Fallhistoria
Akut alkoholhaltig hepatit på grund av leverens alkoholcirros, hepatocellulär misslyckande med en minskning av leverns proteinsyntetiska funktion

Ålder: 54 år

Arbetsplats: pensionär

Klagomål hos patienten vid inträde till kliniken:

på guling av huden och slemhinnorna

på att dra, pressa smärtor i rätt hypokondrium

för att öka kroppstemperaturen till 38 ° C

HISTORIEN AV DEN HÄNDIGA SJUKDOMEN.

Han anser sig vara en patient sedan 1998, då han efter att ha druckit en stor mängd alkohol och fettrik mat, hudens och slemhinnans yellowness, en ökning av kroppstemperaturen till 39 ° C, visade illamående, svaghet. Patienten skickades först till operationsrummet (det var misstanke om JCB), och sedan till den kliniska avdelningen på Kolomnas sjukhus. Han diagnostiserades med akut alkoholhaltig hepatit (OAG) på grund av levercirros (CP). Terapi utfördes av Essentiale, hemodez, vitaminterapi. Efter en vecka återvände kroppstemperaturen till normal och gulsot försvann efter 2 veckor. Efter urladdning från sjukhuset kände patienten tillfredsställande, gick inte till läkare och observerades inte. I juni 1999 uppträdde mot bakgrund av att man druckit för mycket alkohol, hudens guling, illamående och en ökning av kroppstemperaturen till 38,5 ° C igen. Patienten var på sjukhus i m / f, där han diagnostiserades med OAG på bakgrunden av CPU. Behandlad terapi Essentiale, hemodezom. Kroppstemperaturen återvände till normal efter en vecka, gulsot försvann efter 2 veckor. Efter urladdning från sjukhuset kände patienten tillfredsställande, gick inte till läkare och observerades inte. Den senaste exacerbationen av sjukdomen sedan mars 2000, när man efter att ha druckit en stor dos av alkohol och feta livsmedel, gulfärgning av huden, illamående efter att ha ätit, ökad kroppstemperatur till 39 ° C, upplevde svaghet, ascites. Han var på sjukhus på sjukhuset för m / f, där hemodezbehandling utfördes, Essentiale. Den 13.03.2000 var patienten på sjukhus på E.Tareev Clinic för undersökning och behandling med terapi.

HISTORIEN AV LIVSJUK.

Patienten föddes i tid, växte och utvecklades normalt, i fysisk och mental utveckling låg inte bakom kamraterna. Börja gå och prata i åldern av motsvarande genomsnittliga statistiska standarder. Hon började studera vid 8 års ålder, hon studerade lätt. Menstruation från 13 års ålder (varaktighet - 6 dagar), normal mängd, smärtfri. Det fanns 3 graviditeter, 1 abort, två barn.

FAMILY ANAMNES.

Boendet är tillfredsställande, 2: a våningen, hiss, centralvärme, lägenheten är torr. Diet följer inte. Röker inte, alkohol regelbundet i stora mängder.

POSTPONED SYDDOMAR.

1985 - ICD-operativ behandling, kronisk gastrit, gastrisk polyp.

ALLERGOLOGISK ANAMNES.

Arv.

Moderen till patienten led av leukemi.

Status praesens.

Allmänt skick: tillfredsställande

Höjd - 160 cm, vikt - 86 kg, kropp t - 38 ° С

Hud och slemhinnor, på ansiktet av en enda telangiektasi. Fukt av huden - svettas över hela kroppen, oavsett tid på dagen. Hudens elasticitet reduceras. Kåpan uttrycks normalt, den kvinnliga hårväxten. Naglarna på händer och fötter ändras inte.

Subkutan vävnad är alltför utvecklad. BMI = 30,7. Bestämda pastosben, ascites.

Lymfkörtlar - parotid, submandibulär, cervikal, gulsot, supraklavikulär, axillär, armbåge, inguinal - är inte detekterbara. Huden över dessa grupper av lymfkörtlar förändras inte (det finns inget ödem, rodnad, deformation, sårbildning i huden).

Den övergripande utvecklingen av muskelsystemet är bra, atrofi och hypertrofi hos enskilda muskler och muskelgrupper observeras inte. Smärta på palpation av musklerna observeras inte. Muskeltonen är normal, muskelstyrkan är tillfredsställande. Hyperkinetiska störningar har inte identifierats.

I undersökningen av benens benskalle, ryggraden, bäcken, deformation av lemmar samt smärta vid palpation och tappning observeras inte.

Vid betraktande leder normalt konfiguration. Huden ovanför dem är en normal färg, inte ändrad. När de känner lederna, observeras deras svullnad och deformation, förändringar i periartikulära vävnader, såväl som smärta. Volymen av aktiva och passiva rörelser i lederna sparades. Smärta, crunching och crepitus under rörelse är frånvarande.

FORSKNING AV ÅTGÄRDERSYSTEMET.

Studie av övre respiratoriska sätt.

Andning genom näsan är inte svårt, det finns ingen känsla av torrhet i näsan. Utsläpp från näspassagerna observeras inte. Nasalblödning frånvarande, luktsinne sparad. Smärta i näsens rygg och rot, inom utsprången av front- och maxillära bihålor (oberoende, liksom känsla och tappning) observeras inte. Larynx - inga klagomål. Rösten är hög, klar. Svårighet att andas i struphuvudet observeras inte. När den ses från normal form av struphuvudet. Palpation av laryngeal regionen är inte definierad smärta.

INSPEKTION OCH PALPATION AV BREASTCELLEN.

Bröstets form är konisk. Ovan - och subklavian fossa höger och vänster svagt uttryckt, samma till höger och vänster. Clavicle och scapulae ligger på samma nivå, scapula ligger inte bakom bröstet. Bröstets höger och vänstra halva när andningen rör sig synkront. Extra muskler vid andningshandlingarna är inte inblandade. Andningstyp - bröst. Frekvens - 20 per minut. Andningsrytmen är korrekt. Bröstets omkrets vid nivån på axelbladen på baksidan och 6 ribbor på framsidan:

· Med lugn andning: 96 cm

· Vid maximal andning: 99 cm

· Vid maximal utgång: 93 cm

maximal utflykt (respiratorisk) på bröstet: 6 cm

Minskade bröstets elasticitet. Röstskakan förändras inte, den känns i symmetriska delar av bröstet med samma kraft.

Med jämförande slagverk av lungorna i bröstets symmetriska delar är ljudet klart, lungt, med en boxad ton.

Fokaländringar slagverksljud är inte markerat.

Höjden på stående toppar.

3 cm över nyckelbenet 3 cm över nålen

vid nivån av den roterande processen vid nivån av den roterande processen

rygg 7 livmoderhalscirkel 7 livmoderhalsen

Lungens nedre gränser.

linjer till höger om vänster

okolovrudnaya 5 intercostal space ---

midclavicular 6 kant ---

främre axillär 7 ribben 7 ribb

mitten axillär 8 ribb 8 ribb

bakre axillära 9 kant 9 kant

scapular 10 kant 10 kant

spinver process för paravertebral spinusprocess

11 bröstkotan 11 bröstkotan

Mobilitet i nedre kanterna av lungorna.

linjer till höger om vänster

på beloppet

inandas utandas marno andas inandning utandas marno

midklavikulär 2 2 4 - - -

genomsnittlig axillär 3 3 6 3 3 6

scapular 2 2 4 2 2 4

Auskultation av lungorna ovanför lungorna bestämmer vesikulär andning i de nedre delarna.

Wheezing, crepitations, pleural friktionsbuller detekteras inte.

Bronchophonia är densamma på båda sidor.

STUDI AV KARDIAL - VASCULAR SYSTEMET.

Vid inspektion av halskärlen finns svullnad i venerna, en svag pulsering av halshinnorna. Bröstet i hjärtat av regionen förändras inte, det finns inget hjärthumör.

Apikal impuls synlig, palpabel i det femte interkostala rummet, på midklavikulära linjen, ej diffunderande, hög, icke förstärkt, resistent. Hjärtimpuls är inte bestämd. Pulsering i den epigastriska regionen är inte.

Gränser av relativ slöhet i hjärtat:

höger: 1 cm utåt från högerkanten av båren i 4 interkostala utrymmen;

vänster: på midklavikulära linjen i 5: e mellankostalutrymmet;

övre: 3 revben längs linjen som passerar 1 cm utåt från bröstbenets vänstra kant och parallellt med den.

Diametern hos hjärtets relativa slöhet: 3 + 9 = 12 cm

Diameteren på kärlbunten: 5 cm

Muffled hjärta låter. Hjärtfrekvensen är 84 slag / min. Hjärtfrekvensen är korrekt.

När man inspekterar och palpierar den temporala, carotida, subklaverna, bäcken, femorala, popliteala, bakre tibiala artärerna är mjuka, inte kramade med elastiska väggar. Pulsen är densamma på höger och vänster radialartär, rytmisk. Frekvensen är 84 slag / min, det finns inget pulsunderskott, innehållet är tillfredsställande, ostressat, litet, lågt, normal form, kapillärpuls detekteras inte, BP är 130/70 mm Hg. Art. Vid undersökning, palpation och auskultation av venerna åderbråck i benen.

Studien av matsmältningssystemet.

Undersökning av munhålan. Det finns ingen lukt; slemhinnor på läpparnas inre yta, kinderna, mjuk och hård smak av icteric färg; utslag, sårbildning frånvarande tandköttet blöder inte; Språket av normal storlek och form, våt, belagd med vitgul blomma; filiform och svamp papiller uttryckt ganska bra; svamprosa färg; palatsbågar är välformade; tonsiller favoriserar inte palatinbågar; svalgets slemhinna är inte hyperemiskt, fuktigt, ytan är jämn.

Magen är froggy, symmetrisk; collaterals definieras på den främre ytan av buken; det finns ingen patologisk peristaltik; bukväggsmusklerna är inblandade i andningshandlingen; begränsade utsprång i bukväggen vid djup andning och töjning är frånvarande.

med buken slagverk, tympanit av varierande svårighetsgrad noteras.

med ytlig orientalisk palpation är buken mjuk, smärtfri; i studien av de "svaga fläckarna" i den främre bukväggen (navelring, aponuros av den vita linjen i buken, inguinalringar) bildas inte herniala utskjutningar. Vid palpation bestäms fluktuationen.

med djup metodisk glidande palpation av buken enligt Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko-metoden:

Sigmoidkolonet palperas i vänster inguinalregionen på gränsen mellan mitten och yttre tredjedelarna av linea umbilicoiliaceae sinistra i 15 cm., Cylindrisk, 2 cm i diameter, tät elastisk konsistens, med en jämn yta, rörlighet inom 3-4 cm., Smärtfri, inte humming.

cecum palperas i den högra inguinala regionen vid gränsen mellan mitten och yttre tredjedelarna av linea umbilicoiliaceae dextra i form av en cylinder med en päronformad förlängning till botten, mjuk-elastisk konsistens, 3-4 cm i diameter, något svullande under palpation.

Andra delar av tarmen kunde inte palperas.

med auskultation av buken hörs normalt peristaltiskt tarmbuller.

Leveransgränsen Kurlov

levern är palpabel 10 cm under kanten av costalbuken (längs den högra midclavikulära linjen); Leverens kant är tät, ojämn, med en grov yta, något spetsig, smärtsam; gallblåsan är inte palpabel smärta på palpation vid projiceringen av gallblåsan är frånvarande; symtomen på Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky-Myussi är negativa.

Mått på mjältens matthet: diameter - 6 cm; dlinnik - 12 cm. Milt är inte palpabel.

Bukspottkörtelforskning

bukspottkörtel är inte palpabel smärta på palpation i Chauffard- och bukspottskörtelområdet är frånvarande; symptom Meigo - Robson negativ.

Urinvägarna

vid undersökning av njureområdet detekteras inga patologiska förändringar; njurar är inte palpabla smärta på palpation i de övre och nedre urinledningarna är frånvarande; ett symptom på att tappa (ett symptom på Pasternack) negativt på båda sidor; blåsans slagverk verkar inte ovanför pubic plexus.

Endokrin forskning

inga klagomål När man tittar från nackens främre yta ändras inte markeringen. sköldkörteln är inte palpabel symptomen på Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelvaga - kommer att nekas.

Studie av den neurosykulära sfären

patienten är korrekt orienterad i rymd, tid och själv; kontakta, villig att kommunicera med läkaren Uppfattningen är inte störd, uppmärksamheten är inte försvagad, den kan i en lång tid fokusera på ett fall. minnet sparat hög intelligens; tänkandet är inte stört, stämningen är jämn; adekvat beteende huvudvärk, yrsel, ingen svimning djup sömn, jämn, varaktig 7-8 timmar; somnar snabbt mår bra efter att ha vaknat i studien av kraniala nerver observeras inte motor- och reflexbollar av patologiska förändringar.

YTTERLIGARE FORSKNINGSMETODER.

Röntgenundersökning av bröstet.

Ultraljud i bukorganen.

Resultaten av elektrokardiografiska studier.

EOS avvisas till vänster, sinus takykardi, diffusa förändringar av myokardiet.

Alkoholhaltig levercirros

Minst en 2-årig historia av sjukdom och alkoholmissbruk.

Syndrom av hepatocellulär insufficiens:

reduktion av PI, hypoalbuminemi

Portal hypertension syndrom:

Närvaron av dilaterade vener på bukväggens främre yta, ascites, hepatomegali.

Akut alkoholisk hepatit:

Den snabba uppkomsten av symtom efter alkoholhaltiga överskott

Inga hepatit B markörer

En kraftig ökning av ALT och AST.

Guling av huden och slemhinnorna, en ökning av nivån av bilirubin i blodet.

Diagnosen:Akut alkoholhaltig hepatit på grund av leverens leverfunktion, hepatocellulär misslyckande med en minskning av leverns proteinsyntetiska funktion, portalhypertension med svåra ascites.

Fallhistoria av alkoholhepatit

Primär sjukdom:

Kronisk hepatit av ospecificerad etiologi.

Relaterade sjukdomar:

I. Passport del

Efternamn, namn, patronymic: patient K

Kön: Kvinna

Födelsedatum: 14 augusti 1973 (36 år gammal)

Fast bostad: Moskva

Yrke: hemmafru

Datum för mottagande: 01/17/11

Övervakningsdatum: 02/10/11

· Ökar kroppstemperaturen på kvällarna (upp till 37,2 ° C);

· Episoder av tråkig smärta i rätt hypokondrium.

III. Historien om den nuvarande sjukdomen (Anamnesis morbi)

Under 2003 genomfördes en rhinoplastisk operation. Patienten avslöjade antikroppar mot hepatit C-viruset. Bestämningen av HCV-RNA genom PCR gav ett negativt resultat.

Hon anser sig vara en patient sedan januari 2010, när hon noterade utseendet av svaghet, snabb trötthet, illamående, obehag i rätt hypokondrium, en ökning av temperaturen till 37,2 ° C och gulsot. I kliniken på bosättningsorten diagnostiserades akut viral hepatit A. Testet för HCV Ab är positivt, HBs Ag är negativt, HCV-RNA detekteras ej. I maj 2010 utfördes ett biokemiskt blodprov, alla indikatorer är normala. I september 2010 är ALT-nivån 32,8 U / l (N 0-31,0 U / l), AST 26,3 U / l (N 0-32,0 U / l); i oktober 2010 är ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, blodbilirubin normalt; i december är ALT 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. I en immunologisk studie från december 2010 är ASMA, AT till LKM-1 negativ, IgG 23,5 g / l (N 6,0-20,0 g / 1), IgM 2,1 g / 1 (N 0,4 -2,0 g / 1), IgA 3,9 g / 1 (N 0,5-3 g / 1), SLA / LP 3,9 IE / ml (N2.

Hjärtimpuls, epigastrisk pulsation palpation är inte definierad.

Tremor i hjärtat av hjärtat vid toppen är inte bestämt på grundval av hjärtat.

Patologiska pulsationer i det andra interkostala rummet till höger, vänster, i jugulärt fossa detekteras inte. Det finns ingen palpation ömhet i precordial regionen.

Gränser relativa slöhet av hjärtat på vänster - 1 cm medialt från mitten klavikulära linje (i V interkostalrummet) från ovan - i nivå III revbenen på höger - 0,5 cm utåt från den högra kanten av bröstbenet. Diametern hos hjärtets relativa slöhet är 11 cm, den vaskulära buntens bredd är 6 cm. Hjärtans konfiguration är normal.

Rytmen är korrekt, antalet hjärtslag är 72 på 1 minut. I och II toner är inte mufflade, splittring, ingen splittring. Accent av den andra tonen är inte. Ytterligare toner, galopp rytmen hörs inte.

Hjärtmjukningar och hjärt-friktionsljud hörs inte.

Pulsationen av periferartärerna är bevarad, rytmisk. Arterier är elastiska, inte svåra, arteriella väggar är släta. Pulsering av aortan i jugulärfossan detekteras inte, ljud på halspulsådern hörs.

Buller eller patologiska toner över halspulsåderna (Traube's dubbeltona, Dubbel Dubbelt ljud Vinogradov-Durozier etc.) hörs inte.

Arteriell puls i de radiella artärerna är densamma till höger och vänster, rytmisk, tillfredsställande fyllning och spänning, 72 / min. Det finns inget pulsunderskott.

Det arteriella trycket på brachialartärerna är 120/75 mm Hg.

Det finns inga åderbråck. Sårhet, sälar längs venerna detekteras inte. "Störning av ett gyroskop" på burk vener hörs inte, det finns ingen svullnad, det finns ingen positiv venös puls.

Magtarmkanalen

Aptit är bra, det finns ingen aversion för några produkter. Ordförande regelbunden, 1 gång per dag, måttlig, dekorerad, brun. Det finns inga tecken på blödning.

Vid undersökning: tungan är fuktig, inte kantad, papillärskiktet bevaras, det finns inga sprickor, det finns inga sår. Tänder sanitized. Gummi, mjuk, hård gom rosa, blödningar, ingen sårbildning.

Magen är symmetrisk, deltar i andningshandlingen; Det finns ingen synlig peristaltik, det finns inga venösa collaterals. Hernia vit linje och navelring, streckmärken på främre bukvägg nr. Mageomkrets vid navelnivå - 72 cm.

Över hela ytan av buken bestäms tympaniskt slagverk ljud; Fri eller inkapslad vätska i bukhålan är inte definierad.

Med ytlig palpation är buken mjuk, måttligt smärtsam i den högra iliacregionen och på palpation till höger om naveln. Symptom Shchetkina-Blumberg, Mendel negativ.

Sigmoid, blind, tvärgående kolon är inte palpabel.

De uppåtgående och nedåtgående delarna av tjocktarmen palperas inte.

Levande peristaltis hörs på hela ytan av buken, 1-2 peristaltiskt ljud per 1 sekund. Friktionsbullet i bukhinnan, kärlsvårigheter hörs inte.

lever

Förändringar i avföringens avföring, urin, klåda, nr.

Bulging i rätt hypokondrium, det finns ingen begränsning av detta område vid andning.

Leveransgränserna Kurlov:

Den övre gränsen för leverens absoluta dugghet längs den högra mid-klavikulära linjen ligger vid VII-ribban. Undre gränsen för den absoluta slöhet av levern: den högra mitt klavikulära linje - i nivå med den nedre kanten av den costal båge, längs medianlinjen - vid gränsen av de övre och mellersta tredjedelar av avståndet från naveln till xiphoid processen, den vänstra costal arch - den vänstra parasternal linje. Leverans storlek enligt Kurlov: 10 / 0-9-8 Leverans nedre kant är avrundad, ytan är jämn, elastisk, smärtsamma känslor i den högra iliacregionen under palpation.

gallblåsan

Ej palpabel, ingen smärta. Symptom Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negativ.

Det finns inget friktionsbull av bukhinnan i det högra hypokondriumområdet.

mjälte

Bulging i vänster hypokondrium finns det inga restriktioner för detta område vid andning.

Med slagverk är mjälmens längdstorlek längs X-ribben 8 cm, mjälten i sidled är 4 cm. Mjältan är inte palpabel.

Det finns inget friktionsbull av bukhinnan i det vänstra hypokondriumområdet.

pankreas

Projektionsområdet i bukspottkörteln på den främre bukväggen är smärtfri.

Systemet av urinvägar

Urinering fri, smärtfri. Inga dysursjukdomar. Urin gul färg.

Det finns ingen svullnad, bulging, hyperemi i huden, begränsad utbulning i suprapubic området. Simtom Pasternatskogo negativ på båda sidor

Njurarna är inte palpabla. Blåsan är inte palpabel. Ömhet till palpation längs urinledaren är inte definierad.

Endokrina systemet

Det finns inga störningar i tillväxt, byggnad och proportionalitet hos enskilda delar av kroppen. Törst, känslor av hunger, konstant känsla av värme, frossa, kramper, ingen ökning av kroppstemperaturen.

Vid palpation av sköldkörteln, är sköldkörtelns isthmus inte definierad. De högra och vänstra lobesna är inte palpabla.

Nervsystemet och sinnena

Medvetandet är tydligt, fokuserat på inställning, plats och tid. Intellekt sparad. Patienten är balanserad, sällskaplig, lugn. Noterar en minskning av prestanda. Gången är snabb. Ingen talstörning. Sömnstörningar, motorisk nedsättning, skakningar, inga kramper. Tecken på vegetativ labilitet: svettning, ingen dermatografi. Smak, lukt, hörsel är inte trasig. Känslighet sparad. Grova neurologiska symptom: diplopi, ptos, nasolabial viksymmetri, sväljningsstörningar, språkavvikelse, dysfoni detekteras inte. Det finns inga meningeal symptom, Rombergs hållning är stabil, det finns ingen förändring i muskelton.

VI. Resultaten av laboratorie- och instrumenttekniska metoder för forskning

Alkoholhaltig hepatit: symtom, diagnos, behandling

Alkoholhaltig hepatit är en icke-lokaliserad inflammatorisk process som påverkar levervävnaden, resultatet av giftig organskada med alkohol. Sjukdomen utvecklas inom fem till sju år efter den systematiska konsumtionen av alkoholhaltiga drycker. Svårighetsgraden av sjukdomen bestäms av alkoholens kvalitet, doserna och intagets varaktighet.

Alkoholisk kronisk hepatit - historia

Termen introducerades till den internationella klassificeringen av sjukdomar år 1995. Från detta ögonblick börjar den "dokumenterade" historien av sjukdomen "alkoholhepatit." Patologins namn används för att karakterisera de inflammatoriska skadorna i levern, som härrör från missbruk av alkohol och ofta förvandlas till cirros.

Enligt medicinsk forskning bryts 90% av den alkohol som tas in i levern med frisättningen av acetaldehyd. Det angivna ämnet infekterar hepatocyter - organets celler. Produkterna av alkoholmetabolism aktiverar ett antal kemiska reaktioner som provocerar:

  • syrehushåll av celler;
  • utveckling av hepatocytnekros
  • bindvävskärning;
  • saktar processen för proteinbildning i leverceller, på grund av vad de sväller, ökar levern signifikant i storlek.

Alkoholhaltig hepatit - smittsam eller inte?

Eftersom alkoholhepatit är en toxisk sjukdom, överförs den inte från person till person, som till exempel med viral hepatit C. Samtidigt är kvinnor mer benägna att vara män i riskzonen för sjukdomen - mindre alkohol produceras i sina kroppar för att säkerställa eliminering av alkohol. Även risken för alkoholisk toxisk hepatit är:

  • överviktiga människor;
  • personer som är underviktiga
  • patienter med viral hepatit
  • patienter diagnostiserade med leversjukdom
  • patienter som tvingas ta droger som har en negativ effekt på levern
  • konsumerar regelbundet alkoholhaltiga drycker.

Former av alkoholisk hepatit

I medicin finns det två former av hepatit:

Den ihållande formen av sjukdomen är relativt stabil och behandlingsbar. För att symptomen på alkoholhepatit ska sluta manifestera måste patienten permanent överge alkohol. Förbättringen av den kliniska bilden, som regel, observeras flera månader efter starten av en hälsosam livsstil.

Om patienten ignorerar läkares rekommendationer om hur man effektivt behandlar alkoholhalt i början, blir sjukdomen gradvis en progressiv form som kännetecknas av ökad hälsorisk. För detta stadium är karaktäristiska:

  • bildandet av små foci av nekros i levern;
  • utveckling av cirros (hälsosam vävnad dör istället för att det är ett grovt ärr som inte kan säkerställa att det inre organet fungerar fullt).

Symtom och behandling av alkoholhepatit bestäms av svårighetsgraden av den progressiva formen. För att göra detta, ta prov som visar hur förhöjd aktiviteten hos leverenzymerna. Med en mild aktivitetsgrad ökas indikatorn två till tre gånger, med i genomsnitt tre till fem, med en tung en, mer än fem gånger.

Akut och kronisk alkoholhaltig hepatit

Enligt egenskaperna hos utvecklingen av alkoholhepatit är:

Alkoholhaltig akut hepatit är en progressiv inflammatorisk sjukdom som förstör levern. Hans symtom gör sig vanligtvis kände efter långvarig eller alkoholförgiftning. Ett plötsligt smärtsyndrom uppstår, gulsot utvecklas snabbt.

Inte uteslutet och asymptomatisk start av sjukdomen. Då har patienten inte bråttom för att söka medicinsk hjälp.

Den kliniska bilden av akut alkoholhaltig hepatit

Kliniskt akut form av alkoholhepatit kan representeras av följande kursalternativ:

  • latens;
  • gulsot;
  • kolestatisk;
  • fulminant.

Latent (dolt)

Inte manifesterade allvarliga dyspeptiska störningar. Signifikanta abnormiteter i leverfunktionen observeras inte. Under diagnosen bestäms:

  • en ökning av organs storlek (hepatomegali);
  • transaminasförbättring;
  • anemi;
  • persistent leukocytos.

För att bekräfta den preliminära diagnosen tas en biopsi.

ikteriska

Alternativet är det vanligaste. Bilder av alkoholisk hepatit i denna form visar vanligen människor vars hud är gul och ögonens vita också. Patienterna klagar över:

  • smärta till höger (under revbenen);
  • svaghet;
  • dåsighet;
  • skarp viktminskning
  • illamående;
  • diarré;
  • kräkningar;
  • gulsot (ingen klåda).

50% av patienterna har feber. Leveren är förstorad, med palpation är smärtsam. Symptom på bakgrundscirros kan identifieras under diagnosen:

  • ascites (vätska ackumuleras i bukhålan);
  • Splenomegali (utvidgning av mjälten utan någon uppenbar anledning);
  • palmar erytem (rodnad av palmer, ibland stoppa);
  • asterixis (lever tremor).

Även parallellt med akut alkoholhalt i ister kan utvecklas: septikemi, urininfektion, lunginflammation, bakteriell peritonit. Om hepateralsyndrom (allvarligt njursvikt) sammanfogar en bakteriell infektion, är döden möjlig.

kolestatisk

Den kolestatiska varianten åtföljs av gulsot, allvarlig klåda, feber, förtäring av urin och missfärgning av avföring. Under undersökningen hittas en ökning av följande indikatorer:

  • kolesterol;
  • bilirubin;
  • gamma-glutamyl;
  • alkalisk fosfatasaktivitet.

Akut kolestatisk alkoholheptit kännetecknas av en svår utdragen kurs.

fulminant

Den fulminanta varianten av den akuta formen av alkoholhepatit har snabbt progressiva symptom:

Patienten känner sig dålig. Hans hud är jaundiced. Nivån av bilirubin i blodet ökar ständigt, albumin sänks, protrombintiden (blodproppstiden) förlängs. I de flesta fall uppstår döden som ett resultat av:

  • hepatisk koma - den sista etappen av progressivt leversvikt;
  • hepateralsyndrom - onormal leverfunktion, manifesterad av gulsot, ascites, gastrointestinal blödning, hepatisk encefalopati.

Kronisk alkoholisk hepatit

Symtom på kronisk alkoholhomit kan vara frånvarande. Det finns en ökning av aktiviteten hos transmyasenzymer. Således dominerar aspartat-transaminas (AST) över alanin (ALT). Diagnosen görs morfologiskt med tanke på de identifierade histologiska förändringarna som indikerar närvaron av en inflammatorisk process i levern i avsaknad av tecken på utveckling av cirrotisk omvandling.

Diagnosen av alkoholisk hepatit av någon form kan vara komplicerad av det faktum att patienten döljer sin beroende av alkohol.

Om du upptäcker att du har liknande symptom, kontakta omedelbart en läkare. Det är lättare att förebygga sjukdomen än att hantera konsekvenserna.

Diagnos av alkoholhepatit

Diagnostiska tester används för att bestämma svårighetsgraden av hepatit:

  • ultraljud;
  • biokemi;
  • leverbiopsi;
  • blodprov för koagulering.

Upprätta utvecklingen av akut alkoholhepatit verkligen, baserat på kliniska data, men för att bekräfta diagnosen är endast möjlig med en biopsi. För information om hur ofta patienten dricker alkohol måste läkaren prata med patienten och hans släktingar. Vid undersökningsskedet är förändringar som är karakteristiska för alkoholism av stor betydelse: neurologiska, viscerala, beteendemässiga. Läkaren ser ut, finns det:

  • tremor i vener, tunga och händer;
  • feber;
  • gulsot;
  • ögonproteinrödhet;
  • Rhinophyma (godartad inflammation i näsens hud);
  • Dupuytrens kontraktur (typiskt deformitet av fingrar, händer);
  • polyneuropati (fläckig förlamning, nedsatt känslighet)
  • leukocytos;
  • smärta i hypokondrium till höger.

Laboratorievärden

När toxiska leverskador av alkohollaboratorieindikatorer är följande:

  • neutrofil leukocytos 20-40 x 10 * 9/1;
  • ESR ökade - 40-50 mm / h;
  • makrocytos (närvaron av onormalt stora röda blodkroppar i blodet);
  • ökat bilirubin på grund av direkt fraktion;
  • ökad transaminasaktivitet flera gånger / tiotals gånger (AST är dubbelt så mycket som ALT);
  • en multipel ökning av aktiviteten hos g-glutamyltranspeptidas (i den akuta kolestatiska formen ökar g-glutamyl-transpeptidas med alkaliskt fosfatas);
  • b-lipoproteinemi, hyperkolesterolemi.

Även vid allvarlig sjukdom minskar protrombinindex och serumalbuminkoncentrationen gradvis, observeras hyperammonemi.

För att bestämma svårighetsgraden av hepatit orsakad av alkoholmissbruk använder läkare Maddrey-indexet. Det bestäms utifrån de erhållna biokemiska parametrarna enligt följande formel: multiplicera koefficienten 4.6 med skillnaden mellan patientens protrombintid och kontroll och tillsätt serumbilirubinindexet i μmol / l / 17. Om det erhållna värdet överstiger 32, kommer risken för dödsfall inom en snar framtid är över 50%. Indikatorer nära eller över 32 är indikationer för administrering av glukokortikosteroider.

Histologisk undersökning

Oftast vid sjukdomens avancerade stadium är leverbiopsi kontraindicerat. Om det fortfarande utförs, har alkoholhepatit i den akuta formen vissa histologiska manifestationer. Strukturella förändringar i organs läkare är vanligtvis uppdelade i:

  • Obligatorisk (alltid detekterad): Perivär lesion av hepatocyter, uttryckt av nekros och ballondystrofi, närvaron av Mallory-kroppar, pericellulär fibros, leukocytinfiltrering.
  • Valfritt (kan vara frånvarande): Förekomsten av jätte mitokondrier, leverfetma, upptäckt av patologiskt stora acidofila kroppar, kolestas, hepatisk venfibros (proliferation av bindväv, ärrbildning); proliferation av gallkanalen (vävnadsproliferation genom celldelning).

Behandling av alkoholhepatit

Behörig behandling av alkoholhepatit kan endast ordineras av en behörig läkare. I detta fall kommer alla terapeutiska åtgärder att vara ineffektiva om patienten inte helt överger användningen av alkohol (även från alkohol med låg alkohol).

Som en övning visar bara en tredjedel av patienterna att de kan övervinna deras beroende efter en diagnos. Så många som dagliga doser reduceras, resten - ignorera medicinska rekommendationer. Den senare är sjuka alkoholister som behöver samtidig hjälp av en narkolog och en hepatolog.

Om patienten kommer från alkohol vid behandlingstiden kommer ascites, encefalopati och gulsot att passera. Men så snart han börjar dricka alkohol igen och upphör att följa principen om hälsosam ätning, kommer det att bli ett återfall som antingen kommer att sluta i döden eller om några månader kommer att gå in i latent etapp.

Omfattande behandling av alkoholhepatit innebär:

  • eliminering av orsaksfaktorn (avstående från alkohol)
  • efter en högprotein diet
  • förskrivande läkemedel;
  • kirurgisk behandling.

diet

Energivärdet för livsmedel som konsumeras i alkoholhepatit bör inte vara lägre än 2000 kalorier. Den optimala mängden protein bestäms med en hastighet av 1 g per 1 kg kroppsvikt (inte mindre). Aminosyrans roll i behandlingen av hepatit förklaras av det faktum att proteinkatabolismen i muskler och lever minskar vid normalisering av deras förhållande i kroppen, förbättras metaboliska processer i hjärnan.

Dessutom ska patienten ta vitaminberedningar, makronäringsämnen. Zink är särskilt viktigt. Det minskar nivån av alkohol dehydrogenas - ett enzym som bryter ner alkohol, vilket ökar risken för giftig leverskada.

Den dagliga kosten hos patienten bör innehålla:

  • mejeriprodukter (mycket protein finns i ost, stekost, kefir);
  • magert kött
  • alla sorter av fisk;
  • baljväxter.
  • stekt, saltad, kryddig, rökt, fettig;
  • kaffe, kolsyrade drycker, kakao, alkohol.

Mat bör ätas ofta och i små portioner.

Drogbehandling av alkoholhepatit

I svåra former av alkoholhepatit föreskrivs korta kurser av antibakteriella läkemedel för att förhindra bakteriell infektion och minimera endotoxinemihepatologer. Behandling kostar inte utan hepatoprotektorer, vars åtgärder är inriktade på:

  • normalisering av levern
  • skapa förutsättningar som är lämpliga för att återställa skadade hepatocyter;
  • förbättra kroppens förmåga att bearbeta alkohol och dess föroreningar
  • restaurering av leverceller;
  • minskad leverkänslighet för de skadliga effekterna av patogena faktorer.

Villkorligen kan hepatoprotektorer delas in i:

  • Läkemedel som innehåller mjölktistel (denna växt kvalitativt stödjer leverns funktioner, skyddar sina celler från förstörelse och syreförlust).
  • Läkemedel framställda på basis av ademetionin (ademetionin skyddar hepatocyter från förstörelse, förbättrar gallflödet, neutraliserar toxiner i kroppen).
  • Läkemedel som innehåller bålgalla (aktivera regenereringsprocesser).
  • Essentiella fosfolipidläkemedel (blockfria radikaler, reducerar fettförändringar i levern, hämmar aktiveringen av stellatceller).
  • Organreparationer av animaliskt ursprung (stimulera processerna för intracellulär förnyelse).

Kirurgisk behandling av alkoholhepatit

Kirurgisk behandling av alkoholhepatit, som utvecklats på grund av överdriven alkoholkonsumtion, innebär transplantation. Operationen är ganska sällsynt och är mycket dyr. Till henne gripit till de sista stadierna av leversvikt.

Levertransplantation genomförs framgångsrikt i Tyskland, Israel och Turkiet. I Ryska federationen tillhandahålls kvoter för fri behandling av denna typ på bekostnad av den federala budgeten.

Komplexiteten i den operativa metoden är inte bara hög kostnad (i genomsnitt ett hundra femtio tusen euro), men också i problemet med givaresökning. En givare kan vara en person som har en bra fysisk hälsa. Helst bör det vara en släkting. Under operationen tas cirka hälften av hans lever från donatorn, som sedan regenereras till normal storlek. Kanske tar levern och de döda, men då tar det rot sämre.

Efter transplantation till en patient med alkoholhepitit kommer det att finnas en lång återhämtningsperiod, under vilken han måste ta immunosuppressiva läkemedel som främjar engraftment av den nya levern.

Möjliga komplikationer efter operation

  • Omedelbart efter levertransplantation kan komplikationer uppstå:
  • Primär inaktivitet i levern. Kräver upprepad operation.
  • Blödning (förekommer i 7% av fallen).
  • Immunologiska svårigheter. Levern är ett viktigt organ och har ett särskilt förhållande till immunitet. Det är emellertid mindre sårbart än andra inre organ. En del opererade patienter upplever emellertid fortfarande avstötning - akut (behandlingsbar) eller kronisk (ej kontrollerad). Om givaren är en släkting är risken för immunologiska störningar och avstötning minimal.
  • Vaskulär sjukdom, manifesterad av trombos, hepatärartärstenos, rånssyndrom. Risken för dessa komplikationer är 3,5%. De är farliga och kan orsaka re-transplantation.
  • Stenos / trombos av portalvenen (observerad i 1,3%). Ultraljudsdisposition hjälper till att upptäcka patologi. Om trombosen detekteras i ett tidigt skede kan resultatet av operationen sparas.
  • Syndromet av den lilla storleken hos den transplanterade levern. Det sker endast när en del av ett organ som tagits från en levande givare transplanteras. Anledningen är storleken på den transplanterade leveren, som är felaktigt bestämd av läkare. Om symtomen inte försvinner inom två dagar utförs en andra operation.
  • Hepatisk åderobstruktion. Det är väldigt sällsynt.
  • Galläckage (förekommer i 25% av fallen). Ingången av gallan direkt i bukhålan i den postoperativa perioden.
  • Infektion. Det kan strömma dolt och provocera lunginflammation. För att förhindra utvecklingen av en infektionssjukdom är det nödvändigt att ta antibakteriella läkemedel tills alla kateter och avlopp tas bort.

Behandling av alkoholhaltig hemma

Behandling av alkoholhaltig hemma kan vara med hjälp av örter. När de första symptomen på alkoholskador på levern kan hjälpa buljonger av vinväxter, växtät, maskros. Vitlök, hästslag och timjan har också en koleretisk effekt. Stärka immunitet främjande vinbär och vildrosa. Naturliga hepatoprotektorer är mycket effektiva: mjölktistel, majsstammar, knotweedblad, ropa Men det bör förstås att det är omöjligt att helt återställa leveransarbete i sjukdoms sista etapp utan att söka kvalificerad medicinsk hjälp.

För att öka effektiviteten av hembehandling av alkoholhepatit är det möjligt att regelbundet dricka mineralvatten. Hydrokarbonat-sulfatvatten ger en förbättring av gallsammansättningen, bidrar till dess separation. Kloridsulfatkompositionen har en koleretisk och mild laxerande effekt.

I remission rekommenderas patienter att genomgå sanitär behandling med mineralvatten och lera. Snabb förbättring av välbefinnandet bör inte förväntas, men det kommer att bli en positiv trend om du följer de medicinska rekommendationerna.

En positiv effekt på hälsan hos patienter med alkoholhaltig folkmekanism, beredd på basis av majssilke. Du kan rensa den inflammerade levern med te.

Komplikationer som åtföljer alkoholhepatit

Mot bakgrund av alkoholisk hepatit utvecklas olika komplikationer ofta. De vanligaste är:

  • Ackumulering av vätska i bukhålan. I vissa fall är ascites inte mottagliga för medicinsk behandling. Då punkteras bukhålan och vätskan avlägsnas. Punktering gör att du kan göra en analys (sammansättningen av den pumpade vätskan undersöks) och minska trycket som utövas på de inre organen.
  • Inflammation av membranen som beklär insidan av bukhålan och täcker de inre organen (periodontit).
  • En ökning av venetrycket, som resulterar i att esofagans vener utvidgas, börjar internblödning. Dess symptom inkluderar kräkningar blandas med blod, svart avföring, ökad hjärtfrekvens till hundra slag per minut (med en hastighet av 60 till 80), sänkning av blodtrycket till under 100/60 mm Hg
  • Utvecklingen av hepateralsyndrom, manifestationen av allvarligt njursvikt. Njurfunktion hämmas, giftiga ämnen ackumuleras i blodet.
  • Förvirring av medvetandet (sönderfallsprodukter har en toxisk effekt på hjärnvävnaden, blodcirkulationen störs).
  • Bildandet av hepatocellulärt karcinom - en svår behandlingsbar malign levertumör.
  • Hepatisk lungsyndrom (patienten har mycket låg syrehalt i blodet på grund av nedsatt blodcirkulation i lungorna).
  • Brott mot menstruationsfunktionen hos kvinnor (menstruation är helt frånvarande, för riklig, knapp eller oregelbunden).
  • Infertilitet (man och kvinna).
  • Hepatisk gastropati (gastrointestinal sjukdom, utvecklad på grund av nedsatt blodcirkulation, förändringar i leverfunktionen).
  • Hepatisk kolopati (skador på tjocktarmen).

Alkoholhepatitprognos

Prognosen för behandling av alkoholhepatit är variabel. Det bestäms av allvaret av den diagnostiserade sjukdomen, närvaron eller frånvaron av bakgrundscirros. Enligt statistiken är dödsgraden 10-30%. Icke-fördelaktiga prognosläkare ger, om de identifieras: njurinsufficiens, encefalopati, en ökning av blodproppstiden med mer än 50% (jämfört med normen).

Hos 38% av patienterna kommer hepatit in i cirros inom fem år. Hos 52% av patienterna blir akut form av sjukdomen kronisk, utvecklas leverfibros. Endast i 10% av de personer som har genomgått omfattande behandling, är fullständig återhämtning noterad.

Denna artikel publiceras enbart för utbildningsändamål och är inte ett vetenskapligt material eller professionell medicinsk rådgivning.

Fallhistoria av alkoholhepatit

Fullständigt namn:
Kön: manlig
Ålder: 26 år
Fast bostad:
Yrke: arbetar tillfälligt inte
Inträdesdatum:
Övervakningsdatum:

Klagomål vid tidpunkten för tillsynen.

• Ökning av buken (ascites)
• Trötthet
• Allvarlig viktminskning

Giftig faktor (etanol) under de senaste 5 åren, med perioder med hårt att dricka upp till en vecka.
Fel i kosten - oregelbunden och dålig näring.
Tatuering under 2009

Historien om den nuvarande sjukdomen (Anamnesis morbi)

Han anser att han är sjuk sedan januari 2009, då det uppstod en långvarig toxisk faktor mot dödlighet och svaghet i rätt fot, mot bakgrund av fullständigt välbefinnande. Senare ökade svaghet, gångstörningar uppträdde, liksom en brännande känsla i högra foten. Han var på sjukhus i det centrala kliniska sjukhuset №2 dem. Semashko 2.04.09, där han diagnostiserades med Fibulärtunnelsyndrom till höger. Giftig hepatit. Bråck i öppningen av membranet. Esofagit "enligt EMG-data - en minskning av amplituden för M-responsen och en uttalad minskning av SRV i poplitealfossan enligt laboratorie- och instrumentstudier: biokemisk analys av blod - AST-126 U, ALT-75 U, totalt bilirubin -13 μmol / l, Hv - 119 g / l, GGT-630 U, alkaliskt fosfatas - 226, negativa virala hepatitmarkörer, ultraljud - hepatomegali, uttalade diffusa förändringar i levern parenchyma med dilaterad mjältår, endoskopi - bråck i esofagusöppningen av membranet, esofagit. Efter behandling (milgamma 2,0, lösning av cerebrolysin 10,0, movalis 15,0, lösning av berlitiona 300,0, lösning av relan 2,0, Vit. B12, lösning av Essentiale 10.0, amitriptylin, movasin) patienten släpptes den 16 april 2009 med positiv dynamik i tillfredsställande tillstånd under övervakning av en neurolog och en polyklinisk terapeut.
Under sommaren hösten 2009 fortsatte etanolfaktorns inverkan. I augusti 2009 noterade utseendet av sclera gulsot, gick inte till läkare.
30 januari 2010 episod av näsblödning.
6 februari 2010 Det uppstod kräkningar som "kaffegrund", yrsel, en ökning av buken i volymen, tillsammans med SMP på sjukhus i ICU GKB No. 50, där han noterade blödning från esophageal varices (HB - 68 g / l), som avbröts konservativt. Överförd till gastroenterologiska avdelningen den 03/13/2010. Diagnosiserad med levercirros, alkoholisk etiologi, barndrinksklass A. Kronisk alkoholisk hepatit, exacerbation. Portal hypertoni. Ascites. Höll blödning från GRVP från 06.02. kronisk post-hemorragisk anemi, måttlig svårighetsgrad "enligt biokemiska blodprov: ALT - 46 U, AST - 150 U, totalt bilirubin - 44, ALP - 420, GGT - 609, totalt protein - 72 g / l, ultraljud - uttalade diffusa förändringar lever, fri vätska i bukhålan; Efter behandling med veroshpironom 100 mg, lasix 40 mg, fosfogliv, anaprilin 10 mg, ferroglobin, släpptes den 26.02.2010 med förbättring.
Efter urladdning lågkroppstemperatur. I blodanalysen av 03/03/2010. - Hb - 121 g / l, leukocyter - 14,6 x 109 / l. CP - 0,97, blodplättar - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normal, alfa-1-amitriptyllin - normal. Sedan 03/03/2010 tar det 200 mg veroshpiron, 25 mg atenolol, 40 mg socka, 750 mg ursosan, 400t norfloxacin, 25 ml dufalok.
Patienten var sjukhusvist med klagomål av tyngd i rätt hypokondrium, en ökning i bukvolymen, illamående efter att ha ätit, bestämt utslag med skalning, viktminskning, trötthet, skleral yellowness för undersökning och korrigering av terapi.

Livsstory (Anamnesis vitae)

Född 02.02.1984 i staden Moskva. Fysiskt och intellektuellt utvecklad normalt slog inte bakom sina kamrater. Högre utbildning. Gift. Det är ekonomiskt säkrade, levnadsvillkoren är tillfredsställande, maten är oregelbunden.
Inga yrkesrisker.
Skadliga vanor: Rökning från 14 års ålder, under de senaste 10 åren röker 12 cigaretter om dagen, alkoholkonsumtion i 7 år, narkotikamissbruk, förnekar drogmissbruk.
Uppskjutna sjukdomar: om 4 år - kycklingpox, vid 16 år - en operation på nässkytten vid 23 år - en fraktur på vänster tibia.
Epidemiologisk historia: Sexuellt överförbara sjukdomar, malaria, tyfus och tuberkulos förnekar. Han hade inte kontakt med smittsamma patienter. Blodkomponenterna transfekterades inte.
Allergiska reaktioner mot droger och livsmedelsprodukter noteras inte.
ärftlighet:
Fader: vet inte
Mamma: 50 år gammal, frisk.

Patientens tillstånd är måttligt.
Medvetandet är tydligt.
Patientens position är aktiv.
Kroppstyp - asthenisk. Brott mot hållning och gångarter observeras inte.
Höjd - 187 cm, vikt -70 kg, BMI = 20, kroppstemperatur - 36,6 ° C.
Huden är blekrosa i färg, torr, turgor bevaras, telangiectasia i nackområdet, en förlängning av kapillärnätet i ansiktet, palmar erythema, subtriteriell sclera. Manlig hårväxt. Hårväxten är inte försämrad. Spikarna är ovala, rosa, inte ändrade. Synlig slemhudrosa, inte förändrad, tunga crimson.
Subkutant fett är måttligt utvecklad. Tjockleken på vikarna på den främre bukväggen är 2-3 cm. Det finns inget ödem.
Lymfkörtlar är inte palpabla, smärta i palpationsområdet observeras inte.
Sammanhang av den vanliga konfigurationen, symmetrisk, smärtfri, rörelse i dem i sin helhet. Ben utan deformationer.
Musklerna utvecklas tillfredsställande, symmetriskt, muskeltonen bevaras, smärtfri vid palpation.

Andningsorganen.

Övre luftvägarna:
Andning genom näsan är gratis. Rösten är klar, tyst. Smärta i att tala och svälja uppstår inte. Ingen hosta. Larynx palpation smärtfri.
Bröstundersökning:
Torsax: hypostertyp, konisk form. Den supraklavikulära och subklaviska fossen uttrycks måttligt, scapulaen är tätt fastsatt vid ribbburet, den epigastriska vinkeln är 80, och ribborna i sidodelarna har en måttlig snedriktning. Deformation av bröstet observeras inte.
Ribbaggen är symmetrisk: scapulae och nyckelbenet är på samma nivå i förhållande till varandra. Vid andning av bröstets rörelser är synkrona, är hjälmmusklerna inte inblandade i andningshandlingen.
Blandad andning. NPV 14 på 1 min. Dyspné observeras ej. Andningsrytmen är korrekt.
Palpation.
Palpation av bröstsmärtor är inte observerad. Bröstets elasticitet är bra. Röstskakan förändras inte, den känns i symmetriska delar av bröstet med samma kraft. Intercostal utrymmen slätas.
Slagverk.
Jämförande slagverk. I symmetriska områden av bröstet är ljudet klart, pulmonalt. Fokaländringar slagverksljud är inte markerat.

Topografisk slagverk:
Övre lungmarginalen

Höger vänster
Fram 3 cm över nyckelbenet 3,5 cm över nyckelbenet
Bakom nivån av spinusprocessen 7 är livmoderhalsen 0,5 cm över nivån av spinusprocessen 7 livmoderhalsen

Lägre lungor

Topografiska linjer höger vänster
Okrudrudinnaya övre kant 6 revben -
Mid-clavicular 6 ribb -
Anterior axillary 7 rib 7 ribben
Mellanaxel 8 ribb 8 ribb
Bakre axillära 9 ribben 9 ribben
Spatel 10 revben 10 revben
Peri-vertebral Spinous process av den 11: e bröstkotan Spinös process av den 11: e bröstkotan

Andningsvägarna i lungornas nedre kanter, cm

Topografiska linjer till höger, se
Till vänster, se
Vid inandning På andas ut totalt Inandning på andas totalt
Mid-clavicular 2 2 4 - - -
Genomsnittlig axillär 3 3 6 3 3 6
Spatel 2 2 4 2 2 4

Auskultation av lungorna.
Under auskultation är andning över hela ytan av lungorna vesikulär med hård skugga. Spurious andningsbrus (wheezing, crepitus, pleural friktionsbuller) hörs inte. Bronchophony är normalt, detsamma på båda sidor.

Cirkulationssystem.

Inspektion.
Hjärtat och stora kärlområdena ändras inte. Det finns inga utsprång och inga synliga pulsationer i hjärtat. Apikal impuls är inte markerad visuellt.
Palpation.
Palpation av hjärtat är smärtfritt.
Den apikala impulsen är palpabel i det 5: e interkostala rummet 1 cm medialt från den vänstra midklavikulära linjen, normal kraft, amplitud och resistans. Hjärttryck och symtom på "kattens spinn" är inte definierat. Epigastrisk pulsering 0,5 cm.
Slagverk.
Gränser av relativ slöhet i hjärtat:
Höger: 1 cm. Utåt från högerkanten av båren i 3 interkostala utrymmen.
Vänster: 1,5 cm medelt från vänster mittklavikulär linje, i 5 interkostala utrymmen.
Övre: Ligger mitt i det 3: e mellankostområdet.
Avståndet från den högra gränsen till relativ matthet till den främre mittlinjen är 3 cm.
Avståndet från den vänstra gränsen av relativ matthet till den främre mittlinjen på 5,5 cm.
Diametern av relativ dumhet är 8,5 cm.
Den normala konfigurationen av hjärtat bestäms.
Diametern på kärlbunten: 6 cm.
Gränserna för hjärtans absoluta dugghet.
Höger: på vänster kant av bröstbenet vid nivå 3 mellanlagringsutrymme.
Vänster: är 2,5 cm inåt från vänster mittklavikulär linje.
Övre: vid nivån av mitt 4 interkostala utrymme.
Diametern av absolut slöhet är 5,5 cm.
Auskultation.
Hjärtljud är rytmisk, dämpad. Ytterligare toner, buller och hjärtsvetsljud hörs inte. HR - 80 slag per minut.

Studien av blodkärl.
Pulsen är densamma på höger och vänster radialartär, rytmisk, med en frekvens av 80 per minut, tillfredsställande fyllning, obelastad, av normal storlek och form. Det finns inget pulsunderskott. Med auskultation av artärerna finns inga patologiska förändringar. Blodtrycket är symmetriskt i båda händerna och är 130/80 mm Hg. Pulsationen av perifera kärlar sparas. Åkommarnas tillstånd - utan egenskaper.

Systemet i matsmältningsorganen.

Magtarmkanalen.
God aptit.
Stol 1 gång per dag, måttlig, dekorerad, brun.
Inspektion.
Tungan fuktig, crimson färg. Tänder sanitized. Zev rosa färg. Tonsils är inte till förmån för palatinbågen. Svalgets slemhinna är inte hyperemiskt, fuktigt, dess yta är slät. Att svälja och passera mat genom matstrupen är inte svårt, smärtfritt.
Magen är avrundad, symmetrisk, ökad i volym på grund av den fria vätskan i bukhålan. Ascites. Subkutan vaskulär anastomos uttryckas i bukets laterala delar. Ärr och brok nr. Peristalsis är inte trasig. Magen är fritt involverad i andningshandlingen. Mageomkrets vid navelnivå 85 cm.
Slagverk.
Med abdominalslagverk uppmärksammas tympanit av varierande svårighetsgrad. Asciter är en perkussion måttlig mängd.
Palpation.
Med ytlig orientalisk palpation är buken mjuk, smärtfri. Spänningen i musklerna i den främre bukväggen, divergensen av rektus abdominis-muskeln och bråken hos den vita linjen är frånvarande. Navelringen är inte förlängd. Ytliga tumörer och brokningar är inte palpabla. Symtom Shchetkina-Blumberg negativ.
Med den djupa glidande palpationen av buken i Obraztsov - Strazhesko - Vasilenko palmeras sigmoidkolonet i den vänstra iliacregionen i en cylindrisk form, 2 cm i diameter, med en tät elastisk konsistens med en slät yta, smärtfri, ej avskaffande. Caecumet palperas i den högra ileal regionen i form av en ledning 2,5 cm i diameter, smärtfri, förskjutbar; yta jämn, slät elastisk konsistens; humming. De återstående delarna av tjocktarmen palperas inte.
Auskultation.
Under auskultation av buken hörs periodiskt intestinalt brus i samband med intestinal motilitet.

Lever och gallblåsa.
Inspektion.
Underlivet är symmetriskt, det finns ingen begränsad utskjutning i rätt hypokondrium, och det finns ingen begränsning av detta område vid andning.
Slagverk.
Mått på leverns matthet enligt Kurlov
På höger mittklavikulär linje 20/8
Vid den främre mittlinjen 16
På vänstra kullarna 12
Den övre gränsen för leverens absoluta dugghet:
På höger midclavikulär linje 6 kant
Den nedre gränsen för leverens absoluta dugghet:
På höger midclavikulär linje 3 cm. Under kanten av costalbuken
På den främre mittlinjen på 2 cm. Nedanför basen av xiphoidprocessen
Till vänster kullar 1 cm utåt från vänster okolovrudnoy linje.
palpation
Lägrekanten av levern är spetsig, ytan är jämn, konsistensen är tät, smärtfri.
Gallblåsan är inte palpabel. Ömhet till palpation vid gallblåsans punkt är frånvarande. Symtom på Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky - Myssi är negativa.

Mjälte.
Inspektion.
Underlivet är symmetriskt, det finns ingen begränsad utskjutning i vänster hypokondrium, och det finns ingen begränsning av detta område vid andning.
Slagverk.
Måtten på mjälten perkutorno 16 5
Palpation.
Mjälten är inte palpabel.

Bukspottkörteln.
Smärta och dyspeptiska fenomen i samband med pankreas patologi visar inte.
Palpation.
Bukspottkörteln är inte palpabel.

Systemet av urinvägar

Urinering fri, smärtfri. Halmgul urin, luktfri, transparent. Förekomsten av blodföroreningar i urinen markerar inte.
Inspektion.
Hyperemi och svullnad i njurområdet detekteras inte.
Slagverk.
Symtom på Pasternack och "tappa" negativ på båda sidor. Blåsans slagverk verkar inte ovanför skarven.
Palpation.
Njurarna är inte palpabla. Ömhet till palpation i de övre och nedre urinledningarna är frånvarande.

Undersökning och palpation.
När man tittar på halsens främre yta observeras inte. Exophthalmos, diplopi, periorbital ödem observeras inte. Sköldkörteln är inte förstorad, tät elastisk homogen konsistens.

Medvetandet är tydligt. Patienten är adekvat, inriktad i rymden, balanserad, sällskaplig. Uppfattningen är inte trasig. Uppmärksamhet är inte försvagad. Minnet sparat. Intellekt är hög. Tänkande är inte störd. Huvudvärk, yrsel, ingen svimning. Sömn är inte störd. Fokala neurologiska symptom är frånvarande. Sinnorganen utan funktioner. I motorsfären upptäcktes inte patologiska förändringar. Det är en liten tremor av fingrarna.

Huvudsjukdom: levercirros i utfallet av kronisk alkoholhepitit med portalhypertension syndrom (ascites, splenomegali, höll blödning från ARVP).
Komplikationer: Håll blödning från HRVD daterad 6,02.2010.
Comorbiditeter: hiatal bråck.

 Blodantal
 Urinalys
 koagulogram
 Biokemisk analys av blod - bestämning av AST, ALT, GGT, ALP, CE, amylas, albumin, totalt och direkt bilirubin.
 Totalt protein- och proteinfraktioner
 Immunoglobuliner, komplimang, antikroppar mot DNA
 Bestämning i blod HBsAg, HCVAb
 Bestämning av alfa-fetoprotein
 Radiografi på bröstorganen
 EGDS
 EKG
 ultraljud i buken
 Dopplerografi av magsäcken
 Diagnostisk laparocentes
 Lever elastografi
 Leverbiopsi

Data om laboratorier, instrumentella metoder för forskning och expertrådgivning.

Fullständigt blodtal från 03/15/10.

Resultat Norm
SI-enheter
Hemoglobin M
W 146,0
130,0-160,0
120,0-140,0 g / 1
Erytrocyter M
W 3,8
4,0-5,0
3,9-4,7 * 1012 / l
färg
indikator 0,96 0,85-1,05
Retikulocyter --- 2-10 0/00
Blodplättar 183,1 l80,0 - 320,0 * 109 / l
Leukocyter 11,65 4,0-9,0 * 109/1
Myelocyter ----% * 109/1
Metamyelocyter ----% * 109/1
Band-nukleär ----
1-6
0,040-0,300% * 109 / l
Segment 64.1
47-72
2.000-5.500% * 109 / l
Eosinofiler 3,4 0,5-5,0,
020-0,300% * 109 / l
Basofiler 1,5 0-1
0-0,065% * 109 / l
Lymfocyter 25,4 19-37
1200-3000% * 109 / l
Monocyter 5,6 3-11
0,090-0,600% * 109 / l
Plasmaceller -----% * 109/1
Erytrocytsedimenteringshastighet (reaktion) M
W 6 mm / h 2-10
2-15 mm / h

Slutsats: erytrocytopeni och leukocytos.

Biokemisk analys av blod från 15.03.10.

Resultat Norm
SI-enheter
Ca2 + 2,21 2,08-2,65 Mmol / L
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / 1
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Cholinesteras 2581 3650-12920 U / l
Totalt protein 76,9 57-82 g / 1
Albumin 28,7 32-48 g / 1
Kreatinin 0,53 0,5-1,2 mg / dl
Glukos 4,1 3,9-5,5 mg / dl
Urea kväve 2,2 3,2-8,2 Mmol / L
Uronsyra 232,7 148,7-416,5 | imol / l
Totalt bilirubin 47,3 5,0-21,0 Mkmol / l
Direkt bilirubin 32,1 0-5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4,5 3,5-5,5 IEC / L
Amylas 50 30-118 U / 1
Slutsats: att förbättra indikatorer AP 1,3 norm, T-HT4 standarder, ACT 2 standarder, totalt bilirubin grund rikta fraktioner 6 standarder, hypoalbuminemi, gipoholesterazemiya.

Protein och lipidprofil av blod från 03/15/10

resultatindikatornorm
Albuminfraktionen av albumin 34,8% 56,8-69,6
a-1 5,0% 1,8-33%
a-2 9,4% 3,7-13,1%
p 13,4% 8,9-13,6%
y 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / 1 0,57-2,28 mmol / 1
XC 3,41 mmol / l 3,88-6,47 mmol / 1
VLDL-xs 0,3 mmol / l 0,114-0,342 mmol / 1
Slutsats: hypoalbuminemi, hypokolesterolemi.

Bestämning av blodgrupp och Rh-faktor, Rh-antikroppar från 03/15/10
Blodgrupp A (II), Rh +.

Serologiska reaktioner från 03/15/10.
RW negativ, inga HIV-antikroppar detekteras,

Spektrumet av markörer av hepatit B och HCV ab från 03/15/10
HBsAg, - Ref.
HBsAb - Ref.
HBcor Ab (summa) - den.
HCVAb - Ref.

Antikroppar mot DNA från 03/15/10
Agityl till nat-DNA (räknat) 24,73 IE / ml (norm 0-20)

Blodcerruloplasmin den 03/16/10
0,39 g / 1 (norm 0,22 - 0,55 g / 1)

Koagulogram från 03/15/10.
resultatindikatornorm
APTT (normaliserat förhållande) 1,63 0,75-1,25
Prothrombin Index 61 86-110%
Fibrinogen 2,03 1,5-4,0
Fibrinolys 2> 3 timmar
TV (trombintid) 38 27-33 sek
TV med protaminsulfat 23 18-22 sek
Slutsats: hypokoagulering, aktivering av fibrinolys.

Bröstets radiografi (pulmonal fluorografi) den 03/15/10

Lungorna är utan patologiska skuggor, rötterna är strukturerade. Lungmönstret förbättras av vaskulär komponent. Bihålorna är fria. Membranet är vanligtvis beläget. Hjärta och aorta utan funktioner.
EKG från 12.03.10.

EOS ligger vertikalt, rytmen är sinuskorrigerad. EKG utan markerade förändringar. HR - 79 per minut.

Ultraljud i bukhålan den 03/16/10.

Levern är förstorad, den vänstra andelen 75x115 mm, rätt aktie 204x192mm, tailed andel av 52x49 mm, kontur oegentligheter ehostruktura sin uniform, ökad ekogenicitet - uttryckt diffust förändrats. Vaskulärt mönster i levern stärktes. Hepatisk vendiametern - 9 mm, det undre ihåliga Wien diameter på 15 mm, blodflödet i dem HV1 typ av huvudstammen av portvenen innan - 15 mm, är korrekt flödesriktningen. LSK över portalvenen reduceras för 18 cm / s. I projiceringen av navelsträngen i blodflödet är inte klart definierad. Inuti och extrahepatiska gallgångar är inte utspädda.
Gallblåsan är inte förstorad, 28 mm i diameter, dubbelväggiga väggar med en tjocklek på upp till 8 mm, i närvaro av en böjning till nacken, i lumen av stenarna avslöjas inte.
Bukspottkörteln är inte förstorad, konturerna är klara, även echostrukturen är heterogen, måttligt hyperechoisk, delvis undersökt. Den främsta bukspottskörteln är inte förlängd.
Mjälten är förstorade, 158x73 mm i storlek, strukturen är homogen.
Mjölvenen med en diameter på 7-8 mm, riktningen av blodflödet genom den är korrekt.
En måttlig mängd fri vätska bestäms i bukhålan.
Slutsats.
Diffusa förändringar i levern, hepatosplenomegali, portalhypertension, ascites, måttliga diffusa förändringar i bukspottkörteln.

I matstrupen längs den övre konturen i den nedre delen av stammen av en ven 0,4 cm sticker den något ut i lumenet. Cardia gapes, prolaps av magslemhinnan i matstrupen. Magsår. Slemhinnor blek tunn. Vinkeln är slät. Portvakten, lampan oförändrad.

Klinisk diagnos och dess rationale.

Grund sjukdom: Cirros i resultatet av kronisk alkohol hepatit med portal hypertension (ascites, splenomegali höll blödning från esofagusvaricer).
Komplikationer: Håll blödning från HRVD daterad 6,02.2010.
Samtidiga sjukdomar: Bråck i ögonlocksöppningen av membranet.

Diagnosen är baserad på patientens klagomål av utspänd buk, illamående efter intag, viktminskning, trötthet, gulhet sklera; anamnes - förekomst av riskfaktorer (toxisk faktor (etanol) i de senaste 5 åren, med perioder av upp till en vecka binge, oregelbunden och dålig kost), gulsot och episoder av näsblod efter att ha tagit stora doser av alkohol, diagnostiseras i april 2009. giftig hepatit, liksom blödning från åderbråck den 6 februari 2010; fysisk undersökning - förekomst av små "lever tecken": telangiektasi i nackområdet, expansionen av det kapillära nätverket i ansiktet, palmar erytem, ​​subikterichnost sklera, tunga karmosin, portal hypertension - venösa säkerheter på sidoytorna av buken, ascites, dyspepsi och viktminskning, hepatomegali. Data från laboratorie- och instrumentforskningsmetoder -
närvaro av cytolys syndrom: -15 ALT IU, ACT - 75 enheter (2 norm) (ASAT> ALT), totalt bilirubin - 47,3 pmol / l (2 norm), direkt bilirubin - 32,1 pmol / l (6N) ;
kolestas syndrom: direkt bilirubin - 32,1 mmol / l (6 standarder) AP - 356 U / L (1,3 norm), D-GT 228 U / L (4 standarder) gipoholesterazemiya, hypocholesterolemia;
syndrom av icke-specifik inflammation: leukocytos och autoantikroppar mot naturligt DNA;
syndrom av hepatocellulär insufficiens: hypoalbuminemi, gipoholesterazemiya, hypocholesterolemia, protrombin index 61%, hypocoagulation, aktivering av fibrinolys;
frånvaro av hepatit B och HCV ab markörer;
diffusa förändringar i levern, hepatosplenomegali, portalhypertension, ascites, måttliga diffusa förändringar i bukspottkörteln genom buk ultraljud;
åderbråck esofagus och hiatal hernia enligt EGDS bekräfta en preliminär diagnos av levercirros i resultatet av kronisk alkoholisk hepatit med portal hypertension

Levercirros i utfallet av kronisk alkoholhepatit.

"Alkoholhaltig hepatit"; - term som antagits i International Classification of Diseases (tionde revidering WHO, 1995) och i standardisering av nomenklatur, diagnostiska kriterier och prognos av lever och gallvägarna [Leevy S. M. et al, 1994.]. Det används för att hänvisa till akuta degenerativa och inflammatoriska lesioner i levern orsakad av alkohol och kunna utvecklas till cirros i ett stort antal fall. Alkoholhaltig hepatit är en av de främsta varianterna av alkoholisk leversjukdom, tillsammans med alkoholfibros anses vara en föregångare eller det första och obligatoriska skedet av cirros.

Andelen män och kvinnor som missbrukar alkohol är 11: 4.
Hos kvinnor utvecklas alkoholhaltig leversjukdom snabbare än hos män och när de konsumeras med mindre doser alkohol. Dessa skillnader beror på olika nivåer av alkoholmetabolism, dess absorptionshastighet i magen; olika intensitet av cytokinproduktionen hos män och kvinnor.
Alkoholhaltig leversjukdom drabbar personer i åldrarna 20-60 år.

Etiologi.
Riskfaktorer för utveckling av alkoholisk leversjukdom.

Doser av alkohol.
Genomsnittliga dagliga doser ren etanol som leder till utvecklingen av sjukdomen är: mer än 40-80 g för män; mer än 20 g - för kvinnor. 1 ml alkohol innehåller ca 0,79 g etanol.
Hos friska män dricker alkohol i en dos på mer än 60 g / dag i 2-4 veckor leda till steatos; i en dos av 80 g / dag - till alkoholhalt i en dos av 160 g / dag - till levercirros.
Varaktighet av alkoholmissbruk.
Leverskador utvecklas med systematisk användning av alkohol i 10-12 år.
Paul.
Hos kvinnor utvecklas alkoholhaltig leversjukdom snabbare än hos män och när de konsumeras med mindre doser alkohol.
Dessa skillnader beror på olika nivåer av alkoholmetabolism, dess absorptionshastighet i magen; olika intensitet av cytokinproduktionen hos män och kvinnor. I synnerhet kan kvinnornas ökade känslighet för alkoholens toxiska effekt förklaras av den lägre aktiviteten av alkoholdehydrogenas, vilket bidrar till ökad metabolism av etanol i levern.
Genetiska faktorer.
Det finns en genetisk predisposition för utvecklingen av alkoholisk leversjukdom. Det manifesteras av skillnader i aktiviteten hos enzymerna alkoholdehydrogenas och acetaldehyddehydrogenas, vilka är inblandade i alkoholens metabolism i kroppen, liksom otillräckligheten i cytokrom P-450 2E1 leversystemet.
Leversjukdom.
Långvarig alkoholkonsumtion ökar risken för infektion med hepatit C-viruset. Detekteras faktiskt antikroppar mot kronisk hepatit C-virus hos 25% av patienterna med alkoholisk leversjukdom, vilket accelererar sjukdomsprogressionen.
Patienter med alkoholisk leversjukdom visar tecken på överbelastning av järn, vilket är förknippat med ökad absorption av detta spårämne i tarmen, ett högt järninnehåll i vissa alkoholhaltiga drycker och hemolys.
Metaboliska störningar.
Fetma och kostförhållanden (högt innehåll av mättade fettsyror i kosten) är faktorer som ökar personens individuella känslighet för alkoholens effekter.

Det mesta av etanolen (85%) som kommer in i kroppen omvandlas till acetaldehyd med deltagande av enzymet alkohol dehydrogenas i magen och leveren.
Acetaldehyd, med användning av hepatiskt mitokondrieacetaldehyddehydrogenasenzym, genomgår ytterligare oxidation till acetat. I båda reaktionerna deltar nikotinamid-dinukleotidfosfat (NADH) som ett koenzym. Skillnader i elimineringshastigheten för alkohol är i stor utsträckning förmedlad av genetisk polymorfism hos enzymsystem.
Den hepatiska fraktionen av alkoholdehydrogenas är cytoplasmatisk, den metaboliserar etanol när dess koncentration i blodet är mindre än 10 mmol / l. Vid högre koncentrationer etanol (mer än 10 mmol / l) aktiveras systemet med mikrosomal etanoloxidation. Detta system ligger i endoplasmatisk retikulum och är en del av cytokrom P-450 2E1-systemet i lever.
Långtidsanvändning av alkohol ökar aktiviteten i detta system, vilket leder till snabbare eliminering av etanol hos patienter med alkoholism, bildandet av ett större antal dess toxiska metaboliter, utvecklingen av oxidativ stress och skador på levern. Dessutom är cytokrom P-450-systemet inblandat i metabolismen inte bara av etanol utan även av vissa läkemedel (till exempel paracetamol). Därför leder induktionen av cytokrom P-450 2E1-systemet till en ökad bildning av toxiska metaboliter, vilket leder till leverskada även vid användning av terapeutiska doser av läkemedel.

Mekanismen för skador på levern av alkohol

Acetaldehyd, som bildas i levern, orsakar en betydande del av de toxiska effekterna av etanol. Dessa innefattar: ökad lipidperoxidation; mitokondriell dysfunktion; DNA reparationsundertryckning; mikrotubule dysfunktion; bildandet av komplex med proteiner; stimulering av kollagen syntes; immunförsvar och lipidmetabolismstörningar.
Aktivering av lipidperoxidationsprocesser.
Med långvarig systematisk användning av alkohol bildas fria radikaler. De har en skadlig effekt på levern på grund av aktiveringen av lipidperoxidationsprocesser och inducerar en inflammatorisk process i kroppen.
Mitokondriell dysfunktion.
Långvarig systematisk användning av alkohol minskar aktiviteten hos mitokondrieenzymer, vilket i sin tur leder till en minskning av ATP-syntesen. Utvecklingen av leverns mikrovesikulära steatos är associerad med mitokondriell DNA-skada genom lipidperoxidationsprodukter.
Undertryck av DNA-reparation.
Undertryck av DNA-reparation med långvarig systematisk konsumtion av etanol leder till ökad apoptos.
Dysfunktion av mikrotubuli.
Bildningen av acetaldehyd-proteinkomplex strider mot polymerisationen av tubulin-mikrotubuli, vilket leder till utseendet av sådana patologiska egenskaper som Mallory-kroppar. Dessutom leder dysfunktion av mikrotubuli till retention av proteiner och vatten med bildandet av ballongdegenerering av hepatocyter.
Bildandet av komplex med proteiner.
En av de viktigaste hepatotoxiska effekterna av acetaldehyd, som är resultatet av ökad lipidperoxidering och bildandet av stabila komplexa föreningar med proteiner, är en dysfunktion av de strukturella komponenterna i cellmembran - fosfolipider. Detta leder till en ökning av membranpermeabilitet, störning av transmembrantransport. Mängden acetaldehyd-proteinkomplex i leverbiopsiprover korrelerar med parametrarna för sjukdomsaktivitet.
Stimulering av kollagen syntes.
Kollagenbildningsstimulerande medel är lipidperoxidationsprodukter, liksom aktivering av cytokiner, i synnerhet transformerande tillväxtfaktor. Under inverkan av den senare transformeras levern Ito-celler till fibroblaster och producerar övervägande typ 3-kollagen.
Immunförsvar.
Cellulära och humorala immunsvar spelar en viktig roll i leverskador orsakad av alkoholmissbruk.
Inblandning av humorala mekanismer manifesteras i ökade nivåer av serumimmunoglobuliner (övervägande IgA) i väggen i leverens sinusoider. Dessutom detekteras antikroppar mot acetaldehyd-proteinkomplex.
Cellmekanismer består i cirkulation av cytotoxiska lymfocyter (CD4 och CD8) hos patienter med akut alkoholhaltig hepatit.
Hos patienter med alkoholisk leversjukdom detekteras förhöjda koncentrationer av proinflammatoriska serumcytokiner (interleukiner 1, 2, 6, tumörnekrosfaktor), vilka är involverade i interaktionen mellan immunceller.
Störning av lipidmetabolism.
Leverstatos utvecklas med daglig konsumtion av mer än 60 gram alkohol. En av mekanismerna för förekomsten av denna patologiska process är en ökning av koncentrationen av glycerol-3-fosfat i levern (på grund av en ökning i mängden nikotinamin-dinukleotidfosfat), vilket leder till en ökning av förestring av fettsyror.
När alkoholhaltig leversjukdom ökar nivån av fria fettsyror. Denna ökning beror på den direkta effekten av alkohol på hypofys-binjurssystemet och accelerationen av lipolys.
Långvarig systematisk konsumtion av alkohol hämmar oxidationen av fettsyror i levern och bidrar till frisättningen i blodet av lågdensitetslipoproteiner.

De viktigaste kliniska stadierna av alkoholisk leversjukdom är: steatos, akut alkoholhepatit (latent, icker, kolestatisk och fulminant), kronisk alkoholhepit, levercirros.
Symtom på alkoholhaltig leversjukdom beror på sjukdomen.

Kliniska manifestationer av leverstatos
I de flesta fall är leverstatos somymtomatisk och detekteras av en slump under en undersökning.
Patienter kan klaga av minskad aptit, obehag och tråkig smärta i rätt hypokondrium eller epigastrik region, illamående. Gulsot observeras i 15% av fallen.

Kliniska manifestationer av akut alkoholhaltig hepatit
Latenta, ickelära, kolestatiska och fulminanta former av akut alkoholhepatit kan förekomma.
Den latenta formen är asymptomatisk. Leverbiopsi krävs för att bekräfta diagnosen.
Den isteriska formen är vanligast. Patienter har märkt svaghet, anorexi, tråkig smärta i rätt hypokondrium, illamående, kräkningar, diarré, viktminskning, gulsot. Cirka 50% av patienterna har en remittent eller konstant ökning av kroppstemperaturen till febrilnummer.
Kolestatisk form manifesteras av allvarlig klåda, gulsot, missfärgning av avföring, förtäring av urin. Kroppstemperaturen kan stiga; Det finns smärta i rätt hypokondrium.
Fulminant hepatit kännetecknas av den snabba utvecklingen av gulsot, hemorragisk syndrom, hepatisk encefalopati och njursvikt.

Kliniska manifestationer av kronisk alkoholhepatit
Kronisk alkoholisk hepatit kan vara beständig och aktiv, mild, måttlig och svår (stadium av progression av akut alkoholhaltig hepatit).
Kronisk persistent alkoholhepitit uppträder av måttlig buksmärta, anorexi, instabil avföring, böjning, halsbränna.
De kliniska manifestationerna av kronisk aktiv hepatit är ljusare än med uthållig hepatit. Gulsot är vanligare.

Kliniska manifestationer av alkoholcirros

Dyspeptiskt syndrom, som uppträdde i de tidiga stadierna av leverens alkoholcirros, bevaras och stärks. Gynekomasti, hypogonadism, Dupuytrens kontrakturer, vita naglar, spindelvener, palmar erytem, ​​ascites, parotidkörtelförstoring, dilatation av saphenösa vener i den främre bukväggen detekteras.
Dupuytrens kontraktur utvecklas som ett resultat av spridning av bindväv i palmar fascia. I det första skedet uppträder en snäv nodul på handflatan, ofta längs senorna på IV-V-fingrarna. I vissa fall är bindvävsknuder i tjockleken på palmar fascia smärtsamma. När sjukdomen fortskrider, är fingrarna i huvud- och mittmetakarpophalangeal involverade i den patologiska processen, varvid flexionkontrakt bildas. Till följd av detta försämras patientens förmåga att böja fingrarna. I svåra fall av sjukdomen kan fullständig oändlighet hos en eller två fingrar uppträda.

För diagnos av alkoholhaltig leversjukdom krävs noggrann historia. Det är viktigt att överväga frekvensen, mängden och typen av alkohol som konsumeras. För detta ändamål, använt frågeformulär CAGE.
Kliniska symptom beror på formen och svårighetsgraden av leverskador och uppenbar svaghet, anorexi, tråkig smärta i rätt hypokondrium, illamående, kräkningar, viktminskning, gulsot, urinfärgning, missfärgning av avföring, feber.
Vid undersökning av patienten kan en ökad lever och mjälte, telangiectasia, palmar erythema, gynekomasti, Dupuytren kontrakturer, en ökning av parotidkörtlarna, benödem, askiter och dilaterade saphenösa vener detekteras.
Diagnosen bekräftas genom laboratorietestdata: neutrofil leukocytos, accelererad erytrocytsedimenteringshastighet, AcAT / AlAT-förhållande> 2, ökat bilirubin, gamma-glutamyltranspeptidas och alkaliskt fosfatas, ökat immunoglobulin A.
I leverbiopsiprover hos patienter med alkoholisk leversjukdom, ballong och fettdegenerering av hepatocyter, Mallory-kroppar, tecken på perivär fibros, lobulär infiltrering med polymorfonukleära leukocyter och områden av fokal nekros detekteras. Karakteriserad av ackumulering av järn i levern. Levercirros, som utvecklas först som mikronodulär, när sjukdomen fortskrider, förvärvar funktionerna i makronodulär.
Om det finns tecken på överbelastning av järn bör en ytterligare undersökning av patienten utföras för att utesluta diagnosen hemokromatos.
Patienter med leverkreft i alkohol har en ökad risk för att utveckla hepatocellulärt karcinom. För att diagnostisera det, utförs MRI i bukhålorganen och nivån av alfa-fetoprotein bestäms (för levercancer är denna indikator ≥ 400 ng / ml).

Behandlingsmål:
• Förebyggande av sjukdomsprogression.
• Förebyggande och behandling av komplikationer.

Metoder för icke-läkemedelsbehandling:

Avslag på alkohol.
Den huvudsakliga metoden för behandling av alkoholhaltig leversjukdom är den fullständiga avstötningen av alkohol. Vid varje tillfälle bidrar denna åtgärd till sjukdomens gynnsamma förlopp. Symtom på steatos kan försvinna genom att avstå från alkohol i 2-4 veckor.
Dietterapi.
Det är viktigt att hålla sig till en diet som innehåller tillräckliga mängder protein och kalorier, eftersom människor som missbrukar alkohol ofta utvecklar brister i proteiner, vitaminer och spårämnen (särskilt kalium, magnesium och fosfor).
Vitaminer är föreskrivna (B6, B12, C, K, E) som en del av multivitaminpreparat.

Läkemedelsbehandlingsmetoder:

Avgiftningsåtgärder är nödvändiga vid alla skeden av alkoholisk leversjukdom.
För detta ändamål införs:
Glukos 5-10% lösning, in / i, 200-300 ml med tillsats av 10-20 ml Essentiale eller 4 ml av en 0,5% lösning av liposyra.
Pyridoxin 4 ml 5% p-ra.
Tiamin 4 ml 5% p-ra eller 100-200 mg kokarboxylas.
Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.
Det är nödvändigt att administrera gemodez i / i 200 ml, 2-3 infusioner per kurs.
Förgiftningsåtgärderna är vanligtvis 5 dagar.

Kortikosteroider.
Användningen av dessa läkemedel är motiverad hos patienter med allvarlig akut alkoholhepatit i frånvaro av smittsamma komplikationer och gastrointestinal blödning.
En 4-veckors behandling med metylprednisolon (Metipred) i en dos av 32 mg per dag.

Ursodeoxikolsyra.
Ursodeoxikolsyra (Ursofalk, Ursosan) har en stabiliserande effekt på hepatocytmembran: En förbättring av laboratorieparametrar (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubin) observeras mot bakgrund av terapin. Läkemedlet är ordinerat i en dos av 10 mg / kg / dag (2-3 kapslar per dag - 500-750 mg).

Essentiella fosfolipider.
Verkningsmekanismen för dessa läkemedel är att återställa strukturen hos cellmembran, normalisera molekylär transport, celldelning och differentiering, stimulera aktiviteten hos olika enzymsystem, antioxidant och antifibrotiska effekter.
Essentiale appliceras i / i (jet eller dropp) 5-10 ml. Kursen består av 15-20 injektioner med samtidig intag av 2 kapslar 3 gånger om dagen i 3 månader.
Ademethionine.
Ademetionin (Heptral) ordineras i en dos på 400-800 mg IV dropp eller jet (långsam) på morgonen; endast 15-30 injektioner. Sedan kan du fortsätta ta drogen på 2 tabletter 2 gånger om dagen i 2-3 månader.
En viktig effekt av detta läkemedel är dess antidepressiva effekt.

Behandling av levercirros.
När levercirros uppträder, är behandlingens huvudsakliga uppgift att förebygga och behandla dess komplikationer (blödning från esophageal varices, ascites, hepatic encephalopathy).
Diuretika, aldosteronantagonister, används för att minska ascites, och åtgärder vidtas för att korrigera störningar av vatten-saltmetabolism och för att minska portalhypertension. Vid ineffektivitet av läkemedelsbehandling kan vätskan avlägsnas genom punktering av bukhålan - laparocentes (buksparacentes). Kirurgisk behandling av ascites används huvudsakligen vid signifikant portalhypertension för att minska den (påläggning av olika portokavala organoanastomoser) och skapa betingelser för absorption av ascitisk vätska av angränsande vävnader.
Behandling av kroniskt leversvikt:
Utan att vänta på resultaten av bakteriologiska studier och bestämma mikroflorans känslighet för antibakteriella läkemedel är det nödvändigt att starta intravenös injektion av ciprofloxacin (Ciprofloxacin rr d / in, Ciprolet) 1,0 g 2 gånger om dagen.
Ornitin. Introduktionsschema: 1: a steg - 7 intravenösa droppinfusioner (Hepa-Merz conc. D / inf.) Vid 20 g / dag (upplöst i 500 ml isotonisk glukos eller natriumklorid, introduktionshastighet - 6-10 droppar i 1 min); Steg 2 - oral administrering av läkemedlet (Hepa-Merz gran.d / r-ra oral.) Vid 18 g / dag i 3 doser i 14 dagar.
Hofitol administreras i 5-10 ml 2 p / dag i 7-10 dagar.
Laktulos (Duphalac, Normase) administreras i en initialdos på 90 ml per dag med en möjlig ökning av dosen före utveckling av mild diarré. Det är mer effektivt än att ordinera 4 g neomycin eller ampicillin per dag. Laktulos minskar bildandet och absorptionen av ammoniak, bidrar till undertryckandet av ammoniumproducerande tarmfloran.
Vitamin K (Vikasol) 10 mg 3 gånger om dagen / in
Du måste dessutom introducera folsyra (Folacin, Folic acid table.) 15 mg dagligen, vitamin D 1000 IE 1 gång per vecka. För att upprätthålla adekvat mineralmetabolism krävs införande av kalcium, fosfor och magnesium.
In / i 3 p / dag introduceras famotidin (Kvamatel) 20 mg i 20 ml saltlösning.

Prognos.
Prognosen för alkoholisk leversjukdom beror på scenen av alkoholisk leversjukdom och svårighetsgraden av sjukdomen. Med steatos är prognosen gynnsam. När du slutar dricka alkohol, normaliserar patologiska förändringar i levern, som kännetecknar steatos, inom 2-4 veckor. Med hyperbilirubinemi> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), förlängd protrombintid, symtom på leverencefalopati, är sannolikheten för levercirros 50% och risken för dödsfall 20-50%. Med utveckling av levercirros uppnår 5 års överlevnad endast 50% av patienterna. Dessutom ökar risken för hepatocellulärt karcinom med utveckling av levercirros.