Viral hepatit C (HCV, NSO) är en antroponotisk virussjukdom med en parenteral transmissionsmekanism, som huvudsakligen påverkar levern, vars huvudsakliga kliniska form är CG.
Antalet personer infekterade med hepatit C-viruset (HCV) överstiger 200 miljoner människor, vilket är cirka 3% av världens befolkning. Infektionen sträcker sig från 0,5-3% (USA, Västeuropa) till 4-20% (Afrika, Asien, Östeuropa). I Ryssland har HCVs betydelse ökat dramatiskt på grund av epidemin av drogmissbruk bland ungdomar.
Etiologi. Antagandet om förekomsten av HCV uttrycktes 1974 av A. Prince. 1988 identifierade M. Heughton et al. HS-viruset. De lyckades klona en del av virusgenomet och konstruera en genomisk RNA-molekyl. Det är litet 30-50 nm. RNA-innehållande sfäriskt inneslutet virus av släktet flaviviruses. I blodet finns viruset i mycket låga koncentrationer och är mindre resistent mot fysikalisk-kemiska effekter än HBV-viruset. HCV är sammansatt av en nukleokapsid omgiven av ett protein-lipidmembran. Virusgenomet representeras av enkelsträngad plus-RNA. Viruset innehåller 3 strukturella proteiner som utgör virionen och 6 icke-strukturella proteiner som inte ingår i virionen och utför olika enzymatiska funktioner. Strukturella proteiner: Det huvudsakliga strukturella proteinhjärtat C eller cor är en del av nukleokapsiden och spelar en viktig roll i syntesen av RNA och sammansättningen av viruset. Tre former av kor-protein identifierades: full längd (p21), trunkerad (p19) och liten (p16). De andra 2 strukturella proteinerna är kuvertproteiner eller superkapsid och är glykoproteiner, de betecknas E1 (gp31) och E2 (gp70) (från kuvertet). Huvudfunktionen hos dessa proteiner är att säkerställa att viruset binder till cellen och tränger in i det. Icke-strukturella proteiner: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
HCV kännetecknas av genetisk heterogenitet på grund av den snabba nukleotidsubstitutibiliteten. De mest variabla yttre skalproteinerna är E2 och E1, såväl som NS1. De mest signifikanta skillnaderna i DNA-sekvenser är koncentrerade i den N-terminala delen av E2-regionen, som kallas "hypervariantregionen". Den mest konserverade är kärnproteinet, såväl som NS5-proteinet och RNA-polymeraset.
Enligt Simmonds klassificering utmärks 6 huvudgenotyper, mer än 100 undertyper och flera kvasi-arter. HCV har en hög benägenhet för mutationer, med bildandet av närbesläktade virus, som skiljer sig i en annan sekvens av nukleotider och kallas kvasi-fluider eller kvasi-injektioner (från den latinska gassen - "synes"). 6 huvudgenotyper har en grad av sekvenshomologi av högst 70%. Graden av homologisubtyper - 70-85%. Graden av kvasi-arthomologi är upp till 98% i genomets konservativa regioner, men med signifikanta skillnader i den hypervariabla zonen.
I klinisk praxis är det tillräckligt att skilja mellan 6 undertyper: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Typ 1a råder i Förenta staterna, den heter "amerikansk". Denna typ registreras oftast i europeiska länder. 1b råder i Japan, kallad "japanska", liksom i södra Europa. 4 genotyp förekommer i Nära och Mellanöstern. I Ryssland detekteras genotyp 1b av viruset hos 70% av patienterna, och vidare med minskande frekvens, genotyperna för Pro, 1a och 2a. Genotyp 1b förekommer vanligtvis vid posttransfusionsinfektion, kännetecknad av en högre nivå av viremi och resistens mot interferonbehandling. Den geografiska fördelningen av HCV-genotyper är inte konstant.
Epidemiologi. HCV avser allestädes närvarande antroponotiska icke-överförbara blodinfektioner. Källor för infektion är patienter med akuta och kroniska HCV- och virusbärare. Infektionsmekanismen är parenteral, överföringsvägarna är flera, både artificiella eller artefaktiska och naturliga. Den konstnärliga vägen är förknippad med transfusion av blod och dess produkter, såväl som med medicinska och inhemska manipuleringar som möjliggör kontakt med andras blod. 75-90% av posttransfusions hepatit i utvecklade länder beror på HCV-infektion. I Ryssland är denna siffra ungefär 50%. Andelen smittade drogbrukare når 50%.
Risken för HCV-infektion vid blodtransfusion är 55%, med intravenös drogmissbruk - 20% med hemodialys - 12% och risken ökar med ökad längd av service i alla kategorier av patienter. Allt detta visar att blodets betydelse är den viktigaste faktorn vid HCV-förorening. Blood smitsomhet i HCV är 1-2 storleksordningar lägre än i HBV.
Hos 20-40% av patienterna är det inte möjligt att associera sjukdomen med "riskprocedurer", det vill säga med injektioner, hemodialys, blodtransfusion, tatueringar och piercingar. Detta indikerar en sannolik spridning av viruset på andra sätt. Viral RNA i infekterade finns i blod, sperma, saliv. Sexuellt sätt med heteroseksuellt samlag är möjligt, men i motsats till HBV utgör inte professionella och sexarbetare en betydande riskgrupp, deras andel bland de infekterade är 10% (med HBV - 60-80%). Intensiv HCV-överföring observeras bland personer som lever med HCV-infekterade och sjuka.
För HCV, liksom för HBV, har möjligheten att infektera perinatala infektioner visat sig, men på grund av den lägre smittsamheten hos HCV är den vertikala vägens roll i spridningen av denna infektion i motsats till HBV-infektion liten. I några studier visade närvaron av HCV RNA i lochia, fostervätska. Risken för HCV-överföring från mammor som är smittade endast med detta virus är i genomsnitt 4,5-5,0% och anses vara låg. Risken för infektion ökar till 36% om mängden viralt RNA är mer än 1 miljon exemplar per 1 ml. I regel observeras detta hos kvinnor med immunbrist. Först och främst i HIV-infekterade. Ingen klar korrelation hittades mellan risken för infektion hos ett barn med HCV-genotypen, liksom med närvaron eller frånvaron av CG-manifest i moderen. Bevisat en högre infektionsfrekvens hos barnet från mödrar som lider av narkotikamissbruk.
Det antas att infektion med HCV, som HBV, kan förekomma i prenatalperioden (transplacentalt), under förlossningen och i postnatalperioden. Möjligheten till intrauterin infektion hos fostret framgår av detektering av virus-RNA i serum hos nyfödda redan under de första timmarna efter födseln, såväl som den höga grad av homologi av HCV-isolat som erhållits från barnet och moderen. Det finns en hypotes att moder-anti-HCV kan förhindra infektion hos barnet, vilket minskar antalet virala partiklar. Hos de flesta infekterade barn (ca 90%) börjar HCV RNA detekteras i blodserumet i 1-3 månaders ålder, vilket indikerar en övervägande intrapartuminfektion och följs vanligtvis av beständig detektion av anti-HCV under senare år. Majoriteten av infekterade barn utvecklar kronisk hepatit, kännetecknad av latenta eller minimala kliniska manifestationer, en liten ökning av transaminaser, måttlig viremi och låg aktivitet under morfologisk undersökning. Leverans av kejsarsnitt, som genomförs före bristningen av fostrets membran, kombineras med en signifikant lägre risk för överföring av HCV till barnet än leverans genom födelsekanalen eller akut kejsarsnitt.
Patogenes. HCV är ett hepatotrop virus som har både en direkt cytopatisk effekt och en immunförmedlad. Infektion leder till utvecklingen av OVGS, som förekommer i den icteric, och oftare i anicteric form, utvecklas i förhållandet 1: 6. Samtidigt återställer 15-25% av patienterna med OGS spontant, utvecklar 75-85% kronisk hepatit C. I 25-35% av antalet kroniska patienter efter 10-40 år utvecklas CP, och 30-40% av patienterna från CP-gruppen utvecklar primär HCC.
Den centrala länken i patogenesen av HCV V-infektion är skada på levercellen. Som med HB spelas en signifikant roll av immuncytolys riktad mot HC-infekterade V-hepatocyter. Men skador på hepatocyter orsakas inte bara av cytotoxisk effekt av lymfocyter, det finns övergående autoimmuna reaktioner på grund av den stora likheten av virusproteiner och hepatocytproteiner. Till skillnad från HBV-viruset innehåller HS-viruset inte omvänd transkriptas, så det integrerar inte med hepatocytgenomet. HCV är lokaliserad endast i cytoplasma av hepatocyter och är frånvarande i deras kärnor. Det har fastställts att replikation av viruset i hepatocyter är på en låg nivå, vilket resulterar i att otillräcklig stimulering av immunsvaret inträffar och betingelser skapas för virusets långvariga beständighet i kroppen.
Förutom hepatisk replikation av viruset sker extrahepatisk replikation i vävnader av lymfoid och icke-lymfoid ursprung. Reproduktionen av viruset i lymfocyter leder till en överträdelse av deras immunologiska funktioner och gör att viruset kan undvika immunologisk kontroll.
En särskiljande egenskap hos HCV är dess förmåga till långvarig persistens, vilket garanterar en hög procentandel av kronisk infektion. Persistensmekanismen är otydlig och tvetydig. Extra primär replikering av viruset har viss betydelse. Avgörande vikt är nu knutet till mutationer av viruset och den permanenta multivariata variabiliteten hos viruset med bildandet av ett stort antal nära, men immunologiskt olika antigenvarianter eller "kvasi-heresies". Den höga frekvensen av mutationer är proteiner i virusets hölje. I E1- och E2-proteinerna förändras ytområdorna huvudsakligen genom vilka immunsystemet känner igen viruset. Denna variabilitet är unik, den har ingen lika med heterogenitet och multipel. Sådan variabilitet hos HCV överstiger förmågan hos en bred repertoar av T- och B-celler för att känna igen ständigt uppdaterade antigener. Det finns en slags konstant "konkurrens om fart" mellan bildandet av nya antigenstammar och produktionen av antikroppar som neutraliserar dem. I denna tävling, vinner vanligtvis vanligtvis. Mutationshastigheten överskrider replikationshastigheten, vilket leder till virusets persistens. Den långvariga närvaron av viruset leder till celldöd och deras omvandling till maligna celler. I befolkningen i befolkningen klarar endast 15-30% av människor den infektiösa HCV-processen och viruset elimineras från kroppen. Den kliniska kursen av kronisk viral HS bestäms inte bara av virusgenotypen och nivån av viremia utan också av sådana följande faktorer som kombination med andra virus - B, delta, kronisk alkoholism, långtidsmedicinering, diabetes och andra saker som orsakar leverskador.
LIVERPATHOMORFOLOGI. I olika varianter av HCV-infektion detekteras ett mycket brett spektrum av morfologiska förändringar. För HCV kännetecknas av den snabba fibros, ackumulering och aggregation av lymfocyter i portalens skrifter, begränsad necrobiosis, steatos, eosinofil degenerering av hepatocyter, celler från gallgångarna och förändring.
De morfologiska förändringarna av AVH beror på sjukdomsfasen. Under de första två veckorna av cyklisk gulsotform förekommer alterativa, exudativa och proliferativa processer. Spridning av stellat-retikuloendoteliocyter observeras. Lymfohistiocytiska infiltrat bildas. Därefter finns en progressiv ballongdegenerering av hepatocyter, nekros är möjlig. Koagulativ nekros av hepatocyter är karakteristisk, med infångningen av hela cytoplasman och bildandet av Cowsons Taurus, eller dess del - den så kallade partiella nekrosen. I hepatocyter ackumuleras lipofuskin bildas galltrombi. All lever är föremål för dystrofi, nekros observeras oftare som separat foci, men kan bli subassiv och massiv med utvecklingen av leverkärl. Majoriteten av patienterna i de 2-3 vecka återställnings tecken visas på 4-5 vecka, som sammanfaller med den kliniska återhämtning, återhämtade strålar av strukturen hos loberna, minskar svårighetsgraden av dystrofisk och nekrotiska förändringar. Nekrotiska hepatocyter ersätts av retikala stroma och kollagen. Resultatet av HCV kan vara ett botemedel mot eliminering av viruset.
För HCV karakteristiskt övervägande fettblandningen och delvis hydro iicheskoy degenerering av hepatocyter, formations Kaunsilmena celler, lymfoida folliklar och lobulär nekros steget, gallgången skada, atypisk utseende av jättemultinukleära hepatocyter och hepatocyt närvaron av HCV-antigen i vävnader.
För närvarande är CG uppdelad i mild, måttlig och tung. Svårighetsgraden av kronisk hepatit utvärderas av det histologiska aktivitetsindexet eller R. Knodell index (1981), vilket anses vara "guldstandard" för att bedöma processens aktivitet vid kronisk hepatit. Fett, proteindystrofi, portalinfiltrering utvärderas på ett 4-punkts system: 0 - inget tecken, 1 - dåligt definierat, 2 - måttligt uttalat. 3 - uttalad. Egenskaper för nekros utvärderades av en 8-gradig skala: 0 - inget symptom, 1 - "spotted" individ hepatocytnekros, 2 - "spotted" grupper nekros av hepatocyter, 3 - konfluent nekros, med lesioner hepatocyter till 30%, 4 -slivnoy tsentrolobulyarny med nekros nederlag på 30-50% av hepatocyterna, 5 - konfluent nekros med nederlaget på mer än 50% hepatocyter, 6-bruten nekros, 7-stegs nekros.
Med HCV 1a och 1b genotyper är förändringarna mer signifikanta. Drogmissbrukare med en kronisk kurs av NA V-infektion i leverns biopsiprover uppdagade naturligt talkkristaller. De förekommer efter serokonversion och kan fungera som en viktig markör för bildandet av CHC.
Hos 2/3 av patienter med kronisk hepatit C detekteras järnavsättning på portfält och delvis i hepatocyter. Detta gäller särskilt för patienter med hemofili som fått blodtransfusioner.
Vissa patienter med kronisk hepatit C har inga morfologiska förändringar.
Clinic. Kliniska manifestationer i gruppen av gravida kvinnor har inga uttalade egenskaper. Det utmärkande för HCV - en torpid, latent, oligosymptomatic som länge kan förbli okänt - är å ena sidan, och å andra sidan - en snabb utveckling av processen, med den snabba slut en CPU och HCC. Detta är särskilt karakteristiskt för 1b-genotypen. Förloppet av NA V-infektion sträcker sig i många år. Den kliniska kursen hos HS kan vara akut, kronisk, i vilken latentfasen och reaktiveringsfasen isoleras, raderas och är mycket sällsynt, oftast i kombination med hepatit B-fulminant. Fas tecken är karakteristisk: akut hepatit, i genomsnitt efter 14 år - CG, efter 18 år - CP och efter 23-28 år - HCC.
OVGS är registrerad i 10-20% av fallen, oftare med posttransfusionsinfektion. Inkubationsperioden är från 2 till 26 veckor. Sådan variabilitet kan bero på ojämlik infektionsdos, genohypiska egenskaper hos viruset och organismens tillstånd.
Den akuta fasen av hepatit, särskilt i frånvaro av gulsot, förblir vanligtvis inte igenkänd. Patienter brukar inte söka sjukvård, eftersom de upprätthåller god hälsa och förmåga att arbeta. Samtidigt, med en ändamålsenlig undersökning under denna period, kan en mild leverförstoring och den första toppen av AlAT öka (det faller vid inkubationsperiodens slut) kan detekteras. Tiden för utseende av anti-HCV cor IgM är från 5 till 50 veckor efter infektion, i genomsnitt 15-20 veckor.
Kliniskt svår akut fas fortsätter ofta i den anicteriska varianten, gulsot registreras hos 10-30% av patienterna. Även i närvaro av gulsot är de kliniska symptomen dåliga - svaghet, letargi, aptitlöshet, känsla av tyngd i rätt hypokondrium. Manifestationer av gulsot är vanligtvis minimala - subikteriska slemhinnor, ljusfärgning av huden, övergående holuria och acholia. Efter gulsotens början förbättras patienternas välbefinnande, tecken på måttlig förgiftning kvarstår. Den gradvisa inledningen av sjukdomen och bristen på förbättring efter utseende av gulsot skiljer HCV från HAV och de mindre uttalade symtomen på förgiftning från HBV.
Gulsot, även mild gulsot, är prognostiskt gynnsamt. Det är med icteric former att återhämtning oftare inträffar med negativa resultat som indikerar HCV RNA.
I den akuta fasen finns det flera toppar av ökning av Alat med ett 5-10 gånger överskott av normen i kombination med en liten ökning av totalt och direkt bilirubin. Med återvinningen av anti-HCV-IgM försvinner tidigt, fortsätter immunoglobuliner av klass G att cirkulera i 1-4, mindre ofta 10-15 år. I de flesta patienter ersätts den akuta fasen av infektion med en latent fas, med många år av virusets kvarhållande. De kliniska manifestationerna är antingen frånvarande eller minimala, det vill säga det finns antingen en subklinisk eller anicterisk form av infektionen. Morfologiskt finns det vanligtvis mild hepatit. Detta steg är ett förspel till utvecklingen av kronisk hepatit kan det fortsätta i många år till -15-20 år, dess varaktighet är kortare i immun samtidig leverskada alkohol, droger giftiga ursprung.
Patienter under denna period mår bra och anses vara friska. En objektiv studie avslöjade en oskärpad leverökning, konsolidering, periodisk och låg ökning av ALT, låg viral belastning av plasma, bestämd av PCR.
Den latenta fasen ersätts av reaktiveringsfasen med den successiva utvecklingen av CG, CP, HCC. Det kännetecknas av stabil viremi, vanligtvis med högt innehåll av HCV-PHK. Den huvudsakliga kliniska formen i detta skede är CG. Andelen kroniskhet - 80-85%. Tecken på asteni är karakteristiska för reaktiveringsfasen: trötthet, svaghet, nedsatt arbetsförmåga, försämrad appetit, sömnstörning, förlust av kroppsvikt, periodisk låggradig feber. Gulsot är ofta frånvarande. Objektivt detekterad utvidgning och härdning av levern, åtminstone en förstorad mjälte. Karakteristiska toppar ökar aktiviteten hos ALT, liksom GGT, vilket ökar innehållet av gammaglobulin. När reaktiveras, detekteras antikroppar mot ett klass M-kärnantigen och klass G i blodet. Anti-HCV NS4 och en hög viral RNA-belastning detekteras med stor konsistens. Denna fas strömmar i vågor, både kliniskt och biokemiskt. Nivåerna av antikroppar ökar stadigt.
Hos 50-55% av patienterna med hepatit C-hepatitiska manifestationer råder dom med ett uttalat astheninsyndrom. Hos 45-50% av patienterna, tillsammans med leversymptom, observeras en mängd extrahepatiska manifestationer, med utvecklingen av vaskulit. HCV är en generaliserad infektion, som inte bara involverar levern utan också många andra organ och vävnader.
EXTRAHEPATISKA MANIFESTATIONER AV KRONISK HCV-ifektsii:
Hypothyroidism Hypertyreoidism Thyroidit Hashimoto Diabetes Mellitus
Viral hepatit: Farlig B och C
Kom ihåg 20-talets pest? Ett dussin år sedan var aids så kallad. Det verkade som om det inte fanns någon sämre sjukdom. Men inte bara människor, vi utvecklas. Tillsammans med oss utvecklar och upptar mikroskopiska invånare sin nisch: bakterier och virus. Nu är ledande ställning bland infektionssjukdomar viral hepatit - allvarlig leversjukdom.
Viral hepatit: kärnan i problemet
Baserat på namnet blir det klart att orsaken till denna typ av hepatit är virus. Hittills har experter funnit 7 typer av virus och identifierade därmed 7 typer av viral hepatit. För enkelhets skull betecknas de av bokstäverna i det latinska alfabetet: A, B, C, D, E, G och F. Varje hepatit kännetecknas av sina egna överföringsvägar, egenskaper hos kursen samt komplikationer och resultat. Större snoddar är karakteristiska för hepatit B och C. Det är dessa typer av hepatit som har en mer aggressiv kurs, förvärvar ofta en kronisk form, bidrar till utvecklingen av levercirros och hepatocellulärt karcinom (levercancer). Läkare slår larmet! Varje år blir problemet med viral hepatit mer akut. För att skydda dig själv och dina nära och kära är det viktigt att lära dig mer om denna sjukdom: transmissionsmekanismen, tidiga symptom, behandlingsmetoder och förebyggande åtgärder.
Viral hepatit: överföring av hepatit B
Huvudvägen för överföring av detta virus är hematogen, det vill säga genom att patientens blod går in i en annans kropp. Ett särdrag vid överföring är den höga smittsamheten eller smittsamheten hos detta virus. För infektion är det tillräckligt att en liten mängd "hepatit" -blod kommer in i humant blod. Viruset är resistent! I torkat tillstånd kan det förbli aktivt i upp till flera veckor och när den upphettas till 30 g. eller frysning till - 20, - upp till sex månader. Det är också möjligt sexuell överföring: viruset finns i sperma och vaginalvätska. Orala och analkontakter är mer traumatiska för slemhinnor, därför ökar risken för infektion med dessa typer av kön. Den saddaste typen av överföring: från mor till barn. Det genomförs under födseln när krummer kommer i kontakt med moderns blod.
Viral hepatit: överföring av hepatit C
Huvudvägen för överföring av hepatit C-viruset är också hematogen. En mindre fara, i motsats till hepatit B-viruset, representeras av sexuella, inhemska och "vertikala" (från moder till barn) överföringsvägar. Men med allt detta minskar antalet patienter med hepatit C, men ökar ganska. Var praktiskt kan du fånga denna allvarliga sjukdom? Injicerande missbruk bidrar till spridningen av denna infektion. Det är inte bara en enda spruta spolad i en cirkel, men också i tillverkningen av narkotiska droger, där en komponent är humant blodserum.
Transfusion av blodprodukter, i synnerhet givarröda blodkroppar, är ett annat troligt sätt att överföra hepatit C. Att använda vanliga manikyrsatser och rakhyvlar i frisörsalonger eller hemma, såväl som otillräckligt bearbetade medicinska verktyg (endoskop, instrument) är faktorer som bidrar till smittspridningen. Sexuell överföring uppnås endast i 3-5% av fallen. Från moderen kan hepatit C-infektion uppträda i högst 5% av fallen.
Hur skyddar du sig mot viral hepatit?
En av aspekterna av det moderna livet kan föreställas så här: fri sex och en ganska tidig början på sexuell aktivitet, förekomsten av narkotikamissbruk, inklusive injicering, allvarliga sjukdomar som kräver intervention och ersättning med blodprodukter. Det är uppenbart att detta är en av de negativa sidorna. Men dessa "negativa" är bara faktorerna för spridningen av en sådan farlig infektion som viral hepatit. Regeln om skyddad samlag (med kondom) måste vara obrott! Oral caress och analsex - är inget undantag! Droganvändare är den vanligaste gruppen av bärare av viral hepatit. Detta bör komma ihåg av media själva och de människor som ska bygga relationer med dem och familjer. Att besöka en nagelsalong? Endast testad och med de professionella du litar på. Ställ dig frågan om hur verktyget hanteras.
Sjukdomar väljer inte. Kohl hade ett problem, gå inte till behandling i en slumpmässig klinik. Om någon från din familj behöver blodtransfusion, leta efter beprövade givare (bekanta eller släktingar). Vi får inte glömma att den största framgången för att förebygga förekomsten av hepatit B är förenad med användningen av vaccination!
Viral hepatit: finns det någon frälsning?
Idag, i en viss procent av fallen, kan hepatit hanteras radikalt. För att vara så är det viktigt att du besöker en läkare så snart som möjligt och börjar behandlingen. Infektiologer och hepatologer hanterar problemet med viral hepatit. Den ledande behandlingen är utnämning av medel med antivirala och immunmodulerande effekter - interferon-alfa. Och den mest effektiva vid behandling av viral hepatit C, enligt experter, har pegylerade interferoner. Hepatitterapi kan också innehålla läkemedel som hämmar replikationen av viruset (reproduktion) och hepatoprotektorerna. Det är viktigt att skydda levern från alltför stora mängder fettsyror och alkohol. Behandling av hepatit bör utföras endast under medicinsk övervakning. Självbehandling i denna situation är absolut oacceptabelt!
Hepatit B
Hepatit B är en virussjukdom, vars orsakssamband är hepatit B-viruset (i speciallitteraturen kan det kallas "HBV-virus", HBV eller HBV) från familjen hepadnavirus.
Viruset är extremt resistent mot olika fysikaliska och kemiska faktorer: låga och höga temperaturer (inklusive kokning), flera frysningar och upptining och långvarig exponering för en sur miljö. I omgivningen vid rumstemperatur kan hepatit B-viruset kvarstå i upp till flera veckor: även i en torkad och omärkbar blodfläck, på ett rakblad, vid en nåls ände. I serumet vid en temperatur av + 30 ° C kvarstår virusets infektivitet i 6 månader vid en temperatur på -20 ° C i ca 15 år; i torrt plasma - 25 år. Inaktiverad genom autoklavering i 30 minuter, torr värme sterilisering vid 160 ° C i 60 minuter, värmning vid 60 ° C i 10 timmar.
epidemiologi
Hepatit B-virus (HBV) -infektion är fortfarande ett globalt folkhälsoproblem, och cirka 2 miljarder människor världen över är smittade med detta virus. Över 350 miljoner människor är sjuka.
Transmissionsmekanismen är parenteral. Infektion förekommer i den naturliga (sexuell, vertikal, hushålls) och artificiell (parenteral) sätt. Viruset är närvarande i blodet och olika biologiska vätskor - saliv, urin, sperma, vaginala sekretioner, menstruationsblod etc. Smittsamheten (smittsamhet) hos hepatit B-viruset är 100 gånger smittsamare än HIV.
Tidigare var den parenterala vägen den viktigaste - infektion under terapeutiska och diagnostiska manipulationer, åtföljd av brott mot hudens eller slemhinnans integritet genom medicinsk, dental, manikyr och andra instrument, blodtransfusion och dess beredningar.
Under senare år, i de utvecklade länderna, blir den sexuella överföringen av viruset allt viktigare, för det första, minskningen av värdet av den parenterala vägen (utseende av engångsverktyg, användning av effektiva desinfektionsmedel, tidig upptäckt av sjuka givare) och för det andra den så kallade "sexuell revolutionen" : frekvent förändring av sexpartner, övning av anal kontakt, åtföljd av större trauma mot slemhinnorna och därmed en ökad risk för att viruset kommer in i blodomloppet. Det är också möjligt att infektera kysser, särskilt om det finns skador på slemhinnan i läpparna och munnen hos en frisk partner (erosion, sår, mikrobrytningar etc.). Spridningen av narkotikamissbruk spelar också en stor roll, eftersom "intravenösa" drogmissbrukare är i hög risk och inte minst är de inte en isolerad grupp och går lätt in i oordningens oskyddade sex med andra människor. Cirka 16-40% av sexpartnerna under oskyddad sexuell kontakt smittas med ett virus.
På den inhemska infektionsvägen inträffar smitta vid användning av vanliga rakhyvlar, blad, manikyr och badtillbehör, tandborstar, handdukar etc. I detta avseende kan eventuella mindre skador på hud eller slemhinnor med föremål (eller kontakt av skadad hud med dem (fläckar, skär, sprickor, inflammationer i huden, punkteringar, brännskador etc.) eller slemhinnor), som även innehåller spårmängder sekret från infekterade personer (urin, blod, svett, sperma, saliv etc.) och även i torkad form som inte är synlig med blotta ögat. Data samlas in om förekomsten av virusets inhemska transmissionsväg: det antas att om det finns en bärare av viruset i familjen, kommer alla familjemedlemmar att smitta i 5-10 år.
Av stor betydelse i länder med intensiv cirkulation av viruset (hög incidens) har ett vertikalt sätt att överföra när barnet är infekterat av moderen, där blodkontaktmekanismen också implementeras. Vanligtvis blir barnet infekterat av en infekterad mamma under arbetet när de passerar genom födelsekanalen. Och det är av stor betydelse i vilket tillstånd är den smittsamma processen i moderns kropp. Sålunda ökar risken för infektion med ett positivt HBe-antigen, vilket indirekt indikerar en hög aktivitet hos processen, till 90%, medan risken med ett enda positivt HBs-antigen inte är mer än 20%.
Över tiden i Ryssland varierar åldersstrukturen hos patienter med akut viral hepatit B signifikant. Om 40-50-åringar i 70- och 80-åren oftare var sjuka med serum hepatit, var de senaste åren från 70% till 80% av dem med akut hepatit B ungdomar i åldern 15-29 år.
patogenes
Den mest signifikanta patogenetiska faktorn i viral hepatit B är död hos infekterade hepatocyter på grund av en attack från sina egna immunförsvar. Massiv död av hepatocyter leder till störning av levern, särskilt avgiftning och i mindre utsträckning syntetisk.
Naturligtvis
Inkubationsperioden (tiden från infektion till symptomstart) av hepatit B är i genomsnitt 12 veckor, men kan variera från 2 till 6 månader. Infektionsprocessen börjar när viruset går in i blodet. När virus går in i levern, går den dolda fasen av reproduktion och ackumulering av viruspartiklar genom blodet. När en viss koncentration av viruset uppnås, utvecklas akut hepatit B i levern. Ibland passerar akut hepatit för en person nästan omärkligt och finns av en slump, ibland sker den i en mild anicterisk form - manifesterad endast av indisposition och minskad effektivitet. Vissa forskare tror att den asymptomatiska kursen, den anicteriska formen och den "icteric" hepatit är lika med antalet drabbade individer i gruppen. Det innebär att de identifierade diagnosen fall av akut hepatit B utgör endast en tredjedel av alla fall av akut hepatit. Enligt andra forskare, för ett "icteric" fall av akut hepatit B, finns det 5-10 fall av sjukdomar, som vanligtvis inte faller i synfältet av läkare. Samtidigt är företrädare för alla tre grupper potentiellt infektiösa för andra.
Akut hepatit försvinner antingen gradvis med eliminering av viruset och lämnar en stabil immunitet (leverfunktionen återställs efter några månader, även om resterande effekter kan åtfölja en person för livet) eller blir kronisk.
Kronisk hepatit B uppträder i vågor, med periodiska (ibland säsongsbundna) exacerbationer. I litteraturen beskrivs denna process vanligen som fas för integration och replikation av viruset. Gradvis (intensiteten beror på både viruset och det mänskliga immunsystemet), ersätts hepatocyterna med stromaceller, fibros och levercirros utvecklas. Ibland är den primära cellleverscancer (hepatocellulärt karcinom) en följd av kronisk HBV-infektion. Tillträdet av hepatit D-viruset till den infektiösa processen förändrar utvecklingen av hepatit dramatiskt och ökar risken för att utveckla cirros (i regel har leverkreft inte tid att utvecklas).
Det är värt att uppmärksamma följande mönster: ju tidigare en person blir sjuk, desto högre är sannolikheten för kroniskhet. Till exempel kommer mer än 95% av vuxna med akut hepatit B att återhämta sig. Och om fallen av hepatit B hos nyfödda kommer bara 5% att bli av med viruset. Av smittade barn i åldrarna 1-6 år kommer kronor att vara cirka 30%.
klinik
Alla symtom på viral hepatit B orsakas av förgiftning på grund av minskad leveravgiftning och kolestas - ett brott mot gallutflödet. Dessutom antas att exogen förgiftning råder hos en grupp patienter - från toxiner som matas eller bildas vid matsmältning i tarmen och i den andra gruppen av patienter som är endogena - från gifter som uppstår vid metabolism i egna celler och med hepatocytnekros förekommer.
Eftersom nervvävnad, i synnerhet hjärnans neurocyter, är känslig för eventuella toxiner, ses primärt cerebrotoxisk effekt, vilket leder till ökad utmattning, sömnstörning (i milda former av akut och kronisk hepatit) och förvirring upp till leverkomma (med massiv hepatocytnekros eller sena stadier av levercirros).
I senare stadier av kronisk hepatit med omfattande fibros och cirros i förgrunds portal hypertoni syndrom belastas vaskulär skörhet på grund av minskad lever syntetisk funktion. Hemorragiskt syndrom är också karakteristiskt för fulminant hepatit.
Ibland med hepatit B utvecklas polyartrit.
diagnostik
Baserat på kliniska data görs den slutliga diagnosen efter laboratorietester (indikatorer på leverfunktion, tecken på cytolys, serologiska markörer, DNA-isolering av viruset).
Diagnostiska markörer för kronisk HBV-infektion
Replikativ fas: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgG
Icke (låg) replikativ: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG
Precore-mutanter: HBsAg, anti-HBe, HBV-DNA, anti-HBc-IgG
Differentiell diagnostik
Vanligtvis är viral hepatit B inte svår att diagnostisera korrekt. Svårigheter uppstår endast vid super- och samfektioner (när det är svårt att isolera det för närvarande aktiva medlet) såväl som i närvaro av icke-smittsamma sjukdomar i levern och gallröret.
behandling
Symtomatisk behandling (lindring av patientens tillstånd), avgiftning, patogenetisk (syftar till att korrigera immunsystemet) och antivirala. Patienter med akut hepatit i måttlig och svår form, liksom svår utbrott av kronisk hepatit, behöver vila, även efter urladdning från sjukhuset i 1-3 månader, bör även tungt hemarbete och eventuell fysisk överbelastning uteslutas. Dieting är nödvändigt: begränsning av extraktionsmedel, eliminering av alkohol.
Behandling av akut hepatit
Ofta begränsad till skyddsregimen, avgiftning och symptomatisk behandling. Ibland kopplar hormoner (prednison och derivat).
Behandling av kronisk hepatit
Behandling av kronisk hepatit B är baserad på användning av långa behandlingskurser med nukleosidanaloger eller interferoner (kortlivad eller långvarig). En minskning av koncentrationen av hepatit B-viruset eller dess odetekterbara nivå under behandlingen uppnås hos de flesta patienter, men efter att behandlingen avslutats uppstår sjukdomen ofta.
förebyggande
Förebyggande, både specifikt (vaccination) och icke-specifikt, som syftar till att avbryta överföringsvägarna: korrigering av mänskligt beteende; Användning av engångsverktyg; noggrann överensstämmelse med hygienreglerna i vardagen; begränsning av transfusioner av biologiska vätskor; användning av effektiva desinfektionsmedel Förekomsten av den enda friska sexpartnern eller annars skyddad kön (den senare ger inte 100% garanti för icke-infektion, eftersom det i vilket fall som helst finns oskyddad kontakt med andra biologiska sekret från partnern - saliv, svett etc.).
Vaccination används ofta för att förhindra infektion. Rutinvaccination accepteras i nästan alla länder i världen. WHO rekommenderar att man börjar vaccinera ett barn den första dagen efter födseln, ovaccinerade barn i skolåldern samt personer från riskgrupper: yrkesgrupper (läkare, akutmottagning, militär, etc.), personer med icke-traditionella sexuella preferenser, narkomaner, patienter som ofta får blodprodukter, personer på programmerad hemodialys och några andra. Vaccin mot hepatit B-viruset, vilket är ett skiktprotein av en viruspartikel, används vanligtvis för vaccination. HBs antigen. I vissa länder (till exempel i Kina) används plasmavaccin. Båda typerna av vacciner är säkra och mycket effektiva. En vaccinationskurs består vanligtvis av tre doser av vaccinet som ges intramuskulärt vid ett tidsintervall.
Effektiviteten av vaccination av nyfödda födda till smittade mödrar, förutsatt att den första dosen administrerades under de första 12 timmarna av livet, upp till 95%. Nödvaksinering i nära kontakt med en infekterad person, om smittat blod kommer in i en hälsosam person, kombineras ibland med införandet av ett specifikt immunoglobulin, vilket teoretiskt bör öka risken att hepatit inte utvecklas.
Graviditet och amning. Det finns bevis för att lamivudinbehandling under den sista månaden av graviditeten minskar risken för vertikal överföring av hepatit B-virus. Förekomsten av aktiv viral hepatit är inte en kontraindikation för amning, eftersom detta inte påverkar risken för överföring av hepatit till barnet.
Hepatit B-vaccinet skyddar också mot hepatit D (det historiska namnet är delta hepatit), eftersom hepatit D-viruset inte kan reproducera utan hepatit B-viruset.