Vilka förstörda blodceller ackumuleras i levern? A) leukocyter B) blodplättar C) röda blodkroppar D) vakuoler

Frågan var postad den 04/05/2017 12:50:18

A) och b) av det faktum att leukocyter bekämpar virus etc. och blodproppar förhindrar blödning

I levern ackumuleras de nedbrytna cellerna i röda blodkroppar. Så det här är C).

Om du tvivlar på svarets korrekthet eller det helt enkelt inte finns kan du försöka använda sökningen på webbplatsen och hitta liknande frågor om ämnet Biologi, eller fråga din fråga och få ett svar om några minuter.

Vilka förstörda blodceller ackumuleras i levern

Levern är en av huvudkropparna i människokroppen. Samspelet med den yttre miljön är försedd med nervsystemet, andningssystemet, mag-tarmkanalen, kardiovaskulära, endokrina system och systemet med rörelseorgan.

En mängd olika processer som förekommer inuti kroppen beror på ämnesomsättning eller metabolism. Av särskild betydelse för att säkerställa kroppens funktion är nervösa, endokrina, vaskulära och matsmältningssystem. I matsmältningssystemet upptar levern en av de ledande positionerna, som fungerar som ett centrum för kemisk bearbetning, bildandet (syntes) av nya ämnen, ett centrum för neutralisering av giftiga (skadliga) substanser och ett endokrinet organ.

Levern är inblandad i syntesprocessen och sönderdelningen av substanser i samband med omvandling av ett ämne till en annan, vid utbyte av huvudkomponenterna i kroppen, nämligen i metabolismen av proteiner, fetter och kolhydrater (sockerarter) och är också ett endokrinet aktivt organ. Vi noterar speciellt att i leverdispersion, syntes och deponering av kolhydrater och fetter, proteinuppdelning till ammoniak, hemsyntes (grund för hemoglobin), syntes av många blodproteiner och intensiv aminosyrametabolism uppträder.

Matkomponenter som framställts i de tidigare behandlingsstegen absorberas i blodomloppet och levereras huvudsakligen till levern. Det är värt att notera att om giftiga ämnen kommer in i livsmedelskomponenterna, kommer de först och främst in i levern. Levern är den största primära kemiska bearbetningsanläggningen i människokroppen, där metaboliska processer äger rum som påverkar hela kroppen.

Leverfunktion

1. Barriär (skyddande) och neutraliserande funktioner består i förstöring av toxiska produkter av proteinmetabolism och skadliga ämnen absorberade i tarmarna.

2. Leveren är matsmältningskörteln som producerar gall, som kommer in i duodenum genom excretionskanalen.

3. Deltagande i alla typer av ämnesomsättning i kroppen.

Tänk på levers roll i kroppens metaboliska processer.

1. Aminosyra (protein) metabolism. Syntes av albumin och delvis globuliner (blodproteiner). Bland de ämnen som kommer från levern till blodet, i första hand när det gäller deras betydelse för kroppen, kan du lägga proteiner. Levern är den huvudsakliga platsen för bildandet av ett antal blodproteiner, vilket ger en komplex blodkoagulationsreaktion.

I levern syntetiseras ett antal proteiner som deltar i processerna för inflammation och transport av ämnen i blodet. Därför påverkar leverns tillstånd signifikant blodkoagulationssystemet, kroppens respons till vilken effekt som helst, åtföljd av en inflammatorisk reaktion.

Genom syntesen av proteiner deltar levern aktivt i kroppens immunologiska reaktioner, som utgör grunden för att skydda människokroppen från verkan av infektiösa eller andra immunologiskt aktiva faktorer. Vidare innefattar processen med immunologiskt skydd av den gastrointestinala slemhinnan direkt involvering av levern.

Proteinkomplex med fetter (lipoproteiner), kolhydrater (glykoproteiner) och bärarkomplex (transportörer) av vissa ämnen (till exempel transferrinjärntransportör) bildas i levern.

I levern används nedbrytningsprodukterna från proteiner i tarmarna med mat för att syntetisera nya proteiner som kroppen behöver. Denna process kallas aminosyratransaminering, och enzymerna som är involverade i metabolism kallas transaminaser;

2. Deltagande i fördelningen av proteiner till deras slutprodukter, dvs ammoniak och urea. Ammoniak är en permanent produkt av nedbrytningen av proteiner, samtidigt som den är giftig för nervsystemet. substanssystem. Levern ger en konstant process för att omvandla ammoniak till en giftig substans urea, den senare utsöndras av njurarna.

När leverns förmåga att neutralisera ammoniak minskar uppkommer ackumuleringen i blodet och nervsystemet, vilket åtföljs av mentala störningar och slutar med en fullständig avstängning av nervsystemet - koma. Således kan vi säkra säga att det finns ett uttalat beroende av den mänskliga hjärnans tillstånd på leverens rätta och fullbordade arbete.

3. Lipid (fett) utbyte. De viktigaste är processerna för att dela fetter till triglycerider, bildandet av fettsyror, glycerol, kolesterol, gallsyror, etc. I detta fall bildas fettsyror med en kort kedja exklusivt i levern. Sådana fettsyror är nödvändiga för fullständig användning av skelettmuskler och hjärtmuskler som en källa för att erhålla en betydande andel energi.

Dessa samma syror används för att generera värme i kroppen. Av fettet är kolesterol 80-90% syntetiserat i levern. Å ena sidan är kolesterol ett nödvändigt ämne för kroppen, å andra sidan, när kolesterol störs i sin transport, deponeras det i kärlen och orsakar utvecklingen av ateroskleros. Allt detta gör det möjligt att spåra leverns samband med utvecklingen av sjukdomar i kärlsystemet.

4. Karbohydratmetabolism. Syntes och sönderdelning av glykogen, omvandling av galaktos och fruktos till glukos, oxidation av glukos, etc.;

5. Deltagande i assimilering, lagring och bildning av vitaminer, särskilt A, D, E och Grupp B;

6. Deltagande i utbyte av järn, koppar, kobolt och andra spårämnen som är nödvändiga för blodbildning

7. Leverans involvering vid borttagning av giftiga ämnen. Giftiga ämnen (särskilt de från utsidan) distribueras, och de är ojämnt fördelade i hela kroppen. Ett viktigt steg i deras neutralisering är scenen för att ändra sina egenskaper (transformation). Transformation leder till bildandet av föreningar med mindre eller mer toxisk förmåga jämfört med den giftiga substansen som intas i kroppen.

eliminering

1. Utbyte av bilirubin. Bilirubin bildas ofta av nedbrytningsprodukterna av hemoglobin som frigörs från åldrande röda blodkroppar. Varje dag förstörs 1-1,5% av röda blodkroppar i människokroppen, dessutom produceras cirka 20% bilirubin i levercellerna.

Förstöring av bilirubinmetabolism leder till en ökning av dess innehåll i blodet - hyperbilirubinemi, vilket uppenbaras av gulsot;

2. Deltagande i blodkoagulationsprocesser. I leverns celler bildas ämnen som är nödvändiga för blodkoagulering (protrombin, fibrinogen), liksom ett antal ämnen som saktar denna process (heparin, antiplasmin).

Levern ligger under membranet i bukhålans övre del på höger och i normala hos vuxna är den inte palpabel eftersom den är täckt med revben. Men i små barn kan det sticka ut under revbenen. Levern har två lober: höger (stor) och vänster (mindre) och är täckt med en kapsel.

Den övre ytan av levern är konvex och den nedre - något konkav. På den nedre ytan, i mitten, finns det speciella portar i levern genom vilka kärl, nerver och gallkanaler passerar. I urtaget under höger löv är gallblåsan, som lagrar gallan, som produceras av levern celler, som kallas hepatocyter. Per dag producerar levern från 500 till 1200 milliliter galla. Gall bildas kontinuerligt, och intaget i intaget är förenat med matintag.

galla

Gall är en gul vätska, som består av vatten, gallpigment och syror, kolesterol, mineralsalter. Genom den gemensamma gallkanalen utsöndras det i duodenum.

Utlösningen av bilirubin i levern genom gallan säkerställer avlägsnande av bilirubin, vilket är giftigt mot kroppen, vilket är ett resultat av den konstanta naturliga nedbrytningen av hemoglobin (blodproppens protein) från blodet. För brott mot. Vid något av stadierna av bilirubinutvinning (i själva leveren eller gallresekretionen längs leverkanalerna) ackumuleras bilirubin i blod och vävnader, vilket uppträder som en gul färg på huden och sclera, det vill säga vid utvecklingen av gulsot.

Gallsyror (kolater)

Gallsyror (kolater) i kombination med andra ämnen ger en stationär nivå av kolesterolmetabolism och dess utsöndring i gallan, medan kolesterol i gallret är i upplöst form, eller snarare, är innesluten i de minsta partiklarna som ger kolesterolutsöndring. Störning i gallsyrornas metabolism och andra komponenter som säkerställer eliminering av kolesterol åtföljs av utfällning av kolesterolkristaller i gallan och bildandet av gallstenar.

För att upprätthålla en stabil utbyte av gallsyror är det inte bara levern, utan även tarmarna. I de högra delarna av tjocktarmen absorberas kolaterna i blodet, vilket säkerställer cirkulationen av gallsyror i människokroppen. Galls huvudreservoar är gallblåsan.

gallblåsan

Vid kränkningar av dess funktioner märks också brott mot utsöndring av gall- och gallsyror, vilket är en annan faktor som bidrar till bildandet av gallstenar. Samtidigt är gallsubstanserna nödvändiga för fullständig uppslutning av fetter och fettlösliga vitaminer.

Med en långvarig brist på gallsyror och några andra gallsubstanser bildas en brist på vitaminer (hypovitaminos). Överdriven ackumulering av gallsyror i blodet i strid med utskiljningen med gallan åtföljs av smärtsam klåda i huden och förändringar i pulsfrekvensen.

Levernas särdrag är att den tar emot venöst blod från bukorganen (mag, bukspottkörtel, tarmar etc.), som genom huden behandlar skadliga ämnen genom levercellerna och går in i den nedre vena cava hjärta. Alla andra organ i människokroppen får endast arteriellt blod och venös - ge.

Artikeln använder material från öppna källor: Författare: Trofimov S. - Bok: "Leversjukdomar"

undersökning:

Dela inlägget "Leverens funktioner i människokroppen"

Blood. Del 8. Förstöring och bildande av blodceller.

Denna del behandlar förstörelsen av röda blodkroppar, bildandet av röda blodkroppar, förstörelsen och bildandet av leukocyter, den nervösa reglering av blodbildning och den humorala regleringen av blodbildning. Diagrammet visar mognad av blodkroppar.

Erytrocytförstöring.

Blodceller förstörs ständigt i kroppen. Erytrocyter utsätts för en särskilt snabb förändring. Det beräknas att cirka 200 miljarder röda blodkroppar förstörs per dag. Deras förstörelse förekommer i många organ, men i ett särskilt stort antal - i lever och mjälte. Röda blodkroppar förstörs genom separation i mindre och mindre områden - fragmentering, hemolys och genom erytrofagocytos, vars huvudsakliga betydelse ligger i infångning och matsmältning av röda blodkroppar av speciella celler - erytrofagocyter. Vid förstöring av röda blodkroppar bildas bilirubin gallpigment, som efter några transformationer avlägsnas från kroppen med urin och avföring. Järn som frigörs vid nedbrytningen av röda blodkroppar (ca 22 mg per dag) används för att bygga nya hemoglobinsmolekyler.

Bildandet av röda blodkroppar.

Vid en vuxen uppstår bildandet av röda blodkroppar - erytropoiesis - i den röda benmärgen (se diagrammet, klicka på musen på bilden för en större bild). Dess odifferentierad cell - hemocytoblast - omvandlas till den moderna röda blodkroppen, erytroblasten, från vilken en normoblast bildas, vilket ger upphov till en retikulocyt, föregångaren till en mogen erytrocyt. Redan i reticulocyt saknas kärnan. Omvandlingen av retikulocyt till röda blodceller slutar i blodet.

Destruktion och bildning av leukocyter.

Efter en viss period av cirkulation lämnar alla vita blodkroppar blodet och passerar in i vävnaderna, där de inte återvänder tillbaka till blodet. Att vara i vävnaderna och utföra sin fagocytiska funktion dör de.

Granulära leukocyter (granulocyter) bildas i den inerta hjärnan från myeloblast, som differentieras från hemocytoblast. Myeloblast före omvandlingen till en mogen vit blodkropp passerar genom stadierna av promyelocyt, myelocyt, metamyelocyt och stötnutrofil (se diagram, klicka på musen på bilden för en större bild).

Icke-granulära leukocyter (agranulocyter) differentieras också från hemocytoblast.

Lymfocyter bildas i tymus körtel och lymfkörtlar. Deras föräldracell är en lymfoblast, som blir en prolymphocyt, som ger en redan mogen lymfocyt.

Monocyter bildas inte bara från en hemocytoblast, men också från retikulära celler i levern, mjälte, lymfkörtlar. Dess primära cell - en monoblast - blir till en promonocyt, och den sista - in i en monocyt.

Den ursprungliga cellen från vilken blodplättar bildas är benmärgs megakaryoblast. Plättens omedelbara föregångare är megakaryocyt, en stor cell med en kärna. Blodplättar lossas från sin cytoplasma.

Nervös reglering av blodbildning.

Tillbaka i artonhundratalet tog S. Botkin, en rysk kliniker, upp frågan om nervsystemet i ledande roll vid reglering av blodbildning. Botkin beskrev fall av plötslig utveckling av anemi efter psykisk chock. Därefter följde otaliga arbeten, vilket förklarade att med någon effekt på centrala nervsystemet förändrades blodbilden. Till exempel, införandet av olika ämnen i hjärnans delhjälneutrymmen, slutna och öppna skador på skallen, införandet av luft i hjärnans ventriklar, hjärntumörer och ett antal andra störningar i nervsystemet fungerar oundvikligen av förändringar i blodkompositionen. Beroendet av perifer blodkomposition på nervsystemets aktivitet blev ganska uppenbart efter etableringen av VN Chernigovsky om förekomsten av receptorer i alla hematopoietiska och blodförstörande organ. De sänder information till centrala nervsystemet om dessa organs funktionella tillstånd. I enlighet med typen av inkommande information sänder centralnervsystemet impulser till de blodbildande och blodförstörande organen och ändrar deras aktivitet i enlighet med kraven i den specifika situationen i kroppen.

Antagandet av Botkin och Zakharyin om påverkan av hjärnbarkens funktionella tillstånd på aktiviteten hos de blodbildande och blodförstörande organen är nu ett experimentellt etablerat faktum. Bildandet av konditionerade reflexer, framställning av olika typer av inhibering, eventuell störning i kortikalprocessens dynamik åtföljs oundvikligen av förändringar i blodets sammansättning.

Humoral reglering av blodbildning.

Humoral reglering av bildandet av alla blodkroppar utförs av hemopatiner. De är uppdelade i erytropoietiner, leukopoetiner och trombopoietiner.

Erytropoietiner är proteinkolhydrat substanser som stimulerar bildandet av röda blodkroppar. Erytropoietiner verkar direkt i benmärgen och stimulerar differentieringen av hemocytoblast till erythroblast. Det visade sig att under införandet av järn i erythroblaster ökar antalet mitoser. Man tror att erytropoietiner bildas i njurarna. Mangel på syre i miljön är en stimulator för erytropoietinbildning.

Leukopoetiner stimulerar bildningen av leukocyter genom riktad differentiering av hemocytoblast, förstärkning av mitotisk aktivitet av lymfoblaster, accelererande deras mognad och frisättning i blodet.

Trombocytopoietiner är minst studerade. Det är bara känt att de stimulerar bildandet av blodplättar.

Vid reglering av blodbildning är vitaminer väsentliga. Vitamin B har en specifik effekt på bildandet av röda blodkroppar.₁₂ och folsyra. Vitamin B.₁₂ i magen bildar det ett komplex med Kastlas inre faktor, som utsöndras av huvudkörtlarna i magen. Intern faktor krävs för B-transport₁₂ genom cellmembran i tunntarmen slemhinnor. Efter övergången av detta komplex genom slemhinnan bryts det ner och vitamin B₁₂, komma in i blodet, binder till proteinerna och överförs av dem till lever, njurar och hjärta - de organ som är depotet på detta vitamin. B-vitaminabsorption₁₂ inträffar genom tunntarmen, men mest av allt - i ileum. Folsyra absorberas också i tarmströmmen. I levern påverkas det av vitamin B₁₂ och askorbinsyra är omvandlad förening som aktiverar erytropoiesis. Vitamin B.₁₂ och folsyra stimulerar globinsyntes.

C-vitamin är nödvändigt för absorption i tarmarna i järn. Denna process förstärks av dess inflytande 8-10 gånger. Vitamin B.₆ främjar heme, vitamin B-syntes₂ - erytrocyt membran konstruktion, vitamin B₁₅ nödvändigt för bildandet av leukocyter.

Av särskild betydelse för blodbildning är järn och kobolt. Järn behövs för att bygga hemoglobin. Kobolt stimulerar bildandet av erytropoietin, eftersom det ingår i vitamin B_12. Bildandet av blodceller stimuleras också av nukleinsyror, vilka bildas under nedbrytningen av röda blodkroppar och leukocyter. För den normala funktionen av blodbildning är en fullständig protein näring viktig. Fastande åtföljs av en minskning av benmärgscellernas mitotiska aktivitet.

Att minska antalet röda blodkroppar kallas anemi, antalet leukocyter - leukopeni och blodplättar - trombocytopeni. Studien av mekanismen för bildande av blodkroppar, mekanismen för reglering av blodbildning och blodförstörelse har gjort det möjligt att skapa många olika läkemedel som återställer nedsatt funktion hos de blodbildande organen.

Vad är förstörelsen av levern?

Levern är en av huvudkropparna i människokroppen. Denna mekanism utför ett antal viktiga funktioner och kan fungera även med partiell förstörelse. Korrekt näring och vård för sin egen hälsa kommer att göra det möjligt för kroppen att fungera fullt ut. Annars finns risk för att utveckla allvarliga sjukdomar som kännetecknas av speciella symtom.

Vilka är de viktigaste symptomen och tecknen på patologi?

Förstörelsen av levern manifesteras av hudens yellowness och ögonens membran. Med utvecklingen av negativa processer i kroppen uppstår överdriven produktion av bilirubinpigment. På grund av denna effekt framträder yellowness. Dessutom finns det andra symptom, i synnerhet:

1. tyngd efter att ha ätit
2. organförstoring
3. smärtsyndrom av förtryckande natur som uppstår efter att ha ätit stora måltider
4. svullnad;
5. specifikt smärt syndrom, manifesteras 20 minuter efter måltiden.

Fallet fixades när offrets högra sida av kroppen var dödlig. Med tryck på levern känns ett slag, då uppträder ett akut smärtssyndrom och en hosta.

Mänskliga rörelser är begränsade, han har en önskan att ligga på sin högra sida. Symtom kompletteras med brist på aptit och en bitter smak i munnen. Allt detta indikerar allvarliga sjukdomar, inklusive hepatit eller cirros.

Med sönderdelning av levern är den kliniska bilden något annorlunda. I kompensationsskedet finns inga speciella symptom, det är nästan omöjligt att visuellt känna igen sjukdomen. Normala celler dominerar i kroppen. En person störs av ljussår i rätt hypokondrium, vilket inte medför mycket obehag. Vid stadium av subkompensation och dekompensering uppträder mer uttalade symptom. Dessa inkluderar:

1. klåda i huden
2. gulhet;
3. torr hud;
4. rodnad av palmer;
5. mild illamående
6. en ökning av bukets storlek
7. dyspepsi.

Om symptom upptäcks måste du gå till sjukhuset. Brist på snabb behandling hotar utvecklingen av allvarliga komplikationer, inklusive: blödning, lever encefalopati, och levercancer.

Vad bestämmer valet av metoder för behandling av sjukdomen?

Metoder för behandling är direkt beroende av orsaken till sjukdomsutvecklingen. Om det är kronisk hepatit, används kombinationsbehandling för att eliminera den. Den baseras på användning av droger som Telaprevir och Boceprevir.

Hemokromatos elimineras genom blödning. Detta förfarande är dock tillåtet med ett normalt järninnehåll i kroppen.

Kampen mot ascites kräver en minskning av mängden salt som konsumeras, användningen av diuretika och avstötning av alkohol.

En välkänd kortikosteroid som kallas Prednison hjälper till att bota autoimmun hepatit. I vissa fall kompletteras terapin med användning av immunosuppressiva medel, i synnerhet azathioprin.

Brott mot gallflödet kräver användning av läkemedel baserade på ursodeoxikolsyra. Det rekommenderas att använda: Ursosan, Ursoliv och Ursodez. För att eliminera infektionen i kanalerna hjälper läkemedel med immunosuppressiva effekter. Dessa inkluderar: azathioprin och metotrexat.

I frånvaro av positiv dynamik används förfaranden vars åtgärder är inriktade på att reducera vätska i bukhålan. Metod för behandling väljs individuellt beroende på sjukdomen och patientens tillstånd.

Allmänna rekommendationer avseende behandling och levertransplantation

Personer som lider av leversjukdomar kan självständigt lindra sitt eget tillstånd. För att göra detta måste du följa vissa regler:

• Det är lämpligt att överge användningen av alkoholhaltiga drycker.
• minska mängden salt i kosten. Natrium på grund av dess egenskaper väcker ackumulering av överskott av vätska i kroppen;
• äta bara hälsosam mat. En balanserad diet kommer inte bara att lindra tillståndet utan också förhindra utvecklingen av allvarliga komplikationer.
• vaccinationer. Människor med levercirros måste få viss vaccination.
• läkemedel. Patienten ska klargöra vilka läkemedel han behöver ta;
• växtbaserad terapi. Vissa växter kan förbättra kroppens tillstånd. Bevis på deras effektivitet är emellertid inte tillgängligt.

Om behandlingen inte hjälper och symptomen på levernedbrytning uttalas, är det nödvändigt att ta upp frågan om transplantation. Det representerar en operation som syftar till att ta bort det drabbade organet och ersätta det med en hälsosam. Transplantation behövs om levern är skadad så mycket att den inte kan utföra sina grundläggande funktioner. Det är lämpligt att utföra kirurgiskt ingrepp vid metaboliska störningar, medfödda organdeklar och primär cirros.

Författaren: Valeria Novikova

Levern är den största matsmältningskörteln hos djur och människor. Vad är de möjliga orsakerna till hennes sjukdom?

Av någon anledning kan det finnas en metod för behandling.

Hur uppstår sjukdomen och vad är konsekvenserna.

Vi behandlar levern

Behandling, symtom, droger

Vilka förstörda blodceller ackumuleras i levern

Varför behöver en man en lever

Levern är vårt största organ, dess massa är från 3 till 5% kroppsvikt. Huvuddelen av kroppen består av hepatocytceller. Detta namn finns ofta när det gäller leveransfunktioner och sjukdomar, så kom ihåg det. Hepatocyter är speciellt anpassade för syntes, transformation och lagring av många olika ämnen som kommer från blodet - och återkommer oftast till samma plats. Allt vårt blod strömmar genom levern. Det fyller många hepatiska kärl och speciella kaviteter, och runt dem finns ett kontinuerligt tunt lager av hepatocyter. Denna struktur underlättar metabolism mellan leverceller och blod.

Lever - Blood Depot

Det finns mycket blod i levern, men inte allt är "flödande". En ganska stor del är i reserv. Med stor blodförlust kontraherar leverns kärl och pressar sina reserver i den allmänna blodbanan och sparar en person från chock.

Levern utsöndrar gallan

Utsöndringen av gallan är en av leverns viktigaste matsmältningsfunktioner. Från levercellerna går gallret i gallkapillärerna, som förenas i kanalen, som strömmar in i tolvfingertarmen. Gall, tillsammans med matsmältningsenzymer, sönderdelar fettet i dess beståndsdelar och underlättar dess absorption i tarmarna.

Levern syntetiserar och förstör fetter.

Leverceller syntetisera vissa fettsyror och deras derivat som kroppen behöver. Emellertid finns bland dessa föreningar är de som många anses vara skadliga - är lågdensitetslipoprotein (LDL) -kolesterol, överskottet bildar plack i blodkärlen. Men rusar inte för att förbannas i levern: vi kan inte göra utan dessa ämnen. Kolesterol - en oundgänglig del av erytrocytmembran (röda blodkroppar), och leverera den till platsen för bildandet av erytrocyter är LDL. Om det finns för mycket kolesterol, förlorar röda blodkroppar elasticitet och kläms genom tunna kapillärer med svårigheter. Folk tror att de har cirkulationsproblem, och deras lever är inte bra. En hälsosam lever förhindrar bildandet av aterosklerotiska plack, dess celler tar bort överskott av LDL, kolesterol och andra fetter från blodet och förstör dem.

Levern syntetiserar plasmaproteiner.

Nästan hälften av det protein som vår kropp syntetiserar per dag bildas i levern. De viktigaste bland dem är plasmaproteiner, framförallt albumin. Den står för 50% av alla proteiner som produceras i levern. I blodplasman bör vara en viss koncentration av proteiner, och det är albumin som stöder det. Dessutom binder och transporterar det många ämnen: hormoner, fettsyror, mikroelement. Förutom albumin syntetiserar hepatocyter blodproppsproteiner som förhindrar bildandet av blodproppar, liksom många andra. När proteiner blir gamla uppträder deras nedbrytning i levern.

Urea bildas i levern

Proteiner i tarmarna är uppdelade i aminosyror. Vissa av dem används i kroppen, och resten måste tas bort, eftersom kroppen inte kan lagra dem. Nedbrytningen av oönskade aminosyror sker i levern, med bildning av giftig ammoniak. Men levern tillåter inte kroppen att förgifta sig och omedelbart omvandlar ammoniak till löslig karbamid, som sedan utsöndras i urinen.

Levern gör onödiga aminosyror

Det händer att den mänskliga kosten saknar vissa aminosyror. Några av dem syntetiseras i levern, med hjälp av fragment av andra aminosyror. Men vissa aminosyror vet inte levern hur man gör, de kallas väsentliga, och en person får dem bara med mat.

Leveren förvandlar glukos till glykogen och glykogen till glukos

I serum bör en konstant glukoskoncentration (med andra ord - socker). Det fungerar som den främsta energikällan för hjärnceller, muskelceller och röda blodkroppar. Det mest tillförlitliga sättet att säkerställa ett kontinuerligt tillförsel av celler med glukos är att lagra det efter en måltid och använd sedan efter behov. Denna stora uppgift är tilldelad levern. Glukos är lösligt i vatten, och det är obekvämt att lagra det. Därför levern fångar överskott av blodglukosmolekyler och omvandlar till en olöslig polysackarid glykogen avsätts som granuler i levercellerna, och om nödvändigt, omvandlas till glukos och kommer in i blodbanan. Leveransen av glykogen i levern varar i 12-18 timmar.

Levern lagrar vitaminer och spårämnen

Leveren lagrar fettlösliga vitaminer A, D, E och K, liksom vattenlösliga vitaminer C, B12, nikotinsyra och folsyra. Detta organ lagrar också mineraler som kroppen behöver i mycket små mängder, såsom koppar, zink, kobolt och molybden.

Lever förstör gamla röda blodkroppar

I det mänskliga fostret bildas röda blodkroppar (röda blodkroppar som bär syre) i levern. Gradvis tar benmärgsceller denna funktion och levern börjar spela motsatt roll - det skapar inte röda blodkroppar men förstör dem. Röda blodkroppar lever i ca 120 dagar, och sedan blir gamla och måste tas bort från kroppen. Det finns speciella celler i levern som fäller och förstör gamla röda blodkroppar. Samtidigt frigörs hemoglobin, vilket kroppen inte behöver utanför de röda blodkropparna. Hepatocyter demonterar hemoglobin i "delar": aminosyror, järn och grönt pigment. Järn lagrar levern tills det behövs för att bilda nya röda blodkroppar i benmärgen, och det gröna pigmentet blir gult i bilirubin. Bilirubin kommer in i tarmarna tillsammans med gallan, som färgas gult. Om levern är sjuk, samlas bilirubin i blodet och fläckar huden - det här är gulsot.

Levern reglerar nivån på vissa hormoner och aktiva substanser.

Denna kropp översätts till en inaktiv form eller överskott av hormoner förstörs. Listan är ganska lång, så vi bara kommer att nämna insulin och glukagon, som är involverade i omvandlingen av glukos till glykogen, och könshormoner testosteron och östrogen. I kroniska leversjukdomar metabolismen av testosteron och östrogen bryts, och patienten har ådernät, håret faller under armhålorna och könshår, förtvinade testiklar hos män. Levern avlägsnar överskott av aktiva substanser som adrenalin och bradykinin. Den första av dem ökar hjärtfrekvensen, minskar blodflödet till inre organ, anvisar den att skelettmuskulaturen, stimulerar nedbrytning av glykogen och en ökning av blodglukosnivån, och den andra reglerar vatten och salt balansen i kroppen, sammandragning av glatt muskulatur och kapillär permeabilitet, och utför några andra funktioner. Det skulle vara dåligt om vi hade ett överskott av bradykinin och adrenalin.

Leveren dödar bakterier

Det finns speciella makrofagceller i levern, som ligger längs blodkärlen och fånga bakterier därifrån. De fångade mikroorganismerna svalas och förstörs av dessa celler.

Lever neutraliserar gifter

Som vi redan har förstått är levern en avgörande motståndare till allt överflödigt i kroppen, och det kommer givetvis inte att tolerera gifter och cancerframkallande ämnen i den. Neutralisering av gifter uppträder i hepatocyter. Efter komplexa biokemiska omvandlingar omvandlas toxiner till ofarliga, vattenlösliga substanser som lämnar kroppen med urin eller gall. Tyvärr kan inte alla ämnen neutraliseras. Fördelningen av paracetamol producerar till exempel en potent substans som permanent kan skada levern. Om levern är ohälsosam, eller om patienten har tagit för mycket paracetomol, kan konsekvenserna vara ledsna, till och med levercellerna.

Vilka förstörda blodceller ackumuleras i levern? A) leukocyter B) blodplättar C) röda blodkroppar D) vakuoler

Spara tid och se inte annonser med Knowledge Plus

Spara tid och se inte annonser med Knowledge Plus

Svaret

Svaret ges

8Yanka8

I levern ackumuleras de nedbrytna cellerna i röda blodkroppar. Så det här är C).

Anslut Knowledge Plus för att få tillgång till alla svar. Snabbt, utan reklam och raster!

Missa inte det viktiga - anslut Knowledge Plus för att se svaret just nu.

Titta på videon för att komma åt svaret

Åh nej!
Response Views är över

Anslut Knowledge Plus för att få tillgång till alla svar. Snabbt, utan reklam och raster!

Missa inte det viktiga - anslut Knowledge Plus för att se svaret just nu.

Tecken och behandling av levernekros

Levernekros är en lokal vävnadsdöd på grund av långvarig sjukdom eller giftiga effekter. I själva verket är detta en följd av den primära patologin, i vilken flödeshastigheten för katabola (nedbrytande) processer på cellulär nivå överskrider hastigheten av anabola (byggnad). En sådan kränkning av metabolism leder till ackumulering av toxiner som orsakar destruktiva förändringar i leverceller (hepatocyter). Att prata om frekvensen eller förekomsten av nekros är meningslös, eftersom allvarlig progressiv patologi leder till detta resultat.

Typer av nekros

Dödsmekanismen för leverceller är annorlunda och beror på den primära sjukdomen. Allt börjar med förstörelsen av hepatocytmembranet, varefter kalciumjoner ackumuleras i cellen. Denna process tar vanligtvis omkring två timmar. Kärnan är reducerad i storlek och blir blå. Precis samma cell efter 6 timmar efter uppkomsten av nekros förvärvar färgton surt färgämne, t ex rosa för upptagande eosin. Hepatocyt kan inte längre klara sina funktioner, och de frigjorda enzymerna smälter det och lämnar nästan ett ihåligt skal.

Levernekros kan orsakas av någon progressiv patologi: cirros, hepatit, fettsjukdom, parasitisk invasion, infektion, förgiftning av toxiner eller alkohol etc.

Destruktionen av cellmembranet är en väldigt komplex och svår process i energisyn. För att aktivera det behöver du antingen ett starkt yttre inflytande eller försvagade hepatocyter. Därför uppträder nekros i flera avancerade leversjukdomar snabbare än i den milda kroniska formen med långvarig remission. Det finns sådana typer av nekros:

1. brännvätska (cirros, hepatit) - celler dör varandra (en i taget) eller i en liten grupp. De "shrivel" och när de ligger nära varandra, kommer att bildas för att bilda destruktiva fragment som fånga friska hepatocyter;
2. koagulering (metabolisk störning) - kalciumjoner tränger in i hepatocyter, vilket får dem att rynka och grova. Sådan nekros av levern manifesteras delvis eller helt beroende på graden av spridning av den primära patologin;
3. monocellulär (hepatit B) är en progressiv koagulativ nekros, i vilken levercellerna krymper i storlek, deras konturer blir "brutna" och kärnorna förskjuts till membranets kanter. Nederlag är ofta totalt;
4. cytolys (orsakerna är olika) - destruktion av kärnorna av hepatocyter uppstår, på grund av vilken cellerna verkar vara optiskt ihåliga under lumenet. Vid kanterna av det nekrotiska fokuset accelereras följande processer: leukocytmigration, ackumulering av makrofager, etc. För det första är celler med otillräckligt proteininnehåll skadade;
5. stegvis (ofta förvärrar kronisk cirros eller hepatit) - mekanismen för hepatocytskador är oklart, men det finns teorier att penetrationen av lymfocyter i celler är skyldig. Skador uppstår vid membrans kanter och i närheten av kärnan. Oftast förekommer nekrotiska områden på gränsen till bind- och lymfsvävnad och parenkym;
6. bro är fenomenet för sambandet mellan olika ställen i levercellerna av nekrotiska broar, som samtidigt dissekerar dem. Sådan nekros orsakar partiell ischemi hos parenchymen, som ett resultat av vilket blod som kommer från magen (ännu inte rengjord av levern) går in i den allmänna cirkulationen och sprider sig genom hela kroppen.

symptom

Det är omöjligt att utesluta en tydlig lista över symtom på leversvikt, eftersom de är individuella och bestäms av den kliniska bilden av den primära sjukdomen. Med långsam nekros verkar det raderas och ökar endast när sjukdomen förvärras. De mest uttalade symptomen är smärta och gulsot, som ofta åtföljs av dyspeptiska störningar (illamående, kräkningar, diarré, förstoppning). Mot denna bakgrund utvecklas depression och depression. Specifika symtom som handskakning, spindelvener, mörk urin eller klåda observeras individuellt.

Behandling av levernekros bestäms av den patologi som orsakade den. Antivirala läkemedel är föreskrivna för hepatit, plasmaferes är indicerat för toxiner, antibiotika indikeras för bakteriella infektioner, och för tyrotoxikos (ett överskott av sköldkörtelhormoner) kan kirurgisk avlägsnande av en del av sköldkörteln vara nödvändig.

Nekros, atrofi, apoptos

Processen av leverförstöring på cellulär nivå beskrivs inte bara av nekros, därför är det nödvändigt att skilja tre huvudbegrepp:

• nekros är celldöden som ett resultat av patogena eller toxiska effekter som inte är associerade med genetiska avvikelser. Det finns en fullständig död hos hepatocyten, kallad "lokal död". Döda celler absorberas av makrofager, som åtföljs av inflammation;
• atrofi är en minskning av cellstorleken, som kan orsakas av både genetik och sjukdom och yttre påverkan;
• Apoptos är en mekanism för hepatocyternas död genom aktivering av genetiska avvikelser som påverkas av negativa tillstånd. Till skillnad från nekros är inte membranets integritet bruten, och den patologiska processen riktas direkt till klyvningens splittring. Samtidigt observeras inte inflammation, och döda celler absorberas av friska grannar.

Vid apoptos degenererar cellerna individuellt, i nekros, i grupper och i atrofi, degenererar de i tillväxten i bindväv, vilket i framtiden fortfarande leder till deras död.

Massiv nekros och hepatisk koma

Detta är den sista etappen av hepatocyternas död, där det troligast är döden. Oftast uppstår det på grund av hepatit (B) och mindre giftig förgiftning (alkohol, droger). Mikroskopisk undersökning av ett prov av parenkymvävnad antyder orsaken till nekros: under virusets verkan påverkas vanligtvis lobulernas centrum, och giftet förgiftar dem runt periferin. Efter öppningen blir det klart att levern är fläckig och har en suddig kapsel, och parenchymen har blivit gul och ibland även röd.

Med en massiv nekros av levern har patienten inte bara uttalat gulsot, men också feber, hemorragisk diates och nervsjukdomar (förvirring, tremor). Det finns två möjliga alternativ för uppkomsten av detta tillstånd: spontant (en mycket hög risk för död) och genom levern till någon (det finns chanser att överleva). Läkare särskiljer tre typer av sådan koma:

1. spontan - levern slutar att utföra sina funktioner, vilket medför att toxiner kommer in i andra organ, i synnerhet i hjärnan. På grund av detta finns ett huvudsymptom - ett brott mot nervsystemet;
2. exogen - leverans prestanda är delvis försämrad, ammoniak ackumuleras i kroppen och orsakar allvarlig förgiftning;
3. hypokalemi - levern fungerar delvis, men elektrolytbalansen är allvarligt störd, vilket resulterar i uttorkning, vilket leder till utmattning och förlust av medvetande.

Behandling av leverkärl kräver genomförande av ett antal åtgärder:

• fullständig avvisande av proteinfoder;
• patienten ges daglig glukoslösning (20%) och fruktjuicer med en total kaloriinnehåll av 2000 kcal / dag;
• bredspektrum antibiotika förskrivs för att minska ammoniak;
• såsom visas daglig saltlösning laxerande och ett lavemang, är det nödvändigt att fylla en tillräcklig mängd vätska för att förhindra uttorkning och elektrolytlösning;
• med koma orsakad av hepatit, är det lämpligt att använda hormonella droger.

80% av patienterna som tog rheopiglucin (kolloidal glukospolymerlösning) lämnade levande koma. Bland patienter som inte tog kursen var återhämtningsgraden 21%.

Hepatit necrosis

Hepatit är den främsta orsaken till leverns nekros och det handlar huvudsakligen om B-viruset. Vid akut nekros börjar celldöd vanligtvis 5-14 dagar efter förvärringen. Vid den här tiden finns det redan en uttalad gulsot. Leverans massa är nästan halverad, kapseln blir fläckig och vävnadsstrukturerna "riva". Subacut celldöd är inte lika allvarlig som levern har en tät struktur och förlusten av dess massa uppträder långsammare. Den degenerativa processen kan fördröjas i ett halvt år och med korrekt behandling leder inte till döden, utan postnekrotisk cirros.

Lärarens vänstra lobule är 3 gånger mer mottaglig för nekros än höger.

Nu har många forskare försökt förklara patogenesen av levernekros och läckage i nivå med cellulära processer, lipidmetabolism och immunsvar. Under forskningen föreföll även förutsättningarna att rangordna hepatit B som en immunologisk sjukdomskategori. Emellertid förekommer mekanismen för nekrotisk verkan av oxid och andra föreningar alltid av aktiv produktion av viruset.

Hos barn som dog som ett resultat av massiv hepatitnekros, upptäcktes B-virus eller en kombination av B + D. Infektion orsakades av blod eller plasmatransfusioner.

Hepatocyt som avlider som ett resultat av virusexponering hos 70% av patienterna börjar akut, men hos vissa patienter observerades endast dyspepsi den första dagen och gulsot dök upp senare: upp till 5 dagar hos patienter och upp till 3 dagar i ½. Med en akut inbrott hade 15% av patienterna diarré och 40% hade flera kräkningar. Bland de observerade barnen var dessa symtom närvarande och 77% hade kräkningar med föroreningar i blodet och 15% hade tjärstolar. Behandlingen av nekrotisk hepatit är mycket svår och individuell. Var noga med att följa de åtgärder som visas i leverkonan. Dessutom är antivirala läkemedel dessutom föreskrivna.

Enligt statistiken utfördes cirka 200 levertransplantationer under perioden 1990-1997. Av dessa var 123 nödvändiga för barn i åldern 0,5-17 år. Överlevnadshastigheten var 96,8%.

Medicinsk nekros

I genomsnitt är befolkningen i planeten läkemedelsinducerad leverskade en sällsynthet, men bland patienter som lider av leversvikt uppträder det i 5%. En annan statistik är intressant: hos 10% av alla som tar piller (från huvudvärk, hjärta eller tandvärk) har en bieffekt på levern. Eller tvärtom faller 10% av alla upptäckta biverkningar av droger på levern. Men verkningsmekanismen för moderna läkemedel är annorlunda.

Den första gruppen bör inkludera läkemedel som orsakar levernekros vid hög dosering. Dessa är acetaminophen, paracetomol och andra. Karakteristiska tecken på nekros (smärta, yellowness, kräkningar, diarré) inträffar de första tre dagarna efter intag.

Den andra gruppen bör innehålla läkemedel som klorpromazin och halotan, vars toxicitet inte är beroende av den dos som tas. Aktivering av leversvikt uppstår när det finns en genetisk benägenhet för det. Uppenbarelsen av sådana biverkningar hos barn observerades i enskilda fall.

Den tredje gruppen innehåller droger som tiopental, som kommer in i kroppen, är bundna av albumin i blodet (3/4 substanser) och förstörs i levern (1/4 substanser). Det är för en frisk person, oavsett dosen, är läkemedlet för levern inte farligt. Vid kroniskt leversvikt reduceras nivån av albumin, vilket leder till en fördröjning av den aktiva substansen och dess cirkulation i en fri narkotisk form.

Separat är det nödvändigt att säga om effekterna av anestetika, vilka har störst toxicitet för hepatocyter. Det är därför som människor som har genomgått operation under generell anestesi har en mycket högre risk att utveckla leverfel och nekros i sig. Graden av hepatotoxicitet är exakt etablerad endast i kloroform, och för cyklopropan och fluorotan finns det inga entydiga data. Det är endast känt att frekvensen av levernekros som ett resultat av verkan av dessa anestetika är 1,7 respektive 1,02 per 10 000 operationer. Dödligheten i sådan anestesi är lika med 1,87% vid användning av ftorotana och 1,93% vid användning av andra bedövningsmedel.

Kan levern återhämta sig?

Du kan ofta höra historier om att levern kan regenerera sig och till och med växa igen efter resektion, som en svamp. Det finns sanning i detta, och det finns också en lögn. Så, alla celler i kroppen uppdateras periodiskt: Benceller lever i 10 år, röda blodkroppar - 120 dagar, epitel - 14 dagar och celler i magslemhinnorna - endast 5 dagar. När det gäller levern regenereras alla dess hepatocyter var 300-500 dagar, medan enskilda fragment uppdateras var 150: e dag. Denna kropp är den mest åldersbeständiga, eftersom den kan förbli hälsosam upp till 70 år.

Men allt detta är bara möjligt när levern är hälsosam, och processen med att generera nya celler går fortare än de dör. En person ska övervaka hennes tillstånd, eftersom levern inte gillar gifter (särskilt läkemedel och alkohol), kalla och mycket vanliga måltider (vanligtvis 1 gång om 2 timmar).

När det gäller det populära "salamanderfenomenet", där ett fullvärdigt organ växer ut ur en liten del av levern, finns det inget vetenskapligt bevis för detta. Men det faktum att efter resektion leveren kan överväxt med bindväv och fettvävnad, vilket leder till cirros, har länge bevisats. Nu kämpar forskare över odlingen av levern, med hjälp av genteknik och biofysik, men hittills har bara japanerna lyckats lyckas, som lyckades växa levervävnad 5 mm från stamceller. För tillfället är det det största genombrottet i detta område.

Vilka förstörda blodceller ackumuleras i levern

Som kan ses från bordet. 42, cirka 70% levermassa är vatten. Man bör dock komma ihåg att leverns massa och dess komposition är utsatta för stora fluktuationer både under normala förhållanden och i synnerhet vid patologiska förhållanden. Under ödem kan mängden vatten upp till 80% av leverns massa och med för stor fettavsättning kan mängden vatten i levern reduceras till 55%. Mer än hälften av leverns torra rester står för proteiner, och cirka 90% av dem är globuliner. Levern är också rik på olika enzymer. Omkring 5% av levermassan består av lipider: neutrala fetter, fosfolipider, kolesterol etc. Med en uttalad fetma kan lipidhalten uppgå till 20% av kroppsmassan och under leverens feta degenerering kan mängden lipider i detta organ vara 50% av den våta massan.

I levern kan det innehålla 150-200 g glykogen. Som regel minskar mängden glykogen i svåra leverparenkymala skador. Tvärtom kan glykogenhalten med vissa glykogenoser nå 20% eller mer av leverns massa.

Leverans mineralsammansättning varierar också. Mängden järn, koppar, mangan, nickel och några andra element överstiger deras innehåll i andra organ och vävnader. Leverans roll i olika typer av ämnesomsättning kommer att diskuteras nedan.

LEVERS ROLL I KARBONSUTVECKLING

Leverans huvudrolla i kolhydratmetabolism är primärt för att säkerställa konstant koncentration av glukos i blodet. Detta uppnås genom att reglera förhållandet mellan syntesen och nedbrytningen av glykogen avsatt i levern.

Syntes av glykogen i levern och dess reglering liknar i grunden de processer som äger rum i andra organ och vävnader, särskilt i muskelvävnad. Syntes av glykogen från glukos ger normalt en tillfällig reserv av kolhydrater som är nödvändig för att upprätthålla koncentrationen av glukos i blodet i fall där dess innehåll är signifikant minskat (till exempel sker det hos människor när det inte finns tillräckligt med kolhydratintag från mat eller under natten "fasta").

När man talar om användningen av glukos i levern, är det nödvändigt att betona den viktiga rollen som enzymet glukokinas i denna process. Glukokinas, som hexokinas, katalyserar glukosfosforylering för att bilda glukos-6-fosfat (se Syntes av glykogen). Samtidigt är aktiviteten av glukokinas i levern nästan 10 gånger större än hexokinasaktiviteten. En viktig skillnad mellan dessa två enzymer är att glukokinas, i motsats till hexokinas, har ett högt K-värde._m för glukos och hämmas inte av glukos-6-fosfat.

Efter att ha ätit ökar glukosinnehållet i portalvenen dramatiskt; i samma intervall ökar också den intrahepatiska sockerkoncentrationen (när sockret absorberas från tarmarna, kan glukosen i portalvenens blod öka till 20 mmol / l och dess perifera blod innehåller högst 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).. Ökad koncentration av glukos i levern orsakar en signifikant ökning av glukokinasaktiviteten och ökar automatiskt upptaget av glukos i levern (det resulterande glukos-6-fosfatet används antingen på syntesen av glykogen eller bryts ner).

Det antas att huvudrollen för glukosspjälkning i levern huvudsakligen beror på lagring av prekursormetaboliter som är nödvändiga för biosyntes av fettsyror och glycerin, och i mindre utsträckning oxidation till CO₂ och H₂0. De triglycerider som syntetiseras i levern utsöndras normalt i blodet som en del av lipoproteinerna och transporteras till fettvävnaden för mer "permanent" lagring.

Med användning av pentosfosfatvägen bildas NADPH i levern.₂, Används för reduktionsreaktioner vid syntes av fettsyror, kolesterol och andra steroider. Dessutom genereras pentosfosfater under pentosfosfatvägen, vilka är nödvändiga för syntesen av nukleinsyror.

Tillsammans med användningen av glukos i levern uppstår naturligt dess bildning. Den direkta glukoskällan i levern är glykogen. Nedbrytningen av glykogen i levern är huvudsakligen fosforolytisk. Systemet med cykliska nukleotider är av stor betydelse för att reglera graden av glykogenolys i levern (se Disintegration av glykogen och glukosfrisättning). Dessutom bildas glukos i levern även i processen med glukoneogenes. Glukoneogenes i kroppen uppträder huvudsakligen i levern och cortikala substansen i njurarna.

De huvudsakliga substraten av glukoneogenes är laktat, glycerin och aminosyror. Man tror att nästan alla aminosyror, med undantag av leucin, kan fylla upp poolen av glukoneogenesprekursorer.

Vid bedömningen av leverns kolhydratfunktion måste man komma ihåg att förhållandet mellan användningsförfaranden och glukosbildning regleras primärt av neurohumorala medel, med deltagande av endokrina körtlar. Som framgår av ovanstående uppgifter spelar glukos-6-fosfat en central roll i omvandlingen av kolhydrater och självreglering av kolhydratmetabolism i levern. Det hämmar dramatiskt den fosforolytiska klyvningen av glykogen, aktiverar den enzymatiska överföringen av glukos från uridin-difosfoglukos till molekylen av syntetiserad glykogen, är ett substrat för ytterligare glykolytiska omvandlingar, liksom oxidation av glukos, inklusive pentosfosfatvägen. Slutligen ger uppdelningen av glukos-6-fosfat med fosfatas flödet av fri glukos i blodet, som levereras av blodflödet till alla organ och vävnader:

Med tanke på mellanmetabolism av kolhydrater i levern är det också nödvändigt att dölja omvandlingarna av fruktos och galaktos. Fruktos som kommer in i levern kan fosforyleras i position 6 till fruktos-6-fosfat under verkan av hexokinas, som har relativ specificitet och katalyserar fosforylering, förutom glukos och fruktos, även mannos. Det finns emellertid ett annat sätt i levern: fruktos kan fosforylera med deltagande av ett mer specifikt enzym, ketohexokinas. Som resultat bildas fruktos-1-fosfat. Denna reaktion blockeras inte av glukos. Vidare delas fruktos-1-fosfat under verkan av specifikt keto-1-fosfataldolas i två trioser: dioxyacetonfosfat och glycerolaldehyd (glyceraldehyd). (Ketozo-1-fosfataldolas aktivitet i blodets plasma ökar dramatiskt i leversjukdom vilket är ett viktigt diagnostiskt test.) Under påverkan av motsvarande kinas (triozokinas) och med deltagande av ATP fosforyleras glycerolaldehyd till 3-fosfoglyceraldehyd. Den resulterande 3-fosfoglyceraldehyden (den senare passerar lätt och dioxyacetonfosfat) genomgår vanliga transformationer, innefattande bildandet av pyruvsyra som en mellanprodukt.

När det gäller galaktos, i levern först fosforyleras den med ATP och enzym galaktokinas med att bilda galaktos-1-fosfat. Vidare finns det i levern två vägar av galaktos-1-fosfatmetabolism med bildandet av UDP-galaktos. Det första sättet involverar enzymet hexos-1-fosfat-uridyltransferas, det andra är associerat med enzymet galaktos-1-fosfat-uridilyltransferas.

Normalt finns det i lever av nyfödda hexos-1-fosfat-uridyltransferas i stora mängder och galaktos-1-fosfat-uridilyltransferas - i spårmängder. Den ärftliga förlusten av det första enzymet leder till galaktosemi, en sjukdom som kännetecknas av mental retardation och linskatarakt. I detta fall förlorar levern hos nyfödda förmågan att metabolisera D-galaktos, som ingår i mjölklaktos.

LEVERENS ROLL I BYGGNAD AV LIPIDER

Enzymatiska system i levern kan katalysera alla eller de allra flesta lipidmetabolismreaktioner. Totaliteten av dessa reaktioner är grunden för processer såsom syntes av högre fettsyror, triglycerider, fosfolipider, kolesterol och dess estrar, och lipolys av triglycerider, fettsyraoxidation, bildandet av aceton (keton) organ och t. D.

Minns att de enzymatiska reaktionerna för syntesen av triglycerider i lever och fettvävnad är liknande. CoA-derivat av långkedjiga fettsyror interagerar nämligen med glycerol-3-fosfat för att bilda fosfatidinsyra, som sedan hydrolyseras till diglycerid.

Genom att tillsätta en annan molekyl av CoA-härledd fettsyra till den resulterande diglyceriden bildas triglycerid. Triglycerider som syntetiseras i levern förblir antingen i levern eller utsöndras i blodet i form av lipoproteiner. Sekretion sker med en känd fördröjning (hos människor - 1-3 timmar). Fördröjningen i utsöndring motsvarar antagligen den tid som krävs för bildningen av lipoproteiner.

Såsom redan nämnts är den huvudsakliga platsen för bildning av plasma pre-p-lipoproteiner (lipoproteiner med mycket låg densitet - VLDL) och a-lipoproteiner (HDD-lipoproteiner - HDL) levern. Tyvärr finns det inga exakta uppgifter om sekvensen av sammansättningen av lipoproteinpartiklar i hepatocyter, för att inte nämna mekanismerna i denna process.

Hos människor bildas huvuddelen av β-lipoproteiner (LDD) med låg densitet i blodplasma från pre-p-lipoproteiner (VLDL) under verkan av lipoproteinlipas. Under denna process bildas mellanliggande kortlivade lipoproteiner (PrLP) först. Genom bildningssteget av intermediära lipoproteiner bildas partiklar som är utarmade i triglycerider och berikade med kolesterol, det vill säga p-lipoproteiner bildas (fig 122).

Med ett högt innehåll av fettsyror i plasma ökar deras absorption genom levern, syntesen av triglycerider ökar, liksom oxidationen av fettsyror, vilket kan leda till ökad bildning av ketonkroppar.

Det bör framhållas att ketonkroppar bildas i levern under den så kallade p-hydroxi-p-metylglutaryl-CoA-vägen. Tidigare tankar om att ketonkroppar är mellanprodukter av fettsyraoxidation i levern har visat sig vara felaktiga [Newholm E., Start K., 1977]. Det fastställdes att β-hydroxibutyryl-CoA bildas i lever β-oxidation av fettsyror har L-konfiguration, medan β-hydroxibutyrat (keton kroppen), detekterbara i blod, är D-isomeren (denna isomer syntetiseras lever genom klyvning av p-hydroxi-p-metylglutaryl-CoA). Från levern levereras ketonkroppar via blodbanan till vävnader och organ (muskler, njurar, hjärnor etc.), där de oxideras snabbt med deltagande av motsvarande enzymer. I själva levervävnaden oxiderar ketontroppar inte, dvs i detta avseende är levern ett undantag i jämförelse med andra vävnader.

Intensiv fosfolipiduppdelning och deras syntes inträffar i levern. Förutom glycerol och fettsyror, vilka ingår i neutrala fetter, är oorganiska fosfater och kvävebaser, i synnerhet kolin, nödvändiga för syntes av fosfatidylkolin för syntes av fosfolipider. Oorganiska fosfater i levern finns i tillräckliga kvantiteter. En annan sak är kolin. Med otillräcklig utbildning eller otillräckligt intag i levern blir syntesen av fosfolipider från komponenterna i neutralt fett antingen omöjligt eller kraftigt reducerat och neutralt fett deponeras i levern. I det här fallet talar de om fet infiltration av levern, som då kan gå in i fettdystrofi. Med andra ord begränsas fosfolipidsyntesen av mängden kvävebaser, dvs fosfinsyntes kräver antingen kolin eller föreningar som kan vara donatorer av metylgrupper och delta i bildningen av kolin (till exempel metionin). De senare föreningarna kallas lipotropa substanser. Därför blir det klart varför, vid lever av fettinfiltrering, innehåller kaseinhaltigt kaseinprotein, som innehåller en stor mängd metioninaminosyrarester, mycket användbar.

Låt oss överväga leverens roll i metabolismen av steroider, i synnerhet kolesterol. En del av kolesterol kommer in i kroppen med mat, men mycket mer av det syntetiseras i levern från acetyl CoA. Biosyntes av kolesterol i levern undertrycks av exogent kolesterol, d.v.s. härlett från mat.

Således regleras biosyntesen av kolesterol i levern enligt principen om negativ återkoppling. Ju mer kolesterol kommer från mat, desto mindre syntetiseras det i levern och vice versa. Man tror att effekten av exogent kolesterol på dess biosyntes i levern är associerat med inhibering av p-hydroxi-p-metylglutaryl-CoA-reduktasreaktion:

En del av det kolesterol som syntetiseras i levern utsöndras från kroppen tillsammans med gallan, den andra delen omvandlas till gallsyror. En del av kolesterol används i andra organ för syntes av steroidhormoner och andra föreningar.

I levern kan kolesterol interagera med fettsyror (i form av acyl-CoA) för att bilda kolesterolestrar.

Kolesterolestrar syntetiseras i levern in i blodet, vilket också innehåller en viss mängd fri kolesterol. Normalt är förhållandet mellan kolesterolestrar och fria kolesterolestrar 0,5-0,7. När leverparenkymala skador försvagas, är dess syntetiska aktivitet försvagad, och därför sjunker koncentrationen av kolesterol, särskilt kolesterolestrar, i blodplasma. I detta fall minskar den angivna koefficienten till 0,3-0,4, och dess progressiva minskning är ett ogynnsamt prognostiskt tecken.

ROLE OF LIVER I PROTEIN-BYGGNADEN

Levern spelar en central roll i proteinmetabolism. Det utför följande huvudfunktioner: syntes av specifika plasmaproteiner; bildandet av urea och urinsyra; kolin och kreatinsyntes; transaminering och deaminering av aminosyror, vilket är mycket viktigt för de ömsesidiga transformationerna av aminosyror, liksom för processen med glukoneogenes och bildandet av ketonkroppar. Alla plasmalbumin, 75-90% a-globuliner och 50% p-globuliner syntetiseras av hepatocyter. (Lever från en frisk person dagligen kan syntetisera albumin 13-18 g.) Endast y-globuliner produceras inte av hepatocyter och retikuloendoteliala systemet, som innefattar stellate retikuloendoteliotsity (Kupffer-celler i levern). Generellt bildas y-globuliner utanför levern. Levern är det enda organet där sådana viktiga proteiner för kroppen syntetiseras som protrombin, fibrinogen, prokonvertin och proaccelerin.

Brott mot syntesen av ett antal proteinfaktorer i blodkoagulationssystemet i svåra leversjukdomar kan leda till hemorragiska händelser.

Med leverskada störs också deamineringsprocessen av aminosyror, vilket leder till en ökning i koncentrationen i blod och urin. Så om den normala mängden amino kväve i serum ökar omkring 2,9-4,3 mmol / l, ökar koncentrationen av aminosyror i blodet till 21 mmol / l i svåra leversjukdomar (atrofiska processer), vilket leder till aminoaciduri. Till exempel, vid akut atrofi i levern kan tyrosinhalten i den dagliga mängden urin nå 2 g.

I kroppen sker bildandet av urea huvudsakligen i levern. Syntesen av urea är associerad med utgifterna för en ganska signifikant mängd energi (3 mol ATP förbrukas för bildning av 1 mol urea). I leversjukdomar, när mängden ATP i hepatocyter reduceras, störs syntesen av urea. Indikativt i dessa fall är bestämningen i serum av förhållandet urea kväve till aminokväve. Normalt är detta förhållande 2: 1 och med svår leverskada blir det 1: 1.

En stor del av urinsyra hos människor bildas också i levern. Levern är mycket rik på enzymet xantinoxidas, med deltagande av vilket hydroxypurin (hypoxantin och xantin) omvandlas till urinsyra. Vi får inte glömma leverns roll i syntesen av kreatin. Det finns två källor som bidrar till närvaron av kreatin i kroppen. Det finns exogent kreatin, dvs kreatin i livsmedelsprodukter (kött, lever, etc.) och endogen kreatin, som bildas under syntes i vävnader. Kreatinsyntes förekommer huvudsakligen i levern (tre aminosyror är inblandade i syntesen: arginin, glycin och metionin), varifrån den går in i muskelvävnaden genom blodbanan. Här omvandlas kreatin, fosforylerad, till kreatinfosfat, och kreatinin bildas från den senare.

DETOXICERING AV VARJE ÄMNEN I LIVAREN

Utländska substanser i levern blir ofta mindre giftiga och ibland likgiltiga ämnen. Tydligen är det bara i den meningen att det är möjligt att tala om deras "neutralisering" i levern. Detta sker genom oxidation, reduktion, metylering, acetylering och konjugering med vissa ämnen. Det bör noteras att i levern är oxidationen, reduktionen och hydrolysen av främmande föreningar huvudsakligen mikrosomala enzymer.

I levern är "skyddande" synteser också allmänt representerade, till exempel syntesen av urea, vilket medför att hög giftig ammoniak neutraliseras. Som ett resultat av de putrefaktiva processer som uppstår i tarmarna, bildas fenol och kresol från tyrosin och skatol och indol från tryptofan. Dessa ämnen absorberas och med blodflödet till levern, där mekanismen för neutralisering är bildandet av paraformiga föreningar med svavelsyra eller glukuronsyra.

Neutralisering av fenol, kresol, indol och skatol i levern sker genom interaktion av dessa föreningar med den fria svavelsyran och glukuronsyra, och med deras så kallade aktiva former: 3'-phosphoadenosine-5'-phosphosulfate (FAFS) och uridindifosfoglyukuronovoy syra (UDFGK). (Indol och skatol innan de kommer i ingrepp med FAFS UDFGK eller oxideras till föreningar som innehåller hydroxylgrupp (indoxyl och skatoksil). Därför kommer föreningarna att paras skatoksilsernaya skatoksilglyukuronovaya syra eller syra, respektive.)

Glukuronsyra är involverad inte bara i avlägsnande av sönderfallsprodukter av proteinsubstanser som bildas i tarmen, men även i bindningen av vissa andra toxiska föreningar genereras under metabolism i vävnader. I synnerhet är fri eller indirekt bilirubin, som är högt giftigt, samverkande med glukuronsyra i levern för att bilda mono- och diglukuronider bilirubin. Hippursyra bildad i levern från bensoesyra och glycin är också en vanlig metabolit (hippursyra kan också syntetiseras i njurarna.).

Med tanke på att hippursyra syntes hos människor förekommer huvudsakligen i levern, i klinisk praxis ofta tillräckligt för att bestämma den antitoxisk levern QUICK-analys användes (med normal njurfunktion kapacitet). Testet är att ladda natriumbenzoat, följt av bestämning i urinen hos den bildade hippurinsyran. Med parenkymala skador i levern är syntesen av hippursyra svår.

I levern är metyleringsprocesser allmänt representerade. Så, innan urinutskiljning, är nikotinsyraamid (vitamin PP) metylerad i levern; Som ett resultat bildas N-metylnicotinamid. Samtidigt med metylering fortsätter acetyleringsprocesserna intensivt (i levern är innehållet i koenzymacetylering (HS-KoA) 20 gånger högre än koncentrationen i muskelvävnad). I synnerhet är olika sulfanilamidpreparat utsatta för acetylering i levern.

Ett exempel på neutralisering av giftiga produkter i levern genom reduktion är omvandlingen av nitrobensen till para-aminofenol. Många aromatiska kolväten neutraliseras genom oxidation för att bilda motsvarande karboxylsyror.

Levern tar också en aktiv roll i inaktiveringen av olika hormoner. Som ett resultat av ingreppet av hormoner genom blodomloppet till levern, är deras aktivitet i de flesta fall försvagad eller helt förlorad. Så inaktiveras steroidhormoner, som genomgår mikrosomal oxidation, och omvandlas därefter till motsvarande glukuronider och sulfater. Under påverkan av aminoxidaser i levern oxideras katekolaminer, etc. Generellt är det troligtvis en fysiologisk process.

Som framgår av ovanstående exempel kan levern inaktivera ett antal potenta fysiologiska och utländska (giftiga) substanser.

ROLE OF LIVER I PIGMENT EXCHANGE

Detta ämne kommer att diskuteras endast ca gemohromogennyh pigment, vilka bildas i kroppen under nedbrytningen av hemoglobin (i mycket mindre grad under sönderfallet av myoglobin, cytokromer etc.). Sönderfallet av hemoglobin sker i cellerna i det retikuloendoteliala systemet, i synnerhet i stellate retikuloendoteliotsitah (Kupffer-celler hos levern), såväl som i histiocyterna av bindväven hos något organ.

Som redan noterat är inledningsskedet av nedbrytningen av hemoglobin brytningen av en enda metinbro med bildandet av verdoglobin. Vidare delas järnatomen och globinproteinet från verdoglobinmolekylen. Som ett resultat bildas biliverdin, som är en kedja av fyra pyrrolringar kopplade med metanbroar. Sedan biliverdin, återställa, omvandlas den till bilirubin - pigment som utsöndras i gallan och så kallad galla pigment (se Disintegration av hemoglobin i vävnaden (bildning av gallpigment).). Det resulterande bilirubinet kallas indirekt bilirubin. Det är olösligt i vatten, ger en indirekt reaktion med en diazoreaktiv, dvs reaktionen erhålls endast efter förbehandling med alkohol. Tydligen är det mer korrekt att kalla detta bilirubinfritt eller okonjugerat bilirubin.

I levern binds bilirubin (konjugat) med glukuronsyra. Denna reaktion katalyseras av enzymet UDP-glukuronyltransferas. Samtidigt reagerar glukuronsyra i aktiv form, d.v.s. i form av uridindifosfosfoglukuronsyra. Det resulterande glukuruid-bilirubinet kallas direkt bilirubin (konjugerat bilirubin). Det är lösligt i vatten och ger en direkt reaktion med en diazoreaktiv. De flesta bilirubin kombinerar med två glukuronsyramolekyler för att bilda diglucuronid bilirubin.

Framkallad i levern utsöndras direkt bilirubin tillsammans med en mycket liten del av indirekt bilirubin i gallan i tunntarmen med gallan. Här klyvs glukuronsyra från direkt bilirubin och dess återhämtning sker med successiv bildning av mezobilubin och mezobilinogen (urobilinogen). Man tror att cirka 10% bilirubin återställs till mesobliogenogenet på väg till tunntarmen, det vill säga i extrahepatisk gallvägar och gallblåsan. Från tunntarmen resorberas en del av det bildade mesobliogenogenet (urobilinogen) genom tarmväggen, går in i v. portae och blodflöde överförs till levern, där det splittras helt till di- och tripyrroler. Således är det normalt att mezobilicogen (urobilinogen) inte kommer in i den allmänna cirkulationen och urinen.

Huvudmängden mezobilinogen från tunntarmen går in i tjocktarmen, där den återställs till stercobilinogen med deltagande av anaerob mikroflora. Sterkobilinogen bildad i de nedre delarna av tjocktarmen (huvudsakligen i rektum) oxideras till stercobilin och utsöndras i avföring. Endast en liten del sterkobilinogena absorberad i de nedre delarna av tjocktarmen i den nedre hålvenen (faller först i vv. Haemorrhoidalis) och därefter utsöndras via njurarna i urinen. Följaktligen innehåller i normal mänsklig urin spår av stercobilinogen (1-4 mg utsöndras i urin per dag). Tyvärr, till och med nyligen i klinisk praxis, fortsätter stercobilinogen, som finns i normal urin, att kallas urobilinogen. Detta är felaktigt. I fig. 123 visar schematiskt sätten att bilda urobilinogena kroppar i människokroppen.

Bestämningen i kliniken av innehållet av totalt bilirubin och dess fraktioner, liksom urobilinogena kroppar, är viktigt vid differentialdiagnosen av gulsot av olika etiologier. I hemolytisk gulsot sker hyperbilirubinemi huvudsakligen som ett resultat av bildandet av indirekt (fria) bilirubin. På grund av förbättrad hemolys uppstår en intensiv bildning av indirekt bilirubin från kollapsande hemoglobin i retikuloendotelialsystemet. Levern kan inte bilda ett så stort antal bilirubin-glukuronider som leder till ackumulering av indirekt bilirubin i blod och vävnader (fig 124). Det är känt att indirekt bilirubin inte passerar genom njurtröskeln, därför upptäcks vanligtvis inte bilirubin i urinen med hemolytisk gulsot.

När parenkymal förstörelse inträffar gulsot leverceller, störde direkt bilirubin utsöndring i galla kapillärer och det blir direkt in i blodet, där dess innehåll avsevärt. Dessutom minskar förmågan hos leverceller att syntetisera bilirubin-glukuronider; som ett resultat ökar mängden indirekt serum bilirubin också. Besväret av hepatocyter åtföljs av en kränkning av deras förmåga att förstöra meso-bilinogen (urobilinogen) absorberad från tunntarmen till di- och tripyrroler. Den senare kommer in i systemcirkulationen och utsöndras av njurarna med urin.

I obstruktiv gulsot försämras gallutsläpp, vilket leder till en kraftig ökning av innehållet i direkt bilirubin i blodet. Koncentrationen av indirekt bilirubin ökar något i blodet. Innehållet i stercobilinogen (stercobilin) ​​i avföring minskar kraftigt. Komplett obstruktion av gallkanalen åtföljs av brist på gallpigment i avföring (acholisk stol). Karakteristiska förändringar i laboratorieparametrar av pigmentmetabolism i olika gulsot presenteras i tabell. 43.