Levercirros är en kronisk progressiv diffus leversjukdom som kännetecknas av omstrukturering av leverens lobulära struktur med utveckling av tecken på funktionell insufficiens och bildande av portalhypertension.
Orsaker till cirros
Orsakerna till sjukdomen är desamma som orsakar utvecklingen av kronisk hepatit.
Varje form av kronisk hepatit går in i sitt sista skede med utveckling av cirros.
Alla nekrotiska utbrott under förvärring av hepatit resulterar i ärrbildning. Ärret orsakar kollapsets sammanbrott (kollaps av platsen), i detta fall skapas förhållanden för konvergensen av portarna i kärlkanalen och den centrala venen.
Således utförs blodflödet i levern och förbigår sinusoiderna till även den icke-drabbade delen av levern. Den friska delen är under ischemiska tillstånd fram till utvecklingen av signifikanta irreversibla förändringar i vävnaden, i stället för vilken en patologisk regenereringsplats (falsk lobule) uppstår, som inte har någon strålstruktur eller ett kärlnät och i sin tur klämmer kärl i närheten.
Alla kliniska symptom på kronisk hepatit kvarstår under akut sjukdom. Förstörelsen av leverns struktur leder till symptom på portalhypertension, vars initiala manifestationer kan bekräftas med hjälp av instrumentella undersökningsmetoder (leverscanning), som utförs med radioaktivt guld eller jod. Intravenös isotop samlar jämnt hälsosamma hepatocyter. Anslutna vävnadsisotoper ackumuleras inte. På skanningen kan du bestämma storlek, form, plats för levern.
En annan metod för undersökning är splenografi, vilket gör att man kan bestämma miltens diameter och platsen för det vaskulära nätverket. Före uppenbarelsen av uppenbara tecken på portalhypertension definieras levercirros som kompenserad.
Tecken på portalhypertension inkluderar: splenomegali, spatåder i matstrupen, hemorroida åder och slutligen ascites. Det kan finnas vanliga manifestationer: dyspepsi (böjning, halsbränna, aptitlöshet), viktminskning på grund av matsmältningssjukdomar.
Komplikationer av cirros
- Leverinsufficienssyndrom eller leverkomma.
- Blödning från esofageala åderbråck.
"Vad är cirrhosis of liver" artikel från avsnittet Sjukdomar i matsmältningssystemet
stromkollaps
Universal ryska-engelska ordbok. Akademik.ru. 2011.
Se vad en "stroma collapse" finns i andra ordböcker:
Tumör - (syn: neoplasm, neoplasi, neoplasma) är en patologisk process som representeras av nybildad vävnad, där förändringar i cellens genetiska apparat leder till dysregulering av deras tillväxt och differentiering. Alla tumörer kategoriseras i...... Wikipedia
Neoplasi - En tumör (syn: neoplasm, neoplasi, neoplasma) är en patologisk process som representeras av en nybildad vävnad, där förändringar i cellens genetiska apparat leder till dysregulering av deras tillväxt och differentiering. Alla tumörer...... Wikipedia
Neoplasm - En tumör (syn: neoplasm, neoplasi, neoplasma) är en patologisk process som representeras av en nybildad vävnad, där förändringar i cellens genetiska apparat leder till dysregulering av deras tillväxt och differentiering. Alla tumörer...... Wikipedia
Tumörer - En tumör (syn: neoplasm, neoplasi, neoplasma) är en patologisk process som representeras av nybildad vävnad, där förändringar i cellens genetiska apparat leder till dysregulering av deras tillväxt och differentiering. Alla tumörer...... Wikipedia
Myokardinfarkt - I Myokardinfarkt Myokardinfarkt är en akut sjukdom som orsakas av utvecklingen av fokus eller foki för ischemisk nekros i hjärtmuskeln, som i de flesta fall manifesteras av karakteristisk smärta, nedsatt kontraktil och andra funktioner i hjärtat,...... Medicinsk encyklopedi
Hjärta - I hjärtat hjärta (lat. Co-, grekiskt kardi) är ett ihåligt fibröst muskelorgan, som fungerar som en pump, ger blodets rörelse i cirkulationssystemet. Anatomi Hjärtat ligger i främre mediastinum (Mediastinum) i perikardiet mellan...... Medical Encyclopedia
Bumps - (renes) är ett parret excretory och endcretory organ som genom funktionen av urinbildning utför reglering av organismens kemiska homeostas. ANATOMO FYSIOLOGISK UPPGIFTER Njurar finns i retroperitonealutrymmet (retroperitonealt utrymme) på...... Medical encyclopedia
Myokardit - I Myokardit Myokardit (myokardit, grekisk + myosmuskel + kardia heart + itis) är en term som förenar en stor grupp av olika etiologier och patogenes av myokardiella lesioner, vars grund och ledande egenskap är inflammation. Sekundär...... Medical Encyclopedia
Pulmonalt emfysem - I Pulmonalt emfysem är ett patologiskt tillstånd av lungvävnaden, som kännetecknas av ett högt luftinnehåll i den. Distingudera vesikulär (sann) och andra former av E. l. (interstitial; vicarious, senile, medfödda lokaliserade e. l.,...... Medical encyclopedia
FÖRÄNDRIGHET - FÖRÄNDRING. Innehåll: B. djur. 202 B. normal. 206 Utveckling av äggstocken. 208 Metabolism med B. 212 Förändringar i organ och system med B.. 214 Patologi B....... Big Medical Encyclopedia
Skleros vid stromaens sammanbrott som ett resultat av nekros eller atrofi av parankymen hos de inre organen.
Ur reversibilitetens synvinkel är sklerotiska processer indelade i: 1. Svag (reversibel), efter avslutandet av den patogena faktorn; 2. Stabil (delvis reversibel) - länge självständigt eller under flödespåverkan; 3. progressiv (irreversibel).
Inflammation: definition, orsaker, patogenes, klassificering, resultat
Inflammation är en komplex lokal vaskulär-mesenkymreaktion på vävnadskada som orsakas av olika agens. Denna reaktion syftar till att förstöra det medel som orsakade skadorna och återställde den skadade vävnaden. Inflammationen har en skyddande och adaptiv karaktär.
De faktorer som orsakar inflammation kan vara biologiska, fysiska och kemiska, de är endogena eller exogena. Ursprungliga biologiska faktorer, virus, bakterier, svampar och djurparasiter är av största vikt. Biologiska orsaker till inflammation innefattar antikroppar och immunkomplex som cirkulerar i blodet. består av antigen, antikroppar och komponenter i komplimangen. Fysiska faktorer inkluderar strålning och elektrisk energi, höga och låga temperaturer och skador.
Kemiska faktorer för inflammation kan vara olika kemikalier, toxiner, gifter.
Spelet utvecklas på histions territorium och består av följande faser:
Förändring, 2.exudation, 3.proliferation av hematogena och histiogena celler
Förändringsvävnadskada är initialfasen av inflammation och manifesteras av dystrofi och nekros. I denna fas frigörs biologiskt aktiva substanser som förmedlar inflammation. Mediatorer kan vara av plasma (humoral) och cellulärt (vävnad) ursprung.
Exudationsfas, snabbt efter förändring och frisläppande av mediatorer. Det består av följande steg: mikrocirkulationsreaktion med nedsatta blodreologiska egenskaper, ökad vaskulär permeabilitet vid mikrovasculaturnivå, utsöndring av blodplasma komponenter, emigration av blodkroppar, fagocytos, bildning av exudat och inflammatorisk cell infiltrera
Cellproliferation (reproduktion) är den sista fasen av inflammation, som syftar till att återställa skadad vävnad. Antalet mesenkymala kambialceller, B- och T-lymfocyter, monocyter ökar. Under cellreproduktion observeras celldifferenser och transformationer i inflammationen: kambiala mesenkymala celler skiljer sig i fibroblaster. B-lymfocyter ger upphov till bildandet av plasmaceller, T-lymfocyter omvandlas inte till andra former. Monocyter ger upphov till histiocyter och makrofager. Makrofager kan vara ursprungliga bildning av epitelioid och jätte celler.
Resultatet av inflammation beror på dess etiologi och flödesens art, kroppens tillstånd och strukturen hos det organ som det utvecklas i. Vävnadsförfallande produkter genomgår enzymatisk klyvning och fagocytisk resorption, sönderfallsprodukter absorberas. På grund av cellproliferation ersätts det inflammatoriska fokuset gradvis av bindvävsceller. var liten, kan det finnas en fullständig återställning av föregående vävnad. Med en signifikant defekt i vävnaden bildas en ärr vid fokusplatsen.
28. Serös och fibrinös inflammation: orsaker, exsudategenskaper, exempel, komplikationer, resultat.
Serös inflammation kännetecknas av bildandet av exudat som innehåller en bråkdel av 2% proteiner och en liten mängd cellulära element. Flödet är vanligtvis akut. Det förekommer oftare i serösa håligheter, slemhinnor och hjärnmembran, mindre ofta i inre organ och hud. Morfologisk bild. I serösa hålrum är serös exudat en otydlig vätska, fattig i cellulära element, bland vilka designade celler i mesotelet och enskilda neutrofiler dominerar, membranerna blir fullblodiga. Under inflammation i slemhinnorna blandas mucus och desquamerade epitelceller med exsudatet och serös katarr inträffar. Orsaken till serös inflammation är olika infektionsmedel (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningococcus), exponering för termiska och kemiska faktorer, autointoxicering. Resultatet av serös inflammation är vanligtvis gynnsam. Även en betydande mängd exsudat kan lösas upp. I de inre organen (lever, hjärta, njurar) skleros utvecklas ibland i utfallet av serös inflammation. Värdet bestäms av graden av funktionsstörningar. I hjärtan av hjärttröjan gör det svårt för hjärtat att arbeta, i pleurhålan leder till att lungan kollapsar.
Fiberinflammation kännetecknas av bildandet av exudat som är rik på fibrinogen, vilket förvandlas till fibrin i den drabbade vävnaden. Denna process underlättas av frisättningen i nekroszonen hos en stor mängd trommoplastin. Fibrinös inflammation är lokaliserad i slemhinnor och serösa membran, mindre ofta i organets tjocklek. Morfologisk bild. En vitaktig grå film visas på ytan av det slemhinniga eller serösa membranet. Beroende på djupet av nekros kan typen av epitel, kan filmen vara löst med de underliggande vävnaderna och därför lätt separerade eller fasta och därför separerade med svårighet. I det första fallet talar de om lobar, och i den andra - om difteritiska varianten av inflammation.
Kroppsinflammation uppträder när en grundlig nekros av vävnaden och impregneringen av nekrotiska massor med fibrin. Filmen är löst bunden till den underliggande vävnaden, vilket gör det slimmade eller serösa membranet matt. Slemhinnan tjocknar och sväller. Det serösa membranet blir grovt, som om det är täckt med hårdäckande fibrinfilament. Diffrittinflammation utvecklas med djup nekros av vävnaden och impregnering av nekrotiska massor med fibrin. Det utvecklas på slemhinnorna. Den fibrinösa filmen är tätt lödad på den underliggande vävnaden och om den avvisas orsakar den en djup defekt. Orsakerna till fibrinös inflammation är olika: det kan orsakas av Frankel's diplokocker, streptokocker och stafylokocker, som förvärras av patienter som utför fall av patogener av difteri och dysenteri, mycobacterium tuberculosis. Ursprungen av fibrinös inflammation är inte densamma. djupt och lämna bakom cicatricial förändringar. På serösa membraner är resorption av fibröst exudat möjligt. Ofta utsätts fibrinmassor för organisationen. I resultatet av fibrinös inflammation kan fullständig överväxt av serös hålighet genom bindväv, dess utplåning, inträffa.
Allmänna villkor för val av avloppssystem: Avloppssystemet väljs utifrån den skyddade sorts natur.
Vi behandlar levern
Behandling, symtom, droger
Stroma kollapsa detta
Leversjukdomar studeras mest aktivt de senaste 30-35 åren på grund av införandet av morfologiska metoder i kliniken. H.Kalk (1957) föreslog metoden för laparoskopi och med hjälp av det, beskrev först leveransens utseende. Det bör noteras att N. A. Belogolov så långt tillbaka som 1900 i Ryssland försökte införa denna metod i kliniken. 1939 användes nålen först för punkturbiopsi, vilket gjorde det möjligt att utföra en intravital morfologisk studie av levern. Således definierades en ny riktning inom medicin - klinisk hepatologi.
Leverans roll i kroppen är mycket viktigt, eftersom den utför många funktioner på grund av samverkan av hepatocyter med andra specialiserade leverceller - stellat retikuloendoteliocyter, endotelceller, lipofibroblaster, Pitceller.
Etiologi. Genom etiologi delas alla leversjukdomar in i följande grupper:
infektiös; bland infektioner, virus som orsakar primär hepatit ta en speciell plats.
Giftigt: endotoxiner (orsakad leverpatologi under graviditeten) och exotoxiner (alkohol, läkemedel - cirka 1% av alla gulsot och cirka 25% av akut leverfel).
Utbytesmjölk: arveliga sjukdomar, diabetes, tyrotoxikos.
Dyscirculatory - associerad med nedsatt blodcirkulation: kongestiv överflöd, chock.
Klinisk manifestation av leversjukdom. Syndrompepu-nochno-cellfel kombinerar en mångfald av svårighetsgraden av tillståndet av otillräcklig funktion av hepatocyt. Detta koncept introducerades 1948 av EMTareev. Han utpekade små och stora hepatocellulära misslyckanden.
Som det är känt är hepatocytens funktioner olika, den här cellen syntetiserar ett stort antal protein- och icke-proteinämnen, som spelar en viss roll i ämnesomsättningen för alla ämnen. Hepatocyt är aktivt involverad i avgiftningsprocessen och eliminering av endogena och exogena faktorer. Leverfel kännetecknas av en minskning av blodplasma av alla ämnen som hepatocyt syntetiserar och en ökning av alla giftiga ämnen som inte har avgiftats och
att leda Enzymer detekteras i blodet, vars utseende indikerar hepatocyters död, bland annat aminotransferaser, vars nivå stiger till 10 eller 20 normer och varar mycket länge vid destruktionen av hepatocyter i motsats till förstörelsen av parenkymala element i andra organ när den höga nivån av dessa enzymer hålls i serum bara några dagar. En ökning av serum alkaliskt fosfatas är en markör för nedsatt gallbildning och gallutskillnad i hepatocyt. Kliniska manifestationer av leverfel - smärta i rätt hypokondrium (på grund av en förstorad lever); "Hepatisk lukt" (på grund av bildandet av aromatiska föreningar med otillräcklig proteinmetabolism); spindelvener på huden, palmar erytem; rodnad av palmerna (på grund av förändringar i receptorer i arteriovenösa anastomoser som svar på förändringar i östrogenhalten som inte inaktiverats av hepatocyten); "Raspberry tunga" (på grund av en metabolisk störning av vitaminer); klåda (på grund av ökad blodhalt av histamin och gallsyror); hemorragiskt syndrom (på grund av en kränkning av blodkoagulering på grund av otillräcklig syntes av fibrinogen, heparin och andra substanser av hepatocyten); sår i mag-tarmkanalen (på grund av ökad mängd histamin); gulsot - en ökning av mängden bilirubin och gallsyror i blodet. Med en stor hepatocellulär insufficiens uppträder encefalopati (på grund av exponering för hjärnvävnad av giftiga ämnen som cirkulerar i plasma). Detta händer när det finns stora områden av hepatocytnekros eller i närvaro av portokavala anastomoser. Alla giftiga ämnen ackumuleras i hjärnvävnaden och ersätter de normala adrenerga mediatorerna. I hjärnvävnaden sker en minskning av metabolism, en direkt toxisk effekt manifesteras i förhållande till neurocyter. Extrema encefalopati manifesteras av cerebral koma, som ofta är orsaken till döden. Leverfel är associerat med förstöring av hepatocyter. Det är emellertid känt att levern har en tiofaldig säkerhetsmarginal, vilken tillhandahålls av organets höga regenerativa förmåga. I närvaro av dystrofi och även små områden av nekros är leversvikt därför förenligt med livet och ibland med arbetsförmåga. Graden av leverfel beror på antalet skadade hepatocyter och varaktigheten av den alterativa processen.
Patologiska processer och grupper av leversjukdomar. Följande patologiska processer finns i levervävnad: degeneration, nekros, inflammation, skleros, tumörtillväxt. Baserat på fördelarna med en av dessa processer eller deras kombination i levern utmärks grupper av sjukdomar:
Hepatoser är sjukdomar där dystrofier och nekros dominerar.
Hepatit är en inflammatorisk sjukdom i levern.
Cirros är en sjukdom där diffus spridning av bindväv leder till omstruktureringen av levervävnaden med förstörelsen av en fungerande enhet i levern - lobulerna.
Tumörer - levercancer och mindre ofta andra.
Ofta omvandlas hepatos och hepatit till levercirros, som blir bakgrunden till utvecklingen av en tumör (cancer) i levern.
• Hepatoser - en grupp leversjukdomar baserade på degeneration och nekros av hepatocyter. Hepatoser är ärftliga och förvärvade. Förvärvade kan vara akut och kronisk. Den viktigaste bland akut förvärvad hepatos är massiv progressiv nekros av levern (det gamla namnet är "giftig degenerering av levern") och bland kroniska är det fet hepatos.
Massiv progressiv levernekros
Sjukdomen är akut (sällan kroniskt), där stora foci av nekros förekommer i levervävnaden; kliniskt manifesterad av syndromet av större leverinsufficiens.
Etiologi. Effekten av giftiga ämnen som exogena (svamp, livsmedelstoxiner, arsenik) och endogen (toxicos av gravida kvinnor - gestos, tyrotoxikos) är av största vikt.
Patogenes. Giftiga ämnen påverkar direkt hepatocyterna hos huvudsakligen centrala segment av lobulerna; Allergiska faktorer spelar en roll.
Patologisk anatomi. I den första veckan av sjukdomen är levern stor, gul, flabby och fettdegeneration detekteras i hepatocyterna. Därefter förekommer foci av nekros av olika storlekar i loppens centrum. Autolytisk sönderdelning uppträder i dem och giro-proteinet detritis detekteras, och vid periferin av lobulerna är hepatocyter bevarade i ett tillstånd av fettdegenerering. Detta är scenen med gul dystrofi. I den tredje veckan av sjukdomen genomgår giro-proteinet detritus resorption, varigenom en tunn retikulär stroma av lobulerna och fullblodiga sinusoider blir utsatta. Det retikulära systemet minskar som ett resultat
Dieten kollapser stroma, alla resterande delar av lobulerna sammanfaller. Som ett resultat minskar levern snabbt i storlek. Detta är scenen för röddystrofi. Kliniskt manifesteras dessa steg av ett stort leverinsufficiens, patienter dör av leverkärl eller från njurinsufficiens i lever. Om patienter inte dör, utvecklas postnekrotisk cirros. I stället för massiv nekros växer bindväv, vilket bryter mot strukturen hos leverns fysiologiska strukturella enheter.
Mycket sällan blir sjukdomen återkommande, kronisk.
Kronisk sjukdom där neutralt fett ackumuleras i hepatocyterna i form av små och stora droppar.
Etiologi. Långtids toxiska effekter på levern (alkohol, medicinska substanser), metaboliska störningar i diabetes mellitus, undernäring (defekt protein) eller överdriven fettintag etc.
Patologisk anatomi. Levern är stor, flabby, gul, dess yta är jämn. Neutralt fett ses i hepatocyter. Fetma är pulveriserad, liten och grov. Fettdroppar trycker bort cellorganellerna, sistnämnda har formen av en cricoid. Fet degeneration kan förekomma i enskilda hepatocyter (spridad fetma), i grupper av hepatocyter (zonfetma) eller påverka hela parenchymen (diffus fetma). Under förgiftning utvecklas hypoxi, fetma hos centrolobära hepatocyter, med allmän fetma och protein-vitaminbrist - huvudsakligen periportal. I fallet med uttalad fettinfiltrering, levercellerna dö, fettdropparna sammanfogar och bildar placerade extracellulära feta cyster. Omkring dem sker en cellulär reaktion och bindväv växer.
Det finns tre stadier av fet hepatos: - Enkel fetma, när destruktionen av hepatocyter inte uttalas och det finns ingen cellreaktion runt; - fetma i kombination med nekros av individuella hepatocyter och mesenkymcellreaktion
- fetma av hepatocyter, nekros av enskilda hepatocyter, cellulär reaktion och spridning av bindväv med början omstrukturering av leverens lobulära struktur. Den tredje etappen av leverstatos är irreversibel och betraktas som precirrotisk.
Utvecklingen av cirros i resultatet av fett hepatos följdes upp med upprepade biopsier. Kliniskt manifesteras fet hepatos av små leverfel.
• Hepatit är en inflammatorisk leversjukdom. Hepatit kan vara primär, d.v.s. utvecklas som en oberoende sjukdom, eller sekundär, d.v.s. utvecklas som en manifestation av en annan sjukdom. Av naturen av hepatiternas gång är akut och kronisk. I etiologin av primär hepatit finns tre faktorer: virus, alkohol, medicinska ämnen - figurativt kalla dem tre valar. Styrs av patogenes är autoimmun hepatit isolerad.
Etiologi. Viral hepatit orsakas av flera virus: A, B, C, D.
Viral hepatit A. Vid infektion sker infektionen genom fekal-oral route. Inkubationsperioden är 25-40 dagar. Viruset påverkar oftare grupper av ungdomar (daghem, skolor, militära enheter). Viruset har en direkt cytotoxisk effekt, kvarstår inte i cellen. Eliminering av viruset genom makrofager sker tillsammans med cellen. Viruset orsakar akuta former av hepatit, vilket slutar i återhämtning. För diagnosen av denna sjukdom finns det bara serologiska markörer, det finns inga morfologiska markörer av viruset. Denna form av hepatit beskrevs av S. Botkin (1888), som bevisade att denna sjukdom är smittsam, underbyggde begreppet etiologi och patogenes, som kallar det smittsam gulsot. För närvarande kallas viral hepatit A ibland Botkins sjukdom.
Viral hepatit B. Parenteral överföringsväg - med injektioner, blodtransfusioner, eventuella medicinska förfaranden. I detta avseende är sjukdomen figurativt kallad "medicinsk intervention". För närvarande finns det cirka 300 miljoner bärare av hepatit B-viruset i världen. År 1958 hittades ett antigen i blodet av en australiensisk aborigin. Senare hittades flera antigena determinanter i detta virus: I) HBsAg är ett virusytaantigen som reproduceras i hepatocytens cytoplasma och tjänar som en indikator på ett bärare-hundra virus; 2) HBcAg - djupt antigen, reproducerat i kärnan, innehåller DNA - en indikator för replikation; 3) HBeAg, som framträder i cytoplasma, reflekterar replikationsaktiviteten
Nost virus. Viruset har morfologiska och serologiska markörer. Dess partiklar är synliga i elektronmikroskopet i kärnan och cytoplasman, och ytantigenet detekteras med användning av histokemiska metoder (färgning med Shikata eller aldehydhydroxyfuxin). Dessutom finns det indirekta morfologiska tecken på närvaron av virusets ytantigen i cellen - "mattglas hepatocyter", såväl som det hjärtformade antigenet "sandkärnor" (små eosinofila inklusioner i kärnorna). Hepatit B-viruset har ingen direkt cytopatisk effekt på hepatocyter, det reproduceras i hepatocyt och under vissa förhållanden i andra celler (lymfocyter, makrofager). Destruktionen av hepatocyt och eliminering av viruset utförs av celler i immunsystemet.
Viral hepatit D (delta hepatit). Ett deltavirus är ett defekt RNA-virus som orsakar sjukdom endast i närvaro av ytantigenet av virus B och kan därför betraktas som superinfektion. Om infektion med virus B och deltavirus inträffar samtidigt uppträder akut hepatit omedelbart. Om en deltavirusinfektion uppträder på bakgrunden av hepatit B, som redan finns hos människor, är denna situation kliniskt manifesterad av en förvärring och snabb utveckling av sjukdomen fram till utvecklingen av levercirros.
Viral hepatit C. Patogenen har inte identifierats under lång tid, det var känt som orsaksmedlet för hepatit Ne A och B. Endast 1989 kunde man, tack vare den rekombinanta DNA-metoden, klona en DNA-kopia av viruset. Detta är ett RNA-innehållande virus med ett lipidhölje. Det finns serologiska reaktioner som möjliggör diagnos av HCV-infektion utan direkta morfologiska markörer av viruset. Virus replitsi ruetsya i hepatocyte och i andra celler (lymfocyter, makrofager har cytopatisk effekt och inducerar ett immun Naru sheniya. Sjukdomen är vanlig bland alkoholister och folkkommissarien nytt. För närvarande 500 miljoner människor runt om i världen är HCV-bärare. I 6% av donatorviruset bestämd i blodet enligt olika källor från 0,6-1,1-3,8% hos friska människor. Huvudvägen för överföring är parenteral, risken för infektion är 20-80%, vilket liknar aids, men i 40% av fallen är överföringsvägen inte etablerad (Diagram 43).
Patogenes. Liksom vid någon annan infektion är utvecklingen av viral hepatit beroende av infektion och reaktion i kroppens immunsystem. Med en adekvat reaktion, efter den utvecklade bilden av sjukdomen, börjar återhämtningen, eftersom viruset elimineras av immunsystemet. Med en otillräcklig reaktionskraft i immunförsvaret kvarstår viruset i kroppen, en situation uppstår som bär viruset efter sjukdomen. Det är emellertid nödvändiga märken.
Beteckning: KhPG - kronisk persistent hepatit, CAG - kronisk aktiv hepatit, CHL - kronisk lobulär hepatit, levercirros, HCC - hepatocellulärt karcinom.
att i vissa fall, med viss styrka av svaret, kan sjukdomen inte utvecklas, men det finns en bärare av viruset. När en alltför våldsam reaktion av immunsystemet uppträder sker kronisk inflammation (hepatit). Samtidigt tvingas T-lymfocyter att förstöra hepatocyter; En antikroppsberoende cytolys av hepatocyten uppträder, i vilken viruset reproduceras. Vidare uppstår i processen med förstöring av hepatocyt autoantigener, till vilka autoantikroppar produceras, vilket uppenbaras av ännu större immunförsvar i sjukdomsprogressionen. Immunsystemet är också ansvarigt för möjligheten att generalisera viruset i kroppen och dess reproduktion i cellerna i andra organ och vävnader (epitel av körtlar, celler av hematopoetisk vävnad etc.). Denna situation förklarar de systemiska manifestationerna av
Bani. Det är känt att styrkan i svaret bestäms genetiskt. Det finns en viralimmunologisk teori om uppkomsten av viral hepatit, avancerad av N. Regreg och F. Schaffner. Denna teori är fortfarande giltig, eftersom den ständigt stöds av fakta som erhållits med hjälp av nya och djupare forskningsmetoder (Figur 44).
Patologisk anatomi. Morfologin för akut och kronisk viral hepatit är annorlunda.
Akut viral hepatit. Mest produktiva. Det kännetecknas av dystrofi och nekros av hepatocyter och en uttalad reaktion av lymfo-makrofagelement. Proteindystrofi utvecklas - hydropic och ballong; ofta bildade koagulativ nekros av hepatocyter - visas kaunsilmencorpuscles. Stora foci av nekros är möjliga, huvudsakligen i de centrala segmenten av lobulerna. Reaktionen av cellulära element är obetydlig, huvudsakligen kring foci av nekros. I detta fall förekommer akut hepatit som en massiv progressiv nekros av levern med ett stort hepatocellulärt misslyckande, vilket ofta slutar med leverkomon. Denna akuta form av hepatit kallas fulminant eller fulminant. Det finns andra former av akut hepatit, t ex cyklisk - klassisk form av en infektiös sjukdom i vilken en period utplacerade kliniska symptom i levern har ett mönster diffundera produktiv inflammation hos lob - styr ropicheskaya dystrofi hepatocyter kalv Kaunsilmena, Lim fomakrofagalny cellulärt infiltrat som överförande diffust genom hela lobule. I den anicteriska formen noteras dystrofi av hepatocyter, en måttlig reaktion av stellat-retikuloendotelceller (viruset finns endast i dem).
För den kolestatiska formen kännetecknas närvaron av produktiv hepatit med tecken på kolestas och involvering i processen med små gallkanaler.
Kronisk viral hepatit. Det kännetecknas av förstörelsen av parenkymala element, cellulär infiltration av stroma, skleros och regenerering av levervävnaden. Dessa processer kan vara närvarande i olika kombinationer, vilket möjliggör bestämning av processens aktivitetsgrad. Allvarlig degenerering av hepatocyter B - protein, hydropic, ballong, noterad i viral hepatit. I fallet med en kombination av virus B med D-virus, liksom med virus C noteras protein och fettdegenerering, och Kaun-silens acidofila kroppar är också närvarande.
Foci av nekros kan också vara lokaliserad periportalt i vissa eller alla portalvägar. Stora broar av nekros, portokaval eller ortho-portal är möjliga. Intra lob små foci (fokal) i de flesta lobulas territorium är karakteristiska. Stora foci av nekros av hepatocyter rysas alltid med ett stort antal lymfomakrofagliga element, små foci av nekros (1-3 hepatocyter) kan omges av celler (lymfocyter, makrofager). Det inflammatoriska infiltratet ligger i portalvägen och sträcker sig utanför gränserna, och antingen enskilda vägar eller alla kan påverkas. Det cellulära infiltratet kan placeras inuti lobuler som små eller stora kluster, och vid C-virus på bakgrundscellinfiltration, är fokala lymfoida kluster bildas i form av lymfoida folliklar som är belägna både inom de portalfibros och i loberna. Vid kronisk hepatit observerade förändringar i sinuskurvorna - stellate retikuloendoteliotsitov hyperplasi och endotel, ackumulering av lymfocyter i sinuskurvorna i form av kedjor, som också är mer påtaglig vid pp viruset inte förbli intakta i hepatit och gallgångar, ibland synliga för förstörelse av väggarna och epitelial proliferation. I kronisk inflammatorisk process framträder fibroblaster som en följd av cellcellssamarbete bland infiltrera celler och ökad fibros och skleros. Portal stroma fibros definieras inom lober sclerosis stroma hos de flesta portalfibros, periportal: te skleros i loberna, i vissa fall för att bilda portopor-tal eller septa portakaval separerande segment från varandra för att bilda en falsk lobulus. Svårighetsgraden av alla de beskrivna processerna uppskattas i punkter och indikerar sjukdomsprogressionen fram till början av omstruktureringen av levervävnaden och utvecklingen av cirros.
Tecken på hyperplasi noteras i lymfkörtlarna och mjälten. I närvaro av systemiska manifestationer i viral hepatit utvecklas produktiv vaskulit hos små kärl i nästan alla organ och vävnader vilket gör den kliniska bilden olika. Vaskulit uppträder på grund av immunkomplex skada på små fartygs väggar. Det är också möjligt immuninflammation i vävnaderna i exokrina organ, i epitelet som viruset reproduceras.
Betydelsen av biopsi av levervävnad under hepatit bör betonas. Processens aktivitetsgrad, som avslöjas genom morfologisk undersökning, är ett kriterium för behandlingstaktiken.
Etiologi. Det är känt att genetiskt bestämd antal enzymer i levervävnaden med förmåga att metabolisera tråg alkohol (huvudenzym i denna alkogoldegidroge-Naz) Etanol hepatocyt förbättrar syntesen av triglycerider, medan användningen av fettsyror i levern minskas, neutralt fett ackumuleras i hepa-totsitah. Etanol förvränger den syntetiska aktiviteten av hepatocyt och den senare alstrar ett speciellt protein - alkoholisk hyalin - som en tjock-eosin philous proteinkropp, som har en fibrillär struktur under elektronmikroskopundersökning. Under påverkan av alkohol på cellförändringar också sin cytoskelettet och cytoskelettala förändring observeras inte bara i hepatocyte, men också i parenchymceller av andra organ som bestämmer poliorgannost skada vid kronisk alkoholkonsumtion.
Känd akut alkoholhepitit, samtidigt är närvaron av kronisk alkoholhepatit inte erkänd av alla. För att förstå utvecklingen av akut alkoholhaltig hepatit är det mycket viktigt att ta hänsyn till egenskaperna hos alkoholhalten. Det verkar cytolytiskt med avseende på hepatocyt, vilket orsakar fettdystrofi och nekros, den har leukotaxi, stimulerar kollagenogenes. Förmågan att bilda immunkomplex i alkoholhalten är dåligt uttryckt.
Patologisk anatomi. Följande morfologiska tecken på akut alkoholhepatit är karakteristiska: Fettdegenerering uttrycks i hepatocyter, det finns små foci av nekros; I hepatocyter och extracellulärt finns en stor mängd alkoholhalt, runt nekrotiska hepatocyter finns ett litet antal cellulära element med en blandning av segmenterade leukocyter. Vid återkallande av alkohol, leverans struktur
eller återställs ofta inte. Men oftare tillsammans med inflammation förekommer stromal fibros huvudsakligen i lobulernas centrum, vilket ökar med upprepade attacker av akut alkoholhaltig hepatit. Centrolobular fibros är ett karakteristiskt symptom på kronisk alkoholhaltig hepatit.
Med långsiktig och kontinuerlig användning av ökningar alkohol skleros och fibros av lobulär och portal stroma vägar som leder till störningar av lobulär leverstruktur av falsk itsirrozu lever lobules.
Läkemedelseffekter på levervävnad är stora, och tuberkulostatika har en karakteristisk hepatotoxisk effekt, särskilt vid långvarig användning av stora doser. Ibland uppstår läkemedelsinducerad hepatit vid en överdos av läkemedel under anestesi. Morfologiskt avslöjar medicinsk hepatit protein och fettdegenerering av hepatocyter. Necrosis foci är ofta små, förekommer i olika delar av lobulesna (vanligtvis i mitten). Lymfomakrofaginfiltrering är ganska knappa, innehåller en blandning av segmenterade leukocyter och eosinofiler, ligger både i portalen och i olika delar av lobulerna. Skador på gallkanalen med förstöring och proliferation av epitel och kolestas i olika delar av lobulerna är möjliga.
När läkemedelsexponeringen upphör, försvinner leverförändringar, men stromal fibros återstår.
Enligt många av världens ledande hepatologer är denna kroniska inflammatoriska leversjukdom den primära autoimmuna sjukdomen. Det beskrevs först av H. Kunkel 1951.
Epidemiologi. Autoimmun hepatit är vanligare i Norden på grund av fördelningen av histokompatibilitets antigener i befolkningen.
Patogenes. Egenskaper för autoimmun kronisk hepatit bestämts för det första koppling av denna sjukdom med vissa histokompatibilitetsantigener, och för det andra, den typ av immunsvar riktat organ nospetsificheskie autoantigener, som är de viktigaste målen för den patologiska processen. Det finns bevis för rollen av X-kromosomen, könshormoner (särskilt östrogen) i patogenesen av denna sjukdom. Vidare observeras hos patienter med autoimmun hepatit en anslutning av histokompatibilitets antigener.
med ir-gener som bestämmer en extremt hög grad av immunsvar. Korrelationer hittades också med gener som bidrar till detektering av en defekt i T-suppressoraktivitet och en ökning av T-hjälparaktivitet, som manifesteras av en hög aktivitet av antikroppsbildning. I serum av dessa patienter är organspecifika och organspecifika antikroppar, liksom antikroppar mot olika virus (mässling, rubella etc.) närvarande i höga titrar.
Det största värdet bland de organ organ autoanti har antikroppar mot membranet autoantigener hepato-tsitov bland vilka identifierade en specifik leverprotein LSP, som är härledd hepatocellulära membran. Titern av autoantikroppar mot LSP är korrelerad med svårighetsgraden av det inflammatoriska svaret i levern och blod biokemiska indikatorer på förändringar. Även karaktäristiskt är utseendet av lever / njur autoantikroppar. Sålunda, patogenes av autoimmun hepatit och systemiska lesioner när den är associerad med autoimmun aggression mot vävnadsmembranautoantigener. Bildandet av autoimmunisering i denna sjukdom kan innebära virus, särskilt hepatit B-viruset.
Patologisk anatomi. En bild av kronisk hepatit med hög grad av aktivitet observeras i levervävnaden. Det inflammatoriska infiltratet är i portalens vägarna och penetrerar in i parenkymet loberna ett avsevärt djup, ibland når de centrala vener eller intilliggande portalfibros. Det inflammatoriska infiltratet innehåller ett stort antal plasmaceller bland lymfocyterna som är aggressiv med avseende på hepatocyter, vilket resulterar i nekros av stegsektionerna och balkarna destruktions. Höga koncentrationer av plasmaceller i infiltratet förklaras uttryckt B-cellproliferation som svar på hepatisk-ay toantigeny, tillsammans med höga nivåer vnutripechenoch-fas syntes av immunoglobuliner. Dessa immunoglobuliner detekteras histokemiskt på membran av hepatocyter. Lymfocyter bildar ofta i portalfibros lymfoida folliklar, bredvid som kan formas makrofag granulom. Ofta finns det inflammation i de små gallkanalerna och kolangiolportalområdena. Massive limfoplazmo-tsitarnaya infiltration ses också i centrum av de lobules lokal nekros av hepatocyter.
Leversjukdomar, gallblåsan och bukspottkörteln
Sjukdomar i lever, bukspottkörtel och gallvägar är ofta associerade patogenetiskt, vilket förklaras av egenheten hos deras funktion och topografiska anatomi. För att förstå naturen hos dessa sjukdomar är deras patogenes och diagnos av stor betydelse för studien av biopsiprover. Oftast producerar en leverbiopsi.
Leversjukdomar är extremt olika. De kan vara ärftlig och förvärvad, primär (riktig leversjukdom) och sekundär (leverskador i andra sjukdomar). Till leversjukdom leder ofta infektioner (viral hepatit, akut gula febern, leptospiros, opistorhoz, tyfus, etc.) förgiftning, och både endogena (uremi, tyreotoxikos) eller exogent natur (alkohol, hepatotropiskt gift, matförgiftning). Av stor betydelse är cirkulationsrubbningar (chock, kronisk venös stås), ätstörningar (protein svält och vitamin) och metabolism (metaboliska leversjukdomar).
Patologisk anatomi leversjukdom under de senaste decennierna, raffinerade och kompletteras med nya uppgifter i samband med studier av leverbiopsi material, som ofta används för diagnostiska ändamål. Morfologiska förändringar i levern, kan dess underliggande sjukdomar manifestera degenerering och nekros av hepatocyter, inflammation i stroma (portalfibros sinusvåg) och gallgångar, disregeneratornymi och neoplastiska processer. I de fall där levern domineras av degeneration och nekros av hepatocyter, indikerar gepatozah och med förekomsten av inflammation - Hepatit. Disregeneratornye processer med resultatet av omstruktureringen skleros och levervävnad bakom cirros, mot vilken utvecklar ofta levercancer.
Hepatos är en leversjukdom som kännetecknas av dystrofi och nekros av hepatocyter; det kan vara både ärftligt och förvärvat.
En stor grupp av ärftlig hepatos är de så kallade metaboliska leversjukdomarna. De uppstår i samband med kränkning av proteinmetabolism och
aminosyror (cystinos och acidaminuria eller syndrom Debra De Toni-Fanconi), fetter (ärftliga lipidoses), kolhydrater (glycogenoses), pigment (ärftlig pigment steatos, porfyri), mineraler (hemokromatos, hepatolentikulär dystrofi, eller Wilsons sjukdom). Många av den ärftliga hepatosen är ackumulationssjukdomar och resulterar i utveckling av levercirros.
Förvärvat hepatos kan vara akut eller kronisk beroende på kursens art. Den viktigaste bland akut hepatos är giftig dystrofi eller progressiv massiv nekros av levern och bland kroniska - fet hepatos.
Giftig leverdegenerering
Giftig dystrofi - mer korrekt, progressiv massiv nekros av levern - är akut, mindre ofta kronisk, en sjukdom som kännetecknas av progressiv massiv nekros av levern och leversvikt.
Etiologi och patogenes. Massiva hepatisk nekros inträffar oftare när exogen (förgiftning undermålig mat, champinjoner, heliotrop, fosfor, arsenik, etc.) Och endogena (toxemi av graviditeten, tyreotoxikos) förgiftningar. Det finns också i viral hepatit som ett uttryck för sin maligna (fulminant) form. I patogenesen är den hepatotoxiska effekten av giften (virus) av största vikt. Allergiska och auto-allergiska faktorer kan spela en roll.
Patologisk anatomi. Förändringar i levern skiljer sig åt i olika perioder av sjukdomen, vilket vanligtvis tar ungefär 3 veckor.
Under de första dagarna är levern något förstorad, tät eller fläckig och förvärvar en ljusgul färg både på ytan och på skäret. Sedan minskar den gradvis ("smälter framför ögonen"), blir flabby och kapseln blir skrynklig; på en sektion leverväv grå, lera look.
Mikroskopiskt, under de första dagarna fett degeneration av hepatocyter lobules centra snabbt ersättas deras autolytisk nekros och sönderfall för att bilda zhirobelkovogo detritus, vilka är kristaller av leucin och tyrosin. Progressive, nekrotiska förändringar i slutet av den 2: a sjukdagsveckan fånga alla segment av lobulerna; Endast i periferin av dem är ett smalt band av hepatocyter i ett tillstånd av fettdegenerering. Dessa förändringar i levern karakteriserar scenen med gul dystrofi.
På den tredje veckan av sjukdom fortsätter levern att krympa och blir röd. Dessa förändringar beror på det faktum att giro-proteinet detritus av de hepatiska loblerna genomgår fagocytos och resorberas; som ett resultat utsätts den retikala stromen med kraftigt dilaterade sinusoider fyllda med blod; cellerna förblir bara på lobulernas periferi. Förändringar i levern vid den tredje veckan av sjukdom karakteriserar scenen för röddystrofi.
När massiva levernekros, märkt gulsot, okoloportalnyh hyperplasi av lymfkörtlar och mjälte (ibland liknar septicemic), multipla blödningar i huden, slemhinnor och serösa membran, lungor, epitelial nekros av njurkanalerna, dystrofisk och necrobiotic förändringar i pankreas, myokardium, centrala nervsystemet.
Med progressiv levernekros dör vanligtvis patienter från akut lever- eller njurfunktion (hepateralt syndrom) brist. I utfallet av giftig dystrofi kan postnekrotisk cirros av levern utvecklas.
Kronisk toxisk dystrofi i levern observeras i de sällsynta fallen när sjukdomen återkommer. I slutändan utvecklas postnekrotisk cirros också.
Steatos (synonymer: fettlever, fet, eller fetma, lever steatos) - en kronisk sjukdom som kännetecknas av en ökad ackumulering av fett i hepatocyterna.
Etiologi och patogenes. Genom steatos leda toxiska effekter på levern (alkohol, insekticider, vissa läkemedel), endokrina-metaboliska störningar (diabetes, allmän fetma), ätstörningar (brist lipotropic faktorer kwashiorkor, intaget av överdrivna mängder av fett och kolhydrater) och hypoxi (kardiovaskulär, pulmonell insufficiens, anemi, etc.).
Den viktigaste betydelsen i utvecklingen av fett hepatos är kronisk alkoholförgiftning. Utvecklar alkoholisk leverstatos. Den direkta effekten av etanol i levern har fastställts. Direkt oxidation blir den mest adekvata under dessa betingelser. Som ett resultat ökar syntesen av triglycerider i levern, mobiliseringen av fettsyror från fett depot ökar, och användningen av fettsyror i levern minskar. De bildade triglyceriderna är inerta föreningar och stör inte de syntetiska processerna som förekommer i hepatocyter. Detta förklarar varaktigheten av leverstatos vid alkoholförgiftning.
För utveckling av fett hepatos, mängden alkohol som konsumeras och varaktigheten av dess användning (i år), även om det finns stora individuella skillnader i leverns förmåga att metabolisera alkohol.
Patologisk anatomi. Levern i steatos är stor, gul eller rödbrun, dess yta är jämn. Fett relaterat till triglycerider bestäms i hepatocyter. Hepatocytfetma kan pulveriseras, små och stora droppar (Fig 213). En droppe lipider pressar de relativt intakta organellerna till cellens periferi (se fig 213), som blir cricoid. Fet infiltration
Fig. 213. Fet hepatos:
a - en stor fetthet av hepatocyter; b - en stor droppe lipider (L) i hepatocytcytoplasman. Jag är kärnan. Diffraktionsmönster. X12 000
Detta kan inkludera enstaka hepatocyter (den så kallade spridda fetma), grupper av hepatocyter (zonfetma) eller hela leverparenchymen (diffus fetma). I vissa fall (förgiftning, hypoxi) utvecklas levercellsövervikt huvudsakligen centrolobulyarny, hos andra (protein-vitaminbrist, allmän fetma) - huvudsakligen periportal. Med en skarp fettinfiltration dör leverns celler, fettdropparna slår samman och bildar extracellulärt placerade feta cyster, runt vilka en cellulär reaktion uppstår och bindväv växer.
Det finns tre stadier av fett hepatos: 1) Enkel fetma när destruktionen av hepatocyter inte uttrycks och det saknas mesenkymcellreaktion. 2) fetma i kombination med nekrobios av hepatocyter och mesenkymcellrespons 3) fetma med början omorganisation av leverens lobulära struktur. Den tredje etappen av leverstatos är irreversibel och betraktas som prekirotisk. Utvecklingen av fett hepatos till cirrhosis av portaltyp följdes upp med upprepade leverbiopsier och visade sig i experimentet. Med utvecklingen av cirros vid bakgrunden av steatos försvinna fetter från hepatocyter. Med leverstatos är gulsot möjligt. I vissa fall, fett hepatos i kombination med kronisk pankreatit, neurit.
Hepatit är en leversjukdom, som är baserad på inflammation, vilket uttrycks både vid dystrofiska och nekrobiotiska förändringar i parenkymen och vid inflammatorisk infiltration av stroma. Hepatit kan vara primär, d.v.s. utvecklas som en självständig sjukdom eller sekundär som en manifestation av en annan sjukdom. Beroende på flödet är akut och kronisk hepatit särskiljande.
Den patologiska anatomin för akut och kronisk hepatit är annorlunda.
Akut hepatit kan vara exudativ och produktiv. I exsudativ hepatit i vissa fall (t ex i tyreotoxikos) exudat har serös natur och impregnerar stroma lever (serös hepatit), i andra - exudat purulent (purulent hepatit) kan diffundera infiltrera portalfibros (t, kolangit och cholangioles purulent) eller bildar sår (pileflebiticheskie lever bölder i purulent blindtarmsinflammation, amöbainfektion; septicopyemia med metastaserad abscess).
Akut hepatit produktiv karakteriserade dystrofi och nekros av hepatocyter olika avdelningar skivor och omsättning av den retikuloendoteliala systemet i levern. Som ett resultat av spill eller alopecia bildad infiltrat prolifererande stellate retikuloendoteliotsitov (Kupffer-celler), endotelial, förenade genom hematogena element.
Utseendet hos levern vid akut hepatit beror på arten av den utvecklande inflammationen.
Kronisk hepatit kännetecknas av destruktion av parenkymceller, stromal cellinfiltration, skleros och regenerering av levervävnad. Dessa förändringar kan representeras i olika kombinationer, vilket gör att särskilja tre morfologisk form av kronisk hepatit: aktiva (aggressiva), ihållande och kolestatiska. I kronisk aktiv hepatit skarp degenerering och nekros av hepatocyter (destruktiv hepatit) i kombination med allvarlig cellulär infiltration, som inte bara täcker sklerotiska portalen och periportal fält, men också penetrerar i skivor.
Vid kronisk persistent hepatit är dystrofa förändringar i hepatocyter milda; endast diffus cellinfiltrering av portfält är karakteristisk, mindre ofta - intralobulär stroma.
Vid kronisk kolestatisk hepatit är mest uttalade kolestas, kolangit och cholangioles, i kombination med den interstitiella stroma infiltration och skleros, samt degenerering och necrobiosis av hepatocyter.
Förutom de aktiva, långlivade och kolestatiska kroniska hepatittyper, några forskare isolerade virala kroniska leverskada lobulär hepatit, känne Lobulär hepatocytnekros grupper och lymfoid cellinfiltration. Termen "lobulär hepatit" - rent beskrivande (gistotopografichesky) betonar ändrar endast lokalisering inom lever lobules.
Leveren i kronisk hepatit är vanligtvis förstorad och tät. Kapseln är fokal eller diffus tjock, vitaktig. Levervävnaden på snittet har en motley look.
Etiologi och patogenes. Förekomsten av primär hepatit, d.v.s. Hepatit B som en oberoende sjukdom, oftast förknippas med exponering för hepatotropiska virus (hepatit), alkohol (alkoholisk hepatit) eller läkemedel (läkemedelsinducerad eller läkemedel, hepatit). Orsakerna till kolestatisk hepatit är faktorer som leder till extracellulär kolestas och subhepatisk gulsot; mediciner (metyltestosteron, fenotiosinderivat, etc.) har ett visst värde. Bland primära hepatit är viral och alkoholisk den mest signifikanta.
Etiologin av sekundär hepatit, d.v.s. hepatit som en manifestation av en annan sjukdom (icke-specifik reaktiv hepatit) är extremt olika. Detta - infektion (gula febern, spottkörtel sjukdom, tyfus, dysenteri, malaria, tuberkulos, sepsis), toxisk (hypertyreos, hepatotoxiska gifter), lesioner i mag-tarmkanalen, systemisk bindvävssjukdom och andra.
Resultatet av hepatit beror på karaktären och kursen, på omfattningen av processen, graden av leverskador och dess reparativa förmågor. I milda fall är en fullständig restaurering av levervävnadens struktur möjlig. Vid akut massiv leverskada, som vid kronisk behandling av hepatit, är cirros möjlig.
Viral hepatit är en virussjukdom som främst kännetecknas av skador på lever och matsmältningsorgan. Sjukdomen är uppkallad efter SP Botkin (Botkins sjukdom), som 1881 först utvecklade ett vetenskapligt baserat begrepp angående dess etiologi och patogenes (infektiös gulsot).
Etiologi och epidemiologi. Hepatit A patogener är A (HAV), B (HBV) och delta (HDV) virus.
HAV-RNA-innehållande hepatit A-virus - orsakar viral hepatit A. Infektionsväggen är fekal-oral från en sjuk person eller en virusbärare (infektiös hepatit). Inkubationsperioden är 15-45 dagar. Denna typ av hepatit kännetecknas av epidemiska utbrott (epidemisk hepatit). Förloppet av hepatit A är vanligtvis akut, så det leder inte till utveckling av levercirros.
HBV orsakar viral hepatit B, som kännetecknas av en perkutan transmissionsmekanism: blodtransfusion, injektioner, tatuering (serum hepatit). Källan till infektion är en sjuk person eller en virusbärare. Inkubationsperioden varar 25-180 dagar (hepatit med lång inkubationsperiod). Viral hepatit B, som kan vara både akut och kronisk, är utbredd i alla länder i världen, med en tendens till ökningen. Han är en vanlig satellit av aids (se smittsamma sjukdomar).
HDV, vilket är ett defekt RNA-virus (för dess replikation kräver "hjälpfunktionen" av HBV eller andra hepatovirus), orsakar viral delta hepatit. Det kan inträffa samtidigt med viral hepatit B eller vara en manifestation av superinfektion i HBV-bärare. Flöder akut eller kroniskt förvärrar delta hepatit viral hepatit B.
Hepatit varken A eller B isoleras, vars patogen inte identifieras. Man tror att två patogener med olika inkubationsperioder i kroppen och olika transmissionsvägar (enteral, parenteral) orsakar denna form av hepatit. I 50% av fallen har det en kronisk kurs.
Den största epidemiologiska och kliniska signifikansen hos viral hepatit är viral hepatit B. Viral hepatit B
Etiologi. Hepatit B-virus anses vara ett DNA-innehållande virus (danskpartikel), vilket innefattar tre antigena determinanter: 1) ytantigen (HBsAg); 2) ett hjärtformat antigen (HBcAg), vilket är associerat med virusets patogenicitet; 3) HBeAg, vilken betraktas som en DNA-polymerasmarkör. Antigenerna från virus B kan detekteras i vävnader med användning av histologisk (färgning med aldehydfluxin, orcein) eller immunohistokemiska metoder (med användning av HBsAg, HBcAg, HBeAg-antisera).
Patogenes. För närvarande antagit viral immunogenetisk teori om patogenesen av viral hepatit typ B, enligt vilken mångfalden av dess former är associerade med egenskaperna hos immunsvaret mot införandet av viruset. Man tror att efter den initiala reproduktionen av viruset i de regionala lymfkörtlarna (regional lymfadenit) viremi inträffar viruset bärs av erytrocyter som leder till deras skador, förekomst av erytrocytiska antikroppar. Viremia orsakar en generaliserad reaktion av lymfocytiska och makrofagsystemen (lymfadenopati, mjältehyperplasi, allergiska reaktioner). Hepatotrop virus tillåter att förklara sin selektiva lokalisering i hepatocyter. Hepatit B-viruset har emellertid inte en direkt cytopatisk effekt. Skada på hepatocyter orsakas av immuncytolys (reaktionen av effektorcellerna i immunsystemet till virusantigener), vilket stöds av den resulterande autoimmuniseringen. Induktion av immuncytolys utförs av immunkomplex, innehållande huvudsakligen HBsAg. Hepatocytimmuncytolys kan antingen vara cellulär (T-cell-cytotoxicitet mot HBsAg) eller antikroppsberoende (utförs av K-celler). Autoimmunisering är associerad med ett specifikt hepatiskt lipoprotein som härrör från viral replikation i hepatocyter och verkar som ett autoantigen. Immuncytolys leder till nekros, som kan fånga ett annat område av hepatisk parenkyma. I detta avseende finns det flera typer av hepatocytnekros vid viral leverskada: 1) spotted, vid vilken nekros
har karaktären av cytolytisk (colliquational) eller "acidophilic" (koagulativ); 2) steg, på grund av peripolytisk eller lymfocyt emperiolesis; 3) sammanslagning, som kan vara broar (centrocentral, centroportal, portoportalnye), subassiv (multilobulär) och massiv.
Klassificering. Följande kliniska och morfologiska former av viral hepatit särskiljs: 1) akut cyklisk (icteric); 2) anicteric; 3) nekrotisk (malign, fulminant, fulminant); 4) kolestatisk 5) kronisk. I de fyra första formerna talar vi om akut hepatit.
Patologisk anatomi. I akut cyklisk (icteric) form av viral hepatit beror morfologiska förändringar på sjukdomsstadiet (värme och återhämtningsstadiet).
Vid sjukdomshöjden (1-2 veckor i isterperioden) blir levern (laparoskopi data) förstorad, tät och röd, dess kapsel är spänd (stor röd lever).
Mikroskopisk undersökning (leverbiopsi) inträffar ett brott mot balkstrukturen av levern och uttalade polymorfism hepatocyter (funnit binukleära och multinukleära celler), celler ofta ses i mitotiska figurer. Mestadels hydropisk och ballongflygning degeneration av hepatocyter, i olika delar av loberna möter, fokal (prickig) och konfluenta nekros av hepatocyter (fig. 214), kalven Kaunsilmena som avrundade eosinofila homogena formationer med pyknotiska kärna eller utan kärna (de representerar hepatocyter kan koagulerande nekros med kraftigt reducerade organeller i storlek - "mummifierade hepatocyter").
Portalen och intralobulär stroma infiltreras diffust med lymfocyter och makrofager blandade med plasmaceller, eosinofila och neutrofila leukocyter (se fig 214). Antalet stjärnor
Fig. 214. Akut viral hepatit (leverbiopsi). Ballongdegenerering och nekros av hepatocyter. Lymfohistiocytisk infiltration i portalen och sinusoiderna
retikuloendotelceller ökade signifikant. Infiltrera celler lämnar portalstromen in i parenchyma av lobulerna och förstör gränsen för hepatocyterna, vilket leder till utseendet av periportal-trång nekros. I de olika delarna av lobulerna finns det många galluppfyllda kapillärer.
Förstöring av hepatocytmembran bör särskilt betonas, vilket leder till en "enzymatisk explosion" vid akut viral hepatit, en ökning av aminotransferasernas aktivitetsaktivitet, som är markörer för cellcytolys.
I återhämtningsstadiet (4-5: e veckan av sjukdomen) blir levern normal, dess hyperemi minskar; kapseln är något tjockare, matt, mellan kapseln och peritoneumet är det små vidhäftningar.
Mikroskopisk undersökning finner återställandet av lobulernas balkstruktur, vilket minskar graden av nekrotiska och dystrofa förändringar. Regenerering av hepatocyter uttrycks, många binukleära celler i alla delar av lobulerna. Lymfomakrofaginfiltrering i portalen och inuti lobulerna blir fokal. I stället för den konfluenta nekrosen hos hepatocyter finns en sammansättning av retikulärstromen och proliferation av kollagenfibrer. Bundar av kollagenfibrer finns också i perisinusformiga utrymmen.
I den akuta cykliska formen av hepatit finns vanligtvis inte viruspartiklar och antigener i levervävnaden. Endast med långvarig grad av hepatit i enskilda hepatocyter och makrofager finns ibland
I den anicteriska formen av hepatit är leverförändringar mindre uttalade jämfört med den akuta cykliska formen, men med laparoskopi återfinns en bild av en stor röd lever (endast en lobe är möjlig). Den mikroskopiska bilden är annorlunda: Ballongdegenerering av hepatocyter, foci av deras nekros, Cowsons kroppsorgan är sällsynta, uttalad proliferation av stellat-retikuloendoteliocyter; inflammatorisk lymfomakrofagal och neutrofil infiltration, även om den fångar alla segment av lobulerna och portalen, men förstör inte gränsplattan; kolestas är frånvarande.
För nekrotiska (maligna, fulminanta eller fulminanta) former av viral hepatit är progressiv nekros av leverparenchymen karakteristisk. Därför reduceras levern snabbt, dess kapsel blir rynkad och vävnaden gråbrun eller gul. Mikroskopisk undersökning fann bro eller massiv nekros av levern. Bland de nekrotiska massorna finns Cowson mancorpuscles, kluster av stellat retikuloendotelceller, lymfocyter, makrofager, neutrofiler. Uttalad stasis av gall i kapillärerna. Hepatocyter bestäms endast i den bevarade parenkymen på lobulernas periferi, de är i ett tillstånd av hydropisk eller ballongdegenerering. I områden där nekrotiska massor resorberas och näthinnan exponeras
kulyarnaya stroma, sinusformiga lumens skarpt dilaterad, fullblodig; det finns många blödningar.
Om patienter inte dör under den akuta perioden från leverkomon, utvecklas de efter nekrotisk levercirrhose i levern.
Cholestatisk form av hepatit uppträder huvudsakligen hos äldre. Det är baserat på intrahepatisk kolestas och inflammation i gallgångarna. Under laparoskopi, det finns förändringar som liknar en stor röd lever, men levern har foci av gulgrön färg och ett betonat lobulerat mönster. Mikroskopisk undersökning av de fenomen råda kolestas: galla kapillärer och gallgångar portal skrifter fyllda galla, galla pigment ackumuleras i leverceller och stel retikuloendoteliotsitah. Kolestas kombineras med inflammation i gallkanalerna (kolangit, kolangiolit). Hepatocyter av de centrala segmenten av lobulesna i tillståndet av hydropic eller ballondystrofi, Cowsons kroppsdelar finns. Portalskanalerna expanderas, infiltreras huvudsakligen av lymfocyter, makrofager, neutrofiler.
Den kroniska formen av viral hepatit representeras av aktiv eller ihärdig hepatit (lobulär hepatit är möjlig).
Kronisk aktiv hepatit kännetecknas av cellulär infiltrering av portalen, periportal och intralobulär skleroserande strom i levern. Speciellt karakteristiskt är infiltreringen av lymfocyter, makrofager, plasmaceller genom gränspanelen i hepatkloben, vilket leder till skador på hepatocyterna (bild 215). Dystrofi (hydropic, ballong) och nekros av hepatocyter (destruktiv hepatit), utförs av effektorceller i immunsystemet (immuncytolys), utvecklas. Nekros kan graderas, överbryggas och subassiv (multilobulär). Graden av förekomst av nekros är ett mått på graden av aktivitet (svårighetsgrad) av sjukdomen. Hepatocytförstöring kombineras med fokal eller diffus proliferation av stellat-retikuloendotelceller och kolangiolceller. Samtidigt är regenerering av leverparenchymen ofullkomlig, skleros och förändring av levervävnaden utvecklas.
I hepatocyter visade elektronmikroskopisk (Fig 216), immunohistokemisk och ljusoptisk (färgning av osein) studie markörer av hepatit B-viruset - HBsAg och HBcAg. Hepatocyter innehållande HBsAg liknar frostat glas (matt vitröra hepatocyter); kärnorna av hepatocyter innehållande HBcAg ser sandfyllda ("sandkärnor"). Dessa histologiska tecken blir också de etiologiska markörerna för hepatit B. Vid kronisk aktiv hepatit finns fokaluttryck av HBcAg. Kronisk aktiv hepatit utvecklas vanligtvis till postnekrotisk stornoscirros.
Kronisk persistent hepatit (se fig. 215) kännetecknas av infiltrering med lymfocyter, histiocyter och plasmaceller av sclerotiska portfält. Sällan fokal histio-
Fig. 215. Kronisk viral hepatit B (leverbiopsi):
a - aktiv hepatit; cellinfiltrering av portalen och intralobulär sklerotisk strom i levern, förstörelse av gränsvärldens hepatocyter; b - persistent hepatit; cellulär infiltrering av sclerotiska portalfält; gränspanel sparad hepatocytdystrofi
lymfocytiska ackumulationer hittas inuti lobulerna, där hyperplasi hos stellat-retikuloendotelcellerna och skelettfokus hos retikulärt strom noteras. Gränsplattan, såväl som strukturen hos de hepatiska loblerna, är vanligtvis bevarad. Dystrofa förändringar av hepatocyter uttrycks minimalt eller måttligt (hydropisk dystrofi), hepatocytnekros är sällsynt. I levern detekteras markörer av hepatit B-virusantigener: mattglasiga hepatocyter innehållande HBsAg, mindre ofta "sandiga" kärnor med HBcAg, Cownsilmens kroppsdelar. Vid kronisk persistent hepatit är inte bara brännpunkt, men också generaliserat uttryck av HBcAg möjligt; hon kan vara frånvarande.
Kronisk persistent hepatit utvecklas sällan till levercirros och endast när den omvandlas till aktiv hepatit.
Extrahepatiska förändringar i viral hepatit manifesteras av gulsot och flera blödningar i huden, serösa och slemhinnor, förstorade lymfkörtlar, speciellt mesenteriska och mjälte på grund av hyperplasi hos de retikulära elementen. Vid akut hepatit uppträder ofta katarralt inflammation i slemhinnan i övre luftvägarna och matsmältningsorganet. Dystrofa förändringar återfinns i epitel av renal tubuler, muskelceller i hjärtat och neuroner i CNS. Vid kronisk aktiv hepatit utvecklas systemiska lesioner av exokrin körtlar (spott, mag, tarmar, bukspottkörtel) och blodkärl (vaskulit, glomerulonefrit).
Vid viral hepatit uppkommer dödsfall från en akut (nekrotisk form) eller kronisk (kronisk aktiv hepatit med utfall i cirros) av leversvikt. I vissa fall utvecklar hepateralsyndrom.
Alkoholhaltig hepatit är en akut eller kronisk leversjukdom i samband med alkoholförgiftning.
Etiologi och patogenes. Alkohol (etanol) är ett hepatotoxiskt gift och orsakar vid en viss koncentration nekros av levercellerna. Den cytotoxiska effekten av etanol är mer uttalad och är lättare att uppnå i tidigare förändrad levervävnad (fett hepatos, kronisk hepatit, cirros). Upprepade attacker av akut alkoholhaltig hepatit kan leda till utveckling av kronisk persistent hepatit, som, när den slutar konsumera alkohol, har en godartad kurs. Om alkoholkonsumtionen fortsätter, bidrar dock attacker av akut alkoholhaltig hepatit till övergången av kronisk persistent hepatit till levercirros i portalen. I vissa fall utvecklas kronisk aktiv alkoholhepatit, som snabbt slutar med levercirkel i leverceller. Vid framkallandet av alkoholhepatit spelas en roll av inhibering av etanol av leverns regenerativa möjligheter. Deltagande av autoimmuna mekanismer är också tillåtet, och alkoholhalten verkar förmodligen som en autoantigen.
Patologisk anatomi. Förändringar i levern vid akut och kronisk alkoholhepatit är olika.
Akut alkoholhepitit har en väldefinierad makroskopisk (laparoskopi) och mikroskopisk (leverbiopsi) egenskaper. Leveren ser tät och blek ut, med rödaktiga områden och ofta med cicatricial depression. Den mikroskopiska bilden av akut alkoholhepatit reduceras till hepatocytnekros, infiltrering av nekroszoner och portalvägar med neutrofiler, till framväxten av en stor mängd alkoholhaltig (Mallory-kroppar) i cytoplasman av hepatocyter och extracellulärt (fig 217). Alkoholhaltig hyalin är ett fibrillärt protein syntetiserat av hepatocyter under inverkan av etanol (se fig 217), vilket leder till levercellsdöd.
Alkoholhaltig hyalin är inte bara olika cytotoxiska effekter på hepatocyter, vilket orsakar deras nekros. Det stimulerar leukotaxis, har antigena egenskaper, vilket leder till bildandet av cirkulerande immunkomplex. Alkoholhaltig hyalin sensibiliserar lymfocyter med förmåga att dämpa effekten, liksom kollagenogenes. Systemiska manifestationer av alkoholhepatit i form av vaskulit och speciellt glomerulonephritis är associerade med cirkulationen av immunkomplex som innehåller alkoholhalten i blodet.
Fig. 217. Akut alkoholhepitit (leverbiopsi):
och - Mallory lilla kropp (alkoholhaltig), omgiven av neutrofiler; b - ackumulering av granulär alkoholhalt i närheten av hepatocytkärnan (I). Diffraktionsmönster. x15 000
Akut alkoholhepitit uppträder ofta på bakgrund av fett hepatos, kronisk hepatit och cirros. Det kan dock också utvecklas i oförändrad lever. Upprepade attacker av akut alkoholhepatit på en bakgrund av fettlever eller kronisk hepatit C leder till levercirros. Akut alkoholheptit i en cirrhotisk lever kan uppträda med massiv nekros och sluta med dödlig toxisk dystrofi. Om akut alkoholhepatit utvecklas i obearbetat levern, kan fallen och den lämpliga alkoholen terapi leverstruktur återvinna eller ta emot stroma fibros. Men med fortsatt alkoholkonsumtion, förändringar i leverns framsteg, ökar hepatocytfetma, stromal fibros ökar.
Kronisk alkoholisk hepatit uppträder ofta i form av långvarig, mycket sällan aktiv.
Vid kronisk ihållande alkoholheptit, hepatocytfetma, skleros och riklig histiolymphocytisk infiltrering av portalstroma finns (Fig 218). Kronisk aktiv alkoholhepatit kännetecknas av degenerering och nekros av hepatocyter i proteiner (hydropic, ballong) på periferien av lobulerna, vars struktur störs. Dessutom uttrycks diffus histiolymphocytisk infiltrering av breda och sklerosade portalvägar, och de infiltrerade cellerna tränger in i periferien av lobulerna, omgivande och förstörande hepatocyter (stegnekros).
Resultatet av alkoholhepatit till cirros är vanligt. Kanske utveckling och akut leversvikt.
Fig. 218. Kronisk persistent alkoholhepitit (leverbiopsi). Fetma hepatocyter skleros och lymphohistiocytic stromal infiltration av portal skrifter
Levercirros är en kronisk sjukdom som karaktäriseras av ökat leverfel på grund av cicatricial wrinkling och strukturell omorganisation av levern. Beteckningen "levercirros" (från den grekiska. Kirrhos - röd) introducerades av R. Laennec (1819), med hänvisning till särdrag hos morfologiska förändringar i levern (tät, röd, klumpig lever).
Klassificering. Moderna klassificeringar av levercirros tar hänsyn till etiologiska, morfologiska, morfogenetiska och klinikfunktionella kriterier.
Etiologi. Beroende på orsaken som leder till cirrosutveckling finns följande: 1) infektiös (viral hepatit, parasitala leversjukdomar, infektioner i gallvägarna); 2) Toxiska och toxicoallerga (alkohol-, industri- och livsmedelsförgiftningar, medicinska ämnen, allergener). 3) gallsjukdom (kolangit, kolestas av olika natur :); 4) Alimentärmetabolism (brist på proteiner, vitaminer, lipotropa faktorer, ackumulationscirrosion vid ärftliga metaboliska störningar); 5) blodcirkulation (kronisk venös trängsel i levern); 6) kryptogen cirros.
För närvarande är viral, alkoholisk och biliär cirros av stor klinisk betydelse. Viral cirros utvecklar vanligtvis efter hepatit B och alkohol, vanligtvis efter flera attacker av alkoholhepatit. Vid utvecklingen av primär gallcirrhosis betonas vikten av både en autoimmun reaktion med avseende på epitel av de intrahepatiska gallkanalerna och störning av gallsyrametabolism; det finns också ett samband med viral hepatit (kolestatisk form) och effekten av droger.
Bland cirrhos i metabolismen består en speciell grupp av ackumulationscirrhosa eller thesaurism som uppträder vid hemokromatos och hepatocerebral dystrofi (Wilson-Konovalov-sjukdomen).
Patologisk anatomi. Karakteristiska förändringar i leveren i cirros är degenerering och nekros av hepatocyter, perverterad regenerering, diffus skleros, omstrukturering och deformation av organet.
Lever i cirros är tät och klumpig, dess storlek reduceras ofta, åtminstone - ökad.
Styrs av de morfologiska egenskaperna hos cirros, särskilja dess makroskopiska och mikroskopiska arter. Makroskopiskt, beroende på närvaron eller frånvaron av regenererande noder, deras storlek och natur, utmärks följande typer av cirros: ofullständig septal, liten nod, stornod, blandad (liten stornod).
Vid ofullständig septalcirrhosis finns det inga regenererande noder, tunn lever septa, av vilka några slutar blint, skär levern parenchyma. Vid cirrhosis på små platser är regenereringsnoder av samma storlek, vanligtvis inte mer än 1 cm i diameter. De har som regel monolobulära
ny struktur; septa i dem smala. Storstort cirrhosis kännetecknas av regenereringsnoder av olika storlekar, diametern hos de större är 5 cm. Många noder är multilobulära, med bred septa. Med blandad cirros, kombineras tecken på liten och stor nod.
Histologiskt bestämmes allvarlig störning av lobulär struktur med intensiv hepatisk fibros och regenereringsnoder formation (falska lobulus) bestående av prolifererande hepatocyter och penetrerade bindväv mellanskikt. I konventionella falska lobulus radiarnaya orienteringsleverbalkar är frånvarande, och kärlen är placerade på rätt sätt (mitt i Wien offline, är portal triader detekteras obeständiga).
Bland de arter av mikroskopiska cirros, baserat på konstruktionsdetaljer, regenererar noder isolerade monolobulyarny cirros om uzlyregeneraty fånga en lever lobule, multilobulärt, om de bygger på flera lever lobules och monomultilobulyarny - kombinationen av de två första typerna av skrumplever.
Morphogenesis. Den viktigaste punkten i cirrosuppkomsten är dystrofi (hydropic, ballong, fett) och nekros av hepatocyter, som härrör från påverkan av olika faktorer. Döden av hepatocyter leder till ökad regeneration (mitos amitosis) och framväxten av uzlovregeneratov (falska lobules), omgiven på alla sidor av bindväv. Sinuskurvorna falska lobulus visas bind membran (kapilarisation sinusformad), som ett resultat av förbindningen med hepatocyt stellate retikuloendoteliotsitom avbruten. Eftersom blodflödet i pseudosegmenten hindras, rusar huvuddelen av portvinsblodet in i leveråren och omger de falska lobulerna. Detta bidrar till utseendet i mellanskikt av bindväv som omger psevdodolki, direkta anslutningar (shuntar) mellan grenarna i portalen och levervenerna (portocaval intrahepatiska shuntar). Mikrocirkulatoriska störningar av falska lober leder till hypoxi vävnad degeneration och utvecklingen av nekros av hepatocyter. Manifestationer av hepatocellulär insufficiens är associerade med ökande dystrofa och nekrotiska förändringar av hepatocyter.
Bildandet av regenerativa noder åtföljs av diffus fibros. Utvecklingen av bindväv beror på många faktorer: nekros av hepatocyter, vilket ökar hypoxi på grund av kompression av blodkärl i levern expansively växande noder, skleros av levervenerna, kapilarisation sinus. Fibrosis utvecklas både inuti lobulerna och i periportalvävnaden. Inuti lobulus bindväv bildas av stroma kollaps in situ nekros foci (skleros efter kollaps), aktivering av sinusformade fettceller (Ito-celler) som genomgår fibroblastisk konvertering och kil i slice bindväv partitioner eller septa, från portal och periportala områden (septal skleros). I periportalvävnaden är fibros associerad med aktiveringen av fibroblaster. Allvarlig skleros peri-
portal och levervenerna fält leder till utveckling av portal hypertension, vilket gör att porten Wien ut inte bara genom intrahepatiska men portocaval extrahepatiska anastomoser. Med dekompenserad portal hypertension i samband med utveckling av ascites, esofagusvaricer, mag-, hemorrhoidal plexus och blödande från dessa ådror.
Följaktligen, till omstrukturering och deformation leverregenerering och leda den sclerosis, varvid omlagringen av alla element som påverkas levervävnad - lobuler fartyg stroma. Omstrukturering lever ond cirkel i cirros: blocket mellan blodet och hepatocyterna orsakar död av den senare, och stöder hepatocyt död mesenkymala-cellsvar och vred parenkymet regenere att vikter det aktuella blocket.
Det finns tre morfogenetiska typer av cirros: postnekrotisk, portal och blandad.
Postnekrotisk cirros utvecklas som en följd av massiv nekros av hepatisk parenkym. I områden av nekros inträffar kollaps retikulära stroma och proliferation av bindväv (cirros efter kollaps), som bildar det breda fibrotisk fältet (fig. 219). Som ett resultat, inträffar stroma kollaps konvergensportal triader och centrala vener, i ett synfält detekteras tre mer triader, anses patognomonisk morfologiska särdrag postnecrotic cirros (se. Fig. 219). Falska lobuler består huvudsakligen av nybildad levervävnad, de innehåller många multicore leverceller. Proteindyrofi och hepatocytnekros är karakteristiska, lipider i leverceller är vanligen frånvarande. Ofta finns det spridning av kolangiol, bild av kolestas. Postnecrotic cirros Lever tät, reducerades i storlek, med stora noder åtskilda av breda och djupa skåror (SKD eller blandad cirros) (fig. 220).
Postnecrotic cirros utvecklas snabbt (ibland inom några månader), det är förenat med en rad olika orsaker, vilket leder till nekros av levervävnad, men oftare är det - en giftig lever, viral hepatit med omfattande nekros, sällan - alkohol hepatit. Det kännetecknas av tidigt hepatocellulärt misslyckande och sen portalhypertension.
Portal cirros bildas på grund av fastkilning av kilar fibrösa septa och utvidgas sklerotiska portalen och periportala områden, vilket leder till en förening med portal centrala venösa kärlen och uppträdandet av små (monolobulyarnyh) falska lobulus. Skillnad gantry postnecrotic cirros kännetecknas av likformigheten hos den mikroskopiska mönster - tonkopetlistoy bind nätverk och en liten mängd av falska lobuli (fig 221.). Portal cirros är vanligtvis slutet av kronisk hepatit av en alkoholisk eller viral natur och fet hepatos, därför är morfin
Fig. 219. Postnekrotisk levercirros:
a - proliferation av fibroblaster (Fb) och kollagenfibrer (CLV) mellan hepatocyter; LCD - gall capillary; BM - kapillärkällarmembran. Diffraktionsmönster. x14 250 (enligt Steiner); b - flera triader inom området bindväv (mikroskopisk bild)
Fig. 220. Postnekrotisk cirros. Leverans yta är stor kuperad. Lägre mjälte förstorad på grund av cirros
Fig. 221. Portal cirros:
a - fibroblaster (FB) och buntar av kollagenfibrer (CLB) i det perisinusformiga utrymmet (PsP); sinusoider (DM) pressas; i cytoplasman av hepatocyter lipiddroppar (L). Diffraktionsmönster. x6000 (enligt David); b - falska lobuler separeras av smala lager av bindväv infiltrerad med lymfocyter och makrofager (mikroskopisk bild)
De fysiologiska tecknen på kronisk inflammation och fettdegenerering av hepatocyter är ganska vanliga vid denna cirros. Lever med portuskirros är liten, tät, granulär eller liten kuperad (liten nod cirrhosis) (Fig 222).
Portal cirros utvecklas långsamt (över många år), främst i kronisk alkoholism (alkoholcirros)
Fig. 222. Portal cirros. Ytan på levern är finkornig (liten nod cirrhosis)
och matsmältningsorganiska störningar, den så kallade matobalansen ("mat" cirros). Det kännetecknas av relativt tidiga manifestationer av portalhypertension och relativt sen hepatocellulär insufficiens.
Sann portuskirros är primär gallkirros, som är baserad på icke-purulent destruktiv (nekrotisk) kolangit och kolangiolit. Epitelet av de små gallgångarna av nekrotisk, bind och väggen av vävnad som omger kanalerna, infiltrerade med lymfocyter, plasmaceller och makrofager. Bildandet av sarkoid-liknande granulom från lymfocyter, epitelioid och jätteceller noteras ofta. Dessa granulom förekommer inte bara när det gäller förstörelse av gallgångarna, men i lymfkörtlarna i porta hepatis i packboxen. Som svar på degradering inträffar proliferation och ärrbildning av gallgångarna, infiltration och skleros periportala områden, förstörelse av hepatocyter i lobuli periferi, bildande av septa och falska lobulus, d.v.s. förändringar som är karakteristiska för portuskirros uppträder. Leveren i primär gallcirrhosis är förstorad, tät, gröngrön i skuren, dess yta är jämn eller finkornig.
I tillägg till den primära, isoleras sekundär biliär cirros som är associerad med obstruktion av extrahepatisk biliär vägarna (sten, tumör) som leder till kolestas (kolestatisk cirros), eller från infektion i gallvägarna och utveckling av bakteriell, vanligtvis varig, kolangit och holangiolita (holangiolitichesky cirros). Denna delning är emellertid i stor utsträckning betingad, eftersom kolangit vanligtvis förenar kolestas och kolangit och kolangiolit leder vanligtvis till kolestas. För sekundär biliär cirros som kännetecknas av expansion och bristning av galla kapillärer "galla sjöar", kolangit och periholangita fenomen, utveckling av bindväv och i periportala områden inne i lobules med dissekering av den senare och bildning psevdodolek (cirros gantry). Samtidigt är levern förstorad, tät, grön, i en sektion med dilaterade gallrörda kanaler.
Blandad cirros har tecken på både postnekrotisk och portuskirros. Bildning av blandade cirros är associerad i vissa fall med tillägg av massiva hepatisk nekros (ofta discirkulatornaya genes) till förändringar inneboende portal cirros, i andra - till lamine mesenkymala-cellsvar på fokala nekrotiska förändringar karakteristiska för postnecrotic cirros, vilket leder till bildningen av septa och "Krossning" skivor.
Levercirros mycket karakteristisk extrahepatiska förändringar: gulsot och hemorragisk syndrom som en manifestation av hepatocellulär insufficiens, kolestas och Holem skleros (ibland ateroskleros) portvenen grund av portal hypertension, utvidgningen och gallring portocaval anastomoser (vener matstrupe, magsäck, hemorrojder, bukväggen) ascites. Mjälten som ett resultat av hyperplasi
sionen och retikuloendoteliala skleros förstoras, tät (splenomegali, se Fig.. 220). Njurarna är manifestationer av akut sjukdom (nekros av tubuli epitel) i utvecklingen av hepatorenalt syndrom på bakgrunden av skrumplever. I vissa fall, den så kallade hepatiska detekterade glomeruloskleros (mera immunkomplex glomerulonefrit), som kan ha viss betydelse i patogenesen av cirros och metastaser kalk. Dystrofa förändringar i parenkymceller utvecklas i hjärnan.
Kliniska och funktionella egenskaper hos levercirros inkluderar:
1) graden av hepatocellulär insufficiens (cholemia och hollemia, hypoalbumin- och hypoprothrombinemi, närvaro av vasoparalytisk substans, hypononi, hypotoni, blödning, leverkom)
2) graden av portalhypertension (ascites, esofageal-gastrisk blödning); 3) processens aktivitet (aktiv, måttligt aktiv och inaktiv); 4) flödes art (progressiv, stabil, regressiv).
Med tanke på svårighetsgraden av hepatocellulär insufficiens och portalhypertension, talar de om kompenserad och dekompenserad levercirros. Aktiviteten av cirrhosis bedöms enligt de histologiska och histopermokemiska studierna av levervävnad (leverbiopsi), kliniska tecken, indikatorer för biokemisk forskning. Aktivering av cirros leder vanligen till dekompensering.
Komplikationer. Komplikationer av levercirros inkluderar leverkärl, blödning från esofagusens eller magens förstorade ådror, övergången av ascites till peritonit (ascitesperitonit), trombocyt i tråden och utveckling av cancer. Många av dessa komplikationer medför död hos patienter.
Levercancer är en relativt sällsynt tumör. Det utvecklas vanligtvis på bakgrund av levercirros, vilket anses vara ett precanceröst tillstånd. bland hepatiska precancerösa förändringar är hepatocytdysplasi av största vikt. I Asien och Afrika - regioner i världen med en hög förekomst av levercancer - utvecklas cancer ofta i oförändrad lever; Europa och Nordamerika betraktas som regioner med låg leverkreftkvalitet, där cancer vanligtvis utvecklas i cirrhotisk lever.
Den morfologiska klassificeringen av leverkreft inbegriper makroskopisk form, karaktären och egenskaperna hos tumörtillväxt, histogenes och histologiska typer.
Patologisk anatomi. Bland de makroskopiska formerna av levercancer särskiljas: nodulär cancer - en tumör representeras av en eller flera noder; massiv cancer - tumören upptar en massiv del av levern och diffus cancer - hela leveren upptas av många sammanslagna tumörnoder. Särskilda former innefattar liten och pedunell cancer.
Leveren i cancer ökar dramatiskt (ibland 10 gånger eller mer), dess massa kan vara flera kilo. Med nodulär cancer är det kuperat, måttligt tätt, med diffus cancer, ofta stenig densitet.
Karaktären av tumörtillväxt kan vara expansiv, infiltrerande och blandad (expansiv-infiltrativ). Funktionerna i tillväxten av levercancer inkluderar tillväxt längs sinusoiderna och ersättningsutvecklingen.
Beroende på egenskaperna hos histogenes är levercancer uppdelad i: 1) hepatocellulär (hepatocellulär); 2) från gallgångens epitel (kolapiocellulär); 3) blandad (hepatocholangiocellulär); 4) hepatoblastom.
Bland de histologiska typerna av levercancer, skiljer sig trabekulär, rörformig, akinar, fast, klar cell. Var och en av de histologiska typerna kan ha en annan grad av differentiering.
Metastasering av levercancer som lymfogen (perioportal lymfkörtlar, peritoneum) och hematogena (lungor, ben). Metastaser, liksom huvudnoden för hepatocellulär cancer, är ibland gröna i färg, vilket är förknippad med bevarade förmågor hos cancerceller mot gallsekretion.
Komplikationer och dödsorsak är oftast hepatargi, blödning i bukhålan från sönderfallande tumörnoder, kakexi.
Gallblåsersjukdom
I gallblåsan observeras inflammation, bildning av stenar, tumörer.
Cholecystit eller inflammation i gallblåsan sker av olika orsaker. Det kan vara akut och kronisk.
Vid akut kolecystit utvecklas katarrhal, fibrinös eller purulent (flegmonisk) inflammation. Akut kolecystit kompliceras genom perforering av blåsväggen och gallret peritonit, vid stängning av den cystiska kanalen och ackumulering av pus i hålan - ett blåsemyem, purulent kolangit och kolangiolit, pericholecystit med bildandet av vidhäftningar.
Kronisk cholecystit utvecklas som ett resultat av akut, atrofi av slemhinnan, histiolymphocytisk infiltration, skleros och ofta blåsväggsstyrning sker.
Gallbladderstenar orsakar kolelithiasis, beräknad cholecystit (Fig 223). Kanske perforeringen av blåsans stenmur med utvecklingen av gallär peritonit. I fall där stenen från gallblåsan faller ner i den hepatiska eller vanliga gallkanalen och stänger dess lumen utvecklas subhepatisk gulsot. I vissa fall orsakar gallbladderstenen ingen inflammation eller angrepp av gallkolik och finns oavsiktligt vid obduktionen.
Fig. 223. Beräknad kolecystit
Gallblåscancer utvecklas ofta på bakgrund av den beräknade processen. Det är lokaliserat i nacken eller botten av gallblåsan och har vanligtvis strukturen hos adenokarcinom.
Pankreasjukdomar
Oftast förekommer inflammatoriska och neoplastiska processer i bukspottkörteln.
Pankreatit, en inflammation i bukspottkörteln, har en akut eller kronisk kurs.
Akut pankreatit utvecklas i strid med utflödet av bukspottskörteljuice (ductal dyskinesi), gallrets penetration i excretionskanalen i körteln (biliopankreatisk återflöde), alkoholförgiftning, näringsförhållanden (överspädning) och andra. ), blödningar, foci av foci, falska cyster, sekvestrar. Med prevalensen av hemorragiska förändringar, som blir diffusa, talar de om hemorragisk pankreatit, suppurativ inflammation - akut suppurativ pankreatit, nekrotiska förändringar - pankreatonekros.
Kronisk pankreatit kan bero på ett återfall av akut pankreatit. Det är också orsakat av infektioner och berusning, metaboliska störningar, undernäring, leversjukdomar, gallblåsan, mag och tolvfingertarmen. Vid kronisk pankreatit är det inte destruktiva-inflammatoriska som råder, men sklerotiska och atrofiska processer i kombination med regenerering av akinarceller och bildandet av regenerativa adenom. Sklerotiska förändringar leder till störningar i kanalen, bildandet av cyster. Kikatrikial deformitet av körteln kombineras med förkalkningen av dess vävnad. Samma sak
Lesa minskar, förvärvar broskdensitet. Kronisk pankreatit kan orsaka diabetes.
Död hos patienter med akut pankreatit kommer från chock, peritonit.
Bukspottkörtelcancer. Det kan utvecklas i någon av dess delar (huvud, kropp, svans), men oftare finns det i huvudet, där det är utseendet på en tät gråvit knut. Knutpunkten pressar och sedan växer bukspottskanalen och den gemensamma gallkanalen, vilket orsakar störningar i funktionen av både bukspottkörteln och levern (kolangit, gulsot). Tumörer i kroppen och svansen i bukspottkörteln är ofta signifikanta, eftersom de inte orsakar allvarliga sjukdomar i körtel och lever under lång tid.
Bukspottkörtelcancer utvecklas från epitel av kanalerna (adenokarcinom) eller från acini parenkyma (akinar eller alveolär cancer). De första metastaser finns i lymfkörtlar som ligger direkt i närheten av bukspottkörteln; Hematogena metastaser uppträder i levern och andra organ.
Död uppstår från undernäring, cancermetastas eller lunginflammation.