbationer av varierande svårighetsgrad med symtom på förgiftning och gallkolik.

Symptom på cholecystit

Kliniska manifestationer beror på arten av inflammationen, närvaron eller frånvaron av konkretioner. Kronisk cholecystit uppstår oftare akut och brukar ha en böljande kurs. Under exacerbationsperioden, med stonlös och beräknad form, uppträder paroxysmal smärta av varierande intensitet i högra buken och utstrålar till höger axel, axelblad, krageben. Smärta resultat från ohälsosam kost, tung fysisk ansträngning, svår stress. Smärtssyndrom åtföljs ofta av vegetativa-kärlsjukdomar: svaghet, svettning, sömnlöshet, neuroslika tillstånd. Förutom smärta är det illamående, kräkningar med gallblandning, nedsatt pall, uppblåsthet.

Patienter noterar en ökning av kroppstemperaturen till febrila värden, frossa, en känsla av bitterhet i munnen eller en böjande bitter. I allvarliga fall upptäcks symtom på förgiftning: takykardi, andfåddhet, hypotoni. När den beräknade formen på bakgrund av persistenta kolestaser observerade yellowness av huden och sclera, klåda. I eftergivningsfasen är symtomen frånvarande, ibland finns det obehag och tyngd i området med rätt hypokondrium, upprörd avföring och illamående. Ibland kan kolecystokardialt syndrom inträffa, kännetecknat av smärta bakom barkhinnan, takykardi och rytmförstöring.

Akut kolecystis utan sten diagnostiseras sällan, uppträder som tillfällig nagande smärtor i hypokondriumet på höger efter att äta, dricka alkoholhaltiga drycker. Denna form av sjukdomen uppstår ofta utan matsmältningsstörningar och komplikationer. Med en akut beräknad form överväger kolestassymptom (smärta, klåda, yellowness, bitter smak i munnen).

komplikationer

Med en lång kurs kan det finnas en övergång av inflammation till närliggande organ och vävnader med utvecklingen av kolangit, pleurisy, pankreatit, lunginflammation. Brist på behandling eller sen diagnos i sjukdomens flegmonösa form leder till att gallblåsan ger empyema. Övergången av en purulent-inflammatorisk process till närliggande vävnader åtföljs av bildandet av en paravesisk abscess. Vid perforering av orgelväggen med kalkyl eller purulent fusion av vävnader förekommer gallflöde i bukhålan med utveckling av diffus peritonit, som i frånvaro av nödåtgärder kan sluta i dödsfallet. När bakterier går in i blodomloppet, uppträder sepsis.

diagnostik

Den största svårigheten att verifiera en diagnos är definitionen av sjukdoms typ och art. Det första diagnossteget är samråd med en gastroenterolog. En specialist, på grundval av klagomål, studerar sjukdomshistorien, genomgår en fysisk undersökning, kan upprätta en preliminär diagnos. Vid undersökning avslöjas positiva symptom på Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov. För att bestämma typ och svårighetsgrad av sjukdomen utförs följande undersökningar:

• Gallblåsans ultraljud. Det är den viktigaste diagnostiska metoden, så att du kan ställa in kroppens storlek och form, dess väggtjocklek, kontraktil funktion, närvaron av stenar. Hos patienter med kronisk cholecystit visualiseras förtjockade sklerotiska väggar av den deformerade gallbladdern.
• Fractional duodenal sounding. Under förfarandet samlas tre portioner av gallan (A, B, C) för mikroskopisk undersökning. Med hjälp av denna metod kan du utvärdera motilitet, färg och konsistens hos gallan. För att upptäcka den patogen som orsakade bakteriell inflammation, bestämma floraens känslighet för antibiotika.
• Cholecystocholangiography. Gör det möjligt för dig att få information om gallblåsans arbete, gallret i dynamiken. Med hjälp av röntgenkontrastmetoden detekteras en överträdelse av biliets motorfunktion, kalkyl och organdeformitet.
• Laboratoriet blodprov. Under den akuta perioden i KLA detekteras den accelererade erytrocytsedimenteringshastigheten av neutrofila leukocytos. I den biokemiska analysen av blod finns en ökning av nivån av ALT, AST, kolesterolemi, bilirubinemi etc.

I tvivelaktiga fall, för att studera arbetet i gallvägarna, hepatobiliär scintigrafi, FGDS, MSCT i gallblåsan och diagnostisk laparoskopi utförs dessutom. Differentiell diagnos av cholecystit utförs med akuta sjukdomar som åtföljs av smärtssyndrom (akut pankreatit, appendicit, perforerat magsår och 12 duodenalsår). En cholecystitisk klinik ska särskiljas från en attack av njurkolik, akut pyelonefrit och högsidig lunginflammation.

Cholecystitisk behandling

Basen för behandlingen av akut och kronisk icke-beräknad cholecystit är en komplex läkemedels- och dietterapi. Med ofta återkommande beräknade former av sjukdomen eller med hotet av komplikationer, tillgriper de kirurgiskt ingrepp på gallblåsan. De viktigaste anvisningarna vid behandling av cholecystit är erkända:

1. Dietterapi. Dieten anges i alla skeden av sjukdomen. Rekommenderad fraktionerad mat 5-6 gånger om dagen i kokad, stuvad och bakad form. Undvik långa pauser mellan måltiderna (mer än 4-6 timmar). Patienter rekommenderas att utesluta alkohol, bönor, svamp, fett kött, majonnäs, kakor.
2. Drogterapi. I akut cholecystit, är smärtstillande medel, antispasmodiska läkemedel förskrivna. När patogena bakterier detekteras i gallan används antibakteriella medel baserat på typen av patogen. Under remission används koleretiska läkemedel som stimulerar gallbildning (koleretics) och förbättrar gallflödet från kroppen (cholekinetik).
3. Sjukgymnastik. Rekommenderas i alla skeden av sjukdomen för anestesi, minskande tecken på inflammation, återställning av gallblåsans ton. När kolecystit föreskrev inductotermi, UHF, elektrofores.

Avlägsnande av gallblåsan utförs med försummad cholecystit, ineffektiviteten hos konservativa behandlingsmetoder, den beräknade formen av sjukdomen. Två organiska borttagningstekniker har funnit bred tillämpning: öppen och laparoskopisk cholecystektomi. Öppen operation utförs med komplicerade former, förekomsten av obstruktiv gulsot och fetma. Video laparoskopisk cholecystektomi är en modern lågkollisionsteknik, vars användning minskar risken för postoperativa komplikationer, förkortar rehabiliteringsperioden. I närvaro av stenar är icke kirurgisk krossning av sten möjlig med användning av extrakorporeal chockvåglitotripsy.

Prognos och förebyggande

Sjukdomens prognos beror på svårighetsgraden av cholecystit, snabb diagnos och korrekt behandling. Med regelbunden medicinering, kost och kontroll av exacerbationer är prognosen gynnsam. Utvecklingen av komplikationer (celluliter, kolangit) försämrar sjukdomen prognosen, kan orsaka allvarliga konsekvenser (peritonit, sepsis). För att förhindra exacerbationer bör man följa principerna om rationell näring, eliminera alkoholhaltiga drycker, hålla en aktiv livsstil och omorganisera inflammationsfoci (antrit, tonsillit). Patienter med kronisk cholecystit rekommenderas att genomgå en ultraljudsskanning av hepatobiliärsystemet årligen.

Kronisk cholecystitis etiologi och patogenes

Kronisk cholecystit kan vara resultatet av återkommande måttlig eller svår akut kolecystit, men i de flesta fall förekommer det i sig. I mer än 90% av fallen är kronisk cholecystit associerad med kolelithiasis. Patogenesen av kronisk cholecystit är inte helt klar.

Till exempel är det oklart om inverkan på utvecklingen av gallsten, inflammation och smärta, samt varför kliniken och morfologi av kronisk STEN- kolecystit och nekalkuleznogo liknande. Det är möjligt att en ökning av gallkoncentrationen leder till utvecklingen av kronisk inflammation och bildandet av stenar.

I 30% av gallret kan mikroorganismer utsädes, vanligtvis E. coli och enterokocker. Till skillnad från akut STEN- kolecystit är för utveckling av kronisk kolecystit inte nödvändigtvis ett brott mot utflöde av galla. Trots kroniska STEN- kolecystit symptom liknar symptomen på dess svåra former och varierar från mindre till galla kolik smärta i övre högra kvadranten och epigastrisk obehag.

Eftersom de flesta gallblåsa bort under rutin kirurgi för gallsten visade tecken på kronisk kolecystit, kan man dra slutsatsen att symptomen av gallblåsan visas efter en lång period av förekomsten av små gallsten och inflammation.

a) Morfologi. Morfologiska förändringar i kronisk cholecystit är mycket olika, och ibland minimala. Det serösa membranet är vanligtvis smidigt och glänsande, men kan vara tråkigt på grund av subserous fibros. Täta fibrösa vidhäftningar kan vara resultatet av tidigare akut inflammation. På snittet är gallblåsarmuren förtjockad (i varierande grad), gråvit i färg.

I okomplicerade fall innehåller gallblåsans lumen en ganska lätt, gröngul, slemliknande galla och som regel stenar. Slimhinnet är vanligtvis bevarat. Histologisk undersökning av graden av inflammatoriska förändringar varierar kraftigt. I milda fall detekteras endast ett fåtal lymfocyter, plasmaceller och makrofager samt subserous fibros i slemhinnan. I mer allvarliga fall observeras uttalad subepitelial och subserous fibros, åtföljd av infiltrering av gallblåsväggen med mononukleära celler.

Reaktiv proliferation av slemhinnor och fusionen av dess veck kan leda till bildandet av djupa epitelcrypter i gallblåsarmuren. Utsprång av slemhinnan genom sin vägg, Rokitansky-Askhoff sinus, kan också bildas. Överlaget på den beskrivna histologiska bilden av kliniska tecken på akut inflammation indikerar en förvärmning av sjukdomen.

I sällsynta fall kan uppkomsten av stora områden av dystrofisk förkalkning i gallblåsan väggen leda till bildning av så kallad porslin gallblåsan, vilket kraftigt ökar risken för cancer. Ksantogranulematozny kolecystit - en sällsynt sjukdom, i vilken väggen i gallblåsan kraftigt förtjockade, snodda, knutna har formen och innehåller delar av kronisk inflammation med nekros och blödning områden.

Ett tillstånd där en atrofisk, kroniskt ockluderad gallblåsa innehåller bara en genomskinlig hemlighet kallas gallbladderödem.

b) Kliniska tecken. Kronisk cholecystit utvecklas inte så plötsligt som akut och kännetecknas vanligtvis av återkommande anfall av ihållande eller kolig epigastrisk smärta eller i rätt hypokondrium. Ofta kan smärta åtföljas av illamående, kräkningar och intolerans mot feta livsmedel. Tidig och noggrann diagnos av både akut och kronisk cholecystit är mycket viktig, eftersom Följande komplikationer är möjliga med dessa sjukdomar:
- tillsatsen av en bakteriell infektion med utvecklingen av kolangit eller sepsis;
- perforering av gallblåsan med bildandet av en lokal abscess;
- gallblåsans brott med utveckling av diffus peritonit;
- bildandet zhelchnopuzyrno-tarm fistel med dränage av gallan till tarmen närliggande slingor luftintaget och bakterier i gallblåsa och gallgångar, och eventuell utveckling av tarmobstruktion orsakad av gallsten;
- försämring av andra kroniska sjukdomar med utveckling av hjärt-, lung-, njur- eller leverinsufficiens;
- bildandet av en porslin gallblåsan, vid vilken risken för att utveckla cancer ökar (data varierar avsevärt)

a - Bild av en gallsten med en rund hyperechoisk struktur och en diameter av 3 mm (tunn pil), erhållen genom ultraljud. Ultraljudskugga (tjock pil) bestäms nedåt från gallblåsan.
b, c - beräknad cholecystit. Tjock gallblåsväggen (a) (svart pil). Gallstenar (b) (vit pil).
Ultraljudskugga ligger bakom stenarna. Kronisk cholecystit:
(A) Gallblåsans slemhinnor infiltreras med inflammatoriska celler.
(B) Utbuktningen av slemhinnan genom väggen leder till bildandet av Rokitansky-Aschoff sinus,
vilket är galla.

Cholecystitis - etiologi, patogenes och behandling

Cholecystit är en inflammation i gallblåsan. Det finns akut och kronisk cholecystit.

Etiologi av cholecystit:

De främsta orsakerna till inflammation i gallblåsan är bakterieinfektioner och gallstasis. Bland bakterierna är E. coli, stafylokocker, streptokocker och andra. Gallblåsan de kommer in i tolvfingertarmen, blod och lymfa foci av akuta eller kroniska infektioner, såsom karies, periodontal sjukdom, kronisk tonsillit, otit, sinuit, etc. adnexit.

Stagnation av gallan bidrar till utvecklingen av cholecystit. Anledningen till stagnation kan vara biliär dyskinesi, medfödd deformation av utloppspartiet gallblåsan, försämrad sphincter apparat neuroreflex reglering, inflammation stor duodenal papilla (Vater nippeln) tidigare bildade stenar som överbryggar cystisk och gemensamma gallgångarna, tumörer i bukhålan, graviditet, stillasittande livsstil mm
Med gallblåsans inflammation, gallens fysikalisk-kemiska egenskaper, bryts förhållandet mellan gallsyror och kolesterol. Gall blir mindre baktericid. Ändrar pH (reaktion) av gallan, villkoren för bildning av gallstenar.

Leda till inflammation vaskulära störningar i gallblåsan väggen, särskilt när kapillyarotoksikoz, periarteritis nodosa, vridning av gallblåsan, hypertonisk kris, aterosklerotiska vaskulära lesioner av bukorganen, inklusive gallblåsan.

Pathogenes av cholecystit:

Kolecystit utvecklas i närvaro av gallblåsan stenar, skadades slemhinnan när dess rörelse, vilket bidrar till inflammation och försämrad tömning av gallblåsan.
Stora stenar kan leda till erosion och sårbildning av slemhinnan i gallblåsan, följt av bildning av adhesioner perifocal, deformation gallblåsan störningar och gallblåsegalla utflöde. Dessutom är stenarna själva en reservoar av kronisk infektion.

Orsaken till cholecystit kan också vara gallblåsers penetration i lumen som ett resultat av pankreatobiliary reflux (returreflux) hos pankreas enzymer. Sjukdomen fortskrider snabbt och åtföljs av utvecklingen av gallperititit utan att störa gallbladderväggen.

Vissa författare (M. Konchalovsky, R.A. Luria) anser att det är möjligt med allergisk karaktär av cholecystit. I förekomsten av sjukdomen etableras rollen som lokal allergi av gallbladderväggen och matallergier.

Besegra Biliary i parasitsjukdomar - giardiasis, amöbainfektion, opistorhoze, ascariasis - kan bidra till upprätthållandet av en sjukdom eller inflammation i gallblåsan.

Akut kolecystit är oftare beräknad, men den kan också vara icke-beräknad. Kronisk cholecystit kan vara en oberoende sjukdom eller utvecklas som en komplikation av akut kolecystit. Liksom akut cholecystit, är det beräknat och icke-beräknat, alltså olika behandlingstaktik för patienter.

Akut purulent och difteritisk cholecystit:

Akut kolecystit karakteriseras av icke-specifik inflammation. Det kan vara katarral och destruktivt. Destruktiv cholecystit är i sin tur uppdelad i purulenta, flegmonösa, flegmonösa och ulcerativa, difteritiska och gangrenösa.

Akut purulent kolecystit utvecklas oftast i närvaro av stenar i gallblåsan. Gallblåsan är förstorad, spänd, det serösa membranet är dimt, täckt med fibrinplaka. I gallblåsan finns en purulent inflammatorisk vätska, färgad med galla, ibland blandad med blod. Akut purulent kolecystit fortsätter ofta som en flegmonisk inflammation. Blåsväggen är förtjockad, det finns områden av nekros och vävnadssmältning. Slimhinnan är fullblodet, svullet, med blödningar, erosioner och sår. Ibland tar inflammation purulent hemorragisk. Ofta öppnas formade abscesser antingen i blåsans lumen med bildandet av sår eller i bukhålan, och sedan utvecklas peritonit.

Difteritisk cholecystit karakteriseras av bildandet av döda fläckar på slemhinnan belagt med fibrin. De har formen av smutsiga grönfilmer, vars avstötning ger djupa sår. Om nekros sträcker sig till hela tjockleken på blåsväggen, utvecklas gangrenös kolecystit. Det kan också uppstå som en följd av blodkärlens primära lesion, till exempel vid hypertoni och periaritit nodosa.

Katarrhal och purulent kronisk cholecystit:

Kronisk cholecystit kan vara katarrhal och purulent. I katarralformen är gallblåsväggen tjock, tät, sklerotisk och slemhinnan är atrofierad. Purulent kolecystit involverar alla lager av gallbladderväggen; abscesser bildas - källor till nya exacerbationer av kronisk cholecystit. När sjukdomen återkommer, finns det en mängd blodkärl som matar gallblåsarmuren och dess ödem. Slimhinnan är förtjockad, med polypopiska förändringar i vissa områden och bildandet av sår. Den senare fylld med granuleringar (bindväv) bildar cicatricial förändringar (deformationer). Ibland bildas spikar med angränsande organ (pericholecystit).

Vid perforering av gallblåsarmuren utvecklas diffus gallär peritonit. Blockering av den cystiska kanalen (sten, tumör, etc.) kan leda till ett ödem i gallblåsan - den är fylld med "vit gallan" och spänd. Intensifiering av infektionen kan leda till gallbladder empyema. Långvarig upptäckt av stenar i gallblåsan leder ibland till en mur öm; På grund av den anatomiska närheten med andra organ är penetration (penetration) i dem möjlig.

Sålunda bildade anastomos med den tvärgående kolon, tolvfingertarmen, magsäcken, etc.. Under exacerbation av den inflammatoriska processen och kan bildas subhepatiska subdiaphragmatic abscesser, och kommunikation med den främre bukväggen kan leda till utseendet på den yttre biliär fistel.

Reflux (omvänd kast) i gallgångarna i bukspottkörteln leder till svår cholecystopancreatitis - akut hemorragisk nekros av pankreatisk ödem dess toxiska vävnad med den efterföljande övergången i fibros. Infektion i bukspottkörteln med lymfflöde leder till kronisk pankreatit.

Den kliniska bilden av akut kolecystit:

Kliniska manifestationer av akut kolecystit, både beräknat och icke-beräknat, karakteriseras som en förvärring av kronisk cholecystit, som ibland plötsligt kommer i mot bakgrund av normal hälsa. Sjukdomens främsta symptom är smärta, som bär karaktären av hepatisk (gallär) kolik. Colic inträffar plötsligt i rätt hypokondrium, ofta på natten och är kramper i naturen med ett skift till höger nedre rygg, höger axel och axelblad, höger hälsa på nacke och ansikte. Smärtan är förknippad med konvulsiva sammandragningar av blåsan orsakad av obstruktion (blockering) av den cystiska kanalen genom sten, inflammation, cikatricial förändringar, dyskinesi i blåsans hals. Smärtan åtföljs av illamående och kräkningar som inte medför lättnad, ibland genom att sänka hjärtfrekvensen och öka temperaturen. Smärtan är så stark att patienterna svimmade. Förflyttning till vänstra hälften av bröstet kan smärta leda till arytmier (cholecystocardial syndrom).

En attack av smärta med cholecystit kan variera från flera timmar till 1-2 veckor. I början är smärtan skarp, då minskar intensiteten, de blir konstanta och tråkiga. I fall av akut cholecystit på bakgrund av kronisk cholecystit, kan en beslag av smärta i flera dagar föregås av en känsla av tyngd i övre buken, illamående och obehag. Uppkomsten av cholecystit föregås av fel i kost, fysisk och emotionell överbelastning.

Beroende på arten av den inflammatoriska processen har akut kolecystitstart sina egna egenskaper. Catarrhal cholecystit skiljer sig genom en godartad kurs: smärtan försvinner snabbt, temperaturen återgår till normala, de allmänna tillståndsvärdena av. Men han kan gå in i purulent cholecystit. Då stiger temperaturen till 38-39 ° C, svaghet och symtom på förgiftning uppträder. Det allmänna tillståndet är svårt, smärtsamt, långvarigt. Den allvarligaste typen av akut cholecystit är gangrenös cholecystit. Lokal smärta kan vara frånvarande på grund av en nekrotisk process i gallblåsarmuren. Intoxikation och peritoneal fenomen ökar, hepatit blir mer akut.

Varaktigheten av akut cholecystit är från 2-3 veckor till 2-3 månader. Det finns fall av atypisk kurs, särskilt hos äldre personer med akut beräknad cholecystit.

Barn brukar ha icke-beräknad cholecystit. Lever ökar, uppblåsthet och buksmärta, symtom på peritoneal irritation, allmän förgiftning noteras.

Den kliniska bilden av kronisk cholecystit:

Bitterhet i munnen är en av tecknen på den första fasen av kronisk cholecystit det finns också en känsla av obehag och måttlig smärta i rätt hypokondrium. Intensiteten av smärtan beror på svårighetsgraden av den inflammatoriska processen i gallblåsan och samtidig dyskinesi. Dyskinesi av den hypotoniska typen ger smärta konstant och mildt, med dyskinesi av hypertonisk typ är det en skarp smärta av paroxysmal karaktär som liknar bilärkolik. Smärtan flyttas till höger ländryggsregion, höger axel och scapula.

Det finns matsmältningsbesvär (böjning, illamående, kräkningar). Kroppstemperaturen är förhöjd.
Kronisk cholecystit uppstår med periodiska exacerbationer och remissioner. Beroende på karaktären hos kursen avger de en dold och återkommande form av sjukdomen.

Diagnostik och diagnostik:

Akut kolecystit:

Diagnosen görs på grundval av patientens klagomål, inspektionsdata och laboratorietester. Samtidigt detekteras tillstånd (inaktivitet) som är föremål för sjukdomens utveckling, undernäring, samtidiga sjukdomar i matsmältningsorganen, ärftlig börda och graviditet. När palpation av buken bestäms av den lokala ömhet i övre högra kvadranten, positiva symptom Kera (ökad smärta under palpation under inspiration), Murphy (patienten inte kan andas djupt på grund av smärtan genom att sänka ned fingrarna utforska under kust marginalen till höger), Ortner (smärta ökar när knacka den högra sidan av hans hand costal arch) frenikus-symptom (smärta när den trycks på plats över nyckelben gaffeln sternocleidomastoideus), och andra. den förhöjda blod leukocytantal, ökad C E. Från instrumentella metoder för undersökning rekommenderas ultraljudsdiagnostik och datortomografi.

Differentiell diagnos av akut kolecystit utförs med appendicit, perforerad duodenalsår (peptisk sår), högsidig lunginflammation, pleurisy, subfrenisk abscess, hjärtinfarkt.

Kronisk cholecystit:

Diagnosen görs på grundval av undersökningsdata, klinisk presentation, laboratoriedata, röntgen- och instrumentanalysmetoder. I kronisk cholecystit med bilsten undersöks gallan genom kromatisk fraktional duodenaljudning. Samtidig hypotonisk eller hypertonisk dyskinesi bestäms.

En av de pålitliga metoderna för undersökning är radiologisk. En röntgenundersökning av det högra hypokondriumområdet utförs, vid vilket skuggor av de radiopaque stenarna kan detekteras. Med hjälp av ultraljud för att bestämma gallbladderväggen, närvaron av stenar i den och blåsans kontraktilitet. Metoden för radioisotopforskning, såväl som beräknad tomografi av levern, gallblåsan och bukspottkörteln hos patienter med gulsot används. Bakteriologisk undersökning för sådd tar gall från olika delar. I kronisk cholecystit detekteras blandad kolibacillär och kokosmikroflora. När inflammationsprocessen utvecklas i gallan minskar innehållet av kolsyra, bilirubin, lipoproteinkomplex och koletocholesterolindexet ändras. I blodet ökade liten leukocytos, ökad ESR. Om bukspottkörteln är involverad i den inflammatoriska processen, så finns amilorré, skapande, steatorrhea.

Differentiell diagnos utförs med magsår, kroniska inflammatoriska sjukdomar i urinvägarna och tjocktarmen. Ett magsår har en årstid av exacerbationer, och röntgen- och endoskopiska undersökningar ger en annan bild. Vid kroniska sjukdomar i urinvägarna skiftas smärta till ljummen och perineum, dysursjukdomar (urinproblem) och förändringar i urin observeras.

Behandling av gangrenös, flegmonös akut kolecystit:

Patienter med akut cholecystit ska vara på sjukhus i kirurgiska avdelningen. Med gangren och phlegmonous cholecystit, liksom med peritonit, indikeras snabb intervention. Vid katarral cholecystit, när sjukdomsförloppet är relativt mätt, indikeras konservativ behandling. I någon form av utsedd kolecystit sängläge, hunger efter 1-2 dagar, och sedan lätt diet - 4-6 gånger om dagen i små portioner (kokt fisk och köttprotein ånga omelett, kokta grönsaker, mager keso, spannmål, havre eller bovete, dekokter vildrosa, svart vinbär, fruktjuicer, kokta äpplen etc.). Av drogerna föreskrevs bredspektrum antibiotika, sulfonamider, antispasmodika, lugnande medel; med allvarliga smärtor gör de perirefalisk novokainisk blockad.

Om konservativ behandling var ineffektiv och det är i 20% av fallen (V.I. Pod, etc.) ger inte ett positivt resultat av behandlingen, sedan tillgriper akut kirurgisk ingrepp. Behovet av akut operation är dikterad av graden av inflammatorisk process och dess prevalens, liksom förekomsten av ett hinder för utflödet av gallan. Att fördröja är att förvärra sjukdomen.

Före operationen utförs en intensiv förberedelse av patienten i fråga om avgiftning och antibakteriell behandling med införande av antispastiska medel, korrigering av vatten och elektrolytbalans och förebyggande av cholemisk blödning. Anestesi - endotrakeal anestesi med muskelavslappnande medel. Operationsområde - Cholecystektomi (avlägsnande av gallblåsan) med en omfattande studie av gallkanalen (kolangiografi, koledokoskopi, etc.). Vid ett allvarligt tillstånd hos patienten, när kolecystektomi inte kan utföras, utförs en kolecystostomi eller kolecystolitotomi.

Äldre patienter står för 50% av patienterna med akut kolecystit. De observeras oftare destruktiva former av cholecystit, som uppträder utan tydliga kliniska manifestationer. På grund av den höga risken för operation vid attackens höjd, tar äldre ofta punktering av gallblåsan. Efter avlägsnande av vätskan injiceras bredspektrum antibiotika och kortikosteroider i gallblåsan. Med koledokolithiasis (speciellt i närvaro av en sten i den stora duodenala papillen), komplicerad av obstruktiv gulsot, indikeras endoskopisk papillotomi. Det bidrar till dekompression av gallvägarna och frisättning av stenar från den gemensamma gallkanalen. Om stenarna fanns kvar i gallblåsan eller gallgången efter lugna ner av processen i 2-3 veckor tills patienten skrivs ut från sjukhuset, hans verka på STEN- kolecystit eller kirurgi utförs i en "kall" period av 4-6 månader, Detta tillvägagångssätt är att föredra för prognosen.

Behandling av kronisk icke-beräknad cholecystit:

Kronisk beräknad cholecystit och komplicerade former av kronisk icke-beräknad cholecystit behandlas genom kirurgi. Konservativ behandling av okomplicerad icke-beräknad cholecystit. Konservativ behandling syftar till att eliminera inflammation, slåss galla stagnation och galla dyskinesi. Patienter ordinerade en sparsam diet, antibiotika och sulfa droger i 2-3 veckor. När dyskinesi hypoton typ som visas holetsistokinetiki -. Magnesiumsulfat, Carlsbad salt, olivolja, gipofizin, sorbitol, xylitol, etc. I dyskinesi hypertoni typ som används choleretic - Holagol, holosas, allohol och spasmolytika - atropin, belladonna preparat, men- shpu, platifillin, etc. Vid blandade former av dyskinesi rekommenderas koleretiska produkter av vegetabiliskt ursprung - avkok av majssilke, rosenkål, etc.; sedativa - valerian, motherwort, brom.

Vid involvering i bukspottkörteln kompletteras behandlingen med enzympreparat. I närvaro av allergiska reaktioner föreskrivs diphenhydramin, suprastin och andra, immunbrist - levamisol. Effektiv duodenal intubation, slanglöst tyubazh, alkaliskt mineralvatten (Essentuki nr 17 Arzni, Batalinskaya et al.) Vid dyskinesi hypoton typ; Essentuki nr 4, nr 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - med hypertensiv dyskinesi. Utsedd av sjukgymnastik förfaranden - diatermi, UHF, ultraljud, lera, ozokerit, paraffin ansökan till området för gallblåsa, radon och vätesulfid bad. I eftergift föreskrivs patienter behandling av spa (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, etc.). Behandlingen av kronisk cholecystit är långsiktig och utförs under medicinsk övervakning.

Förebyggande syftar till sparande kost och bekämpa fetma adynamia och behandling av sjukdomar i bukhålan, samt aktuell komplett och effektiv behandling av akut kolecystit. Förebyggande av kronisk cholecystit är baserad på livsstil: kost, kamp mot fetma och förstoppning, adynamia, bukhålets sjukdomar.