Hur manifesterar gulsot sig? Orsaker, diagnos och 5 behandlingsprinciper

Obstruktiv gulsot är det mest ihållande och igenkännbara tecknet på lever- och gallvägar. Gulsot är en guling av hud och slemhinnor, på grund av den patologiska ackumuleringen av bilirubin i dem.

Typer av gulsot

Det finns tre typer av gulsot:

• suprahepatisk eller hemolytisk gulsot;
• lever- eller parenkymal, gulsot;
• subhepatisk, eller mekanisk eller obstruktiv, gulsot.

Overhepatisk gulsot uppstår på grund av massiv hemolys av erytrocyter, vilket resulterar i att en stor mängd bilirubin bildas, vilket levern inte klarar av, och det börjar justeras i huden, slemhinnorna och andra vävnader. Detta syndrom observeras i hemolytisk anemi, mikrosferocytos, autoimmun anemi, talassemi och andra blodsjukdomar.

Levergulsot är ett tillstånd som utvecklas genom en leverfunktion vid kroniska eller akuta skador på hepatocyterna. De främsta orsakerna till levergulsot är hepatit.

Mekanisk gulsot är ett patologiskt symptomkomplex, vars förekomst är förknippad med förekomsten av ett mekaniskt hinder för gallflödet längs gallvägen in i tolvfingertarmen.

Intressant! Mekanisk gulsot påverkar kvinnor oftare. Hos män är detta symtom oftare orsakat av bukspottskörtel eller magkreft.

Orsaker till obstruktiv gulsot

Följande tillstånd kan leda till utveckling av obstruktiv gulsot:

• kalkylerande kolcystit, gallstrålar;
• ärr i gallvägarna, vilket är en följd av gallstenar;
• maligna tumörer i gallkanalen, gallblåsan, lever, bukspottskörteln, duodenal papilla;
• indurativ inflammation i bukspottkörteln (pankreatit);
• cystiska massor av huvud gallgången;
• autoimmun skleroserande kolangit;
• duodenal divertikulos;
• inflammation i huvudduodenal papillan;
• parasitisk invasion (opisthorchiasis, echinokockos);
• medfödd atresi, hypoplasi eller gallvägarstenos;
• magsår och duodenalsår (mycket sällsynt).

Den vanligaste orsaken till obstruktiv gulsot är en tumör i hepatobiliärsystemet och bukspottkörteln. Den andra platsen, efter oncopathology, är upptagen av gallsten sjukdom.

Hur manifesterar gulsot sig?

Obstruktiv gulsot kan uppstå med följande symtom:

• tråkiga smärtor i rätt hypokondrium och under skedet där gallblåsan projiceras. Intensiteten av smärta ökar gradvis. När hindras med en sten, är smärtan spastic, utstrålar mot bröstet, höger scapula, krageben. Om gulsot orsakas av en tumör i bukspottkörteln huvudet eller induratum pankreatit, är smärtan tråkig, herpes karaktär eller att ge i ryggen;
• förtäring av urin. Urin blir färgen på mörk öl eller starkt svart te, skum
• missfärgning av avföring
• diarré;
• guling av huden och slemhinnorna (sclera, slemhinna under tungan). Huden blir gul med en grön eller saffran nyans;
• kliande hud som förekommer långt före gulsot. På grund av den konstant försvagande klåda på huden uppstår repor och hematom;

• torr hud;
• illamående, ibland illamående
• dålig aptit
• viktminskning
• feber. Temperaturen stiger till subfebrila tal (37,1-38C) och är ett symptom på inflammation i gallvägar eller cancerförgiftning;
• kolesterol plack i århundraden;
• bitter smak i munnen;
• hepatisk encefalopati (irritabilitet, apati, depression, sömnighet, spår, koma);
• förstorad lever. Hepatomegali är orsaken till lever gallflöde och inflammation i gallvägarna.

Intressant! Mekanisk gulsot kan vara flera dagar och ibland månader. Utfallet och varaktigheten av sjukdomen beror på den underliggande patologin.

Diagnos av obstruktiv gulsot

Undersökningen ska vara omfattande och omfattande.

En grundlig samling av klagomål, anamnese av sjukdom och liv. Fortsätt sedan till de objektiva metoderna för undersökning.

Palpation av levern och gallblåsan

Gallblåsan projiceras på Kera-punkten - skärningspunkten för den högra kostbågen med den yttre kanten av rectus abdominis-muskeln. För obstruktionen av huvud gallkanalen kännetecknas av så kallade "cystiska" symtom, inklusive följande:

• smärta hos Kera;
• smärta när man känner av Kerus-punkten vid inandning
• Murphys positiva symptom är smärta när trycket appliceras på Kera-punkten vid inandning.
• Vasilenkos positiva symptom är att smärtan uppträder vid Kerrs punkt, när han knackar på den högra kostbågen när han inhalerar;
• Ortners positiva symptom är utseendet av smärta med lätt tappning på rätt kostbåg.

Levern är smärtsam på palpation, förstorad i storlek, sticker ut under costalbågen, dess struktur kan vara tät. Under palpation av levern och gallblåsan håller patienten andan och stammar också bukmusklerna. Reflex kräkningar kan uppstå.

Ibland är det möjligt att palpera en tumör i levern eller bukspottskörteln.

I de tidiga stadierna av obstruktiv gulsot är laboratoriemetoder inte informativa.

Ett biokemiskt blodprov utförs, där en ökad mängd totalt bilirubin bestäms på grund av den direkta fraktionen, en ökning av aktiviteten av alaninaminotransferas, aspartataminotransferas, alkaliskt fosfatas. I allmänhet kan ett blodprov innehålla förändringar som är karakteristiska för den underliggande sjukdomen.

Instrument diagnostiska metoder

Den slutliga diagnosen av obstruktiv gulsot och den sjukdom som orsakade den är gjord på grundval av instrumental diagnostiska metoder. Följande undersökningar tillämpas:

1. Ultraljudsundersökning av bukhålan. Det kan ge en tydlig bild av gallvägarna, närvaron av stenar i dem och brännskador på levervävnaden.
2. Avkopplingsduodenografi är en röntgenundersökning av ett konstgjort avslappnat duodenum. Gör det möjligt att diagnostisera induktiv pankreatit, bukspottskörtelcancer, divertikulos.
3. Endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi - Röntgenundersökning av gallkanalerna med deras kontrast. Trots det stora antalet komplikationer har denna metod ett stort diagnostiskt värde vid identifiering av tumörer av liten storlek.
4. Skanning av levern med införandet i blodet av radioisotoper som ackumuleras i levervävnaden. Metoden är effektiv vid diagnosen lever av alveokocker.
5. Diagnostisk laparoskopi är undersökningen av bukorganen med ett laparoskop infört genom små snitt i den främre bukväggen. Metoden gör det möjligt att bedöma graden av levervävnadsskada, identifiera metastaser, tumörer, parasiter.

I de flesta fall saknar diagnos biokemisk analys av undersökning av buken blod och ultraljud, men komplexiteten i upprättandet av orsaken till gulsot, utsedd av ovanstående och många andra instrumentella metoder.

Behandling av obstruktiv gulsot

Konservativ och kirurgisk behandling används för att eliminera obstruktiv gulsot.

Det är viktigt! En radikal och effektivaste metod att behandla denna patologi är kirurgi. Behandling av obstruktiv gulsot utförs på ett kirurgiskt sjukhus.

Principer för behandling av obstruktiv gulsot:

1. Dietary mat №5а. Dieting krävs. Med hjälp av näring kan du förbättra sjukdomsprognosen, påskynda återhämtningen och undvika olika komplikationer. Du behöver äta 5-6 gånger om dagen i små portioner av mat. Värmebehandling ska vara försiktig - kokning, bakning och matlagning ångas. I den dagliga kosten ingår lätt smältbara livsmedel - grönsaker, frukt, mejeriprodukter.

2. Dricksregimen bör vara tillräcklig - 1,5-2,5 liter per dag.

3. Behandlingen beror på patientens tillstånd och huvudpatologin, huvudsakligen sängstöd eller halvbädd.

4. Läkemedelsbehandling:

• antiinflammatorisk behandling är föreskriven för att lindra inflammation och smärtlindring (diklofenak, ketoral, voltaren);
• antispasmodik - slappna av mjukluftkärl, sålunda minska smärta (Nosh-pa, Papaverine);
• hepatoprotektorer skyddar hepatocyter från gallans negativa effekter (Essentiale, Heptral, Carsil);
• kolagogue innebär att återställa gallflödet (Ursohol, Ursosan);
• avgiftningsterapi för att påskynda utsöndring av toxiska sönderfallsprodukter av bilirubin från kroppen (lösningar av glukos och natriumklorid, reosorbilakt, ring-laktat och andra);
• antibiotika i närvaro av bakteriella infektioner i gallvägarna.
• vitaminterapi (vitamin B, C, K).

5. Kirurgisk behandling beror på den underliggande sjukdomen som orsakade obstruktiv gulsot. Följande metoder används:

• yttre dränering av gallkanalerna - utförs för att återuppta gallret från gallröret;
• endoskopisk cholecystektomi består i radikal avlägsnande av gallblåsan, vilken utförs genom små snitt i den främre bukväggen med hjälp av ett endoskop;
• endoskopisk papillosincterotomi - avlägsnande av stenar från gallblåsan och huvudkanalen med hjälp av ett endoskop;
• holedoholitotomiya - större operation där buken skärs för att ta bort gallblåsan och stenar i huvud gallgången.

Om du upptäcker gulfärgning av huden, tveka inte att gå till doktorn. Först och främst, kontakta din läkare, och han kommer att undersöka dig och om nödvändigt hänvisa till en hepatolog, onkolog och andra specialister för samråd. För gulsot, som åtföljs av svår smärta i rätt hypokondrium eller epigastrium, behöver du ringa en ambulans. I det här fallet kommer du att levereras till ett kirurgiskt sjukhus.

Mekanisk gulsot

Mekanisk gulsot - gulsotssyndrom associerat med nedsatt utsöndring av konjugerat bilirubin i tarmlumen. Manifieras av isterisk hud, slemhinnor, sclera, ömhet i rätt subkostområde och epigastrisk smärta, dyspeptiska symtom, acholisk avföring och brun urin, cholemisk klåda. Diagnostiseras med biokemisk analys av blod, ultraljud i hepatobiliärsystemet, abdominal MSCT, rhPG. För behandling används komplex läkemedelsbehandling, kirurgiska metoder för tillfällig och permanent återställning av gallflöde (litotripsy, stenting, dränering, stomi, etc.).

Mekanisk gulsot

Mekanisk (subhepatisk, obstruktiv, kompression, kongestiv) gulsotssyndrom är ett sekundärt patologiskt tillstånd som komplicerar förloppet av andra sjukdomar i bukhålan. Hos 20% av patienterna är sjukdomen associerad med förekomst av kolelithiasis, hos 67% med cancer, i 3% med andra orsaker. Upp till 30 år gulsotssyndrom orsakas vanligtvis av cholecystolithiasis, från 30 till 40 år är förhållandet mellan fall av icke-tumör och tumörobstruktiv gulsot 1: 1, efter 40 års ålder dominerar onkologiska etiologiska faktorer. Upp till 82% är kvinnor, i vilka kolestas förekommer övervägande på bakgrund av JCB. Hos män upptäcks tumör ocklusion oftare (upp till 54% av fallen).

Orsaker till obstruktiv gulsot

Subhepatisk kolestas är ett polyetologiskt syndrom tillstånd orsakat av nedsatt gallflöde från levern. I de flesta patienter är gallstasis orsakad av mekanisk obstruktion, mindre vanligt har obstruktionen av gallvägarna ett dynamiskt (funktionellt ursprung). Specialister inom gastroenterologi, hepatologi, kirurgi identifierar följande grupper av orsaker till subhepatisk gulsot:

• Anomalier av utveckling. Normal utsöndring av gall blir omöjligt med medfödd atresi i gallvägarna. Hinder för gallutskillnad kan vara cyster i den gemensamma gallkanalen, duodenal divertikula, som ligger nära Vater-nippeln. Utflödet av gallan minskar signifikant av gallgångens hypoplasi.
• Non-inflammatorisk patologi i gallvägarna. Subhepatisk kolestas uppstår när kolangiolithiasis komplicerar gallblåsan. Överträdelse av gallret i gallrörelsen observeras med obstruktion av huvudduodenal papillan med påverkade stenar, dess stenos, cicatricial strängningar av gallkanalerna och klämning av koledokus med en cyst i bukspottkörteln.
• Inflammatoriska processer. Cholangit, akut kolecystit, komplicerad av bindemedelsperiprocess, pankreatit, akut papillit leder till en signifikant minskning eller överlappning av gallrets utflödesvägar. I alla dessa fall saktar det fysiologiska utflödet av gallret på grund av ödem hos kanalerna, organens parankyma, mekaniskt tryck genom vidhäftningar.
• Volymetrisk utbildning. I fall av cancer i bukspottkörteln, Vater-papillen, leverkanalerna och koledokus, gallröret papillomatos, skapas tillstånd för stabil mekanisk obstruktion av gallvägen. En liknande situation uppstår när lymfom, metastatiska lymfkörtlar finns i leverns grindar.

Hos vissa patienter blir parasitära sjukdomar orsak till subhepatisk gulsot - gallkanalerna kan komprimeras från utsidan av echinokock- och alveokockcyster, och inmatning av helminder i kanalens lumen leder till mekanisk obstruktion. Det är oerhört sällsynt att kolestas utvecklas på grund av kompression av den stora duodenala bröstvårtan med bukspottskörtelödem eller blockering med en slemhinna, gallr "kitt".

patogenes

Utgångspunkten för utvecklingen av obstruktiv gulsot är stagnationen av gallan i samband med frånvaron, underutvecklingen av gallkanalerna, deras förminskning, obturation från insidan eller pressning utifrån. Vid kolestas finns en omvänd absorption av bunden bilirubin i lymfsystemet och sedan in i blodomloppet genom gallrörets väggar, kommunikation mellan gallkapillärerna och de perisinusformiga utrymmena. Som ett resultat ökar blodet innehållet i direkt bilirubin, kolesterol, det är krångel, huden och slemhinnorna blir gula, färgade med gallpigment.

På grund av utsöndringen av vattenlösligt konjugerat bilirubin genom njurarna, förvärvar urin en karakteristisk mörk färg ("ölfärg"), gallesyror förekommer i den. Congestion förvärras av intrahepatisk gallhögt blodtryck. Efter att ha nått 270 mm vatten. Art. gall capillaries dilate, deras väggar är skadade, vilket bidrar till ingreppet av galla komponenter direkt in i blodet. Sekundär lesion av hepatocyter åtföljs av en kränkning av fångst och konjugering av indirekt bilirubin, vilket leder till en ökning av dess nivå i plasma. Eftersom gallan inte går in i tarmen under fullständig mekanisk obstruktion och inte genomgår ytterligare omvandling, upptäcks urobilin inte i avföring och urin. På grund av bristen på starkobilina blir stolen missfärgad.

Symptom på obstruktiv gulsot

De viktigaste symptomen på sjukdomen är intensiv gul färgning av huden, slemhinnorna och sclera, tråkiga, gradvis ökande smärta i rätt hypokondrium och epigastrik region, dyspepsi (illamående, kräkningar, aptitlöshet). Patognomonsymptom för mekanisk obstruktion av gallkanalerna - avföring i fekalitet, kombinerad med mörk urin. De flesta patienter utvecklar svår klåda, vilket inte är mottagligt för läkemedelsbehandling. I gulsot i samband med inflammatoriska processer i gallkanalen kan hypertermi detekteras. När patientens tumör natur hos patienter är det en kraftig förlust av kroppsvikt upp till ett kakektiskt tillstånd.

komplikationer

Hämning av leveravgiftning i gulsot leder till ackumulering av ammoniak och acetaldehyder i blodet, vilket uppträder i form av endotoxemi syndrom. Som ett resultat stör mikrocirkulationen, dystrofa förändringar uppträder i organen, i allvarliga fall uppstår DIC. Den mest farliga komplikationen av obstruktiv gulsot är bildandet av njur- och leverfel, vilket är en vanlig dödsorsak hos patienter. På grund av penetrationen av toxiner i hjärnan genom blod-hjärnbarriären bildas hepatisk encefalopati, vilket framgår av försämringen av kognitiva funktioner, nedsatt medvetenhet och diskoordinering av rörelser. Överdriven ackumulering av gallsyror kan också leda till en förändring av ytaktiva egenskaper och nedsatt lunggasutbyte.

diagnostik

Diagnosen av obstruktiv gulsot är inte svår i närvaro av en karakteristisk klinisk bild. Den diagnostiska sökningen syftar till att bedöma svårighetsgraden av patientens tillstånd och identifiera den underliggande sjukdomen som ledde till blockering av gallutsöndring. Undersökningsplanen innehåller följande laboratorie- och instrumentmetoder:

• Biokemisk analys av blod. Huvudsymptomet är en signifikant (flera gånger) ökning av nivån av direkt bilirubin. Även med gulsot observeras en ökning av alkaliska fosfatas- och kolesterolnivåer, vilket indikerar kolestas-syndrom. Ibland finns det en ökning av levertransaminaser, aldolas, lecitin, lipoproteiner.
• Ultraljud i levern och gallblåsan. Ultraljud kan detektera strukturella förändringar i leverparenchymen (ökning eller minskning av vävnadseko-kitet), förtjockning av gallblåsarmuren, dilatation av kanalerna. I sonografi bestäms konkrement som orsakar ett mekaniskt block av gallutsöndring i tarmen.
• MSCT i bukhålan. Med hjälp av lager-för-lager-studier med tunna sektioner (0,625 mm) följt av en trefas kontrastförbättring visualiseras den relativa positionen och storleken på levern, bukspottkörteln, gallblåsan. Beräknad tomografi gör det möjligt att identifiera stenar och tumörer som orsakar utvecklingen av gulsot.
• Retrograd kolangiopancreatografi. Intravenös kontrastering av gallkanalen utförs för att detektera calculi, vilka presenteras i form av skuggor på kolangiogrammet. Om det finns kontraindikationer, är det möjligt att utföra perkutan kolangiografi, vilket är särskilt värdefullt om gulsotets tumör är misstänkt.

I ett kliniskt blodprov finns ofta en ökning av ESR upp till 20 mm / timme och måttlig leukocytos, och en minskning av röda blodkroppar och hemoglobin kan observeras. Dessutom utförs blodprov för alfa-fetoprotein, vars koncentration ökar i närvaro av en malign neoplasma. I laboratorieanalysen av urin med mekanisk blockering av gallvägen finns ingen urobilin. När svårigheter i diagnosen producerar laparoskopi.

Differentiell diagnostik utförs med lever och hemolytisk gulsot, medfödda fermentopatier, åtföljd av en ökning av nivån av bilirubin i blodet (Gilberts syndrom, Dabin-Johnson), yellowness av huden vid långvarig användning av akrycin. Förutom att observera en gastroenterolog eller en hepatolog rekommenderas en patient att se en bukkirurg, en infektionssjukdomsspecialist, en neuropatolog, en hematolog, en onkolog och en anestesiolog resuscitator.

Behandling av obstruktiv gulsot

I första etappen föreskrivs komplex terapi med subhepatisk kolestas, vilket möjliggör eliminering av gallstagnation, stoppar endotoxikation och stabiliserar patientens tillstånd. Systemet för läkemedelsbehandling innefattar hepatoprotektorer, aminosyror, reparanter, anabola läkemedel, vitaminpreparat. I mer allvarliga fall av obstruktiv gulsot är det lämpligt att använda kortikosteroider, infusionsterapi med en massiv infusion av kolloid- och kristalloidlösningar, blodsubstitut. Vid allvarlig förgiftning rekommenderas hemosorption, plasmaferes, hemodialys.

För förebyggande av akuta gastrointestinala sår, föreskrivs protonpumpblockerare, antacida och kuvertmedel. Risken för att utveckla akut kolangit, indikerar administrering av karbapenem, cephalosporiner med 3-4 generationer och andra antibakteriella medel med ett brett spektrum av verkan som kan penetrera gall. För akut dekompression av gallvägarna med kirurgiska tillvägagångssätt:

• Minimalt invasiva instrumentinterventioner. Effektiva sätt att eliminera inklusioner som blockerar gallutskiljning är litotripsy av gallkanaler, endoskopisk stenavlägsnande i kombination med retrograd pankreatokolangiografi och dissektion av munnen av vaternippeln, nasobiliär dränering under RPGH. I närvaro av strikturer och stenos används endoskopiska tekniker - koledokstenting, biliärkanalbuktien, ballongutvidgning av Oddi sfinkteren. Perkutan transhepatisk dränering av gallkanalen möjliggör dekompression när det är omöjligt att utföra manipulation genom endoskopet.
• Operationer på gallsystemet. Indikationer för direkta kirurgiska ingrepp vid gulsotshöjd är kombinationen av isterisk syndrom med akut pankreatit, fall av mekanisk obstruktion med lesioner av den gemensamma gallkanalen. Med den cystiska kanalens bevarade patency, utförs en öppen, laparoskopisk, punktering cholecystostomi för urladdning av gallan. Genomförandet av koledokotomi ger återställande av den gemensamma gallkanalpatensen. Med en komplex patologi med lesioner av flera organ kan en yttre dränering av gallvägen längs Halstead och Kerr bli en effektivare metod för dekompression av gallsystemet.

Efter att patientens tillstånd har stabiliserats används kirurgiska metoder för att slutligen eliminera förutsättningarna för mekanisk obstruktion av gallvägarna i det andra steget av behandling av patologi komplicerad av subhepatisk gulsot. När obstruktion av den stenkanala kanalen producerar koledokolithotomi - en radikal ingrepp som möjliggör återställning av gallutsläpp. Stenutvinning kan föregås av cholecystektomi, som utförts på ett lämpligt sätt för en viss patient (laparoskopisk, öppen, SILS-operation, åtkomst till minis access). Med lokal malign neoplasi indikeras kolecystektomi med resektion av gallbladderbädden och lymfkörtelektionen.

Imponerande biliodigestiva anastomoser (koledokoduodenostomi, koledokoenterostomi, cholecystogastrostomy, cholecystoduodenostomi, cholecystoenterostomi) används för tumörprocesser och galaktisk deformitet av gallkanalerna. Mängden kirurgisk behandling för obstruktiv hepatobiliär, gastrointestinal och andra typer av kirurgisk patologi väljs med beaktande av relevanta medicinska protokoll.

Prognos och förebyggande

Sannolikheten för fullständig återhämtning beror på svårigheten hos den underliggande sjukdomen och förekomsten av sammankopplade patologier. Vid tidig behandling överstiger inte mortaliteten 5%, prognosen är relativt fördelaktig. Med tvingad operation, vid höjden av obstruktiv gulsot når dödligheten 10-30%. Åtgärder för specifik profylax utvecklas inte. För att förhindra utvecklingen av gulsot är det nödvändigt att utföra tidig diagnos och adekvat behandling av tillstånd som kan orsaka mekanisk blockering av den gemensamma gallkanalen, Vaternippel, utföra rutinmässig sanering i närvaro av små beräkningar i gallblåsans kavitet.

Mekanisk gulsot

Mekanisk gulsot är ett kliniskt syndrom som utvecklas till följd av ett brott mot gallret utmed gallret i duodenum och manifesteras av gulsotfärgning av hud och slemhinnor, smärta i rätt hypokondrium, mörk urin, acholochisk avföring och en ökning av bilirubinkoncentrationen i blodserumet.

Oftast utvecklas obstruktiv gulsot som en komplikation av gallsten sjukdom, men kan bero på andra sjukdomar i matsmältningssystemet. Om otillräcklig sjukvård tillhandahålls kan detta tillstånd framkalla utvecklingen av leversvikt och resultera i ett dödligt utfall.

Orsaker till obstruktiv gulsot

Den direkta orsaken till obstruktiv gulsot är obstruktion (blockering) i gallvägarna. Det kan vara partiellt eller fullständigt, vilket bestämmer svårighetsgraden av syndromets kliniska manifestationer.

Obstruktiv gulsot kan vara resultatet av följande sjukdomar:

• kolecystit;
• kolangit;
• cystor i gallvägarna;
• gallsten sjukdom;
• gallrörelser eller ärr;
• hepatit, levercirros;
• pankreatit;
• tumörer i levern, duodenum, mag eller bukspottkörteln;
• parasitiska invasioner;
• mirizzi syndrom;
• förstorade lymfkörtlar belägna i portfragmentet;
• kirurgi på gallvägarna.

Den patologiska mekanismen för utveckling av obstruktiv gulsot är komplicerat. Den baseras i de flesta fall på den inflammatoriska processen som påverkar gallvägarna. Mot bakgrund av inflammation uppträder ödem och förtjockning av slimhinnan i kanalerna, vilket leder till en minskning av deras lumen. I själva verket bryter denna process mot gallen. Om just nu en liten kalkyl rinner in i kanalen, kan utflödet av gallan längs det även helt sluta. Genom att ackumulera och stagnera i gallvägarna bidrar gallan till deras expansion, förstöring av hepatocyter, inträde av bilirubin och gallsyror i systemcirkulationen. Bilirubin från gallröret som tränger in i blodet är inte associerat med proteiner - det förklarar dess höga toxicitet mot kroppens celler och vävnader.

Avbrytande av gallsyror i tarmen bryter mot absorptionen av fetter och fettlösliga vitaminer (K, D, A, E). Följaktligen störs blodproppsprocessen, hypoprothrombinemi utvecklas.

Långvarig stagnation av gallan i de intrahepatiska kanalerna bidrar till en uttalad förstöring av hepatocyter, som gradvis leder till bildandet av leversvikt.

Faktorer som ökar risken för obstruktiv gulsot är:

• skarp viktminskning eller tvärtom fetma;
• infektioner i levern och bukspottkörteln;
• operation i lever och gallvägar;
• skador på bukets högra övre kvadrant.

Symptom på obstruktiv gulsot

Akut start är sällsynt, oftast utvecklas den kliniska bilden gradvis. Symtom på obstruktiv gulsot förekommer vanligtvis av inflammation i gallvägen, vars symtom är:

Senare framträder isterisk färgning av huden och slemhinnorna, vilket ökar med tiden. Som ett resultat får patientens hud en gulaktig-grön färg. Andra tecken på obstruktiv gulsot är mörk färgning av urin, missfärgning av avföring, kliande hud.

Om patienten inte ges medicinsk hjälp, då mot bakgrund av den massiva dödsfallet hos hepatocyter, störs leverfunktionerna och leverfel utvecklas. Kliniskt presenteras det med följande symtom:

• ökad trötthet
• dåsighet;
• koagulopatisk blödning.

När leversvikt utvecklas blir patientens hjärna, njure, hjärta och lungor nedsatta, det vill säga multipel organsvikt utvecklas, vilket är ett negativt prognostiskt tecken.

Oftast utvecklas obstruktiv gulsot som en komplikation av gallsten sjukdom, men kan bero på andra sjukdomar i matsmältningssystemet. Se även:

diagnostik

En patient med mekanisk gulsot är inlagd på institutionen för gastroenterologi eller kirurgi. Ultraljud av gallret och bukspottkörteln utförs som en del av den första diagnosen. Om en förlängning av de intrahepatiska gallkanalerna och koledokusen (gallkanalen) detekteras, kan närvaron av konkrement dessutom tilldelas beräknad tomografi av gallvägarna och magnetisk resonans pankreatoholangiografi.

Dynamisk scintigrafi av hepatobiliärsystemet och perkutan transhepatisk kolangiografi utförs för att identifiera graden av obstruktion av gallvägen, kännetecknen för beräkningen och utflödet av gallan.

Den mest informativa diagnostiska metoden för obstruktiv gulsot är retrograd kolangiopancreatografi. Metoden kombinerar röntgen- och endoskopiska studier av gallvägarna. Om det i samband med studien upptäcks konkrementen i koledoklumen, avlägsnas de (extraheras), det vill säga proceduren överförs från den diagnostiska till den medicinska. När en tumör som orsakar obstruktiv gulsot detekteras utförs en biopsi följt av en histologisk analys av biopsin.

Laboratorieundersökningar för obstruktiv gulsot innefattar följande studier:

• koagulogram (protrombintidsförlängning detekteras);
• biokemiska blodprov (ökat transaminas, lipas, amylas, alkaliskt fosfatas, direkta bilirubinnivåer);
• komplett blodantal (en ökning av antalet leukocyter, en förändring av leukocytformeln till vänster, en ökning i ESR, det är möjligt att minska antalet blodplättar och röda blodkroppar);
• coprogram (det finns inga gallsyror i avföringen, en betydande mängd fett är närvarande).

När leversvikt utvecklas blir patientens hjärna, njure, hjärta och lungor försämrade, det vill säga multipel organsvikt utvecklas.

Behandling av obstruktiv gulsot

Den huvudsakliga metoden för behandling av obstruktiv gulsot är kirurgi, vars syfte är att återställa gallret i duodenum. För att stabilisera patientens tillstånd utförs avgiftning, infusion och antibakteriell terapi. För att tillfälligt förbättra gallflödet används följande metoder:

• koledokostomi - skapandet av dränering genom att införa yttre fistel på gallgången;
• cholecystostomi - bildandet av gallblåsans yttre fistel;
• perkutan punktering av gallblåsan;
• nasobiliär dränering (installation av en kateter i gallret under retrograd kolangiopancreatografi).

Om, trots försöket behandling av obstruktiv gulsot, inte patientens tillstånd förbättras, är perkutan transhepatisk dränering av gallkanalerna indikerad.

Efter stabilisering av patientens tillstånd löses nästa steg av behandling av obstruktiv gulsot. Endoskopi föredras eftersom de är mindre traumatiska. Vid tumörsträngningar och cicatricial stenos utförs biliationen av gallvägen, följt av installation av stenter i deras lumen, det vill säga endoskopisk stenting av koledokusen utförs. När de blockerar Oddi sfinkter med en sten, tillgriper de till endoskopisk ballongutvidgning.

I de fall där endoskopiska metoder misslyckas med att eliminera hindret för utflödet av gallan, tillgripa den traditionella öppna bukoperationen. I den postoperativa perioden, för att förhindra gallröring i bukhålan genom suturerna, utförs yttre dränering av gallkanalerna längs Halstead (installation av en polyvinylkloridkateter i den cystitiska stumpen) eller yttre dränering av gallvägen längs Keru (installation av ett speciellt T-formigt rör i dem).

Kost för obstruktiv gulsot

I den komplexa behandlingen av obstruktiv gulsot ges viktig vikt vid klinisk nutrition. Under preoperativperioden bör kosten sänka belastningen på levercellerna och efter operationen - för att främja snabb återhämtning av kroppen.

Patienten rekommenderas att dricka minst två liter vätska per dag, vilket bidrar till snabb borttagning av bilirubin, vilket minskar dess negativa påverkan på centrala nervsystemet, njurarna och lungorna.

Den preoperativa patientmenyn bör innehålla kolhydratrika drycker (glukoslösning, komposit, sött, svagt te). Detta gör att du kan möta kroppens energibehov och samtidigt inte orsaka leveröverbelastning, hjälper till att förbättra metaboliska processer.

Efter operation och förbättring av patientens tillstånd utvidgas kostnaden långsamt, gradvis införande av fruktjuicer, mjölkflingor, grönsaksoppa i kosten. Mat bör tas i en shabby form och ha en rumstemperatur. Under normal mat tolerans ingår fisk eller kötträtter (ånga eller kokt) i kosten.

Fetter i kosten är väsentligt begränsade. Med god tolerans kan patienten ges i en mycket liten mängd smör och vegetabilisk olja. Animaliska fetter är kontraindicerade.

Efter att patientens tillstånd stabiliserats stabiliseras det tillåtet att inkludera gårsdagens eller torkat vitt bröd, mager mejeriprodukter i kosten.

förebyggande

Förebyggande av obstruktiv gulsot innefattar följande områden:

• snabb upptäckt och aktiv behandling av kolelitiasis, kroniska infektioner i hepatobiliärsystemet;
• rätt näring (begränsning av stekt, fet och rik på extraktionsmedel, tillslutning till kosten);
• vägran att missbruka alkohol
• ledande en aktiv livsstil
• normalisering av kroppsvikt.

Andra tecken på obstruktiv gulsot är mörk färgning av urin, missfärgning av avföring, kliande hud.

Eventuella komplikationer

Vid tidig behandlingstart är prognosen gynnsam. Det förvärras vid kompression av gallkanalen genom en malign tumör. Om patienten inte behandlas snabbt med kirurgisk behandling utvecklas allvarliga komplikationer:

• levercirros;
• bilirubin encefalopati;
• sepsis;
• akut (med fullständig obstruktion av gallkanalen) eller kronisk (med partiell obstruktion) leversvikt.

Diagnos av obstruktiv gulsot

JCB-historia, operation på gallvägarna, viktminskning

Kontakt med patienter med gulsot, infektionssjukdomar, toxiska effekter

Förekomsten av gulsot i barndomen, liknande sjukdomar i släktingar

Gul med en grön nyans (verdinicterus)

Gul med orange-röd nyans

Måttlig till uttalad, kan vara intermittent

Smärta i rätt hypokondrium

Täta, är intensiva

Sällsynta, milda

Tunghet i levern

Ofta i början av sjukdomen

Oförändrat eller mörkt

Urobilin i urinen

Ingen (med full obturation)

Avsaknad i sjukdomsperiodens början, då kan innehållet ökas

Innehållet ökade dramatiskt

Koncentrationen ökade med direkt fraktion.

Koncentrationen ökade med båda fraktionerna.

Koncentrationen ökade på grund av indirekt fraktion

Aktiviteten har inte ändrats

Aktiviteten har inte ändrats

alaninaminotransferas, aspartataminotransferas

Aktiviteten ökade något med långa perioder av gulsot

Aktiviteten har inte ändrats

• ultraljud;
• ERCP;
• perkutan transhepatisk kolangiografi;
• transfusionsfistulografi (efter kolecystostomi);
• CT-skanning;
• magnetisk resonanscholangiopancreatografi;
• laparoskopi.

• screening natur, icke-invasiva, inga komplikationer;
• förmågan att använda med någon grad av svårighetsgrad hos patienten och under graviditeten
• Samtidig bedömning av gallkanalens tillstånd och andra anatomiska strukturer (lever, bukspottkörtel, retroperitonealt utrymme etc.);
• möjligheten till ultraljudsrådgivning med punkteringsmetoder för dekompression och biopsi;
• objektivt val av metoden för dekompression av gallvägen.

Avlägsnande och efterföljande studie av bäckens lymfkörtlar är det mest exakta sättet att upptäcka nodalmetastaser i cancer i bäckens urogenitala organ. Andra forskningsmetoder, såsom lymfangiografi, ultraljud, computertomografi, kärnmagnetisk resonans.

Att stoppa blödningen, återställa hemodynamiken och säkerställa effektiv syretransport i vävnaderna, eftersom de viktigaste akuta åtgärderna framgångsrikt genomfördes under de första dagarna från början av GCC, bör överföras till programmet för behandling av anemi och den sjukdom som orsakade blödningen. Behandlingen håller dem.

Genom traumatiskt retroperitonealt hematom förstås eller stoppas blödning i retroperitonealutrymmet. Retroperitonealt hematom komplicerar sluten abdominal trauma i 13-44% och öppen - i 6% av fallen. Orsakerna till dess förekomst är olika: ofta är det skador på matsmältningsorganen.

Övervikt är en kronisk, livslång, multifaktoriell, genetiskt bestämd, livshotande sjukdom som orsakas av ackumulering av överflödigt fett i kroppen, vilket resulterar i allvarliga medicinska, psykosociala, fysiska och ekonomiska konsekvenser.

Magskador är ett av de mest akuta problemen med akutoperation. I fredstid är deras andel från 1,5 till 4,4% av alla traumatiska skador. Strukturen av buktrauma i fredstid bildas av trafikolyckor, faller från en höjd och kriminella skador.

Orsaker, symptom, diagnos och behandling av obstruktiv gulsot

Aholisk, kongestiv, obstruktiv eller obstruktiv gulsot, extrahepatisk kolestas - allt detta är namnet på samma sjukdom som orsakas av mekanisk obstruktion av gallkanalerna, vilket resulterar i att gallan injiceras i blodomloppet.

De bilirubiner som ingår i det påverkar nervsystemet, blodsystemet och hjärtat negativt och skadar njurarna. Därför kan mekanisk gulsot inte betraktas som ett tillstånd som endast påverkar utseendet på huden och slemhinnorna. Bakom det kan vara allvarliga sjukdomar i levern, gallblåsan och gallkanalen, vilket kräver brådskande behandling.

Varför visas mekanisk gulsot?

De främsta orsakerna till obstruktiv gulsot är kompression eller obstruktion (blockering) i gallvägen, vilket kan leda till att gallan inte fritt tas bort från dem i duodenum. Sjukdomen kan uppstå på grund av godartade och maligna patologier. I det första fallet är prognosen gynnsam, för det andra förvärras den av mer komplexa symtom och risker för komplikationer.

Hos patienter under 40 år är orsakerna till mekaniskt tryck eller blockering av gallkanalen övervägande godartade. Dessa kan vara:

• helminthic och parasitiska invasioner i levern (echinokockos och alveokokos);

• inflammatoriska processer i gallblåsan och kanalen med infiltration eller ärrbildning i sistnämnda (skleroserande kolangit, cholecystit, pseudofibröst pankreatit));

• medfödda anomalier i gallkonstruktionens struktur - hypoplasi, artesia;
• gallsten sjukdom (blockering av kanalkalkylen);
• duodenal divertikulos med bildandet av en divertikulum nära duodenal papillan;

• medfödda godartade lesioner (cysta) hos den gemensamma gallkanalen.

Hos patienter i mogen och avancerad ålder är de främsta orsakerna till utvecklingen av obstruktiv gulsot närvaron av maligna förändringar i organen. Dessa kan vara:

• svullnad i bukspottskörteln;
• malign gallvägar eller duodenal papilla
• metastaser i gallkanalen och nära duodenal papillan;
• förstorade lymfkörtlar belägna i hepatoduodenalbandet på grund av kronisk inflammation eller onkologi.

Också utvecklas obstruktiv gulsot i den postoperativa perioden, om cicatricialband bildar sig på gallrörets väggar.

Tecken och symptom på obstruktiv gulsot

Diagnosen av misstänkt gulsotssyndrom är ganska enkelt, eftersom sjukdomen har uttalat yttre tecken och ett antal specifika symptom. Deras lista beror på orsakerna till obstruktionen av gallgångarna.

När kanalerna blockeras med stenar, finns det först spastisk smärta i rätt hypokondrium, vilket ger till scapula, rygg och axillärregionen (figur nedan). Efter 2-3 dagar blir huden och slemhinnorna gula.

I cancer i bukspottkörteln, gallkanalerna och duodenal papillan, lider patienter av tråkig smärta i den epigastriska regionen som strålar ut i ryggen. Symptom på yellowness förekommer vid något stadium av smärta eller samtidigt som smärta.

Vid akut inflammation i gallkanalerna (kolangit), förutom smärta i rätt hypokondrium och yellowness i hud och slemhinnor, är det feber och en ökning i kroppstemperatur på upp till 39-40 grader.

I alla fall är mekanismen för utveckling av extrahepatisk kolestas samma. För det första finns det fysiskt obehag, och sedan ändras färgen på huden, sklera och slemhinnor.

Parallellt med de beskrivna fenomenen är patienter oroliga för andra symtom:

• kliande hud;
• kolesterolpålagringar på ögonlocken, som ibland är felaktiga för pus, liksom i konjunktivit;
• Utseendet av hematom, även med mindre skador.
• brister i rätt hypokondrium
• mild illamående, ibland med kräkningar;
• avföring missfärgning;
• färgad urinbrun.

Även gulsotssyndrom åtföljs av aptitlöshet, nervositet, sömnstörningar, förlust av kroppsvikt och generell svaghet. Sådana fenomen orsakas av allmänt förgiftning av kroppen. Symtom kan uttryckas i varierande grad beroende på om gallgången är helt eller delvis blockerad.

Diagnos av obstruktiv gulsot

För att kunna göra den korrekta diagnosen och förskriva en lämplig terapi måste läkaren utföra en differentiell diagnos för att utesluta parenkymal och hemolytisk gulsot samt att identifiera orsaken till gallret i gallgångarna. För detta utförs:

• detaljerad historia och undersökning av sjukdomshistorien;
• laboratorieprov av blod och urin för bilirubin - med mekanisk gulsot, denna indikator är alltid förhöjd, liksom alkaliska fosfatasaktiviteten;
• blod för kolesterol (antal obstruktiva gulsot ökat);
• ultraljudsundersökning av levern, gallblåsan och kanalerna (bilderna visar utbredda områden av kanalerna, stenar i dem, tumörer, hydatidcystor och metastaser);

• ERCP (endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi) (med oklara eller tvivelaktiga resultat av en ultraljudsskanning, om en stor duodenal papilla misstänks);

• perkutan transhepatisk kolangiografi under kontroll av en ultraljud eller MR används om gallkanalblockad misstänks i portalfissurområdet;

• Splenfografi och celiacografi används vid misstänkt maligna tumörer i levern och gallkanalerna (i bilderna kan man se atypiska blodkärlförsamlingar).
• vid misstänkt skada på duodenal papillan (tumörer, divertikula) och andra patologier i duodenum 12 används duodenografi.

Efter att ha upprättat en komplett bild ordinerar läkaren en omfattande behandling av obstruktiv gulsot.

Behandling av obstruktiv gulsot

Att bestämma hur man behandlar obstruktiv gulsot beror på orsakerna till dess förekomst och svårighetsgraden av symtomen. I det inledande skedet består terapin av förfaranden som syftar till att eliminera kolestas genom minimalt invasiva metoder. Även vid detta stadium praktiseras medicineringsbehandling (konservativ terapi) under återupplivningsförhållandena.

Det innefattar användningen av:

• infusioner av saltlösningar, glukos med insulin, proteinpreparat, blodsubstitut, etc.;
• vitaminer och aminosyror;
• metaboliska stimulanser
• hormonella droger;
• magsekretionsblockerare;
• antacida och beläggningsdroger.

Om det finns tecken på kroppsförgiftning, föreskrivs extrakorporeal avgiftning (hemosorption, plasmaferes, hemodialys).

För att förhindra utvecklingen av infektiösa och inflammatoriska komplikationer, är behandling med bredspektrum antibiotika, som kan tränga in i gallan, förskrivet. Listan över droger än för att behandla obstruktiv gulsot bestäms individuellt. Först efter detta kirurgiska eller minimalt invasiva ingrepp utförs:

• bougienage och dränering av kanaler;
• terapeutisk ERCP (endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi), kombinerad med endoskopisk papillosinktometometri;
• perkutan transhepatisk kolangiostomi
• gallring av gallgången;

• Laparaskopisk koledokotomi av Kocher, Kerte, Vishnevsky eller andra metoder;
• resektion av organ som drabbats av en tumör (vid onkologiska sjukdomar som åtföljs av obstruktiv gulsot).

Alla patienter, utan undantag, föreskriver en diet som motsvarar bordet nummer 5a (Pozneru). Menyn innehåller renade rätter från kokta spannmål och grönsaker, mejeriprodukter, frukter och bär och gott om drycker. Det rekommenderas att äta ofta, storleken på portioner är inte mer än 200 ml.

Prognos av sjukdomen

Vid tidig upptäckt och terapi är prognosen för obstruktiv gulsot gynnsam. Dödligheten med korrekt ordinerad terapi är mindre än 5% om orsakerna till gulsot är godartade. Med den tvingade ledningen av kirurgiskt eller minimalt invasivt ingrepp vid stadium av gulsotillväxt ökar risken för dödlighet till 10-30%. Ännu värre är prognosen om obstruktiv gulsot orsakas av närvaron i lever, bukspottkörtel och gallkanaler av cancer tumörer och metastaser. Efter palliativ kirurgi är 5 års överlevnad endast 10-15%.

För att öka chanserna för en lyckad återhämtning, när de första tecknen på sjukdomen uppträder, är det nödvändigt att kontakta en gastroenterolog. Detta kommer att bidra till att undvika sådana dödliga komplikationer som leverabscess, lever- och njursvikt (på grund av kraftig endotoxificering).

Diagnos och behandling av obstruktiv gulsot

Gulsot är ett symptomkomplex som kännetecknas av en ökning av innehållet i bilirubin i blodet. Dess ledande funktion är en förändring av hudton och slemhinnor. De kan vara orange eller ljus citronfärg. Gulsot observeras hos både vuxna och nyfödda. Hos spädbarn under den första veckan i livet har det ett fysiologiskt ursprung, eftersom det utvecklas på grund av den massiva förstöringen av fosterhemoglobin.

En av sorterna av gulsot anses vara en mekanisk form. Mot bakgrund av gallsten sjukdom är det registrerat i 40% av fallen och i tumörer i lever och bukspottkörteln - i 95%.

Orsaken till ictericity (orange färg) av integumentet är ackumuleringen av bilirubin i vävnaderna. Det syntetiseras från hemoglobin, vilket frigörs från förstörda röda blodkroppar (den senare lever i ca 120 dagar).

Bilirubin, som kombineras med proteiner, transporteras av blod till hepatocyter (leverceller). I detta skede har den en obundet (fri eller indirekt) form. Här är det i kontakt med glukuronsyra, vilket gör det möjligt att förbereda sig för användning, varefter det går i direkt form och med gall utlöses i tarmen. Med avföring utsöndras bilirubin i form av sterilogenogen. På grund av absorption i blodet utsöndras den delvis i urinen, vilket ger en mörkgul nyans.

Vad är obstruktiv gulsot?

Obstruktiv eller mekanisk gulsot är en följd av en överträdelse av gallflödet genom gallvägen. Orsaken till detta kan vara en tumörbildning, cyst, calculus och vidhäftningar som bildas i postoperativ period. Med tanke på mekanismen för utveckling av patologi kallas det också extrahepatisk kolestas.

Svårighetsgraden av gulsot beror på svårighetsgraden av hyperbilirubinemi, vars ökningshastighet beror på orsaken till sjukdomen. Således, med fullständig obstruktion av gallvägen, kan den dagliga ökningen nå 40 μmol / L. Det finns följande grader av svårighetsgrad:

• ljus när nivån av bilirubin ligger i intervallet 50-85 | imol / l;
• måttlig ökning till 170 μmol / l;
• tunga högre poäng.

Svårighetsgraden av isterfärgning av huden beror på koncentrationen av bilirubin, såväl som blodtillförseln till vävnaderna. Först och främst förändras skelarnas färg - det är därför som läkaren först undersöker slemhinnorna.

Orsaker till obstruktiv gulsot

Alla skäl mekanisk gulsot kan delas in i godartade, att med snabb behandling inte orsakade irreversibla förändringar i det hepatobiliära vägarna, liksom maligna, provocera sjuklighet patologi. Den första gruppen innehåller:

1. ärr (vidhäftningar) som bildas i den postoperativa perioden, vilket begränsar lumen i gallvägarna;
2. skleroserande kolangit;
3. inflammatorisk infiltration, klämkanaler;
4. parasitiska cystor (echinokocker);
5. anomalier av utveckling av gallvägarna;
6. gallsten sjukdom när en stor kalkyl blockerar kanalens lumen.

Vad gäller de maligna orsakerna innefattar de:

1. primära tumörer;
2. metastaser som bildas som ett resultat av spridningen av cancerceller från huvudcancercentret.

I avsaknad av medicinsk vård och bevarande av tätnings (ocklusion) av gallgångarna huden gradvis blir grönaktig, på grund av omvandling till biliverdin bilirubin. Då ändras färgen till brons, vilket indikerar försummelsen av den patologiska processen.

Vilka typer av gulsot finns det?

Diagnos bidrar till att fastställa orsaken och formen av sjukdomen. Det finns flera typer av gulsot, grunden för separationen är en provocerande faktor:

• mekanisk (subhepatisk). Namnet på denna blankett indikerar "lokalisering" av orsaken. Patologi utvecklas på grund av fullständig eller partiell överlappning av gallvägarna. Detta kan observeras i närvaro av cystor eller tumörer i bukspottkörteln, gallstenssjukdom, skleroserande kolangit, såväl som vidhäftningar, i vilka smalningen av kanalerna uppträder. Närvaron av blocket leder till blåsans översvämning med gall och dess absorption i blodet;
• parenkymal (hepatisk) typ är en konsekvens av hepatit eller cirros. I de flesta fall blir orsaken till patologin virusinfektion eller giftig skada på körteln. Bland provokativa faktorer är alkoholism, mononukleos, leptospirose, septisk tillstånd, förgiftning med svamp eller kemiska gifter värt att lyfta fram. Dessutom kan hepatit utvecklas på grund av långvarig användning av giftiga läkemedel i stora doser. Detta gäller cytostatika, nitrofuraner, antikonvulsiva medel, antibakteriella läkemedel och antidepressiva medel. Grunden för sjukdomsutvecklingen är en metabolisk störning och pigmenttransport, vilket leder till att hepatocyterna dödas och gallret ackumuleras (kolestas). Som ett resultat av förstöring av leverceller, släpps bilirubin i blodomloppet, vilket åtföljs av hudens yellowness.
• suprahepatisk form. Grunden för dess förekomst är hemolysen av röda blodkroppar. En ökning av hemoglobinnivån sker som ett resultat av massiv förstöring av röda blodkroppar mot bakgrund av mjältens sjukdomar (hypersplenism av primärt eller sekundärt ursprung). Dessutom kan orsaken vara hemolytisk anemi, autoimmuna eller ärftliga sjukdomar. Utseendet av ljus citronfärgad hud på grund av bristen på möjlighet att behandla hela mängden indirekt bilirubin i levern.

Symptom på obstruktiv gulsot

Att misstänka patologi är inte så svårt. Diagnostiserande gulsot orsakar inga speciella svårigheter, eftersom sjukdomen har typiska symptom. För det första uppmärksammar läkaren uppmärksamheten på patientens slimhinnor och hud. De förvärvar en ljusgul eller orange nyans. Även vid fysisk undersökning kan du göra antaganden om sjukdomsformen.

Gulsotkliniken innehåller också tecken på leverdysfunktion:

1. dyspeptiska störningar som uttrycks av illamående, kräkningar och tarmförlust (diarré);
2. ömhet i levern och utstrålar till den epigastriska regionen
3. klåda;
4. dålig aptit
5. viktminskning
6. hypertermi;
7. fekalblekning;
8. sjukdomskänsla;
9. frossa;
10. kroppsvärk;
11. mörk urin.

Under den fysiska undersökningen avslöjade hepatomegali (en ökning i levern), liksom kolesterolplakor på ögonlocken.

Differentiell diagnostik

Misstänker gulsot hos en patient, ska läkaren diagnostisera sjukdomsformer. Detta kräver en grundlig objektiv undersökning, analys av anamnestic information samt ytterligare undersökning.

Glöm inte om falsk gulsot, som utvecklas som ett resultat av ackumulering av karoten i huden. Det är rikligt i morötter, pumpor och citrusfrukter. Dess huvudsakliga skillnad är att bevara den normala färgen hos sclera.

Diagnos av obstruktiv gulsot utförs med suprahepatiska och parenkymala former. Nedan följer en tabell med huvudfunktionerna.