ENDOTHELIAL CELLS, KUPFER CELLS OCH ITO

Strukturen av endotelceller, Kupffer och Ito-celler, vi betraktar exemplet på två figurer.

I bilden till höger om texten avbildas leverens sinusformiga kapillärer (SC) - intralobulära kapillärer av sinusformad typ, som ökar från ingångsvenerna till den centrala venen. Hepatiska sinusformiga kapillärer bildar ett anastomotiskt nätverk mellan de hepatiska plattorna. Foderet av sinusformiga kapillärer bildas av endotelceller och Kupffer-celler.

I bilden till vänster om texten skärs en leverplatta (PP) och två sinusformiga kapillärer (SC) i vertikalt och horisontellt för att visa Ito perisinusoidala celler (CI). Figuren visar också den snittbara kanalen (LCD).

ENDOTHELIAL CELLS

Endotelceller (EC) är högpläterade skaliga celler med en långsträckt liten kärna, underutvecklade organeller och ett stort antal mikropinocytosvesiklar. Cytomembranet är prickat med intermittenta hål (O) och fenestra, ofta grupperade i gitterplattor (RP). Dessa hål låter blodplasma genom, men inte blodkroppar, vilket ger tillgång till hepatocyter (H). Endotelceller har inte ett källarmembran och har inte fagocytos. De är anslutna till varandra med hjälp av små anslutningskomplex (ej visade). Tillsammans med Kupffer-celler bildar endotelceller den inre gränsen för Dessa space (PD); dess yttre gräns bildas av hepatocyter.

KUPFER CELLS

Kupffer-celler (KK) är stora, icke-permanenta stellatceller i de hepatiska sinusformiga kapillärerna, delvis på deras bifurkationer.

Processerna av Kupffer-celler passerar utan några anslutande enheter mellan endotelceller och korsar ofta sinusoidernas lumen. Kupffer-celler innehåller en oval kärna, många mitokondrier, ett välutvecklat Golgi-komplex, korta cisterner i den granulära endoplasmatiska retikulum, multipla lysosomer (L), kvarvarande kroppar och sällsynta ringformade plattor. Kupffer-celler innehåller också stora fagolysosomer (PL), som ofta innehåller föråldrade röda blodkroppar och främmande ämnen. Kan också detekteras, särskilt vid supravital färgning, inkludering av hemosiderin eller järn.

Ytan på Kupffers celler uppvisar icke-permanent platta cytoplasmatiska veck, kallade lamellopodia (LP) - lamellärben, samt processer, kallad filopodi (F) och microvilli (MV), täckta med glykocalyx. Plasmolemma bildar en maskliknande blodkropp (THF) med en centralt belägen tät linje. Dessa strukturer kan representera kondenserad glykocalyx.

Kupffer-celler är makrofager, vilket sannolikt bildar en oberoende typ av celler. De härstammar vanligen från andra Kupffer-celler på grund av den mitotiska uppdelningen av den senare, men kan också förekomma från benmärgen. Vissa författare föreslår att de är aktiverade endotelceller.

Ibland passerar en slumpmässig autonom nervfibrer (HB) genom dessa space. I vissa fall har fibrerna kontakt med hepatocyter. Kanterna av hepatocyter avgränsas av interhepatocytspår (MU), prickade med mikrovilli.

ITO CELLS

Dessa är stellatceller lokaliserade inom dessa utrymmen (PD). Deras kärnor är rik på kondenserad kromatin och vanligtvis deformeras av stora lipiddroppar (LK). De senare är närvarande inte bara i perikaryonen utan också i cellens processer och är synliga från utsidan som sfäriska utskjutningar. Organeller är dåligt utvecklade. Perisinusoidala celler uppvisar svag endocytisk aktivitet, men har inte fagosomer. Celler har flera långa processer (O), som är i kontakt med närliggande hepatocyter, men bildar inte bindande komplex.

Processerna täcker leverens sinusformiga kapillärer och i vissa fall passera genom de hepatiska plattorna, som kommer i kontakt med närliggande hepatiska sinusoider. Processerna är inte konstanta, grenade och tunna; de kan också vara platta. Genom att ackumulera grupper av lipiddroppar förlänger de och uppträder utseendet på ett gäng druvor.

Ito-perisinusoidala celler antas vara dåligt differentierade mesenkymala celler som kan betraktas som hematopoetiska stamceller, eftersom de kan transformeras under patologiska förhållanden i fettceller, aktiva blodstamceller eller fibroblaster.

Under normala förhållanden är Ito-celler involverade i ackumulering av fett och A-vitamin, liksom vid framställning av intralobulära retikulära och kollagenfibrer (KB).

B) myelocyt

g) bandgranulocyt

e) ung granulocyt

58. Vid utbrott av inflammation utför neutrofiler flera funktioner. Vilken är huvuddelen

a) antikroppssekretion

b) histaminsekretion

c) heparinsekretion

D) lysozym utsöndring

59. I magen finns det

a) ytepitel

B) glandular epitel

c) båda

d) varken

60. Lymfkörtlar är närvarande.

a) ytepitel

b) glandulärt epitel

c) båda

D) varken den ena eller den andra

61. I matstrupen finns det

a) ytepitel

b) glandulärt epitel

C) båda

d) varken

62. Leverstellatceller utvecklas från

A) blodmonocyter

63. Plasmaceller utvecklas från

a) blodmonocyter

B) B-lymfocyter

64. Gliala makrofager utvecklas från

A) blodmonocyter

65. Osteoklaster utvecklas från

A) blodmonocyter

66. Alveolära makrofager utvecklas från

A) blodmonocyter

67. Makrofager syntetiserar

Datum tillagd: 2015-05-19 | Visningar: 495 | Upphovsrättsintrång

Leverfibros: tidigare, nutid och framtid

Om artikeln

För citat: Kurysheva MA Leverfibros: tidigare, nutid och framtid // bröstcancer. 2010. №28. Sid 1713

Leverfibros är en lokal eller diffus ökning av mängden bindväv, extracellulär matris (kollagenfibervävnad i det perisinusformala utrymmet) och huvudvägen för progressionen av kroniska diffusa leversjukdomar. I de tidiga stadierna av fibros finns inga kliniska manifestationer, och endast en histologisk undersökning av biopsin avslöjar en överdriven ackumulering av bindväv. I framtiden leder fibros till bildandet av noder av regenererade, vaskulära anastomoser - bildandet av levercirros [1]. Icke-cirrhotisk leverfibros är sällsynt och beaktas inte i detta dokument.

Processerna av fibros i levern har studerats i många år (Tabell 1), men först efter upptäckten av stellatcellens roll i fibrosprocesserna erhölls nya möjligheter till antifibrotisk terapi.

Patogenes av leverfibros
Sinusformiga celler - endotelceller, Kupffer-celler, stellatceller (Ito-cell, stellatcell, retinoid-lagringscell, lipocyt) tillsammans med hepatocytområdet som bildar sinusformens lumen, bildar en funktionell enhet. Förutom celler är den extracellulära matrisen (VKM) belägen i sinusområdet, endast synlig i leversjukdomar. Alla celler som bildar sinusoider kan delta i bildandet av ECM. Normalt finns det en balans mellan fibrogenesfaktorer och antifibrotiska faktorer. Ito-celler, som producerar profibrotiska och antifibrotiska faktorer, spelar huvudrollen i fibros. Antifibrotiska faktorer innefattar matrismetalloproteaser (MMP) involverade i förstörelsen av VKM-proteiner (kollagenaser, gelatinaser, stromolysiner). MMP-aktivitet undertrycks av vävnadsinhibitorer av matrismetalloproteaser (TIMP), vilka också produceras av Ito-celler [2-4].
När levern skadas frigörs biologiskt aktiva ämnen som aktiverar makrofager och sinusoid endotel, som utsöndrar IL-1, TNF α, kväveoxid, endotelin, som verkar på Ito-celler. Stellatceller, när de aktiveras, producerar en blodplättsaktiviserande faktor PDGF och en transformerande tillväxtfaktor TGFP1. Under verkan av TGFP1 börjar Ito-celler att aktivera sig, migrera till områden med inflammation. Det finns en förändring i fenotypen av Ito-celler - de transformeras till myofibroblaster, som fortsätter att producera TGFβ1 och börjar producera VKM. Obalansen mellan fibrotiska och antifibrotiska faktorer leder till en ökning av ECM-komponenterna med en faktor 3-10, en förändring i dess sammansättning (övervägande kollagen typ I och III). Omfördelningen av matrisen i dessa rum, dess expansion, kapillarisering av sinusoider åtföljs av nedsatt metabolism mellan hepatocyter och blod, bypassoperation på grund av utvecklingen av falska lober och utvecklingen av levercirros. I händelse av upphörande av verkan av inflammatoriska mediatorer börjar Ito-cellerna återigen producera profibrotiska substanser och ECM-komponenterna minskar i Dessa-rymden. Således är fibros i de tidiga utvecklingsstadierna en reversibel process [2-4].
Patogenesen av leverfibros i kronisk viral hepatit är associerad med induktion av inflammatoriska celler i infekterade hepatocyter, vilket leder till stimulering av Ito-celler. Vid alkoholisk leversjukdom aktiverar acetaldehyd och syrefria radikaler Ito-celler. Dessutom främjar etanol tillväxten av gramnegativ mikroflora i tarmen, ökar nivån av lipopolysackarider i portalblodet och aktiverar Kupffer-celler som producerar TNFa som verkar på Ito-celler. Patogenesen av leverfibros med icke alkoholfettlever associerad med hyperglykemi och insulinresistens, vilket leder till ökade nivåer av fria fettsyror och leversteatos, och fria radikaler och proinflammatoriska cytokiner - hepatocyter till apoptos och aktivering av inflammatoriska celler till progression av leverfibros. I primär biliär cirros utsöndrar gallceller fibrogena mediatorer som aktiverar Ito-celler som utlöser fibrogenes [5].

Reversibilitet av leverfibros
Under lång tid betraktades leverfibros som ett irreversibelt patologiskt tillstånd. Men för 50 år sedan fall omvända fibros efter effektiv behandling av hemokromatos och Wilsons sjukdom har beskrivits och därefter upprepade gånger publicerade data på den omvända fibros i autoimmun hepatit som en följd av immunosuppressiv behandling, sekundär biliär CPU efter kirurgisk dekompression av gallvägarna och alkoholfri steatohepatitis med minskad kroppsvikt, alkoholisk hepatit med abstinens [6,7].
Reversibilitet fibros observerades under långvarig avhållsamhet från alkohol när 4-6 veckor avslöjade minskning av halten av kollagen typ IV, laminin och hyaluronsyra i väggarna hos sinuskurvorna vid biopsi och serum - process regression inträffade "sinusformig kapilarisation". Ändringar som avspeglar funktionen av Ito-celler noterades också - en ökning i nivået av MMP-2 och en minskning av halten av dess inhibitor TIMP-2. På bestämda tidpunkter observerade minskningen i mängden av aktin myofibrils i väggarna av de sinusvågor, som anger fallaktivitets Ito stellatceller och deras omkoppling på syntesen av extracellulär matris till dess nedbrytning [7].
Samtidigt erkändes begreppet leverfibros, som en dynamisk process med möjlighet till både progression och regression, bara som ett vetenskapligt beprövat faktum, med antiviral terapi i klinisk praxis.
De framsteg som uppnåtts har lett till en tydlig förståelse för det faktum att leverfibros är reversibel och till realistiska förväntningar om att effektiv antifibrotisk behandling förändrar hanteringen av patienter med leversjukdomar avsevärt och ger en gynnsam prognos även vid redan utvecklad levercirros.
Diagnos av leverfibros
Guldstandarden för diagnos av leverfibros är en biopsi med histologisk undersökning. Histologisk bedömning utförs på Desmet (1984) vågar i modifieringen av Serov; JSHAK- eller METAVIR-skalan. Beroende på plats och prevalens utmärks följande former av leverfibros: venulär och perivenulär (i mitten av loblerna och väggarna i centrala venerna, som är karakteristiska för kronisk alkoholhalt). pericellulär (runt hepatocyter för kronisk viral och alkoholisk hepatit); septal (koncentrisk tillväxt av fibrös vävnad runt gallens canaliculi - med viral hepatit); portal och periportal (för viral, alkoholisk, autoimmun hepatit); periduktal fibros (runt gallkanalerna i skleroserande kolangit); blandade (olika former av fibros presenteras).
På grund av den invasiva naturen, med en ganska stort fel histologi relaterade till "fel hit" när nålen biopsi av levern, skillnaden i tolkning av resultaten, för tidig diagnos av patologiska processer betala nu stor uppmärksamhet åt icke-invasiva metoder för diagnos av fibros. Dessa inkluderar bioprognostiska laboratorietester; elastometri i levern och MR elastografi; Ultraljud, CT, MRI i levern, USDG av leverns kärl och mjälte med beräkningen av index av fibros och portalhypertension [8].
Fibrosismarkörer är uppdelade i direkta (biomarkörer), som återspeglar VKM-metabolism, och indirekt, vilket indikerar leversvikt. Direkta markörer inkluderar karboxylterminalpeptiden av prokollagen typ I, den aminoterminala peptiden av typ III-prokollagen, TIMP-1, 2, typ IV-kollagen, hyaluronsyra, laminin, MMP-2. Definitionen av dessa ämnen används i kliniska studier.
För klinisk praxis föreslagit olika prognostiska index beräknas för att bedöma allvarligheten av leverfibros genom indirekta markörer: Apri, ELF, FIB-4, FibroFast, FibroIndex, Fibrometer, FPI, Forns, Guci, Hepascore, HALT-C, MDA, PGA, PGAA.
För att bedöma svårighetsgraden av leverfibros används Fibro-test- och Acti-testsystemen, med tanke på dem som ett alternativ till biopsi. Fibro-test innehåller 5 biokemiska markörer: alfa2-makroglobullin (aktivera Ito-celler), haptoglobin (speglar stimulering av leverceller interleukiner), apolipoprotein A1, gamma-glutamyltranspeptidas, totalt bilirubin. Acti-test (uppskattad viral icke-inflammatorisk aktivitet) förutom de listade komponenterna inkluderar alaninaminotransferas - AlAT. FibroMaks är en kombination av fem icke-invasiva tester: FibroTest och AktiTest, SteatoTest (diagnosen leversteatos) NeshTest (diagnostiserad icke alkohol steatohepatit), AshTest (diagnosen svår alkoholisk steatohepatit). I FibroMakse bestämd alfa2-makroglobullin, haptoglobin, apolipoprotein A1, gamma-glutamyltranspeptidas, totalt bilirubin, ALT, AST, glukos, triglycerider, kolesterol. Enligt de erhållna uppgifterna, med hänsyn till patientens ålder och kön, beräknas stadium av fibros och nivån av hepatitaktivitet. Begränsa användningen av tester av tecken på kolestas, vilket negativt påverkar testens diagnostiska värde och de höga kostnaderna för studien [8].
Apparatens funktion, baserad på leverans ultraljudselastografi under överföring av vågor (vibration) genom levern och deras infångning av sensorn, gör det möjligt att bedöma graden av fibros i levern i de tidiga stadierna. Enheten är uninformativ för fetma och ascites.
Magnetisk resonanselastografi är en direkt metod för bestämning av leverns densitet, vilket gör det möjligt att bestämma F0 i jämförelse med friska frivilliga, vilket ännu inte har demonstrerats med andra metoder för utvärdering av fibros.
I framtiden är det möjligt att bestämma närvaron och graden av progression av fibros beroende på den etiologiska faktorn. Lösningen av dessa problem gör det möjligt att diagnostisera de tidiga stadierna av fibros och därför att effektivt behandla.

behandling
Antifibrotisk behandling är oskiljaktigt kopplad till den etiologiska och patogenetiska behandlingen av kronisk hepatit (tabell 2). I de flesta fall är läkemedel för att eliminera de etiologiska faktorerna av hepatit också antifibrotiska medel. Avslöjade antifibrotisk effekt i antivirala, pentoxifyllin, fosfatidylkolin, glukokortikosteroider givaren av kväveoxid, vitamin E, endotelinreceptorantagonister, angiotensinreceptorantagonister, angiotensinomvandlande enzymhämmare, silymarin. Sökandet efter läkemedel som hämmar fibrogenes för användning i situationer där påverkan på orsakande faktor försvåras: antioxidanter (betain, probukol, N-acetylcystein), hepatisk (silymarin UDCA, S-adenosylmetionin, essentiella fosfolipider) sänkande aktivitet av tumörnekrosfaktor (pentoxifyllin, adiponektin, infliximab).
Det finns en sökning efter droger med riktningsantifibrotisk verkan:
- eliminering av skadligt medel (interleukin 10, TNF-hämmare - antiinflammatorisk effekt, antioxidanter - undertryckande av fibrotiska processer som svar på oxidativ stress);
- undertryckande av stellatcellernas profibrotiska aktivitet (interferoner, hepatocyttillväxtfaktor, PPARγ-agonister);
- upprätthålla den aktiva antifibrotiska aktiviteten hos stellatceller (TGFP1-antagonister - reducera syntesen av matrisen och öka dess sönderfall; PDGF-antagonister, kväveoxid, ACE-hämmare - hämmar proliferationen av Ito-celler);
- påverkan på kollagenutsöndring av leverceller i stellat (ACE-hämmare, polyhydroxylasinhibitorer, interferon y - reducera fibros, antagonister av endotelinreceptorer - reducera fibros och portalhypertension);
- effekten på apoptos av Ito-celler (guilotoxin, NGF-neuronal tillväxtfaktor - stimulerar apoptos);
- ökad kollagenmatrisuppdelning (metalloproteinaser, vävnadsmTP-hämmare-antagonister, TGF-β1-antagonister - minska TIMP-aktivitet och öka MMP-aktivitet, relaxin - minska TIMP-aktivitet och öka MMP-aktivitet) [9].
Användningen av läkemedelssilymarin (Legalon) med ett antifibrotiskt mål verkar vara lovande. Silymarin - officiella namnet av en grupp av fyra isomerer flavonolignana (silibinin, izosilibinin, silychristin och silydianin) isolerades från extrakt av frukterna av Silybum marianum (Cardui Mariae fruetus) och en del av legalon 70 och 140 (den dos av silymarin).
Vid genomförande av kliniska studier har det visat sig att silymarin tillsammans med de antiinflammatoriska, antioxidanta, antitoxiska, lipidsänkande och anticarcinogena effekterna har en uttalad antifibrotisk effekt. Detta beror på effekten på omvandling av tillväxtfaktor β och genuttryck i Ito-celler, samt en ökning av fri radikaltillstånd och direktundertryckande av kollagen syntes [10].
Förhållandet mellan farmakodynamiken för silymarin / silibinin och den kliniska effekten av Legalon® visas i tabell 3. Dessa verkningsmekanismer bestämmer det terapeutiska värdet av Legalon® i diffusa leversjukdomar. Många studier har visat den höga effekten av Legalon® med dess långvariga användning för att undertrycka den inflammatoriska nekrotiska reaktionen i levern, hämmar utvecklingen av fibros och minskar risken för malign transformation av hepatocyter i levercirros [9-12].
I alkoholisk leverfibros modell i apor genom morfologisk undersökning och studiet av leverfibros markörer i serum har det visat sig, att i djur behandlade med silymarin fortskred signifikant mindre fibros och cirros mindre utvecklat [10].
Effekten av Legalon i leverfibros studerades hos 792 patienter med kroniska leversjukdomar, inklusive cirros. Indikatorn P - III - NP valdes som en markör för fibrogenes. Observationsperioden var i genomsnitt 107 dagar. Med en initialt förhöjd P-III-NP-nivå, efter 3 månaders behandling med Legalon, minskade P-III-NP-nivån till normal [11].
Resultat 5 internationella placebokontrollerade studier (600 patienter deltog) visade att 4-års överlevnad av patienter med alkohol levercirros hos patienter som får legalon var signifikant högre jämfört med patienter som fick placebo. I en undergrupp analys avslöjade att behandlingen var effektiv legalon med alkoholrelaterad cirros, oberoende av dess svårighetsgrad och stadium av cirros, och i en undergrupp med cirros i Steg A-Pugh Chayd oavsett dess etiologi. I subgruppen av patienter med alkoholrelaterad cirros, var viral hepatit i bakgrunden under observations inte registrerat en enda död, medan i placebogruppen - 4 dödsfall från dekompenserad cirros [12].
Fibrosis kallas för närvarande hjärnstenen i kronisk leversjukdom. Det är han som orsakar bildandet av levercirros, därför är tidig diagnos och behandling av fibros ytterst relevant för närvarande och är uppgiften för framtida vetenskaplig forskning.

litteratur
1. Sherlock III, J. Dooley. Lever och gallvägar: En praktisk guide. M.: GEOTAR-MED, 2002. 864 sid.
2. Bataller R., Brenner D. A. Leverfibros. J. Clin. Invest. 2005; 115 (2): 209-218.
3. Iredale J.P. Modeller av leverfibros: utforska ett dynamiskt organ. J. Clin. Invest. 2007; 117 (3): 539-548.
4. Parsons C. J, Takashima M., Rippe RA. Molekylära mekanismer av hepatisk fibrogenes. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22 (1): 79-84.
5. Storozhakov G.I., Ivkova A.N. Patogenetiska aspekter av fibrogenes vid kroniska leversjukdomar. Klin. perspektiv på gastroenterologi, hepatologi 2009; 2: 3-10.
6. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky VB, Tomkevich M.S. Möjligheter att reversera cirros. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2006; 1: 20-29.
7. Severov M.V. Omvändbarhet av fibros och cirros hos HCV-infektion. Hepatology Forum 2008; 1: 2-6.
8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Moderna möjligheter till elastometri, fibro- och acti-test vid diagnos av leverfibros. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2008; 4: 43-52.
9. Rockey D.C. Antifibrotisk behandling vid kronisk leversjukdom Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3: 95-107.
10. Dehmlow C., Erhard J. Hepatology 1996; 23: 749-754.
11. Lieber et al. Gastroenterol. 2003; 37: 336-339.
12. Schuppan, Z. Allg. Med. 1998; 74: 577-584.

Inledning Det är möjligt att överväga den slutgiltigt erkända syn på kolelithiasis (LC.

Leverstellatceller utvecklas från

Fet hepatos i levern

För behandling av levern använder våra läsare framgångsrikt Leviron Duo. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Fet hepatos i levern är en kronisk sjukdom i detta organ och orsakas av flera faktorer. Det kännetecknas av det faktum att kroppen genomgår en fysiologisk degenerering av friska celler i fettbildningar och bindväv. Faktum förekommer faktiskt i levern, och med tiden förlorar den dess naturliga funktioner.

Etiologi av sjukdomen

Levern är ett organ som fungerar som ett naturligt filter i vår kropp, neutraliserar olika toxiner, skadliga ämnen som kommer in i kroppen och deltar även i matsmältningsförfarandet och utsöndrar gallan.

När dess kvantitet blir kritisk, är det en degenerering av friska celler i fettformationer, detta är fett hepatos i levern.

En sådan degeneration leder till det faktum att detta orgel upphör att utföra sina funktioner, bindväv framträder i den, dess storlek ökar (hepatomegali) och cirros uppstår, där i de flesta fall döden uppstår.

Moderna läkare tror att fet leversjukdom är en kronisk lidelse som omfattar allt fler människor på planeten. Det beror på den moderna människans livsstil och den rätta kosten.

Fettsleversjukdom har flera kliniska steg.

  • Nollsteget av sjukdomen kännetecknas av det faktum att små foci av hepatos uppträder i levern. Det vill säga små fettfläckar förekommer i olika delar av detta organ, det vill säga ett litet antal celler är skadade. Detta stadium av fet hepatos är icke-kritisk och kan lätt härdas med rätt näring och motion. Ökning i levern, denna fas karakteriseras inte.
  • Den första etappen av fett hepatos kännetecknas av att antalet fettceller ökar, knölarna blir mer omfattande, men patienten har inte uttalade symtom på denna sjukdom, eller de finns inte alls. Detta stadium av fet hepatos kallas diffus. Det kan härdas med hjälp av kost och tar vissa mediciner.
  • Den andra etappen av fett hepatos kännetecknas av att foci av fettceller ökar, och bindväv börjar bildas mellan dem, vilket indikerar början på irreversibla processer i levern. Detta stadium av fet hepatos är härdbar, läkemedel ordineras, liksom kost. Börjar också hepatomegali i levern (en ökning i orgeln).
  • Den tredje etappen av fett hepatos kännetecknas av det faktum att antalet fettceller i levern ökar dramatiskt, de är förbundna med bindväv, det vill säga irreversibla processer som leder till cirrosupptagning i levern. Detta stadium av fet hepatos är obotlig, såvida inte en levertransplantation utförs och är dödlig. Hepatomegali uttalas och bestäms genom undersökning.

En av de viktiga signalerna för denna sjukdom är hepatomegali. Detta är en ökning av leverstorleken. I de tidiga stadierna kommer hepatomegali inte att palperas i leverområdet.

I slutstadiet kommer hepatomegali att ha uttalade tecken, och doktorn kommer att kunna bestämma den med enkel palpation i området av höger lägre hypokondrium.

I de tidiga stadierna är denna sjukdom brännvidd, det vill säga, fettceller utvecklas endast i vissa delar av levern.

Symtom på denna sjukdom

Eventuella leversjukdomar är smutsiga genom att orgeln inte har några nervändamål, och smärtssyndrom kan manifestera sig i olika delar av människokroppen. Dessutom är symtomen i de flesta fall för nästan alla sjukdomar i detta organ detsamma.

Fettsleversjukdom i de tidiga stadierna (utom 3: e) har följande symtom:

  • Det kommer en generell svaghet i kroppen, patienten blir trött snabbt, minskningen av arbetskapaciteten.
  • Det kommer att finnas en känsla av tyngd och obehag i regionen av rätt hypokondrium, vilket medför ofta uppblåsthet i magen, konstant halsbränna.
  • Det finns en förlust av syn, och det finns oegentligheter i samordningen.

Fettsleversjukdom i 3: e etappen kännetecknas av följande symtom:

  • Persistent illamående och kräkningar.
  • Aversion till mat.
  • Hepatomegali (en signifikant ökning av kroppsvolymen).
  • Ändring av hudfärg. Det börjar att blekna eller dess yellowness framträder, inklusive guling av ögonens sclera.
  • Fettmat börjar inte uppfattas av kroppen, eller efter att ha tagit fet mat, förstoppning börjar.
  • Det finns konstant smärta i det nedre högra hypokondriumet.
  • Det finns hudutslag och andra allergiska reaktioner som uppstår i kroppen.

Dessa symtom är en ofullständig lista, eftersom varje organism är individuell och sjukdomen kan manifestera sig på andra sätt.

I större utsträckning beror denna sjukdom på att denna kropp påverkas av olika skadliga faktorer som den inte klarar av tiden.

Det är viktigt att veta att när ovanstående symtom, liksom andra avvikelser i kroppen, är det bättre att omedelbart kontakta en läkare. Tidig diagnos av denna sjukdom kommer att leda till att det blir helt botad, och patienten kommer tillbaka till en normal livsstil.

I de tidiga stadierna är fettorganisk sjukdom härdbar och har inga skadliga effekter på kroppen.

Orsaker till sjukdom

Liksom alla leversjukdomar har denna sjukdom också sina egna orsaker.

I varierande grad är sjukdomen orsakad av följande faktorer:

  • metaboliska störningar i kroppen, där en stor mängd lipider (fetter) uppträder i blodet som levercellerna inte klarar av, sådana sjukdomar som diabetes, hypertriglyceridemi och andra liknande sjukdomar;
  • fetma, där en person blir vikt på grund av felaktig ämnesomsättning
  • strålningsexponering, som påverkar alla organ och system i kroppen
  • missbruk av alkoholhaltiga drycker, användning av narkotika och förbrukning av giftiga svampar samt andra giftiga ämnen, där levern inte klarar av ett stort antal toxiner och gifter som kommer in i det.
  • dålig och ohälsosam kost, där matintag inträffar med vissa raster och i stora mängder, i kosten finns det mycket fettmat, mat från snabbmat;
  • svält, särskilt unga tjejer som försöker drastiskt förlora sin vikt
  • med en vegetarisk livsstil, när lite protein kommer in i kroppen;
  • med allvarliga sjukdomar i matsmältningssystemet, där det finns dålig absorption av fetter i kroppen, en stor frisättning av gallsyror;
  • sjukdomar associerade med det endokrina systemet, till exempel adrenalkärlens höga aktivitet, nämligen frisättningen av ett stort antal hormoner såsom aldosteron, kortisol, kortikosteron.

En speciell plats upptar av akut fetthetos av gravida kvinnor. Det utvecklas under graviditeten.

På samma sätt inkluderar riskzonen för denna sjukdom alla kvinnor.

Det är viktigt att veta att dessa skäl bör driva personen att regelbundet genomgå tester för att identifiera fett i levern så snart som möjligt och börja behandla tid.

Akut fett hepatos gravid

Under graviditeten börjar kvinnornas kropp att återuppbyggas. I varierande grad orsakas detta av hormonella förändringar i kroppen, en ökning i mängden mat som förbrukas, vilket medför en stor belastning på levern.

Tyvärr, under graviditeten blir sjukdomen - den feta hepatosen hos gravida kvinnor akut och det svagare könet kan uppleva följande symtom:

  • generell svaghet i kroppen, som åtföljs av slöhet;
  • återkommande illamående och kräkningar som åtföljs av det
  • obehag i rätt hypokondrium och återkommande smärta;
  • utseendet av konstant halsbränna.

Hepatomegali börjar utvecklas. Formen av denna typ av sjukdom under graviditeten kan vara annorlunda, men i alla fall när ovanstående symptom uppträder är det bättre för kvinnor att omedelbart kontakta en läkare som ansvarar.

Konsekvenserna av denna sjukdom under graviditeten kan vara olika, från olika komplikationer vid födseln till döds. Om diagnosen uppträder i de tidiga stadierna, kommer graviditetsförloppet och efterföljande leverans att ske utan några konsekvenser.

Denna sjukdom under graviditeten är farlig eftersom dess tecken inte kan ge gulsot, och kvinnan kommer att tro att symptomen som hon har uppstått bara avser graviditetsprocessen och alla andra organ är friska. Men om tiden inte börjar behandlas, kan konsekvenserna vara mest beklagliga.

Diagnos av sjukdomen

Diagnos av denna sjukdom skiljer sig inte från diagnosen av andra leversjukdomar.

Det finns flera diagnostiska metoder som gör att du kan göra det både i de tidiga stadierna och i det senare.

Det första som läkaren kommer att göra är en allmän undersökning av patienten. När det är gjort, palpation i rätt hypokondrium, där levern är belägen. En förstorad lever (hepatomegali) kommer omedelbart att upptäckas vid den inledande undersökningen.

Därefter måste läkaren föreskriva följande studier:

  • Först och främst måste du göra en ultraljudsskanning med hjälp av den för att identifiera ekotyper av sjukdomen, medan denna diagnos är bra under graviditeten.
  • beräknad tomografi hjälper också till att fastställa hepatomegali i levern, vilket är ett av huvudsymptomen på denna sjukdom;
  • magnetisk resonansbehandling, som kan ordineras av en läkare, kommer att bidra till att bestämma närvaron av de drabbade områdena i levern, liksom sjukdomsformen (stadium)
  • leverbiopsi, det vill säga en studie där ett prov av levern (vävnad) tas med en speciell nål och skickas till en studie, och fettceller kan detekteras i den;
  • Diagnostik av denna sjukdom upptäcks också om en speciell mikroslip introduceras i blodet, som i leveren på röntgenstrålar visar heterogenitet i levervävnaden, men patienten bör inte äta mat någon tid innan man inför en sådan mikroslip.

Den bästa diagnosen i graviditeten är ultraljud och tomografi.

När en studie utförs kan en erfaren specialist också föreskriva andra studier som syftar till att identifiera orsakerna till sjukdomen och tillhörande sjukdomar i kroppen för att påbörja en omfattande behandling av hela organismen.

Det är viktigt att veta att under diagnosen upptäcks inte bara formen (stadium) av denna sjukdom, utan även graden av leverskador av fettceller. Därför måste en specialist snabbt utse en komplex behandling med hänsyn till sjukdoms svårighetsgrad.

Metoder för behandling och förebyggande

Som nämnts ovan bör sjukdomen, om den diagnostiseras i tid, behandlas.

Experter skiljer tre typer av behandling.

  • Drog, där utsetts speciella läkemedel avsedda att återställa skadade leverceller, samt ta bort orsakerna till hepatos (till exempel mängden lipider i blodet). Den mest extrema metoden för sådan behandling är att avlägsna det skadade organet och transplantera en frisk patient. Sådan behandling är föreskriven i första och andra etappen. Levertransplantation praktiseras i det sista steget.
  • Diet. Det används både vid noll, första och andra etappen av sjukdomen, och i kombination med medicinering. Diet - nyckeln till omvandlingen av sjuka leverceller till hälsosamt och fullständigt avlägsnande av fett från levern.
  • Folkmekanismer. Dessa inkluderar mottagning av olika avkok, tinkturer, liksom konsumtionen av vissa örter och frukter. Ett effektivt sätt, men detta bör endast göras under överinseende av den behandlande läkaren.

Förebyggande består i att en person måste äta rätt, bli av med dåliga vanor och leda också en hälsosam livsstil (spela sport, leda en aktiv livsstil).

För behandling av levern använder våra läsare framgångsrikt Leviron Duo. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Det är viktigt att veta att om det inte tar allvarligt förebyggandet av en sådan sjukdom, då kan patienten över tiden, när den utvecklas till kronisk form, övervinna levercirrosen, vilket alltid kommer att bli dödlig.

Sjukdomen i sina tidiga skeden kommer inte att skada människors hälsa och, på grund av regenerering av leverceller, kan botas helt. I de mest extrema fallen, när det förvärvar en kronisk form, uppstår irreversibla effekter i levercellerna, som förr eller senare leder till cirros och efterföljande död.

Symtom på kroniskt njursvikt, dess stadier och metoder för behandling

Kroniskt njursvikt (hpn) är en patologi som utvecklas mot bakgrund av andra inflammatoriska sjukdomar i njurarna. Kliniken för denna sjukdom manifesteras i organs dysfunktion, vilket leder till störningar i arbetet hos andra organ och system. Ett patologiskt tillstånd i avsaknad av snabb behandling leder till många allvarliga komplikationer.

skäl

Orsakerna till kroniskt njursvikt är följande:

  • dysfunktioner i hjärt-kärlsystemet: högt blodtryck, hjärtsvikt, blodförlust
  • kritisk minskning av tryck: chock, infektioner, allergier, överdosering med läkemedel;
  • uttorkning av kroppen mot bakgrund av matsmältningsstörningar eller överdosering med diuretika;
  • leverpatologier som leder till nedsatt blodcirkulation;
  • förgiftning av kroppen vid förgiftning med kemiska, giftiga föreningar;
  • förstörelse av röda blodkroppar och hemoglobin;
  • autoimmuna sjukdomar som påverkar urinvägarnas organ
  • annan kronisk njursjukdom;
  • nedsatt patency av njurartärerna och venerna;
  • skada;
  • Urinorganens onkologi;
  • skada eller mekanisk skada på urinröret
  • överlappning av urinröret med en sten, tumör, trombus
  • tar mediciner som bryter mot bildandet och urinflödet.

Stadier och skyltar

Diagnosen av njursvikt, kroniskt njursvikt görs om:

  • Det finns kränkningar i njurarnas struktur och hälsa, vilket är möjligt att bestämma med hjälp av laboratorie- och forskningsverktyg.
  • glomerulär filtreringshastighet (GFR) minskar till 60 ml / min och njurdysfunktion kan vara frånvarande eller manifest under diagnostiska förfaranden.

Kroniskt njursvikt, vars klinik går igenom 4 etapper, är föremål för klassificering beroende på GFR och graden av nedsatt organ.

Steg 1

Den initiala fasen eller latent GFR från 90 till 60 ml / min. Indikatorer ligger inom normala gränser. Instrument diagnostiska metoder bekräftade skador på organens vävnader eller deras dysfunktion. På detta stadium känner patienten inte smärta och sjukdomar. Detta är orsaken till svårigheten att diagnostisera.

Steg 2

Kronisk njursjukdom med kompenserad form med GFR från 60 till 30 ml / min. Symtom på kroniskt njursvikt vid detta skede:

  • konstant känsla av överarbete;
  • svullnad i ansikte, händer, fötter;
  • torrhet i munnen;
  • konstant törst;
  • daglig diuresi överstiger 2 liter.

Steg 3

CKD i det tredje steget bestäms vid GFR 15-30 ml / min. Symptom på intermittent stadium av kronisk njursvikt:

  • förlust av styrka och brist på energi;
  • aptitlöshet;
  • torr mun
  • törst som inte kan avlägsnas;
  • obehaglig bitter smak i munnen;
  • illamående, kräkningar;
  • desquamation, pallor och yellowness av huden;
  • tremor av lemmar;
  • värkande leder och muskler.

Steg 4

Steg 4 CKD med GFR i intervallet mindre än 15 ml / min. På detta stadium är medicinsk behandling möjlig, utan att använda en artificiell njure metod. Kroniska njursvikt symptom:

  • ångest, sömnstörning
  • hudfärg med gråaktig snitt, brinnande och skalande av huden;
  • sköra naglar och håravfall
  • dålig aptit leder till viktminskning;
  • lukten av urin framträder i munnen;
  • kräkningar och diarré;
  • avföring får mörk färg och obehaglig lukt;
  • funktionsfel i det kardiovaskulära systemet utvecklas;
  • minnet försämras.

Alla symptom som åtföljer patienten vid något tillfälle orsakas av kränkningar av vatten-salt och kvävebalans. Förutom dessa symtom finns i varje steg allvarliga sjukdomar i centrala nervsystemet: brist på sömn på natten, slöhet, rörelsestörningar, minne och funktionsnedsättning.

På den del av diuretikfunktionen observeras en ökning av volymen av natturin och en minskning av dagtid. Ökningen i dagliga volymer urin ersätts med en minskning tills den fullständiga försvinnandet.

Hjärtkärlsystemet hos patienten kan vara förvirrande hopp i blodtryck, hjärtmuskulaturen, hjärtsäck, andnöd, bröstsmärta, takykardi, kronisk hjärtinsufficiens, förstoring av hjärt gränser och anemi vid kronisk njursvikt.

Njurarnas försämring leder till dysfunktioner och utveckling av sjukdomar hos andra organ, vilket är resultatet av en minskning av kroppens immunförsvar.

Sjukdom under graviditeten

Kvinnor är mer benägna att få njursjukdom än män. Detta beror på de fysiologiska egenskaperna hos kroppens struktur. Att bära ett barn har en extra börda på de inre organen. Hos kvinnor med graviditet är sannolikheten för att utveckla sjukdomen högre, vilket är förknippad med:

  • en ökning av blodflödet till njurarna, vilket kan leda till överspänning och glomeruliens död;
  • störning av saltabsorption, vilket leder till proteintillväxt
  • en blödningsstörning som leder till blodproppar.

Under graviditeten ökar sannolikheten för komplikationer, eftersom obalansen i blod och urinvärden skapar en ogynnsam miljö och det ofödda barnets liv och moderns hälsa äventyras. Komplikationer av CAP på gravida kvinnor:

  • hypertoni;
  • svår svullnad av lemmar;
  • diuretiska störningar;
  • anemi och dystoni;
  • placenta insufficiens
  • syreförlust hos fostret;
  • fördröjning i fostrets utveckling;
  • missfall, spontan abort, för tidig födsel;
  • infektiösa och bakteriologiska sjukdomar hos det kvinnliga urogenitala systemet.

diagnostik

Diagnos av kronisk njursjukdom - ett viktigt steg i formuleringen av den korrekta diagnosen, som utförs med hjälp av laboratorie- och instrumentmetoder. Kronisk njursvikt diagnos innehåller följande metoder:

Urinanalys:

  1. Den totala innehåller en ökad mängd protein, röda och vita blodkroppar, vilket indikerar förekomst av inflammatoriska sjukdomar, stenar i organen.
  2. Bakteriologiska kan du bestämma vilken typ av infektionspatogen som ledde till utvecklingen av njursvikt samt dess resistens mot antibakteriella läkemedel.
  3. Prov Zimnitsky gör det möjligt att bestämma det dagliga värdet av urin, förhållandet mellan antal dag- och nattdiurier och densitet.

Blodtest:

  1. Den allmänna gör det möjligt att bestämma patientens tillstånd, förekomst av anemi, tromboflebit, inflammation av indikatorer: antalet röda och vita blodkroppar samt sedimenteringshastigheten hos den första.
  2. Biokemisk med sjukdomen kommer att visa tillväxten av urea, kväve, kalium, fosfor, kolesterol och en minskning av protein, kalcium.

Instrumentala metoder:

  1. Ultraljud hjälper till att bedöma strukturen, tillståndet för njurarna och deras komponenter och andra organ i excretionssystemet.
  2. Radiodiagnos är ordinerad enligt indikationer och är nödvändig för att bekräfta data som erhållits under ultraljudsskanningen. Metoden har en tydligare bild.
  3. Doppler ultraljud tillåter att studera blodcirkulationen i njurkärlen.
  4. Med en komplicerad sjukdomsförlopp kan en röntgen på bröstet krävas - det låter dig bedöma effekterna på andningsorganens och hjärtatets organ.
  5. En vävnadsbiopsi utförs för att bekräfta tumör orsakerna till patologins utveckling.

behandling

Behandling av kroniskt njursvikt utförs samtidigt som förhållandet mellan symtom och behandling av själva sjukdomen bibehålls.

Vatten-saltbalans och näring

För att normalisera vattnet och saltbalansen är det nödvändigt:

  1. Ändra bild av kosten, vilket begränsar mängden proteinmatar till 70 g / dag, föredraget att ge vegetabiliska proteiner. Om patientens liv har förvärrats med obehagliga symptom på stadium 4 sjukdom, bör proteinerna vara mindre än 30 g / dag. Bland animaliska proteiner äter kalvkött, kyckling och vaktelägg, lågmjölksfisk.
  2. Införa restriktioner för baljväxter, svamp, mejeriprodukter, nötter och andra livsmedel som är höga i fosfor.
  3. Med en ökad mängd kalium bör man begränsa potatis, bananer, svartbröd.
  4. Med svår svullnad i ansikte och extremiteter är den dagliga vätskevolymen 2 liter, inte mer. Denna mängd inkluderar vatten, te, kaffe, soppor. Mycket vätska kan bara förvärra situationen.
  5. Begränsning av salt är endast nödvändigt med förhöjt blodtryck, vilket uppträdde som ett resultat av patologi.

För att exakt följa livsmedelsrekommendationer från läkaren är det nödvändigt att hålla matdagboken där all mat och volymen tas med. Om nödvändigt, överge inte introduktionen av en speciell blandning i kosten, som innehåller en fast volym av alla de element som omfattas av förbudet.

Det är inte tilldelad till en diet med ett begränsat intag av patienter med proteinbrist, låg födelsevikt, hypertoni, postoperativ behandling, sjukdomar i de kardiovaskulära och nervsystemen, såväl som i den glomerulära filtrationshastighet av mindre än 5 ml / min.

CKD och matsmältningsorgan

Behandling av kronisk njursjukdom åtföljs också av absorption av sorbenter, som normaliserar matsmältningsorganens arbete och minskar allvarligheten av uremi. Mottagning av aktiverat kol, enterosgel, filtrum och andra sorbenter visas vid de initiala faserna av felutveckling med en filtreringshastighet av minst 30 ml / min.

Kroniskt njursvikt och kardiovaskulärt system

För behandling av anemi används två droger: Erytropoietin och Maltofer - främja syntesen av röda blodkroppar och hemoglobin. Den första används inte med förhöjt tryck och hos kvinnor under menstruation. Erytropoietin är ordinerat för intravenös administrering. Maltofer tas oralt.

För problem med blodkoagulering ordineras klopidogrel och aspirin. Vid högt blodtryck används läkemedel som normaliserar blodtrycket: Ramiprol, Losartan, Moxonidine, Frifon, Buantaid.

Kalcium-fosforbyte

När njurdysfunktion stör metabolism av kalcium och fosfor, vilket återspeglas i utförandet av testresultat. För att normalisera detta tillstånd är kalciumkarbonat föreskrivet, vilket inte tillåter att fosfor absorberas snabbt vilket ökar dess nivå. Om kalciumnivåerna är otillräckliga används olika kalcium- och vitamin D-läkemedel.

Vatten och elektrolytbalans

Stabilisering av patientens tillstånd utförs genom att ändra och justera kraft- och vätskevolymen, förutom detta krävs natriumuppladdning. För detta ändamål administreras lösningar av natrium, glukos, trisamin och andra intravenöst eller intramuskulärt.

Infektionssjukdomar

När infektiösa orsaker till kronisk njursjukdom är föreskriven behandling med antibiotika och svampdödande medel. Valet av medicinering är baserat på resultaten från den biokemiska analysen av urin.

hemodialys

Kronisk njursviktbehandling i det sista steget utförs med hjälp av "artificiell njure". Denna metod är nödvändig för den kritiska minskningen av GFR. Med hjälp av en artificiell njure renas blodet från kväve.

Indikationer för hemodialys:

  • barn och diabetiker med GFR mindre än 30 ml / min;
  • GFR 10 ml / min hos andra patienter;
  • förgiftar kroppen med kvarvarande kväve;
  • svullnad i lungorna och hjärnan;
  • försurning av blod.

Denna metod används inte när:

  • reducerat tryck;
  • minska antalet blodproppar i blodet;
  • malign neoplasma i njurarna;
  • hjärtsjukdomar;
  • stor inflammatorisk lesion
  • psykiska störningar.

Njurtransplantation

Den ultimata metoden för behandling av njursvikt i kronisk form. Ett sjukt organ ersätts av ett hälsosamt kirurgiskt ingrepp. Det kan emellertid vara nödvändigt att transplantera njuren om den avvisas. Efter en sådan operation ordineras hormoner till patienten.

Folkmedicin

Behandling av kroniskt njursvikt med folkläkemedel är endast möjligt som en extra och underhållsbehandling med de huvudsakliga läkemedels- och kirurgiska metoderna.

Effektiva folkmedicin är infiltration av burdock, granatäpplejuice och majssilke.

Infusion av burdock: Hackad kockrot (10 g) häll kokande vatten (200 ml), insistera. Drick 4 gånger om dagen, 50 ml.

Granatäpplejuice är ett effektivt medel för behandling av sjukdomen, vilket har lett till anemi, en minskning av kalium. Varje dag måste du dricka färsk granatäpple juice 500 ml i 2 månader.

Te från majssilke: 20 g krossad majsskål per 500 ml kokande vatten. Smäll i 30 minuter. Drick kyld te 100 ml 5 gånger om dagen.

Echinacea-tinktur är också ett effektivt folkläkemedel. På basis av lin, fälthästar, dillfrön förbereder infusioner och avkok.

Nationella medel besitter urindrivande effekt, bladen är tranbär, vinbär, maskros rot, violett, nässlor, frukt och rot nypon, kamomill, salvia, blåbär blad och björk. På grundval av dessa örter är olika dekoktioner förberedda, som tas ett glas flera gånger om dagen.

Komplikationer och konsekvenser

I avsaknad av korrekt och under behandlingen finns en stor sannolikhet för farliga konsekvenser. Komplikationer av kroniskt njursvikt:

  • binjurinsufficiens;
  • hjärtinfarkt och stroke;
  • takykardi;
  • inflammatoriska processer i hjärtat väskan;
  • kronisk gastrit och sår;
  • domningar i benen;
  • hypertoni;
  • hormonella störningar;
  • uremisk koma när patientens liv är i fara.

Dessutom är sjukdomen i terminalstadiet en indikation på att medicinsk och sanitär kommitté har passerat för att införa restriktioner för de typer av arbete som kan orsaka allvarliga hälsoskador. Patientens liv i patologi förändras.

Funktionshinder med kroniskt njursvikt, alternativ:

1 grupp. Patienter med slutstadium och svår organisk dysfunktion, patienter med uremi och azotemi faller under den. Patientlivet kräver hjälp.

Grupp 2 är placerad hos patienter med en terminal form av patologi och dysfunktion av organ i andra graden.

Grupp 3 hos patienter i de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen, med frånvaro eller ringa nedsättning av organen och systemen

Kroniskt njursvikt är en allvarlig sjukdom som går igenom 4 etapper och åtföljs av många obehagliga symptom. Kan leda till allvarliga komplikationer. Orsakerna kan vara andra njursjukdomar, förgiftning, störningar i hjärt-kärlsystemet, skador och andra. Terapi utförs med användning av läkemedel, diet. Vid behov kan hemodialys eller organtransplantation användas. Behandling kan kompletteras med folkrättsmedel.

Symtom på cirros hos kvinnor

Enligt den etiologiska principen klassificeras som:

  • viral - utlöses av hepatit B, C, D;
  • giftigt (läkemedel, alkohol) - resultatet av akut eller kronisk förgiftning med hepatotropa gifter eller överdosering med hepatotoxiska läkemedel;
  • biliär (primär, sekundär) - åtföljd av gallskador i gallsystemet
  • stillastående - inträffar när patologin för blodförsörjningssystemet;
  • kryptogen - orsaken till utvecklingen är okänd.

Orsaker och patogenes

Både män och kvinnor lider av cirros av olika etiologier. Det anses att i procent av befolkningen är den starka halvan av mänskligheten mer mottaglig för denna sjukdom. Undantaget är primär gallkirros - en sjukdom som huvudsakligen påverkar kvinnor. Dess orsaker är autentiskt okända, det finns bara en teori om trigger (trigger) faktorer:

  1. Infektion av bakteriell eller viral natur (mykoplasma, klamydia, Escherichia coli, reovirus).
  2. Ta klorpromazin, ett läkemedel som antagligen utlöser en autoimmun (aggression av immunsystemet mot sin egen organism) skador på gallkanalerna.
  3. Hyperestrogenism (överskott av hormon-östrogen).
  4. Ärftlighet (fall av sjukdom i släktingar ökar risken att utveckla sjukdomen).
  5. Inverkan av xenobiotika (ämnen som ingår i kosmetika och smakämneförstärkare kan stimulera anti-mitokondriella antikroppar, vars produktion leder till primär gallcirros).

Med början av den inflammatoriska reaktionen förändras de, vilket blir en fibroblastlikhet (bindvävsceller) och producerar kollagen, ett bindvävskonstruktionsprotein. Fibro noder, klämma kärl och gallgångar bildas. Ischemi (nedsatt blodcirkulation) utvecklas, åtföljd av hypoxi (brist på syre) och kolestas syndrom (gallstasis). Ju mer uttalad hypoxi är, desto mer aktivt produceras kollagenet. Skadade hepatocyter dör, leverfel utvecklas.

Klinisk bild

De första symptomen på cirros hos kvinnor är svaghet, minskad tolerans mot fysisk ansträngning, drastisk viktminskning. Fel i menstruationscykeln, humörsvängningar, huvudvärk och yrsel kan uppstå. Men de är av övergående natur. Sådana klagomål är svåra att sätta ihop i en enda bild. Därför söker patienterna inte i första hand sjukvård eller undersöks för annan patologi - gynekologisk eller neurologisk.

Symtom på cirros hos kvinnor är vanligare efter 35 år och utvecklas mycket långsamt. Primär gallkirros börjar med klåda, vilket är flera år före utseendet av tydligt markerade symtom på leverskador.

Den kliniska bilden av cirros innebär en kombination av sådana symtom:

  1. Hållbar allvarlig svaghet, minskad uppmärksamhetskänsla, överdriven trötthet, sömnighet eller sömnlöshet.
  2. Anorexi, illamående, mindre kräkningar, viktminskning.
  3. Känslan av tyngd i rätt hypokondrium, alternerande med tråkig värkande smärta.
  4. Guling av huden och sclera i ögonen, klåda i huden, värre på natten.
  5. Förstorad lever (hepatomegali) och mjälte (splenomegali).
  6. Acholia (missfärgning) avföring, mörk urin.
  7. Kolesterolpålagringen på ögonlocken, palmerna, armbågarna, rumpan (xanthelasma).
  8. Utseendet av blåmärken (hematom) på huden och punktblödningar på slemhinnorna.
  9. Ascites (ackumulering av vätska i bukhålan), "en manlig huvud" (dilatation av venerna på den främre ytan av buken).
  10. Brott mot menstruationscykeln, minskad libido.

Vid primär gallcirrhosis läggs artikulär och muskelsmärta till listan över symptom, melasma - mörkbrun färg på huden. Bräckligheten av ben (osteoporos) ökar. Hudutslag förekommer: papulär (nodulär) eller vesikulär (nodulär), depigmentationsställen (spindlar).

Kvinnor är mer mottagliga för alkoholens toxiska effekter. Den dagliga dosen etanol, som leder till en fibrös process i levern, är 20 gram. Detta är tre gånger mindre än den kritiska dosen för män (60 gram). I detta avseende visar symptomen på cirros hos kvinnor-alkoholister sig särskilt hårt - organets återställande förmåga är uttömd mycket snabbt.

diagnostik

För att välja önskat behandlingsschema bör man veta orsaken som ledde till cirros och svårighetsgraden av patientens tillstånd. Detta kommer att hjälpa laboratorietester och instrumentella metoder för forskning. Symptom på cirros hos kvinnor är grunden för en omfattande undersökning, som innefattar:

  • allmän klinisk analys av blod, urin, avföring
  • biokemiskt blodprov, koagulogram;
  • ultraljud, beräknad och magnetisk resonansavbildning av bukhålan;
  • bestämning av antikroppar mot hepatit B, C, D virus, antimitokondriella antikroppar;
  • serologisk diagnos av syfilis;
  • nålbiopsi i levern följt av histologisk undersökning.

behandling

De första tecknen på cirros hos kvinnor innebär behovet av en diet. Alkohol, fett, salt, kryddig mat är helt undantagen från kosten. Det rekommenderas att använda färska frukter och grönsaker, magert kött och fisk. Basen av läkemedelsterapi är hepatoprotektorer (silymarin, Essentiale, ursodeoxikolsyra och B-vitaminer) och antioxidanter (tokoferolacetat). I vaskulär trombos används antikoagulanter (heparin, acenokoumarol), trombolytika (streptokinas). Leverfel kräver akut vård. Glukokortikoider (prednisolon, dexametason), diuresisstimulerande medel (furosemid), kristalloider (isotonisk natriumkloridlösning, glukoslösning) administreras intravenöst.

Indikation för kirurgisk behandling - blödning från esofagus åderbråck, obstruktion (överlappning) i gallvägarna, vaskulär trombos med ineffektiv trombolys.

utsikterna

Symtom på cirros hos kvinnor retar långsamt. För att stabilisera terapin ska vara lång och ta hänsyn till comorbiditeter. Utvecklingen av portalhypertension och leverfel accelererar sjukdomsprogressionen, risken för liv ökar avsevärt.