Viral hepatit D (delta hepatit)

Det orsakande medlet av hepatit D (delta hepatit) är en representant för en ny typ av virus. Detta är ett kors mellan virus och viroids. Detta virus har inget skal.

Viruset är motståndskraftigt mot syror och höga temperaturer, men förstörs i en alkalisk miljö.

Källan till sjukdomen är en patient med en akut eller kronisk form av sjukdomen eller en virusbärare. Huvudvägen för överföring är genom blodet, som i viral hepatit B.

Den kliniska bilden, symtom på viral hepatit D

Akut viral hepatit D kan förekomma i två versioner:

• saminfektion;
• superinfektion.

Coinfektion utvecklas med samtidig infektion med hepatit B- och D-virus. En särskiljande egenskap hos sjukdomen som har uppstått av viral hepatit B är en kort inkubationsperiod (från 1,5 till 6 månader).

I preikterisk tid har de flesta patienter en ökning av kroppstemperaturen. Sjukdomen kan också börja gradvis, med dyspeptiskt syndrom (illamående, kräkningar), artralgi. I denna variant av den preikteriska perioden förekommer smärta tidigt i rätt hypokondrium och i den epigastriska regionen. Smärta kan fortsätta under hela sjukdomsförloppet.

Hos hälften av patienterna är sjukdomen svårare än annan viral hepatit. Ofta finns det blixtsnabba former med hög dödlighet.

Efter sjukdomen bildas kronisk hepatit sällan.

Superinfektion kännetecknas av lagring av viral hepatit D på viral hepatit B, som förekommer i form av akut eller kronisk hepatit, bärare.

Inkubationsperioden för superinfektion varar 1-2 månader. Chronisering av processen, som manifesterar sig som en härdning av levern, "vaskulära asterisker" på huden, börjar snabbt.

Superinfektion sker ofta i den edematösa formen. Det uppenbarar sig med frossa, feber, edematöst ascitiskt syndrom. Sjukdomen blir snabbt kronisk hepatit och sedan levercirros. Endast 10% av patienterna återhämtar sig.

I kronisk viral hepatit D kan gulsot och asthenovegetativt syndrom kvarstå under lång tid. Sekundära levertecken (som spindelvener) upptäcks tidigt.

Inom 1-2 år går kronisk viral hepatit D till cirros.

Komplikationer som utvecklas i viral hepatit D liknar dem i viral hepatit B.

Specifik diagnos av viral hepatit D

HDV-antigener detekteras i blodet under den första veckan av sjukdomen, men försvinna snabbt.

Antikroppar mot HDV-klass IgM detekteras omedelbart efter försvinnandet av HDV-antigener och kvarstår i upp till 4 veckors sjukdom. Långvarig detektion av IgM indikerar övergången av sjukdomen till kronisk form.

Anti-HDV IgG-klass efter 4-5 veckor ersätter helt IgM. Immunoglobuliner av båda klasserna kan detekteras länge i blodet under superinfektion.

I viral hepatit D kan olika markörer av viral hepatit B detekteras i blodet.

Förebyggande av viral hepatit D

Principerna för generellt förebyggande av viral hepatit D liknar viral hepatit B.

För närvarande studeras ett rekombinant hepatit D-vaccin.

Var sidan till hjälp? Dela det i ditt favorit sociala nätverk!

Viral hepatit D (D, Delta). Orsaker, metoder för infektion, diagnos

Viruset som orsakar hepatit D (D) eller "delta-agenten" är den mest unika och samtidigt den mest virulenta bland alla hepatotropa virus.

Hepatit D-virus (Hepatitis D Virus - HDV) identifierades först i Italien 1977. Den har det minsta genomet.

Unikt hepatit D-virus

Unikheten ligger i det faktum att den inte kan inser dess patogena egenskaper i människokroppen utan "hjälpen", som är hepatit B-viruset (HBV). Vissa forskare anser att viral hepatit D är en komplikation av hepatit B.

Hepatit D-viruset innehåller RNA i sin struktur, skalet saknas. Dess roll utförs av HBV, eller snarare, dess ytantigen HBsAg. Därför fungerar HBV i detta fall som en virushjälpmedel (från engelska. Hjälphjälp). Följaktligen är aktiv reproduktion (replikation) av HDV med den efterföljande utvecklingen av leverskada möjlig endast i kroppen infekterad med HBV. Vidare är den aktiva vitala aktiviteten hos hepatit D-viruset möjligt för patienter med HBsAg i blodet under tröskelnivån.

Egenskaper hos hepatit D-virus

Patogena egenskaper hos HDV är i direkt skada på levercellerna - hepatocyter. På så sätt skiljer sig det från HBV, där manifestationerna av leverskador beror till stor del på människans egen immunförsvar, vilket påverkar hepatocyter infekterade med hepatit B-viruset.

För närvarande har förekomsten av tre HDV-genotyper etablerats.

Den första är den vanligaste och finns nästan över hela världen. Den andra förekommer främst i Japan och Sydostasien, och den tredje är utbredd i Sydamerika och har den allvarligaste sjukdomen.

Sjukdom forskning pågår fortfarande, och det finns anledning att tro att viruset har en hög mutationsförmåga, och antalet genotyper det mycket mer.

Hur överförs hepatit D-viruset?

Mekanismen för HDV-överföring är parenteral, i kontakt med infekterade blod eller kroppsvätskor.

HDV sänds på samma sätt som HBV. Droger är oftast smittade med narkotika. Överföring av viruset genom blodtransfusion och dess komponenter (blodtransfusion) är möjlig. Denna patogen överföres ofta när sjukvården tillhandahåller dåligt utförd sterilisering av instrumentet. Infektion är också möjligt under akupunktur, tatuering, salongtjänster (manikyr, pedikyr) och andra manipuleringar där det finns möjlighet att komma i kontakt med infekterat blod.

Infektion med hepatit D-viruset under oskyddad sexuell kontakt inträffar mycket mindre ofta än HBV. Och hepatit D-infektion hos barn från en smittad mor (vertikal överföring) är ännu mer sällsynt.

Funktioner av HDV-infektion

Källan till infektion är en sjuk person eller en virusbärare. Graden av smittsamhet hos patienter är störst i det stadium som föregår sjukdomshöjden.

Med tanke på "oskiljaktigheten" av hepatit D- och B-virus finns det två typer av HDV-infektion: saminfektion och superinfektion.

Vid samtidig infektion (saminfektion) inträffar samtidig infektion av båda typerna av virus. I de flesta fall, med denna typ av infektion, är slutresultatet en fullständig återhämtning av patienten. Risken för eventuella komplikationer är dock naturligt något högre än vid infektion med endast HBV.

När superinfektion (engelska Super-over) HDV-infektion uppträder mot bakgrunden av den aktuella hepatit B, oftare - kronisk. Samtidigt är det en plötslig försämring i sjukdomsförloppet. I nästan 70% av fallen bildas därefter kronisk viral hepatit D. Förekomsten av sådana komplikationer som levercirros och leversvikt hos denna patientgrupp är signifikant högre. Full återhämtning är sällsynt.

Symtom och diagnos

Den kliniska bilden och alternativen för förändringar i laboratorieparametrarna är något annorlunda vid infektion i form av saminfektion eller superinfektion.

Akut viral hepatit D med samtidig infektion

Inkubationsperioden sträcker sig från tre till tolv veckor, ibland upp till sex månader.

Prodromalperioden är vanligtvis kort, symtom på förgiftning utvecklas snabbt. Kännetecknas av en ökning av temperaturen till höga antal, smärta i det rätta subkostområdet. Det kan också finnas smärta i musklerna och lederna.

Under perioden av gulsotförening ökar allvaret av förgiftning, smärtan i leverområdet ökar.

Vid undersökning detekteras en ökning i lever och mjälte. En speciell egenskap av saminfektion är en förvärring i form av försvårande kliniska symtom och förändringar i biokemiska parametrar i blodet efter 2-4 veckor från sjukdomsuppkomsten. Samtidigt finns det en rådande ökning av AST-aktivitet över ALT och en ökning av tymolprovet, vilket inte är helt karakteristiskt för en typisk förloppsbehandling av akut inflammation i levern.

Delta-antigen (delta-Ag) och HDV RNA detekteras i blodet så tidigt som 3-7 dagar efter början av gulsot och för de kommande 10-14 dagarna. Antikroppar mot HDV IgM-klassen speglar förekomsten av infektion, deras antal är direkt beroende av virusets aktivitet och graden av leverskada. Antikroppar mot HDV IgG-klass identifieras vid sjukdomshöjden och under återhämtningsperioden.

Nästan alltid, HBsAg och antikroppar mot HBc IgM-klassen diagnostiseras också med detta virus i blodet.

Akut viral hepatit D med superinfektion

Inkubationstiden för sjukdomen är kortare: upp till en eller två månader.

Sjukdomsuppkomsten är skarpare än i föregående fall. Kroppstemperaturen stiger skarpt till feberiga figurer, smärtor i rätt hypokondrium känns.

Kliniska symptom förvärras med gulsot. Kanske den plötsliga utvecklingen av edematöst ascitiskt syndrom, det finns tecken på djupa leverbortfall.

Delta-Ag, antikroppar mot HDV-klass IgM, detekteras i blodet. Dessutom utöver HBsAg uppträder antikroppar mot HBe och HBc-klass IgM.

För flödet av denna typ av sjukdom kännetecknas volnooobraznoe progression av leversjukdomssymptom och ökad aktivitet av enzymer i biokemiska indikatorer på analys blodet.

Som nämnts ovan, när det är superinfekterat med HDV, föreligger i de flesta fall en övergång till kronisk viral hepatit D.

Kronisk viral hepatit D

Incidensen är upp till 3% hos patienter med samtidig infektion och hos 70-85% med superinfektion med HDV.

Att ansluta HDV till kronisk viral hepatit B försvårar sin kurs. Detta uppenbaras av en förvärring av kliniska symptom och patologiska förändringar i laboratorieparametrar. Morfologisk undersökning av levervävnaden avslöjar förändringar som indikerar måttlig eller svår hepatitaktivitet.

Den kliniska bilden är inte mycket annorlunda än andra typer av kronisk viral hepatit.

Ofta är det en minskning av funktionen av proteinsyntes i levern och därför den frekventa utvecklingen av edematöst-ascitiskt syndrom. Kortsiktiga temperaturförhöjningar är karakteristiska, med en ökning av aktiva transaminasers aktivitet.

I blodet detekteras anti-HDV-klass IgG tillsammans med HBsAg. Bestäms av HDV RNA.

Förekomsten av antikroppar mot HDV-klass IgM och Delta-Ag indikerar aktiviteten hos den smittsamma processen.

Diagnosen bekräftas av närvaron av lever-delta-Ag-biopsier.

Sjukdomen fortskrider med alternerande perioder av exacerbationer och remissioner. I de flesta fall, utan behandling, omvandlas den till levercirros.

Hepatit D hos barn

Hepatit D-virus hos barn överförs på samma sätt som hos vuxna.

Data om kursen av viral hepatit D hos barn är inte tillräckliga. Men de flesta forskare hävdar att utvecklingen av hepatit D hos barn liknar varianten av sjukdomen hos vuxna, där leverskada utvecklas snabbt.

De flesta barn som är infekterade med HBV är asymptomatiska, utan uppenbara symptom på leverskador. Om hepatit D-virus (superinfektion) tillsätts, utvecklar barn svår leverskada och cirros är möjlig.

Med samtidig infektion med hepatit B- och D-virus (saminfektioner) är HDV kroniskt hos barn oftare än hos vuxna.

Dessutom är denna funktion korrelerad med barndomen: ju yngre barnet är, desto mer sannolikt kommer den kroniska formen att utvecklas.

Behandling av viral hepatit D

Basen av behandlingen är antiviral terapi. Hepatit D-viruset är tyvärr dåligt mottagligt för specifik behandling. Genomförd forskning om utveckling av nya läkemedel som skulle fungera mer effektivt på smittämnet.

För närvarande används läkemedel alpha interferon i höga doser. Kombinationsbehandling (med ribavirin, lamivudin, etc.) är inte effektivare än interferon monoterapi.

Övervakningsbehandling utförs genom att bestämma de serologiska markörerna HBV och HDV. Behandlingsframgången bestäms av försvinnandet av hepatit B-virus (DNA) och D (RNA), såväl som eliminering av HBsAg. Vidare är den kvantitativa bestämningen av HDV-RNA ett viktigt kriterium för effektiviteten av behandlingen.

Interferonpreparat används ej när man reducerar kroppens immunfunktion eller med dekompenserad levercirros.

Som en adjuvansbehandling för antiviral terapi används hepatoprotektorer och avgiftningsmedel.

Behandling av viral hepatit D hos barn görs med samma antivirala behandling som hos vuxna. Andelen misslyckanden vid behandling av hepatit D-virus, enligt forskning, hos barn är dock högre.

Det finns diskussioner om genomförbarheten av levertransplantation som en behandlingsmetod.

förebyggande

Kliniska studier om utvecklingen av ett specifikt vaccin finns fortfarande i utvecklingsstadiet.

Co-infektion kan förebyggas genom vaccination mot HBV eller införande av ett specifikt immunoglobulin.

HBV-vaccination ingår i barnens immuniseringsschema i många länder. Det görs vanligen genom trippelinsprutningen av vaccinet. Den andra dosen administreras efter 1 månad och den tredje - 5 månader efter den första. Effekten av vaccination varar i genomsnitt 5 år.

Superinfektion förebyggs endast av förebyggande metoder, vilket innefattar att man undviker kontakt med blodet och kroppsvätskorna hos den potentiella patienten (skyddad kön, personliga hygienprodukter etc.)

Superinfektion: sätt att utveckla och förebygga egenskaper

Superinfektion är ett fenomen där reinfektion av kroppen uppträder mot bakgrund av en ofullständig primärinfektionsprocess. En annan definition av denna term är en komplikation. Ett klassiskt exempel på superinfektion kan betraktas som lunginflammation, som har utvecklats till följd av influensa eller akut respiratoriska infektioner, SARS.

Begreppsdefinition

Superinfektion är en process där tidigare infekterade celler återinfekteras med ett annat virus. Under sådana förhållanden kan patogenen hos en ny infektion vara en mikroorganism som under normala förhållanden inte angriper immunsystemet, men på grund av en minskning av immunitet eller död för andra mikroorganismer blir patogen.

Superinfektion kan utvecklas på grund av depression av immunsystemet när antibiotika tas eller som resultat av aktiviteten hos samma patogena mikroorganismen som provocerade den primära infektionen men har en annan känslighet för de antibakteriella läkemedlen som tas.

Den vanligaste sekundära infektionen är:

• andningsorganen;
  
• hudintegument;
  
• mag-tarmkanalen;
  
• slemorgan i slemorganen
  
• urinvägarna;
  
• hjärnstrukturer och membran.
  

Typer av superinfektion, deras orsaker och riskgrupper

Det finns två huvudtyper av superinfektion, som var och en utvecklas under påverkan av vissa faktorer, endogena och exogena.

Endogen superinfektion är en följd av snabb reproduktion av patogena mikroorganismer under betingelserna för undertryckande av mikroflora av antibakteriella medel. I detta fall är återkommande patogener Escherichia coli, svampar, anaeroba bakterier. De är inte känsliga för antibiotika och i första hand villkorligt patogena. Under försämrad immunitet orsakar de allvarliga konsekvenser.

Exogen superinfektion kallas när ett virus har trängt in i en försvagad organism (vanligtvis genom andningsorganen). Det är just på grund av risken för superinfektion att patienter som genomgår behandling i sjukhusens infektionssjukdomar inte rekommenderas att lämna avdelningarna och kommunicera med andra patienter.

Den särskilda riskgruppen omfattar följande kategorier av personer:

• barn vars immunitet inte är fullständigt bildad
  
• lider av sjukdomar som framkallar en minskning av immunitet (diabetes, hjärt-kärlsjukdomar);
  
• De äldre, vars skyddsfunktioner försvagar på grund av åldersrelaterade förändringar.
  
• gravida kvinnor;
  
• infekterad med hiv och lider av aids
  
• feta.
  

Den högsta sannolikheten att utveckla superinfektion hos ett sjukhus (eller avdelning). Infektion med andningsvirus uppstår vid patientens kontakt med medicinsk personal, släktingar, som också kan vara bärare av patogena mikroorganismer. För att förhindra utveckling av superinfektion hos patienter under antiviral behandling, föreskrivs Viferon.

Mekanismen för utveckling av superinfektion kan övervägas på exemplet av återinfektion med syfilis. Det kan inträffa under följande förhållanden:

• i de tidiga stadierna av sjukdomen, i den så kallade "dolda" perioden, när det fortfarande inte finns tillräcklig immunitet;
  
• med otillräcklig behandling, vilket inte bidrar till förstörelsen av patogener, men minskar deras antigena egenskaper
  
• störning av immunitet på grund av alkoholism och förekomst av kroniska sjukdomar.
  

Också i klinisk praxis möter man ofta lunginfektioner av bakteriell natur. Oftast uppstår de som ett resultat av tyfusfeber, sepsis och mässling. Denna typ av superinfektion påverkar äldre såväl som barn.

Staphylokocksöverinfektioner är också utbrett och förekommer ofta i medicinska institutioner, särskilt i pediatriska och kirurgiska avdelningar. Huvudfaktorn för deras utveckling är transporten av medicinska arbetare av olika former av resistenta mot yttre tillstånd av stafylokocker.

Den farligaste typen av stafylokocks superinfektion är sepsis.

Skillnaden mellan superinfektion och reinfektion, saminfektion, återfall

Reinfektion skiljer sig från superinfektion, eftersom infektion med en patogen mikroorganism i det första fallet uppträder igen efter en fullständig botning eller eliminering av viruset. Detta händer vanligen om sjukdomen inte är fullbordad genom immunitet. Superinfektion uppträder också när patogen träder in i kroppen vid en tidpunkt när det finns en annan smittsam enhet i den.

Coinfektion avser samtidig infektion av en enda cell av flera typer av virus eller parasiter, medan i fall av superinfektion är detta en sekundär infektion.

Du bör också skilja på en sådan sak som återfall. Detta begrepp betyder upprepningen av patologins kliniska manifestationer utan sekundär infektion, vilket beror på det faktum att en viss mängd mikroorganismer provocerar utvecklingen av organismens patologi kvar i kroppen.

Karaktäristiska manifestationer

Tecken på sekundär infektion är:

• allvarlig cefalgi (huvudvärk)
  
• nasal urladdning med en karakteristisk gulgrön färg;
  
• andfåddhet;
  
• hosta;
  
• temperaturökning
  
• smärta i bröstet eller magen;
  
• smärtor som uppträder som en reaktion på komprimeringen av området hos superciliary arches eller maxillary sinuses;
  
• feberish state;
  
• andfåddhet;
  
• brist på aptit;
  
• wheezing i bröstet.
  

behandling

Succesen med superinfektionsbehandling beror på rätt diagnos. Under inga omständigheter bör du försöka bota ett sådant tillstånd själv, eftersom patologi är fylld med komplikationer.

Patienterna ska bara ta mediciner efter att de har ordinerats av en läkare. Tillsammans med konservativ terapi, gurgling med saltlösning 3 gånger om dagen, smörjning av slemhinnan med någon vegetabilisk olja krävs konsumtion av fermenterade mjölkprodukter som innehåller probiotika och normaliserar kompositionen i tarmmikrofloran.

Sätt att förhindra utveckling av superinfektion

Framväxten av superinfektion är förknippad med ett försvagat immunförsvar, så förebyggandet av detta fenomen bör baseras på dess förstärkning.

De viktigaste förebyggande åtgärderna omfattar följande:

• motion, regelbunden fysisk aktivitet
  
• dagligen går det i frisk luft;
  
• gradvis härdning av kroppen med kallt vatten;
  
• riktig näring med övervägande i kosten av färsk frukt och grönsaker som är rika på fiber;
  
• ta immunmodulatorer, inklusive sådana av naturligt ursprung (som föreskrivs av en läkare);
  
• efterlevnad av hygienreglerna, noggrann tvättning av händer med tvål efter att ha besökt offentliga platser, särskilt under perioden av intensifiering av virussjukdomar;
  
• Avslaget på det frekventa obehandlade intaget av antibakteriella läkemedel (på grund av att bakterier sällan "möter" med liknande medel har mindre incitament att utveckla och överföra förmågan att försvara sig mot dem).
  
• tar vitamin B och C i samband med antibiotikabehandling (speciellt för personer som är i riskzonen);
  
• begränsning av kommunikation med bärare av virus: besök hos patienter som lider av virussjukdomar bör endast utföras i en speciell mask;
  
• profylaktisk sköljning av halsen, liksom tvättning av näspassagerna med soda-saltlösning;
  
• regelbunden våtrengöring och luftning av bostadsutrymmet;
  
• användning av skyddsmasker under den period då en familjemedlem lider av en virusinfektion.
  

Det är viktigt att skapa förebyggande villkor inom medicinsk institution, särskilt om barnet fördes till avdelningen. Om det finns misstanke om infektion placeras den i en låda och med en bekräftad infektion - i en specialiserad enhet (tarm, hepatit).

När du besöker en medicinsk anläggning med barn är det viktigt att du inte berör några föremål i korridorerna, såväl som läkarkontor.

Superinfektion är ett fenomen som alltid är sekundärt, det vill säga det utvecklas endast mot bakgrund av närvaron av en viss virussjukdom. Detta tillstånd är ganska svårt att beskriva och behandla. Det kan orsaka allvarliga komplikationer. Behandla superinfektion endast under överinseende av en specialist.

Allt om Hepatit D

Hepatit D (delta hepatit) är en strikt antroponotisk virusinfektion. Hepatit D-viruset cirkulerar endast i den mänskliga befolkningen. Reservoaren och smittkällan är en sjuk person som befinner sig i ett akut eller kroniskt stadium av sjukdomen, överföringsfaktorn är blod.

En förutsättning för utvecklingen av D-infektion är närvaron i patientens kropp av hepatit B-virus som finns i replikationssteget, eftersom orsaksmedlet för hepatit D (HDV) inte kan självreplikera. För denna process använder han hepatit B-viruset (HBV) -proteinet. Personer med antikroppar mot hepatit B-virus utvecklar inte hepatit D. HDV monoinfektion är inte möjlig.

Vaccination mot hepatit B skyddar mot hepatit D. Infektion hos en person kan inträffa vid samtidig infektion med två virus (coinfektion) eller vid superinfektion av personer som bär HBsAg. Med samtidig infektion slutar sjukdomen med återhämtning. När superinfekterad, tar sjukdomen ofta en kronisk kurs med tidig utveckling av levercirros (40% eller mer hos barn och 60-80% av vuxna). Hepatit D är utbredd. WHO uppskattar att det finns cirka 25 miljoner människor i världen som samtidigt smittas med två virus.

Fig. 1. Vid överinfektion, tar sjukdomen ofta en kronisk kurs med tidig utveckling av levercirros (40% eller mer hos barn och 60-80% av vuxna).

Hepatit D-virus. Mikrobiologi

Hepatit D-viruset är det mest ovanliga bland andra virus.

• Han är den enda representanten för familjen satelliter (satelliter) som påverkar människor och djur.
• Skillrar oförmåga att självständigt bilda proteinerna som är nödvändiga för replikation.
• Det har en direkt cytopatisk (destruktiv) effekt på leverceller.

Discovery history

De första antigenerna av hepatit D-viruset (deltaantigener) detekterades av M. Riettto et al. 1977 i kärnorna i levercellerna (hepatocyter) hos patienter med extremt svår hepatit B-sjukdom under ett utbrott i södra Europa med användning av immunofluorescensmetoden.

Patogenens taxonomi

Det orsakande agenset av hepatit Delta är en RNA-innehållande hepatotropisk viroid - ett defekt, ofullständigt virus av familjen Deltavirus-familjen Togaviridae.

struktur

Virioner av deltaviruset har en rundad form, diametern är 28 - 43 nm. Utanför är viruset omgivet av ett superkapslat kuvert innehållande HBs-antigen. I mitten (kärnan) är enkelsträngad RNA och 2 deltaantigener (Dag).

Virusgenom

Genomet av virus D representeras av en enkelsträngad ring-RNA-molekyl bestående av 1700 nukleotider. Genomet är extremt liten, vilket förklarar dess defekt - oförmågan att själv replikera. Rollen av "hjälpen" spelas av hepatit B-viruset.

reproduktion

Replikering av deltavirus uppträder endast i levercellerna i levercellerna i närvaro av hepatit B-virus, vilket ger det med ytkuvertproteiner - HbsAg.

HbsAg bidrar till penetrationen av HDV i hepatocyter, eftersom virusen själva inte kan göra detta på grund av bristen på pre-S1 och pre-S2-peptider.

Antigenisk struktur

I deltavirus-RNA kodas ett antigen - en virusspecifik HDAg-polypeptid (nukleokapsidets egen antigen), bestående av 2 proteiner: p27 (dag-stor) och p24 (dag-liten). Delta-antigener verkar inte i tillräcklig utsträckning på ytan av levercellerna och deltar inte i reaktionerna av T-cellimmunitet.

Patogenerna använder HBs-antigen för att bilda det yttre skalet. HDAg uppträder i kärnorna i levercellerna vid slutet av inkubationsperioden och kvarstår genom hela akutfasen av sjukdomen. Detektera antigenet är ganska svårt. Metoden för dess detektering används endast i högspecialiserade laboratorier.

Antikroppar mot HDV-virus har inte den korrekta effekten.

odling

Processen att odla viruset är för närvarande under utveckling. I laboratoriet reproduceras sjukdomen i schimpanser och nordamerikanska woodchuckar.

stabilitet

Hepatit D-viruset visar hög resistans mot miljöfaktorer - uppvärmning, frysning, upptining, exponering för syror, glykosidasenzymer och nukleaser. Enkelt förstört av proteaser och alkalier.

Fig. 2. HDV-struktur. 1 - RNA NDV, virusets genom. 2 - virusnukleokapsid. 3 - HBs antigen.

Epidemiologi av hepatit D

Hepatit D är farlig eftersom när den smittas hos människor med HbsAg i blodserumet, tar sjukdomen en svår kurs, det finns en hög frekvens av kronisk sjukdom och utvecklingen av levercirros. Någon som helst i världen som inte har anti-HBsAg-antikroppar i blodet kan få hepatit D. Sjukdomen sker i form av individuella utbrott. Personer av ung ålder är huvudsakligen smittade, smittöverföringen som uppnås genom kontakt (sexuellt). Epidemiologin hos hepatit D är liknande den hos hepatit B.

Spridning av sjukdomen

WHO uppskattar att det finns cirka 25 miljoner människor i världen som samtidigt smittas med två virus.

• Mer än 20% av HbsAg-bärare och 60% av personer med kronisk hepatit B (hög förekomst) är registrerade i vissa afrikanska länder (Niger, Kenya, Centralafrikanska republiken), Venezuela, Södra Italien, Rumänien och södra regioner i Moldavien.
• 10 - 19% av HbsAg-bärare och 30-60% av personer med kronisk hepatit (genomsnittlig prevalens) är registrerade i vissa afrikanska länder (Somalia, Nigeria, Burundi och Uganda), i Kalifornien (USA), i Ryssland (Tuva och Yakutia).
• 3-9% av HbsAg-bärare och 10-30% av personer med kronisk hepatit (låg prevalens) är registrerade i Etiopien, Liberia, USA, Estland, Litauen, Lettland och den europeiska delen av Ryssland.
• 2% av HbsAg-bärare och 10% av personer med kronisk hepatit (mycket låg förekomst) är registrerade i länderna i Central- och Nordeuropa, Japan, Kina, Uruguay, Chile, Argentina, Australien och södra Brasilien.

Fig. 3. Spridningen av hepatit D. Svarta är endemiska regioner, gråregioner där sjukdomen är registrerad hos personer från riskgrupper, kvadrater - regioner där epidemiska utbrott registreras.

Reservoar och källa till infektion

Reservoaren och smittkällan är en person med en akut eller kronisk infektionsform, med både manifest och subklinisk (asymptomatisk) sjukdomsförlopp. Hepatit D-viruset överförs endast med blod. Kontaktmekanismen för överföring av patogener är den huvudsakliga. För infektion krävs en tillräckligt stor koncentration av deltavirus.

Hur överförs hepatit D

Deltavirus överförs genom artificiell (med terapeutiska och diagnostiska procedurer, intravenös drogbruk, tatueringar, etc.) och naturliga (kontakt, sexuella, vertikala) rutter.

Förekomsten av HbsAg i blodet är en förutsättning för utvecklingen av delta hepatit.

• Posttransfusionell hepatit D är för närvarande sällan registrerad, varför det är den utbredda testningen av blodgivare för närvaro av HbsAg.
• Sexuell överföring av infektionen uppstår ofta med homosexuella och heteroseksuella relationer. Samtidigt uppträder superinfektion oftast. I riskzonen är homosexuella och prostituerade.
• Den vertikala överföringen av infektion (från mamma till barn) registreras sällan. Deltavirus övergår placentan till fostret och smittar det. Från en infekterad mamma infekterar nyfödda. Det är bevisat att patogener inte överförs från modermjölk.
• Registrerade fall av överföring av infektion i vardagen genom mikrotrauma och samlag.
• Det finns en överföring av hepatit D-virus under medicinska förfaranden med användning av otillräckligt behandlade sprutor, nålar och många medicinska instrument.
• Infektionsfall noteras hos patienter av hemodialysenheter och vid transfusion av blod och dess komponenter.
• Virus överförs under transplantation av vävnader och organ.
• Överföring av infektion observeras när intravenösa läkemedel, tatuering, piercing, öronpiration och akupunktur.
• Överföringen från blodsugande insekter avvisas inte.

Saminfektion (samtidig infektion med virus B och D) är vanligare hos sprutmissbrukare och med massiva transfusioner. Superinfektion (infektion av bärare av HbsAg) noteras under parenteral och sexuell överföring av hepatit D.

Faktorer och riskgrupper

Oskälig sex, narkotikamissbruk, professionell kontakt, blodtransfusion, hemodialys - omständigheter som bidrar till smittspridningen. Riskgruppen omfattar homosexuella och prostituerade, narkomaner, medicinsk personal, hemodialyspatienter, patienter med hemofili. I 40% av fallen är det inte möjligt att fastställa infektionskällan.

Fig. 4. Främja spridningen av infektion, promiskuöst kön, narkotikamissbruk, professionell kontakt, blodtransfusion, hemodialys.

Patogenes av sjukdomen

När de infekteras med virus av hepatit B och D tränger patogener snabbt in i kärnan av hepatocyter. Levercellskada genom hepatit B-virus uppträder inte som ett resultat av patogenens direkta cytopatogena verkan, men som ett resultat av exponering för cytotoxiska immunkomplex som involverar HLA (histokompatibilitetskomplex). Hepatit D-virus har en direkt skadlig effekt på cellen.

Som ett resultat av saminfektion är sjukdomen svår och långvarig.

Kliniskt sker en kombination av 2 infektioner i 2 alternativ:

• Med samtidig infektion med virus av båda typerna (saminfektion) fortsätter sjukdomen vanligtvis benignly och slutar med återhämtning. Samtidigt undertrycker reproduktion av HDV HBV-replikation.
• Vid infektion med ett virus D hos en patient, i vars blod HbsAg är närvarande (superinfektion) är sjukdomen svår, ofta fulminanta former registreras med dödligt resultat. Det finns en hög frekvens av kronisk behandling av den patologiska processen och utvecklingen av levercirros (40% eller mer hos barn, 60-80% hos vuxna).

Histologiskt, i studien av obduktion och biopsi material i levern detekteras massiva områden av nekros och lätta fettuppsamling av fett. Det morfologiska tecknet på sjukdomen är hepatocytnekros utan en uttalad inflammatorisk reaktion.

Efter att ha lidit hepatit D kvarstår en stark långvarig immunitet.

Fig. 5. Berörd lever i delta hepatit.

Kliniska symptom på hepatit D

Vid infektion med deltavirus utvecklas sjukdomen akut. Dess kurs, behandlingsegenskaper och prognosen beror på vilken typ av infektion - coinfektion eller superinfektion. I vilket fall som helst utvecklar sjukdomen svår leverskada.

Symptom på hepatit D med saminfektion

Saminfektion är ofta registrerad hos narkomaner. Sjukdomen är svårare än med viral hepatit B. Inkubationsperioden är från 1,5 till 6 månader (i genomsnitt 50 - 90 dagar).

Den preikteriska perioden är kort (3-5 dagar), sjukdomen är akut med symptom på allvarlig förgiftning, hög kroppstemperatur, upprepad kräkningar, migrerande smärta i stora leder.

Med uppkomsten av gulsot ökar symtomen på förgiftning, urinen blir mörk i färg, avföringen blir färgen på "kitt". Patienten är ofta orolig för svår smärta i rätt hypokondrium i 3 till 5 dagar feber. Förstorad lever och mjälte. Edematös ascitic cider utvecklas. Efter 2-4 veckor från början av gulsotperioden hade hälften av patienterna en upprepad ökning av serumtransaminaser, ökad smärta i rätt hypokondrium och en ökning av förgiftningen. Primära symtom antas vara associerade med HBV-replikation, och upprepade symptom på försämring av patienten är associerade med HDV-replikation.

Sammankopplingen är relativt godartad, återhämtningsperioden är lång. I 1/3 av fallen utvecklas den kroniska formen av sjukdomen.

Fig. 6. Gulsot med hepatit.

Symptom på hepatit D under superinfektion

När man förenar deltainfektioner hos patienter med HbsAg-bärare blir sjukdomen snabbt svår eftersom hepatit D-virus multiplicerar snabbt i närvaro av HBV. Hos friska HbsAg-bärare och hos patienter med kronisk hepatit B orsakar superinfektion en snabb försämring i det allmänna tillståndet. När det gäller utvecklingen av fulminantformen av hepatit når mortaliteten 20%.

Fig. 7. Fulminant form av hepatit.

Kronisk hepatit D

Den kroniska kursen av hepatit D förvärvar i 50-70% av fallen. Det finns inga kliniska symptom som är karakteristiska endast för den kroniska formen av sjukdomen. Liksom hos andra kroniska hepatitpatienter registreras följande kliniska tecken: svaghet, aptitlöshet, omotiverade frossa som håller 1-3 dagar utan katarrhalfenomen, leverpurpura, lever "palmer" och "stjärnor" på huden i den övre halvan av kroppen, ökad blödning med nedsatt blodkoagulationssystem), en förstorad mjälte och lever, utvecklingen av edematöst-ascitiskt syndrom (associerat med nedsatt avgiftning och proteinsyntetisk leverfunktion). Vid kronisk kolestasi noteras allvarlig gulsot, pigmentering och klåda i huden, xantom, dyspeptiska störningar, förstorad lever och mjälte.

I svåra fall av kronisk hepatit utvecklar bindväv i portalvägarna och leverparenchymen aktivt, utvecklar cirros. Leveren är förstorad, förtjockad, blir smärtsam. Metabolismen hos könshormoner störs, vilket uppenbaras av amenorré, gynekomasti, minskad sexuell lust. Cirros utvecklas i svår sjukdom hos 40% av barnen och 60-80% av vuxna. Allvarlig skada på levern är orsaken till hög dödlighet.

Följande indikatorer för kränkningar av leverns protein-syntetiska funktion indikeras: hypoalbuminemi, en ökning av nivået av gammaglobuliner, en minskning av indikatorerna för tymol och sublimatprover. Nivån av bilirubin och transaminaser ökar.

Förändringar i immunologiska parametrar noteras: Nivån och funktionell aktivitet hos T-lymfocyter minskar, den interferonproducerande förmågan hos lymfocyter minskar. Ett immunsvar bildas mot produkterna av destruktion av leverceller.

Kronisk hepatit D kan uppträda med långsam utveckling (i 10 år eller mer), en snabb utveckling (från 1 till 2 år) eller en relativt stabil kurs.

Fig. 8. I allvarliga fall av kronisk hepatit utvecklas bindväv i portalvägarna och leverparenchymen aktivt, och organscirros utvecklas.

diagnostik

Serologisk diagnos av hepatit D

Diagnos av hepatit D är baserad på laboratorieforskningsmetoder. Föreningen av HDV och HBV i hepatit D innebär förekomst av olika serologiska profiler av infektion. Serologisk diagnos av hepatit D är inriktad på att identifiera antigener till hepatit D-virusen (HDAg), HDV RNA, antikroppar av immunoglobuliner av klass M och G (anti-HDV IgM och anti-HDV IgG). Antigener detekteras i levervävnad och serum, antikroppar - i serum med ELISA och RIA.

• HDV RNA, HDAg och anti-HDV IgM är markörer för viral replikation.
• Anti-HDV IgG visas under återhämtningsperioden och indikerar en tidigare infektion.

Delta Virus Antigener

Antigener till deltaviruset förekommer i kärnorna av hepatocyter vid slutet av inkubationsperioden (de första 10 till 12 dagarna av sjukdomen) och kvarstår genom hela akutfasen av sjukdomen. Metoden för att bestämma dem är ganska komplicerad och görs endast i högspecialiserade laboratorier.

Antikroppar mot klass M delta-virus

Anti-HDV IgM framträder i serum 10 till 15 dagar efter det att kliniska manifestationer av sjukdomen har påbörjats. De indikerar aktiviteten hos den smittsamma processen. Deras nivå är ganska stor under virusreplikationsperioden och minskas avsevärt under remission. En bestående och långvarig ökning av koncentrationen av anti-HDV IgM indikerar en kronisk infektion.

Antikroppar mot klass G-delta virus

Anti-HDV IgG visas i serum efter 2 till 11 veckor från sjukdomsuppkomsten och är sedan närvarande i serumet under lång tid.

HBsAg och anti-HBs

Vid samtidig infektion med virus B och D (saminfektion) detekteras HBsAg, HbeAg och anti-HBc i patientens serum.

Delta-virus-RNA-detektering

RNA-viruset förekommer i blodet vid 2 - 3 veckor av sjukdomen och är den första diagnostiska markören för sjukdomen. Denna analys är av särskild betydelse vid utveckling av seronegativ hepatit D. Moderna testsystem kan detektera från 10 till 100 kopior / ml.

Funktioner av serologisk diagnos för saminfektion

Eftersom HDV-replikation sker endast med hjälp av virushjälpmedel B, då med samtidig samtidig infektion (saminfektion), replikerar HBV först. Därefter undertrycker replikationen av deltavirus replikationen av hepatit B-virus och nivån av HBsAg och nivån av HbeAg i kärnorna av hepatocyter börjar minska i serum. Att minska titer av anti-HBs skapar diagnostiska problem.

När superinfektion anti-HDV IgG börjar detekteras redan under den akuta perioden av sjukdomen, överskrider deras titer 1: 1000. Detta serologiska test är ett laboratoriediagnostiskt kriterium för differentiell diagnos mellan saminfektion och superinfektion.

Egenskaper hos serologisk diagnos vid kronisk deltainfektion

Vid kronisk hepatit D detekteras virusen och RNA av viruset i serum under lång tid.

• I de flesta fall markeras sjukdomen av avsaknaden av markörer med aktiv replikation av HBV (anti-HBc IgM och HbeAg) mot bakgrund av indikatorer för aktiv replikation av HDV (delta antigen och anti-HDV IgM).
• I en liten del av fallen med kroniska deltainfektioner registreras markörer för aktiv replikation av två typer av virus.

Biokemiska blodprov

• En ökad nivå av transaminaser (ALT och AST), som observeras på dagarna 15 - 32, indikerar utvecklingen av cytolyssyndrom. ALT-aktivitetsindex överstiger ACT-aktivitetsindexet.
• Med kolestas syndrom finns en ökad nivå av totalt bilirubin och kolesterol, alkaliskt fosfatas och glutamyltranspeptidas.
• En ökning av nivån av immunoglobuliner indikerar utvecklingen av syndromet av mesenkial inflammation, ökar tymol och minskar sublimatprover.
• Med hepatocellulärt felsyndrom minskar nivån av proagulanter (protrombin och fibrinogen), albumin och kolesterol.

Fig. 8. Serologisk diagnos syftar till att identifiera antigener och antikroppar mot virus.

Hepatit D behandling och förebyggande

Reproduktion av hepatit D-virus uppträder endast i närvaro av hepatit B-virus i patientens kropp, därför är behandling av sjukdomen och förebyggande åtgärder liknande dem i hepatit B.

Läs mer om behandling och förebyggande av hepatit B i artiklarna:

Hepatitvaccin och annan förebyggande av hepatit B

Fig. 10. Vacciner mot hepatit B skyddar mot infektion med viral hepatit D.

Hepatit D. Saminfektion och superinfektion. Källor, mekanism och överföringsvägar. Patogenes. Diagnos. Behandling.

(hepatit delta, hepatit B med delta-agent) - viral hepatit med en kontaktmekanism för överföring av patogenen orsakad av ett defekt virus, vars replikering endast är möjlig om det finns HBS Ag i kroppen. Sjukdomen kännetecknas av en svår kurs och en ogynnsam prognos.

HDV är en sfärisk partikel, den är det minsta kända djurviruset. Den består av en nukleokapsid som består av cirka 70 subenheter av deltaantigenet (HDAg) och HDV-RNA. Det yttre skalet bildas av HBV-ytantigenet. Det yttre skalet av HDV representeras av HBS Ag.

HDV är resistent mot höga temperaturer, det påverkas inte av syror och UV-strålning. Viruset kan inaktiveras av alkalier och proteaser. Upprepad frysning och upptining påverkar inte dess aktivitet.

Huvudkällan till orsakssambandet för HDV-infektion är individer med kroniska former av HBV-infektion som är infekterad med HDV.

Mekanismen för överföring av HDV-infektion är mycket lik överföring av HBV-infektion. Sändning av deltavirus utförs genom parenteral väg, huvudsakligen med blod.

Risken för infektion med deltainfektion är särskilt stor för permanenta mottagare av donerat blod eller dess preparat (det vill säga patienter med hemofili). för individer som är föremål för frekventa parenterala ingrepp, liksom för narkomaner som injicerar droger; för personer som har kontakt med blod.

Infektion sker ofta i kirurgiska avdelningar, hemodialyscentra.

Transplacental överföring av HDV från ett gravid foster är möjligt, främst hos HBE-positiva mödrar som är infekterade med HDV. Perinatal överföring är också ganska sällsynt, men utvecklingen av med HBV-HDV-infektion hos nyfödda är möjlig.

patogenes

En gång i kroppen av HBV-bäraren finner deltaviruset gynnsamma betingelser för dess replikation, eftersom det omedelbart omger sig med ett HBS-antigenhalt och sedan går in i hepatocyterna på grund av närvaron av polymeriserat albumin på deras yta, vilket har en affinitet för HBS Ag, som bildar det yttre skalet av HDV

Vid infektion med ett deltavirus är två varianter av deltainfektion möjliga: coinfektion och superinfektion.

Det första inträffar när HDV kommer in i kroppen hos en frisk person samtidigt med HBV.

Superinfektion utvecklas i tidigare infekterad med viruset B (hos patienter med HBV eller bärare av HBS Ag) med ytterligare infektion med deras delta-virus.

Hepatit, som uppstår som ett resultat av saminfektion, kallas akut hepatit av blandat etiologi HBV / HDV eller OGB med ett delta-medel,

betonar involveringen av båda virusen i patogenesen av sjukdomen. HDV-produkter uppträder samtidigt med HBV, men antagligen följer aktiv replikation av deltavirus efter produktion av strukturella komponenter av HBV (HBS Ag) och dess varaktighet begränsas av varaktigheten av HBS-antigenemi. Hepatit blandad etiologi slutar efter eliminering från kroppen av båda virusen.

Superinfektion utvecklar akut viral hepatit Delta, som vanligtvis kallas akut delta (super) infektion i HBV-virusbäraren.

I detta fall är HBV: s deltagande i utvecklingen av leverskador minimal och alla framväxande patologiska förändringar och kliniska manifestationer beror just på deltavirusens verkan. Till skillnad från saminfektion, som vanligen har en akut självbegränsande kurs, präglas superinfektion av en svår progressiv kurs fram till starten av massiv levernekros eller den snabbt progressiva utvecklingen av cirros. Detta beror på att i kronisk HBV-infektion (hos HBS Ag-bärare, patienter med HBV) lever levern ständigt i stora mängder HBS Ag, och HDV finner mycket gynnsamma betingelser för replikering och dess skadliga effekt.

KLINISK BILD

Akut hepatit B med ett delta-medel (coinfektion) med och utan leverkomon

Inkubationsperioden sträcker sig från 6 till 10 veckor, kännetecknad av cyklisk kurs. Den preikteriska perioden börjar mer akut än med HBV, med försämring av hälsa, indisposition, svaghet, trötthet och huvudvärk. Notera samtidigt dyspeptiska symtom. Ofta än med HBV uppträder migrerande smärtor i stora leder. Nästan hälften av patienterna har smärta i rätt hypokondrium, vilket inte är typiskt för HBV.

En annan skillnad från HSH är feber, och hos 30% av patienterna stiger kroppstemperaturen över 38 ° C. Varaktigheten av preicteric perioden är kortare än med HBV och i genomsnitt ca 5 dagar.

Icterisk period. Med tillkomsten av gulsot ökar symtom på förgiftning. Mot bakgrund av gulsot fortsätter arthralgi och subfebrilt tillstånd. Svaghet, trötthet; oftare pruritus smärta kvarstår i rätt hypokondrium, inte i samband med att äta. Urtikära hudutslag noteras ofta. De mest långvariga symtomen på isterperioden: svaghet, aptitlöshet, smärta i rätt hypokondrium. Hos alla patienter ökar levern med 1-3 cm, dess kant är elastisk, slät och känslig för palpation. Ofta än med VHB, är mjälten förstorad. Bilirubinhalten i blodserumet ökar på grund av den bundna fraktionen är transferasaktiviteten mycket högre än vad gäller BH. Signifikant ökat tymolprov, vilket är ovanligt för VHB; sublimatestet är normalt. Hyperbilirubinemi varar i genomsnitt upp till 1,5 månader, hyperfermentemi - upp till 2-3 månader. Sjukdomen har ofta en tvåvågskurs med klinisk-enzymatisk exacerbation, vilket kan förklaras av närvaron i kroppen av två virus med olika biologiska egenskaper. Det antas att den första vågen är en manifestation av HBV-infektion, och den andra beror på en deltainfektion, eftersom vid denna tid finns det redan tillräckligt med HBS-antigenmolekyler i kroppen som är nödvändiga för reproduktion av HDV.

Sjukdomen slutar med återhämtning (cirka 75% av fallen) eller död - med en fulminant form av sjukdomen. Utvecklingen av kronisk hepatit observeras sällan (1-5%).

Försvinnandet av HBS Ag är också en indikation på återhämtning från en deltainfektion.

Det kan gå både tydligt och kliniskt latent.

Inkubationsperioden varar 3-4 veckor.

Preicteric perioden präglas av en akut, ibland stormig start. Dess varaktighet överstiger inte 3-4 dagar. I motsats till akut HBV har mer än hälften av patienterna en kroppstemperatur över 38 ° C, artralgi och smärta i rätt hypokondrium framträder, hos vissa patienter noteras ett urtikärt utslag på huden. Efter 2-3 dagar blir urinen mörk, avföringen blir missfärgad, levern och mjälten ökar, skleran och huden blir gula.

I isterperioden försämras patientens tillstånd, symtom på förgiftning ökar, kroppstemperaturen förblir förhöjd i ytterligare 3-4 dagar, ledsmärta stoppas inte och smärta i rätt hypokondrium registreras oftare än innan gulsot uppträder och de är permanenta.

Vid undersökning av patienter uppmärksammas den signifikanta ökningen av tätheten hos både levern och mjälten. Mer än 40% av patienterna utvecklar edematöst syndrom. I serum - hyperbilirubinemi (vanligtvis kvarstår i mer än 2 månader), hyperfermentemi (ofta med en deversion av de-Ritt-koefficienten). Aktiviteten för ALT och AST förblir mycket längre än hos patienter med hepatit B och hepatit av blandad etiologi, och hos nästan inga patienter når nivån av enzymaktivitet normen.

I motsats till annan viral hepatit stör akut hepatit Delta i bärare av HBS Ag signifikant leverens proteinsyntetiska funktion, vilket uppenbaras av en minskning av sublimatprovet under de första 10 dagarna av isterstiden och en ökning av tymolprovet. Mängden albumin minskar, innehållet i y-globulinfraktionen ökar. Utvecklingen av edematöst-ascitiskt syndrom i denna variant av HDV-infektion är associerad med både en minskning av albumins syntes och deras kvalitativa förändring. I överväldigande majoriteten av patienterna uppträder sjukdomen i vågor med upprepade kliniska och enzymatiska exacerbationer, åtföljd av en ökning av gulsot, symtom på berusning, utveckling av ödem, kortvariga (1-2 dagars) febervågor med chilliness, utseendet av efemert utslag på huden. Svårighetsgraden av kliniska symptom hos enskilda patienter minskar med varje ny våg, medan i andra sjukdomen tar progressiv karaktär: subakut leverdystrofi, hepatisk encefalopati utvecklas och död uppstår.

Återhämtningen är extremt sällsynt, resultaten är nästan alltid ogynnsamma: antingen död (i fulminant form eller i allvarlig form med utveckling av subakut leverdystrofi) eller bildandet av kronisk HDV (cirka 80%) med en hög aktivitet i processen och en snabb övergång till levercirros.

Ett annat möjligt alternativ för superinfektion är infektion med deltaviruset hos patienter med kronisk hepatit B. Kliniskt manifesteras detta av en exacerbation av hepatit som fortskrider positivt, utseendet av berusning, gulsot, hyperfermentemi och progression till levercirros.

behandling

Alla patienter med akut deltavirusinfektion är inlagda på sjukhus. Patogenetisk behandling utförs, som med HBV. På grund av den direkta cytopatiska effekten av HDV är corticosteroider kontraindicerade.