Ämnesområde: Viral hepatit: svårighetsgrader, komplikationer, behandling, resultat
Den vanligaste kliniska manifestationen av svårighetsgraden av akut viral hepatit är berusnings syndrom, som består av tecken som skiljer sig åt i deras svårighetsgrad - generell svaghet och adynami och ibland faller förvirring.
Användningen av ett antal hjälptester i kombination med kliniska riktlinjer i dynamik gör det möjligt att objektivera kriterierna för svårighetsgraden av viral hepatit.
En mild form av hepatit kännetecknas av milda symtom på förgiftning eller deras fullständiga frånvaro. Samtidigt är svaghet, trötthet, minskning av arbetsförmåga helt frånvarande eller uttrycks mildt, oregelbundet, kortfattat. Appetit måttligt minskad, instabil illamående, kräkningar i isterioden är inte karaktäristiska.
Graden av ökad leveransstorlek är vanligtvis inte korrelerad med sjukdomens svårighetsgrad och är mer associerad med åldersrelaterade egenskaper, tidigare och samtidiga sjukdomar, yrkesrisker etc.
Intensiteten och persistensen av gulsot i mild form är mindre än i måttliga och svåra former av sjukdomen.
Med en tydlig ökning av AlAT-nivån i blodet kvarstår indikatorerna för proteinogram och sublimatest samt koagulogram i milda former av viral hepatit utan signifikanta avvikelser från normen.
Den måttliga formen av hepatit kännetecknas av en kvantitativ ökning och intensifiering av alla ovanstående kliniska symptom. Allmän svaghet måttligt svår, vanligtvis värre under andra hälften av dagen och mindre märkbar på morgonen. Huvudvärk är variabel, mer uttalad tyngd i huvudet och måttlig svaghet med ökad trötthet. Yrsel, sömnrytmförstörningar, visuella störningar i denna sjukdomsform är inte (om inte de är förknippade med andra orsaker). Dålig aptit, illamående, som regel uttryckt utan kräkningar. Hemorragiska fenomen, vätskeretention och takykardi är inte karakteristiska. Gulsot är ljust och ihållande, skillnaderna i serum bilirubin, alaninaminotransferaser och sublima prover skiljer sig inte signifikant från de i mildare former. Det mest informativa är värdet av det protrombinerade indexet.
Svår hepatit känne tydligare restriktiva kriterier, som förutom kvantitativ ökning tecken på förgiftning uppkommer nya kliniska symptom: yrsel med flugor inför ögonen och adynamia, som kan gå hemorragisk syndrom, takykardi, smärta i levern området, känslighet för vätskeretention, "Aseptiska feber "med neutrofil leukocytos. Tydligare avgränsning är här och biokemiska egenskaper: bilirubinemi, protrombin index, etc., högre AST indikatorer jämfört med ALT, utseende med en ökning av svårighetsgraden av bilirubin-enzymatisk dissociation - aminotransferasnivåer faller med ökande nivåer av bilirubin i blodet..
Akut hepatisk encefalopati (OPE) är associerad med en ytterligare ökning av berusningen. Samtidigt ökar inte de ovan angivna tecknen kvantitativt, men kvalitativt uppträder nya kliniska symptom: sömnighet med känslomässiga störningar, "slammande" tremor, stereotypa svar, en minskning av leverens storlek med utseende av smärta i ansiktet av gulsot. Sådan är den första graden av OPE - den första perioden av prekoma. Den andra graden av OPE - den sista perioden av prekoma - kännetecknas av förvirring av medvetandet i form av en orienteringsstörning på plats och tid; Den excitans stereotypa karaktären manifesteras inte bara i svaren, men också i spontan form (upprepade likformiga utrop, långvarig spänning). Den tredje graden av OPE - den initiala perioden av koma 0 skiljer sig från den tidigare i strid med verbal kontakt, samtidigt som ett adekvat svar på smärta upprätthålls. vid fjärde graden av OPE - djup koma - och smärreaktionen försvinner. Överträdelser av blodbiokemiska parametrar och speciellt koagulering uttrycks signifikant, men de kompletterar bara de klara kliniska symptomen, som i sig är vanligtvis tillräckliga för att utföra UPE-examen.
Hos patienter med prekoma och koma finns både metabolisk acidos och metabolisk alkalos hos patienter, och alkalos dominerar i komastadiet.
Den fulminanta (fulminant) kursen av akut hepatit är oftast (80%) på grund av den kombinerade effekten av de båda virusen HBV och HDV.
^ Behandling och övervakning av patienter med viral hepatit
VG-terapi bygger på följande allmänna bestämmelser:
Det överväldigande antalet milda och måttliga former av akut VG avslutas genom behandling under förhållandena för grundläggande terapi, utan användning av etiotropa läkemedel.
Principen att skydda en sjukt lever innebär att man inte bara skyddar den mot extra energikostnader, men skyddar också den från mediciner med tvivelaktig eller obefogad effekt.
Terapeutiska åtgärder för SH bör individualiseras inte bara enligt olika etiologiska faktorer utan också med hänsyn till patientens karaktär (ålder, samtidiga och tidigare sjukdomar, levnadsförhållanden, arbete etc.).
I milda och svåra former av viral hepatit (AVH) motsvarande dem i de kliniska och laboratorie tecken på akuta exacerbationer av kronisk viral hepatit (CVH), inklusive subcompensated CPU måste alla patienter följa polupostelny läge, om allvarlig GPB motsvarande exacerbation av kronisk viral hepatit, dekompenserad CPU - säng. En gradvis expansion av motorisk aktivitet är möjlig efter att en pigmentkris har påbörjats, en minskning av aktiviteten av en kronisk infektionsprocess, uppkomsten av tecken på dekompensation. Överensstämmelse med regimen bidrar till en snabbare slutförande av de reparativa processerna i levern, vilket orsakas av en allmän minskning av energiförbrukningen och en förbättring av blodtillförseln i patientens kroppsliga horisontella läge. Polikliniken (omvandling i AVH, remission i CVH, kompenserad av CPU) innefattar rationell sysselsättning med undantag för överbelastning, upprätthållande av en hälsosam livsstil med organisationen av timmar och vilodagar.
^ Medicinsk näring
Korrekt näringskorrigering, valet av sådana livsmedel och deras förhållanden, som inte orsakar ytterligare metaboliska störningar och skador på hepatocyter, säkerställer återställandet av deras funktioner, är de viktigaste uppgifterna för dietterapi. Behandlingsbordet nr 5 uppfyller dessa krav. När en subkompenserad CPU är ordinerad, en diet med begränsat proteinintag (0,5-1 g per 1 kg kroppsvikt) och bordsalt och med dekompenserad CPU, en saltfri diet. Hos patienter som har anorexi och upprepad kräkningar är enteral nutrition svår, och fastande, även på kort sikt, har en väldigt negativ effekt på den patologiska processen. I dessa fall kompenseras energiförbrukningen genom parenteral administrering av koncentrerade glukoslösningar och aminosyrablandningar. Patienter på poliklinisk behandling rekommenderas hemgjorda måltider, helst fyra måltider om dagen, vilket motsvarar ett gemensamt bord som begränsar konsumtionen av feta livsmedel och ökar konsumtionen av frukt och grönsaker. Alkohol är förbjuden.
^ Etiotropisk (antiviral) terapi
Med HA och GE, som kännetecknas av en akut, mestadelsartad, cyklisk kurs, visas inte antivirala medel.
Akut hepatit. Interferon med fördel utföras vid en progressiv (utdragen) under den akuta GA och GD mot högt aktiv infektion med replikation av patogener (positiva test för HBeAg, HBV-DNA, HDV-RNA) 3 000 000 - 5 000 000 IE tre gånger i veckan (och kan vara varannan dag) subkutant eller intramuskulärt inom 1-3 månader. Interferon alfa ordineras i alla fall av akut HS, med tanke på extremt hög sannolikhet för processens kronlighet, 3.000.000-5.000.000 IE 3 gånger i veckan i 6 månader.
Akut hepatit B med hepatisk koma. Med utvecklingen av leverkoma ska patienterna vara i vården eller intensivvården. Detta gör det möjligt för dig att fullständigt övervaka kliniska och laboratorieparametrar och genomföra terapeutiska åtgärder som syftar till att upprätthålla kroppens vitala funktioner.
Antivirala läkemedel (interferoner) med utveckling av koma är ineffektiva och därför spelas den viktigaste rollen av patogenetisk terapi.
Förhoppning om möjligheten att minska dödligheten hos vuxna patienter med leverkärl med leverkome med kortikosteroider, som endast kan rekommenderas för en kort kurs i komplexa aktiviteter riktade mot hjärnödem (prednison 60 mg parenteral 3-4 gånger dagligen eller 4-8 mg dexazon 3-4 gånger om dagen intravenöst).
Med ett avgiftnings syfte, för att öka hjärnans energipotential och korrigera hypoglykemi visas intravenös droppadministration av 5-10-20-40% glukoslösning samtidigt som den totala volymen av infusionsvätska begränsas. Den största svårigheten är kampen mot hemorragisk syndrom, som oftast manifesteras av massiv gastrointestinal blödning. Det är lämpligt att installera en nasogastrisk sond för att avlägsna innehållet i magen, tvätta det med en kall lösning av 5% aminokaprosyra, intramuskulär injektion av 2-5 ml 1% lösning av Vicasol, upprepade injektioner med 2-4 ml 12,5-lösning av Ditsinona.
Användningen av H-2-receptorblockerare rekommenderas - ranitidin, 150 mg oralt, 2 gånger dagligen eller 50 mg långsamt parenteralt intravenöst, utspätt till en volym på 20 mg, 2-3 gånger om dagen, upprepad administrering av Almagel.
Med en brist på koaguleringsfaktorer vid tillstånd av hepatocellulär insufficiens med en substitutionsändamål, liksom för korrigering av metaboliska störningar, säkerställande av blodets transport och onkotiska funktion, visas en frusen plasmadransfusion - 200-400-600 ml per dag.
En infusion av 10-20% albuminlösning visas. Det finns indikationer på användning av stora doser proteolysinhibitorer (kontrikal 100000 IE eller gordoks 500000 IE per dag). fibrinolysinhibitorer (5% aminokapronsyra lösning - 100 ml intravenöst). Särskild försiktighet bör vidtas för att undvika överskottsvolymer av infusion (inklusive enteralt injicerad) vätska under förhållanden med tendens till negativ diurese och utveckling av cerebralt ödem.
För ändamålet att dehydratisering av mannitol används (som 10% -ig lösning intravenöst dropp vid en daglig dos av 0,5-1,0 g / kg) innehållande mannitol och reomakrodeks reoglyuman - intravenöst, 40-80 mg Lasix, är således det nödvändigt att ta hänsyn till den oundvikliga nedgången Kaliumkoncentration i blodet, vilket kräver snabb återuppbyggnad i enlighet med indikatorer på elektrolytbalansen.
Patogenetisk behandling i stadium av progression av leverkoma ger korrigering av syrabasstatusen: Med utvecklingen av metabolisk acidos injiceras 4% bikarbonatlösning intravenöst och med metabolisk alkalos ökar kaliumdoserna (6-12 g per dag).
Med tanke på möjligheten att utveckla komplikationer orsakade av bakteriell flora (lunginflammation, pyelonefrit, sepsis), är det lämpligt att inkludera i den komplexa terapin av bredspektrum antibiotika med hänsyn till förmodad patogen.
Visar strikt sängstöd. Anfall av möjlig psykomotorisk agitation bör stoppas så tidigt som möjligt för att maximera energiförbrukningen. Detta kan uppnås genom intramuskulär eller intravenös administrering av GHB-jet långsamt över 1-2 minuter eller genom dropp med en hastighet av 0,07-1,2 g / kg i kombination med diazepam 2-4 mg av en 0,5% lösning. Det är också möjligt att använda haloperidol - 1 ml 0,5%
lösning intramuskulärt 2-3 gånger om dagen.
I alla stadier av leverkoma behåller de naturliga helande krafterna som stöds av grundläggande terapi, noggrann vård och en rationell kost viktigast. I prekomatos- och comatosperioder rekommenderas det att tillfälligt utesluta enterala intag av proteiner, som efter 3-5 dagar blir igen nödvändiga för hela processen med reparativa processer i levern (30-50 g per dag genom munnen eller genom en sond). Tillräcklig kalorad (2500 kcal / dag) uppnås genom att införa kolhydrater (5-10% glukoslösning intravenöst eller genom en sond, frukt- och bärsaft, gelé, kompott, flytande semolina, potatismos, etc.). Med en ökning av fenomenen leverkoma utfodras matning genom ett nasogastriskt rör med näringsblandningar i kombination med intravenös administrering av en 5-10% glukoslösning. Systematisk observation kräver intestinal funktion, dess regelbundna tömning (högt siffran rengöring enemas var 12: e timme). Intestinal dekontaminering utförs genom utnämning av dåligt absorberade antibiotika av ett brett spektrum av åtgärder (neomycin, kanamycin 1,0 g 4 gånger om dagen). Det är tillrådligt att införa laktulos för att förhindra intestinal auto-berusning, minska bildandet och absorptionen av ammoniak samt förbättra tarmtömningen. Laktulos injiceras genom en sond eller i enemas i 30-45 ml med ett intervall på 4-6 timmar.
Metoderna för extrakorporeal avgiftning (användningen av upprepade plasmapheres-sessioner) kan hänföras till det effektiva sättet för patogenetisk terapi av hepatisk koma.
Akut viral hepatit kan slutföras med full återhämtning eller återhämtning med post-hepatit syndrom (astenovegetativ, hepatomegali, funktionell hyperbilirubinemi, biliär dyskinesi) eller bli kronisk. I extremt svåra (fulminant) former med akut leverfel, som huvudsakligen är karakteristiska för HB och GD, observeras ofta döden, särskilt när intensiv behandling inte startas i tid. En fullständig klinisk återhämtning observeras hos nästan alla patienter med HA och HE (förutom gravida kvinnor med HU under tredje trimestern). Kronisk kurs är endast karakteristisk för viral hepatit B, C och D, och kronisk HS är mycket vanligare.
Kriterier för en långvarig (progressiv) och kronisk kurs av sjukdomen. Med långvariga former av akut HBV under sjukdomshöjden, och speciellt under regressionen, fortsätter kliniska och biokemiska manifestationer i 3-6 månader. Dessa former kan vara en föregångare till kronisk hepatit. Cirkulerande blod HBV DNA i stabilt hög koncentration av mer än 3 veckor, HBeAg mer än en månad, HBsAg i mer än 3 månader karakteriserar den progressiva kursen GW, och följaktligen mer än fem veckor, 2 och 6 månader föreslår möjligheten av kronisk infektion, därför lösningen av problemet Återhämtning från HB beror på fullständigheten och grunden hos den kliniska, biokemiska och serologiska (virologiska) undersökningen. Kliniska kroniska faktorer innefattar alkoholmissbruk, överdriven järnintag, skador på leverläkemedel, HDV-sam- eller superinfektion, HIV-infektion, immunosuppression och andra tillstånd med utveckling av immunosuppression, vilket leder till en snabbare utveckling av levercirros och hepatocellulärt karcinom (genom 8-10 år gammal och tidigare).
^ Träning
Målet är att förvärva kunskaper och färdigheter i praktiska diagnoser av ledande komplikationer (EPE) och resultat samt behandling av okomplicerade och komplicerade former av akut viral hepatit.
Testa frågor för lektionen
De viktigaste kliniska kriterierna för att bedöma svårighetsgraden av viral hepatit.
Laboratoriekriterier för att bedöma svårighetsgraden av viral hepatit.
Kliniska egenskaper hos akut hepatisk encefalopati och dess stadier.
De grundläggande principerna för behandling för okomplicerade former av viral hepatit.
Behandling och diet för viral hepatit.
Principer för behandling av akut hepatisk encefalopati.
Resultat av viral hepatit A och E.
Resultat av viral hepatit B och C.
Kriterier för kronisk viral hepatit.
Indikationer för antiviral terapi.
För att diskutera lektionens ämne skickas studenterna för att bota patienter med olika former av hepatit svårighetsgrad, förbereda en kort rapport om patientens medicinska historia (eller analysera patientens historia). Patienten ska ta reda på symptomen, vilket återspeglar svårighetsgraden av sjukdomsförloppet och symptomen på akut hepatisk encefalopati (se ovan).
Fallhistorier hos patienter med viral hepatit diskuteras i gruppen (2-3 patienter). Studenter gör gemensamt en undersökningsplan för patienten. Läraren introducerar eleverna till resultaten av laboratorieforskningen. Baserat på all tillgänglig data diagnostiseras studenter med sjukdomens etiologi, form och svårighetsgrad (enligt den föreslagna klassificeringen).
I slutet av klassen löser eleverna ett kliniskt problem och svarar på frågor för dem. När man löser problem skriver studenterna i anteckningsböcker:
klinisk diagnos (med hänsyn till sjukdomens form och svårighetsgrad),
patientundersökningsplan
Patient N. 30 år föll sjuk 14.04. När temperaturen plötsligt steg till 38,9 o C uppträdde huvudvärk, svaghet. Nästa dag försvann aptiten, illamående, epigastrisk obehag, tyngd i rätt hypokondrium uppträdde. På tredje dagen förvärvade urinen ölens färg, på femte dagen blev avföring blekad, kliande hud, gulsot av sclera och hud uppträdde. Objektiv: hård yellowness i huden, levern sticker ut 1 cm från kanten av costalbågen. Totalt bilirubin är 240 μM / l (rak linje - 190), ALT - 4500 enheter / l, AST - 5000 enheter / l, protrombinindex - 0, 5. Tilldelad standardavgiftningsterapi. Mot bakgrunden av behandlingen uppträdde sömnstörningar (sömnighet i dag, sömnlöshet på natten), dåligt humör och upprepade kräkningar. Helt försvunnen aptit. Det var en näsblod. Det är lätt tremor i händerna. Leveren har minskat (inte längre palpabel). Vid upprepade blodprov är protrombinindex 0,2.
Kriterier för svårighetsgraden av viral hepatit
Svårighetsgraden av viral hepatit bedöms primärt av svårighetsgraden av de kliniska symptomen. Av yttersta vikt är syndromet av berusning, som består av symptom av olika svårighetsgrad (allmän svaghet, svaghet, yrsel, dyspepsi, vegetativa-kärlsjukdomar och förändringar i medvetandet).
Mild grad
Kännetecknas av milda symptom på förgiftning som en allmän svaghet, svaghet, trötthet, liten minskning av effektivitet, måttlig aptitlöshet, en periodisk motvilja mot lukten av mat, illamående och lågt gulhet (ikterus) av hud och slemhinnor.
Måttlig examen
Det kännetecknas av en kvantitativ ökning och förstärkning av alla tidigare noterade kliniska tecken, utan att det uppträder kvalitativt nya. Allmän svaghet ökar vanligtvis på eftermiddagen. Samtidigt framträder allvarlig tyngd i huvudet, trötthet och svaghet ökar. Aptit är dåligt, illamående uttalas, men det finns ingen kräkningar. Icterium är ljust och ihållande.
Tung och mycket tung
Utöver tillväxten av de föregående symptomen är nya: yrsel, flugor inför ögonen, blödning och blödning, takykardi, smärta i övre högra kvadranten och mycket ofta det finns komplikationer såsom akut levers encefalopati och akut leversvikt. (OPN) och DIC.
Klinisk diagnos.
Den allmänt accepterade klassificeringen av viral hepatit enligt den etiologiska principen och den rekommenderade terapeutiska taktiken, som syftar till att behandla en specifik nosologisk form, uppfyller för närvarande inte utövarens och paramedicinskens behov, eftersom den första kontakten med patienten inte är tillräcklig patientdata och det finns ingen laboratorieforskning än Den kliniska diagnosen av sjukdomen är mycket svår. eftersom alla sjukdomar under den ursprungliga perioden är mycket lika varandra (feber, berusning, hepatomegali, gulsot).
I avsaknad av laboratoriebekräftelse fastställs en tillfällig diagnos på grundval av kliniska och epidemiologiska data med obligatorisk indikation av platsen för gastrointestinala skador i form av det ledande kliniska syndromet:
1. Akut hepatit
2. Akut viral hepatit.
3. Akut infektiös hepatit.
4. Akut infektiös hepatit med okänd etiologi.
Definition och kort beskrivning av enskilda sjukdomar.
Oral hepatit
Definition och kort klinisk egenskap hos viral hepatit A.
definition
Viral hepatit A (HAV) är en sjukdom som orsakas av det hepatotropa viruset, det ledande syndromet där hepatit - inflammation i levern är.
etiologi
Orsaksmedlet upptäcktes 1973 av Feyntown. Detta är ett av de minsta RNA-virusen. Viruset är mycket enkelt: det består av en enda RNA-sträng, har ett antigen och ett skal. Viruset är relativt stabilt i den yttre miljön, dör inte under pastörisering, under påverkan av syror och eter, och behåller sin aktivitet länge i vatten, avloppsvatten, livsmedel och hushållsartiklar. Vid temperaturer över 80 ° C upphör att multiplicera, dör direkt vid en temperatur på 100 grader.
Epidemiologi.
Viral hepatit A är en typisk antroponos och den enda källan till infektion är en sjuk person. Den högsta koncentrationen av virus i blodet och avföring ses i den sista veckan av inkubationsperioden under sjukdomsperiodens början. Patienterna är mest infektiösa under perioden före gulsot när diagnosen av sjukdomen ännu inte har gjorts och patienten är inte isolerad från andra. När gulsot uppträder är patienterna praktiskt taget inte farliga för andra. Men tyvärr är den icteriska formen av viral hepatit A endast 10-15% av alla fall, och de flesta patienter lider utan gulsot. Här är de huvudkällan till sjukdomen.
Långsiktigt bärare av viruset händer inte. Mekanismen för överföring av det fekala orala viruset. Överföringsfaktorer, som med alla tarminfektioner, är vatten och olika livsmedel som inte behandlas termiskt. Hyppigare utbrott av vatten hepatit. I dagis och grundskolor är kontaktvägen för överföring via smutsiga händer och olika hushållsartiklar (leksaker, disk, sängkläder, etc.) av stor betydelse.
Mycket sällan överförs virus hepatit A genom blod och sexuellt. Trots sin lilla storlek övergår inte viruset mot moderkakan och det finns inte i bröstmjölk.
Känslighet mot viral hepatit A är nästan 100%. Ofta är barn i åldern 3 till 15 år sjuk (80% av alla patienter).
Efter sjukdomen förblir kvarhållande och långvarig immunitet. Upprepade sjukdomar bland personer över 45 år observeras praktiskt taget inte.
För viral hepatit A är sommarhöstsäsongens och 5-7 års cykler typiska.
patogenes
När man går in i kroppen genom munnen, deponeras många virus på oropharynxets villösa epitel, och virusgenomet införs i epitelcellerna. RNA införs i DNA-celler från celler och byggandet av hepatit A-viruset börjar. Uppbyggnaden av viruset fortsätter under hela inkubationsperioden. Det finns en död av villösa epitelceller, virus och deras metaboliska produkter i stora mängder in i blodet (viremia), förgiftningen utvecklas, som kroppen reagerar med feber. I stället för införandet av virus kan man utveckla katarr i orofarynxen med ett typiskt granulärt mönster på baksidan av struphuvudet "viral svamp". Men detta kan inte observeras.
De flesta av virusen, som har passerat magsäcken, går in i tunntarmen och är fasta på endotelet i tunntarmen. Därefter utvecklas samma bild av den patologiska processen som i slemhinna i orofarynxen. Lokalt, på grund av berusning och feber, utvecklas olika dyspeptiska störningar upp till gastroenterit i en klinik som liknar rotavirusinfektion. Blodet av hepatit A-virus introduceras i leverens hepatocyter, multiplicerar snabbt och orsakar deras död (cytolys).
Det finns flera hypoteser varför en cell fylld med virus dör:
1. Cellen förlorar de molekyler som viruset använder för sig och dör från "utmattning".
2. Cellen begår "självmord" genom att skicka in ett internt program.
3. En cell som överflödar virus, exploderar och dör.
4. Cellen dödas av andra celler i det mänskliga immunsystemet, som potentiellt farligt.
5. Det är möjligt att alla faktorer agerar samtidigt.
Den morfologiska bilden i levern i hepatit A kännetecknas av en diffus lesion av parenkymen och RES, degenerering av levercellerna, upp till och med nekros av enskilda hepatocyter. Däremot sker inte masscellsdöd, och den smittsamma processen flyter ganska enkelt. Hepatit A-viruset, medan det fortfarande finns i slimhinnorna i VDP och tarmarna, och sedan i blodet, stimulerar å ena sidan de allmänna immunitetsfaktorerna (komplement, properdin, lysozym och typ 1-interferoner), som genom att skapa ett ytterligare kuvert för hepatocyter, förhindrar att virus tränger in i dem. å andra sidan finns det en snabb bildning av specifik immunitet med ackumulering av ett stort antal antivirala antikroppar, vilket medför att kroppen steriliseras och botas fullständigt inom 2-3 veckor.
I blodet lämnar ett betydande antal virus urinen, och från levern går en stor del av gallan och kommer ut med avföring.
Efter återhämtning utvecklas steril immunitet, därför finns inga kroniska former av sjukdomen, inget bärar tillstånd, vilket orsakas av organismens ökade immunreaktivitet mot hepatit A-virus.
För viral hepatit A är extremt sällan sjukdomsförloppet. Dödsfall med viral hepatit är nästan obefintlig.
klinik
Det finns typiska och atypiska former av sjukdomen.
Typisk form
I en typisk form av viral hepatit A är en akut cyklisk kurs karakteristisk.
Inkubationsperiod:
Varar från 7 till 50 dagar. I genomsnitt 30-35 dagar (karantän 35 dagar)
Början, (preicteric period):
Sjukdomen börjar vanligen akut, åtföljd av hög feber, huvudvärk, generell sjukdom, trötthet, smärta i musklerna, lederna, katarrhal och dyspeptiska manifestationer. Periodens längd i genomsnitt 3-7 dagar. Det finns flera alternativ för perioden:
· Dyspeptisk möjlighet - aptitlöshet, ofta kräkningar, förstoppning eller diarré, tyngd eller epigastrisk smärta, diarré, bitter smak i munnen;
· Influensaliknande variant - frossa, feber, huvudvärk, värkande muskler och leder, nässäppa, smärta och ont i halsen, torrhosta;
· Astheno-vegetativ variant - svaghet, trötthet, illamående, irritabilitet, sömnlöshet eller sömnighet, nedsatt prestanda
· Latent variant - kursen är latent, bara gulsot är det första tecknet på viral hepatit. A;
· Blandad version - med denna typ av manifestation finns komponenter av alla alternativ.
I ren form är var och en av dessa alternativ sällsynta och ofta finns det en blandad version av sjukdomsuppkomsten.
Att misstänka viral hepatit. Och under denna period är det bara möjligt med lämplig kombination av symtom:
· Missfärgning av urin (det mörknar innan gulsot uppträder);
· Missfärgning av avföring (även före utseende av gulsot, dess färg förändras, och det börjar likna fönstret)
· Ökning och känslighet av levern
· Positiva leverprov (Alat och Asat, etc.).
Hepatit A hos barn
RCHD (Republikanska centrumet för hälsoutveckling, ministeriet för hälsa i Republiken Kazakstan)
Version: Kliniska protokoll från Republiken Kazakstans hälsovårdsministerium - 2013
Allmän information
Kort beskrivning
Viral hepatit A är en akut, cykliskt förekommande infektionssjukdom som kännetecknas av kortvariga symtom på förgiftning, snabbt nedsatta leverfunktioner och godartad kurs.
I. INLEDNING DEL
Protokollnamn: Viral hepatit A hos barn
Protokollkod:
ICD-10-kod (er):
Kod: I 15. 9
B 15 akut hepatit A
B15.0 hepatit A med hepatisk koma
B15.9 hepatit A utan hepatisk koma
Datum för utveckling av protokollet: 08.22.2013
Förkortningar som används i protokollet:
1. ALT-alanintransferas
2. AST-aspartattransferas
3. Anti-HAV-JgM, JgG-immunoglobuliner M, G mot HAV.
4. HAV - viral hepatit A
5. ELISA-enzymimmunanalys
6. AVH - akut viral hepatit
7. OPE - akut hepatisk encefalopati
8. PTI - protrombinindex
9. PCR-polymeras kedjereaktion
10. RIA - radioimmunanalys
11. alkaliskt fosfatas - alkaliskt fosfatas
12. Läkare - allmänläkare
13. In / i - intravenös
Patientkategori: barn i åldrarna 0 till 18 år.
Protokollanvändare: barnläkare, smittsamma specialister, läkare.
klassificering
Klinisk klassificering
Viral hepatit med enteral transmissionsmekanism
Akut viral hepatit A
I. Typisk isterisk form - en kombination av gulsot med ett cytolytiskt syndrom med tydlig avgränsning av 3 perioder av sjukdomen: preicteric, icteric, convalescence.
En typisk isterisk form med en kolestatisk komponent - gulsot är mer intensiv, hög bilirubinemi, liten transaminasemi, det finns en tendens till en ökning av alkaliskt fosfatas. Längre isterisk period av sjukdomen.
En typisk form av svårighetsgrad är uppdelad i:
- ljus,
- mid-vikt,
- allvarlig svårighetsgrad.
II. Atypisk anicterisk form - den fullständiga frånvaron av gulsot. Kliniska symptom uttalas inte och ligger nära preikterisk period, hepatomegali. Särskilda markörer av viral hepatit i kombination med förhöjda ALT-nivåer.
Det finns en malign form - fulminant hepatit. Fulminant (malign) hepatit med massiv och subassiv levernekros.
Ultrasharp-varianten motsvarar den genuint fulminanta kursen av AVH med utvecklingen av leverkamma och död på dagar 1-8 av sjukdomen. Fulminant kurs i hepatit A förekommer i 0,01 - 0,5 fall. Dödligheten är hög: 80-100%.
Nedströms avg
Akut cyklisk kurs - under 1-1,5 månader stoppas virusets reproduktion (reproduktion), det elimineras (utsöndras) från kroppen och fullständig sanitet inträffar. För hepatit A och E är detta en typisk sjukdomsförlopp.
Med HAV finns det ibland en långvarig kurs hos barn med en belastad premorbid bakgrund, men slutar med fullständig återhämtning.
diagnostik
II. METODER, ANVÄNDNINGAR OCH FÖRFARANDEN FÖR DIAGNOSTIK OCH BEHANDLING
Förteckning över diagnostiska åtgärder
Grundläggande laboratorietester:
1. Allmänt blod- och urintest
2. Urinalys för gallpigment och urobilin
3. Blod för totalt bilirubin och dess fraktioner, ALT och AST (deras förhållanden)
4. Blod för VG A-markörer (anti-HAV IgM)
Ytterligare laboratorietester:
1. Proteogram och koagulogram enligt indikationer
2. Studien av alkaliskt fosfatas
Undersökningar före planerad sjukhusvistelse:
1. Allmänt blod- och urintest
2. Urinalys för gallpigment och urobilin
3. Blod för totalt bilirubin och dess fraktioner, ALT och AST (deras förhållanden)
4. Blod för VG A-markörer (anti-HAV Ig M)
Särskilda diagnostiska metoder:
Blod för viral hepatit A-markörer - anti-HAV IgM, IgG:
- Blod ELISA med anti-HAV IgM, IgG
- Blod-PCR med definitionen av RNA HAV (för diagnostiska svårigheter)
Klagomål och anamnesis
a) preikterisk period - feber (70-80%), svaghet, illamående, aptitlöshet, illamående, det kan vara kräkningar, buksmärta, hyperemi i orofaryngeal slemhinna, ett objektivt symptom är hepatomegali
b) Iterisk period - förbättring av hälsotillståndet med utseende av gulsot, gulsot av sclera, hud, förmörkelse av urinfärgen, akut avföring, hepatomegali
c) i anamnesen - kontakt med en patient med HH A, indirekt årets höst-vinterperiod, kränkning av hygieniska och hygieniska normer;
d) Kriterier för att bedöma svårighetsgraden av akut viral hepatit
1. Mild svårighetsgrad:
- milda förgiftningsfenomen eller deras fullständiga frånvaro;
- aptit måttligt reducerad, instabil illamående;
- kräkningar är inte karakteristiska;
- graden av ökning i leverens storlek är vanligtvis inte korrelerad med sjukdomens svårighetsgrad och är mer associerad med åldersrelaterade egenskaper, tidigare och samtidiga sjukdomar;
- intensiteten och uthålligheten av gulsot är minimal.
2. Måttlig svårighetsgrad:
- symtom på förgiftning är måttlig;
- dålig aptit, illamående utan kräkningar;
- måttlig hepatomegali, matt kant, elastisk konsistens, mjälte inte förstorad;
- gulsot uttalad och ihållande.
3. Allvarlig svårighetsgrad:
- uttalad ökning av tecken på förgiftning;
- hemorragisk syndrom, takykardi, smärta i levern, tendens till vätskeretention, "aseptisk feber" med neutrofil leukocytos kan gå med;
Fulminant hepatit. När VG A är mycket sällsynt. Kliniskt syndrom med plötslig utveckling av svår leverfunktion med encefalopati, koagulopati och andra metaboliska störningar.
Fysisk undersökning:
a) Yellowness av huden och synliga slemhinnor, mörkningen av urinfärgen, acholiska avföring, möjliga spår av repor;
b) Bestäm kanten, texturen, ömheten och storleken på levern.
Laboratorietester
Med mild svårighetsgrad:
- Totalt bilirubin (på grund av direkt fraktion) i blodet överskrider inte 4-faldiga normala parametrar, koagulogramindexet (protrombinindex) är utan avvikelser från normen.
Med måttlig svårighetsgrad:
- Nivån av totalt bilirubin i serum når upp till 160 μmol / l med en övervägande av direkta fraktioner, den mest informativa är nivån av protrombinindex, vilket minskar till 60-70%.
Med svår:
- bilirubinemi över 160-180 μmol / l med en tendens till snabb tillväxt.
- protrombinindex minskar till 40-60%;
- med en ökad svårighetsgrad noteras bilirubin-enzym-dissociation (en minskning av aminotransferaserna med en ökning av nivån av bilirubin i blodet vilket kan indikera ett hot mot utvecklingen av akut leverfel, särskilt med en ökning av den indirekta fraktionen av bilirubin)
- Det måste påpekas att bilirubinhalten hos barn i det första levnadsåret, även med de allvarligaste leverskadorna, kan vara låg och inte överstiga 4 normer (SI-system).
Instrumentala studier
Ultraljud i bukorganen med bestämning av storleken, strukturen hos leverns vävnader, mjälte med allvarlig svårighetsgrad, kolestatisk form, utdragen kurs i HAV.
Indikationer för expertråd
Beroende på tillståndet, bakgrunden och tillhörande sjukdomar hos patienten (kirurg, onkolog).
Differentiell diagnos
Differentiell diagnos av HAV
Kriterier för svårighetsgrad av akut hepatit B och C
För att bedöma svårighetsgraden av tillståndet hos patienter med akut hepatit B (med och utan delta-agent) och akut hepatit C, är det nödvändigt att fokusera på sjukdoms kliniska bild, främst på allvaret av rusförloppssyndrom, såväl som på cytolytiskt syndrom och reduktion av leverproteinsyntetisk funktion.
Hepatisk förgiftningssyndrom innefattar svaghet, svaghet, aptitlöshet, upp till sin fullständiga frånvaro, yrsel, dyspeptiska och vaskulära störningar.
Med ökad förgiftning ökar svagheten, illamående och kräkningar, takykardi, störd sömnrytm (sömnighet i sömn och sömnlöshet på natten), mardrömmiga drömmar, en känsla av "misslyckanden", buksmärtor, minskad leveransstorlek, mjuk (testovaty) konsistens, "lever" »Dålig andedräkt, i vissa fall ökar tecken på nedsatt medvetenhet, vilket indikerar utvecklingen av akut (subakut) leverdystrofi.
Behandling av patienter med akut hepatit B och C
Patienter med akut parenteral viral hepatit måste införas på sjukhus.
Akut hepatit B och C
Grundläggande terapi omfattar:
halvbäddsläge - med milda och måttliga former, säng - med svårt.
följer en matlagningsvänlig kost och eliminerar irriterande ingredienser.
drick mycket upp till 2-3 liter per dag.
daglig avföring.
skydd av levern från extra belastningar, inklusive droger, vars syfte är att det inte finns några absoluta bevis.
Antiviral terapi
Akut hepatit B
På grund av att sannolikheten för övergången till akut hepatit B till kronisk inte överstiger 5-10%, behöver inte majoriteten av patienter med icterisk form av AHV förskriva antiviral terapi (PVT).
I svår form med utveckling av leverkoma rekommenderas nukleosidanaloger:
lamivudin (100 mg en gång om dagen per mun dagligen)
entecavir (0,5 mg 1 gång per dag dagligen)
Telbivudin (600 mg 1 gång per dag i munnen dagligen).
Användningen av interferon i fulminantförloppet av AHV är kontraindicerat.
Akut hepatit C
En indikation på antiviral terapi är CSV med närvaro av viremi.
Behandlingen startade efter 3 månader. sjukdomar, kan åtföljas av utvecklingen av ett bestående virologiskt svar (SVR) hos mer än 80% av patienterna med OHS.
Ett liknande mönster observeras vid användning av interferoner av både kortverkande ("korta") och pegylerade interferoner (Peg-IFN).
Patienterna är lämpliga att förskriva antiviral terapi med interferon-serier.
Antiviral behandling kan fördröjas i 8-12 veckor från debut av sjukdomen (en fördröjning är möjlig på grund av möjligheten till spontan återhämtning).
Monoterapi med standardinterferoner är mycket effektiv, men preferens kan ges till pegylerade interferoner, med tanke på den lägre frekvensen av administrationen.
Behandlingstiden bör vara från 12 till 24 veckor. Vid användning av standardinterferoner används följande system för närvarande: a) 5 miljoner IE dagligen i 4 veckor, därefter 5 miljoner IE varannan dag i 20 veckor; b) 10 miljoner IE varje dag tills Asat och Alat nivå normaliseras (enligt resultaten av relevanta studier 4-6 veckor efter behandlingens början). Pegylerade interferoner med OGS ordineras i standarddoser (12-24 veckor).
Även om det inte finns några slutliga rekommendationer för eller mot tillsats av ribavirin till interferoner vid behandling av OGS, är det lämpligt att ta denna fråga individuellt för en viss patient, med beaktande av tillgängliga kontraindikationer.
Syndrombehandling
Indikationer för infusionsterapi.
uttalat dyspeptiskt syndrom (illamående och kräkningar, oförmåga att få en tillräcklig mängd vätska per os).
ökning av symtom på förgiftning.
utveckling av kolestatiskt syndrom.
För att genomföra infusionsbehandling används glukoslösningar, saltlösningar, vars volym och administrationshyppighet samt användningsperioden bestäms av svårighetsgraden av patientens tillstånd.
För dekontaminering av tarmen och förebyggande av utvecklingen av bakteriekomplikationer används bredspektrumantibiotika (ampicillin 1,0 g 4 gånger om dagen intramuskulärt, III-IV-generering cefalosporiner, fluorokinoloner, karbapenem etc.), antifungala läkemedel.
För att minska hud klåda, förskriva:
ursodeoxikolsyra (8-10 mg per 1 kg kroppsvikt per dag),
ademetionin (400-800 mg / dag intravenöst eller intramuskulärt, för stödjande terapi - oralt 800-1600 mg / dag).
I allvarliga fall av akut hepatit B och C med utveckling av leverkoma bör övervägas att patienten ingår i väntelistan för akut ULP.
Patienten bör vara i intensivvårdenheten på sängstöd, om möjligt, helst enteral näring, som vid försämring kan ersättas av parenteral, introduceras balanserade aminosyrablandningar.
Det är viktigt att övervaka den fulla tarmrörelsen, i avsaknad av en oberoende stolen visad rengöringskläder.
Dessutom föreskrivs 30 ml laktulos 3-4 gånger om dagen.
Vitamin K injiceras (3,0 ml av en 1% lösning av Vicasol intramuskulärt 1 gång per dag).
Underhållsterapi är baserad på övervakning av patientens tillstånd, övervakning av neurologiska symptom, vilket indikerar en ökning av intrakranialt tryck, hemodynamik, njurefunktion, glukosnivå, elektrolyter, KHS-nivåer etc.
När symptom på cerebralt ödem uppträder är tracheal intubation nödvändig för att sätta patienten i läget för artificiell andning (ALV), höja huvudänden på sängen vid 30 °.
Med en ökning av symtom som indikerar utvecklingen av intrakranial hypertension (arteriell hypertension, bradykardi, respiratorisk misslyckande, dilaterade elever etc.) indikeras intravenös administrering av mannitol med en hastighet av 0,5-1,0 g / kg kroppsvikt; Denna dos kan åter administreras vid behov.
För att uppnå en diuretisk effekt kan aldosteronantagonister användas (veroshpiron 100-150 mg / dag).
Psykomotorisk stimulering stoppas av låga doser bensodiazepiner (diazepam 2-5 ml av en 0,5% lösning intramuskulärt), natriumhydroxibutyrat administreras (20% lösning intravenöst långsamt i en dos av 70-120 mg / kg per dag).
För behandling av hepatisk encefalopati visas ornitin 20 g / dag, som tidigare har utspätt i 500 ml infusionslösning, den maximala administrationshastigheten är 5 g / h; kan öka dosen till 40 g / dag.
Eftersom patienter med fulminant hepatit har stor risk att utveckla gastrointestinal blödning, transfusion av fryst frus plasma, natrium etamzilat (2,0 ml 3 gånger om dagen intravenöst) indikeras, proteashämmare (PI) ordineras - Gordox, trasylol, kontrast, bidrar också till minskningen av hepatocyt autolys och reduktion av hemorragisk syndrom.
Som ett viktigt steg i den komplexa behandlingen av patienter med akut leversvikt utförs genom introduktion av kolloidala och kristalloida lösningar (200-400 ml 10-20% albuminlösning, vattenlösning och glukos-kaliumlösningar med insulin).
Hemodynamiska förändringar kan korrigeras genom införande av dopamin, adrenalin.
Den fulminanta banan av viral hepatit kan leda till utvecklingen av multiorganfel, ofta renal, vilket gör det nödvändigt att använda hemodialys och plasmaferes under en längre tid.
Indikationer för antiviral terapi av CHB
viral belastningsnivå;
serumaktivitet av AlAT;
histologisk (morfologiskt) etablerad grad av aktivitet och stadium av hepatit.
Antiviral terapi för kronisk hepatit B
pegylerad IFN (Peg-IFN-a-2a, a-2b, kortverkande IFN-a-2a eller a-2b),
lamivudin,
entecavir,
telbivudin.
För närvarande används för behandling av CHC
kombinationen av Peg-IFN-a-2a (pegasis) och a-2b (pegintron) med ribavirin. Nyckelfaktorerna för framgången med behandlingen är den optimala dosen av läkemedel och en tillräcklig behandlingstid.
Vid behandling av HIV-infektion isoleras antiretroviral terapi, förebyggande och behandling av opportunistiska infektioner, liksom patogenetisk behandling av vissa syndrom.
Antiretroviral behandling möjliggör en signifikant förlängning av förväntad livslängd och längre tid för utvecklingen av aids.
Grundläggande principer för användning av antiretrovirala läkemedel:
Behandlingen måste börja före utveckling av någon signifikant immunbrist och spendera liv
Terapi utförs med en kombination av tre till fyra antiretrovirala läkemedel (denna taktik för behandling av patienter med HIV-infektion betecknas som högaktiv antiretroviral behandling förkortad som HAART)
Effektiviteten av behandlingen styrs genom att bestämma storleken på virusbelastningen och dynamiken hos antalet CD4 + T-lymfocyter. Med otillfredsställande behandlingsresultat korrigeras kemoterapi.
Beroende på handlingsprincipen är antiretrovirala läkemedel uppdelade i flera klasser:
revers transkriptashämmare (lamivudin, zidovudin, abakavir, tenofovir etc.)
proteashämmare (ritonavir, indinavir, amprenavir, nelfinavir etc.)
fusion / penetrationshämmare (enfuvirtid),
integrashämmare etc.
Vissa droger innehåller två eller tre antivirala läkemedel av samma eller olika klasser.
Uppgift nummer 1.
Ge en definition.
Etiotropisk terapi -
Patogenetisk terapi -
Symtomatisk behandling
Grundläggande terapi -
Körläge -
Dietterapi -
Eubiotics -
Dehydrering -
Rehydrering -
Kolloidala lösningar -
Kristalloidala lösningar -
Oral rehydrering -
Interferon -
Hemostatika -
Hepatoprotektorer -
Antiretroviral terapi -
Uppgift nummer 2.
Håller du med uttalandet? ("Ja" eller "Nej"):
1. Korsil - hepatoprotector.
2. Drotaverinum - en antispasmodisk.
3. Interferon - ett biologiskt läkemedel.
4. SchVD - gastroenterologisk diet.
5. Furosemid - ett diuretikum.
7. Chlosol-kristalloidpreparat.
8. Infukol - kristalloid läkemedel.
9. Atsipol - probiotisk.
10. Smecta-sorbent.
11. Introduktion av glukoslösning hänför sig till patogenetisk behandling.
12. Difenhydramin - antiallergiskt läkemedel.
13. Aminokapronsyra är ett hemostatiskt medel.
14. Hormoner för hepatit - förtvivlansterapi.
15. Strikt sängstöd är ordinerat för svårt
16. Paracetamol - antipyretiskt medel.
18. Ceftriaxon-sulfonamidläkemedel.
19. Kloropyramin är ett vitamin.
29. Zidovudin används för att behandla HIV-infektion.
Upprätta korrespondensen mellan sjukdomen och behandlingen
Vi behandlar levern
Behandling, symtom, droger
Kriterier för svårighetsgraden av viral hepatit
Kliniska symptom är avgörande för att bedöma svårighetsgraden av viral hepatit.
Den vanligaste kliniska manifestationen av svårighetsgraden av akut viral hepatit är berusnings syndrom, som består av tecken som skiljer sig åt i deras svårighetsgrad - generell svaghet och adynami och ibland faller förvirring.
Användningen av ett antal hjälptester i kombination med kliniska riktlinjer i dynamik gör det möjligt att objektivera kriterierna för svårighetsgraden av viral hepatit.
En mild form av hepatit kännetecknas av milda symtom på förgiftning eller deras fullständiga frånvaro. Samtidigt är svaghet, trötthet, minskning av arbetsförmåga helt frånvarande eller uttrycks mildt, oregelbundet, kortfattat. Appetit måttligt minskad, instabil illamående, kräkningar i isterioden är inte karaktäristiska.
Graden av ökad leveransstorlek är vanligtvis inte korrelerad med sjukdomens svårighetsgrad och är mer associerad med åldersrelaterade egenskaper, tidigare och samtidiga sjukdomar, yrkesrisker etc.
Intensiteten och persistensen av gulsot i mild form är mindre än i måttliga och svåra former av sjukdomen.
Med en tydlig ökning av AlAT-nivån i blodet kvarstår indikatorerna för proteinogram och sublimatest samt koagulogram i milda former av viral hepatit utan signifikanta avvikelser från normen.
Den måttliga formen av hepatit kännetecknas av en kvantitativ ökning och intensifiering av alla ovanstående kliniska symptom. Allmän svaghet måttligt svår, vanligtvis värre under andra hälften av dagen och mindre märkbar på morgonen. Huvudvärk är variabel, mer uttalad tyngd i huvudet och måttlig svaghet med ökad trötthet. Yrsel, sömnrytmförstörningar, visuella störningar i denna sjukdomsform är inte (om inte de är förknippade med andra orsaker). Dålig aptit, illamående, som regel uttryckt utan kräkningar. Hemorragiska fenomen, vätskeretention och takykardi är inte karakteristiska. Gulsot är ljust och ihållande, skillnaderna i serum bilirubin, alaninaminotransferaser och sublima prover skiljer sig inte signifikant från de i mildare former. Det mest informativa är värdet av det protrombinerade indexet.
Svår hepatit känne tydligare restriktiva kriterier, som förutom kvantitativ ökning tecken på förgiftning uppkommer nya kliniska symptom: yrsel med flugor inför ögonen och adynamia, som kan gå hemorragisk syndrom, takykardi, smärta i levern området, känslighet för vätskeretention, "Aseptiska feber "med neutrofil leukocytos. Tydligare avgränsning är här och biokemiska egenskaper: bilirubinemi, protrombin index, etc., högre AST indikatorer jämfört med ALT, utseende med en ökning av svårighetsgraden av bilirubin-enzymatisk dissociation - aminotransferasnivåer faller med ökande nivåer av bilirubin i blodet..
Akut hepatisk ancefalopati (OPE) är associerad med en ytterligare ökning av förgiftningen. Samtidigt ökar inte de ovan angivna tecknen kvantitativt, men kvalitativt uppträder nya kliniska symptom: sömnighet med känslomässiga störningar, "slammande" tremor, stereotypa svar, en minskning av leverens storlek med utseende av smärta i ansiktet av gulsot. Sådan är den första graden av OPE - den första perioden av prekoma. Den andra graden av OPE - den sista perioden av prekoma - kännetecknas av förvirring av medvetandet i form av en orienteringsstörning på plats och tid; Den excitans stereotypa karaktären manifesteras inte bara i svaren, men också i spontan form (upprepade likformiga utrop, långvarig spänning). Den tredje graden av OPE - den initiala perioden av koma 0 skiljer sig från den tidigare i strid med verbal kontakt, samtidigt som ett adekvat svar på smärta upprätthålls. vid fjärde graden av OPE - djup koma - och smärreaktionen försvinner. Överträdelser av blodbiokemiska parametrar och speciellt koagulering uttrycks signifikant, men de kompletterar bara de klara kliniska symptomen, som i sig är vanligtvis tillräckliga för att utföra UPE-examen.
Hos patienter med prekoma och koma finns både metabolisk acidos och metabolisk alkalos hos patienter, och alkalos dominerar i komastadiet.
Den fulminanta (fulminant) kursen av akut hepatit är oftast (80%) på grund av den kombinerade effekten av de båda virusen HBV och HDV.