ETIOLOGI, PATHOGENESIS OCH KLINIKER AV VIRAL HEPATITIS

VIRAL HEPATITIS (Allmänt)

Viral hepatit är en grupp smittsamma sjukdomar som kännetecknas av primär skada på levern. För närvarande isoleras viral hepatit A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), vars patogener skiljer sig åt i taxonomiska tecken och sjukdomar i epidemiologiska, patogenetiska särdrag och sannolikheten för övergång. i kroniska former. Nyligen har nya virala hepatit F (GR) och G (HS) upptäckts, men de är dåligt förstådda.

Hepatit A och E kännetecknas av fekal-oral transmissionsmekanism, som genomförs genom vatten, mat och kontakt-hushållsvägar. Med ett tillräckligt uttalat motstånd av patogener i den yttre miljön säkerställs det ett brett spridande av sjukdomar, ofta manifesterade i form av utbrott eller epidemier, som täcker hela regioner.

Hepatit B, C och D spridas genom parenteral väg. Detta föreslår en lägre aktivitet av infektionsöverföringsmekanismerna, utförda med blodtransfusioner eller dess komponenter, med invasiva diagnostiska och terapeutiska förfaranden, med intravenös administrering av läkemedel etc. Sexuella, ante-, peri- eller postnatala samt hemopererade infektionsvägar är möjliga. Den lägre aktiviteten hos transmissionsmekanismerna för patogener i denna grupp av sjukdomar kompenseras av den långsiktiga viremen av den infekterade, otillräckliga manifestationen av sjukdomen (HS) och kroniseringen av den nato-logiska processen, vilket i slutändan leder till en ökning av befolkningen i "virusbärare".

Genotropicitet av virala hepatitpatogener förklarar likheten av kliniska manifestationer, vanliga diagnostiska metoder och patogenetisk terapi samt rehabiliteringssystem och uppföljning av konvalescenter. All viral hepatit kännetecknas av vanliga patogenetiska processer i levern i form av cytolytiskt syndrom, kolestas och mssenchym-inflammatorisk reaktion.

Ifumwiu'j av hepitocyter av varierande svårighetsgrad utvecklas regelbundet med viral hepatit av olika etiologi. Det kan bero på direkta cytopatiska eller immunförmedlade (HB) -verkningar av virus. I hjärtat av cytolys är ett brott mot intracellulära metaboliska processer, aktivering av nerooxidan-i-puff och inhibering av antioxidantcellsystem. Som ett resultat uppkommer ackumulering av fria radikaler på hepatocytmembran, lipidperoxidationen förbättras, vilket leder till en ökning av deras permeabilitet, frisättningen av intracellulära enzymer (aminotraas-sphazidr.) Och kaliumjoner från hepatocyter. De senare ersätts av natrium och kalcium, vilket leder till vätskeretention och cellsvullnad, förändringar i deras pH, försämrad oxidativ fosforylering, med en minskning av den bioenergeta potentialen hos hepatocyter. Som en följd av detta stör deras mycket olika funktioner, inklusive avgiftning, syntetiska, glukosutnyttjande försämras, kolesterolförestring, aminosyroridationstransaminationsprocesser försämras.

Den tidigaste manifestationen av cytolytisk syndrom är en ökning av aktiviteten i serum av sådana intracellulära enzymer som alanin, aspartataminotransforas (AlAT, AsAT) och andra.

Hämning av levercellernas syntetiska funktion leder till att jag inoalbuminemi, en minskning av nästan alla blodproppsfaktorer, särskilt protrombin, koagulationshämmare och fibrinolys. Med en kritisk minskning av koagulationspotentialen uppträder blödningar och i allvarliga fall - massiv blödning (hemorragisk syndrom).

I fallet med allvarligt cytolytiskt syndrom sträcker sig processen med membransönderdelning till intracellulära organeller. I fall av kränkningar av lysosomala membrans integritet finns en massiv frisättning av proteolytiska enzymer-hydrolaser, vilket leder till självförstöring av celler, vilket kan förvärva karaktären hos en märkbar värdefull reaktion med utvecklingen av akut leversvikt.

Kolestas reflekterar ett brott mot gallflödet, vilket resulterar i att inte bara olika bilirubinfraktioner ackumuleras i blodet utan också gallsyror, kolesterol, utsöndringsenzymer (alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyltranspeptidas - GGTP etc.) och vissa spårämnen, i synnerhet koppar.

Hyperbilirubinemi är en kliniskt signifikant återspegling av nedsatt pigmentmetabolism och avgiftningsfunktion i levern på grund av en minskning av fångst av gratis bilirubin genom hepatocyter, dess glukuronidering och utsöndring i gallan. Cholestatiskt syndrom kan vara en manifestation av extracellulär patologi. han viral hepatit, kombineras ofta med tsitoliti-cal syndrom, vilket resulterar i störd detoksikatsioiiaya genatotsitov och sekretoriska funktion. Kolestas kan vara en manifestation av brott mot utskiljning av bilirubin glukuronider genom gallsystemet av hepatocyter eller utflödet genom gallvägarna.

Allmänt infektionsförgiftningssyndrom motsvarar inte alltid nivån av hyperbilirubinemi. Under den ursprungliga perioden kan det vara en återspegling av viremiefasen och manifest som feber, sjukdom och andra vanliga symptom som är sällsynta för den. Under höjdperioden är cytolytiskt syndrom med nedsatt avgiftningsfunktion hos hepatocyter (anorexi, illamående, kräkningar, svaghet, letargi, etc.) av stor betydelse. Med fördjupning och utveckling av akut leversvikt förvärvar förgiftning funktionerna hos specifika störningar i centrala nervsystemet, som manifesteras i den så kallade infektiösa toxiska eller hepatiska encefilopati.

Allmänheten av de patofysiologiska processerna tillåter oss att klassificera viral hepatit (tabell 1) enligt klinisk form, svårighetsgrad och karaktär av kursen. Under de senaste åren diagnostiseras blandad hepatit (ofta hepatit B + C), vilket beror på de allmänna infektionsmekanismerna. Enligt de kliniska manifestationerna kan hepatit vara uppenbart (icteric, auricular) och latent (subklinisk, inapparent).

Iteriska formerna är bland de mest uttalade varianterna av sjukdomen. De är en återspegling av signifikant cystolys av gpatocyter och kännetecknas av gulsot (en ökning av nivån av bilirubin i blodet över 40 μmol / l), såväl som positiva positiva tester. De kan också flöda i en typisk form med ijelus (initial), icteric och återhämtningsperioder eller det skolastiska syndromet. Ibland är sjukdomens ledande manifestation kolestatisk syndrom (gulsot med ökad blod av gallpigment, kolesterol, beta-lipoprotein, utsöndringsenzymer - alkaliskt fosfatas och gamma-glutamyltranspeptidas). När lm karakteriseras av bilirubin-traysaminaznaya dissociation (en signifikant ökning av innehållet i bilirubin med en relativt låg aktiv tyotraisamiazy, speciellt AlAT).

Non-jaundiced former av viral hepatit kännetecknas av en fullständig frånvaro av kliniska tecken på gulsot med positiva) vintertest och milt allmänna manifestationer av sjukdomen, inklusive en förstorad lever, subjektiva tecken på ett brott mot ce-funktionerna.

Vid subklinisk (osymptomatisk) sjukdomsförlopp är dess kliniska mål och subjektiva manifestationer frånvarande med obetydlig hepatomegali eller till och med dess frånvaro. Diagnosen fastställs genom närvaron av specifika markörer av hepatitvirus i kombination med låg aktivitet i blodserum av leverspecifika och indikatorzymer (AlAT, etc.) samt patologiska förändringar i levern.

Detektion av endast specifika markörer av patogener vid fullständig frånvaro av kliniska och biokemiska tecken på hepatit kommer att ge en grund för att fastställa sjukdomenes inatrantform.

I praktiskt arbete, som endast baseras på kliniska data och laboratorieresultat av leverfunktion, används tidskriteriet för bestämning av den akuta cykliska kursen.

-upp till 3 månader, akut fördröjd (progressiv) kurs - upp till 6 månader och kronisk kurs - över 6 månader. De sanna kriterierna för att bedöma typen av viral hepatit är emellertid indikatorer på varaktigheten av de respektive patogenernas replikativa aktivitet (se nedan) samt data om histologiska studier av hepatiska biopsier.

Patologiska förändringar i levern i viral hepatit utvärderas av resultaten av en lever i intravital punkteringsbiopsi. Det är informativt i fall av långvarig (progressiv) och särskilt kronisk kurs av viral hepatit. I samband med kliniska, laboratorie- och instrumentella metoder för forskning avslöjar morfologisk kontroll inte bara arten och omfattningen av inflammatoriska förändringar i levern utan också att utvärdera effektiviteten av komplexa och dyra terapeutiska åtgärder.

Den kliniska kursen, metoderna för diagnos och behandling, innebär att resultaten av ett signifikant avtryck sätter in egenskaper hos orsakssystemet av viral hepatit.

Tabell 1. KLASSIFICERING AV VIRAL HEPATITIS

* mottog inte godkännande från Internationella kommittén för skatte- och virusnomenklaturen

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OCH KLINIKER AV VIRAL HEPATITIS

Viral hepatit A

Etiologi och patogenes. Hepatit A-viruset (HAV) innehåller RNA, tillhör familjen picorpavirus och, i termer av fysikalisk-kemiska egenskaper, liknar enterovirus. Storlekar 25-28 dem. I den yttre miljön är den stabilare än typiska picornavirus, den kan bestå i flera månader vid en temperatur av + 4 ° C, i flera år vid en temperatur på -20 ° C, i flera veckor vid rumstemperatur. Virus ipaktivirutsya när man kokar efter 5 minuter. Dess partiella dödsfall i vatten uppträder inom 1 timme vid en koncentration av kvarvarande klor på 0,5-1,5 mg / l, fullständig reaktivering - i en koncentration av 2,0-2,5 mg / l i 15 minuter och under ultraviolett bestrålning ( 1,1 W) - på 60 sekunder.

Endast en serologisk typ av HA-virus är känt. Av de för närvarande identifierade specifika markörerna är de viktigaste antikropparna mot HA-viruset i IgM-klassen (anti-HAV IgM), som uppträder i serumet i början av sjukdomen och kvarstår i 3-6 månader. Närvaron av anti-HAV IgM indikerar hepatit A, används för att diagnostisera sjukdomen och identifiera källor till infektion i foci. Utseendet av aichi-HAV IgG är möjligt från 3-4 veckor av sjukdomen. Antikropparna kvarstår länge, vilket indikerar den överförda HA, så att du kan utvärdera dynamiken hos befolkningens specifika immunitet. HA-virusets antigen återfinns i avföring hos patienter 7-10 dagar före de kliniska symtomen och under de första dagarna av sjukdomen, som används för tidig diagnos och identifiering av infektions källor.

Det orsakande medlet av hepatit A är vanligtvis förs in i kroppen genom slemhinnor i mag-tarmkanalen, multiplicerar i endotelet i tunntarmen, mezetsterialnyh lymfkörtlar, sedan jag ematogenno kommer in i levern, där inbäddade i retikulogistiotsi-tariye Kupfferceller, parenkymal leverceller (hepatocyt-dig) och gör ont för dem. Införandet av viruset i hepatocyter leder till störningar av intracellulära metaboliska processer, inklusive i membran av hepatocyter. Hepatit A-viruset har en ganska hög immunogenicitet och redan från de första dagarna av sjukdomen inducerar specifik sensibilisering av lymfocyter. Nyckeln till eliminering av viruset är fäst vid lysis av infekterade hepatocyter av naturliga mördare. Aiti-HAV tillsammans med mördarlymfocyter utför antikroppsberoende cytolys av hepatocyter. Ökningen i immunitet leder till frigörandet av organismen från patogenen, vilket vanligen uppträder vid utseende av gulsot. Sjuka HA är farliga för andra människor under andra hälften av inkubationen och i de äldre zheltutschem sjukdomsperioderna. Det kan hävdas att HA inte slutar med kronisk hepatit och tillståndet för viral social status. Ej karakteristisk för GA och bildandet av maligna varianter av sjukdomen. Men mot bakgrund av tidigare leverskador, vid kronisk förgiftning med alkohol, droger, giftiga droger och bland utmattnade personer, särskilt vid blandad och rasande, finns det fulminanta, comatösa former av sjukdomen, vilket leder till akut levernekros.

Clinic. Inkubationsperioden: minimum - 7 dagar, max - 50 dagar, vanligtvis från 15 till 30 dagar.

Den initiala (förgullade) perioden karakteriseras vanligen av influensaliknande, mindre ofta dyspeptiska eller asteno-vegetativa varianter av kliniska manifestationer. Varaktigheten för den ursprungliga perioden är 4-7 dagar.

I fallet med den Grigpu-liknande varianten, börjar sjukdomen akut, stiger kroppstemperaturen snabbt till 38-39 ° C, ofta med frossa, och varar i dessa dagar i 2-3 dagar. Patienterna är oroliga över huvudvärk, värkande muskler och leder. Ibland finns det en liten rinnande näsa, smärta i orofarynxen. I rökare minskar lusten att röka. Astheniska och dyspeptiska symtom är milda.

För den dyspeptiska varianten av den pre-epidermala perioden av sjukdomen är det en minskning eller försvinnande aptit, smärta och tyngd i epigastrium och rätt hypokondrium, illamående och kräkningar. Ibland blir stolen frekvent upp till 2-5 gånger om dagen.

Med asteiovegetativ variant börjar sjukdomen gradvis, kroppstemperaturen förblir normal. För det mesta svaghet, nedsatt prestanda, irritabilitet, sömnighet, huvudvärk, yrsel.

En blandad variant av sjukdomsuppkomsten manifesteras oftast av tecken på flera syndrom. Palpation buken markant ökning tätning och överkänslighet dragkraft levern och ökar ofta i mjälten. 2-3 dagar före utseendet av gulsot sclera och hud märker patienterna att deras urin har mörkats (förvärvat en mörkbrun färg), och pallarna har tvärtom blivit ljusare (hypokoliska).

Svårighetsgraden av symtom på den initiala perioden har ofta ett prognostiskt värde: upprepad kräkningar, smärta i rätt hypokondrium, hög långvarig feber indikerar en eventuell svår utbredning av viral hepatit i gulsotperioden och sannolikheten för akut massiv levernekros.

Den icteric perioden visas gulsot av sclera, slemhinnor i oropharynx, och sedan huden. Intensiteten av gulsot ökar snabbt och i de flesta fall når den maximala veckan redan. Färgen på urinen blir mörkare, avföring - färglös. Med utseende av gulsot dämpas ett antal symtom på preikteriden och försvinner i en betydande del av patienterna, med generell svaghet och förlust av aptit som varar längre, ibland en känsla av tyngd i rätt hypokondrium. Kroppstemperaturen i isterperioden är vanligtvis normal. En undersökning av patienten kan avslöja en ökning, en förtjockning och en ökning av känsligheten hos leverns kant, ett positivt symptom på Ortner. Vid 15-50% av patienterna i läget på höger sida palperas mjälten. Det kännetecknas av en minskad puls. Blodtrycket är normalt eller något reducerat. Den första hjärttonen på toppen är försvagad. Blodhalten i total bilirubin ökar, främst på grund av den direkta (bundna) aktiviteten hos aminotransferaser, särskilt alaninamyotransferas (ALT), ökar kraftigt, tymolprovsindex ökar, protrombiumindex sänks. Hematologiska förändringar är karakteristiska: leukopeni, neutropeni, relativ lymfo- och monocytos, normal eller fördröjd ESR.

Vid en cyklisk kurs av sjukdomen följer ск-konvalescensfasen längden av höjden, när det allmänna tillståndet förbättras, minskar tecken på störning i pigmentmetabolismen en pigmentkris. Minskad gulhet av hud och slemhinnor, lyser urin, avföring blir normal färg, det finns en tydlig trend mot en normalisering av biokemiska parametrar och speciellt bilirubin och protrombin.

Det bör understrykas att bilirubinemi hos viral hepatit A i 70% SO% av fallen inte överstiger 100 μmol / l. En uttalad minskning av nivån av bilirubin i blod förekommer oftast under den andra veckan av gulning. Samtidigt minskar aktiviteten hos aminotrai-sferas, och 20-25 dagar efter gulsotens början uppnår dessa indikatorer vanligen normen.

Den cykliska kursen av viral hepatit A observeras i ca 90-95% av fallen. I 5% eller mer av den infektiösa processen blir vågig i form av en eller två exacerbationer (vanligtvis inom 1-3 månader från sjukdomsuppkomsten, och ibland senare). Exacerbations manifesteras av ökade tecken som är karakteristiska för höjden av hepatit. 11ri denna övergripande förbättring efter försämras återigen försvinner aptit amplifierade obehag i levern området, mörk urin, avföring missfärgade, ökar intensiteten av des-gushnosti huden, ökad aminotransferasaktivitet. I viral hepatit A, även med en långvarig återhämtningsfas, är sjukdomen som regel täckt med full återhämtning.

Dock är möjligheten inte uteslutet att som ett resultat av grova kränkningar av kost, alkoholkonsumtion, fysisk överansträngning, intsrkurentnyh infektioner i 0,5-1% av fallen kan återfall - återkomsten av kliniska och laboratorie tecken på hepatit. Ibland finns det asymtomatiska återfall -increasing aminotransferas aktivitet, uppkomsten av patologiska indikatorer på sedimentära prover positiva urin kvalitativa reaktioner urobilin och gallpigment i avsaknad av kliniska tecken på försämring.

Milda former av viral hepatit A hos vuxna noteras i 70-S0%, måttlig - hos 20-30%, allvarliga - i 2-3% av fallen. Akut cyklisk kurs förekommer i 95-97%., Långvarig - 3-4% av fallen är rättsliga resultat mycket sällsynta.

Icke-gulaktiga former av HA. Den initiala perioden i de flesta patienter fortsätter enligt en blandad astenodspecifik variant. På 2-3 dagarna stiger kroppstemperaturen till 37,3 - 37,8 ° C, generell sjukdom, obehag i epigastrium eller i rätt hypokondrium, illamående, kräkningar, aptitminskningar. Leverans storlek ökar, kanten blir tätare, utskjuter 1-3 cm från höger hypokondrium. Vid sjukdomshöjden kan tillståndet förvärras och förgiftningen ökar. Under denna period klagar vissa patienter på illamående, tyngd i epigastrium eller rätt hypokondrium. Subicteric sclera kan förekomma. Det känsligaste diagnostiska testet är en ökning av aminotransferasernas aktivitet med 3-5 eller fler gånger i "levertyp" (aktiviteten av alanin-minotransferas är högre än aspartatap-transferas). Aktiviteten av laktatdehydrogenas ökar ofta, särskilt i den femte "hepatiska" fraktionen.

Den kliniska kursen av anicteriska former av viral hepatit A är vanligtvis mild och överstiger sällan en månad.

Suglipichgskie (utan kraft) former. De kännetecknas av en måttlig ökning av aminotransferasernas aktivitet vid fullständig frånvaro av kliniska manifestationer av hepatit, med undantag av eventuella mindre hepatomgaler. Subklinisk och inapparent (detektion av anti-HAV IgM i fullständig frånvaro av klinisk och biokemisk

tecken, former, liksom anicteric, detekteras i foci av viral hepatit under en riktade undersökning av alla personer som har haft icteric former av sjukdomen.

Viral hepatit E

Etiologi och patogenes. Viral hepatit E kännetecknas av en enterisk (fekal-oral) infektionsmekanism, fördelad i regioner av ett övervägande tropiskt och subtropiskt bälte hos ungdomar. Dess orsaksmedel, HE-viruset (HEV), hör till RNA-innehållande kalykidlika virus, 32-34 nm i diameter. HEV-genomet innehåller en enda sträng av RNA, belagd med ett proteinhölje. Det är lite resistent mot termiska och kemiska effekter. Viruset har en cytopatisk effekt. Immunopatologiska cellulära mekanismer spelar inte någon signifikant roll i levernas nederlag. En specifik markör för HE är detekteringen av IgM-antikroppar i serum. Efter överföring av HU bildas en relativt stabil immunitet (anti-HEV IgG).

Clinic. Inkubationsperioden är från 20 till 65 dagar, vanligen omkring 35 sukhok. Den kliniska bilden domineras av tecken som är karakteristiska för HA. Under initialperioden uttrycks inte feberreaktionen. Ofta orolig för generell svaghet, aptitlöshet, illamående, värk i smärta i rätt hypokondrium och epigastria. Varaktigheten för initialperioden är 5-6 dagar. Med tillkomsten av gulsot minskar inte allmänt förgiftningssyndrom, vilket särskiljer HU från HA. 1> I fall av okomplicerade fall varar iktperioden med 2-3 veckor. HEI hos kvinnor i andra hälften av graviditeten förtjänar särskild uppmärksamhet. I 20-25% av fallen kan sjukdomen i dem förvärva en malign kurs av den fulmipatösa typen med den snabba utvecklingen av massiv levernekros och akut hepatisk epcefalopati. Detta kännetecknas av ökad hemolys, åtföljd av hemoglobinuri, vilket leder till akut njursvikt. Kroniska former av sjukdomen och viral transport är inte registrerade.

Datum tillagd: 2016-03-22; Visningar: 1273; ORDER SKRIVNING ARBETE

Viral hepatit: symtom, sätt att infektera, behandlingsmetoder

Hepatit är en inflammation i levern orsakad av faktorer av olika etiologier. Under sin utveckling kan den vara helt botad eller ha konsekvenser i form av fibros (ärrbildning), cirros eller levercancer.

Allmän klassificering av hepatit

Denna grupp av sjukdomar är klassificerad enligt olika parametrar. Studier av olika typer av leverinflammationer pågår och i vår tid kompletteras deras listor, nya stammar av viral hepatit framhävs. Ändå finns det aspekter för vilka det idag är vanligt att skilja mellan olika typer och stadier av denna sjukdom.

Former av hepatit på klinisk kurs

Det finns akut och kronisk hepatit. Akut hepatit orsakas oftast av virus, såväl som exponering för potenta substanser, såsom gifter. Varar upp till tre månader, varefter övergången till den subakutiska (långvariga) blanketten är möjlig. Efter sex månader av sjukdomsförloppet omvandlas den till en kronisk form. Kronisk hepatit uppträder ofta som en fortsättning på akut eller kan utvecklas oberoende (till exempel som ett resultat av långvarigt alkoholmissbruk).

Den nuvarande klassificeringen av kronisk hepatit baseras på följande viktiga utvärderingskriterier: etiologi, patogenes, aktivitetsgrad (kronisk aggressiv och kronisk persistent hepatit), stadium av kroniskhet.

Det finns fortfarande återkommande (återkommande) hepatit, där symtomen på sjukdomen återkommer flera månader efter att ha haft akut hepatit.

Av allvarlighetsgrad

Detta kriterium är tillämpligt på patienten snarare än själva sjukdomen. Så, hepatit kan vara mild, måttlig eller svår. Fulminant hepatit refererar specifikt till den extremt allvarliga sjukdomsförloppet.

Enligt etiologi

Infektiös hepatit orsakas oftast av hepatit A-, B-, C-, D-, E-virus etc. Också infektiös hepatit kan förekomma som en del av sådana infektioner: rubellavirus, cytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospirose, hiv (aids) och några andra. Non-viral hepatit bildas som ett resultat av exponering för alla giftiga substanser som har en hepatotropisk effekt (till exempel alkohol, vissa mediciner). Namnet på sådan hepatit får namnet på det skadande ämnet - alkoholisk, medicinsk, etc. Leverskador kan också uppstå på grund av autoimmuna processer i kroppen.

Med patologiska egenskaper

Processen kan lokaliseras enbart i leverparenchymen eller kan också involvera stroma, lokaliseras i form av ett lokalt fokus eller ha en diffus position. Och slutligen bedöms arten av leverskador: nekros, dystrofi etc.

Viral hepatit

Akut och kronisk viral hepatit verkar vara ganska relevant i vår tid som en global hälsoproblem. I motsats till vetenskapens uppenbara resultat vid diagnos och behandling av hepatotropa virus, ökar antalet patienter med dem stadigt.

De viktigaste punkterna i klassificeringen av viral hepatit visas i tabell 1.

Tabell nummer 1. Klassificering av viral hepatit.

Viral hepatit A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Extremt allvarlig (fulminant hepatit)

Akut långvarig

Etiologi av viral hepatit

Idag finns det 8 typer av virus som kan orsaka viral hepatit. De betecknas med latinska bokstäver.

Detta är hepatit A-viruset - Hepatit A-virus eller Botkins sjukdom: HAV; B-HBV; C är HCV; D - HDV; E - HEV; F-HFV; G - HGV; TTV - HTTV och SAN - HSANV.

Hepatit B och TTV-virus är DNA-innehållande virus, och resten är RNA.

Också i varje typ av virus bestäms genotyper och ibland subtyper. Till exempel i hepatit C-viruset finns för närvarande 11 genotyper kända, vilka betecknas med antal och många subtyper. En sådan hög mutationell förmåga hos viruset leder till svårigheterna med dess diagnos och behandling. Hepatit B-viruset har 8 genotyper, vilka betecknas med bokstäverna (A, B, C, D, E, etc.)

Att bestämma genotypen för virusgenotypen är viktigt att tilldela rätt behandling och förmåga att förutsäga sjukdomsförloppet. Olika genotyper svarar annorlunda mot terapi. Således är genotypen Ib av HCV svårare att härda än andra.

Det är känt att infektion med HBV-genotyp C kan orsaka långvarig närvaro av HBeAg i patientens blod.

Ibland finns infektion på samma gång av flera genotyper av samma virus.

En viss geografisk fördelning är inneboende i genotyperna av hepatitvirus. Till exempel, i CIS, förekommer 1b genotyp av HCV. I Ryska federationen detekteras genotyp D av HBV vanligare. Samtidigt är genotyperna A och C mycket mindre vanliga.

epidemiologi

Källan till infektion är en virusbärare eller en sjuk person. Dessutom är personer med asymptomatiska infektionsformer, såväl som med anicterisk eller bortkastad kurs, särskilt farliga. Patienten är smittsam redan i inkubationsperioden, när det inte finns några tydliga tecken på sjukdomen än. Infektiöshet kvarstår i prodromalperioden och den inledande fasen av sjukdomshöjden.

Av alla hepatotropa virus är HBV det mest resistenta mot de negativa effekterna av den yttre miljön. Och hepatit A-virus (Botkins sjukdom) och E är mindre fast i den yttre miljön och dör snabbt.

I samband med problemets brådska är det nödvändigt att nämna kombinationen (saminfektion) av hepatitvirus och hiv (aids). De flesta riskgrupperna är narkomaner (upp till 70%), som omedelbart blir infekterade med både HIV och hepatitvirus, oftare C. Förekomsten av HIV (AIDS) och hepatit C-virus korrelerar med en större sannolikhet för svår leverskada. Det kräver också korrigering av HIV-behandling (AIDS).

Vad är infektionsvägarna?

Mekanismerna för överföring av viral hepatit är indelade i 2 stora grupper:

Parenteral eller hematogen. Inherent för infektion med hepatitvirus B, C, D, G. Parenteral viral hepatit blir ofta kronisk, virusvägar kan bildas.
Enteral eller fecal-oral. Samtidigt utmärks vatten, mat och kontakt (genom smutsiga händer) överföringsvägar. Typisk för infektion med hepatit A, E, F virus. I de allra flesta fall förekommer inte kronisk virusinfektion.

Det är logiskt att anta att de farligaste är hepatitvirus överförda genom kontakt med blod (B, C, D, G).

Vägar för överföring av parenterala hepatitvirus är olika:

Injicera läkemedelsanvändning utan personlig hygien och sterilitet. Denna överföringsväg är relevant för alla ovanstående patogener, men oftast överförs hepatit C-viruset på detta sätt.
Transfusion av blod och dess komponenter.
Dålig sterilisering eller återanvändning av verktyg vid tillhandahållande av sjukvård samt under salongprocedurer (manikyr, pedikyr), tatuering, kroppspiercing etc.
Oskyddad sex. De spelar en viktig roll i epidemiologin av viral hepatit. Men hepatit C-viruset överförs således endast i 3-5% av fallen.
Från en infekterad mamma till ett foster och nyfödd under graviditet (vertikal överföring) eller vid förlossning (intranatal).
Ibland förblir överföringsmetoden obekräftad (okänd).

Akut viral hepatit

I en typisk (icteric) kurs har den 4 perioder eller steg: inkubation, prodromal, icteric, konvalescens.

Inkubationsperiod. Varaktighet orsakas av det etiologiska medlet.
Prodromal period. Varaktigheten av denna period beror på svårighetsgraden av sjukdomen. Manifierad av feber, oftast subfebrila nummer. Men ibland stannar temperaturen på normen eller tvärtom når den 38-39 grader och högre. Tillsammans med temperaturökningen går fenomenen av dyspeptiska och asteno vegetativa syndrom samman. Det kan också uppstå som ett influensaliknande tillstånd, frekvent smärta i leder och muskler, hudutslag, ibland åtföljd av klåda. Efter några dagar kommer smärtor i rätt hypokondrium och epigastrium att gå med. I slutet av perioden visas tecken på gulsot.
Icterisk period. Är sjukdomshöjden. Varar från flera dagar till flera veckor. Det kännetecknas av icteric färgning av patientens hud och slemhinnor, urinblodning och lindring av avföring. Graden av den gula färgen korreleras inte alltid med allvaret av patientens tillstånd. Gulsot uppträder oftast gradvis inom en halv till två veckor. Ibland är hennes utseende plötsligt. Dyspeptiska symtom fortsätter att utvecklas. De stör vanligtvis patienten under hela sjukdomsförloppet. Intensiteten av smärta i rätt hypokondrium kan öka. Ibland gulsot åtföljs av klåda, speciellt med hepatit A (Botkins sjukdom). I sådana fall är det mycket viktigt att skilja viruslevnadsskador från manifestationer av obstruktiv gulsot i gallstenssjukdom. Det finns hemorragiska komplikationer i form av blödning. Ofta påverkar centrala nervsystemet, vilket uppenbaras av huvudvärk, apati, sömnlöshet eller omvänt dåsighet, orimlig eufori. Extrahepatiska manifestationer av bukspottkörteln (pankreatit), muskuloskeletala systemet (artralgi, myalgi), hud (olika utslag) och andra är också troliga.
Rekonvalescens eller återhämtning. Varar flera månader efter slutet av den icteric fasen. De oexpressade manifestationerna av asteno vegetativa syndrom kvarstår. Laboratorievärden normaliseras gradvis. Avvikelser i laboratorievärden som kvarstår i mer än 6-12 månader tyder på att sjukdomen är kronisk. I detta fall är ytterligare undersökning nödvändig.

Förutom den typiska kursen finns det anicteriska och raderade former som uppträder med minimala manifestationer av leverskador. Deras frekvens enligt olika data - från 2 till 80% av fallen.

Det finns en latent kurs av sjukdomen utan uppenbara symptom.

Den farligaste formen av akut viral hepatit är fulminant (fulminant hepatit).

Det har en mycket allvarlig sjukdom och en ganska snabb kulmination i form av akut leversvikt. Fulminant hepatit existerar i form av en tidig eller sen form. Utvecklingen av den tidiga formen inträffar under de första två veckorna av gulsotperioden, har en aggressiv kurs med snabb övergång till leverkomån. Den sena formen utvecklas från den 15: e dagen av gulsot och är också farlig, även om den fortskrider långsammare.

komplikationer

Den mest hemska komplikationen av akut viral hepatit är bildandet av leverfel, vilket kan leda till koma och död. Med hepatit A (Botkins sjukdom) framträder denna komplikation mycket mindre ofta än vid infektion med virus B, C, D, E, G.

Transformation till en kronisk process med hepatit B, C, D inträffar mycket oftare än med hepatit A (Botkins sjukdom) och E.

Av de mer sällsynta komplikationerna uppfattas aplastisk anemi av sjukdomar i gallvägarna.

diagnostik

Vid undersökning finns en förstorad lever, ibland en mjälte. Hepatomegali förekommer redan under prodromalperioden och kvarstår länge.

I laboratorieundersökningar detekteras förändringar i perifera blodindex, en ökning (eller minskning) i antalet leukocyter, lymfocyter, monocyter, eosinofiler. Senare anemi kan gå med.

En ökning av aktiva aminotransferaser och aldolas aktivitet registreras, maximala indikatorer uppträder under gulsotperioden. En ökning av bilirubinnivån bestäms också. Mitt i sjukdomen förenas tecken på djupa sjukdomar i leverfunktionen: minskning av proteinerna, a-lipoproteiner, kolesterol. Förstört blodkoagulering i riktning mot hypokoagulering. Hypoglykemi (lågt blodsocker) utvecklas ofta.

Specifik diagnostik visas i tabellen №2.

Tabell nummer 2. Serologiska indikatorer (markörer) av viral hepatit.

Etiologi av hepatit

Hepatit är en leversjukdom som orsakar inflammation i orgeln. Dödligheten från denna sjukdom är inte sämre än sådana som meningar som malaria, tuberkulos och aids. Baserat på de senaste uppgifterna från mer än 500 miljoner människor som är smittade med viral hepatit ensam i världen. Dessutom utvecklar infektionen på ett sådant sätt att ett visst segment av dess existens kan gå obemärkt även med professionell diagnos. Efter att ha granskat etiologin och epidemiologin av hepatit kan man förstå vad en sjukdom är och hur farlig den är.

Klassificering av viral hepatit

Baserat på sjukdomen är det fyra typer av sjukdomen. Den vanligaste anses vara infektiös hepatit, även känd som viral. Tidigare trodde man att viruset hade en komponent, men den konstanta medicinska undersökningen av sjukdomen visade att det finns en annan etiologi av viral hepatit. Således lärde allmänheten om etiotropisk klassificering.

Klassificering av hepatit:

A - Botkins sjukdom, som huvudsakligen påverkar barn, upptäcktes av honom under 1800-talet.
B - ett farligare virus som överförs sexuellt, genom blodet och barnet under graviditeten. Hittills finns det en effektiv vaccination som kan slå infektionen. I de avancerade stadierna av ett eventuellt dödligt utfall.
C - en sjukdom av komplex form, som också sänds genom blodet.
D - utvecklas enbart om personer som drabbats av hepatit B. Inkubationsperioden kan vara 50 dagar. Sjukdomsprocessen är mer komplicerad, men vaccinering av hepatit B kan skydda det.
E - en sjukdom av komplex form som liknar hepatit A. Det hittades på 80-talet, som oftast hittades i Asien.

Dessutom finns det fortfarande hepatit F och G, men deras studier har ännu inte nått slutskedet. Ansågs också som en infektionssjukdom: parasitisk, bakteriell hepatit och viruset framkom som en följd av en annan sjukdom (sekundär).

Hepatit C

För närvarande har forskare inte kunnat skilja viruset från blodet, men hepatit C-vaccinet existerar inte för närvarande. I vissa fall kan emellertid det mänskliga immunsystemet självständigt övervinna infektionen.

etiologi

Källan för sjukdomen är ett RNA-innehållande virus av Flaviviridae-familjen. Storleken på dess virion varierar i intervallet 30-60 nm, och infektionen har i allmänhet ett HCV-skal. Elementen i viruset i blodet, och mer specifikt dess protein, är i kontakt med antikroppar och lipoproteiner. Diametern för viruset isolerat från ett sådant komplex är 60-70 nm. Elektronmikroskopisk strålning har etablerat signifikanta utskjutningar på virionen med en höjd av upp till 8 nm.

epidemiologi

Mer än 100 miljoner människor på planeten är infekterade med hepatit C-viruset, de står alla inför ännu mer hemska sjukdomar som cancer eller levercirros. Ständigt varje nytt år ökar antalet smittade med 3-4 miljoner. Hepatit C dödar årligen ca 350 tusen människor. Enligt officiella uppgifter är antalet smittade på Ryska federationens territorium cirka 5 miljoner.

Bärare av aktivt hepatit C-virus, liksom latenta patienter - de viktigaste infektionskällorna. Det överförs på parenteralt sätt, det vill säga genom blod, semen och vaginal urladdning. Trots detta är sannolikheten att fånga sjukdomen under samlag extremt låg jämfört med hepatit B. Du kan fånga viruset utan direktkontakt med de smittade om du inte uppfyller hygien- och hygienkrav i följande fall:

Till följd av tandläkarens arbete
Med piercing och akupunktur;
Vid applicering av tatueringar
I frisören;
Vid återanvändning sprutor.

Trots det stora utbudet av möjliga källor till hepatit C-viruset, kan 20 procent av infektionsfall inte införas.

Hepatit A

Viruset kommer in i människokroppen från en infekterad eller genom mat. Inkubationsperioden kan vara upp till 50 dagar. Reinfektion med hepatit A har inte tidigare registrerats.

etiologi

Sjukdomen exciterar enterovirus HAV-replikation, familjen Picornaviridae. Virusets struktur innehåller inte kolhydrater och lipider, och dess storlek kan nå 32 nm. Viruset är resistent mot yttre faktorer och frysning, perfekt reproducerad i transplanterade och primära kulturer av humana och apa celler. I mer än två år kan infektionen överleva i hård frost (-20 grader), men samtidigt är viruset känsligt för blekmedel och formalin. Effektiv sterilisering av något infektiöst föremål utförs efter 20-minuters exponering för varm ånga (120 grader).

epidemiologi

Infekterad är den enda källan till viruset. Infektion sker i den yttre miljön genom patientens avföring 20 dagar innan de första tecken på sjukdom uppträder. I den aktiva fasen kan viruset vara innehållet i sperma, urin och menstruationsblod.

Det vanligaste sättet att infektera är fekal-oral. Det innebär att förgiftning sker genom mat, kontakt och hushåll och vatten. Följaktligen observeras massinfektioner på barnhem och skolor inom höst-vinterperioden. Dessutom är infektion möjlig sexuellt och till följd av medicinska manipuleringar.

Andelen patienter med hepatit A i vuxen ålder är cirka 10-20%. I sin tur är denna sjukdom i barndomen lika med andra infektionssjukdomar som mässling eller skarlettfeber. En person som har haft hepatit A får en bestående livslång immunitet.

Andra former av sjukdomen

Infektionen kan ha ett externt ursprung, därefter aktivitet i toxinerna. Enligt sin källa är hepatit uppdelad i tre:

Läkemedel - mediciner kan enkelt leda till hepatit, så när man tar medicin måste alla ta hänsyn till personlig känslighet för ett visst botemedel och observera dosen.
Alkoholhaltig - beroende eller ens förgiftning med en högkvalitativ dryck kan vara ett utmärkt springbräda för utvecklingen av sjukdomen.
Kemisk - framstår som en följd av förgiftning med industriella ämnen som fosfor, trikloretylen eller vinylklorid. Svampförgiftning kan också leda till infektion.

Och detta är inte en komplett lista i virusets etiologi. Världen känner också till strålning och autoimmun hepatit. Den första visas som en följd av strålningsexponering. Den andra är en sjukdom som är speciell för kvinnor med en medfödd defekt av membranreceptorer.

Hur skyddar du sig mot infektion?

Människor som leder rätt sätt att leva - mindre mottagliga för infektion med viruset. Därför är det främsta förebyggandet av infektion ett bekvämt och hygieniskt liv. Skydda dig själv mot någon skada som skadar dig, vare sig det är alkohol, kemikalier eller droger. Besök regelbundet en läkare och följ alla hans rekommendationer om hur man förhindrar sjukdomen.

Att skydda dig från viruset är inte alltid möjligt. I det här fallet bör du inte ta upp till de akuta skeden, särskilt i de flesta fall, dödas sjukdomen av ett effektivt vaccin. Och även i sin frånvaro bör du inte hänga näsan! Om det finns en ordentlig behandling, så finns det en chans att tvinga viruset att dra sig tillbaka!

VIRAL HEPATITIS

För närvarande finns 7 etiologiskt oberoende hepatit, som är betecknade med bokstäverna i det latinska alfabetet: A, B, D, E, C, F, G. Detta eliminerar inte mångfalden av virala leverskador hos människor. Den antigena heterogeniteten av virus som orsakar hepatit C och E har bevisats, och det kan förutsägas inom en snar framtid att nya etiologiskt oberoende former av sjukdomen kommer att detekteras.

Hepatit A (B 15) är en akut cykliskt förekommande sjukdom orsakad av ett RNA-innehållande virus; kännetecknad av kortvariga symtom på förgiftning, snabbt nedsatta leverfunktioner. För godartad. Enligt ICD-10 är skillnad mellan akut hepatit A (B 15), hepatit A med hepatisk koma (B 15,0) och hepatit A utan hepatisk koma (B 15,9).

Etiologi. Hepatit A-virus (HAV) upptäcktes av S. Feinstone och medarbetare (1970). Det är en sfärisk RNA-innehållande partikel med en diameter av 27-30 nm. På de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos HAV hänvisar till enterovirus med serienummer 72, lokaliseras i cytoplasman av hepatocyter. Viruset är okänsligt för eter, men snabbt inaktiverat av en lösning av formalin, kloramin och ultravioletta strålar; vid en temperatur av 85 ° C inaktiverad inom 1 min.

Möjligheten att reproducera viruset i primära och kontinuerliga monoskiktcellinjer av humana och apa celler visas, vilket öppnar en källa av reagenser för framställning av diagnostiska kit, såväl som för utformningen av vaccinpreparat.

Epidemiologi. Hepatit A är en vanlig infektionssjukdom i barndomen. Incidensen är sporadisk eller i form av epidemiska utbrott.

I den övergripande strukturen av förekomst av hepatit A står barn för mer än 60%. Ofta sjuka barn i åldern 3-7 år. Barn av det första livet i livet blir inte sjuka på grund av transplacental immunitet som tas emot från mamman.

Hepatit A är en typisk antroponotisk infektion. Källor för infektion är bara personer med uppenbara eller raderade former av sjukdomen, liksom virusbärarna - friska eller konvalescenter. Patienterna spelar en viktig roll för att aktivt stödja epidemiprocessen, särskilt de med atypiska former. Ofta är sjukdomen oigenkänd, de leder en aktiv livsstil, besöker organiserade barngrupper och blir dolda och ofta kraftfulla infektions källor.

Hos patienter med viruset finns blod, avföring och urin. Viruset förekommer i avföring långt före de första kliniska symptomen, men dess största koncentration uppträder under den preikteriska perioden. Under de första dagarna av den icteric perioden kan viruset detekteras i blodet och avföring i högst 10-15% av patienterna och efter den femte femte dagen av gulsot, endast i enskilda fall.

Hepatit A är en typisk intestinal infektion. Viruset överförs huvudsakligen genom en hushållskontakt, genom händer som är förorenade med avföring, och även med mat och dricksvatten. Luftburet överföring är inte bekräftat. Flygens roll som överföringsfaktor är överdriven. Överföring av parenteral infektion sker endast när patientens blod som innehåller viruset kommer in i blodomloppet hos mottagaren. Teoretiskt är detta möjligt, men i praktiken realiseras det tydligen extremt sällan på grund av virusets instabilitet i blodet. Överföring av viruset från moderen till fostret är transplacental, alla forskare utesluter.

Känsligheten för viruset är extremt hög. Antikroppar mot hepatit A-viruset finns hos 70-80% och till och med hos 100% av vuxna.

Förekomsten av hepatit A har en säsongsmässig ökning och frekvens. Den största förekomsten registreras under hösten / vinterperioden (september - januari), den minsta - på sommaren (juli-augusti). Epidemiska utbrott noteras vanligtvis i institutioner.

Efter att ha lidit hepatit A bildas en beständig livslång immunitet.

Patogenes. I hepatit A tillåts virusets direkta cytopatiska effekt på leverparenchymen. Med tanke på denna situation kan patogenesen av sjukdomen representeras enligt följande. Viruset kommer in i magen med saliv, matmassor eller vatten och sedan in i tunntarmen, där det uppenbarligen absorberas i portalen, flödes blodet och genom den besläktade receptorn in i hepatocyterna och interagerar med de biologiska makromolekylerna som är involverade i avgiftningsprocesser. Resultatet av denna interaktion är frisättningen av fria radikaler, som initierar lipidperoxidering av cellmembran. Förstärkning av peroxidationsprocesser leder till en förändring i den strukturella organisationen av lipidkomponenterna i membranen på grund av bildandet av hydroperoxidgrupper, vilket orsakar utseendet av "hål" i den hydrofoba barriären hos biologiska membran och ökar därigenom deras permeabilitet. Det finns en central länk i patogenesen av hepatit A-cytolysesyndrom. Det finns en rörelse av biologiskt aktiva substanser längs koncentrationsgradienten. Serumet ökar aktiviteten hos hepatocellulära enzymer från cytoplasmatisk, mitokondriell, lysosomal och annan lokalisering, vilket indirekt indikerar en minskning av innehållet i intracellulära strukturer och följaktligen ett reducerat bioenergistånd för kemiska transformationer. Alla typer av metabolism (protein, fett, kolhydrater, pigment, etc.) bryts, vilket resulterar i ett underskott av energirika föreningar och bioenergipotentialen hos hepatocyter minskar. Förmågan att syntetisera albumin, koagulationsfaktorer, olika vitaminer försämras, användningen av glukos, aminosyror för proteinsyntes, komplexa proteinkomplex och biologiskt aktiva föreningar förvärras. Transamineringsprocesser och deaminering av aminosyror sänks, svårigheter uppstår vid utsöndring av konjugerat bilirubin, förestring av kolesterol och glukuronisering av många andra föreningar, vilket indikerar en skarp kränkning av leverns avgiftningsfunktion.

I återhämtningsfasen ökar skyddsfaktorerna och reparativa processer med fullständig fixering av viruset och fullständig återställning av leverns funktionella tillstånd. De flesta barn återhämtar sig i perioder från 1,5 till 3 månader från sjukdomsuppkomsten. Endast några (3-5%) initiala skyddsfaktorer kan vara otillräckliga. relativt långvarig (från 3 till 6-8 månader och mer) virusreplikativ aktivitet i hepatocyter med en överträdelse av deras struktur och funktion kvarstår. I sådana fall blir sjukdomen långvarig med en komplex mekanism för strukturella och funktionella förändringar. Men i dessa barn, i slutändan uppväger försvarsmekanismerna - virusaktiviteten blockeras och återhämtning sker. Kronisk process i utfallet av hepatit A bildas inte.

Patologi. Morfologin för hepatit A studerades på grundval av data från leverns intravitala punkteringsbiopsier. Förändringar noteras i alla dess vävnadskomponenter: parenchymen, den bindande stromen, retikulototelet, gallvägen. Graden av organskada kan variera från något uttalade dystrofa och nekrotiska förändringar i lobitelens epitelvävnad i mildare former till mer vanlig fokalekros av hepatisk parenkym i måttliga till svåra former. Det finns ingen utbredd nekros av hepatisk parenkym, och särskilt massiv levernekros i hepatit A.

Kliniska manifestationer. I en typisk sjukdomsförlopp är cyklicaliteten tydligt uttalad med en successiv förändring av 5 perioder: inkubation, initial eller prodromal (förgul), höjd (gulsot), postgul och konvalescens.

Inkubationsperioden för hepatit A varar från 10 till 45 dagar, vanligen 15-30 dagar. Under denna period av kliniska manifestationer av sjukdomen sker inte, men i blodet är det redan möjligt att detektera viralt antigen och hög aktivitet av hepatocellulära enzymer (AlAT, AsAT, F1-FA, etc.).

Den första (prodromala) perioden. Sjukdomen hos de flesta barn börjar akut, med en ökning av kroppstemperaturen till 38-39 ° C och uppkomsten av symtom på förgiftning: illamående, svaghet, huvudvärk, aptitlöshet, illamående och kräkningar. Det finns smärtor i rätt hypokondrium, i epigastrium eller utan en viss lokalisering.

Barn blir lustiga, irriterande, förlora intresset för spel, lärande, de har sömnstörningar. Ofta finns det transienta dyspeptiska störningar: flatulens, förstoppning, mindre ofta - diarré.

Efter 1-2, mindre ofta efter 3 dagar från sjukdomsuppkomsten, återgår kroppstemperaturen till normala och symtom på förgiftning minskar något, men den allmänna svagheten, anorexi och illamående kvarstår.

De viktigaste objektiva symptomen i denna sjukdomsperiod är leverförstoring, känslighet och ömhet under palpation.

I sällsynta fall palpineras mjälten. Vid slutet av den preikteriska perioden finns en partiell missfärgning av avföring (lerfärg).

I vissa barn är de kliniska manifestationerna av den ursprungliga perioden mild eller frånvarande. Sjukdomen börjar omedelbart med en förändring i urinens och avföringens färg (se fig 73, 74 per färginsats). Denna uppkomst av hepatit finns vanligtvis i de mildaste och lättaste formerna av sjukdomen.

Varaktigheten av den prodromala (preikteriska) perioden för hepatit A är 3-8 dagar, i genomsnitt 6 ± 2 dagar, sällan förlängs det till 9-12 dagar eller förkortas till 1-2 dagar.

Höjdperioden (icteric period). Övergången till den tredje perioden uppnås vanligen med en tydlig förbättring av det allmänna tillståndet och en minskning av klagomål. Med början av gulsot kan det allmänna tillståndet hos hälften av patienterna betraktas som tillfredsställande, i den andra hälften - så måttlig i ytterligare 2-3 dagar efter den icteric perioden. Först framträder skelarnas yellowness, och sedan - ansiktets, stammen, hårda och mjuka gommen, och senare - av extremiteterna. Gulsot ökar snabbt, inom 1-2 dagar, blir patienten ofta gul, som den var "för en natt".

Hepatit A gulsot kan vara mild, måttligt svår eller intensiv och varar mellan 7-14, vanligtvis 9-13 dagar, gulsotfärgningen av hudveck, auriklar och speciellt sclera i form av regional icterus varar längst.

På gyllens höjd är levern maximalt förstorad, kanten är förseglad, rundad, smärtsam på palpation. Ofta känslig kant av mjälten.

Förändringar i andra organ i hepatit A är milda. Vi kan notera endast måttlig bradykardi, viss minskning av blodtrycket, försvagning av hjärtljud, orenhet i ton eller en liten systolisk murmur vid toppen, en liten accent av II-ton på lungartären. det finns kortvariga extrasystoler.

Efter att ha nått den maximala nivån (vanligtvis på 7-10: e dagen efter sjukdomsuppkomsten) börjar gulsot minska. Detta åtföljs av fullständig försvinnande av symtom på förgiftning, aptitförbättring, en signifikant ökning av diurese (polyuri). I urinen försvinna gallpigmenten och urobilin kroppar uppträder, avföringarna färgas. Med en cyklisk kurs av sjukdomen tar nedgången i kliniska manifestationer 7-10 dagar. Efter detta börjar den 4: e post-gulsotperioden med en relativt långsam minskning i levern. Barn känner sig helt friska, men de, förutom en förstorad lever, och i sällsynta fall en mjälte, har också funktionella levertester som är patologiskt förändrade.

5: e, återhämtning, period eller återhämtningsperioden, i de flesta barn åtföljs av normalisering av leverns storlek, restaureringen av dess funktioner och ganska tillfredsställande tillstånd. I vissa fall klagar barn om snabb trötthet under träning, smärta i buken; ibland finns det en liten ökning i levern, symtom på dysproteinemi, en episodisk eller permanent liten ökning av aktiviteten hos hepatocellulära enzymer. Dessa symptom observeras isolerat eller i olika kombinationer. Återhämtningsperioden tar cirka 2-3 månader.

Klassificering. Hepatit A klassificeras efter typ, svårighetsgrad och kurs.

Alla fall med utseende av icteric färgning av huden och synliga slemhinnor är typiska. Genom svårighetsgrad särskilja milda, måttliga och svåra former. Atypiska fall (anicterisk, raderad, subklinisk hepatit) delas inte av svårighetsgrad, eftersom de alltid betraktas som mild hepatit.

Svårighetsgraden av den kliniska formen av sjukdomen bestäms i början, men inte tidigare än de maximala kliniska symtomen på viral hepatit; Även de initiala (dozheltushny) periodernas manifestationer beaktas.

Vid bedömning av svårighetsgrad beaktas allvarligheten av berusning, gulsot och resultaten av biokemiska studier.

Enkel form. Det förekommer hos hälften av patienterna och uppenbaras av kortvarig måttlig feber eller subfebril, mild tecken på berusning, mindre subjektiva klagomål under sjukdomshöjden, måttlig leverförstoring.

I serumet överstiger inte den totala bilirubinhalten 85 μmol / l (med en hastighet av upp till 17 μmol / l) och det fria bilirubinet överskrider inte 25 μmol / l (med en hastighet av 15 μmol / l), protrombinindexet ligger vid normal gränsen, tymolprovet är måttligt ökat, aktiviteten hos hepatocellulära enzymer överstiger normen med 5-10 gånger. Sjukdomsförloppet är cykliskt och godartat. Varaktigheten av den icteric perioden är ca 7-10 dagar. Leverans storlek normaliserades på 25-35: e dagen. Hos 5% av barnen tar sjukdomen en långvarig kurs.

Måttlig form. Det förekommer hos 30% av patienterna och uppvisar måttligt svåra symptom på förgiftning. Svårighetsgraden av gulsot är måttlig till signifikant. Leveren är smärtsam, kanten är tät, utskjuter 2-5 cm från under bukspetsen. Mjältet förstoras ofta. Mängden urin reduceras markant. I blodserum är nivån av totalt bilirubin i intervallet från 85 till 200 μmol / l, inklusive okonjugerad (indirekt) - till 50 μmol / l. Prothrombinindex sänks med stor konsistens (till 60-70%). Aktiviteten hos hepatocellulära enzymer överstiger normen med 10-15 gånger.

Sjukdomsförloppet är slät. Symtom på berusning fortsätter tills 10-14: e sjukdagsdagen, gulsot - 2-3 veckor, i genomsnitt 14 ± 5 dagar. Leverfunktionen är helt återställd på sjukdomen 40-60: e dagen. Fördröjd kurs observeras endast hos 3% av barnen.

Svår hepatit A är sällsynt, inte mer än 1-3% av patienterna. I denna form uttalas fenomenen allmän förgiftning och gulsot. Symptom på den ursprungliga (prodromala) perioden skiljer sig lite från de i den måttliga formen av sjukdomen (kräkningar, slöhet, anorexi). Men med gulsotens utseende dämpar inte symtom på förgiftning inte bara, men kan även intensifiera. Apati, slöhet, anorexi, yrsel, upprepad kräkningar, bradykardi, näsblödning, hemorragisk utslag, signifikant minskning av diuresen noteras. Leveren är kraftigt förstorad, palpationen är smärtsam, mjälten förstoras. Serum bilirubin större 170-200 pmol / l, den okonjugerade (indirekt) bilirubin - större än 50 pmol / l, protrombin index reduceras upp till 50-60%, av aktiviteten hos levercellenzymer ökade 15-30 gånger.

Anicterisk form. Under hela sjukdomen observeras inte huden och sclera vid systematisk övervakning av patienten. De återstående symtomen i anicterisk form motsvarar de i icteric. Möjlig kortfristig feber, aptitlöshet, slöhet, svaghet, illamående och till och med kräkningar, bestående inte längre än 3-5 dagar. Det främsta symptomet på anicteric form är en akut utvidgning av levern med induration och ömhet under palpation. Det är förstoring av mjälten, mörk urin och något missfärgad avföring. Ökad aktivitet av AlAT, Asat, F-1-FA och andra leverenzymer detekteras alltid i serumet; ökat tymoltest och β-lipoproteininnehåll. Ofta förekommer en kortvarig ökning av konjugerad (direkt) bilirubin 1,5-2 gånger mot normen.

Anicterisk form förekommer hos cirka 20% av patienterna med verifierad hepatit A.

I den subkliniska (inapparent) formen är kliniska manifestationer helt frånvarande. Diagnosen fastställs endast under den biokemiska undersökningen av barn som är i kontakt med patienter med viral hepatit. Den viktigaste för diagnosen av sådana former är en ökning av enzymaktiviteternas aktivitet (AlAT, AsAT, F-1-FA, etc.), mindre ofta - ett positivt tymoltest. Diagnosen bekräftar med säkerhet att serum IgM antikroppar mot HAV detekteras i serum. Det finns anledning att tro att i mitten av hepatit A-infektion, tolererar de flesta barn oregelbundna former, vilka, medan de inte återfinns, stöder epidemiprocessen.

Med kolestatisk form framträder symtom på obstruktiv gulsot i den kliniska bilden. Det finns anledning att tro att denna form av sjukdomen inte har klinisk autonomi. Kärnan i dess utveckling är fördröjningen av gallan vid nivån av intrahepatiska gallkanaler. Enligt statistik inträffar kolestas syndrom med hepatit A sällan - högst 2% av patienterna och som regel tjejer i prepubertal och puberteten.

Det ledande kliniska symptomet för hepatit A med kolestatiskt syndrom är svår och långvarig (30-40 dagar eller mer) kronisk gulsot och klåda i huden. Ofta har gulsot en grönaktig eller saffranskugga, men ibland kan den vara helt frånvarande, då kliarhuden dominerar. Symtom på berusning uttalas inte, levern förstoras något, urinen är mörk, avföring är missfärgad. Serumbilirubinhalten är vanligtvis hög, enbart på grund av den direkta fraktionen. Aktiviteten av hepatocellulära enzymer i det normala intervallet eller något ökat. Det finns en ökad nivå av totalt kolesterol, p-lipoproteiner, alkaliskt fosfatas. Förloppet av hepatit A med kolestatiskt syndrom, även om det är långt, är alltid gynnsamt. Kronisk hepatit bildas inte.

För. Hepatit A kan vara akut och långvarig, smidig utan förtäring, med exacerbationer, liksom med komplikationer från gallvägarna och tillägg av sammankopplade sjukdomar.

En akut kurs observeras hos 95% av barnen med verifierad hepatit A. I akuta fall finns fall med särskilt snabb försvinnande av kliniska symtom, när vid slutet av den 2-3: e sjukdagsveckan sker en fullständig klinisk återhämtning och leverfunktionstillståndet normaliseras. Hos barn kan den totala varaktigheten av sjukdomen trots passar in tidsramen för akut hepatit (2-3 månader), men för 6-8 veckor efter försvinnandet av gulsot vara några eller andra klagomål (kränkning av aptit, obehag i regionen av levern, sällan - en förstorad mjälte, ofullständig normalisering av leverfunktionen etc.). Dessa fall kan betraktas som långvarig konvalescens. Den fortsatta sjukdomsförloppet hos dessa barn är också godartad. Bildning av kronisk hepatit observeras ej.

Den långvariga kursen åtföljs av kliniska, biokemiska och morfologiska tecken på aktiv hepatit med en varaktighet av 3 till 6 månader eller mer. De första manifestationerna av sjukdomen med en långvarig kurs skiljer sig inte praktiskt taget från de med akut hepatit. Överträdelse av cyklitet detekteras endast efter eftergulningsperioden. Samtidigt förblir levern förstorad, ibland mjälten. I serum visar aktiviteten hos hepatocellulära enzymer ingen tendens mot normalisering. Emellertid slutar långvarig hepatit A alltid med återhämtning.

För med förvärring. En exacerbation förstås som förbättring av de kliniska tecknen på hepatit och försämringen av funktionella leverprov mot bakgrund av en fortsatt patologisk process i levern. Exacerbation särskiljas från skov -. Återkommande (efter en period av frånvaro av synliga manifestationer av sjukdomen) hos huvudsymptomkomplex som en ökning i lever, mjälte, gulsot, en eventuell ökning av kroppstemperaturen, etc. Återfall kan förekomma i en variant anicteric. Både exacerbationer och återfall föregås alltid av en ökning av aktiviteten hos hepatocellulära enzymer.

Alla barnen från "återfall" Hepatit A bestäms vanligen av anslutningen av andra hepatit -. B, C, etc. Den främsta orsaken till försämring ligger i aktiveringen av viruset i ett barn med funktionella försämringen av T-system immunitet giposupressornomu typ, vilket resulterar i att bli defekt eliminering av infekterade hepatocyter och re genombrott av viruset till fri omsättning med efterföljande nederlag av nya hepatocyter.

För nederlag i gallvägarna. I hepatit A manifesteras skador på gallvägen vanligen av dyskinetiska fenomen av hypertensiv typ. De förekommer i alla former av hepatit A, men är mer uttalade i måttlig form, särskilt hos patienter med kolestatiskt syndrom. Kliniskt kan gallret i gallret manifestera sig i alla symptom som är karakteristiska för den kolestatiska formen av sjukdomen, men det förekommer ofta utan tydliga symtom och diagnostiseras enligt resultaten av laboratorieforskningen. I de flesta barn passerar djursjukdomar i gallvägarna utan behandling, eftersom symptomen på hepatit A elimineras. Den totala varaktigheten av sjukdomen faller i de flesta fall inom ramen för akut hepatit.

Nuvarande med tillägg av samtidiga infektioner. Interkurrenta sjukdomar har normalt ingen signifikant effekt på svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av funktionella sjukdomar, liksom under nästa långtidsutfall och hepatit A. I vissa patienter anslutning tillstötande infektioner observerade liten ökning lever, ökade levercellsenzymer, indikator tymol.

Utfall. I utfallet av hepatit A är återhämtning möjlig med fullständig återställning av leverns struktur. återhämtning från anatomiska defekter (återstående fibros) eller bildandet av olika komplikationer i gallvägarna och gastroduodenala zonen.

Återhämtning med fullständig återställning av leverns struktur och funktion är det vanligaste resultatet av hepatit A.

Återstående fibros eller återhämtning med en anatomisk defekt (posthepatitis hepatomegaly) - en förlängd eller livslång utvidgning av levern i fullständig frånvaro av kliniska symtom och förändringar i laboratorieresultat. Den morfologiska grunden för hepatomegali är kvarvarande leverfibros vid fullständig frånvaro av dystrofa förändringar av hepatocyter.

Biliets nederlag är mer korrekt tolkad inte som ett resultat, men som en komplikation av hepatit A som ett resultat av aktiveringen av den mikrobiella floran.

Kliniskt uppträder nederlag i gallvägarna av olika klagomål: smärta i rätt hypokondrium, illamående, kräkningar. I regel förekommer klagomål hos barn efter 2-3 månader efter att ha lidit hepatit A. I de flesta patienter bestäms kombinerade gastroduodenala och hepatobiliära störningar, ofta med en onormal utveckling av gallblåsan.

Diagnos av hepatit A är baserad på kliniska, epidemiologiska och laboratoriedata. Kliniska tecken kan anses vara stödjande, epidemiologiska - suggestiva, men resultaten av laboratoriemetoder är avgörande i alla skeden av sjukdomen.

Laboratorievärden är indelade i specifika och icke-specifika. Specifikt baserat på detektering i blodet av RNA HAV i PCR och specifika antikroppar av anti-HAV IgM i ELISA. Definitionen av IgG-antikroppar är endast av diagnostiskt värde när titern ökar i sjukdomsdynamiken. Dessutom kan en studie på anti-HAV IgG vara viktigt för att bedöma populationens immunologiska struktur, dvs för breda epidemiologiska generaliseringar.

Nonspecifika metoder spelar en avgörande roll för att fastställa faktumet av leverskador, utvärdering av svårighetsgraden, kursen och prognosen för sjukdomen. Bland de många laboratoriebiokemiska testerna är det mest effektiva att bestämma aktiviteten hos hepatocellulära enzymer (Alat, Asat, F-1 - FA, etc.), indikatorer för pigmentmetabolism och funktionen leverproteinsyntes.

Behandling av patienter med hepatit A görs bäst hemma. Begränsningar i motorläge bör bero på svårighetsgraden av symtom på förgiftning, patientens hälsotillstånd och sjukdoms svårighetsgrad. Med raderad, anicterisk och i de flesta fall med mildare former kan regimen vara halv-evig från de första dagarna av den isteriska perioden. Med måttliga och speciellt svåra former föreskrivs bäddstöd under hela berusningsperioden - vanligtvis de första 3-5 dagarna av isterperioden. När förgiftningen försvinner överförs barnen till halvbäddsläget. Kriterier för expansion av regimen är att förbättra hälsa och aptit, minska gulsot.

Barn är undantagna från fysisk utbildning i 3-6 månader och sport - 6-12 månader. Ökningen i fysisk aktivitet bör vara individualiserad och motsvarar helt och hållet den patologiska processens gång, funktionell återhämtning av levern, med hänsyn till återstående effekter, ålder och premorbid bakgrund hos barnet.

Patienterna behöver en komplett kalori och, så långt det är möjligt, fysiologisk näring med ett 1: 1: 4-5 förhållande mellan proteiner, fetter och kolhydrater.

Proteiner introduceras i rationen i form av stallost, mjölk, kefir, magert kött (nötkött, kalvkött, kyckling), fet fisk (torsk, gädda, navaga, gädda), omelett, mager ost. Fetter ger i form av smör och vegetabilisk olja (majs, olivolja, solros). Kolhydrater finns i ris, semolina, havregryn, bovete gröt, bröd, pasta, socker, potatis.

En tillräcklig mängd råa och kokta grönsaker (morötter, kål, gurkor, tomater, courgetter), gröna, frukter och juice bör ges i barnets dagliga ration.

Uteslutande extraktionsmedel, eldfasta fetter (svin, margarin, kombizhir), fettporslor, fläsk, skinka, konserverat kött, fettfåglar, fettfisk, skarp sås, pickles, baljväxter, skarpa ostar, vitlök, rädisa, rädisa, choklad, kakor, bakverk, godis, kryddor (senap, peppar, majonnäs), rökt kött, svamp, nötter, pepparrot etc.

Tillåtet honung, sylt, marshmallow, magert kakor, torkade aprikoser, pommes frites, russin, mousses, gelé, gelé, sallader, vinaigrettes, soppad sill, aspikfisk.

Patienter med hepatit A behöver vanligtvis inte medicinering, men det är fortfarande lämpligt att förskriva läkemedel med koleretisk verkan. Under den akuta perioden av sjukdomen är det bättre att använda medel för övervägande kolelitisk verkan (magnesiumsulfat, flaminum, berberin, etc.) och i återhämtningsperioden, kolesekretion (allohol, kolensym, etc.). Patogenetiskt motiverad i hepatit A, utnämning av ett komplex av vitaminer i grupp B (B₁, den₃, den₆), liksom vitamin C och PP oralt i standarddosen. Under konvalescensperioden och i synnerhet med långvarig hepatit A kan fosfogliv administreras 1 kapsel 3 gånger om dagen med måltider i 2-4 veckor, Liv52 K (för barn 2 år) med 10-20 droppar 2 gånger om dagen 30 minuter före Liv52 tabletter (barn från 6 år) 1-2 tabletter 2-3 gånger om dagen 30 minuter före en måltid i 2-4 veckor, eller en behandling med legalon 1 /₂-1 dragee (1 /₂ -1 sked) 3 gånger om dagen i 2-3 veckor. Patogenetiskt motiverade utnämningen av ett komplex av vitaminer i grupp A (B1, B3, B6), liksom vitamin C och PP oralt i standarddosen.

I kolestatisk form uppnås eliminering av kolestas genom administrering av läkemedels ursodeoxikolsyra (Ursosan) i en dos av 10-15 mg / (kg • dag) under hela perioden av kliniska laboratorie manifestationer plus 2-3 veckor för att eliminera subklinisk kolestas.

Under perioden med tidig och sen konvalescens, speciellt med en långvarig grad av hepatit A och signifikant allvar av restverkningar, med hänsyn till möjligheten att bilda patologi i gallvägarna och gastroduodenal zon som ett läkemedel som effektivt kan påverka dessa negativa effekter och komplikationer är användningen av ursosan för en längre kurs patogenetiskt motiverad 3-6 månader). Med samma syfte kan du, under perioden med omvandling, förskriva fosfoglive eller Essentiale 1-kapsel 3 gånger om dagen med måltider i 2-4 veckor, eller behandla med legalon. Infusionsbehandling ordineras för svåra former och enskilda patienter med måttlig sjukdomsform. En 1,5% reamberinlösning administreras intravenöst med en hastighet av 10 ml / kg kroppsvikt, reopolyglukin, gemodez, 10% glukoslösning.

Efter slutet av den akuta perioden är alla barn föremål för obligatorisk dispensarobservation. Klinisk undersökning bedrivs bäst i ett speciellt kontor, organiserat på sjukhuset. Om det är omöjligt att organisera ett sådant kontor, bör en lokal barnläkare genomföra en klinisk undersökning på barnkliniken.

Den första undersökningen och undersökningen av barnet utförs på 45-60: e dagen efter sjukdomsuppkomsten, upprepad - efter 3 månader. I frånvaro av restfenomen avlägsnas konvalescenter från registret. Om det finns kliniska eller biokemiska tecken på att processen är ofullständig, genomförs uppföljningen till fullständig återhämtning.

Oavsett sjukdomens form och svårighetsgrad måste enterosorptionsterapi (enterosgel, enterodez) ordineras under hela behandlingsperioden. Enterosorbenter binder giftiga ämnen och metaboliter i mag-tarmkanalen och avbryter deras återvinningsprocesser. Allt detta leder naturligtvis till en minskning av den metaboliska och toxiska belastningen på levercellerna och påskyndar reparationen av levervävnad.

Klinisk undersökning av konvalescenter som bor i landsbygdsområden utförs vid infektiösa avdelningar i centrala distriktets barnsjukhus och på barnkliniker.

Prevention. Åtgärder för att förhindra spridningen av hepatit A-infektion tyder på inverkan på smittkällan, dess överföringsväg och känslighet för kroppen.

Neutralisering av infektionskällan tillhandahålls genom tidig diagnos av alla fall av sjukdomen och tidig isolering av patienter.

Alla kontaktbarn dagligen undersöker huden, sclera, var noga med att vara uppmärksam på leverens storlek, urinfärg och avföring.

Vid utbrottet av hepatit A rekommenderas det att genomföra en laboratorieundersökning för att detektera atypiska former: bestäm aktiviteten av AlAT och anti-HAV IgM i blodserum (blod tas från fingret). Dessa studier bör upprepas var 10-15 dagar fram till slutet av utbrottet. Så det är möjligt att identifiera nästan alla infekterade och snabbt lokalisera smittkällan.

För att förhindra överföring av infektion är strikt kontroll över catering, dricksvattenkvalitet och offentlig och personlig hygien avgörande.

Vid identifiering av en patient med hepatit A utförs nuvarande och slutlig desinfektion vid infektionsstället.

För att öka befolkningens immunitet till hepatit A är administreringen av normalt immunglobulin av viss betydelse. Tidig användning av immunoglobulin vid utbrottet av hepatit A bidrar till lättnad av utbrottet. För att uppnå en förebyggande effekt är det nödvändigt att använda ett immunoglobulin med högt innehåll av antikroppar mot hepatit A-viruset - 1:10 000 och däröver.

Det finns planerad eller preseasonal immunoprofylakse av hepatit A och immunoprofylakse enligt epidemiska indikationer. Planerad preeseasonal (augusti-september) förebyggande utförs i regioner med hög incidens av hepatit A - mer än 12 per 1000 barns befolkning.

I områden med låg förekomst av immunoprofylakse utförs endast enligt epidemiska indikationer.

Det titrerade immunoglobulinet administreras till barn från 1 till 14 år, såväl som gravida kvinnor som har haft kontakt med personer med hepatit A i en familj eller barnomsorg inom 7-10 dagar efter det första fallet av sjukdomen. Barn 1 till 10 år gamla ges 1 ml 10% immunoglobulin, över 10 år och vuxna 1,5 ml.

Vid institutioner för barn med ofullständig dissociation av grupper administreras immunoglobulin till alla barn som inte har hepatit A. Med fullständig disunity (skolklasser) bör frågan om administrering av immunoglobulin till barn i hela institutionen bestämmas individuellt.

Effektivt förebyggande av hepatit A är endast möjligt genom universell vaccination. Följande vacciner är registrerade och godkända för användning i Ryssland:

• hepatit A-vaccin renad renad adsorberad inaktiverad flytande GEP-A-in-VAK, Ryssland;

• hepatit A-vaccin med polyoxidonium GEP-A-in-VAK-POL, Ryssland;

• Havriks 1440 från Glaxo Smith Klein, England;

• Havriks 720 från Glaxo Smith Klein, England;

• Avaxi från Sanofi Pasteur, Frankrike;

• Vakta 25 IE (och 50 IE). Merck Sharp och Dome, USA;

• Twinrix - Glaxo Smith Klein hepatit A och B-vaccin, England.

Hepatit A vaccination rekommenderas att börja vid 12 månaders ålder. Vaccinet administreras intramuskulärt två gånger enligt schemat: 0 och 6 månader - 12 månader. Hepatit A-vaccin kan administreras samtidigt med hepatit B-vaccin när tidpunkten för vaccinationer sammanfaller i olika delar av kroppen. En skyddande nivå av immunitet bildas hos 95% av de vaccinerade.

Reaktioner på införandet av ett vaccin mot hepatit A är relativt sällsynta. Hos vissa barn kan det finnas smärta, hyperemi och svullnad på injektionsstället, sällan finns det allmänna reaktioner: feber, frossa, allergisk hudutslag. Hos hypersensiterade barn är anafylaktiska reaktioner teoretiskt möjliga, vilka lätt elimineras med konventionella desensibiliserande läkemedel.

Hepatit E (B 17.2) är en utbredd sjukdom i många utvecklingsländer med ett varmt klimat.

Etiologi. Sjukdomens orsaksmedel är en virusliknande partikel med sfärisk form med en diameter av 27 nm. Det har ingen antigengemenskap med CAA och anses inte vara dess variant eller subtyp. Viruset finns i avföring hos individer med en klinik med akut hepatit, klassificerad som "varken A eller B" hepatit, såväl som hos apor infekterade i experimentet med denna typ av virus. Virala partiklar reagerar med sera från samma patienter och försöksdjur i återhämtningsfasen.

Epidemiologi. Källan för infektion är en sjuk person som lider av en typisk eller atypisk (anicterisk, utplånad) form av sjukdomen. Kronisk vagn av viruset beskrivs inte. Infektionen överförs via fekal-oral vägen, främst genom smittat vatten, det kan överföras via mat och i daglig kontakt. Säsongssituationen sammanfaller med ökningen av incidensen av hepatit A.

På CIS-ländernas territorium är det största antalet sjukdomar registrerade i Centralasien, främst under hösten / vinterperioden.

De flesta fallen är personer i åldern 15-30 år och endast cirka 30% är barn. Det är möjligt att den relativt låga förekomsten hos barn beror på övervägande av raderade och subkliniska former som inte diagnostiseras. Känslighet mot hepatit E är inte exakt fastställd, det finns anledning att överväga det högt. Frånvaron av den allestädes närvarande spridningen av hepatit E i vårt land beror förmodligen på övervägande av vattenmekanismen för infektion och en hög infektionsdos. Det finns en uppfattning att hepatit E är en naturlig fokal sjukdom.

Patogenes. De mekanismer som leder till leverskador i hepatit E är inte exakt kända. Man kan bara anta att de inte skiljer sig från dem i hepatit A. I försöket på apor visades det att i slutet av månaden från infektionstiden med en suspension av fekal extrakt från patienter med hepatit E hos djur detekteras en bild av akut hepatit i levern tillsammans med en ökning av transaminasnivåer; samtidigt uppträder virusliknande partiklar i avföringen och sedan på den 8: e 15: e dagen detekteras antikroppar mot viruset i serumet.

Morfologisk bild av levern i hepatit E är generellt sett samma som i hepatit A.

Kliniska manifestationer. Inkubationsperioden sträcker sig från 10 till 50 dagar. Sjukdomen börjar med utseende av slöhet, svaghet, aptitlöshet; möjlig illamående och upprepad kräkningar, buksmärtor. En ökning av kroppstemperaturen, till skillnad från den hos hepatit A, är sällsynt. Den preikteriska perioden varar från 1 till 10 dagar. Vanligtvis mörkar urinen på 3-4: e dagen då sjukdomen börjar. Gulsot verkar och ökar gradvis inom 2-3 dagar. Med utseende av gulsot försvinner inte symtom på förgiftning (med hepatit A försvinner). Patienter klagar fortfarande på svaghet, dålig aptit, epigastrisk smärta och rätt hypokondrium. Ibland kliande hud och subfebril kroppstemperatur. Leveren förstoras hos alla patienter, mjälten kantas endast i enskilda fall.

Vid sjukdomshöjden i serum ökas den totala bilirubinhalten med 2-10 gånger, främst på grund av den direkta fraktionen, ökar aktiviteten hos hepatocellulära enzymer med 5-10 gånger. Tymolprovet, till skillnad från hepatit A, förblir inom normalområdet eller ökad med inte mer än 1,5-2 gånger, dvs som i hepatit B. En minskning av indikatorn för sublimatprovet verkar ovanligt eftersom det vanligtvis inte minskar i lätta och måttliga former av hepatit A och B.

Den icteric perioden varar 2-3 veckor. Leverans storlek, enzymens aktivitet och leverns proteinsyntesfunktion normaliseras gradvis.

För. Sjukdomen är vanligtvis akut. Efter 2-3 månader från sjukdomsuppkomsten genomgår de flesta barn fullständig restaurering av leverns struktur och funktion. En långvarig kurs är kliniskt ingen annorlunda än den hos hepatit A. Vid vuxna, särskilt ofta hos gravida kvinnor, beskrivs maligna former med ett dödligt utfall. Hos barn förefaller sådana former inte uppenbarligen. Bildandet av kronisk hepatit beskrivs inte.

Diagnos. Diagnosen av hepatit E är för närvarande fastställd på grundval av detektering i serum av antikroppar mot hepatit E-viruset av IgM-klass i ELISA och RNA av viruset i PCR.

Behandling. Hepatit E behandlas på samma sätt som annan viral hepatit.

Prevention. När ett fall av hepatit E uppstår, skickas en nödanmälan till SES. Patienterna isoleras i upp till 30 dagar från sjukdomsuppkomsten. I barnens institutioner, efter isolering av patienten, slutfördes desinfektion, en karantängrupp administreras i 45 dagar. Kontakt barn är föremål för regelbunden medicinsk observation fram till karantänens slut, de som inte har haft hepatit E kan ges immunoglobulin. Effektiviteten av denna åtgärd behöver emellertid ytterligare studier. Det är uppenbart att det endast är effektivt om den kommersiella immunoglobulinserien innehåller antikroppar mot hepatit E-viruset.

Hepatit B (B 16) är en akut eller kronisk leversjukdom orsakad av ett DNA-innehållande virus. Transmission sker via parenteral väg. Hepatit B förekommer i olika kliniska och morfologiska varianter: från "hälsosam" transport till maligna former, kronisk hepatit, levercirros och hepatocellulärt karcinom.

ICD-10 skiljer mellan:

B16.0 - akut hepatit B med delta-agent (coinfektion) och leverkom

B16.1 - akut hepatit B med delta-agent (coinfektion) utan leverkom

B16.2 - akut hepatit B utan deltaagent med leverkom

B16.9 - akut hepatit B utan deltaagent och utan leverkomon.

Etiologi. Sjukdomens orsaksmedel är ett DNA-innehållande virus från familjen av gepadnavirus (från grekiska. Heparlever och engelska. DNA-DNA).

Hepatit B-virus (HBV) eller Danpartiklar är sfäriska strukturer med en diameter av 42 nm, bestående av en elektrontät kärna (nukleokapsid) med en diameter av 27 nm och ett yttre skal med en tjocklek av 7-8 nm. I mitten av nukleokapsiden är virusets genom representerat av dubbelsträngat DNA.

Viruset innehåller 3 antigener som är väsentliga för sjukdomsdiagnosen: HBcAg är ett kärnämne, kärnantigen av protein natur; HBeAg-transformerat HBcAg (infektions-antigen); HBsAg är ett yta (australiensiskt) antigen som bildar det yttre skalet av en dansk partikel.

HBV är mycket resistent mot höga och låga temperaturer. Vid en temperatur av 100 ° C dör viruset i 2-10 minuter; vid rumstemperatur, lagrad i 3-6 månader, i kylskåp - i 6-12 månader, i frusen form - upp till 20 år; i torkat plasma - 25 år. Viruset är extremt resistent mot kemiska faktorer: en 1-2% lösning av kloramin dödar viruset efter 2 timmar, en 1,5% lösning av formalin efter 7 dagar. Viruset är resistent mot lyofilisering, exponering för eter, ultravioletta strålar, syror, etc. Vid autoklavering (120 ° C) är virusaktiviteten helt undertryckt först efter 5 minuter och vid exponering för torrvärme (160 ° C) - efter 2 timmar.

Epidemiologi. Hepatit B är en antroponotisk infektion: den enda källan till infektion är man.

Virusets huvudreservoar är "friska" virusbärare; patienter med akuta och kroniska former av sjukdomen är mindre smittsamma.

För närvarande i världen, enligt ofullständiga uppgifter, finns det cirka 300 miljoner virusbärare, inklusive mer än 5 miljoner boende i vårt land.

Förekomsten av "hälsosam" transport i olika territorier varierar. Det finns områden med låg (mindre än 1%) virusbärare i befolkningen: USA, Kanada, Australien, Central- och Nordeuropa. mitten (6-8%): Japan, Medelhavsländerna, Sydvästra Afrika; hög (20-50%): Tropiskt Afrika, Oceanien, Östasien, Taiwan.

I CIS-länderna varierar antalet virusbärare också i ett brett spektrum. Ett stort antal av dem är registrerade i Centralasien, Kazakstan, Östra Sibirien, Moldavien - ca 10-15%; i Moskva, Baltikum, Nizhny Novgorod - 1-2%.

Alla HBV-infekterade, oavsett processens art ("friska" bärare, patienter med akut, kronisk hepatit), HBsAg - huvudmärket för infektion - finns i nästan alla biologiska medier i kroppen: blod, sperma, saliv, urin, gall, tårvätska, bröstmjölk, vaginala sekretioner, cerebrospinalvätska, synovialvätska. Den verkliga epidemifaren representeras emellertid endast av blod, sperma och saliv, där virusets koncentration är mycket högre än tröskeln. Patientens blod och virusbäraren är farligast.

HBV sänds uteslutande via den parenterala vägen: Vid transfusion av infekterat blod eller dess produkter (plasma, röd blodkroppsmassa, albumin, protein, kryoprecipitat, antitrombin etc.), med användning av dåligt steriliserade sprutor, nålar, skärverktyg, samt vid skarvning, tatueringar och kirurgiska förfaranden, tandbehandling, endoskopisk undersökning, duodenal intubation och andra manipuleringar, under vilka hudens och slemhinnans integritet bryts.

Den naturliga överföringsvägen för HBV innefattar överföring av viruset genom sexuell kontakt och vertikal överföring från moder till barn. Sexuell överföring bör betraktas som parenteral, eftersom infektion sker genom virusinokulering genom mikrotrauma hos könsorganens slimhinnor och slemhinnor.

Vertikal överföring av HBV sker huvudsakligen i regioner med hög förekomst av virusbärande. En mamma kan infektera ett barn om hon är bärare av viruset eller har hepatit B, särskilt under graviditetens sista trimester. Infektion hos fostret kan inträffa transplacentalt, under förlossning eller omedelbart efter födseln. Transplacental överföring är relativt sällsynt - högst 10% av fallen. Risken för infektion ökar kraftigt när HBeAg detekteras i moderns blod, speciellt i höga koncentrationer (upp till 95%).

Infektion av barn från mödrar med HBV-bärare förekommer övervägande under förlossningen som ett resultat av förorening av fostervätska som innehåller blod genom barnets och slemhinnans macererade hud. I sällsynta fall infekteras barnet omedelbart efter födseln, i nära kontakt med en infekterad mamma. Sändning av infektion i dessa fall utförs genom mikrotraumas, dvs parenteralt och eventuellt under amning. Infektionen hos barnet kommer sannolikt inte att ske genom mjölken, men som en följd av kontakten från moderns blod (från sprickorna i bröstvårtor) till de macererade slemhinnorna i barnets mun.

Med genomförandet av alla sätt att överföra infektion kan risken för perinatal infektion hos ett barn från en moder med hepatit B eller en virusbärare nå 40%. Oftast förekommer infektion genom nära vardaglig kommunikation i familjen såväl som i barnhem, pensionskolor och andra slutna institutioner. Spridningen av smitta bidrar till trängsel, låg sanitär och hygienisk levnadsstandard, låg kommunikationskultur. På nära släktingar (far, mor, bröder, systrar) barn med kronisk hepatit B, de första markörer för hepatit B-studie fann i 40% av fallen, och 3-5 år - 80%.

Känsligheten hos befolkningen till hepatit B-viruset är uppenbarligen universell, men en asymptomatisk infektion blir vanligtvis resultatet av en persons möte med viruset. Frekvensen av atypiska underskattas, men att döma av detektion av seropositiva individer, sedan för varje tillfälle symptomatisk hepatit B finns tiotals eller rentav hundratals subkliniska former.

Som ett resultat av den överförda hepatiten B bildas en beständig livslång immunitet. Upprepad sjukdom är osannolikt.

Patogenes. I mekanismen för utveckling av den patologiska processen i hepatit B kan flera ledande länkar särskiljas:

- patogen introduktion - infektion;

- hepatocytfixering och cellpenetration;

- multiplikation och utsöndring av viruset på ytan av hepatocyt såväl som i blodet;

- införandet av immunreaktioner som syftar till att eliminera patogenen;

- lesion av extrahepatiska organ och system;

- bildning av immunitet, frisättning från patogenen, återhämtning.

Eftersom HBV-infektion alltid är parenteral är infektionstiden nästan lika med virusets penetration i blodet.

Tropism av HBV till levervävnad i närvaro av förutbestämda speciella komposition av HBsAg-receptor - en polypeptid som har en molekylmassa av 31 tusen D (P31), som har en albuminbindande aktivitet. En liknande zon av polyalbumin är belägen på membranet av hepatocyter i humant lever och schimpanser, vilket väsentligen bestämmer HBV-tropism i levern.

När en hepatocyt är infekterad kan processen utvecklas längs en replikativ och integrerad väg. I det första fallet finns en bild av akut eller kronisk hepatit, och i det andra fallet - virusvagnen.

Skälen till interaktionen mellan viralt DNA och hepatocyt är inte exakt fastställda. Mest sannolikt är typ av svar genetiskt bestämt.

Det slutliga resultatet blir interaktionsreplikativa monteringsstrukturer korovskogo antigen (i kärnan) och den kompletta enheter av viruset (i cytoplasman) följt av presentation av en komplett virus eller dess antigener på membranet eller i membranstrukturen av hepatocyter.

I framtiden måste levern ingå i den immunopatologiska processen. Hepatocyter förlust beror på det faktum att uttrycket av virala antigener i membranet av hepatocyter och frisättning av virala antigener i fri omsättning kretsen slås på varandra följande cellulära och humorala immunreaktioner, som avser att ta bort virus från kroppen. Denna process utförs i enlighet med de allmänna lagarna för immunsvaret i virusinfektioner. För eliminering av patogenen medieras cellulära cytotoxiska reaktioner av olika klasser av effektorceller: K-celler, T-celler, naturliga mördarceller, makrofager. Under loppet av dessa reaktioner är förstörelsen av infekterade hepatocyter, vilket åtföljs av frisättning av virala antigener (HBcAg, HBeAg, HBsAg), som utlöser antikroppsrespons-systemet, varvid specifika antikroppar ansamlas i blodet, särskilt för att korovskomu - anti-HBc och e-antigen - anti HBe. Följaktligen uppträder processen för att frigöra levercellen från viruset genom sin död som ett resultat av cellcytolysreaktioner.

Samtidigt binder specifika antikroppar som ackumulerar i blodet antigener av viruset, som bildar immunkomplex som fagocytoseras av makrofager och utsöndras av njurarna. Således kan det finnas olika immun lesionen som glomerulonefrit, arterit, artralgi, hudutslag, och andra. I dessa processer renas organismen flesta patienter från patogen och det finns fullständig återhämtning.

I enlighet med konceptet patogenesen av hepatit B alla mångfaldiga kliniska varianter av sjukdomen förklarar funktioner virus patogen interaktion och samarbete mellan immunceller, med andra ord, kraften i immunsvaret för närvaron av virala antigener.

Under förhållanden med ett adekvat immunsvar mot virusen av antigen utvecklas akut hepatit med cyklisk kurs och full återhämtning. Med en minskning av immunsvaret är immunförmedlad cytolys inte särskilt uttalad, därför finns ingen effektiv eliminering av infekterade leverceller. Detta leder till milda kliniska manifestationer med en lång persistens av viruset och eventuellt till utvecklingen av kronisk hepatit. Omvänt, i fallet med genetiskt bestämda ett starkt immunsvar och massivitet av infektion (blodtransfusion) orsaka omfattande förstörelse zon hepatiska celler, vilka motsvarar kliniskt allvarliga och malign form av sjukdomen.

Patologi. Enligt de morfologiska förändringarna är det 3 varianter av akut hepatit B: cyklisk, massiv nekros av levern, kolestatisk pericholangiolytisk hepatit.

I den cykliska formen av hepatit B är dystrofa, inflammatoriska och proliferativa förändringar mer uttalade i mitten av lobulerna och i hepatit A lokaliseras de på lobulernas periferi och sprider sig till mitten. Dessa skillnader förklaras av olika sätt att penetrera viruset i leverparenchymen. Hepatit A-viruset tränger in i levern genom portalvenen och sprider sig till mitten av lobulerna, och HBV tränger igenom den hepatiska artären och kapillärerna som förgrenar sig, vilket jämnt levererar alla lobulerna till deras centrum.

De största morfologiska förändringarna i parenkymen observeras vid höjden av de kliniska manifestationerna, som vanligen sammanfaller med sjukdomens 1: a decennium. Under 2: e och särskilt 3: e decenniet intensifieras regenereringsprocessen. Vid denna period försvinner de nekrobiotiska förändringarna nästan fullständigt och processerna för cellinfiltrering börjar överväga med en långsam efterföljande återställning av strukturen hos de hepatocellulära plattorna. Den fullständiga restaureringen av strukturen och funktionen hos den hepatiska parenchymen sker emellertid först efter 3-6 månader från sjukdomsuppkomsten och inte alla barn.

Med massiv levernekros är morfologiska förändringar maximalt uttalade. Svårighetsgraden och prevalensen av levernekros kan vara massiv och subassiv. Med massiv nekros dör nästan hela epitelet eller en liten gräns av celler kvar på periferin av lobulerna. Med subassiv nekros förstörs de flesta hepatocyter, huvudsakligen i mitten av lobulerna. Massiv nekros representerar toppen av förändringar som är karakteristiska för viral hepatit B.

Cholestatisk (periholangiolitisk) hepatit är en speciell form av sjukdomen där de största morfologiska förändringarna finns i de intrahepatiska gallkanalerna; Det finns en bild av kolangiolitis och pericholangiolitis. Detta är en relativt sällsynt form hos barn och förekommer nästan uteslutande i hepatit B. I kolestatisk form av kolestas är expansionen av galla kapillärer med galla stas i dem, med spridningen av cholangioles och cellulära infiltrat runt dem. Leverceller i denna form av hepatit påverkas något.

Kliniska manifestationer. I typiska fall av sjukdomen finns 4 perioder: inkubation, initial (preikterisk), topp (icteric) och konvalescens.

Inkubationsperioden varar 60-180 dagar, vanligen 2-4 månader, i sällsynta fall kortas den till 30-45 dagar eller förlängs till 225 dagar. Inkubationsperiodens varaktighet beror på infektionsdosen och barnens ålder. Vid massiv infektion (blod- eller plasmatransfusioner) är inkubationsperioden 1,5-2 månader, och vid parenteral manipulation (subkutan och intramuskulär injektion), och speciellt vid inhemsk infektion, är inkubationsperioden var 4-6 månader. I unga spädbarn i allmänhet kortare inkubationstid (92,8 ± 1,6 dagar) än hos äldre barn (117,8 ± 2,6 dagar, p 7 / ml) och låg (10 2 / ml) RNA-titrar; Titrarna kan förbli konstanta under observationsperioden eller deras fluktuationer över ett brett område (upp till 6 storleksordningar) samt den periodiska försvinnandet av HCV-RNA i serumprover noteras. RNA VGG finns också i levervävnaden. Vid experimentell infektion (schimpanser) detektering lever, intralobulyarnye nekrotiska inflammatoriska förändringar och den inflammatoriska infiltrationen längs de portalfibros liksom den för hepatit C.

Patologi. Patologiska förändringar i levervävnaden i hepatit G motsvarar dem i hepatit C.

Kliniska manifestationer. Sjukdomen manifesteras av ett brett utbud av leverskador - från akut cyklisk hepatit och kroniska former till asymptomatisk vagn.

Vid akut monoinfektion kan det finnas en liten ökning av kroppstemperaturen, asthenodispeptiska symtom i form av letargi, illamående, buksmärtor, kräkningar. På sjukdomshöjden ökar levern, mindre ofta - mjälten. I serumet ökar aktiviteten av AlAT och AsAT alltid, och nivån av bilirubin är som regel inom det normala området, detekteras RNA VGG. Sjukdomsförloppet kan vara akut, långvarig och kronisk. De kliniska manifestationerna av dessa former är nästan oskiljbara från de hos viral hepatit C.

Diagnos. Den specifika diagnosen av hepatit G är baserad på detektering av serum HBG RNA genom PCR. Primerna som används för PCR är specifika för 5NCR, NS3 och NS5a regionerna av virusgenomet som de mest konservativa.

Ett annat sätt att diagnostisera HBV-infektion är ett test för detektion av antikroppar mot E2 HGV-ytprotein genom ELISA.

Behandling. Principerna för behandling för hepatit G är desamma som för hepatit C.

Prevention. Ett komplex av samma åtgärder utförs som för förebyggande av annan viral hepatit med periaceral infektionsväg.

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OCH KLINIKER AV VIRAL HEPATITIS

Viral hepatit: symtom, sätt att infektera, behandlingsmetoder

Allmän klassificering av hepatit

Former av hepatit på klinisk kurs

Av allvarlighetsgrad

Enligt etiologi

Med patologiska egenskaper

Viral hepatit

Etiologi av viral hepatit

epidemiologi

Vad är infektionsvägarna?

Akut viral hepatit

komplikationer

diagnostik

Etiologi av hepatit

Klassificering av viral hepatit

Hepatit C

etiologi

epidemiologi

Hepatit A

etiologi

epidemiologi

Andra former av sjukdomen

Hur skyddar du sig mot infektion?

VIRAL HEPATITIS

Läs Om Rengöring Av Levern

Populära Kategorier

Cysta Av Levern

Levercancer