Massiv progressiv levernekros

Massiv progressiv nekros av levern - avsnitt Utbildning, TEMA 2. HEMOBLASTOSIS - TUMOR- OCH BLOD- OCH LYMPATISKA VISSER (Akut giftig leverdystrofi) - Syndrom, Flödande Akut.

(akut giftig degenerering av levern)

- Syndromet är akut, med massiv nekros av levervävnaden och leversvikt.

Etiologi: exogena toxiner (svampar, ätbara toxiner, arsen) eller endogena (graviditetsgiftos, tyrotoxikos etc.) Ursprung.

Morphogenesis. Det finns två steg i processen:

· Steg av gul dystrofi,

· Stage av röddystrofi.

Steg gul dystrofi fortsätter de första två veckorna av sjukdomen. I början är levern något förstorad, komprimerad, gul. På den fjärde dagen minskar kroppen snabbt i storlek och gulsot förekommer hos patienter, allvarlig förgiftning. Lever flabby, reducerad, grå. Mikro - i detta skede hitta fettdystrofi av hepatocyter, som sedan ersätts av vävnadsnekros med bildandet av fettproteindetritus.

Staden av röddystrofi utvecklas från den tredje veckan av sjukdomen. Kroppen fortsätter att krympa och blir röd. Detta sker på grund av fagocytos av detritus och leverstromplethora.

Ledsaget av utvecklingen av gulsot, hemorragisk syndrom, hepatornsyndrom.

Slutresultatet är att patienter oftast dör av akut leverfel, njure- och leverfel.

Vid överlevnad bildas stornoder efter nekrotisk cirros.

FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)

- kronisk leversjukdom i samband med ackumulering av fett i hepatocyter.

Etiologi-förgiftning med droger, alkohol, ohälsosam kost, diabetes, hypoxi. Den viktigaste delen i utvecklingen av fett hepatos ges till alkohol.

Morfologi. Makro - kroppen är förstorad, flabby, grågul. Mikro-hepatocytfetma kan vara liten och stor. I det senare fallet liknar hepatocyterna fettceller.

Morphogenesis. Det finns tre stadier av sjukdomen:

1) enkel fetma

2) fetma i kombination med cellulära reaktioner

3) fetma med reorganisation av levervävnaden.

Den tredje etappen är irreversibel och leder till utvecklingen av levercirros.

Det här ämnet hör till:

SUBJECT 2. HEMOBLASTOSIS - TUMORER AV BLOD OCH LYMPATISKA VISSER

Templet av hemoblastos av tumör av blod och lymfatiska vävnader. Bestämning av begreppet hemoblastos.

Om du behöver mer material om detta ämne, eller om du inte hittade det du letade efter rekommenderar vi att du använder sökningen i vår databas: Massiv progressiv levernekros

Vad vi ska göra med det resulterande materialet:

Om det här materialet visade sig vara användbart för dig kan du spara det på din sida på sociala nätverk:

Alla ämnen i det här avsnittet:

Orsaker och mekanismer av hemoblastoser
Skälen. Hemoblastos, liksom alla andra tumörer, kan orsakas av olika mutagena faktorer som påverkar stamceller och halvstammarceller av margenprekursorn och huruvida

MORFOLOGI AV AKUTE LEUKEMIEN
De allmänna egenskaperna hos akut leukemi anges i "Funktioner vid akut leukemi". Nedan listas kort de enskilda egenskaperna hos akut leukemi. Akut lymfoblastisk leukemi

MORFOLOGI AV KRONISK LEUKEMIEN
De allmänna egenskaperna hos kronisk leukemi anges i "Funktionerna för kronisk leukemi". Nedan följer en kort sammanfattning av de enskilda egenskaperna hos kronisk leukemi. Kronisk lymfocyt

MORPHOLOGI LYMPHOM
Hodgkins lymfom (Hodgkins sjukdom, lyphogranulomatosis) är en av de vanligaste formerna av malignt lymfom. Orsaken till sjukdomen är okänd. Antikroppar mot Epstein-B-virus detekteras hos 35% av patienterna.

KOMPLIKATIONER OCH ÅRSAK AV DÖD I HEMOBLASTOSIS
Komplikationer av hemoblastos bör betraktas som patologiska processer, symtom och syndrom som har manifestationer som skiljer sig från tecken som är karakteristiska för endast sjukdomen. Hjärnblödning,

Hjärtsjukdom i reumatism
Vid involvering i den patologiska processen av alla tre membran i hjärtat talar om pankardit, endo- och myokardi, reumatisk cardit. Endokadit

misslyckande
Kan leda till en signifikant ökning av hjärtat på grund av hypertrofi och dilatation ("bullish" hjärta). Tricuspidventilfel är sällsynta. Oftast slutsatsen

TEMA 4. SJUKDOMAR AV FARTYG OCH HJÄRTA
Ateroskleros (från gr. Ather - grus, skleros - skleros) är en kronisk sjukdom som uppstår genom en kränkning av fett- och proteinmetabolism som kännetecknas av skador

Kliniska och anatomiska former av ateroskleros
Beroende på den övervägande lokaliseringen i en särskild vaskulär pool är komplikationerna och resultaten som det leder till utmärker sig följande: ateroskleros av aorta, hjärtkärl i hjärtan, huvudets artärer

Hypertensiv sjukdom
Hypertoni (GB) är en kronisk sjukdom, vars huvudsakliga kliniska manifestation är en långvarig och bestående ökning av blodtrycket (

Patologisk anatomi
Förloppet av GB kan vara godartat och malignt. Nu brukar GB fortsätta godartade, långsamt. Med godartad GB in

Kliniska och morfologiska former av hypertoni.
På grundval av prevalensen av hypertensiv sjukdom av vaskulära, hemorragiska, nekrotiska och sklerotiska förändringar i hjärtat, hjärnan eller njurarna, är dess hjärtsjukdomar, cerebrala och njurcyster isolerade

kardiomyopati
Kardiomyopati (från Gr. Kardia är hjärtat, myos är muskeln, patos är sjukdomen) är en grupp av icke-inflammatoriska sjukdomar som kännetecknas av hjärtskada. De viktigaste kliniska

AKUT PNEUMONIA
Akut lunginflammation - en grupp av olika etiologier, patogenes och morfologiska egenskaper hos akuta inflammatoriska sjukdomar med primärskada i respiratoriska avdelningar

STOR PNEUMONIA
Croupös lunginflammation är en akut infektionsallergisk sjukdom med skada på lungens hela lung (lobar lunginflammation), fibrinös exudat i alveolerna (parenkymfibrinöst stump

Pathomorphosis lunginflammation
· Minskad mortalitet, · Svårighetsgrad vid diagnos, · Ökad blandad och viral lunginflammation. CHRONIC NON-SPECIFIC LUNG DISEASES (COPD)

Pulmonalt emfysem
Emphysema är en sjukdom som kännetecknas av ett högt luftinnehåll i lungorna och en ökning av deras storlek. Klassificering: 1. Kronisk diffusion

CHRONIC NON-SPECIFIC PNEUMONIA
Kronisk ospecifik lunginflammation är en kronisk periodisk förvärrande inflammatorisk process i lungorna med olika kliniska och morfologiska manifestationer, med en längd på mer än 6

CHRONIC LUNG ABSCESS
Kronisk abscess - kronisk fokal purulent inflammation med bildandet av ett hålrum med purulent innehåll, som omges av en kapsel av bindväv. patogener

Ulcerös sjukdom
Peptisk sår är en kronisk sjukdom med perioder av exacerbation. Den huvudsakliga manifestationen av sjukdomen är kronisk återkommande gastrisk eller duodenalsår. genom lokalisering

Inflammatorisk tarmsjukdom
Pseudomembranös kolit, en akut inflammation i tjocktarmen, orsakas av Clostridium difficile, som förskjuter den normala intestinala mikrofloran. Vanligtvis förekommer efter behandling med antibiotikum

HEPATIT
Hepatit är en leversjukdom som är baserad på inflammation, vilket manifesterar sig både i dystrofi och nekros av hepatocyter, liksom vid cellinfiltrering av stroma. Oftast hep

Morfologi av akut viral hepatit
Akut viral hepatit kännetecknas av två tecken: · En störning i normal strålstruktur, · En ökning av antalet celler i parankymen hos orgeln. De är förfallen

LIVERCIRRHOSIS
Levercirros är en kronisk progressiv leversjukdom som kännetecknas av skada på organets vävnad i form av dystrofi och nekros, dysregenerativa processer som åtföljer

Bilkirros kan vara primär och sekundär.
1) Primär gallkirros. Sällan stött på. Autoimmun sjukdom utvecklas ofta hos kvinnor i medelåldern. Processen är baserad på intrahepatisk destruktiv holan

SJUKDOMAR AV BILARY BUBBLE
Cholecystit - inflammation i gallblåsan. Kursen av kolecystit kan vara akut och kronisk. Akut kolecystit uppträder ofta när det finns stenar i blåsan. den

Testa självkontrollen
Välj ett korrekt svar. 001. En karakteristisk makroskopisk egenskap hos viral (post-nekrotisk) levercirros: 1) leverns stora nodulära yta

glomerulonefrit
Glomerulonefrit är en grupp av njursjukdomar som kännetecknas av: 1. bilateral process, 2. inflammatoriska icke-purulenta glomerulära lesioner, 3. renal

Kronisk glomerulonephritis.
Etiologi - ej känd. Patogenes - ofta immunokomplex, sällan - antikropp. Makroskopiskt - njurarna är kompakterade, den kortikala substansen är grå med gul

Njuramyloidos
Etiologi-utvecklas i sekundär amyloidos, som i sin tur är en komplikation av sjukdomar som tuberkulos, bronkiektas, lymfogranulomatos,

Akut tubulopati eller akut nekrotisk nefros
Nekrotiserande nephrosis kännetecknas av nekros av epitel av renal tubuler, och i kliniken manifesteras det av akut njursvikt. Etiologi: 1. chock tr

pyelonefrit
Pyelonefrit är en inflammatorisk bakteriesjukdom med skelettbesväret (pyelit) och interstitiell njurevävnad. Processen kan vara en- och tvåsidig. Etilogiya:

Medfödda missbildningar av urinröret, urinblåsan och urinröret.
Dubblerade och delade urinledare är nästan alltid förknippade med fördubbling av njurskyddet, i urinväggen är de forkeda urinledarna anslutna och öppna i urinlumenet

Inflammation av urinröret, urinblåsan och urinröret.
Ureterit är en inflammation i urinledarna av en smittsam natur med icke-specifika former. Kronisk ureterit förvärvar follikulära eller cystiska former. cystit

Sjukdomar i det manliga sexsystemet
Bland de sjukdomar hos könsorganen är vanligaste lesioner av penis, prostata, testiklar och deras bilagor. Balanoposthit - inflammation i huvudets hud

Testa självkontrollen
001. Den vanligaste orsaken till pyelonefrit är: 1) stigande infektion, 2) hematogen infektion, 3) fallande infektion, 4) perirenal infektion,

Sjukdomar i vulva och vagina
Vulva (lat. Vulva, ae, f - livmodern, lozhna) - kvinnans yttre könsorgan, inkluderar vaginaets framsida, stora (förvrängda) läppar och klitoris. Vulva är täckt av många

Livmoder sjukdomar
Cervicittsjukdomar - inflammation i slemhinnan i livmoderhinnan (endokervix) som uppstår vid skador och infektioner i livmodern och dess bilagor (gonorré, klamydia,

Endometrial och livmoder sjukdomar
Dysfunktionell livmoderblödning associerad med nedsatt hormonell reglering av menstruationscykeln. Absolut eller relativ förändring i östrogenivåer och n

Testa självkontrollen
välj ett eller flera korrekta svar. 001. Uppsamling av körtlar i tjockleken på livmoderns vaginaldel med en förändring i epitelskiktet är 1) endometrios

Placenta patologi
Placentan är ett provisoriskt (tillfälligt) organ som uppstår vid graviditet och funktion före leverans. Multifunktionaliteten hos placentan bestäms av komplexiteten

Graviditetens patologi
Spontana aborter står för 10-20% av kliniskt diagnostiserade graviditeter. Orsaker till spontan abort: kromosomala och genmutationer, immunfaktorer, endokrina störningar

Morfologiska tecken vid endometrisk skrapning vid nedsatt tidig graviditet.
1. Slutlig endometrisk stroma. 2. "Lätta" körtlar i Overbeck. 3. Reaktion Arias - Stela. Toxikos av gravida kvinnor (gestos) - patologi direkt

Maternal mortalitet (MS).
MS definieras som död hos en kvinna som orsakats av graviditet (oavsett varaktighet och plats), som inträffade under graviditeten eller inom 42 dagar efter det att den upphört från

Testa självkontrollen
Välj ett eller flera korrekta svar 001. Termen slutlig bildning av placentan 1) 14 dagar 2) 10 veckor 3) 12 veckor 4) 1

Typ 1, insulinberoende (ungdomlig) diabetes.
Den står för 10-20% av alla fall av primär diabetes. Det utvecklas vanligtvis i barndomen, som manifesterar sig under puberteten. Absolut insulinbrist orsakad av

Patologisk anatomi av diabetes
Bukspottkörtel: Makroskopisk bild: körteln är reducerad (N 80-100g, med diabetes från 50-60 till 20-30g), tät, i avsnittet presenterar vitaktig vitaktig bindande

I slutändan utvecklas uremi.
Makroskopisk bild: Njurar reduceras i storlek, tät, finkornad. Mikroskopisk bild: Basalförtjockning observerad i glomeruli

Sjukdomar i sköldkörteln
Bland sjukdomar i sköldkörteln är goiter (hyperplasi), sköldkörtelit och tumörer. Goiter (struma) Goiter - en patologisk utvidgning av sköldkörteln

Medfödd goiter
Förekommer i endemiska områden hos nyfödda, främst födda till mödrar som har goiter, men har inte tagit jod. Samtidigt, både hos mödrar och hos nyfödda, ökar nivån på TSH i blodet

Sporadisk goiter.
I regioner där det inte finns någon brist på jod och andra strumogena faktorer är den huvudsakliga orsaken till bildandet av goiter dyshormonogenes, orsakad av medfödd jäsning. I liknande regioner goiter

tyreoidit
Tirooidit är en inflammatorisk sjukdom i sköldkörteln. Enligt etiologin av thyroidit kan vara: a. Smittsamma (icke-specifika, bakterierelaterade

B. Kronisk thyroidit.
1. Hashimoto thyroidit (autoimmun thyroidit, lymfomatös struma). Det hänvisar till kronisk thyroidit. En av de vanligaste orsakerna till hypothyroidism. Mer vanligt hos kvinnor. autoimmun

Patologi av binjurebarken
Cushings syndrom (Yatsenko-Cushing) kännetecknas av produktion av en överskott av kortisol. Det finns tre huvudorsaker till hyperproduktion av kortisol: ACTH hyposecretion hypo

Testa självkontrollen
välj ett eller flera korrekta svar 001. Karakteristiska förändringar i bukspottkörteln i diabetes mellitus 1) hyperplasi 2) atrofi och skleros 3) hype

POLIO
Poliomyelit är en akut smittsam virussjukdom som uppträder i barndomen. Etiologi-RNA är ett virus från enterovirusfamiljen. patogener

CYTOMEGALOVIRUS INFEKTION
Cytomegali är en infektionssjukdom som orsakas av ett DNA-virus från herpesfamiljen av virus. Epitelceller i spytkörtlarna (lokal form) eller många andra påverkas.

Testa självkontrollen
välj ett eller flera korrekta svar. 001. En typ av allvarlig form av influensa: 1) septisk 2) paralytisk 3) hemorragisk

Patogenes.
Bakterier går in i tunntarmen, där de multiplicerar och släpper ut toxiner. Från tarmarna kommer bakterier in i tarmens lymffickiklar och sedan in i de regionala lymfkörtlarna. för

Patogenes.
Infektion uppstår när man äter förorenat kött av djur, fåglar, ägg, äggpulver, rökt fisk, ostron, mejeriprodukter etc. Inkubationsperioden 12 - 36h. Salmonella pop

Testa självkontrollen
välj ett eller flera korrekta svar 001. Formen av inflammation som ligger bakom bildandet av tyfoidgranulom: 1) proliferativ 2) förändra

difteri
Difteri (difteri, från gr. Diftera - hud, film) är en akut infektionssjukdom som kännetecknas av fibrinös inflammation i ingångsporten och allmän förgiftning.

Patologisk anatomi.
Lokala förändringar. Fibrinös inflammation i ingångsporten: i halsen och tonsiller, struphuvud, luftstrupen och bronkier; mindre ofta i membran i näsan, på skadad hud, yttre golv

Etiologi och patogenes.
Scarlet feber orsakas av toxigena (producerande erytrogena exotoxin) stammar av hemolytisk streptokocker i grupp A. Sjukdomen uppstår i frånvaro av antitoxisk immunitet. Med nali

Komplikationer.
1. Purulent ependymit och piocefali. 2. Meningoencefalit - spridningen av purulent inflammation från pia mater till hjärnvävnaden. 3. Svullnad i hjärnan med dislokation.

Patologisk anatomi.
Lokala förändringar. Makroskopiskt är magen och tunntarmen under de första dagarna av sjukdomen överfyllda med flytande innehåll med vita och gröna flingor. I tjocktarmen ändras mi

Testa självkontrollen
Välj ett korrekt svar. 001. Funktions sår under coli bacillär infektioner: 1) är lokaliserade i rektum och colon sigmoideum, oregelbundna i form och tid

TEMA 15. SEPSIS
Sepsis är en acyklisk infektionssjukdom som orsakas av olika mikroorganismer och kännetecknas av en organism med hög modifierad reaktivitet. är

Patologisk anatomi.
1. Lokala förändringar (septisk fokusering) är polypost och ulcerös endokardit; Ofta påverkas aorta eller aorta ventiler och mitralventiler samtidigt. y narco

SHUTTERING SEPSIS
Kännetecknas av involvering i navelsträngsprocessen, går till leverens port och navelartärerna, som förbinder med aortas distala del. Inflammation utvecklas i kärlen, i fall av akut svåra

Testa självkontrollen
Välj ett korrekt svar. 001. septiska fokus funktioner: 1) kaseös lymfadenit 2) härd purulent inflammation, tromboflebit 3) härd

PRIMÄR TUBERKULOS
Oftast uppstår när organismernas första möte med infektionen. Barn är övervägande sjukliga, senast har primär tuberkulos observerats hos ungdomar och vuxna. Karakteriserad av sensibilisering.

Dämpningen av primär tuberkulos och helingen av foci i det primära komplexet.
Dessa processer börjar i primär påverkan. I början resorberas det perifokala fokuset på inflammation och utsöndringen ersätts av en produktiv reaktion: g bildas runt den ostliga nekrosen.

HEMATOGENISK TUBERCULOSIS
Detta är en självständig form av tuberkulos som uppträder hos personer som tidigare drabbats av primär tuberkulos. Samtidigt slutade primära tuberkulos hos sådana personer i återhämtning vid primär petrifiering

Akut cavernös tuberkulos.
Förekommer när ett förfallskavitet bildas, och sedan ett hålrum vid infiltreringsplatsen eller fokusering av fallös lunginflammation. Hålrummet är lokaliserat i 1 - 2 segment, har en oval eller rundad form, det rapporteras

Testa självkontrollen
välj ett eller flera korrekta svar. 001. Det primära tuberkuloskomplexet innefattar: 1) endoarterit 2) lymphangiectasia 3) tvätt

Underläglighet och tolerans
Prematuritet är ett resultat av för tidig födsel. Barn födda före 37 veckors graviditet, med en kroppsvikt på mindre än 2500 g och en längd anses vara för tidiga.

asfyxi
Asfektion hos fostret och nyfödda är ett patologiskt tillstånd som orsakas av en akut eller subakut syrebrist eller ett överskott av koldioxid. Asfyxi kan utvecklas

pneumopati
Pneumopatier - Skador på lungorna av en icke-infektiös natur, som är den främsta orsaken till andningsvägarna (SDR) och asfyxi. Dessa inkluderar: Hyalinesjukdomssjukdom

SKADOR TILL INRE ORGAN
Vanligtvis påverkar levern och binjurarna, mindre njurar och lungor. Ofta märkt kombination av intrakraniella skador och traumatiska skador på inre organ. I levern bildas subcapsus

HEMOLYTISKA SJUKDOM AV NEWBORN
Etiologi. Det inträffar när en blod inkompatibilitet mellan mor och foster huvudsakligen Rh (mor "-" frukt "+"), vilket resulterar i hemolys av fetala röda blodceller mors antikropp. om

ÄMNE 18. INFEKTIVA SJUKDOMAR PERINATAL OCH NEONATAL PERIODER
(För barn fakultet) Bland de mikroorganismer som orsakar infektionssjukdomar hos fostret och det nyfödda, de viktigaste spela virus (herpes simplex, cytomegalovirus, hep

Intratubal herpes
Etiologi. Det orsakande medlet är viruset Herpes simplex II, mindre ofta typ I, multiplicerar i epitelceller. Morfologi. Samma period är karakteristisk för den akuta perioden.

CYTOMEGALOVIRUS INFEKTION
Cytomegalovirus - en infektionssjukdom som orsakas av - Cytomegalovirus hominis - DNA-virus från familjen av herpesvirus. Epitelceller i spyttkörtlarna påverkas (lokal

TOXOPLASMOS
Etiologi. Orsaksmedlet är det enklaste - Toxoplasma gondii, den slutliga ägaren är katter, mellanprodukten är människor, andra däggdjur, fåglar. Infektion - transplacental.

SHUTTERING SEPSIS
Kännetecknas av involvering i navelsträngsprocessen, går till leverens port och navelartärerna, som förbinder med aortas distala del. I navelsträngens kärl utvecklas inflammation; i tjänsten

TEMA 19. PROFESSIONELLA SJUKDOMAR. PATHOLOGI SOM SKYLDAS AV EKSTRA MILJÖFAKTORER
Arbetssjukdomar är mänskligt lidande som uteslutande eller övervägande orsakas av exponering för skadliga arbetsförhållanden och professionella

Patologisk anatomi
I lungorna manifesterar sig silikos i två huvudformer: nodulär och diffus sklerotisk (eller interstitiell). När nodulär form i lungorna är signifikant

antrakos
Uppsamlingen av kol i lungorna, kallad lungantracos, är typisk för invånare i industriländer. Det kan observeras hos nästan alla vuxna, särskilt

asbestos
Slovoasbest kommer från det grekiska ordet oförstörbart. Asbest innehåller många fibrösa mineraler som består av hydrerade silikater. Asbest används mot

beryllios
Beryllium damm och rök är mycket farliga och är fulla av lungskador och utveckling av systemiska komplikationer. På grund av dess hållbarhet mot förstörelse och "slitage" har denna metall fått bred

Sjukdomar som orsakas av exponering för radiofrekventa elektromagnetiska vågor.
Elektromagnetiska radiovågor används allmänt inom området för radio (radar, radionavigation, radio astronomi, linjära radiolänkar -. Radiotelefoner et al), TV, när den utföres

Massiv progressiv levernekros

Sjukdomen är akut (sällan kroniskt), där stora foci av nekros förekommer i levervävnaden; kliniskt manifesterad av syndromet av större leverinsufficiens.

Etiologi. Effekten av giftiga ämnen som exogena (svamp, ätbara toxiner, arsenik) och endogen (gravid giftos - gestos, tyrotoxikos) är av största vikt.

Patogenes. Giftiga ämnen påverkar direkt hepatocyter av huvudsakligen centrala segment av lobulerna. Allergiska faktorer spelar en roll.

Patologisk anatomi. I den första veckan av sjukdomen är levern stor, gul, flabby och fettdegeneration detekteras i hepatocyter. Därefter förekommer foci av nekros av olika storlekar i loppens centrum. Autolytisk sönderdelning uppträder i dem och giro-proteinet detritis detekteras, och vid periferin av lobulerna är hepatocyter bevarade i ett tillstånd av fettdegenerering. Detta är scenen med gul dystrofi. I den tredje veckan av sjukdomen genomgår giro-proteinet detritus resorption, varigenom en tunn retikulär stroma av lobulerna och fullblodiga sinusoider blir utsatta. Det retikulära systemet kollapser, stroma kollapsar, alla resterande delar av lobarna sammanfaller. Som ett resultat minskar levern snabbt i storlek. Detta är scenen för röddystrofi. Kliniskt manifesteras dessa steg av ett stort leverinsufficiens, patienter dör av leverkärl eller från njurinsufficiens i lever. Om patienter inte dör, utvecklas postnekrotisk cirros. I stället för massiv nekros växer bindväv, vilket bryter mot strukturen hos leverns fysiologiska strukturella enheter.

Mycket sällan blir sjukdomen återkommande, kronisk.

Fet hepatos

Kronisk sjukdom där neutralt fett ackumuleras i hepatocyterna i form av små och stora droppar.

Etiologi. Långtids toxiska effekter på levern (alkohol, medicinska substanser), metaboliska störningar i diabetes mellitus, undernäring (defekt protein) eller överdriven fettintag etc.

Patologisk anatomi. Leveren är stor, flabby, gul, ytan är jämn. Neutralt fett ses i hepatocyter. Fetma är pulveriserad, liten och grov. Fettdroppar trycker bort cellorganellerna, sistnämnda har formen av en cricoid. Fet degeneration kan förekomma i enskilda hepatocyter (spridad fetma), i grupper av hepatocyter (zonfetma) eller påverka hela parenchymen (diffus fetma). Under förgiftning utvecklas hypoxi, fetma hos centrolobära hepatocyter, med allmän fetma och protein-vitaminbrist - huvudsakligen periportal. I fallet med uttalad fettinfiltrering, levercellerna dö, fettdropparna sammanfogar och bildar placerade extracellulära feta cyster. Omkring dem sker en cellulär reaktion och bindväv växer.

Det finns tre stadier av fett hepatos:

▲ Enkel fetma när destruktionen av hepatocyter inte uttalas och det finns ingen cellreaktion runt;

▲ fetma i kombination med nekros av enskilda hepatocyter och ett mesenkymalt cellsvar;

▲ fetma av hepatocyter, nekros av enskilda hepatocyter, cellulär reaktion och proliferation av bindväv med början omorganisering av leverens lobulära struktur. Den tredje etappen av leverstatos är irreversibel och betraktas som precirrotisk.

Utvecklingen av cirros i resultatet av fett hepatos följdes upp med upprepade biopsier. Kliniskt manifesteras fet hepatos av små leverfel.

HEPATIT

• Hepatit är en inflammatorisk leversjukdom. Hepatit kan vara primär, d.v.s. utvecklas som en oberoende sjukdom, eller sekundär, d.v.s. utvecklas som en manifestation av en annan sjukdom. Av naturen av hepatiternas gång är akut och kronisk. I etiologin av primär hepatit finns tre faktorer: virus, alkohol, medicinska ämnen, figurativt namnge dem med tre valar. Styrs av patogenes är autoimmun hepatit isolerad.

Viral hepatit

Etiologi. Viral hepatit orsakas av flera virus: A, B, C, D.

Viral hepatit A. Infektion sker genom fekal-oral route. Inkubationsperioden är 25-40 dagar. Viruset påverkar oftare grupper av ungdomar (daghem, skolor, militära enheter). Viruset har en direkt cytotoxisk effekt, kvarstår inte i cellen. Eliminering av viruset genom makrofager sker tillsammans med cellen. Viruset orsakar akuta former av hepatit, vilket slutar i återhämtning. För diagnosen av denna sjukdom finns det bara serologiska markörer, det finns inga morfologiska markörer av viruset. Denna form av hepatit beskrevs av S. Botkin (1888), som bevisade att denna sjukdom är smittsam, underbyggde begreppet etiologi och patogenes, som kallar det smittsam gulsot. För närvarande kallas viral hepatit A ibland Botkins sjukdom.

Viral hepatit B. Parenteral överföringsväg - med injektioner, blodtransfusioner, eventuella medicinska förfaranden. I detta avseende är sjukdomen figurativt kallad "medicinsk intervention". För närvarande finns det cirka 300 miljoner bärare av hepatit B-viruset i världen. År 1958 hittades ett antigen i blodet av en australiensisk aborigin. Därefter detta virus har visat flera antigena determinanter 1) HBsAg - virus ytantigen, som återges i cytoplasman av hepatocyter och är indikativ för en bärare-hundra-virus; 2) HBcAg - djupt antigen, reproducerat i kärnan, innehåller DNA - en indikator för replikation; 3) HBeAg, som framträder i cytoplasman, reflekterar virusets replikativa aktivitet. Viruset har morfologiska och serologiska markörer. Dess partiklar är synliga i elektronmikroskopet i kärnan och cytoplasman, och ytantigenet detekteras med användning av histokemiska metoder (färgning med Shikata eller aldehydhydroxyfuxin). Dessutom finns det indirekta morfologiska tecken på närvaron av virusytantigenet i cellen - "mattglas hepatocyter", såväl som det hjärtformade antigenet "sandkärnor" (små eosinofila inklusioner i kärnorna). Hepatit B-virus inte direkt cytopatisk verkan på hepatocyter, reproduceras hepatocyt i och under vissa betingelser i andra celler (lymfocyter, makrofager). Destruktionen av hepatocyt och eliminering av viruset utförs av celler i immunsystemet.

Viral hepatit D (delta hepatit). Deltaviruset är ett defekt RNA-virus som orsakar sjukdom endast i närvaro av ytantigenet av viruset B, därför kan det anses vara superinfektion. Om infektion med virus B och deltavirus inträffar samtidigt uppträder akut hepatit omedelbart. Om det finns en infektion delta virus på bakgrunden av redan existerande i den mänskliga hepatit B, denna situation kliniskt topp och snabb utveckling av sjukdomen, Niemi tills utvecklingen av skrumplever.

Viral hepatit C. Patogenen har inte identifierats under lång tid, det var känt som orsaksmedlet för hepatit Ne A och B. Endast 1989 kunde man, tack vare den rekombinanta DNA-metoden, klona en DNA-kopia av viruset. Detta är ett RNA-innehållande virus med ett lipidhölje. Det finns serologiska reaktioner för att diagnostisera HCV-infektion; Det finns inga direkta morfologiska markörer av viruset. Viruset replikerar i hepatocyt och i andra celler (lymfocyter, makrofager), har en cytopatisk effekt och orsakar immunförsvar. Sjukdomen finns ofta hos alkoholister och drogmissbrukare. För närvarande är 500 miljoner människor runt om i världen bärare av HCV. I 6% av givarna detekteras C-viruset i blodet, beroende på olika källor, från 0,6-1,1-3,8% hos friska människor. Huvudvägen för överföring är parenteral, risken för infektion är 20-80%, vilket liknar aids, men i 40% av fallen är överföringsvägen inte etablerad (Figur 43).

Massiv progressiv levernekros

steatos

Leversjukdom

Huvudfrågorna i ämnet

ALGORITM OCH KONKURRENS SELVBEREDNING

ytterligare

Huvudet

1. Strukov A.I., Serov V.V. Patologisk anatomi. - M.: Medicin, 1993.- med

2. Finger MA, Anichkov N.M. Patologisk anatomi. - M.: Medicin, T.2 Del 1. 2001 - från 622-700.

3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. En guide till praktisk träning om patologisk anatomi. - M.: Medicine, 1998. - sid. 405-423.

4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. En guide till praktisk träning om patologisk anatomi. M.: Medicine, 2002. - 624-664, 588-589.

5. VV Serov, M.A. Paltsev. Patologisk anatomi. Föreläsningsföreläsning, lärobok. - M.: Medicine, 1998. - s. 435-450.

6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Atlas av patologisk anatomi. - M.: Medicine, 2003. - s 282-299.

1 Kudachkov Yu.A. Terminologi referens. - Yaroslavl, 1991. 208 s.

1. Ange orsakerna, mekanismerna för utveckling och morfologiska manifestationer av hepatos, deras komplikationer och resultat.

2. Beskriv viral hepatit (typ A, B, C, D), dess etiologi, patogenes och morfologisk manifestation, komplikationer och resultat. hepatit.

3. Beskriv levercirros som en sjukdom som har etiologi, patogenes och morfologiska egenskaper, komplikationer och resultat.

4. Ge en kort klinisk och anatomisk karaktärisering av levercancer.

5. Beskriv de morfologiska manifestationerna hos huvudsjukdomarna i gallblåsan och gallkanalerna.

6. Beskriv de morfologiska manifestationerna av sjukdomar i exokrin bukspottkörteln.

7. Lär ämnets ordlista.

Bland leversjukdomar är:

5. Andra sjukdomar (lever i lever i sjukdomar hos andra organ)

Hepatos är en grupp av sjukdomar baserade på dystrofi och nekros av hepatocyter.

Ursprungligt urskilja medfödd och förvärvad hepatos.

Förvärvat hepatos kan vara akut och kronisk.

Bland förvärvad akut hepatos är massiv progressiv nekros av levern (det gamla namnet "giftig leverdegeneration") av största vikt och bland kroniska, fettdegenerering av levern.

(akut giftig degenerering av levern)

- Syndromet är akut, med massiv nekros av levervävnaden och leversvikt.

Etiologi: exogena toxiner (svampar, ätbara toxiner, arsen) eller endogena (graviditetsgiftos, tyrotoxikos etc.) Ursprung.

Morphogenesis. Det finns två steg i processen:

· Steg av gul dystrofi,

· Stage av röddystrofi.

Steg gul dystrofi fortsätter de första två veckorna av sjukdomen. I början är levern något förstorad, komprimerad, gul. På den fjärde dagen minskar kroppen snabbt i storlek och gulsot förekommer hos patienter, allvarlig förgiftning. Lever flabby, reducerad, grå. Mikro - i detta skede hitta fettdystrofi av hepatocyter, som sedan ersätts av vävnadsnekros med bildandet av fettproteindetritus.

Staden av röddystrofi utvecklas från den tredje veckan av sjukdomen. Kroppen fortsätter att krympa och blir röd. Detta sker på grund av fagocytos av detritus och leverstromplethora.

Ledsaget av utvecklingen av gulsot, hemorragisk syndrom, hepatornsyndrom.

Slutresultatet är att patienter oftast dör av akut leverfel, njure- och leverfel.

Vid överlevnad bildas stornoder efter nekrotisk cirros.

Massiv progressiv levernekros

(akut giftig degenerering av levern)

- Syndromet är akut, med massiv nekros av levervävnaden och leversvikt.

Etiologi: exogena toxiner (svampar, ätbara toxiner, arsen) eller endogena (graviditetsgiftos, tyrotoxikos etc.) Ursprung.

Morphogenesis. Det finns två steg i processen:

· Steg av gul dystrofi,

· Stage av röddystrofi.

Steg gul dystrofi fortsätter de första två veckorna av sjukdomen. I början är levern något förstorad, komprimerad, gul. På den fjärde dagen minskar kroppen snabbt i storlek och gulsot förekommer hos patienter, allvarlig förgiftning. Lever flabby, reducerad, grå. Mikro - i detta skede hitta fettdystrofi av hepatocyter, som sedan ersätts av vävnadsnekros med bildandet av fettproteindetritus.

Staden av röddystrofi utvecklas från den tredje veckan av sjukdomen. Kroppen fortsätter att krympa och blir röd. Detta sker på grund av fagocytos av detritus och leverstromplethora.

Ledsaget av utvecklingen av gulsot, hemorragisk syndrom, hepatornsyndrom.

Slutresultatet är att patienter oftast dör av akut leverfel, njure- och leverfel.

Vid överlevnad bildas stornoder efter nekrotisk cirros.

FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)

- kronisk leversjukdom i samband med ackumulering av fett i hepatocyter.

Etiologi-förgiftning med droger, alkohol, ohälsosam kost, diabetes, hypoxi. Den viktigaste delen i utvecklingen av fett hepatos ges till alkohol.

Morfologi. Makro - kroppen är förstorad, flabby, grågul. Mikro-hepatocytfetma kan vara liten och stor. I det senare fallet liknar hepatocyterna fettceller.

Morphogenesis. Det finns tre stadier av sjukdomen:

1) enkel fetma

2) fetma i kombination med cellulära reaktioner

3) fetma med reorganisation av levervävnaden.

Den tredje etappen är irreversibel och leder till utvecklingen av levercirros.

194.48.155.245 © studopedia.ru är inte författare till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Massiv progressiv levernekros (giftig dystrofi)

-levern
- levern är signifikant minskad, flabby, gul, dess kapsel är skrynklig.
- massiv progressiv levernekros är en akut (sällan kroniskt) sjukdom som kännetecknas av massiv nekros av levervävnaden och leversvikt.
Etiologi: exogena toxiner (svampar, ätbara toxiner, arsen) eller endogena (graviditetsgiftos, tyrotoxikos etc.) Ursprung. Giftiga ämnen påverkar direkt hepatocyter av huvudsakligen centrala segment av lobulerna; Allergiska faktorer spelar en roll.
Det finns stadier av gul och röd dystrofi.
Kliniskt manifesteras dessa steg av ett stort leverinsufficiens, patienter dör av leverkärl eller från njurinsufficiens i lever. Om patienter inte dör, utvecklas postnekrotisk cirros. I stället för massiv nekros växer bindväv, vilket bryter mot strukturen hos leverns fysiologiska strukturella enheter.
Mycket sällan blir sjukdomen återkommande, kronisk.

Fet hepatos

-levern
- Leverans storlek är förstorad, den är fläckig, i en gul sektion med ett utsmält mönster - "gåslever".
-Fet hepatos är en kronisk sjukdom där neutralt fett ackumuleras i hepatocyterna i form av små eller stora droppar. Den viktigaste betydelsen i utvecklingen av fett hepatos är alkoholförgiftning, diabetes mellitus och allmän fetma. Följande stadier av fett hepatos utmärks: 1) enkel fetma utan förstöring av hepatocyter; 2) fetma i kombination med nekros av individuella hepatocyter och cellulärt svar; 3) fetma med hepatocytnekros, cellulärt svar, skleros och början på omstruktureringen av levervävnaden. Detta stadium är irreversibelt. Kliniskt manifesteras fet hepatos av små leverfel.

Blandad levercirros

-levern
- levern är tät, ytan på levern är ojämn, kuperad; På sektionen är den konstruerad av en uppsättning små noder av grågul färg av ojämn storlek = 1-7 mm, åtskilda av ojämna skikt av bindväv.
- Levercirros är en allvarlig leversjukdom, åtföljd av irreversibel ersättning av leverparenkymvävnad genom fibrös bindväv eller stroma. Den cirrhotiska leveren är förstorad eller reducerad i storlek, ovanligt tät, klumpig, grov.
Cirros utvecklas oftast med långvarig alkoholförgiftning (enligt olika källor, från 40-50% till 70-80%) och mot bakgrund av viral hepatit B, C och D (30-40%). Mer sällsynta orsaker till cirros är sjukdomar i gallvägarna (intra- och extrahepatiska), kongestivt hjärtsvikt, olika kemiska och läkemedelsförgiftningar. Cirros kan också utvecklas i ärftliga metaboliska störningar (hemokromatos, hepatolentisk degenerering, α1-antitrypsinbrist) och ocklusiva processer i portalveinsystemet (phleboportal cirrhosis). Primär gallkirros uppträder huvudsakligen utan uppenbar anledning. Hos ca 10-35% av patienterna kvarstår etiologin oklart.

Alla former av cirros leder till utvecklingen av hepatocellulär insufficiens, vilket uppträder som:
a) gulsot (ofta blandad typ)
b) hypoalbuminemi
c) brist på koagulationsfaktorer
d) hyperestrogeni (manifesterad av palmerets erytem, ​​telangiektasi, håravfall, testikelatrofi och gynekomasti).
• Ofta med levercirrhose utvecklas hypertension, vilket uppenbarar sig:
a) spatåder i matstrupen, bukhinnans främre vägg ("maneterhuvud") och hemorrojida vener;
b) splenomegali;
c) askiter.
• Det finns ofta förändringar i samband med både hepatocellulär insufficiens och portalhypertension:
a) ödem, hydrothorax, ascites (förknippad med portalhypertension, med minskning av onkotiskt tryck på grund av hypoalbuminemi, liksom med natrium och vattenretention på grund av en minskning av aldosteronspaltning i levern);
b) encefalopati (minskning av avgiftning i levern liksom flödet av toxiska ämnen i den allmänna cirkulationen på grund av systemet med skakning med portalhypertension);
c) neurologiska störningar.
Prognosen för levercirros är svår att förutsäga och bestäms av många faktorer: orsaken till sjukdomen, svårighetsgraden av kursen, förekomsten av komplikationer och comorbiditeter och effektiviteten av behandlingen.
Hos patienter som fortsätter att konsumera alkohol (även i små mängder) är prognosen alltid ogynnsam.

Leverhemangiom

Leverhemangiom
-lever
- en tumör med oregelbunden form, mörkröd färg, svampig utseende, liknar en bikake.
- Leverhemangiom är den vanligaste godartade tumören hos detta organ. Oftast är leverhemangiom en, liten i storlek (mindre än 4 cm) och fortsätter utan symptom, men ibland finns det flera, och storleken kan vara ganska stor (10 cm eller mer).
Huvudskälet till utseende av leverhemangiom är för närvarande inte känt. Detektion av sådana tumörer även hos unga barn tyder på att hemangiom kan vara en medfödd defekt.
Leverhemangiom förekommer i 1-2% av befolkningen, i alla åldersgrupper, hos kvinnor 3-5 gånger oftare än hos män.
I de flesta fall ökar det inte i storlek och symtomen ökar inte. Förekomsten av hemangiomtransformation till en malign tumör är okänd.
För hemangiom större än 4 cm, vanligen som en följd av en trubbig skada i leverområdet, är hemangiombrott möjligt, vilket resulterar i dödsfall i 60-80% av fallen. Oberoende brist på hemangiom är möjligt, men det händer sällan, så risken för bristning är inte en orsak till operation.

Primär levercancer

-levern
- tät tumörställe av liten storlek, ofta grön (karcinomceller producerar gall).
Primär levercancer är den 8: e vanligaste cancern i världen bland tumörer av andra platser (7: e bland män och 9: e bland kvinnor). Det finns områden i världen där leverkreft är vanligare - Afrika, Sydostasien, Uzbekistan. I dessa regioner är cancer vanligare vid 35-40 års ålder och inte på bakgrund av levercirros, vilket är förknippad med en större spridning och frekventare bärare av hepatitvirus. I civiliserade länder är levercancer vanligare på bakgrund av levercirros i åldern 50-60 år.
Klassificering.
Enligt den makroskopiska bilden: nodulär, massiv och diffus cancer.
Av växtens natur: infiltrativ, expansiv och blandad cancer.
Enligt histogenes: hepatocellulär och kolangiocellulär cancer.
Ye.M.Tareyev för första gången föreslog en koppling mellan viral hepatit, cirros och levercancer. För närvarande är virusets roll vid förekomsten av levercancer erkänd av alla, och hepatit C-viruset prioriteras. Förhållandet mellan sjuka män och kvinnor varierar mellan 1,5: 1 och 7,5: 1. Det bör noteras att diagnosen cancer i hälften av fallen uppträder sent, redan i närvaro av metastaser.

Om tillväxtkällan är hepatocyten uppträder hepatocellulärt karcinom, vilket kännetecknas av gallbildning i cellerna samt produktion av proteinet L-fetoprotein. Denna förmåga hos tumören hjälper till med diagnosen och gör det möjligt att tillskriva denna cancer till organspecifik. Hepatocellulärt karcinom förekommer oftare på bakgrund av levercirros. Den andra källan till tumörtillväxt kan vara epitel av gallkanalerna - kolangiocellulärt karcinom uppträder. Denna cancer kan förekomma utan cirros när orala hormonella preventivmedel konsumeras i 7-10 år. Det finns också blandade former - hepatocholangiocellulär. Hepatoblastom uppträder mycket sällan. Denna tumör är vanligare hos barnbärare av HBsAg på grund av transplacental överföring av viruset från moderen till fostret.
Egenutvecklingen av levercancer är närvaron av många tumörnoder i organ, och det är svårt att fastställa att dessa är intrahepatiska metastaser eller multicentrisk tumörtillväxt.
Hepatocellulärt karcinom kännetecknas av invasion av venerna, ofta åtföljd av portaltrombos. Metastaserar oftare hematogenöst.

Metastaser i levercancer

-Läran
- synliga noder av den nybildade vävnaden, grågul. Periferien av noder från livsdugliga vävnader, i centren - destruktionstoner.
cancer metastasized till levern är ett resultat av primära maligna tumörer belägna i pankreas, mag-tarmkanalen organ (46%), bröst- (8%), lung- (24%).
Diagnosen är baserad på ultraljud, CT eller MR i bukhålan.
I de flesta fall är manifestationerna av cancermetastaser i levern inte specifika: viktminskning, obehag i högra övre buken.
De första manifestationerna av cancermetastaser i levern är: viktminskning, aptitlöshet, feber, viktminskning.
Levern kan växa och vara hård eller mjuk.
När den patologiska processen fortskrider i levern börjar fritt vätska att ackumuleras i bukhålan (ascites utvecklas), gulsot uppträder och tecken på hepatisk encefalopati framträder. I senare skeden av sjukdomen och i bukspottkörtelcancer är mjälten förstorad.

87. Massiv progressiv nekros (giftig dystrofi) i levern. Etiologi, patogenes, patologi, komplikationer, resultat.

Toksicheche.distrofiya-akut, sällan, kronisk, sjukdom, som karakteriserar progressiv massiv nekros av levern och leverfel.

Etiologi ipatogenez: PHM ofta har utvecklat Xia med exogena (neg-I-produkter, svamp, fosfor, etc.) och endogena (toxemi av graviditeten, tyreotoxikos) intoktsikatsiyah.

Patan: Under de första dagarna i levern ökade något, tjock och slapp, får en ljus gul färg, och sedan minskar kraftigt kapsulaporschinista, snittet grå och gnilistogo vida.Na andra veckan nästan alla avdelningar utom periferi lobules i ett tillstånd av fettdegeneration är det skede av gula dystrofi På den tredje veckan fortsätter levern att minska och blir röd, röda dystrofi.

Komplikationer: Zab-gulsot är koncentrerat, hypelasi av lymf. noder och milt uppsättningar. blödning, dystrofi-isomer i bukspottkörteln. myokard, centrala nervsystemet.

Exodus: Patienter dör av akut njursjukdom. eller lever veckor kan levercirkulationen också utvecklas.

88. Lever av fet hepatos (steatos). Etiologi, patogenes, patologi, komplikationer, resultat. Alkoholens roll i utvecklingen av fett hepatos.

ZHG-kronisk sjukdom, har-Xia ökade fettuppbyggnaden i hepatocyter.

Orsak ipatogenez: K xi är toxiska effekter på levern (alkohol, droger hals-e), hormon metabola rubbningar (sah.diabet, fetma), ätstörningar och hypoxi (anemi, lung och SS-fem veckor) te värdet.Osn har kronisk alkoholförgiftning, utvecklar alkoholisk steatos.

Pathan: lever stora, gula, poverhnostgladkaya.Vgepatotsitahzhir, ozhireniegepatotsitovmbpylevidnym, fint krupnokapelnym.Zhirovaya och infiltration kan omfatta isolerade hepatocyter (desseminirovannoe fetma), gr.gepatotsitov (zoonalnoe fetma) eller hela lever parenkymet (diffus fetma.

Det finns tre steg: enkel fetma (destruktion uttrycks inte, det finns ingen mesenkem-cellreaktion), fetma i kombination med nekrobios och mesenchem-cell. reaktion, fetma med uppkomsten av omstrukturering av leverens lobulära struktur (detta stadium betraktas som prekirrotisk).

89. Akut viral hepatit. Etiologi, epidemiologi, patogenes, morfark, tecken på aktivitet, resultat, prognos.

Viral hepatit är en virussjukdom, som främst kännetecknas av skador på lever och matsmältningsorgan. Etiologi och patogenes: Förorsakad av hepatit A-, B-, C- och deltavirus. 1) Hepatit A (epidemisk hepatit, Botkins sjukdom), RNA-virus. Fekal-oral infektionsväg. Inkubationsperioden är 15-45 dagar. Cykliska icteriska eller anicteriska former är karakteristiska. Sjukdomen slutar med återhämtning och fullständig eliminering av viruset. 2) Hepatit B, DNA-virus. Parenteral överföringsväg (med injektioner, blodtransfusioner, eventuella medicinska procedurer), transplacental, sexuell. Inkubationsperioden är 40-180 dagar. Ofta åtföljd av en bärare av viruset och övergången till kronisk hepatit. 3) Hepatit C. Förorsakad av ett RNA-virus. Transmissionsväg parenteral; utgör den största delen av "transfusion" viral hepatit. Inkubationsperioden är 15-150 dagar. Det fortskrider snabbt med utvecklingen av kroniska former av hepatit. 4) Hepatit D. Viruset hepatit D är ett defekt RNA-virus som kan replikera (och därför orsaka sjukdom) endast i närvaro av hepatit B-viruset. Det anses vara superinfektion. Sjukdomen är svårare än bara hepatit B. Morfologi: Makroskopiskt: Levern blir stor röd. Mikroskopiskt: hydropic och ballongdegenerering av hepatocyter; nekros av enskilda celler eller större eller mindre grupper av celler - steg, överbryggande nekros; teletsKaunsilmena bildning (genom apoptos), infiltration av portal och lobulär stroma primärt lymfocyter, makrofager, PMN dopad med försumbar, proliferation av stellate retikuloendoteliotsitov; kolestas (av varierande svårighetsgrad).regeneratsiya hepatocyter. Kliniska och morfologiska former: cyklisk icteric (den klassiska manifestationen av hepatit A); anicteric (morfologiska förändringar uttryckt minimalt); fulminant eller fulminant (med massiv nekros), kolestatisk (kännetecknad av involvering av små gallgångar i processen).

Resultat: återhämtning med fullständig restaurering av strukturer, dödsfall från akut lever- eller njur- och leverfel (med fulminantform B, C); övergång till kronisk hepatit och cirros (B, C, D).

90. Kronisk viral hepatit. Etologi, patogenes, morfark, tecken på aktivitet, resultat, patogenes. Kronisk viral hepatit. Det kännetecknas av förstörelsen av parenkymala element, cellulär infiltration av stroma, skleros och regenerering av levervävnaden. Dessa processer kan vara närvarande i olika kombinationer, vilket möjliggör bestämning av processens aktivitetsgrad. Allvarlig hepatocytdystrofi - protein, hydropic, ballong, noteras i viral hepatit. I fallet med kombinationen av virus B med D-virus, liksom med virus C, noteras protein och fettdystrofi.

Foci av nekros kan också vara lokaliserad periportalt i vissa eller alla portalvägar. Intra lob små foci i de flesta lobulerna är karakteristiska. Stora foci av nekros av hepatocyter alltid genomsyrade många Lim fomakrofagalnyh element, små härdar av nekros (1-3 hepa-totsita) kan omges av celler (lymfocyter makrofa¬gi.Pri kronisk hepatitis B det finns förändringar i sinuskurvorna - stellate retikuloendoteliotsitov hyperplasi och endotelial ackumulering lymfocyter i sinuskurvorna i form av kedjor, som också är mer påtaglig vid pp viruset inte förbli intakta i hepatit och gallgångar, ibland synlig för förstörelse av väggarna och proliferation av epitelet. vid kronisk öm lin processen som ett resultat av intercellulär samarbete mellan infiltrera celler visas fibroblaster och plocka fenomen fibros och skleros. Determined fibros portal stroma inuti loberna sclerosis stroma hos de flesta portalfibros, periportal skleros i loberna, i vissa fall för att bilda portoportalnyh eller portokavalnyhsept separerande kilar isär, med bildandet av falska skivor. Svårighetsgraden av alla beskrivna processer uppskattas i punkter och indikerar sjukdomsframstegen fram till början av strukturen i levervävnaden och utvecklingen av cirros.

Tecken på hyperplasi noteras i lymfkörtlarna och mjälten. I närvaro av systemiska manifestationer i viral hepatit utvecklas produktiv vaskulit hos små kärl i nästan alla organ och vävnader vilket gör den kliniska bilden olika. Vaskulit uppträder på grund av immunkomplex skada på små fartygs väggar. Det är också möjligt immuninflammation i vävnaderna i exokrina organ, i epitelet som viruset reproduceras.

91. Levercirros är en kronisk sjukdom där diffus spridning av bindväv uppträder i levern, vilket leder till störning av lobulas struktur (lobule-fysiologisk struktur enhet) och organdonorganisation

1) infektiös cirros, oftast i utfallet av viral hepatit B,

2) giftig cirros på bakgrunden av alkoholhepatit,

3) Metabola livmodercirros med nedsatt metabolism,

4) gallkirros orsakad av stagnation av gall eller inflammation i gallvägarna,

5) Kryptogen cirros - etiologin av sjukdomen är okänd.

Makroskopiskt: Med hjälp av storleken på m-knutarna regenereras skilja

• liten nod (noder upp till 1 cm) cirros,

• stor nod (noder mer än 1 cm) cirros,

Mikroskopiskt: enligt egenskaperna hos strukturen hos de falska hepatiska loblerna avger

• monolobulära (falska skivor är byggda på basis av en oförändrad lobule),

• Multilobulära (falska skivor är byggda på grundval av flera skivor),

Ytan är stöttig på grund av spridningen av bindväv och närvaron av falska lober där dystrofi, hepatocytnekros observeras

Portal cirrhosis kännetecknas av tillväxten av portal septa (septa) verkar dystrofi och foci av nekros

Postnekrotisk cirros De viktigaste symptomen är massiva foci av nekros och stromal kollapsa (kollaps), vilket leder till skleros och bildandet av stora regenererade noder.

blandad har tecken på portal och postnekrotisk cirros

Dödsfallet uppträder från leverkom- mun, njur- och leverfel.