Kronisk icke-beräknad cholecystit

Kronisk nekalkulezny (acalculous) kolecystit - polietiologic kronisk inflammatorisk sjukdom i gallblåsan, kombinerad med motoriska-toniska störningar (dyskinesier) Biliary och ändrar fysikalisk-kemiska egenskaper och biokemiska sammansättningen av galla (diskholiey). Varaktigheten av sjukdomen är mer än 6 månader.

Kronisk stonlös cholecystit (HBH) är en utbredd sjukdom i gallvägen, förekommer med en frekvens av 6-7 fall per 1000 population. Kvinnor lider av HBH 3-4 gånger oftare än män.

Bakterieinfektion är en av de viktigaste etiologiska faktorerna för HBH. Källor för infektion kan vara sjukdomar i nasofarynx och paranasala bihålar (kronisk tonsillit, bihåleinflammation); munhålan (stomatit, gingivit, periodontal sjukdom);

urinvägar (cystit, pyelonefrit); reproduktionssystemet (prostatit, uretrit); gynekologiska sjukdomar (adnexit, endometrit); infektiös tarmsjukdom; viral leverskada.

Infektion kommer in i gallblåsan på tre sätt:

• hematogen (från den stora cirkulationen av blodcirkulationen längs den hepatiska artären, från vilken den cystiska artären avgår);

• stigande (från tarmen); penetrationen av infektion på detta sätt bidrar till bristen på Oddi sfinkter, gastrisk hyposekretion, maldigestion och malabsorptionssyndrom);

• lymfogena (genom lymfvägarna från tarmarna, könsorganen, lever och intrahepatiska vägar).

De vanligaste patogenerna som orsakar kronisk kolecystit är Escherichia coli och Enterococcus (företrädesvis vid en stigande bana infekterad gallblåsan); stafylokocker och streptokocker (med hematogena och lymfatiska vägar för infektion); mycket sällan proteus, långvariga tyfusfeber och paratyphoid feber, jäst. I 10% av fallen, orsaken till kroniska kolecystit virus är hepatit B och C, vilket framgår av de kliniska observationsdata och morfologiska studier av gallblåsan, podgverzhdayuschie möjlighet till kronisk kolecystit efter akut viral hepatit B och C (Podymova D.C., 1984). Sällan är orsaken till HBH blandad genom mikroflora genom gallblåsan.

Parasitisk invasion av Ya. S. Zimmerman (1992) pekar på den möjliga rollen som opisthorchiasis i utvecklingen av HBH. Opisthorchos kan påverka både gallblåsan och levervävnaden med utvecklingen av intrahepatisk illamåendekolestas och reaktiv inflammation. I sällsynta fall är orsaken till HBH ascariasis.

Det finns fortfarande ingen överenskommelse om lamblias roll i utvecklingen av HBH. A.L. Myasnikov, N. Dehkan-Khodjaev ansåg lambliasis vara en möjlig orsak till HBH. F. I. Komarov (1976) anser att lambbärare är en sjukdom som uppträder på subklinisk nivå. Giardia kan orsaka en minskning av kroppens försvar, funktionsnedsättning av gallkanalerna, 4-5 gånger öka de patogena egenskaperna hos Escherichia coli. Många forskare tror att Giardias roll i kronisk cholecystitis etiologi är tveksamt, eftersom Giardia i galla inte kan vara länge, dör de. Det är möjligt att Giardia, som finns i den cystiska och levergallen, härstammar från duodenum. Ya. S. Zimmerman (1992) anser att Giardia cholecystit inte existerar. Övertygande morfologiska data om penetration av Giardia i gallblåsans vägg är inte, och detta är huvudargumentet mot Giardiasis cholecystitis.

Men det betyder inte att Giardia spelar absolut ingen roll i utvecklingen av HBH. Det är nog mer korrekt att anta att Giardia bidrar till utvecklingen av kronisk cholecystit.

Duodenobiliarny återflöde utvecklar kronisk duodenal stasis med ökat tryck i duodenum 12, sfinkter av Oddi insufficiens, kronisk pankreatit. Med utvecklingen av reflux inträffar duodenobiliarnogo kasta duodenala innehåll med aktiverade pankreatiska enzymer, vilket leder till utveckling av icke-bakteriell "enzymatisk", "kemiskt" kolecystit (T. Shaak, 1974).

Dessutom bidrar Duodenobiliary reflux till stagnation av gall och penetration av infektion i gallblåsan.

Det är känt att bakteriella och livsmedelsallergener kan orsaka utveckling av kronisk kolecystit, vilket framgår morfologiskt detektering i väggen av gallblåsan och tecken på inflammation i frånvaro av eosinofil medan bakteriell infektion (toxiskt och allergiskt kolecystit).

Kroniska inflammatoriska sjukdomar i matsmältningssystemet

Kronisk hepatit, levercirros, kroniska sjukdomar i tarmen, pankreas ofta komplicerad genom utveckling av kronisk kolecystit, Contribute t. K. först tränger in i gallblåsan infektion, för det andra, införandet av de patogenetiska faktorerna i kronisk kolecystit (cm. Nedan). Särskilt viktiga är sjukdomar i den koledokoduodenopankreatiska zonen.

Akut kolecystit överförd tidigare kan i vissa fall leda vidare till utvecklingen av kronisk cholecystit.

Följande faktorer bidrar till utvecklingen av kronisk cholecystit:

1. Stagnation av gallan, som kan bero på:

• gallisk dyskinesi, i första hand hypomotorisk-hypotonisk variant;

• fetma och graviditet (under dessa förhållanden ökar intra-abdominalt tryck och gallflödet från gallblåsan blir mer komplicerat);

• psyko-emotionella stressiga situationer (med utveckling av bilär dyskinesi);

• Överträdelse av kost (ätning bidrar till tömning av gallblåsan, sällsynta måltider förknippas med stagnation av gallan i urinblåsan). missbruk av feta och stekta livsmedel orsakar spasmer av Oddi och Lutkens sfinkter och hypertensiv dyskinesi i gallvägarna;

• Frånvaro eller otillräckligt innehåll i mat av växtfibrer (grova fibrer) som är kända för att bidra till utspädning av gall och tömning av gallblåsan.

• Galgenblöders medfödda anomalier.

2. Reflexpåverkan från bukorganen under utvecklingen av den inflammatoriska processen (kronisk pankreatit, kolit, gastrit, magsår, etc.). Detta leder till utvecklingen av gallisk dyskinesi och gallstasis i gallblåsan.

3. Tarmdysbios. När intestinal dysbios skapar gynnsamma förutsättningar för infektion av infektion i stigande väg in i gallblåsan.

4. Metaboliska störningar som bidrar till förändringar i gallrets fysikalisk-kemiska egenskaper och sammansättning (fetma, diabetes, hyperlipoproteinemi, gikt etc.).

5. Ärftlig börda i relation till kronisk cholecystit.

Mikroflora i gallblåsan finns i kronisk cholecystit hos endast 33-35% av fallen. I de flesta fall (50-70%) är cystisk gallon steril i kronisk cholecystit. Detta beror på det faktum att gallan har bakteriostatiska egenskaper (i galla kan utvecklas normalt endast tyfus bacill) samt baktericid förmåga i levern (den normala funktionen av levervävnads mikrober instängda i levern av hematogen eller lymphogenic munstycke). Förekomsten av bakterier i gallblåsan är ännu inte absolut bevis för deras roll i etiologin av kronisk kolecystit (kan vara en enkel bakterioholiya (AM Nogaller, 1979). Ännu viktigare är penetration av mikroflora i väggen i gallblåsan, är det obestridliga bevis på rollen av infektion i utvecklingen av kronisk kolecystit.

Därför räcker inte penetration av infektion i gallblåsan till utveckling av kronisk kolecystit. Mikrobiell inflammation i gallblåsan sker endast när galla infektion uppstår på bakgrunden av stagnation av galla, ändra dess egenskaper (diskholii), störningar i gallblåsan väggen, vilket minskar de skyddande egenskaperna hos immunsystemet.

Baserat på ovanstående kan de huvudsakliga patogenetiska faktorerna för kronisk cholecystit anses vara följande:

Neurostrofiska förändringar i gallblåsarmuren

Utvecklingen av neurodystrophic förändringar i gallbladderväggen främjas av gallisk dyskinesi, som åtföljer nästan alla fall av kronisk cholecystit. Enligt Ya. S. Zimmerman (1992) framträder morfologiska förändringar i väggen redan under gallskydds dyskinesi: först observeras receptorns apparat av nervceller och själva neuronerna, sedan slemhinnan och det muskulära skiktet i gallblåsan, det vill säga en bild av neurogen dystrofi. I sin tur utgör neurogena dystrofa förändringar grunden för utvecklingen av "aseptisk inflammation" och å andra sidan skapar gynnsamma förutsättningar för penetration i blåsinfektionens vägg och utvecklingen av infektiös inflammation.

Neuroendokrina störningar innefattar störningar i det autonoma nervsystemet och det endokrina systemet, inklusive mag-tarmsystemet. Dessa störningar orsakar å ena sidan utvecklingen av dyskinesi i gallsystemet, å andra sidan, bidra till stagnation av gall och dystrofa förändringar i gallblåsans vägg.

Under fysiologiska förhållanden har den sympatiska och parasympatiska innervationen en synergistisk effekt på gallblåsers motorfunktion, vilket gynnar gallflödet från gallblåsan till tarmarna.

Ökad vagusnervon leder till en spastisk sammandragning av gallblåsan, avspänning av Oddins sfinkter, dvs tömning av gallblåsan. Det sympatiska nervsystemet orsakar avslappning av gallblåsan och ökar tonen i Oddi sfinkter, vilket leder till ackumulering av gall i blåsan.

Med dysfunktion i det autonoma nervsystemet, bryter principen om synergism, gallblods dyskinesi utvecklas, och gallflödet blir svårare. Hyperaktivitet hos sympatiska nervsystemet bidrar till utvecklingen av hypoton och hypertonus av vagusnerven - hypertonisk dyskinesi hos gallblåsan.

Reduktion och tömning av gallblåsan utförs också med hjälp av phrenic nerven.

En viktig roll i reglering av gallblåsers motorfunktion spelas av det endokrina systemet, i synnerhet det gastrointestinala systemet (tabell 67).

Hormoner Effekt på blåsans motorfunktion

I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glukagon Insulin Secretin

II. Neurotensin Vasoaktiv tarm-enpephalinpolypeptid Angiotensin-sköldkörtelhormoner Antikolecystokinin *

Stimulera sammandragningar av gallblåsan, slappna av Oddi sfinkter, främja tömning av gallblåsan Koppla av gallblåsan, öka tonen i Oddi sfinkter, hämm tömningen av gallblåsan

* Obs! Anticholecystokinin bildas i gallblåsan och cystisk kanalens slemhinnor.

Tabellen visar att förekomsten av aktiviteten hos hormoner i grupp I kan orsaka utveckling av hypertensiv typ av dyskinesi, och den höga aktiviteten hos hormoner i grupp II och låggrupp I orsakar utvecklingen av hypotonisk typ av gallblåsans dyskinesi. En kränkning av sköldkörteln 1, binjurarna, könkörtlarna spelar också en viss roll i uppkomsten av dyskinesi hos gall-excretoryvägarna.

Congestion och dyscholium gall

Biliary dyskinesi av övervägande hypomotorisk typ, kronisk störning av duodenalpermeabilitet och duodenal hypertoni, liksom andra faktorer som anges i avsnittet "Etiologi", leder till gallstasis, vilket har stor patogenetisk betydelse. Med stagnation av gallan reduceras dess bakteriostatiska egenskaper och stabiliteten i gallblåsans slemhinnor till den patogena floran, neurodropa förändringar i gallblåsans vägg förvärras, vilket minskar dess motståndskraft. Vid kronisk cholecystit förändras även de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos gallan och dess komposition (dyscholium): kolloidbalansen i gallan i blåsan störs, innehållet i fosfolipider, lipidkomplex, protein, gallesyror minskar, innehållet i bilirubin ökar, pH förändras.

Dessa förändringar bidrar till upprätthållandet av den inflammatoriska processen i gallblåsan och predisponeras för stenbildning.

Överträdelse av gallbladdervägens tillstånd

I patogenesen av kronisk cholecystit, spelas en stor roll av faktorer som förändrar gallbladderväggen:

• försämrad blodtillförsel vid högt blodtryck, ateroskleros i bukskärlen, nodulär periarterit och annan systemisk vaskulit;

• långvarig irritation av gallblåsans väggar genom starkt kondenserad och fysikaliskt och kemiskt modifierad galla (V. A. Galkin, 1986);

• seröst väggödem på grund av påverkan av toxiner, histaminlika ämnen som bildas i inflammatoriska och infektiösa foci.

Dessa faktorer minskar motståndet i gallbladderväggen, bidrar till infektion av infektion och utveckling av inflammatorisk process.

Allergiska och immun-inflammatoriska reaktioner

Allergisk faktor och immune-inflammatoriska reaktioner spelar en stor roll i underhållet och utvecklingen av den inflammatoriska processen i gallblåsan. Allergena faktorer är bakteriella och livsmedelallergener i de första stadierna av sjukdomen. Införandet av en allergisk komponent, frisättning av histamin och andra mediatorer av en allergisk reaktion orsakar seröst ödem och icke-infektiös inflammation i gallblåsarmuren. Därefter upprätthålls icke-mikrobiell ("aseptisk") inflammation av autoimmuna processer som utvecklas som en följd av upprepad skada på gallblåsarmuren. Därefter utvecklas en specifik och icke-specifik sensibilisering, en patogenetisk ond cirkel bildas: inflammation i gallblåsan främjar mikrobiella antigener och antigena substanser som går in i blodflödet i själva blåsväggen, och immune och autoimmuna reaktioner utvecklas i urinväggen, vilket försvårar och stöder inflammation.

Patologisk undersökning av gallblåsan avslöjar följande förändringar i kronisk cholecystit: svullnad och varierande svårighetsgrad av leukocytinfiltrering av slemhinnan och resterande väggskikt; förtjockning, skleros, väggtätning; vid långvarig kronisk cholecystit uttalas förtjockning och skleros av gallblåsväggen, bubbelkrympning uppträder, pericholecystit utvecklas, dess kontraktil funktion är signifikant försämrad.

Oftast i kronisk cholecystit observeras katarrhal inflammation, men med uttalad inflammation, flegmonös och mycket sällan kan gangrenös process observeras. Långtidsinflammation kan leda till störning av gallflödet (speciellt med cervical cholecystitis) och bildandet av "inflammatoriska trafikstockningar", vilket kan till och med orsaka gallblåsor.

Kronisk cholecystit kan leda till utveckling av sekundär (reaktiv) kronisk hepatit (det gamla namnet är kronisk cholecystohepatit), kolangit, pankreatit, gastrit, duodenit. Kronisk stonlös kolecystit skapar förutsättningar för utveckling av gallstenar.

Patogenes av kronisk cholecystit enligt Ya. D. Vitebsky

Grunden för utvecklingen av kronisk cholecystit och galliskdomi i gallvägarna är en kronisk kränkning av duodenal patency (CNDP). Hypermotiv dyskinesi utvecklas med kompenserad form av CKDP. Denna typ av dyskinesi möjliggör övervinna ett hinder för gallflödet i form av högt tryck i duodenum vid CKDP. Hypomotorisk dyskinesi utvecklas med den dekompenserade formen av CKDP.

Patienter med HNDP har pylorisk ventilinsufficiens och en stor duodenalnippel, vilket leder till återflöde av duodenalt innehåll i gallvägarna, gallinfektion och utveckling av bakteriell cholecystit. Under återflödet av duodenalt innehåll i gallvägen aktiverar enterokinas av tarmjuice trypsinogen, pankreasjuice med aktivt trypsin kastas in i gallkanalen och enzymatisk kolecystit utvecklas.

Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av kronisk cholecystit. Den mest moderna och omfattande är klassificeringen av Ya. S. Zimmerman (1992).

Kronisk cholecystit (K81.1)

Version: Directory of Diseases MedElement

Allmän information

Kort beskrivning

Kronisk stonlös (icke-beräknad) cholecystit (HNC) är en inflammatorisk sjukdom i gallblåsan i frånvaro av JCB JCB - kolelitiasis
, associerad med kronisk inflammation i gallbladderväggen och motorisk dysfunktion i gallvägarna.

Not 2
Utesluten från denna underrubrik:
- alla andra fall av icke-beräknad cholecystit (K81.-);
- dysfunktion av Oddi sfinkter (K83.4);

Flödesperiod

Minsta inkubationsperiod (dagar): 90

Maximal inkubationsperiod (dagar): Ej specificerad

Varaktigheten av symtom (som uppkommer inconstantly) för att upprätta en klinisk diagnos ska vara minst 3 månader.

klassificering

Det finns ingen universellt accepterad klassificering av kronisk icke-beräknad cholecystit.

Etiologi och patogenes

1. Förändringar i gallsammansättningen. Galla ändrar sina egenskaper och reologi (flöde blir Me) irriterande gallblåsan väggen (DGP), vilket orsakar deskvamation av epitelet, infiltrering av galla in i det inre väggen till muskelskiktet.
Förändringar i gallsammansättningen förknippas huvudsakligen med en ökning av koncentrationen av bilirubin, kolesterol, gallsyror och enzymer.

2. Bakteriell sådd. Utvecklar i 30-40% av fallen HNKH. Man tror att bakterierna, även få i gallblåsan, inte leder till att den inflammation, om gallblåsan väggen inte är förberedd för den bakteriella "invasion" på grund av ischemi, aseptisk inflammation, parasit eller viral inflammation och andra orsaker.
HNCS orsakas ofta av villkorligt patogen mikroflora: Escherichia coli, streptokocker, stafylokocker; mindre ofta - vi swab, en pyocyanisk pinne, en enterokock. Ibland finns HNKH orsakad av patogen mikroflora (shigella, tyfuspinnar), viral och protozoal infektion.
Bakterier går in i gallblåsan genom hematogena (genom blodet), lymfogena (genom lymfan) och kontakt (från tarmarna) av.

Infektion kan komma in i gallblåsan genom den vanliga gallan och cystiska kanalerna från mag-tarmkanalen (stigande infektion). Smittspridning från tolvfingertarmen till galla (galla) systemet är vanligare i svagt syrabildande funktion av magen, brist på Oddis sfinkter och närvaron av duodenit och duodenostasis.
Kanske en nedåtgående spridning av infektion från de intrahepatiska gallkanalerna.

Utvecklingen av den inflammatoriska processen i gallblåsan bidrar till förändringar i galls kemiska egenskaper, sensibilisering av organismen för autoinfektion. Kroniska inflammatoriska förändringar i gallblåsan väggen i den akuta fasen kan varieras - från bluetongue till varig (abscess, sår-phlegmonous och gangrenous) former.

Kronisk kolecystit åtföljs ofta av en patologisk process som involverar andra matsmältningsorgan (lever, mage, bukspottkörtel, tarm), nerv- och kardiovaskulära störningar (så kallade "klinisk mask" HNKH).

Gallblåsers nederlag uppstår när giardiasis, opisthorchiasis, ascariasis, starkyloidos. Parasitangrepp gallblåsan oftast inte bara åtföljs av utvecklingen HNKH, men också leda till en mängd komplikationer - kolangit, hepatit, sekundär biliär cirros, pankreatit.

3. Dyskinesi i gallgångarna och sfinkterna. Det leder till desynkronisering av arbetet i pankreatit och en ökning av intravesiktrycket med utvecklingen av ischemi i bukspottskörteln.
Kanske är dysfunktion av ZHP associerad med låga koncentrationer av galllipider i innehållet i duodenum. En annan hypotes anser att gallblåsan motilitetsstörningar, som en manifestation av den allmänna inkoordination av mag-tarmkanalen (med skärmar av, till exempel, i form av colon irritabile).

4. Ökat motstånd av gallkanalen, vilket komplicerar utflödet av gallan.

5. Kronisk väggischemi.


Histologiskt detekterad fibros och tecken på kronisk inflammation hos RJ ^ s vägg
- epiteldefekter av slemhinnorna finns hos 50-60% av patienterna efter kolecystektomi utförd för HNKH;
- arterioleväggsförtjockning hittades hos 75% av patienterna med HNKH;
- förtjockade gallbladderväggar (4 mm eller mer) - hos 80-85% av patienterna med HNC;
- gallstasis hittades hos 60% av patienterna med HNKH.

epidemiologi

Symptom Prevalens: Distribuerad

Sexförhållande (m / f): 0,5

Prevalensen. Den exakta förekomsten är okänd. Det uppskattas att cirka 10% av alla endoskopiska cholecystektomifall är förknippade med CNPC.

Paul. Noggranna uppgifter är inte tillgängliga, men de flesta studier förutsätter kvinnans övervägande.

Ålder. De flesta är äldre än 40 år, även om det finns tillräckligt med HNCS i ung och barns ålder.

Faktorer och riskgrupper

Klinisk bild

Kliniska diagnostiska kriterier

Symptom, nuvarande

Den kliniska bilden av kronisk icke-beräknad cholecystit (HNCS) är extremt ospecifik och präglas av en långvarig kurs med periodiska exacerbationer.
I sjukdomsbilden råder smärtsyndrom, vilket förekommer i rätt hypokondriumregion, mindre ofta samtidigt (eller till och med mestadels) i den epigastriska regionen. Ofta, på denna bakgrund, uppträder akut kramper, som orsakas av förvärring av inflammation i gallblåsan.


Typer av smärta i HNKH:
- intensiv paroxysmal (hepatisk kolik);
- mindre intensiv, konstant, värkande;
- kombination av paroxysmal smärta med konstant.

Ibland uppstår smärta i den epigastriska regionen, runt naveln, i den högra iliacregionen.
Intensiteten av smärta beror på graden av utveckling och lokalisering av inflammatorisk process, närvaron av muskelspasmer i gallblåsan och associerade sjukdomar. Exempelvis, med CNPC, manifesterad som hypertonisk dyskinesi är dyskinesi det allmänna namnet för störningar i samordnade motorakter (inklusive inre organ) som försämrar temporal och rymdkoordinering av rörelser och den otillräckliga intensiteten hos deras individuella komponenter.
, smärta är vanligtvis intensiv, paroxysmal och med hypotonisk dyskinesi är det mindre intensiv, men mer konstant, dra.


Uppköst är inte ett obligatoriskt symptom på HNKH, och kan tillsammans med andra dyspeptiska störningar vara associerad inte bara med den underliggande sjukdomen utan också med comorbiditeter som gastrit, pankreatit, periduodenit och hepatit. Ofta i kräkningar finns en blandning av gallan, medan de är målade i grön eller gulgrön färg.


Observerad svaghet, letargi, irritabilitet, irritabilitet, sömnstörning.
Ibland uppträder med ökande temperaturkylningar, vilket emellertid ofta tjänar som ett tecken på kolangit eller akut cholecystit.


palpation
Ett typiskt palpatoriskt symptom på kronisk cholecystit är smärta i gallblåsan, speciellt på inspiration. Ofta är det också smärta när man knackar i rätt subkostområde, särskilt vid andningshöjden, med ett utbrott i buken. Ofta detekteras smärta vid palpation av gallblåsanområdet mer i patientens sittposition.
Palpation av gallblåsan kan förhindra alltför tjockt fettlager på bukväggens främre vägg, signifikant utvecklade bukmuskler, atypisk plats för gallblåsan.
Med långvarig kronisk cholecystit kan gallblåsan krympa på grund av utvecklingen av bindväv, och i det här fallet, även med purulent kolecystit, kan den inte palperas.


I allmänhet har den kliniska bilden av XNHC inga specifika särdrag och tillåter inte att differentiera beräkningar och benfria lesioner med viss säkerhet utan särskilda metoder för forskning.

diagnostik

Kronisk icke-beräknad cholecystit (HNC) är sannolikt en diagnos av uteslutning.

Instrumentala studier

1. Hepatobiliary scintigraphy (HIDA) är den huvudsakliga metoden för att bedöma gallblåsers funktion (GI), dess värde är särskilt högt vid utförande av ytterligare tester med cholecystokinin eller fettsyror.
Att minska utstötningsfraktionen mindre än 35% är ett diagnostiskt tecken på dysfunktionen.
Metodens känslighet och specificitet är mer än 70%, det positiva prediktiva värdet är mer än 90%. Man bör komma ihåg att studiernas känslighet och specificitet varierar beroende på de olika metoderna för sitt beteende (olika doser av cholecystokinininjektion, olika doser av utstötningsfraktion etc.).

3. Beräknad tomografi är sällan användbar vid diagnos av beräknade cholecystopatier. Denna metod bidrar dock till att utesluta (om det anges) andra sjukdomar och utförs huvudsakligen i syfte att differentiera diagnosen.

4. Cholescintigrafi med intag av feta livsmedel. Metoden används relativt sällan. Beräknad utstötningsfraktion. Normalt är det mer än 50%.

Laboratoriediagnos

Det finns inga laboratorietester som kan bekräfta diagnosen kronisk icke-beräknad cholecystit utanför det akuta skedet.

Obs. Fall av kronisk hepatit C i det akuta skedet kodas i underavsnittet "Akut cholecystit med kronisk cholecystit" - K81.2.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnosen för kronisk icke-beräknad cholecystit (HNCS) bör utföras med många sjukdomar som kännetecknas av:
- kronisk smärta i bukets högra övre kvadrant, i epigastrium, nära naveln, liksom kroniska migrerande buksmärtor och postprandiala smärtor av olika lokaliseringar;
- dyspepsi (abdominal distension, böjning, illamående, oregelbunden avföring);
- tecken på kränkningar av gallen;
- positivt symptom på Murphy;
- förändringar i gallblåsan som detekterats under bildbehandling.

De sjukdomar som HNHC oftast måste skilja på:
- kronisk beräknad cholecystit med och utan obstruktion;
- kolangit;
- förvärring av HNKH;
- hepatobiliära tumörer;
- kronisk pankreatit
- gastrit och duodenit
- irritabelt tarmsyndrom;
- inre bråck utan gangren.

komplikationer

behandling

Allmänna bestämmelser
Det finns ingen beprövad konservativ behandling för kronisk icke-beräknad cholecystit (HNC).
Cholecystektomi är den enda behandlingen med en beprövad diagnos.

Konservativ terapi
1. Behandling, inklusive kost och andra, bör riktas till den sannolika orsaken, om någon, (se avsnittet "Etiologi och patogenes"). Även terapi kan vara patogenetisk, det vill säga att förbättra kompositionen av gallan, minska öppningen av gallblåsarens samordning och så vidare.
2. Antibakteriell terapi och / eller antiparasitisk terapi används vid bevisad infektion av gallon, såväl som vid exacerbation av HNKH.
3. Många alternativa behandlingsregimer har föreslagits, men ingen av dem har visat deras effektivitet.

kirurgi
Cholecystektomi är den enda behandlingen.
Eftersom i denna underkategori XNCC beskrivs utanför det akuta scenen, utförs kirurgi vanligtvis laparoskopiskt på poliklinisk basis.
Om det finns tvivel om patientens status kan han lämnas på sjukhuset i 2-3 dagar.
Komplikationer av laparoskopisk ingrepp uppskattas till 3: 1000 och är oftast vanliga för alla kirurgiska ingrepp (blödning, smärta). Tillsammans med detta finns specifika egenskaper för laparoskopi, komplikationer: hyperkapnia, acidos.

Cholecystitis - etiologi, patogenes och behandling

Cholecystit är en inflammation i gallblåsan. Det finns akut och kronisk cholecystit.

Etiologi av cholecystit:

De främsta orsakerna till inflammation i gallblåsan är bakterieinfektioner och gallstasis. Bland bakterierna är E. coli, stafylokocker, streptokocker och andra. Gallblåsan de kommer in i tolvfingertarmen, blod och lymfa foci av akuta eller kroniska infektioner, såsom karies, periodontal sjukdom, kronisk tonsillit, otit, sinuit, etc. adnexit.

Stagnation av gallan bidrar till utvecklingen av cholecystit. Anledningen till stagnation kan vara biliär dyskinesi, medfödd deformation av utloppspartiet gallblåsan, försämrad sphincter apparat neuroreflex reglering, inflammation stor duodenal papilla (Vater nippeln) tidigare bildade stenar som överbryggar cystisk och gemensamma gallgångarna, tumörer i bukhålan, graviditet, stillasittande livsstil mm
Med gallblåsans inflammation, gallens fysikalisk-kemiska egenskaper, bryts förhållandet mellan gallsyror och kolesterol. Gall blir mindre baktericid. Ändrar pH (reaktion) av gallan, villkoren för bildning av gallstenar.

Leda till inflammation vaskulära störningar i gallblåsan väggen, särskilt när kapillyarotoksikoz, periarteritis nodosa, vridning av gallblåsan, hypertonisk kris, aterosklerotiska vaskulära lesioner av bukorganen, inklusive gallblåsan.

Pathogenes av cholecystit:

Kolecystit utvecklas i närvaro av gallblåsan stenar, skadades slemhinnan när dess rörelse, vilket bidrar till inflammation och försämrad tömning av gallblåsan.
Stora stenar kan leda till erosion och sårbildning av slemhinnan i gallblåsan, följt av bildning av adhesioner perifocal, deformation gallblåsan störningar och gallblåsegalla utflöde. Dessutom är stenarna själva en reservoar av kronisk infektion.

Orsaken till cholecystit kan också vara gallblåsers penetration i lumen som ett resultat av pankreatobiliary reflux (returreflux) hos pankreas enzymer. Sjukdomen fortskrider snabbt och åtföljs av utvecklingen av gallperititit utan att störa gallbladderväggen.

Vissa författare (M. Konchalovsky, R.A. Luria) anser att det är möjligt med allergisk karaktär av cholecystit. I förekomsten av sjukdomen etableras rollen som lokal allergi av gallbladderväggen och matallergier.

Besegra Biliary i parasitsjukdomar - giardiasis, amöbainfektion, opistorhoze, ascariasis - kan bidra till upprätthållandet av en sjukdom eller inflammation i gallblåsan.

Akut kolecystit är oftare beräknad, men den kan också vara icke-beräknad. Kronisk cholecystit kan vara en oberoende sjukdom eller utvecklas som en komplikation av akut kolecystit. Liksom akut cholecystit, är det beräknat och icke-beräknat, alltså olika behandlingstaktik för patienter.

Akut purulent och difteritisk cholecystit:

Akut kolecystit karakteriseras av icke-specifik inflammation. Det kan vara katarral och destruktivt. Destruktiv cholecystit är i sin tur uppdelad i purulenta, flegmonösa, flegmonösa och ulcerativa, difteritiska och gangrenösa.

Akut purulent kolecystit utvecklas oftast i närvaro av stenar i gallblåsan. Gallblåsan är förstorad, spänd, det serösa membranet är dimt, täckt med fibrinplaka. I gallblåsan finns en purulent inflammatorisk vätska, färgad med galla, ibland blandad med blod. Akut purulent kolecystit fortsätter ofta som en flegmonisk inflammation. Blåsväggen är förtjockad, det finns områden av nekros och vävnadssmältning. Slimhinnan är fullblodet, svullet, med blödningar, erosioner och sår. Ibland tar inflammation purulent hemorragisk. Ofta öppnas formade abscesser antingen i blåsans lumen med bildandet av sår eller i bukhålan, och sedan utvecklas peritonit.

Difteritisk cholecystit karakteriseras av bildandet av döda fläckar på slemhinnan belagt med fibrin. De har formen av smutsiga grönfilmer, vars avstötning ger djupa sår. Om nekros sträcker sig till hela tjockleken på blåsväggen, utvecklas gangrenös kolecystit. Det kan också uppstå som en följd av blodkärlens primära lesion, till exempel vid hypertoni och periaritit nodosa.

Katarrhal och purulent kronisk cholecystit:

Kronisk cholecystit kan vara katarrhal och purulent. I katarralformen är gallblåsväggen tjock, tät, sklerotisk och slemhinnan är atrofierad. Purulent kolecystit involverar alla lager av gallbladderväggen; abscesser bildas - källor till nya exacerbationer av kronisk cholecystit. När sjukdomen återkommer, finns det en mängd blodkärl som matar gallblåsarmuren och dess ödem. Slimhinnan är förtjockad, med polypopiska förändringar i vissa områden och bildandet av sår. Den senare fylld med granuleringar (bindväv) bildar cicatricial förändringar (deformationer). Ibland bildas spikar med angränsande organ (pericholecystit).

Vid perforering av gallblåsarmuren utvecklas diffus gallär peritonit. Blockering av den cystiska kanalen (sten, tumör, etc.) kan leda till ett ödem i gallblåsan - den är fylld med "vit gallan" och spänd. Intensifiering av infektionen kan leda till gallbladder empyema. Långvarig upptäckt av stenar i gallblåsan leder ibland till en mur öm; På grund av den anatomiska närheten med andra organ är penetration (penetration) i dem möjlig.

Sålunda bildade anastomos med den tvärgående kolon, tolvfingertarmen, magsäcken, etc.. Under exacerbation av den inflammatoriska processen och kan bildas subhepatiska subdiaphragmatic abscesser, och kommunikation med den främre bukväggen kan leda till utseendet på den yttre biliär fistel.

Reflux (omvänd kast) i gallgångarna i bukspottkörteln leder till svår cholecystopancreatitis - akut hemorragisk nekros av pankreatisk ödem dess toxiska vävnad med den efterföljande övergången i fibros. Infektion i bukspottkörteln med lymfflöde leder till kronisk pankreatit.

Den kliniska bilden av akut kolecystit:

Kliniska manifestationer av akut kolecystit, både beräknat och icke-beräknat, karakteriseras som en förvärring av kronisk cholecystit, som ibland plötsligt kommer i mot bakgrund av normal hälsa. Sjukdomens främsta symptom är smärta, som bär karaktären av hepatisk (gallär) kolik. Colic inträffar plötsligt i rätt hypokondrium, ofta på natten och är kramper i naturen med ett skift till höger nedre rygg, höger axel och axelblad, höger hälsa på nacke och ansikte. Smärtan är förknippad med konvulsiva sammandragningar av blåsan orsakad av obstruktion (blockering) av den cystiska kanalen genom sten, inflammation, cikatricial förändringar, dyskinesi i blåsans hals. Smärtan åtföljs av illamående och kräkningar som inte medför lättnad, ibland genom att sänka hjärtfrekvensen och öka temperaturen. Smärtan är så stark att patienterna svimmade. Förflyttning till vänstra hälften av bröstet kan smärta leda till arytmier (cholecystocardial syndrom).

En attack av smärta med cholecystit kan variera från flera timmar till 1-2 veckor. I början är smärtan skarp, då minskar intensiteten, de blir konstanta och tråkiga. I fall av akut cholecystit på bakgrund av kronisk cholecystit, kan en beslag av smärta i flera dagar föregås av en känsla av tyngd i övre buken, illamående och obehag. Uppkomsten av cholecystit föregås av fel i kost, fysisk och emotionell överbelastning.

Beroende på arten av den inflammatoriska processen har akut kolecystitstart sina egna egenskaper. Catarrhal cholecystit skiljer sig genom en godartad kurs: smärtan försvinner snabbt, temperaturen återgår till normala, de allmänna tillståndsvärdena av. Men han kan gå in i purulent cholecystit. Då stiger temperaturen till 38-39 ° C, svaghet och symtom på förgiftning uppträder. Det allmänna tillståndet är svårt, smärtsamt, långvarigt. Den allvarligaste typen av akut cholecystit är gangrenös cholecystit. Lokal smärta kan vara frånvarande på grund av en nekrotisk process i gallblåsarmuren. Intoxikation och peritoneal fenomen ökar, hepatit blir mer akut.

Varaktigheten av akut cholecystit är från 2-3 veckor till 2-3 månader. Det finns fall av atypisk kurs, särskilt hos äldre personer med akut beräknad cholecystit.

Barn brukar ha icke-beräknad cholecystit. Lever ökar, uppblåsthet och buksmärta, symtom på peritoneal irritation, allmän förgiftning noteras.

Den kliniska bilden av kronisk cholecystit:

Bitterhet i munnen är en av tecknen på den första fasen av kronisk cholecystit det finns också en känsla av obehag och måttlig smärta i rätt hypokondrium. Intensiteten av smärtan beror på svårighetsgraden av den inflammatoriska processen i gallblåsan och samtidig dyskinesi. Dyskinesi av den hypotoniska typen ger smärta konstant och mildt, med dyskinesi av hypertonisk typ är det en skarp smärta av paroxysmal karaktär som liknar bilärkolik. Smärtan flyttas till höger ländryggsregion, höger axel och scapula.

Det finns matsmältningsbesvär (böjning, illamående, kräkningar). Kroppstemperaturen är förhöjd.
Kronisk cholecystit uppstår med periodiska exacerbationer och remissioner. Beroende på karaktären hos kursen avger de en dold och återkommande form av sjukdomen.

Diagnostik och diagnostik:

Akut kolecystit:

Diagnosen görs på grundval av patientens klagomål, inspektionsdata och laboratorietester. Samtidigt detekteras tillstånd (inaktivitet) som är föremål för sjukdomens utveckling, undernäring, samtidiga sjukdomar i matsmältningsorganen, ärftlig börda och graviditet. När palpation av buken bestäms av den lokala ömhet i övre högra kvadranten, positiva symptom Kera (ökad smärta under palpation under inspiration), Murphy (patienten inte kan andas djupt på grund av smärtan genom att sänka ned fingrarna utforska under kust marginalen till höger), Ortner (smärta ökar när knacka den högra sidan av hans hand costal arch) frenikus-symptom (smärta när den trycks på plats över nyckelben gaffeln sternocleidomastoideus), och andra. den förhöjda blod leukocytantal, ökad C E. Från instrumentella metoder för undersökning rekommenderas ultraljudsdiagnostik och datortomografi.

Differentiell diagnos av akut kolecystit utförs med appendicit, perforerad duodenalsår (peptisk sår), högsidig lunginflammation, pleurisy, subfrenisk abscess, hjärtinfarkt.

Kronisk cholecystit:

Diagnosen görs på grundval av undersökningsdata, klinisk presentation, laboratoriedata, röntgen- och instrumentanalysmetoder. I kronisk cholecystit med bilsten undersöks gallan genom kromatisk fraktional duodenaljudning. Samtidig hypotonisk eller hypertonisk dyskinesi bestäms.

En av de pålitliga metoderna för undersökning är radiologisk. En röntgenundersökning av det högra hypokondriumområdet utförs, vid vilket skuggor av de radiopaque stenarna kan detekteras. Med hjälp av ultraljud för att bestämma gallbladderväggen, närvaron av stenar i den och blåsans kontraktilitet. Metoden för radioisotopforskning, såväl som beräknad tomografi av levern, gallblåsan och bukspottkörteln hos patienter med gulsot används. Bakteriologisk undersökning för sådd tar gall från olika delar. I kronisk cholecystit detekteras blandad kolibacillär och kokosmikroflora. När inflammationsprocessen utvecklas i gallan minskar innehållet av kolsyra, bilirubin, lipoproteinkomplex och koletocholesterolindexet ändras. I blodet ökade liten leukocytos, ökad ESR. Om bukspottkörteln är involverad i den inflammatoriska processen, så finns amilorré, skapande, steatorrhea.

Differentiell diagnos utförs med magsår, kroniska inflammatoriska sjukdomar i urinvägarna och tjocktarmen. Ett magsår har en årstid av exacerbationer, och röntgen- och endoskopiska undersökningar ger en annan bild. Vid kroniska sjukdomar i urinvägarna skiftas smärta till ljummen och perineum, dysursjukdomar (urinproblem) och förändringar i urin observeras.

Behandling av gangrenös, flegmonös akut kolecystit:

Patienter med akut cholecystit ska vara på sjukhus i kirurgiska avdelningen. Med gangren och phlegmonous cholecystit, liksom med peritonit, indikeras snabb intervention. Vid katarral cholecystit, när sjukdomsförloppet är relativt mätt, indikeras konservativ behandling. I någon form av utsedd kolecystit sängläge, hunger efter 1-2 dagar, och sedan lätt diet - 4-6 gånger om dagen i små portioner (kokt fisk och köttprotein ånga omelett, kokta grönsaker, mager keso, spannmål, havre eller bovete, dekokter vildrosa, svart vinbär, fruktjuicer, kokta äpplen etc.). Av drogerna föreskrevs bredspektrum antibiotika, sulfonamider, antispasmodika, lugnande medel; med allvarliga smärtor gör de perirefalisk novokainisk blockad.

Om konservativ behandling var ineffektiv och det är i 20% av fallen (V.I. Pod, etc.) ger inte ett positivt resultat av behandlingen, sedan tillgriper akut kirurgisk ingrepp. Behovet av akut operation är dikterad av graden av inflammatorisk process och dess prevalens, liksom förekomsten av ett hinder för utflödet av gallan. Att fördröja är att förvärra sjukdomen.

Före operationen utförs en intensiv förberedelse av patienten i fråga om avgiftning och antibakteriell behandling med införande av antispastiska medel, korrigering av vatten och elektrolytbalans och förebyggande av cholemisk blödning. Anestesi - endotrakeal anestesi med muskelavslappnande medel. Operationsområde - Cholecystektomi (avlägsnande av gallblåsan) med en omfattande studie av gallkanalen (kolangiografi, koledokoskopi, etc.). Vid ett allvarligt tillstånd hos patienten, när kolecystektomi inte kan utföras, utförs en kolecystostomi eller kolecystolitotomi.

Äldre patienter står för 50% av patienterna med akut kolecystit. De observeras oftare destruktiva former av cholecystit, som uppträder utan tydliga kliniska manifestationer. På grund av den höga risken för operation vid attackens höjd, tar äldre ofta punktering av gallblåsan. Efter avlägsnande av vätskan injiceras bredspektrum antibiotika och kortikosteroider i gallblåsan. Med koledokolithiasis (speciellt i närvaro av en sten i den stora duodenala papillen), komplicerad av obstruktiv gulsot, indikeras endoskopisk papillotomi. Det bidrar till dekompression av gallvägarna och frisättning av stenar från den gemensamma gallkanalen. Om stenarna fanns kvar i gallblåsan eller gallgången efter lugna ner av processen i 2-3 veckor tills patienten skrivs ut från sjukhuset, hans verka på STEN- kolecystit eller kirurgi utförs i en "kall" period av 4-6 månader, Detta tillvägagångssätt är att föredra för prognosen.

Behandling av kronisk icke-beräknad cholecystit:

Kronisk beräknad cholecystit och komplicerade former av kronisk icke-beräknad cholecystit behandlas genom kirurgi. Konservativ behandling av okomplicerad icke-beräknad cholecystit. Konservativ behandling syftar till att eliminera inflammation, slåss galla stagnation och galla dyskinesi. Patienter ordinerade en sparsam diet, antibiotika och sulfa droger i 2-3 veckor. När dyskinesi hypoton typ som visas holetsistokinetiki -. Magnesiumsulfat, Carlsbad salt, olivolja, gipofizin, sorbitol, xylitol, etc. I dyskinesi hypertoni typ som används choleretic - Holagol, holosas, allohol och spasmolytika - atropin, belladonna preparat, men- shpu, platifillin, etc. Vid blandade former av dyskinesi rekommenderas koleretiska produkter av vegetabiliskt ursprung - avkok av majssilke, rosenkål, etc.; sedativa - valerian, motherwort, brom.

Vid involvering i bukspottkörteln kompletteras behandlingen med enzympreparat. I närvaro av allergiska reaktioner föreskrivs diphenhydramin, suprastin och andra, immunbrist - levamisol. Effektiv duodenal intubation, slanglöst tyubazh, alkaliskt mineralvatten (Essentuki nr 17 Arzni, Batalinskaya et al.) Vid dyskinesi hypoton typ; Essentuki nr 4, nr 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - med hypertensiv dyskinesi. Utsedd av sjukgymnastik förfaranden - diatermi, UHF, ultraljud, lera, ozokerit, paraffin ansökan till området för gallblåsa, radon och vätesulfid bad. I eftergift föreskrivs patienter behandling av spa (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, etc.). Behandlingen av kronisk cholecystit är långsiktig och utförs under medicinsk övervakning.

Förebyggande syftar till sparande kost och bekämpa fetma adynamia och behandling av sjukdomar i bukhålan, samt aktuell komplett och effektiv behandling av akut kolecystit. Förebyggande av kronisk cholecystit är baserad på livsstil: kost, kamp mot fetma och förstoppning, adynamia, bukhålets sjukdomar.

kolecystit

Cholecystitis - olika former av inflammatoriska lesioner av gallblåsan i etiologi, kurs och kliniska manifestationer. Ledsaget av smärta i rätt hypokondrium, sträcker sig till höger och krageben, illamående, kräkningar, diarré, flatulens. Symtom uppstår på bakgrund av känslomässig stress, fel i näring, alkoholmissbruk. Diagnos är baserad på fysisk undersökning, ultraljud av gallblåsan, cholecystocholangiografi, duodenaljudning, biokemisk och allmän blodanalys. Behandlingen inkluderar dietterapi, fysioterapi, utnämning av analgetika, antispasmodika, koleretiska droger. Enligt vittnesbörd utför cholecystektomi.

kolecystit

Cholecystit är en inflammatorisk sjukdom i gallblåsan, som kombineras med biltonisk dysfunktion i gallsystemet. Hos 60-95% av patienterna är sjukdomen associerad med närvaron av gallstenar. Cholecystit är den vanligaste patologin i bukorgatan, som står för 10-12% av det totala antalet sjukdomar i denna grupp. Organinflammation detekteras hos människor i alla åldrar, och medelålders patienter (40-60 år gamla) är mer benägna att lida. Sjukdomen är 3-5 gånger mer sannolikt att påverka kvinnan. För barn och ungdomar är ischias en form av patologi, medan beräknad cholecystit förekommer i den vuxna befolkningen. Särskilt ofta diagnostiseras sjukdomen i civiliserade länder, på grund av särdragen i ätande beteende och livsstil.

Orsaker till kolecystit

Av stor betydelse för utvecklingen av patologi är stagnation av gall och infektion i gallblåsan. Patogena mikroorganismer kan penetrera in i orgelen genom hematogen och lymfogen från andra foci av kronisk infektion (periodontal sjukdom, otit etc.) eller genom kontakt från tarmarna. Patogena mikroorganismer ofta representerade bakterier (Staphylococcus, kolon bacillus, streptococcus), sällan virus (hepatotropiska virus C, B), protozoer (Giardia), parasiter (Ascaris). Brott mot utnyttjandet av gallan från gallblåsan sker under följande förhållanden:

  • Gallsten sjukdom. Cholecystit på bakgrund av JCB uppträder i 85-90% av fallen. Bekämpningar i gallblåsan orsakar gallstasis. De blockerar utloppets lumen, traumatiserar slemhinnan, orsakar ulceration och vidhäftningar, som stöder processen med inflammation.
  • Dyskinesi i gallvägarna. Utvecklingen av patologi bidrar till funktionsnedsättningen av motilitet och ton i gallsystemet. Motor-tonisk dysfunktion leder till otillräcklig tömning av organet, stenbildning, förekomsten av inflammation i gallblåsan och kanalerna, provar kolestas.
  • Medfödda anomalier. Risken för kolecystit ökar med medfödd krökning, ärrbildning och nedsmutsning av organet, fördubbling eller minskning av blåsan och kanalerna. Ovanstående förhållanden åstadkommer en kränkning av gallblåsans dräneringsfunktion, gallans stagnation.
  • Andra sjukdomar i gallsystemet. Förekomst kolecystit påverka tumörer, cystor, gallblåsan och gallgångarna, biliär dysfunktion ventilkanalen (sfinkter av Oddi Lyutkensa) Mirizzi syndrom. Dessa tillstånd kan orsaka deformation av urinblåsan, kompression av kanalerna och bildandet av gallstasis.

Förutom de viktigaste etiologiska faktorerna finns det ett antal tillstånd, vars närvaro ökar sannolikheten för utseendet av kolecystit symtom, vilket påverkar både utnyttjandet av gallan och förändringen i dess kvalitativa sammansättning. Dessa tillstånd innefattar dyscholia (störning av den normala sammansättningen och konsistensen av gallblåsan gall), hormonella förändringar under graviditeten och klimakteriet. Utvecklingen av enzymatisk cholecystit bidrar till regelbunden injektion av bukspottskörtelnzymer i blåsans hålrum (pankreatobiliary reflux). Cholecystit sker ofta på grund av undernäring, alkoholmissbruk, rökning, adynamia, stillasittande arbete, ärftlig dyslipidemi.

patogenes

Den huvudsakliga patogenetiska länken av cholecystit anses vara en stasis av cystisk gallan. På grund av gallskinesi i gallvägarna, obstruktion av gallkanalen reduceras barriärfunktionen i epitelet av blåsans slemhinnor och dess motståndskraft mot dess effekter mot patogena florans effekter. Kongestiv gallan blir en gynnsam odlingsplats för mikrober som bildar toxiner och främjar migration av histaminliknande substanser i fokus för inflammation. När katarralskolecystit i slemhinnan uppträder svullnad, förtjockning av kroppens vägg på grund av infiltrering av dess makrofager och leukocyter.

Progressionen av den patologiska processen leder till spridningen av inflammation i de submukosala och muskulära skikten. Organets kontraktile kapacitet minskar till pares, dess dräneringsfunktion försämras ännu mer. I den infekterade gallan uppträder en blandning av pus, fibrin, slem. Övergången av den inflammatoriska processen till närliggande vävnader bidrar till bildandet av en perivaskulär abscess och bildandet av purulent exsudat leder till utvecklingen av flegmonisk cholecystit. Som ett resultat av cirkulationssjukdomar förekommer blödningsfokuser i organs vägg, områden av ischemi framträder och därefter nekros. Dessa förändringar är karakteristiska för gangrenös cholecystit.

klassificering

I gastroenterologi finns det flera klassificeringar av sjukdomen, som var och en är av stor betydelse, ger specialister möjlighet att tillskriva dessa eller andra kliniska manifestationer till en specifik typ av sjukdom och välja en rationell behandlingsstrategi. Med tanke på etiologin är två typer av cholecystit distinkt:

  • STEN-. Konkretioner finns i kroppshålan. Beräknad cholecystit står för upp till 90% av alla fall av sjukdomen. Kan åtföljas av intensiv symptomatologi med biverkningar av gallkolik eller under lång tid att vara asymptomatisk.
  • Icke-beräknande (stoneless). Det är 10% av alla cholecystitier. Det kännetecknas av frånvaron av stenar i organs lumen, en gynnsam kurs och sällsynta exacerbationer, vanligtvis förknippade med alimentära fel.

Beroende på svårighetsgraden av symtom och typen av inflammatoriska och destruktiva förändringar kan cholecystitis vara:

  • Sharp. Ledsaget av svåra tecken på inflammation med våldsam start, livliga symtom och symtom på förgiftning. Smärtan är vanligtvis intensiv, vågig i naturen.
  • Kronisk. Maniveras av en gradvis långsam kurs utan märkta symptom. Smärtsyndrom kan vara frånvarande eller ha en matt, lågintensiv natur.

Enligt svårighetsgraden av kliniska manifestationer utmärks följande sjukdomsformer:

  • Lätt. Det kännetecknas av lågintensitets smärtsyndrom som varar i 10-20 minuter, vilket stoppas av sig själv. Matsmältningsstörningar detekteras sällan. Exacerbation sker 1-2 gånger om året, varar inte mer än 2 veckor. Funktionen hos andra organ (lever, bukspottkörtel) förändras inte.
  • Måttlig svårighetsgrad. Smärtbeständig med svåra dyspeptiska störningar. Exacerbations utvecklas oftare 3 gånger om året, varar mer än 3-4 veckor. Det finns förändringar i levern (ökat ALT, AST, bilirubin).
  • Heavy. Ledsaget av uttalad smärta och dyspeptiska syndrom. Exacerbations är frekventa (vanligtvis en gång i månaden), långvarig (mer än 4 veckor). Konservativ behandling ger ingen signifikant förbättring av hälsan. Funktionen hos angränsande organ är nedsatt (hepatit, pankreatit).

Genom arten av flödet av den inflammatoriska-destruktiva processen utmärks:

  • Återkommande kurs. Manifierad av perioder av förvärring och fullständig remission, under vilken det inte finns några manifestationer av kolecystit.
  • Monotont flöde. Ett typiskt symptom är brist på eftergift. Patienter klagar på konstant smärta, obehag i rätt buk, upprörd avföring, illamående.
  • Intermittent flöde. Mot bakgrund av konstanta milda manifestationer av cholecystit, uppträder periodiskt exacerbationer av varierande svårighetsgrad med symtom på förgiftning och gallkolik.

Symptom på cholecystit

Kliniska manifestationer beror på arten av inflammationen, närvaron eller frånvaron av konkretioner. Kronisk cholecystit uppstår oftare akut och brukar ha en böljande kurs. Under exacerbationsperioden, med stonlös och beräknad form, uppträder paroxysmal smärta av varierande intensitet i högra buken och utstrålar till höger axel, axelblad, krageben. Smärta resultat från ohälsosam kost, tung fysisk ansträngning, svår stress. Smärtssyndrom åtföljs ofta av vegetativa-kärlsjukdomar: svaghet, svettning, sömnlöshet, neuroslika tillstånd. Förutom smärta är det illamående, kräkningar med gallblandning, nedsatt pall, uppblåsthet.

Patienter noterar en ökning av kroppstemperaturen till febrila värden, frossa, en känsla av bitterhet i munnen eller en böjande bitter. I allvarliga fall upptäcks symtom på förgiftning: takykardi, andfåddhet, hypotoni. När den beräknade formen på bakgrund av persistenta kolestaser observerade yellowness av huden och sclera, klåda. I eftergivningsfasen är symtomen frånvarande, ibland finns det obehag och tyngd i området med rätt hypokondrium, upprörd avföring och illamående. Ibland kan kolecystokardialt syndrom inträffa, kännetecknat av smärta bakom barkhinnan, takykardi och rytmförstöring.

Akut kolecystis utan sten diagnostiseras sällan, uppträder som tillfällig nagande smärtor i hypokondriumet på höger efter att äta, dricka alkoholhaltiga drycker. Denna form av sjukdomen uppstår ofta utan matsmältningsstörningar och komplikationer. Med en akut beräknad form överväger kolestassymptom (smärta, klåda, yellowness, bitter smak i munnen).

komplikationer

Med en lång kurs kan det finnas en övergång av inflammation till närliggande organ och vävnader med utvecklingen av kolangit, pleurisy, pankreatit, lunginflammation. Brist på behandling eller sen diagnos i sjukdomens flegmonösa form leder till att gallblåsan ger empyema. Övergången av en purulent-inflammatorisk process till närliggande vävnader åtföljs av bildandet av en paravesisk abscess. Vid perforering av orgelväggen med kalkyl eller purulent fusion av vävnader förekommer gallflöde i bukhålan med utveckling av diffus peritonit, som i frånvaro av nödåtgärder kan sluta i dödsfallet. När bakterier går in i blodomloppet, uppträder sepsis.

diagnostik

Den största svårigheten att verifiera en diagnos är definitionen av sjukdoms typ och art. Det första diagnossteget är samråd med en gastroenterolog. En specialist, på grundval av klagomål, studerar sjukdomshistorien, genomgår en fysisk undersökning, kan upprätta en preliminär diagnos. Vid undersökning avslöjas positiva symptom på Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov. För att bestämma typ och svårighetsgrad av sjukdomen utförs följande undersökningar:

  • Gallblåsans ultraljud. Det är den viktigaste diagnostiska metoden, så att du kan ställa in kroppens storlek och form, dess väggtjocklek, kontraktil funktion, närvaron av stenar. Hos patienter med kronisk cholecystit visualiseras förtjockade sklerotiska väggar av den deformerade gallbladdern.
  • Fractional duodenal sounding. Under förfarandet samlas tre portioner av gallan (A, B, C) för mikroskopisk undersökning. Med hjälp av denna metod kan du utvärdera motilitet, färg och konsistens hos gallan. För att upptäcka den patogen som orsakade bakteriell inflammation, bestämma floraens känslighet för antibiotika.
  • Cholecystocholangiography. Gör det möjligt för dig att få information om gallblåsans arbete, gallret i dynamiken. Med hjälp av röntgenkontrastmetoden detekteras en överträdelse av biliets motorfunktion, kalkyl och organdeformitet.
  • Laboratoriet blodprov. Under den akuta perioden i KLA detekteras den accelererade erytrocytsedimenteringshastigheten av neutrofila leukocytos. I den biokemiska analysen av blod finns en ökning av nivån av ALT, AST, kolesterolemi, bilirubinemi etc.

I tvivelaktiga fall, för att studera arbetet i gallvägarna, hepatobiliär scintigrafi, FGDS, MSCT i gallblåsan och diagnostisk laparoskopi utförs dessutom. Differentiell diagnos av cholecystit utförs med akuta sjukdomar som åtföljs av smärtssyndrom (akut pankreatit, appendicit, perforerat magsår och 12 duodenalsår). En cholecystitisk klinik ska särskiljas från en attack av njurkolik, akut pyelonefrit och högsidig lunginflammation.

Cholecystitisk behandling

Basen för behandlingen av akut och kronisk icke-beräknad cholecystit är en komplex läkemedels- och dietterapi. Med ofta återkommande beräknade former av sjukdomen eller med hotet av komplikationer, tillgriper de kirurgiskt ingrepp på gallblåsan. De viktigaste anvisningarna vid behandling av cholecystit är erkända:

  1. Dietterapi. Dieten anges i alla skeden av sjukdomen. Rekommenderad fraktionerad mat 5-6 gånger om dagen i kokad, stuvad och bakad form. Undvik långa pauser mellan måltiderna (mer än 4-6 timmar). Patienter rekommenderas att utesluta alkohol, bönor, svamp, fett kött, majonnäs, kakor.
  2. Drogterapi. I akut cholecystit, är smärtstillande medel, antispasmodiska läkemedel förskrivna. När patogena bakterier detekteras i gallan används antibakteriella medel baserat på typen av patogen. Under remission används koleretiska läkemedel som stimulerar gallbildning (koleretics) och förbättrar gallflödet från kroppen (cholekinetik).
  3. Sjukgymnastik. Rekommenderas i alla skeden av sjukdomen för anestesi, minskande tecken på inflammation, återställning av gallblåsans ton. När kolecystit föreskrev inductotermi, UHF, elektrofores.

Avlägsnande av gallblåsan utförs med försummad cholecystit, ineffektiviteten hos konservativa behandlingsmetoder, den beräknade formen av sjukdomen. Två organiska borttagningstekniker har funnit bred tillämpning: öppen och laparoskopisk cholecystektomi. Öppen operation utförs med komplicerade former, förekomsten av obstruktiv gulsot och fetma. Video laparoskopisk cholecystektomi är en modern lågkollisionsteknik, vars användning minskar risken för postoperativa komplikationer, förkortar rehabiliteringsperioden. I närvaro av stenar är icke kirurgisk krossning av sten möjlig med användning av extrakorporeal chockvåglitotripsy.

Prognos och förebyggande

Sjukdomens prognos beror på svårighetsgraden av cholecystit, snabb diagnos och korrekt behandling. Med regelbunden medicinering, kost och kontroll av exacerbationer är prognosen gynnsam. Utvecklingen av komplikationer (celluliter, kolangit) försämrar sjukdomen prognosen, kan orsaka allvarliga konsekvenser (peritonit, sepsis). För att förhindra exacerbationer bör man följa principerna om rationell näring, eliminera alkoholhaltiga drycker, hålla en aktiv livsstil och omorganisera inflammationsfoci (antrit, tonsillit). Patienter med kronisk cholecystit rekommenderas att genomgå en ultraljudsskanning av hepatobiliärsystemet årligen.