Betydelsen av markörer vid diagnos av viral hepatit B

Hepatit B-viruset (HBV) är en komplex bildning med sitt eget DNA- och proteinöverdrag. Det kännetecknas av hög replikativitet, förmågan att mutera, integrera i det mänskliga genomet.

Kombinationen av antigener, antikroppar, viralt DNA bildar ett system av serologiska (serum) markörer, vars detektering bestämmer sjukdomsfasen, hjälper till att göra det en retrospektiv analys och förutsäger resultatet samt upprätthålla dynamisk kontroll över infektionens utveckling.

I kroppen bryter viruset upp i delar, kärnan tränger in i hepatocyterna, där det börjar producera nytt DNA och proteiner från vilka hela virioner samlas.

HBV-DNA cirkulerar i blodet, delar av dess membran är antigener. Efter en tid bildas kroppens immunsvar i enlighet med "antigen-antikropp" -principen.

Komplex HBsAg - anti-HBsAg

Hepatit B-ytantigen (australiensiskt antigen) identifierades först i aboriginerna i Australien, för vilket han fick sitt namn. Det är ett ytantigen av det yttre proteinskiktet i hepatit B-viruset. Det har flera subtyper, vanligen betecknade ayw, ayr, adw, adrq, adrq + koder, med vissa skillnader i struktur.

Det är HBsAg som spelar en nyckelroll i utvecklingen och utvecklingen av sjukdomen, säkerställer virusets livskraft, dess hepatotropi - införandet av leverceller inuti. Dess närvaro indikerar infektion med hepatit B, och på grundval av antikroppar mot det är immunförsvaret byggt.

HBsAg uppträder i blodet från mitten av inkubationsperioden, vanligtvis 15-25 dagar efter infektion. Från och med nu blir infektionen smittsam, det kan överföra från bäraren till andra.

Virus-DNA i hepatocyter producerar så många HBsAg att dess kvantitet överstiger hela virionerna hundratusentals gånger. Från en del samlas kuvertet av nya virus, resten av proteinet går in i blodet. Mättnaden av dem kan nå 500 μg / ml, vilket är jämförbart med kroppens eget vassleprotein.

Hela prodromal (preicteric) och icteric perioden av antigen cirkulerar i blodet, och vid slutet av sjukdoms akuta stadium, 80-140 dagar efter sjukdomsens första manifestationer, försvinna och försvinner gradvis. Förekomsten av ett antigen längre än 180 dagar indikerar bildandet av en kronisk form av hepatit.

Immunsvaret - antikroppar mot HBs (anti-HBsAg) - framträder efter en tid efter att antigenet försvunnit - från 1 till 6 månader, vanligtvis i 2-4 månader. Perioden mellan antigenets försvinnande och utseendet av antikroppar kallas ett serologiskt fönster, varvid ersättning av antigener med antikroppar kallas serokonversion. Det är en tydlig indikator på slutet av den akuta perioden och början på återhämtningen med bildandet av livslång immunitet mot viruset.

Brott mot detta dynamiska scenario, avsaknaden av ett serologiskt fönster, utseendet av antikroppar mot HBs för snabbt är ett ogynnsamt tecken. Det finns risk för en hyperimmunreaktion, utvecklingen av fulminantformen av sjukdomen med svåra lesioner i levern och andra organ. Samtidig detektering av markörer i serum efter flera månader av sjukdomen indikerar en kronisk form av hepatit.

Resultatet av ett blodprov för HBsAg är inte alltid tillförlitligt. Falska negativa svar är möjliga av följande skäl:

  • för kort period mellan infektion och undersökning - mindre än 3 veckor;
  • felmatchning av antigen-subtypen med typen av diagnostiska immunoenzymkit-antigenproteiner och antikroppar är olika;
  • sannolik infektion med blandad infektion - HIV, hepatit C.

Om du misstänker en infektion med hepatit B och negativa resultat av testet för antigen, utförs en PCR-undersökning för närvaron av viralt DNA och andra virusmarkörer, upprepa analysen efter en tid.

Det finns ett positivt test för HBsAg hos personer som inte har hepatit C, så kallade friska virusbärare. Faran för överföring till andra bevaras, trots att inga kliniska manifestationer saknas, krävs medicinsk övervakning.

Hepatit B immunitet

Antikroppar mot HBsAg är de enda skyddande immunelementen som helt skyddar kroppen från re-infektion med hepatit B.

Dessa egenskaper hos anti-HBsAg fastställs i grundprincipen för vaccination. Vaccinet innehåller ett rekombinant (artificiellt härlett) australiskt antigen kombinerat med aluminiumhydroxid. Efter intramuskulär administrering av ett vaccin börjar antikroppar bildas om två veckor, en fullsträckt immunitet bör bildas efter triple inokulering.

Den skyddande nivån av anti-HBsAg är mer än 100 ml / ml. Över tiden efter 8-12 år kan koncentrationen av anti-HBs minska.

Ett negativt eller svagt immunsvar mot vaccinadministrering är möjlig när antikroppsnivån inte är mer än 99 mIU / ml. Flera faktorer spelar en roll här:

  • ålder mindre än 2 eller mer än 60 år
  • Förekomsten av långströmmande kroniska infektioner;
  • svag övergripande immunitet
  • otillräcklig dos av vaccin.

Dessa situationer, liksom minskningen av den erforderliga skyddsnivån av antikroppar, är orsaken till införandet av en boostervaccin (tillägg) av vaccinet om ett år.

HBcoreAg - anti-HBcoreAg

Detta antigen är koncentrerat endast i hepatocyter, detekteras endast i studien av leverpunkmentmaterial och bildade totala antikroppar mot den förefaller nästan från sjukdoms första dagar när det inte finns några kliniska tecken på sjukdomen än.

Det finns två typer av antikroppar mot HBcoreAg:

  1. IgM-immunglobuliner ökar under den akuta fasen av hepatit och under perioder av exacerbationer av kronisk form, försvinner under remission och efter återvinning. Den totala uppehållstiden för HBcore-IgM i blodet är från 6 till 12 månader. Denna markör tjänar som huvudindikatorn för akut hepatit B;
  2. Immunoglobuliner av klass G (HBcore-IgG) finns för alla som någonsin haft hepatit B, men har inte skyddande egenskaper.

Identifiering av dessa antikroppar hjälper till att diagnostisera sjukdomen under perioden av det serologiska fönstret i frånvaro av HBs-markörer.

Positiva resultat av testning för HBcore-IgM och HBcore-IgG kan ibland vara opålitliga - M-G och G-immunoglobuliner produceras i vissa sjukdomar i muskuloskeletala systemet.

HBeAg - anti-HBeAg

Antigenet bildas genom transformationen av en del av HBcoreAg och är karakteristisk för fasen av aktiv viral replikation i levercellerna. Dessutom visar utseendet på denna markör en ökning av blodets infektionsförmåga och utmatning av patienten. Med en positiv behandling av den akuta formen av hepatit minskar koncentrationen av HBeAg 20-40 dagar efter sjukdomsuppkomsten med samtidig ökning av antikroppar (anti-HBeAg) tills de helt ersätter antigener.

Serokonversion och särskilt dess tecken, såsom en snabb ökning av antikroppskoncentrationen - en indikator på en nära återhämtning, som utesluter möjligheten till kroniskhet. Tvärtom ökar svaga indikatorer på anti-HBeAg eller deras långvariga frånvaro risken för uppkomsten av den kroniska integrerande formen av hepatit - införandet av virusgenomet i hepatocyt-DNA.

I den kroniska formen av sjukdomen indikerar närvaron av en hög koncentration av HBeAg och kopior av virus-DNA att aktiv replikation bibehålls. Minskade antigentitrar och DNA-nivåer (10 ^ 5 kopior / ml.

Efter återvinning förblir anti-HBeAg i blodet i ytterligare sex månader till fem år.

Metoder för att detektera hepatit B-markörer

De mest effektiva metoderna för blodprov för närvaro av serologiska markörer av hepatit B är ELISA och PCR.

En enzymimmunanalys är en mycket känslig informativ metod som gör det möjligt att identifiera markörer av viral hepatit, som praktiskt taget reproducerar reaktionen "antigen-antikropp" i laboratoriet. Det renade serumprovet kombineras med ett reagens innehållande en antikropp eller antigen. Det resulterande immunkomplexet färgas med en speciell substans under enzymindikationer. Resultatet undersöks optiskt.

Analysens specificitet möjliggör ett noggrant resultat även med en låg koncentration av elementet i blodet. ELISA visar, i motsats till andra typer av studier, att anti-HBcoreAg inte totalt, men HBcore-IgM och HBcore-IgG separat, vilket ökar informationsinnehållet.

PCR (polymeraskedjereaktion) används för att identifiera DNA-partiklar av viruset, kvalitativ analys av deras närvaro och kvantitativa virusbelastning av blod. För PCR är närvaron av en DNA-molekyl i provet under studie tillräcklig. Det kan användas för att upptäcka infektion i inkubationsperioden - det "ser" viruset från den andra veckan av infektion. PCR med hög känslighet gör att du kan få 100% pålitlig information för diagnos. För fullständig dynamisk övervakning av sjukdomsförloppet bör PCR-diagnosen av blod utföras minst var tredje månad.

I alla fall tas venös blod för studien efter preliminär beredning, vilket inkluderar 12-timmars fasta, vägran att dricka alkohol och läkemedel.

Serologisk profil

Resultaten av tester för serologiska markörer, kompetent läsning av deras kvalitativa och kvantitativa egenskaper bidrar till att fastställa infektionens status - förekomsten eller frånvaron av den i kroppen, bestämma sjukdomsperiod och form, förutsäga dess vidare utveckling.

Markörer av viral hepatit C och B - varför de är bestämda

Viral hepatit är en ganska farlig patologi i levern, som kan provoceras av många faktorer - virus och olika infektioner, farmaceutiska preparat som är giftiga för orgeln, förekomsten av parasiter och funktionsstörningar i immunsystemet. Risken för sjukdomen är att symptomen som indikerar problemet ofta är antingen helt frånvarande eller uttryckt så implisivt att offeret inte har någon aning om att han är smittad. Samtidigt fortsätter patologi att utvecklas, vilket påverkar levern.

Sjukdomsgrupper

Innan vi överväger hur man identifierar hepatit och fortsätter till hepatitmarkörer, låt oss prata om sjukdomsgrupper i mer detalj. Tidigare hade någon hepatit det allmänna namnet Botkins sjukdom utan hänsyn till vilken patogen provocerar specifikt ett problem i levern. Modern medicin identifierar följande patologier:

  • Hepatit B-gruppen orsakar oftast leversjukdom. Denna virala hepatit i global skala observeras hos 350 miljoner bärare. Omkring 250 000 av dem dör under året. Den största risken för denna grupp ligger i dess konsekvenser - det är hepatit B som oftast provar utvecklingen av levercirros och hepatocellulärt karcinom hos detta organ. Bristen på snabb behandling leder till utvecklingen av kronisk hepatit. Sjukdomen kan fortsätta utan uppenbarelse av uppenbara tecken och detekteras ofta genom slumpmässig undersökning. Viruset överförs genom blodtransfusioner och injektioner, amning och oskyddad samlag. Från infektions möjligheten kan endast försäkra sig om vaccination, om sjukdomen inträffade, producerar kroppen en stark immunitet, i blodet medan det finns markörer av hepatit B.
  • Viral hepatit C utvecklas efter att det icke-cellulära HCV-infektionsmedlet har trätt in i kroppen. Detta virus kan infekteras genom mikrotraumor på hudytan, slemhinnor, överföring sker genom blodet och dess komponenter. Offren får oftast reda på problemet efter att blodprov tas, passerar undersökningar eller talar som blodgivare.
  • Hepatit E-gruppen utvecklas på grund av heparininfektion med HEV-viruset. Sjukdomen är farlig, eftersom infektionen med mycket allvarlig patologi kan påverka njurarna. Metoden för infektion är fekal-oral. Vid gravida kvinnor i tredje trimestern kan infektion med en sjukdom orsaka död för både fostret och moderen. I andra fall är sjukdomen godartad, ofta offret kan återhämta sig spontant - vanligtvis förekommer det två eller flera veckor efter infektion.
  • Hepatit En grupp med avseende på andra patologier är den mest godartade. Denna sjukdom leder inte till kronisk organskada, dödligheten för denna sjukdom överstiger inte 0,4%. Om patologin inte är komplicerad försvinner symptomen efter 14 dagar, leverfunktionen återgår till normal inom 1,5 månader. Liksom med grupp E, överförs denna patologi via fekal-oral route.

Trots all fara för patologi överförs ingen av de betraktade grupperna av luftburna droppar!

Tecken på närvaron av sjukdomen

Om offret har ett tillräckligt starkt immunförsvar, slutar den akuta formen av sjukdomen med den sista återhämtningen av offret. Men när viral hepatit är asymptomatisk, flyter den akuta formen i kronisk, med en sådan utveckling av händelserna är sjukdomen åtföljd av följande symtom:

  • En ökning i levern observeras.
  • Smärtsyndromet utvecklas.
  • Ögonens hud och sklera blir gula.
  • Klåda i huden kan uppstå.
  • Svaghet uppstår, illamående känns, en burp kan börja.

Den akuta formen är huvudsakligen karakteristisk för grupper av patologier A och B, men om vi betraktar viral hepatit i grupp C, präglas den av en övergång till krönikan. Efter infektion manifesteras symptomen som är karakteristiska för hepatit C i en period av 2 till 14 veckor. Den drabbade aptiten förvärras, kronisk trötthet och sömnlöshet observeras, magproblem och utslag på huden. Dessa är bara de första symptomen som inträffar under de första sju dagarna, varefter gulsotperioden utvecklas, när avföring lyser uppstår articular smärta. Perioden varar från 3 till 5 veckor.

Komplikationer av viral hepatit C förutom cirros och cancer är utvecklingen av leverfibros, dess fettdegeneration, portalhypertension, åderbråck, som huvudsakligen påverkar de inre organen. Asciter kan uppstå, där buken ökar i volym, hepatisk encefalopati och inre blödning, är utvecklingen av en sekundär infektion möjligt, vanligtvis handlar det om bildandet av hepatit B-viruset.

Cirros och maligna leversjukdomar undviks verkligen, detta kräver en tidig diagnos som identifierar problemet och användningen av kompetenta terapeutiska system. Det bästa alternativet är att utföra test för att identifiera markörer av virussjukdomar i grupp B och C, vilket rekommenderas att passera varje år.

Markörer: vad är de för

I fall där det finns misstankar om sjukdomsbildningen, föreslår immunologer att man utför speciella test som hjälper till att identifiera sjukdomsmarkörerna. Vi definierar vilka markörer är, varför de behövs. Dessa är element av virus som inte bara finns i blodet, men också i andra biovätskor i kroppen. De hjälper till att hitta olika diagnostiska tekniker. Detektion av markörer är möjlig både vid inledande och sena stadier av patologins utveckling:

  • Immunoassays hjälper till att undersöka blodet.
  • Metoden som används för att bestämma immunsystemets reaktion på virala medel - PCR.
  • En immunoanalys utförs - ELISA.
  • screening undersökning tillämpas.

För att utföra bestämningen av virala hepatitmarkörer, är de nödvändiga blodproverna indelade i specifika eller icke-specifika. När du utför det första alternativet är det möjligt att bestämma vilken typ av virus som orsakade sjukdomen. Specifika element innefattar sjukdomsantigener. Det andra alternativet låter dig bestämma kroppens patologi i processen med sjukdomsprogression. Icke-specifika element är antikroppar mot antigener.

Studier av biomaterial för hepatit B, som genomförs i rätt tid, gör det lätt att bota sjukdomen före dess progression. Med hjälp av dem är det möjligt att bestämma inte bara viralpatogenen utan även infektionstiden, utvecklingsstadiet för patologin och dess kurs. På grundval av de erhållna uppgifterna utgör de den mest effektiva terapeutiska regimen. När det gäller hepatit C kommer identifierande markörer vid första skedet att bidra till att undvika exacerbation och cirros. I vissa fall kan viruset helt elimineras om behandlingen utförs på scenen när sjukdomen inte hade tid att spilla över i kroniken.

Testning och relaterade diagnostiska åtgärder

När antigener träder in i människokroppen - kärnan och kuvertet tillsammans med komponenterna i grupp A, B eller C-hepatit, startas produktionen av immunoglobulin. Vid det inledande utvecklingsstadiet börjar genereringen av icke-specifika antikroppar, varefter vissa immunglobuliner, beroende på virusets komponent, produceras. För att utföra en kvalitativ analys av markörer i hepatit producerar specialister fördelningen av immunglobuliner i klasser, hänvisar dem till M och G. I fallet då IgM detekteras i blodet sluts de att kroniska processer uppträder i kroppen. Om IgG är tillgängligt kan man dra slutsatsen att sjukdomen redan har skjutits upp. De tecken som indikerar en akut form av sjukdomen, inkluderar experter:

  • detektion av yta HbsAg-antigen;
  • närvaron av HBeAg-proteinet;
  • närvaron av immunoglobulin anti-HBc.

HbsAg-antigen är den tidigaste markören för en akut virussjukdom. Det är närvarande i biomaterialet efter fyra eller sex veckor efter infektionen utfördes, när processen passerar det akuta eller preikteriska steget. Sådana markörer kan detekteras även i fallet när det inte finns några tecken som indikerar vätskepatogenets transport.

HbeAg-antigen bildas tidigt i patologin och i preikterisk tid. Med denna markör kan vi prata om spridningen av virala partiklar i den aktiva processen. Under denna period är offerets blod det smittsamaste. Om HbeAg-antigenet detekteras i 4 veckor eller mer kan det antas att patologin överförs till krönikan.

HbcAg är ett kärnantigen som exklusivt finns i leverceller under en biopsi. Det detekteras inte i blodplasma, dess serum i fri form. Detta element är ett kraftfullt immunogen som aktiverar produktionen av specifika antikroppar.

I studien av blod, anser experter förhållandet mellan antigener och antikroppar, mängden av varje element. Test för hepatitmarkörer rekommenderas när följande villkor är uppfyllda:

  • Det finns en ständig förändring av sexpartner.
  • Det fanns skador på huden med tvivelaktiga föremål.
  • Hudfärgen har förändrats - den har gulnat, detsamma gäller för sclera, klåda uppträdde.
  • Det finns obehag under kanten på höger sida.
  • Ofta finns det illamående, fet mat orsakar avsky och intolerans.
  • Det finns en förlust av kroppsvikt i processen med dyspeptiska störningar.
  • Urin blir mörk, avföring får en ljus nyans.
  • Planerar att bli barn.

När det gäller själva analysen tas blod för PCR från 8-00 till 11-00, proceduren bör utföras på tom mage. Den sista måltiden vid samma tidpunkt bör hållas senast tio timmar sedan. Stekt och fettrik mat, kryddiga och citrusprodukter, alkoholhaltiga drycker, bakverk får förbrukas senast 48 timmar före forskningen. Om vi ​​talar om att röka, rekommenderas att du tar sista blåsan två timmar innan du ger blod. Materialet tas från en ven, ibland krävs en återleverans om en specialist tvivlar på tillförlitligheten av resultaten från den inledande undersökningen. Resultatet kommer som regel efter 48 timmar, men när brådskande undersökningen, som anges av cito, kontrolleras inom några timmar.

För förtydligande kan ytterligare undersökningar förskrivas - kvantitativ PCR, ALT, biopsi, vilket gör det möjligt att bestämma nivån av leverenzymer.

Tolkning av resultaten

För att identifiera formen av hepatit B krävs avkodning av följande infektiösa markörer:

  • Förekomsten av anti-Hbs indikerar en patologi i slutet av ett akut utvecklingsstadium. Dessa markörer kan detekteras i tio år eller mer, deras närvaro indikerar bildandet av immunitet.
  • Anti-Hbe indikerar infektionsdynamiken. Förhållandet mellan anti-Hbe: HbeAg hjälper till att kontrollera sjukdomsförloppet och förutse dess resultat.
  • Antikroppar anti-Hbc IgM till markören HbcAg kan vara i blodet från 3 till 5 månader, deras detektering indikerar närvaron av den akuta formen av hepatit B.
  • Anti-HbcIgG-antikroppar mot HbcAg-markören indikerar den nuvarande närvaron av en patologi eller det faktum att sjukdomen överfördes tidigare.

I analyserna kan emellertid vara närvarande inte bara markörer av viral hepatit, som diskuterats ovan. Om vi ​​talar om grupp C är HCV-RNA kopplad till resultaten - ribonukleinsyra är bevis på patologi, finns i levervävnaderna eller i blodet och PCR detekteras med metoden. Resultatet låter som "detekterat" eller "ej detekterat". I det första fallet talar vi om reproduktion av viruset och infektionen av nya leverceller.

Beakta nu antikropparna mot hepatit C:

  • Anti-HCV totalt är närvarande vid akut eller kronisk patologiska form, de detekteras sex veckor efter infektion. Även när det gäller framgångsrik självläkning av kroppen, som finns i 5%, upptäcks de inom 5-8 år.
  • Anti-HCV-kärn-IgG detekteras vid vecka 11 efter infektion. Vid det kroniska skedet upptäcks dessa antikroppar ständigt, deras antal minskar efter återhämtning och bestäms knappast av laboratorietester.
  • Anti-NS3 är närvarande i blodet vid det inledande skedet av sjukdomsbildningen, deras ökade antal indikerar det akuta stadium av hepatit C.
  • Markörer av viral hepatit C anti-NS4, anti-NS5 detekteras endast i slutstadiet av patologins utveckling när leverskada uppträder. Deras nivå efter återhämtning faller, och efter användning av Interferon som behandling kan det i vissa fall försvinna helt.

IgM-antikroppar mot hepatit A detekteras omedelbart efter utseendet av gulsot, vilket representerar en diagnostisk markör för hepatit A-gruppen under den akuta perioden av sjukdomen. Dessa antikroppar är närvarande i blodet i 8 till 12 veckor, och hos 4% av offren kan detekteras upp till 12 månader. Snart nog, efter bildandet av IgM, börjar IgG-antikroppar att bildas i blodet - efter att de framträder fortsätter de hela livet och garanterar en stabil immunitet.

Analyser för att identifiera sjukdomsmarkörerna kan tas både hos bostadsinstitutet och på privata kliniker och laboratorier. Denna procedur tar lite tid samtidigt som det ger tillförlitlig information om viruset - dess närvaro eller frånvaro.

Om anti-HAV-IgG detekteras i blodet och det inte finns något anti-HAV-IgM kan vi prata om befintlig immunitet mot hepatit A mot bakgrund av tidigare infektion eller indikerar vaccination mot viruset. Anti-HAV-IgG bildas i serum ungefär 14 dagar efter vaccination och efter införande av immunglobuliner. Samtidigt är mängden antikroppar större efter att patienten har haft en infektion, snarare än efter en passiv överföring har inträffat. Antikroppar av denna typ överförs från föräldern till embryot genom transplacentalmetoden och finns ofta hos spädbarn vars ålder överstiger ett år.

Antalet totala antikroppar i förhållande till HAV bestäms och används endast för epidemiologiska ändamål eller för att identifiera före vaccinationsstatus. IgM-antikroppar dominerar vid akut infektion och brukar manifestera sig vid utvecklingens början. Därefter är de vanligtvis förekommande under hela livet, och hos 45% av vuxna detekteras närvaron av antikroppar i serum.

Viral hepatit B. Markörer, diagnos.

Hepatit B (HBV) är en akut eller kronisk leversjukdom som orsakas av hepatit B-viruset (HBV), som förekommer i olika kliniska och morfologiska varianter: från asymptomatiska former till maligna (levercirros, hepatocellulärt karcinom). GV står för cirka 15% av all akut hepatit registrerad i Ryska federationen och minst 50% kronisk. Vid analys av förekomsten beaktas endast akuta former av HB praktiskt taget. Anicteriska, subkliniska infektionsformer förblir oftast okända (upp till 95% av fallen).

HBV-infektion sker från "friska" virusbärare med okända kroniska eller akuta former av HBV under blodtransfusion och dess komponenter under medicinska manipulationer och sexuella kontakter. Viruset kan överföras från en infekterad mamma till en baby under förlossningen. Transplacental infektion sker mycket mindre ofta, i synnerhet i strid med placentans integritet. Det finns möjlighet till smittspridning hos familjer av patienter med kroniska former av HBV- och HBsAg-bärare på grund av genomförandet av blodkontakter i vardagen.

Hepatit B-viruset är extremt resistent mot olika fysikaliska och kemiska faktorer: låga och höga temperaturer, flera frysningar och upptining och långvarig exponering för en sur miljö. Den inaktiveras genom autoklavering rom (180 ° C) - 1 timme, den förvaras vid rumstemperatur i 3 månader och frystes i 15-20 år.

HBV har affinitet för olika vävnader: oftast påverkar det levern, men DNA- och virusproteiner finns också i njurarna, mjälten, bukspottkörteln, huden, benmärgen och mononukleära celler i perifer blod.

Etiologi av hepatit B

Det orsakande agenset av hepatit B, ett DNA-innehållande virus, tillhör Hepadnaviridae-familjen, tillsammans med hepatitvirus från vissa varmblodiga djur. HBV-genomet är en avslappnad cirkulär delvis dubbelsträngad DNA-molekyl innehållande ca 3 200 baspar.

Den nuvarande klassificeringen innehåller 8 genotyper av hepatit B-viruset: A, B, C, D, E, F, G, H. Genotyp D-viruset dominerar på Rysslands territorium. Strukturen av HBV-Dein-smittsamma partiklar - visas i figur 1.

I nukleokapsiden - kärnan i HBV - är de huvudsakliga proteinantigenerna belägna som bestämmer HBVs replikativa aktivitet. Detta är ett internt eller kärn HBcoreAg-antigen och HBprecoreAg, eller HBeAg, nära det. HBeAg är en konformationsmodifierad HBcoerAg. HBcoreAg och HBeAg är strukturellt relaterade och har gemensamma epitoper. HBeAg har visat sig cirkulera i blodet av infekterade individer, medan HBcoreAg endast finns i leverbiopsiprover i kärnorna i hepatocyter.

Fig.1. Strukturen av hepatit B-viruset.

Proteinet i det yttre skalet av HBV är dess ytantigen - HBsAg. Detta är ett komplext antigen som innefattar flera antigena determinanter, vars kombination bestämmer subtyp HBsAg. De tio HBsAg-undertyperna: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- klassificeras som huvud och fem: awr, adrw, adyr och adywr är mer sällsynta. På Ryska federationens territorium dominerar HBsAg-subtypen auw (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), subtypen adw2 och adrq + förekommer i 5 respektive 1% av fallen.

Koncentrationen av HBsAg i patientens blod varierar över ett mycket brett område - från 0,01 ng / ml till 500 μg / ml. Ett sådant högt innehåll av HBsAg är nästan nära koncentrationen av patientens egna vassleproteiner. Det bör noteras att endast en del av HBsAg som bildas under replikationen av HBV används för att bygga nya viruspartiklar, vars huvudmängder kommer in i blodet av infekterade individer i form av sfäriska partiklar med en diameter av 22 nm och stavformade former upp till 200 nm långa. Antalet sådana partiklar i blodet överstiger antalet infektiösa HBV-virioner tiotals och hundratusentals gånger.

Immunsvaret i hepatit B har karakteristiska särdrag, på grund av det faktum att immunsystemets reaktion mot infektion med HBV inte är immunskyddande, men immunopatologisk. Detta innebär att viruset inte förstör levercellerna, och lysis (upplösning, förstörelse) av hepatocyter infekterade med HBV sker på grund av attacken från immunsystemets cytotoxiska T-celler. Sålunda uppnås undertryckandet av virusets replikativa aktivitet i människokroppen till kostnaden för döden av sina egna infekterade leverceller.

Det inverse beroendet av hotet om infektionens kronlighet på svårighetsgraden av den akuta fasen av hepatit B är allmänt känd. Med ett adekvat immunsvar leder massiv död av infekterade celler till en svår sjukdom, men bidrar samtidigt till en mer fullständig eliminering av viruset, vilket eliminerar sannolikheten för kroniskhet.

Med ett svagt immunsvar är cytolys av vaccinerade hepatocyter inte aktiv nog, och det finns en lätt eller utplånad kurs i HS: s akuta fas. Virusets lever är "renat" ofullständigt, därför förvärvar den infektiösa processen en långvarig kurs med en långvarig persistens av HBV och hotet om kroniskhet. Sannolikheten för transformation av akut HBV till kronisk är mycket högre hos individer med immunofrekventa tillstånd.

Det har etablerats att med långvarig kontakt mellan viruset och cellen integreras den HBV-genetiska apparaten i cellgenomet. Detta är en av huvudmekanismerna för bildandet av kronisk hepatit B (HBV), eftersom viruset blir otillgängligt för immunkontroll. I enlighet med den moderna klassificeringen för CHB finns det två varianter av infektionsutveckling: med hög och låg replikativ aktivitet hos viruset. Förekomsten av HBeAg i patientens blod efter 6 månader. och mer från sjukdomens början och koncentrationen av HBV-DNA> 10 5 kopior / ml - faktorer som bekräftar utvecklingen av en patient med CHB med hög replikativ aktivitet (HBeAg-positiv kronisk hepatit B-replikationstyp).

Uppsägning av HBeAg-fri cirkulation och detektion av anti-HBe med långvarigt bevarande av HBs-antigenemi karakteriserar utvecklingen av kronisk HBV med låg replikativ aktivitet. Koncentrationen av HBV-DNA i blodet är som regel 5 kopior / ml (HBeAg-negativ kronisk integrerande typ HB).

Klassificeringskriterierna är emellertid inte alltid absoluta och i vissa fall kräver förtydligande. Sålunda kan frånvaron av HBeAg i blodet bero på infektion med en HBV-stam som inte kan syntetisera HBeAg ("e-" -stammen). Med sådan kronisk hepatit B har patienter vanligtvis förhöjda ALT-nivåer och en hög koncentration av HBV-DNA i blodet (> 10 5 kopior / ml). Denna variant av CHB kan hänföras till HBeAg-negativ hepatit, som uppträder med bevarande av hög replikativ aktivitet.

För närvarande är det troligt att individer som tidigare hade hepatit B med produktion av anti-HBs, kan återaktivera infektionen. Sådana fall observeras som regel i immunbristande tillstånd som orsakas av cancer, HIV-infektion, etc. Det har visat sig att integrerade HBV-DNA kan kvarstå hos vissa patienter med HBV efter återhämtning i hepatocyter. Viruset finns i leverens celler och andra organ, men inte i blodet, där det är under immunkontroll.

Hepatit B Markörer

Virala antigener HBsAg och HBeAg, liksom antikroppar mot dem och HBcore-proteinet kan detekteras i patientens HBs-organism: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Dessa antigener och antikroppar representerar tillsammans ett komplex av specifika markörer av HBV, vilket är i dynamisk förändring och reflekterar viral replikation och patientens immunsvar (fig 2). En omfattande definition av markörer gör det möjligt för oss att korrekt fastställa stadium av HBV-infektion och förutsäga dess vidareutveckling.

Fig. 2. Dynamik för serologiska markörer vid akut hepatit B.

HBsAg är den huvudsakliga serologiska markören för HS. Vid akut hepatit kan HBsAg detekteras i individens blod under HB-inkubationsperioden och under de första 4-6 veckorna i klinisk period. Förekomsten av HBsAg över 6 månader. (enligt vissa författare, mer än ett år) anses vara en faktor vid övergången av sjukdomen till det kroniska skedet.

Kontroll av donatorblod för närvaro av HBsAg är obligatoriskt i nästan alla länder i världen. Användningen av de flesta enzymimmunanalyserna för bestämning av denna markör tillåter emellertid inte 100% sannolikheten att detektera HBV-infektion i de undersökta individerna. Falska negativa resultat kan bero på att:

  • Koncentrationen av HBsAg i blodet hos personer som är infekterade med HBV är extremt låg, till exempel vid ett tidigt infektionsfas eller före upphörande av cirkulationen av HBsAg i blodet samt blandad infektion med hepatit B- och C-virus eller HBV och HIV. Halten av HBsAg i sådana fall i serumet kan vara endast några få pg / ml, vilket är mycket lägre än känsligheten hos de befintliga reagenssatserna för bestämning.
  • Använda diagnostiska kit kan inte identifiera några HBsAg-subtyper,
  • aminosyrasubstitutioner i antigena determinanter av HBsAg-molekylen kan signifikant minska bindningen till dem hos antikropparna som används i testen. Cirkulation av "fly" -mutanter av HBV (flyktmutanter) som uttrycker HBsAg med atypiska serologiska egenskaper är en av de svåraste uppgifterna vid diagnos av HBs.

För att bedöma infektionsprocessens gång och dess resultat är dynamisk övervakning av HBsAg-systemet - anti-HBs - av kritisk klinisk betydelse. I de flesta fall börjar patienter med akuta HBV-anti-HBs detekteras långt efter försvinnandet av HBsAg.

Perioden där både HBsAg och anti-HBs är frånvarande kallas den serologiska "fönstret" -fasen. Tidpunkten för utseendet av anti-HBs beror på egenskaperna hos patientens immunologiska status. Varaktigheten av "fönstret" -fasen är ofta 3-4 månader. med fluktuationer på upp till ett år.

Förekomsten av anti-HBs anses vara ett tillförlitligt kriterium för utvecklingen av postinfektiös immunitet, d.v.s. återhämtning efter HB.

Tidigt utseende av anti-HBs, deras detektion i det akuta skedet av HS, omedelbart efter HBsAgs försvinnande, bör varna den behandlande läkaren. Sådan dynamik hos HBsAg-systemet - anti-HBs anses vara prognostiskt ogynnsamt, vilket förskjuter hotet mot fulminantflödet av hepatit.

Vid kronisk hepatit B detekteras ibland markörer av HBsAg och anti-HBs samtidigt.

Anti-HBs kan bestå i livet. I vissa fall kan koncentrationen av anti-HBs gradvis minska under de närmaste åren efter akut hepatit B.

Anti-HBs har skyddande (skyddande) egenskaper. Detta faktum är grunden för vaccination. För närvarande används rekombinanta HBsAg-preparat huvudsakligen som ett vaccin mot HBV. Effektiviteten av immunisering bedöms genom koncentrationen av antikroppar mot HBsAg hos vaccinerade individer. Enligt WHO är det allmänt accepterade kriteriet för framgångsrik vaccination koncentrationen av antikroppar större än 10 mIU / ml.

Inom ramen för "Priority National Healthcare Project" planeras det att minska förekomsten av viral hepatit B i Ryssland tre gånger under de närmaste åren genom ytterligare immunisering av mer än 25 miljoner människor. Enligt resolutionen från Rysslands federala statsvårdsläkare den 25 augusti 2006 nr 25 "Om ytterligare immunisering av Ryska federationens befolkning 2007" bör personer som är 18 år och 35 år, som inte vaccinerats och inte har vaccinerats, vaccineras.

Vaccinering av personer som har haft HBV-infektion är inte bara ekonomiskt otillräcklig, men innebär också en obefogad antigenisk belastning på det mänskliga immunsystemet. Därför är det före vaccination nödvändigt att skärpa individer som ska immuniseras för närvaron av HBsAg-, anti-HBs- och HBore-antikroppar i blodet. Närvaron av minst en av de listade markörerna är ett tillbakadragande från vaccination mot HB. Tyvärr före vaccination är det extremt ovanligt att patienter undersöks preliminärt för HB-markörernas närvaro och deras förekomst är ganska stor, särskilt bland personer som klassificeras som riskfyllda.

Trots det faktum att moderna vacciner karakteriseras av hög immunogenicitet, skyddar inte vaccinationen alltid människokroppen mot eventuell infektion med HBV. Enligt litteraturen uppnås inte skyddsnivån för antikroppar efter slutet av vaccinationskursen i 2-30% av fallen.

Förutom vaccinets kvalitet påverkar många faktorer effekten av immunsvaret, den avgörande faktorn är den vaccinerade åldern. Det maximala immunsvaret hos människor observeras i åldern 2 till 19 år. Styrkan i immunsvaret hos spädbarn som är sämre än barn och vuxna. Det svagaste immunsvaret mot vaccination är karakteristiskt för äldre 60 år och äldre, i vilka serokonversion observeras hos endast 65-70% av fallen. Den åldersrelaterade nedgången i immunsvaret är mer uttalad hos män än hos kvinnor.

Resistens mot vaccination kan observeras bland immunkompetenta individer: HIV-infekterade, patienter som lider av kroniska sjukdomar etc. Dessutom finns det bevis för påverkan av vikten hos den person som vaccineras på immunstyrkan. Den rekommenderade dosen av ett vaccinpreparat (20 μg HBsAg) är optimalt endast för individer som väger upp till 70 kg. Det är möjligt att vaccinationsdosen ökas för att uppnå adekvata vaccinationsresultat för individer som väger över 70 kg.

Vid slutet av vaccinationskursen (efter 1-2 månader) är det nödvändigt att kontrollera koncentrationen av anti-HBs i det vaccinerade blodet. Ett antal forskare tror att efter en fullständig vaccinationscykel bör koncentrationen av anti-HBs vara 100 mIU / ml eller mer, eftersom de vaccinerade patienterna snabbt minskar skyddande antikroppar till en nivå av 10 5 kopior / ml vid lägre värden. HBV-DNA motsvarar en mutation av genen i precore - Zon av viralt DNA och bildandet av "e -" - en stam av HBV. Sådana indikatorer indikerar bildningen av HBeAg-negativ CHB med en hög replikativ aktivitet i den undersökta patienten.

Det har fastställts att anti-HBe efter att ha lidit hepatit B kan kvarstå i humant blod från 5 månader. upp till 3-5 år.

HBсoreAg kan hittas endast i leverbiopsiprover i kärnorna av hepatocyter hos en person som är infekterad med HBV och cirkulerar inte i blodet i sin fria form. Kärnpositionen för HBsoreAg i virionen bestämmer dess höga immunogenicitet och orsakar det tidiga utseendet av antikroppar mot detta antigen (anti-HBsoe).

Immunoglobuliner av klass M för HBсoreAg (HBcore-IgM) detekteras i blodet redan i inkubationstiden av sjukdomen, även före toppen av AlAT och de kliniska manifestationerna av hepatit. HBcore-IgM är den huvudsakliga serologiska markören för akut hepatit B, som vanligen cirkulerar i blodet hos patienter i 6-12 månader. och försvinner efter återhämtning. I kroniska former av HBV bestäms HBcore-IgM i blodet i den akuta fasen.

Klass G-immunoglobuliner (HBcore-IgG) verkar nästan samtidigt som HBcore-IgM, kvarstår efter att ha lidit hepatit B för livet, vilket är en pålitlig markör för försvunnen.

Hos 10% av anti-HBcore-positiva individer detekteras inte andra serologiska markörer av HB, vilket oftast är karakteristiskt för:

  • HBV-infektion med lågt HBsAg-uttryck (ofta blandad hepatit),
  • seronegativ period - efter försvinnandet av HBsAg och före utseendet av anti-HBs,
  • HBV-pastainfektioner med en koncentration av antivirus under den nivå som bestämdes av testet med vilka studierna genomfördes.

I dessa fall, för att verifiera diagnosen av HB, är det lämpligt att använda definitionen av viralt DNA genom PCR.

I många länder i världen är donatorkontroll obligatorisk inte bara för HBsAg-innehåll, utan även för anti-HBcore (USA, Kanada, Tyskland, etc.). I Ryska federationen har denna praxis ännu inte blivit utbredd på grund av bristen på en relevant federal lag, eftersom det genomförs ett anti-HBcor-test ökar kostnaden för testning och mängden avstötat donerat blod (förekomsten av denna markör bland primära givare är 20-30%, i befolkningen - 15 -20%).

HBCore-IgM-testet används för att diagnostisera HBV (akut och nyligen infektion) och att avvisa donerat blod i enlighet med närvaron av HBCore-IgM. ELISA-kit för detektering av HBCORE-IgM från olika tillverkare baseras på användningen av Capture-ELISA-varianten ("capture" -metoden) eller "indirekt" ELISA-metoden. Den sistnämnda metoden för bestämning av HBCore-IgM har följande nackdelar:

  • i analysen av blodsera innehållande reumatoidfaktorklass M och HBcore-IgG är falska positiva resultat möjliga;
  • En hög koncentration av HBcore-IgG i provet som ska analyseras kan leda till brist på specifikt IgM.

Komplex användning av serologiska markörer av HBV-infektion
i laboratoriediagnostik

Bestämning av HB-markörens komplex genom att använda lämpliga enzymimmunanalyspaket (se tabell 2) gör det möjligt för oss att utvärdera patientens så kallade serologiska profil och mest karakteristiskt och på ett tillförlitligt sätt karaktärisera fasen av den smittsamma processen (tabell 1, schema).

Tabell 1. Tolkning av resultaten av serologiska test för hepatit B

Markörer av viral hepatit B

Hepatit B ingår i gruppen av leversjukdomar med viralt ursprung. Det kännetecknas av svåra kurs och allvarliga komplikationer. Efter penetrering i kroppen börjar patogenen att multiplicera snabbt, vilket åtföljs av förstörelsen av hepatocyter (körtelceller).

I cirka 10% av fallen är patologin utsatt för kroniskhet, som är fylld med cirrhotisk degenerering och malignitet hos vävnaderna. Svårigheten vid tidig diagnos ligger i avsaknad av kliniska tecken vid sjukdomsuppkomsten. Ibland sker hepatit i en anicterisk form, som också predisponerar en sen diagnos.

Infektion sker genom blodet, till exempel i medicinska institutioner, liksom oskyddad intim intimitet. Dessutom är risken för infektion närvarande vid arbetskraftsprocessen i närvaro av skadad hud hos ett spädbarn.

Sjukdomens orsaksmedel är mycket resistent mot temperaturförändringar, frysning och sur miljö.

Det tillhör gruppen DNA-innehållande virus. Det patogena medlet har en affinitet för hepatocyter, men en lesion av mjälten, lymfkörtlarna och benmärgen är inte utesluten. På grund av patogenens likhet med kroppens celler utvecklas en autoimmun reaktion mot sina egna vävnader.

Indikationer för studier

Sökningen efter hepatitmarkörer och korrekt avkodning av testen tillåter inte bara att bekräfta sjukdomen utan också för att förutse dess kurs och bedöma styrkan hos den bildade immuniteten.

Studier är tilldelade till:

  • primär detektering av virusbärare. För detta ändamål bestäms HBsAg (en sjukdomsindikator vid det prekliniska steget) och klass M immunoglobuliner (akut fas);
  • leta efter personer med kronisk patologi. Analys innefattar studier av immunoglobulin G, vilket indikerar en trög sjukdom;
  • bedöma immunitetens styrka för att välja personer för vaccination samt bestämma nivån på det bildade svaret mot viruset efter vaccination;
  • kontroll över behandlingens dynamik, vilket gör det möjligt att genomföra sin korrigering i tid.

Markörer undersöks också hos personer i riskzonen:

  1. barn födda till smittade mödrar;
  2. hälsovårdspersonal;
  3. lever tillsammans med en sjuk person
  4. personer som behöver hemodialys och frekventa blodtransfusioner (blodtransfusioner);
  5. resenärer till högrisk länder
  6. drogmissbrukare och homosexuella;
  7. ombordstigning
  8. i behov av operation.

Egenskaper hos hepatit B markörer

Den vanligast föreskrivna analysen är för bestämning av HBsAg. Men bortsett från det studeras HBeAg och HBсoreAg. Nästa steg i diagnosen är detektion av antikroppar mot de listade proteinerna. Alla är markörer av viral hepatit B, vilket gör det möjligt att identifiera bäraren av infektionen vid sjukdomsuppkomsten och bestämma noggrant sjukdomsstadiet.

Beroende på förändringarna i deras kvalitativa och kvantitativa sammansättning är det möjligt att bedöma intensiteten för replikation av patogenen och styrkan hos immunsvaret. Dessutom ger tester en möjlighet att utvärdera effektiviteten av behandlingen.

Observera att viruset kan mutera och ändra dess struktur, vilket gör det svårt att diagnostisera på grund av oförmågan att upptäcka patogenen med vanliga testsystem.

På grund av den höga variationen i immunsystemet kan det inte vara ett kraftfullt svar mot infektion. Nedan är en tabell över hepatit B markörer.

Parsing markörer av hepatit B

Det finns flera typer av hypatit och de är alla orsakade av ett virus som påverkar kroppen.

Hepatit B anses vara en av de svåraste virusinfektionerna. De viktigaste infektionsvägarna är genom blod, sexuellt eller från moder till barn.

5-10% av det totala antalet personer infekterade med hepatit B har en kronisk, ibland asymptomatisk form av sjukdomen.

För att bestämma den kliniska bilden i tid och förskriva en lämplig behandling utförs en rad laboratorieundersökningar - identifierande markörer.

Detta är den viktigaste metoden för att diagnostisera denna sjukdom. I vår artikel hittar du en beskrivning av varje markör som används vid diagnos av hepatit, tekniken för att identifiera och dechiffrera deras värden.

Vad är markörer?

Markörer hjälper till att identifiera viruset i kroppen

När antigener (främmande ämnen) intas, producerar människans immunförsvar vissa antikroppar - immunoglobuliner.

Vid infektion med hepatit B produceras specifika immunoglobuliner av kroppen till var och en av virusets komponenter. De blir de så kallade markörerna av sjukdomen.

Typer och typer: en kort klassificering

I medicinsk praxis finns det flera viktiga markörer av hepatit B, som vidare är uppdelade i två huvudgrupper: virusantigener och antikroppar som produceras av kroppen till dessa antigener.

Antigener innehåller ett antal av följande sorter:

Vilka markörer är antikroppar?

För att upprätta en noggrann diagnos utförs en studie om identifieringen av viralt DNA (HBV-DNA), vilket tjänar som en markör för replikationen av patogenen. Försäkra dig om att sjukdomen är närvarande endast efter en omfattande studie baserad på flera indikatorer.

Vad betyder markörer och vad visar de?

HbsAg-markören kan bestämmas så tidigt som 1,5-2 månader efter infektion tills de första tecknen på sjukdomen uppträder. Material för forskning - serum. Denna markör kan tilldelas under alla stadier av virusutvecklingen i kroppen (det tillåter också att bestämma den asymptomatiska kursen).

Markören HbeAg finns vanligen i blodet i de tidiga stadierna av viral hepatit, liksom i preikterisk tid. När man etablerar närvaron i blodet längre än 4 veckor, är det lämpligt att prata om sjukdoms kroniska form. HbcAg finns i levern. En organbiopsi krävs för forskning. Det är ett kraftfullt immunogen som utsöndrar specifika antikroppar som saknas i blodet.

Indikatorn för början av bildandet av kroppens egen immunitet, som kan släppas in i blodet i 10 eller flera år efter slutet av den akuta perioden av hepatit B - anti-Hbs. Värdet av en annan indikator (anti-Hbe) gör att du kan utvärdera framgången av behandlingen och göra förutsägelser om sjukdoms varaktighet och svårighetsgrad.

Vid akut hepatit B tills de första tecknen uppträder (gulsot) är frisättningen av anti-Hbc-klass IgM en laboratoriebekräftelse av sjukdomen. Sådana antikroppar fortsätter att cirkulera i cirkulationssystemet under ytterligare tre till fem månader. En markör i blodet indikerar att personen antingen har varit sjuk med hepatit B före eller är sjuk i det akuta skedet nu.

Marker Detection Technology: Funktioner och Indikationer

Analysen av hepatit B involverar identifieringen av Hbs-antigen. Det genomförs för alla kommande, men det är obligatoriskt att studera följande kategorier av personer:

  • representanter för de medicinska yrkena som arbetar inom specialitet
  • personer med höga priser på AST och ALT;
  • kirurgiska patienter;
  • gravida kvinnor;
  • potentiella blodgivare.

Det är viktigt att komma ihåg! Det är nödvändigt att genomföra en studie och de som har symptom som liknar de kliniska manifestationerna av hepatit B: aptitlöshet, illamående eller kräkningar, gulsot av slem och hud, förändring av urinfärg och avföring. De visas i följande bild:

Testet kräver blod från en ven. Vätskan skickas sedan till ett serologilaboratorium för immunologisk testning. Detektion av specifika antikroppar i blodet gör att du kan exakt bestämma patogenens närvaro och identifiera den ungefärliga scenen av sjukdomen.

Den erhållna informationen gör det möjligt att välja lämplig terapi som motsvarar scenen och patientens allmänna tillstånd.

Avkodningsfunktioner

För avkodning infördes i de flesta laboratorier en enda indikator R (optisk planets koefficient). För något resultat är värdet annorlunda:

  • med en negativ reaktion når R inte 0,8;
  • för tvivelaktiga resultat - 0,9-1;
  • för positiv - mer än en.

Kom ihåg att ett negativt resultat inte garanterar att virus saknas, därför rekommenderas att undersöka anti-HBcor IgG och anti-HBs. Om alla 3 markörer är negativa, så finns det inget virus i kroppen.

Metoder, kostnad

Det finns 4 huvudmetoder för förfarandet.

  1. Immunologiskt blodprov. Ger dig möjlighet att identifiera skyddsnivån för kroppen.
  2. Kvalitativ analys av PCR.
  3. Linked immunosorbent assay. Laboratorieforskning för att identifiera sjukdomens form och etiologi.
  4. Screening en djup studie av kroppen med särskild utrustning (ultraljud, datortomografi). Används oftast under graviditeten för att identifiera tecken på patologi i fostret.

Som ett resultat av specifika tester detekteras hepatitantigener och typen av virus bestäms. Nonspecifika analyser avslöjar leverens befintliga patologi, de bestäms av närvaron av antikroppsmarkörer.

Kostnaden för en analys i privata kliniker är cirka 500 rubel, alla 3 analyser kostar ungefär 1600 rubel. I offentliga medicinska institutioner, om det finns en hänvisning från en läkare, är forskning gratis.

Vad man ska göra

En specialistläkare kan inte ordinera behandling baserat på en enda analys. Det är också möjligt att en falsk diagnos och sannolikheten för att kroppen kommer att klara sig själva själva sjukdomen. För ett virus är denna procentsats ganska hög - 90%.

Följande bild visar en tabell som kan användas vid analys av provresultat:

Den slutliga diagnosen upprättas efter genomförande av PCR-analys för att detektera virusets DNA, varefter frågan om ytterligare taktik bestäms. I närvaro av akut hepatit B är antiviral terapi oftast ordinerad. I kronisk form krävs registrering med en infektionssjukdomsspecialist och regelbunden analys för dynamisk observation.

För referens! Vanligtvis markörer bestämmer reaktionen på viruset och skadan det har orsakat. Men den största faran är virusets fortsatta aktivitet i frånvaro av immunsystemet - det vill säga kronisk hepatit.

Villkor och metoder för behandling bestäms med hjälp av ytterligare studier:

  • PCR (polymeraskedjereaktion);
  • bestämning av virusgenotyp
  • Lever fibroscan - en metod för att bestämma patologin med hjälp av elastiska vågor.

I de flesta fall kräver akut hepatit B inte sådan behandling. Men det betyder inte att du inte behöver konsultera en läkare. För det första är inte bara en visuell undersökning av patienten nödvändig, men också insamling av ytterligare test. Medicaid krävs också, vilket kommer att minska obehag i sjukdomsförloppet (näringsämnen och fukt som förloras till följd av kräkningar och diarré ska återställas så mycket som möjligt). Den kroniska formen av hepatit B kräver användning av läkemedel som saktar utvecklingen av levercirros.

Endast läkaren bestämmer tiden för att börja behandlingen. Terapi kan vara försenad av flera anledningar:

  • lågvirusaktivitet;
  • inget hot mot kroppen
  • omöjligheten av antiviral terapi, om dynamisk observation är att föredra för medicinsk ingrepp.

slutsats

Hepatit B kallas i allmänhet den "milda mördaren" på grund av sjukdomens asymptomatiska förlopp. Dödliga konsekvenser finns huvudsakligen vid leverns förstöringsstadium. För att skydda dig själv och andra måste du övervaka kroppens tillstånd och minimera eventuella risker.

  1. Uteslut promiskuös sexuell kontakt, missbruk inte alkohol och ohälsosamma matar, ta inte mediciner ur kontrollen.
  2. Få testat regelbundet för hepatitmarkörer i alla privata eller offentliga laboratorier.
  3. När ett virus upptäcks, genomgå en omfattande diagnos för att bekräfta eller neka diagnosen.
  4. Det är omöjligt att hantera sjukdoms kroniska form på egen hand, och därför är det nödvändigt att konsultera en specialist.
  5. Korrekt behandling minskar virusens negativa effekter till noll.
  6. Vaccination mot hepatit B - eliminerar fullständigt risken för sjukdomen.

Se upp för din hälsa och låt inte utveckla farliga sjukdomar. Regelbundna förebyggande åtgärder och en seriös inställning till din egen kropp kommer att bidra till att upprätthålla god hälsa.