Vad är leverencefalopati?

Bland de allvarliga patologier som orsakas av akut eller kronisk leversvikt inkluderar hepatisk encefalopati. Villkoren uppstår på grund av hjärnförgiftning och toxiner i centrala nervsystemet. Sjukdomen diagnostiseras sällan, men i 80% av fallen har det ett ogynnsamt resultat.

Hepatisk encefalopati som komplikation av kronisk leversjukdom är vanligare än vid akuta tillstånd. De patogenetiska mekanismerna för dess bildning är inte fullständigt förstådda, men ledande experter inom området hepatologi och gastroenterologi arbetar med detta problem.

Former och stadier

Hepatisk encefalopati är uppdelad i vissa former, baserat på patofysiologiska störningar som förekommer i kroppen. Baserat på de patologiska processernas egenskaper där:

• Akut form. Ett farligt tillstånd som kännetecknas av snabb utveckling. I akuta fall kan en person komma i koma i några timmar från att de första varningsskyltarna av leversvikt uppträder.
• Subakut form. Den fortsätter i slow motion, vilket leder till utveckling av koma i 7-10 dagar eller mer. Det har en återkommande kurs.
• Kronisk form. Det kännetecknas av en långsam ökning av symtom (över flera månader, ibland år) och utvecklas som en komplikation av levercirros i kombination med portalhypertension.

En annan klassificering är baserad på fördelningen av blanketter, baserat på svårighetsgraden av kliniska manifestationer. Från denna position isoleras latent, symptomatiskt uttryckt och återkommande hepatisk encefalopati.

Särskilda former inkluderar:

• Reyes degenerativa. Staten utvecklas på grund av ett brott mot metabolismen av koppar, som ett resultat av att dess joner ackumuleras i de inre organen.
• Delvis förlamning.

Hepatisk encefalopati fortskrider sekventiellt genom flera steg:

• Latent. Medvetenhet, intelligens och beteende förändras inte, neuromuskulära störningar är frånvarande.
• Lätt. Patienterna har de första störande manifestationerna av den psyko-emotionella, intellektuella sfären, beteendereaktionerna. Det finns milda neuromuskulära störningar.
• Average. Patienterna har måttliga sjukdomsbesvär, störd uppfattning om verkligheten. Ökar neuromuskulär dysfunktion.
• Heavy. Sjukvården i sinnet och medvetandet uttrycks aktivt, patienten utmärks av otillräckliga beteendemässiga svar.
• Coma-terminal scen. Patienten faller i ett omedvetet tillstånd, reflexer är frånvarande.

Orsaker till sjukdom

Anledningarna till utvecklingen av denna patologiska process är olika. I hepatologi klassificeras alla riskfaktorer som utlöser patologi i flera typer. Typ A innehåller listan över orsaker som orsakar utveckling på grund av akut nedsatt leverfunktion:

• Viral hepatit.
• Maligna neoplasmer.
• Nederlaget i körteln med flera metastaser.
• Gallsten sjukdom, åtföljd av stagnation i gallgångarna.
• Narkotika, narkotiska, giftiga förgiftningar.
• Alkoholhaltig leversjukdom.

Förteckningen över orsakerna till typ B innefattar riskfaktorer på grund av den negativa effekten av tarmneurotoxiner och samtidig blodförgiftning:

• Aktiv reproduktion av patogen intestinal mikroflora.
• Överdriven konsumtion av livsmedel med hög koncentration av protein (kött, fisk, mjölk).

Huvudskälet till typ C är cirrosförloppet och dess komplikationer. Dessutom ökar sannolikheten för utveckling av parasitiska invasioner, inflammatoriska processer i matsmältningssystemet och andningsorganen, allvarliga skador och brännskador på 3-4 grader, intern blödning.

symptom

Symtomen på hepatisk encefalopati manifesterar sig i en rad neurologiska och mentala dysfunktioner, vars svårighetsgrad beror på sjukdomsform och stadium. Vid det lätta skedet har patienten ett antal icke-specifika tecken i samband med humörförändringar, beteendemässiga reaktioner och försämringar hos den intellektuella sfären. Detta manifesteras i formuläret:

• Utseende av depression, omotiverad ångest. Ibland har en patient ett orimligt högt humör.
• Uttalanden av galna idéer. Medvetandet är dock klart, personen reflekterar tillräckligt, känner igen de som omger honom.
• Sömnstörning Patienten utvecklar sömnlöshet på natten, under dagen - svår dåsighet.
• Motilitetsstörningar och liten handskakning.

Samtidigt utvecklas de första tecknen på förgiftning av kroppen - utseendet av en söt lukt från munnen, aptitlöshet, illamående. Det finns trötthet, smärta i huvudet och tinnitus. Om en person med ett initialt skede har ett EKG, kommer det att märkas oegentligheter i hjärtets arbete i form av en alfasymtisk störning och en ökad vågamplitude.

Vid stadium 2 (mitten) uttalas oroliga symtom. En person är medveten, men skiljer sig i ett deprimerat och hämmat tillstånd, som plötsligt kan ersättas av angrepp av ilska, aggression. Ofta finns det hallucinationer - auditiv och visuell. Patienten vill ständigt sova, kan somna även under samtalet. Andra tecken på mellanstadiet är:

• Slående handskakning.
• Spatial och tidsmässig desorientering.
• Kort svimning.
• Svår huvudvärk.
• Kramning av musklerna i ansiktet, övre och nedre extremiteterna.
• Utseendet av snabb grunda andning.
• Utvecklingen av gulsot.
• Förstärkning av en specifik lukt från munhålan.
• Minska i okonditionerade reflexer.

Vid det 3 (svåra) scenet framträder en ihållande patologisk försämring av medvetenhet av typen stupor. Den kraftiga effekten av stimuli orsakar en person till kortvarig spänning med hallucinationer och vanföreställningar. Efter avslutad stimulering återvänder patienten till medvetslöshet.

Andra specifika manifestationer av svårt stadium:

• Intensiv gulsot.
• Minskad lever i volym.
• Trög sena och pupillreflexer. Men de kan kallas - med smärtstimulering på ansiktet finns en grimas.
• Lukten av rå lever, som kommer från huden.

Vid terminalstadiet (koma) är patienten helt medvetslös. Stimulering med smärta, ljud, beröring påverkar inte en person. Den pupillära reflexen är frånvarande. Anuria utvecklas - njurarna upphör att fungera och utsöndra urin. Villkoren är komplicerad av hjärtrytmstörningar, inre blödning (gastrointestinal, livmoder). Det är omöjligt att få en person tillbaka till livet från en leverkomedi - döden uppstår efter några timmar eller dagar.

Diagnostiska metoder

Undersökning av patienter med misstänkt hepatisk encefalopati är komplex och kräver omedelbart genomförande - det kan ta flera timmar från utseendet på de första tecknen på hjärnskador på leverkomon. Betydelsen av undersökningsprocessen ges till insamling av anamnesis när det gäller information om befintliga och tidigare leversjukdomar, attityder mot alkoholhaltiga drycker och okontrollerad användning av droger. Under den första undersökningen uppmärksammar doktorn patientens beteende, neurologiska manifestationer.

Du kan bekräfta diagnosen med hjälp av resultaten av laboratoriediagnostik:

• Biokemiska tester av levern. Hos patienter med patologisk process i levern ökar bilirubin, AST och ALT alkaliska fosfatasnivåer. Transaminasaktiviteten ökar.
• Allmänt blodprov. Indikationer indikeras indirekt av en ökning av antalet stabila neutrofiler, en ökning av ESR, en minskning av hemoglobin.
• Urinanalys. Hos patienter med funktionellt leversvikt och hjärnskador i urinen detekteras blodföroreningar (hematuri), en ökning av proteinkoncentrationen (proteinuri), urobilin detekteras.

Från instrumentella diagnosmetoder användes ultraljud i levern för att bedöma käftens storlek och leverbiopsi. En biopsi följt av morfologisk analys möjliggör 100% bekräftelse på förekomsten av leversvikt även vid latent etcefalopati. Elektroencefalografi krävs för att bestämma aktiviteten av destruktiva förändringar i hjärnan.

Under undersökningsprocessen är det viktigt att skilja mellan hepatisk encefalopati och andra patologier som kan orsaka hjärnskador:

• Infektionssjukdomar i centrala nervsystemet.
• Alkohol och drog encefalopati.
• Intracerebral blödning.
• Ruptur av cerebral aneurysm.
• Akut cerebrovaskulär olycka.

behandling

Behandling av hepatisk encefalopati är organiserad uteslutande på sjukhuset, patienter placeras i intensivvården. Målet med behandlingen är att återställa leverens hälsa, eliminera den toxiska effekten av ammoniak i hjärnan. Kombinerad terapi innefattar:

• Organisationen av en speciell lågprotein diet.
• Drogbehandling.
• Avgiftningsåtgärder.
• Symtomatisk behandling.

Läkemedelsbehandling minskar till avtalet:

• Laktulosapreparat (Duphalac, Normase). Syftet med mottagandet - att undertrycka syntesen av ammoniak i tarmen och ta bort dess överskott med avföring. Dessutom reducerar laktulospreparaten den överdrivna tillväxten av patogen intestinal mikroflora. För omedvetna patienter administreras laktulos genom en sond.
• Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotikabehandling reduceras till oral medicinering, intravenösa infusioner är oönskade på grund av hög belastning på levern. Att ta antibiotika bidrar till att förstöra den skadliga floran i tarmarna som producerar ammoniak. Doser av antibiotika justeras regelbundet baserat på patientens tillstånd.
• Läkemedel som normaliserar nedbrytningen av ammoniak i levern (Hepa-Mertz, Ornitoks). Sådana droger används intravenöst vid maximal dosering.
• Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Mottagning av sorbenter möjliggör avdrag av tarmtoxiner i tid, förhindrande av absorption i blodet.
• Läkemedel som undertrycker syntesen av sur magsaft (Omez, Omeprazole).

Bland de obligatoriska terapeutiska åtgärderna ingår infusionsterapi genom intravenös infusion av polyioniska och glukos-kalium-insulinlösningar. För att förbättra blodkoaguleringen utförs plasmatransfusioner. Hemodialys är organiserad hos patienter med kritiskt höga nivåer av kalium i blodet.

Patienter visas dagligen höga enemas. Enema utförs med hjälp av en kall 1% sodavätning. Att genomföra enemas är nödvändig för utsöndring av tarmmetaboliter. Dessutom, genom det färgade vattnet eller färgen på fekala massor, är det möjligt att snabbt känna igen uppkomsten av inre blödning från tarmen.

Kirurgisk ingrepp reduceras för att genomföra operationer i form av:

• Transjugal intrahepatisk portocaval shunting (TIPS). Efter operationen stabiliseras trycket i portalvenen hos patienter, blodtillförseln till levern normaliseras och negativa symtom reduceras.
• Levertransplantation från en donator. Klindtransplantation indikeras för akuta och kroniska dekompenserade former.

diet

Patienter med akut eller kronisk kurs behöver organisera kostnäring. Syftet med kosten är att minska utsläpp av ammoniak i tarmen och dess koncentration i blodplasman på grund av att proteiner från proteinet utesluts. Maten måste emellertid uppfylla kroppens behov av kalorier och energi. Bristen på aminosyror kompletteras med hjälp av speciella blandningar (Hepamin). För omedvetna patienter administreras blandningen genom en sond.

Med måttligt uttalade manifestationer är det dagliga proteinintaget begränsat till 30 g. Gränsen läggs också på fetter - högst 20 g per dag. Den dagliga mängden kolhydrater - upp till 300 g. Dosen av patienter består av slemhinnssoppa, flytande porr på vatten, gelé, vegetabilisk puree. Mat bör tas varannan timme, i små mängder.

Om patientens tillstånd förbättras - mängden protein i kosten ökar gradvis - var tredje dag med 10 g. Om tillståndet förvärras - fett är helt undantaget från kosten och lämnar kolhydrater och protein inte mer än 2-3 g per dag. Prefekt ges till vegetabiliska proteiner.

Prognos och förebyggande

Prognosen för överlevnad hos patienter med hepatisk encefalopati beror på sjukdomens form och stadium. Om sjukdomen detekteras i latenta och milda scener, då patologiska förändringar i levern är minimala och det finns inga medvetsbesvär, är fullständig återhämtning möjlig. Prognosen är alltid mer fördelaktig vid kronisk kurs med långsam utveckling. Den akuta kursen präglas av ogynnsamma prognostiska planer, särskilt hos barn under 10 år och vuxna 40 år och äldre.

När detekteras i steg 1-2, överskrider inte dödsgraden 35%. Vid 3-4 stadier av dödlighet ökar till 80%. Prognosen för patienter som har fallit in i leverkomen är alltid ogynnsam - 9 av 10 personer dör.

Förebyggande faller ner för att upprätthålla leverans normala funktion, snabb behandling av sjukdomar i gallvägarna. En viktig roll ges för att upprätthålla en hälsosam livsstil med avvisande av alkohol och nikotin. För att förhindra toxiska effekter på levern är det viktigt att överge okontrollerad medicin och självbehandling.

Hepatisk encefalopati: symptom, behandling

I 50-80% av leversjukdomarna åtföljs av neurologiska och psykiska störningar. Faktum är att på grund av nedsatt blodflöde bildas säkerhetsvägar (perifera), genom vilka blod från portalvenen kommer in direkt i systemet kringbi levern. Toxiner tränger in i blod-hjärnbarriären som skiljer blod och hjärnvävnad. Som en följd av detta utvecklas hepatisk encefalopati - ett tillstånd som leder till hepatisk koma, om du inte uppmärksammar symptomen i tid och inte börjar med en adekvat behandling.

Symtom på hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati komplicerar framkallandet av leversjukdomar som uppstår vid förstörelsen av cellerna - kronisk hepatit inklusive alkohol, cirros, biliär cirros, skleroserande kolangit. Som regel sker det i senare skeden av dessa sjukdomar. Ledande till koma, det kan orsaka patientens död.

Det finns olika former av sjukdomen där den kliniska kursen av hepatisk encefalopati är signifikant olika. Så, med latent form, finns det inga uttalade symtom. Patienter klagar i allmänhet på utmattning, minnesförlust, försämrad koncentration, minskning av mentala processers hastighet. Och du kan avslöja det med hjälp av:

• psykometriska tester (nummerbeteckning, anslutningsnummer, testlinjer, etc.);
• magnetisk resonansspektrometri;
• elektroencefalografi;
• registrering av framkallade potentialer.

Instrumentala metoder för diagnostik används sällan, eftersom de är dyra och inte upptäcker encefalopati i ett tidigt skede, därför används psykometriska metoder vid polykliniska förhållanden.

Med en dold sjukdom kan sjukdomen vara episodisk, spontant löst eller långsamt framsteg under åren.

För en kliniskt uttryckt form av sjukdomen är psykologiska och neurologiska störningar karakteristiska:

1. Personlighet förändring. Irritabilitet framträder, patienter är benägna att barnsliga, de förlorar intresse för släktingar. Patienterna är sällskapliga, med lätta sociala kontakter.
2. Intellektets störningar. Varierar från liten försämring till konstruktiv apraxi (dess manifestationer bedöms med förmågan att känna igen objekt som liknar form, storlek och handskriftsförändring).
3. Nedsatt medvetande. I de tidiga stadierna av utvecklingen av hepatisk encefalopati uppstår sömnstörningar. Patienter klagar på sömnighet. Senare inträffar en inversion av rytmen av sömn och vakenhet (uppenbarad av dagtidssömn och frånvaro av nattsömn). Störning av spontana rörelser, apati, slöhet, fixering av en blick är karakteristisk för tidiga stadier. Med patientens progression svarar enbart på starka yttre stimuli, då finns det koma. Först ser det ut som en vanlig dröm, men senare slutar patienten att reagera på yttre stimuli.
4. Ändra tal. Patienternas röst är monotont, tal är långsam, i allvarliga fall är det osammanhängande.
5. "Slamming" tremor (asterixis). Detta är det mest framträdande neurologiska symptomet. Patienten sträcker armarna, sprider fingrarna eller sträcker handen maximalt med en fast underarm, medan det finns snabba flexionsförlängningsrörelser. Tremor är mest märkbar när patienten upprätthåller en konstant hållning, svagt uttryckt vid förflyttning och är frånvarande under vila. Ibland kan hyperkinesi täcka hela armen, nacken, långsträckt tunga, tätt stängda ögonlock. Oftast är det tvåvägs men inte synkront.
6. Djupa tendonreflexer förhöjda. Flexor-plantarreflexerna i djupa sopor eller koma blir extensor.

Graden av förändring beror på sjukdomsfasen, det finns 4 av dem:

Vad är farlig hepatisk encefalopati

För att förstå vad hepatisk encefalopati är och hur farlig det är, låt oss börja artikeln med en definition. Det kommer att möjliggöra en allmän förståelse för utvecklingsmekanismen och orsaken till symptomuppkomsten. Så, encefalopati är en allvarlig komplikation av leversvikt, vars förekomst beror på giftig skada på centrala nervsystemet. Akut hjärndysfunktion är sällsynt, men i 80% av fallen åtföljs det av koma och död hos patienten. Encefalopati i kronisk patologi hos körteln kan vara reversibel.

Symtom på hepatisk encefalopati

Ökningen av ammoniakkoncentrationen i blodet leder till dysfunktion i hjärnan, vilket åtföljs av utseendet av kliniska tecken på patologi.

Hela symptomkomplexet innefattar neuropsykiatriska störningar, vars svårighetsgrad beror på nivån av giftiga ämnen i kroppen. De verkar:

• sömnstörning
• ouppmärksamhet, minnesbrist
• apati;
• mental dysfunktion;
• slöhet och andra medvetenhetskänslor;
• tremor;
• en söt, så kallad "lever" lukt från munnen;
• störning av reflexaktivitet.

form

Det finns flera former av patologi:

1. akut, som kännetecknas av svår inhibering, andningsförmåga och en fast utseende. Dåsighet kan dramatiskt bli psykomotorisk agitation med vansinne och hallucinationer. Med progression är reaktionen på yttre stimuli helt förlorad, reflexer försvinner, andning inhiberas och blodtrycket minskar. Akut hepatisk encefalopati varar från två timmar till flera dagar. Risken att utveckla koma är mycket hög;
2. subakut, där det finns ouppmärksamhet, minnesförlust, mental aktivitet, det är en tremor i lemmarna, för vilken en person förlorar förmågan att hålla en viss kroppshållning. Handskriften ändras också, patienten svarar i monosyllables, rösten blir monotont, och talet är suddigt och långsamt. Kurstiden på mer än en vecka. Perioderna för förvärring ersätts av remission
3. kronisk typ av patologi. Patienterna hämmas, otillräckliga, apatisk, ofta irriterad och skrattar utan anledning. Dessutom kan hallucinationer uppstå och minnet försämras.

stadium

Hepatisk encefalopati går igenom flera steg:

1. den första. Symtom innefattar långvarig sjukdom, huvudvärk, illamående, tinnitus, hicka, bitter smak i munnen och dålig aptit. Patienten lyckas inte koncentrera, upprepar de ord som redan talats, ibland orienterar sig inte i rymden, sover inte på natten och är dåsig under dagen. Dessutom finns det eufori, spänning, nedsatt tänkande, osäkerhet om gång och promiskuitet. Det utesluts inte utökningen av eleven, frekventa näsblod och hematom på huden.
2. På andra sidan sänks patienterna kraftigt, apatisk, dåsig och försöker fly någonstans. Dessutom finns delirium, hallucinationer, svimning, desorientering i rymd och plats. En person har konvulsioner i benen och ett fläck av ansiktet. Andning blir frekvent, gulsot uppträder, och det finns en "lever" lukt från munnen.
3. Den tredje etappen kännetecknas av medvetenhet, konvulsioner, kortvariga upphetsningar, som åtföljs av hallucinationer. I diagnosen finns en minskning i leverens storlek, ökad gulsot och frånvaro av ansiktsuttryck. Ett karakteristiskt kliniskt tecken är hemorragisk diatese på grund av ökad blödning och koagulationsdysfunktion.

etiologi

Beroende på orsaken till patologin finns det flera typer av hepatisk encefalopati. Hon kan vara associerad med:

• berusning. Neurotoxiner kan komma in i blodomloppet på grund av tarmdysbios eller missbruk av proteinprodukter;
• akut ökande leversvikt. Bland de predisponeringsfaktorerna bör man särskilja viral hepatit, alkoholinducerade lesioner i körteln, cancer och andra sjukdomar som åtföljs av hepatocyter (leverceller).
• cirros. Den främsta orsaken till encefalopati är i detta fall ersättning av hälsosamt bindväv, vilket leder till bildning av ärr och leverdysfunktion, inklusive avgiftning.

Utgångspunkten för utvecklingen av encefalopati kan också vara:

1. alkoholism;
2. massiv blödning
3. kronisk tarmdysfunktion i form av förstoppning
4. infektiös process i kroppen;
5. peritonit.

Patogenesen av hepatisk encefalopati är baserad på en förändring i blodets elektrolyt och proteinkomposition, en ökning av ammoniak, fenoler och även fettsyror i kroppen. Som ett resultat får inte hjärnan tillräckligt med syre, näringsämnen, exponeras för toxiner, som påverkar nervceller, ökar intrakraniellt tryck och tecken på cerebralt ödem.

diagnostik

Diagnosen bekräftas baserat på resultaten av en fullständig undersökning av patienten. Det börjar med samlingen av anamnese, varefter läkaren bestämmer utbudet av diagnostiska metoder som tillåter att bekräfta hepatisk encefalopati. Laboratorietester, instrumentundersökningar och patientens neuropsykologiska status bedöms för detta.

historia

Principen att ta historia är att konsekvent be patienten om:

• tiden för sjukdomens första tecken;
• frekvens av symptomprogression
• uppskjutna och kroniska sjukdomar;
• allergisk ärftlighet
• livsstil (diet, dåliga vanor);
• yrke;
• tar hepatotoxiska läkemedel.

Detaljerade historikupptagning möjliggör misstänkt sjukdomen och föreslår omfattningen av leverskador, liksom svårighetsgraden av psyko-emotionella störningar.

Laboratoriemetoder

För att bedöma allvarligheten av berusning och graden av leverdysfunktion krävs laboratorieundersökningar. De inkluderar:

1. allmän klinisk analys av blod, där en ökad nivå av leukocyter, neutrofiler, en minskning av hemoglobin, blodplättar samt accelererad ESR;
2. urinprov påvisade cylindrar, röda blodkroppar, protein, bilirubin och urobilin i materialet;
3. biokemi. Den första laboratorieprekursorn för hepatisk patologi är en ökning av bilirubin, ammoniak och transaminaser (ALT, AST). Dessutom registreras en minskning av proteinnivån och en förändring i mängden elektrolyter;
4. koagulation. Sena symptom på sjukdomen ökade blödningen, på grund av brist på koagulationsfaktorer på grund av funktionellt leversvikt och låga proteinnivåer.

Instrumentdiagnostik

För att visualisera levern, för att bedöma dess storlek, struktur och densitet är det nödvändigt med instrumental undersökning. Icke-invasiva metoder innefattar ultraljud i hepatobiliärsystemet (körtel, gallvägar) och omgivande organ. Även datoriserad och magnetisk resonansbildning anses vara informativ.

För att bekräfta leverfel krävs punkteringsanalys (biopsi) eller elastografi. Sjukdomen måste differentieras från extrahepatiska patologier, såsom akut försämring av lokalt blodflöde och aneurysmbrott, liksom infektiösa patologier, metaboliska störningar och direkta medicinska effekter på centrala nervsystemet.

Psykometriska tester

För att bedöma skadorna på hjärnan, liksom svårighetsgraden av dysfunktionen krävs elektroencefalografi. Hepatisk encefalopati i det andra steget manifesteras av en kraftig inhibering av rytmen, en ökning av vågornas höjd och utseendet på deras permanenta former (theta, delta).

En objektiv studie av den neuropsykiatriska staten innefattar registrering av "slammande tremor". Det är karakteristiskt för andra och tredje etappen. Kärnan i dess utveckling är en störning i samband med muskuloskeletalsystemet med hjärnan mot bakgrund av att sänka rörelsen av nervimpulser. Som ett resultat kan patienten inte hålla en viss position. För att identifiera detta sjukdomssymtom är det tillräckligt att be en person att höja sina utsträckta armar framför sig och fixa dem i den positionen. Ett positivt test beaktas vid registrering av klapprörelser i handleden. Denna manifestation av patologin kan förändra dess karaktär beroende på patientens motoraktivitet. Således, i en fast hållning ökar tremmen och försämras som armarna rör sig.

Dessutom kan diagnostiska tester som används:

1. aritmetisk;
2. linjär;
3. nummer. För detta uppmanas patienten att räkna upp till 25, varefter antalet fel och den tid som krävs för att slutföra uppgiften uppskattas;
4. handskriftanalys;
5. kopiera linjer.

Hepatisk koma

Separat bör sägas om en sådan allvarlig komplikation av leversvikt, som koma. Det utvecklas mot bakgrund av en uttalad sjukdom i hjärnan, som åtföljs av depression av medvetandet. Trots behandlingen dör patienten i de flesta fall.

Mekanismen för förekomst av leverkärl är baserad på metaboliska störningar och hjärncirkulationsstörning, vilket orsakar syreförsvagning och vävnadssvullnad.

Nervceller påverkas av ammoniak, fenoler och fettsyror.

Symtom på leverkärl

Graden av symtom beror på scenen i den patologiska processen:

1. Det första utvecklingsstadiet kännetecknas av bristande medvetenhet med bevarande av reaktion på smärta. Också observerade konvulsioner, dilaterade elever, spontan urinering och avföring.
2. med djup koma, det finns inga reaktioner på stimuli, fullständig förlamning diagnostiseras, krampanfall är möjliga med andningsstopp och en minskning av blodtrycket.

Dessutom observeras symtom på leverskador. De är gulsot, hemorragisk syndrom, takykardi och hypertermi.

Diagnos och akutsjukvård för leverkomma

Diagnosen är upprättad efter en fullständig undersökning:

• insamling av anamnese från släktingar;
• undersökning av patienten
• neurologiska statusbedömningar;
• laboratorietester av blod, urin och cerebrospinalvätska;
• EEG;
• MR i hjärnan;
• Lever ultraljud;
• elastografi.

Patientvård bör ges i intensivvården. Nödbehandlingskomplex omfattar:

1. identifiering och avslutande av provokationsfaktorn (infektion, toxiner);
2. EKG, kontroll av intrakranial hypertoni, syrehalt och blodtryck;
3. tracheal intubation och mekanisk ventilation
4. narkotiska analgetika, hypnotika för att minska upphetsning och lindra anfall
5. plasma- och erytrocytmasstransfusioner;
6. infusionsterapi (anti-ödem, metaboliskt, neuroprotektivt, vaskulärt);
7. antibiotika, vikasol, stimulatorer av den enzymatiska aktiviteten hos hepatocyter (leverceller);
8. extrakorporeala avgiftningsmetoder (hemodialys, plasmaferes).

Överlevnad med leverkoma överskrider inte 20%.

Hepatisk encefalopati behandling

Det första steget är att etablera och eliminera orsaken till leverskador. Därefter bestäms ytterligare behandlingstaktik. Så rekommenderad diet, tarmrengöring och drogstöd.

mediciner

Behandling av hepatisk encefalopati bör utföras med en mängd olika läkemedel, såsom:

1. antibakteriell medicin för förebyggande av infektiösa komplikationer och kontroll av de närvarande patogenerna;
2. sorbenter som är nödvändiga för att förhindra absorption av toxiner i tarmarna, öka förgiftningen och förvärra encefalopatiens gång. Enligt indikationerna tilldelas enemas;
3. Avgiftningslösningar för intravenös administrering (Reosorbilact);
4. antivirala medel (ribavirin, alfa-interferon-viferon) för infektiös hepatit;
5. metabolisk för att upprätthålla neurons funktioner och normalisering av deras näring;
6. ett läkemedel för att minska ammoniak, laktulos, hepa-mertz och hepasol. Den senare används även för parenteral näring och fyller aminosyrans brist;
7. flumazenil. Detta läkemedel är föreskrivet för att minska hjärnans hämning.

Kirurgiska metoder

Beroende på orsaken och sjukdomen kan sjukdomen användas:

1. endovaskulära tekniker;
2. extrakorporal (plasmaferes, separation). De är nödvändiga för att återställa funktionen av hepatocyter (leverceller) och minska förgiftningen;
3. Kirteltransplantation är den mest effektiva terapeutiska metoden, men samtidigt som orsakssambandet kvarstår är det möjligt att sjukdomen återkommer. Det finns två typer av operation. Läkaren kan helt avlägsna patientens drabbade organ och "transplantera" en ny i sin plats. Den andra metoden innefattar bevarande av patientens lever och donorens ytterligare "sitta ner".

Dietterapi

Grundprinciperna för kostnäring:

1. begränsning av proteinintag till 20 g per dag (vid 3,4 steg) och till 50 g vid initialt stadium av encefalopatiutveckling. Detta är nödvändigt för att minska nivån av ammoniak i blodet, vilket har en toxisk effekt på hjärnan;
2. strikt salt kontroll
3. rekommenderade proteinfoder av vegetabiliskt ursprung
4. måltider ska vara fraktionerad (äta mat varannan timme i små portioner);
5. per dag är det nödvändigt att dricka minst 1,5 liter vätska under strikt kontroll av diurese (för att förhindra tillväxt av cerebralt ödem).

Näringsförhållandet kan expanderas, eftersom patienten känns bättre, laboratorieparametrarna och neuropsykologiska status förbättras. Energibehov omfattas delvis av intravenös administrering av en glukoslösning.

Prognos och förebyggande

Prognosen beror på orsaken till och orsaken till sjukdomen. Encefalopati på bakgrund av akut leverdysfunktion leder till döden i 85% av fallen. Vid kronisk sjukdom, genom komplex behandling, är det möjligt att väsentligt förbättra patientens livskvalitet i 30-75%.

När det gäller förebyggande åtgärder är det att förebygga leverskador. Det är nödvändigt att undvika tillfälligt samlag, strikt kontrollera medicinsk intag, ge upp alkohol och normalisera den närande kost.

Det är viktigt att komma ihåg att det populära sättet att behandla är helt ineffektivt med hepatisk encefalopati. Det leder till sjukdomsframsteg och accelererar starten av koma.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati är en av de allvarligaste komplikationerna av leverfel, som består i giftig skada på centrala nervsystemet och manifesteras av förändringar i personligheten, minskad intelligens, depression, neurologiska och endokrina störningar. För att fastställa diagnosen, biokemiska tester av levern, leverns ultraljud och gallblåsan, MR och CT i levern och gallvägen utförs elektroencefalografi. Behandling av hepatisk encefalopati innefattar dietterapi, utrotning av smittämnet, tarmrengöring, undertryckande av tarmmikrofloran, symptomatiska åtgärder.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati i leversjukdomar är inte så vanligt, men det har ett mycket svårt resultat - upp till 80% av fallet av leverkome resulterar i patientens död. Hepatologer noterar ett intressant faktum: utvecklingen av encefalopati mot bakgrund av akut leverfel är nästan alltid en faktor som förhindrar framtida levercirros. Med kronisk leverskada utvecklas denna komplikation mycket oftare än med akut; är potentiellt reversibel, men det har en signifikant inverkan på patientens sociala aktivitet och arbetsförmåga. Patogenesen och mekanismerna för utveckling av PE är inte fullständigt förstådda idag, de ledande specialisterna inom gastroenterologi är engagerade i studien av detta problem. Upplysning om mekanismerna för utveckling av hepatisk encefalopati leder till utvecklingen av patogenetisk behandling och kommer att minska dödligheten från denna hemska komplikation av leversvikt.

Orsaker till hepatisk encefalopati

Det finns flera typer av hepatisk encefalopati, beroende på orsakerna till dess utveckling: PE i samband med akut leverfel, med intestinala neurotoxiner som tränger in i blodomloppet, med levercirros. Faktorer vid utveckling av akut leverfel med hepatisk encefalopati kan vara akut viral hepatit, alkoholhepitit, levercancer, andra sjukdomar som åtföljs av hepatocytolys, läkemedel och andra berusningar. Anledningen till intestinala neurotoxiner som kommer in i blodomloppet kan vara den aktiva och överdrivna reproduktionen av den obligatoriska tarmfloran, förbrukningen av för stora mängder proteinmat. Levercirros med utvecklingen av hepatisk encefalopati karakteriseras av ersättning av normalt fungerande hepatocyter med bindvävvävnad med undertryckande av alla leverfunktioner.

Följande faktorer kan utlösa hepatocyters död och giftiga hjärnskador: blödning från mag och tarmar, alkoholmissbruk, okontrollerad medicinering, ihållande förstoppning, alltför stort proteinintag, infektion och utveckling av peritonit med ascites.

När leversvikt i kroppen utvecklar ett helt komplex av patologiska störningar: förändringar i EBS och vattenelektrolyttillståndet blod, hemostas, onkotiskt och hydrostatiskt tryck etc. Alla dessa förändringar stör signifikant funktionen hos sådana celler som astrocyter, vilket representerar en tredjedel av hela cellmassan. hjärnan. Astrocyter tilldelas funktionen att reglera permeabiliteten hos barriären mellan hjärnvävnad och blod, neutraliserande toxiner och säkerställa att elektrolyter och neurotransmittorer kommer in i hjärncellerna. Konstant exponering för astrocytam ammoniak, som överträffar blodflödet under leverfel, leder till försämring av deras funktion, ökad vätskeproduktion, utveckling av intrakranial hypertoni och cerebralt ödem. Förutom ammoniak kan toxiska effekter på astrocyter ha falska neurotransmittorer, fettsyror och aminosyror, magnesium, sönderdelningsprodukter av kolväten och fetter.

Symtom på hepatisk encefalopati

I den kliniska bilden av hepatisk encefalopati särskiljs olika neurologiska och psykiska störningar. De vanliga misstänkta inkluderar störningar i medvetandet (patologisk sömnighet, ögon lås, blockera, följt av utvecklingen av sopor, koma), sömnstörningar (patienten är onormalt sömniga under dagen och på natten klagade över sömnlöshet), beteende (irritabilitet, eufori, apati, apati), intelligens (glömska, absent-mindedness, bristande brev), monotoni av tal. Utseendet eller förbättringen av söt, hepatiskt andning är associerad med nedsatt metabolism av merkaptaner (metaboliska produkter i tarmfloran) i levern, och därför börjar de utsöndras genom andningsorganen.

Hos många patienter är ett tecken på hepatisk encefalopati asterixis - asymmetrisk storskalig arytmisk rubbning som uppträder i musklerna i benen, bålen och nacken under toninspänningen. Vanligtvis upptäcks asterixer när armarna dras framåt, liknar de häftiga rörelserna i händerna och fingrarna. Oftast, när hepatisk encefalopati påverkas, påverkas termoreguleringscentralen, vilket kan orsaka en sänkt eller förhöjd temperatur eller växelverkan av hypotermia och hypertermi.

Med flödet isoleras en akut och kronisk form av hepatisk encefalopati. Akut encefalopati utvecklas mycket snabbt och kan leda till utveckling av koma inom några timmar eller dagar. Den kroniska formen utvecklas långsamt, ibland över flera år.

I sin utveckling går hepatisk encefalopati genom flera steg. I det initiala skedet (subkompensation) är det små förändringar i psyken (apati, sömnlöshet, irritabilitet), åtföljd av hudfärg och slemhinnor. Vid dekompensationstiden försämras mentala förändringar, patienten blir aggressiv, asteriksis uppträder. Möjlig svimning, otillräckligt beteende. I slutstadiet undertrycks medvetandet ner till sopor, men reaktionen på smärtsamma stimuli kvarstår fortfarande. Den sista etappen av hepatisk encefalopati är koma, det finns ingen reaktion på stimuli, konvulsioner utvecklas. I detta skede dör nio av tio patienter.

Diagnos av hepatisk encefalopati

Syftet med diagnosen vid hepatisk encefalopati är att identifiera dess symptom, för att fastställa svårighetsgrad och stadium av sjukdomen. Av stor betydelse för detektering av hepatisk encefalopati är en korrekt insamlad historia (nämnandet av viral hepatit, alkoholmissbruk, okontrollerat intag av droger). Konsultation av en gastroenterolog bör hållas så snart som möjligt, och denna specialist måste ägna tillräcklig uppmärksamhet åt neurologiska symtom och tecken på psykiska störningar. Man bör komma ihåg att utseendet på symtom på skador på hjärnstammarstrukturer hos patienter i koma ger möjlighet till död under de kommande timmarna.

Utföra fullständig blodstatus (avslöjar anemi, minskat trombocytantal, leukocytos med giftiga korn neutrofiler) testas koagulation (på grund av hämning av protein-syntetiserande funktionen hos levern utvecklar koagulopati brist, sedan DIC), leverfunktionstester (markant ökning av transaminaser, alkaliskt fosfatas, GGTP, bilirubinnivån ökar). Vid behov kan man genomföra andra laboratorietester som indikerar skador på inre organ (multipel organsvikt).

För att bestämma omfattningen av leverskador kan sådana icke-invasiva studier som ultraljud i levern och gallblåsan, lever- och gallvägarna, kräva CT-skanning av gallvägen. En leverbiopsi är nödvändig för att bestämma den exakta orsaken till leversvikt. Bedömningen av graden av hjärnskada utförs med hjälp av elektroencefalografi.

Differentiell diagnos av hepatisk encefalopati utförts med andra (extrahepatisk) orsakar hjärnskador: intrakraniell katastrof (hemorragisk stroke, blödning i hjärn ventriklar, rupturerat aneurysm av cerebrala kärl och så vidare.), CNS-infektioner, metaboliska störningar, extrahepatisk orsaker ökning av kväve i blodet; alkoholisk, medicinsk och postkonvulsiv encefalopati.

Hepatisk encefalopati behandling

Terapi av hepatisk encefalopati är en svår uppgift, och det måste startas från eliminering av orsakerna till detta tillstånd, behandling av akut eller kronisk leversvikt. Behandlingsregimen för hepatisk encefalopati innefattar dietterapi, tarmrening, reducerade kvävehalter och symptomatiska åtgärder.

Det är nödvändigt att minska mängden protein som kommer från mat till 1 g / kg / dag. (under förutsättning att patienten tolererar en sådan diet) under en tillräckligt lång tid, eftersom det i vissa patienter medför en återgång till det normala proteininnehållet att kliniken för hepatisk encefalopati återkommer. Vid tiden för kosten föreskrivna preparat av aminosyror, begränsat saltinnehåll.

För att säkerställa effektiv avlägsnande av ammoniak från avföring är det nödvändigt att uppnå tarmtömning minst två gånger om dagen. För detta ändamål görs regelbundna rengöringsdimensioner, laktulosberedningar ordineras (deras mottagning måste fortsättas vid behandling av öppenvård). Förbättrar också användningen av ammoniakornitin, zinksulfat.

Antibakteriell terapi innefattar utnämning av ett bredspektrum läkemedel som är huvudsakligen verksamma i tarmlumen (neomycin, vancomycin, metronidazol etc.). Med ett lugnande syfte i hepatisk encefalopati är det inte önskvärt att förskriva läkemedel av bensodiazepinserien, haloperidol föredras.

Förloppet av hepatisk encefalopati kan vara komplicerat av cerebralt ödem, blödning, aspirationspneumoni, pankreatit; Därför bör behandlingen av patienter på stadium 3-4 av sjukdomen genomföras i intensivvården.

Prognos och förebyggande av hepatisk encefalopati

Prognosen för hepatisk encefalopati beror på flera faktorer, men är generellt ogynnsam. Överlevnad är bättre i fall där encefalopati har utvecklats mot bakgrund av kroniskt leversvikt. Med levercirros med hepatisk encefalopati förvärras prognosen i närvaro av gulsot, ascites, lågt blodproteinivåer. Vid akut leverfel är prognosen värre hos barn under 10 år och vuxna över 40 år, mot bakgrund av viral hepatit, gulsot och hypoproteinemi. Dödlighet vid stadium 1-2 av hepatisk encefalopati är 35%, vid stadium 3-4 är det 80%. Förebyggande av denna patologi är avvisning av alkohol och okontrollerad medicinering, behandling av sjukdomar som leder till utveckling av leverencefalopati.

Vad är leverencefalopati?

16 maj, 2018, 12:11 Expertartiklar: Nina Izvozchikova 0 5 701

En hemsk och allvarlig konsekvens av funktionellt leverfel är hepatisk encefalopati. Prekoma kännetecknas av giftig förgiftning i hjärnan med skador på centrala nervsystemet och det endokrina systemet. Samtidigt förändras personligheten, intellektet minskar, en djup depression sätter in mot bakgrunden av neurologiska störningar. Diagnostiseras på grundval av biokemi av leverprover, ultraljud, MR, CT, elektroencefalografi. Behandlingen är komplex och innefattar kost, infektionstänkning, tarmrengöring med undertryckande av patogen flora, behandling med symptomatisk behandling. I extrema fall, en levertransplantation.

Vad är det

Hepatisk encefalopati är en sällsynt komplikation hos många leversjukdomar, men 80% av fallen leder till att en patient dör. Patologi hör till gruppen av inflammatoriska sjukdomar som uppträder mot bakgrund av en försämring av leverns filtreringsfunktion. Därför är det förbjudet att ta bort eventuella smärtssyndrom, nervös spänning och andra kliniska egenskaper hos sjukdomen med droger.

Om förekomsten av hepatisk encefalopati är kopplad till akut organsvikt utesluter ytterligare hepatologer möjligheten till cirros. Mot bakgrund av kroniska lesioner i levervävnaden förekommer en komplikation oftare. Trots delvis reversibilitet minskar det neuropsykiatriska syndromet väsentligt patientens sociala aktivitet och prestanda.

Orsakerna och mekanismen för utveckling av hepatisk encefalopati har ännu inte studerats, vilket förklarar den höga dödligheten. Följaktligen är prognosen en besvikelse, och hur många patienter lever med hepatisk encefalit, beror på hur snabbt det är att ta terapeutiska åtgärder.

klassificering

Hepatisk encefalopati är indelad i flera typer, enligt vissa faktorer i patofysiologin hos de processer som äger rum:

• Formen av flödesencefalit är:

1. acute;
2. kronisk.

• Specifika former av neuropsykiatriskt syndrom:

Neuropsykiatriskt syndrom i levern kan förlamna patienten och störa kopparmetabolism i kroppen.

1. latent eller minimal;
2. symptomatiskt uttalad;
3. återkommande.

• Speciella former av neuropsykiatriskt syndrom:

1. hepatocerebral-degenerativ (med brott mot utbytet av koppar och dess deponering i andra organ);
2. partiell förlamning

Tillbaka till innehållsförteckningen

skäl

De faktorer som framkallar utseende av hepatisk encefalopati är mångfaldiga. Patofysiologi sammanfattas i en klassificering, vilket innebär att alla provocerande faktorer delas in i tre typer:

• Typ A, när hepatisk encefalopati uppträder på grund av akut leverfel. Orsakerna till denna sjukdomsform är följande:

1. viral inflammation i levern (hepatit) med funktionsnedsättning
2. inflammatorisk process orsakad av alkoholism
3. leverkreft
4. förgiftning med droger, toxiner, droger, sedativa.

Leverencefalopati uppstår från hepatit, cancer, levercirros eller i fall av förgiftning med någonting.

• Typ B, när det inte finns några leversjukdomar i bakgrunden, men neurologiska symtom associerade med blodförgiftning med tarmpatogener och deras effekter på neuroner utvecklas och utvecklas. Röda orsaker till tillståndet:

1. snabb tillväxt och uppdelning av tarmmikrofloran;
2. överdriven konsumtion av proteinfoder (kött, ägg, mjölk, etc.).

• Typ C, som beror på levercirros och dess komplikationer.

Utlösningsmekanismerna för patofysiologin av utvecklingen av hepatisk encefalopati är:

1. blödning i mag-tarmkanalen;
2. kronisk förstoppning
3. överskott av protein i kroppen
4. infektion;
5. cirros och annan leverskada;
6. alkoholism;
7. kirurgi och effekten av allmän anestesi;
8. drogöverdos;
9. närvaron av parasiter i kroppen
10. nedsatt njurfunktion
11. förgiftning med gifter, kemikalier, toxiner;
12. brännskador, skador
13. inflammatoriska sjukdomar i andningsorganen eller matsmältningsorganen.

Vad händer

Det finns tre officiella teorier om encefalit:

• toxisk;
• lzheneyrotransmitternaya;
• utbyte (med nedsatt metabolism av smörsyra).

Mekanismen för utveckling av hepatisk encefalopati orsakas av:

• reducera kroppens barriär och neutraliserande funktioner;
• hjärnförgiftning med sönderdelningsprodukter av levern parenchyma genom blodbanan eller mot bakgrunden av skapandet av anastomoserna i portalen och vena cava;
• en ökning av nivån av ammoniak och fenoler mot bakgrunden av enzymets aktiva livstid Proteus och rodpatogen i tarmarna, vilket orsakar stark lukt från munnen;
• kränkning av metaboliska processer.

Tillsammans väcker dessa faktorer massförgiftning, vilket uppstår enligt följande:

Vid leverfel är kroppen inte rensad av toxiner och förgiftning uppstår.

• ammoniak bildad som en följd av reproduktion av tarmfloran går in i levern och den allmänna blodbanan genom portalvenen och omvandlas till urea (vid cirrhosis kommer toxinet in i blodomloppet genom portalanastomosen);
• Det finns en ackumulering av ammoniak i njurarna mot bakgrund av metaboliska och metaboliska störningar med utvecklingen av hypokalimi, vilket framkallar leverkomen.
• ammoniak tränger in i hjärnan genom artärerna som rör sig från en zon med högt pH till en zon med lågt värde, vilket orsakar en materiell obalans och allvarlig förgiftning;
• Samtidigt ökar nivån av fenoler och aromatiska föreningar som innehåller svavel i deras kedja (dessa ämnen ackumuleras huvudsakligen i cerebrospinalvätskan);
• med brist på koenzym, och det finns ackumulering av fettsyror med låg molekylvikt (dessa syror har en allvarlig toxisk effekt på hjärnan).

Följaktligen är patogenesen och resultatet av prekoma associerat med sådana mekanismer:

• en kraftig ökning av plasma ammoniak;
• ökning av plasmakoncentration i strid med balansen mellan produktion och energiomsättning av endogena substanser (neurotransmittorer) som överför nervimpulser i centrala nervsystemet.

Tillbaka till innehållsförteckningen

symptom

I kliniken av hepatisk encefalopati är specifika manifestationer neurologiska och psykiska störningar, som har olika intensitet i vissa former av prekoma.

akut

Den kliniska bilden utvecklas plötsligt och har följande egenskaper:

• Varaktighet - från 2 timmar till flera dagar;
• allvarlig kurs
• hepatisk koma sker snabbt;
• Orsakerna till bildandet är akut viral, läkemedel och giftig hepatit.

Akut lung-encefalopati leder till koma.

Avviker den mest pessimistiska prognosen på grund av snabbheten i förvärringen av skador och ett stort antal dödsfall. Hur länge du kan leva med en sådan diagnos bestämmer tidpunkten för att diagnostisera överträdelser. Etiologi - Förgiftning, akut hepatit, etc.

subakut

• långsam utveckling
• Varar - från 14 dagar;
• återfallskurs (utan förvärring känns patienten relativt bra).

Tillbaka till innehållsförteckningen

kronisk

• Orsaken är levercirros komplicerad av portal hypertoni;
• symtom - humörsvängningar, förvirring, minskning av intellektuella förmågor, muskulär atoni; Parkinson-typ tremor.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Hepatisk encefalopati-stadier

Hepatisk koma utvecklas i fyra steg, som var och en kännetecknas av en specifik uppsättning symtom. Tabellen över kliniska manifestationer av patologi i etapper:

Leverens koma har sina egna symtom i steg.

Bordet på Glasgow-skalan, skapad för att bedöma nedsatt medvetenhet:

Tabell över patientens tillstånd med lever i lever, Glasgow skala.

Det är viktigt! Neurologin av hepatisk encefalopati orsakas av metabolisk brist, så i de flesta fall är processerna övergående, reversibla, om åtgärder vidtas i tid. Trots detta kommer resultaten att vara otillräckliga på grund av återstående psyko-emotionella störningar.

Steg I

De viktigaste symptomen på detta stadium av hepatisk encefalopati är:

• svaghet;
• migrän;
• kronisk illamående och bitter smak i munnen;
• vägran att äta
• konstant ljud och tinnitus
• spontan hicka;
• svarta prickar före ögonen.

Människor kan svara på de frågor som ställs, men de har svårt att koncentrera sig, så de upprepar orden. Mot bakgrund av tillfällig och rumslig desorientering störs patienterna av sömnlöshet på natten och sömnighet under dagen.

Den första etappen av leverencefalopati påverkar människans sinne.

Specifika manifestationer av encefalopati i steg I:

• fussiness;
• överexcitement och eufori;
• instabilitet av stämningar;
• söker efter fiktiva saker;
• oförståeliga handlingar.

Det är svårt för en sjuk person att lösa enkla uppgifter, för att samordna sina rörelser. Hans handstil förändras. Eftersom progressionen utvecklar näsblod och subkutan blödning.

Steg II

Behavioral symptom hos människor:

• sorg och apati
• hämning i rörelser och reaktioner
• faller i en stupor;
• kronisk dåsighet
• ångest och hopplöshet;
• liten vansinne;
• illusioner och hallucinationer;
• orimlig aggression och lust att springa undan.

Sjukhus med jämna mellanrum:

Den andra etappen av leverencefalopati framkallar en förlust av medvetande hos en patient, en illusion i anledning.

• förlora medvetandet eller känna sig förvirrad
• disoriented i rymd och tid;
• känna tråkningen i ansiktsmusklerna, kramp i benen.

• reflex svaghet i senor och elever;
• snabb andningstryck;
• intensiv gulsot
• fetid lukt från munnen.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Steg III

Förändringar i beteende:

• mild form av stupor;
• våldsamma anfall med hallucinationer och vanföreställningar.

Specifikationen för den kliniska bilden:

• fetid lukt från munnen;
• minskning i levervolymen;
• en kraftig intensivering av gulsot;
• maskliknande ansikte;
• intensifiering av blödningar (hemorragisk diates).

En patient i den tredje etappen av hepatisk encefalopati patologi lider av hallucinationer.

Neurologiska störningar kännetecknas av:

• en kraftig ökning av tendonreflexer;
• Kramper av olika zoner i extremiteterna.
• icke-lyhörda elever till ljus.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Steg IV

Hepatisk koma kommer med snabb muskelförvrängning och en fullständig brist på reflexer. Vid inledande skeden kan medvetenheten återvända, reaktionen mot smärtstimuli kan bibehållas, men eleverna ständigt smalnar, tachypnea uppträder (mer än 20 andetag per minut). I sista skedet är tecknen på leverkome som följer:

• djup sömn blir till döden;
• minskning av reflexer och effektivitet i systemen i kroppen;
• frånvaron av smärta, hörsel, ljusreaktioner.

Tillbaka till innehållsförteckningen

komplikationer

Steg I och Steg II hepatisk encefalopati är reversibel vid förändringarna och behandlingen genomförs utan någon konsekvens. Överlevnad vid stadium III och IV överstiger inte 40%.

Förstärkning av hepatisk encefalopati sjukdom hotar med blödning i hjärnan och inre organ.

• svullnad i hjärnan;
• akut njursvikt
• purulent-septisk infektion;
• blödningar i de inre organen;
• aspirations lunginflammation;
• akut pankreasinflammation.

Tillbaka till innehållsförteckningen

diagnostik

Diagnos är endast möjlig vid utförande av en omfattande diagnos, som innefattar:

• Inspektion, utvärdering av patientklagomål.
• Anamnes, bestämning av patogenes, etiologi och hur länge patienten är sjuk.
• Laboratorieprov för diagnos av störningar i blodet, ämnesomsättning och ämnesomsättning:

1. blodprov, urin avföring - generellt;
2. biokemisk blodundersökning;
3. ammoniakbestämning.

• Genomförande av psykometrisk testning (känslighet - upp till 80%) genom att använda två taktik för att bedöma patientens hjärnfunktion för att upptäcka latenta (minimala) former av encefalit:

1. test för kognitiv reaktionens hastighet
2. motilitetsnoggrannhetstest.

• Elektroencefalografi (känslighet - 30%) - för att bedöma graden av hjärnskada.
• Tekniken för framkallade hjärnpotentialer (noggrannhet - 80%).
• Magnetisk resonansspektroskopi är mest effektiv vid hepatisk encefalopati. Tekniken är känslig för den minsta formen av prekoma.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Första hjälpen

Om en leverkoma uppträder, ska patienten ges före sjukhusvård före ambulansen anländer. Fasad åtgärd:

Innan akutpatientens ankomst med leverens koma måste återupplivas, bör vatten tillhandahållas och fred ska ges.

1. kontrollera tiden sedan attacken började och var noga med att berätta för doktorn hur länge sjukdomen varar;
2. sätt patienten på hans sida;
3. tillhandahålla friskt luftflöde;
4. se till att patienten inte skadar sig själv;
5. när kräkningar uppstår, rengör munnen hål snabbt,
6. ge mycket vatten.

Om du har erfarenhet av att tillhandahålla akutvård, är det under akut stadium rekommenderat att avlägsna excitabiliteten:

• injicera 2 ml 1% Dimedrol när det är overexcited;
• injicera "Cordiamin" och "Mezaton" i vaskulär insufficiens.

Tillbaka till innehållsförteckningen

behandling

För att bestämma graden av skador på centrala nervsystemet kan hjärnan och förskriva behandling i enlighet med orsaksfaktorerna hepatolog, gastroenterolog och kirurg. Grunderna för encefalopati behandling är eliminering av orsakande faktorer, såsom:

Eliminering av effekterna av lever-coma-patientläkare.

• stoppa blödningar i matsmältningsorganet;
• infektionstänkande;
• arrestera tillväxten av små mikroflora
• uteslutning av smärtstillande medel, lugnande medel;
• reducera ammoniakens toxiska effekt och dess sönderdelningsprodukter på kroppen.

För att uppnå dessa mål tillämpas flera metoder, i enlighet med graden av skada.

läkemedel

Drogterapi baseras på användningen av:

• rengörande enemas, laxerande läkemedel som minskar absorptionen av toxiner;
• enzymer som ökar surheten i tarmarna
• laktulos med införandet av en sond för att minska syntesen av ammoniak i tarmen;
• antibiotika för att undertrycka patogenflora
• antagonister, till exempel Flumazenil, som visar effekt vid förgiftning med barbiturater och bensodiazepiner;
• aminosyror, stabilisering av blodet.

Tillbaka till innehållsförteckningen

antibiotika

Följande läkemedel ordineras:

• "Neomycin" - för att ta bort tarmobstruktion och undertrycka patogener;
• "Vancomycin" - för behandling av resistenta former av patologi;
• "Metronidazol" (med inaktivitet av laktulosterapi);
• "Rifaximin" - hämmar patogen flora i tarmen och lindrar obehagliga symptom utan att ha en systemisk bieffekt.

Tillbaka till innehållsförteckningen

disackarider

Behandling av leverkoma börjar med introduktion av laktulos intravenöst i en daglig dos på 60-120 ml. Detta icke absorberbara disackaridläkemedlet tillhandahåller:

• mjukning av avföringen;
• snabb bindning och eliminering av toxiner från kolonavdelningen;
• kortkedjig fettsyredeltning.

Laktulos med andra mediciner

Laktulosens toxicitet gör det möjligt att använda Neomycin eller Metronidazol, vilket gör det möjligt att öka effektiviteten av antibakteriell behandling. Ett sådant komplex fungerar endast i tarmmiljön med ett pH mindre än 5.

drift

Det finns flera kirurgiska tekniker som används för att behandla encefalopati:

1. Portocaval shunting - gör att du kan minska trycket i leverns vener och minska progressionen av den underliggande patologin, vilket förhindrar utseendet av portalhypertension och ger en stabil blodtillförsel till organets vävnader.
2. En organtransplantation utförs vid diagnos - "vedvarende encefalopati mot en bakgrund av storskalig, irreversibel skada på levern."

diet

Vid allvarliga former av encefalopati rekommenderas att minska mängden protein som injiceras i kroppen till 25 g per dag, men inte under lång tid. Vid förbättringsskedet kan patienten äta 40 gram protein var tredje dag. Samtidigt utförs parenteral administrering av läkemedel, och aminosyror och laxermedel administreras.

utsikterna

När överträdelser upptäcks:

• vid den 1: a eller 1: e etappen lever de länge, överlevnadsfrekvensen är 100%;
• vid 2: e steget - 60-75%;
• på 3-4 - 30%.

I fallet med lever i koma ger mycket liten chans att överleva.

Hepatisk koma, som slutpunkten för patologins utveckling, gör det möjligt att leva med en diagnos endast i 10-20% av fallen.

förebyggande

För att förhindra att sjukdomen utvecklas rekommenderas följande rekommendationer:

• behandling av den underliggande patologin, såsom cirros, hepatit, etc;
• uteslutning av skadliga faktorer som orsakar nedsatt medvetenhet
• upprätthålla en näringsrik kost med den nödvändiga dosen av kalorier per dag;
• tar laktulos och ställer fosfatklyftor.