Petrushina M.V.
Assistent för kirurgiska institutionen №3 av VSMU: s medicinska och förebyggande fakultet, G. Vladivostok
Patologi i den pankreato duodenala zonen fortsätter traditionellt att ockupera en av de ledande platserna i sjukdomsstrukturen hos avdelningarna för allmän kirurgisk profil. Vi analyserade 101 fallhistorier hos patienter som behandlade akut pankreatit i akut pankreatit för att identifiera vanliga behandlings- och diagnostikmönster i fall av mekanisk gulsot mot bakgrund av ovanstående patologi.
Syndrom av mekanisk gulsot i akut pankreatit är en av de ledande och är sämre i manifestationsfrekvensen är endast smärtsam. I studiegruppen gjordes diagnosen obstruktiv gulsot i 38,6% av fallen, bland vilka den överväldigande majoriteten var kvinnor över 50 år (27,7%).
Tabell 1. Åldersfördelning av patienter med akut pankreatit.
Tabell 2. Åldersfördelning av patienter med obstruktiv gulsot vid akut pankreatit.
Kriterierna för diagnos var:
en ökning av nivån av totalt bilirubin på grund av en direkt fraktion av mer än 2 gånger jämfört med normen;
Utseendet av icteric färgning av huden och synliga slemhinnor;
patienten har klagomål om förekomsten av missfärgade avföring och mörkfärgad urin.
Dessutom, i akut pankreatit, gulsot i alla fall åtföljdes av smärta och hyperemilasemi, som är karakteristisk för akut pankreatit.
Baserat på moderna diagnostiska metoder (ultraljud, RCPG, CT) har vi identifierat huvudorsakerna till obstruktiv gulsot vid akut pankreatit.
En av anledningarna är en ökning i bukspottskörteln med mer än 3,2 cm diameter, vilket leder till kompression av närliggande koledokus och svårighetsgraden av hyperbilirubinemi kommer att vara direkt proportionell mot graden av ökning i bukspottskörteln. I våra observationer hittades 23 fall av utvidgning i bukspottskörteln hos patienter som lider av obstruktiv gulsot vid akut pankreatit, vilket var 58,9%. Samtidigt noterades att 36 av 62 patienter med en bedövningsmedel av akut pankreatit har sonografiska tecken på en ökning av bukspottkörteln. Hur man förklarar resultaten? Det kan finnas flera förklaringar:
anatomiska särdrag hos den gemensamma gallgångens placering i förhållande till bukspottskörteln;
De tillåtna felintervallen för studiens sonografiska metod, då det av olika anledningar är svårt att bestämma testorganets sanna dimensioner (otillräcklig förberedelse av patienten, ultraljudsapparatens låga upplösning, uttalad hyperpneumatisk);
underskattning av faktorer som ofta uppstår vid akut pankreatit komplicerad av obstruktiv gulsot, som är:
a) Reaktiv hepatit (18 fall) - 78,2%;
b) Förekomsten av palpabel infiltration i bukspottkörteln (5 fall) - 21,7%;
c) Volymbildning i bukspottkörteln (4 fall) - 17,4%;
d) koledokolithiasis (3 fall) - 13%;
e) expansionen av koledok utan tecken på förekomst av kalkyl i lumen, som en följd av stricture av dess slutdel (11 fall) - 47,8%.
När obstruktiv gulsot, på grund av ökningen av huvudet av bukspottkörteln i akut pankreatit behandlingsstrategi är att genomföra infusionsterapi med element forcerad diures, där patienter som får diuretika, företrädesvis K-besparing, det finns en progressiv minskning i ödem i huvudet i bukspottkörteln, vilket bekräftar sonographically, och bilirubinnivåer blodserummet närmar sig normala nivåer inom 1-3 dagar från början av behandlingen (i 38,4%), i 30,8% av observationerna inträffade i 3-6 dagar ki, 8 av 39 patienter hyperbilirubinemi stoppades efter 10 dagar (i 2 fall, orsaken till detta var choledocholithiasis, om vilken har gjorts operativ behandling), i 3 fall, fanns det en indurativnyy kronisk pankreatit; i 3 fall - reaktiv hepatit, åtföljd av hög aktivitet av aminotransferaser.
En annan orsak till obstruktiv gulsot vid akut pankreatit är ofta koledokolithiasis - 6 fall (15,4%), vilket är en manifestation av JCB. I våra observationer uppträdde duktogen pankreatit i 79,5% av obstruktiva gulsot.
Kriterierna för diagnos var resultatet av ultraljud, rCPG, i 33,3% av fallen bekräftades intraoperativt. I det här fallet förvärvas högt diagnostiskt värde av PCP med PST, även om utförandet av denna endoskopiska operation inte alltid är säker vid akut pankreatit. I den studerade gruppen utfördes rhpg i 6 fall av mekanisk gulsot: i 3 fall - för diagnostiska ändamål; i 3 fall - med terapeutisk, i 2 fall vid användning av FCS fixa orsak gulsot, som sträcker sig den terminala delen av den gemensamma gallgången striktur, i händelse av en - avlägsnande av resterande tandsten gallgången som pryavlenie PHE. I dessa fall var det inte nödvändigt med ytterligare operation på gallvägarna. I 2 fall var RCP det första steget av terapeutiska och diagnostiska åtgärder för denna patologi, där den andra etappen följdes av en laparotomi med införandet av en biliodigestiv anastomos.
Operationer i gallvägarna i akut pankreatit komplicerad av obstruktiv gulsot har sina egna egenskaper:
Det är nödvändigt att göra en grundlig revision av det extrahepatiska gallvägarna, vilket i alla fall är lämpligt att komplettera med intraoperativ kolangiografi.
Oavsett närvaro eller frånvaro av koledok patologiska förändringar är det nödvändigt att utföra yttre avlopp av den gemensamma gallkanalen, som oftast utförs enligt Holsted-Pikovsky-metoden genom stumpen av den cystiska kanalen (i våra observationer utfördes sådan operation hos 5 patienter (38,5%);
i närvaro av en stricture av den slutgiltiga delen av koledokus är det nödvändigt att applicera en biliodigestiv anastomos. I studiegruppen slutade operationen i 3 fall med införandet av den koledokoduodenala anastomosen enligt Yurash, i ett fall som koledokojejunostasen av Roux infördes.
Det är nödvändigt att genomföra en grundlig revidering av bukspottkörteln, med tanke på att 15,4% i studiegruppen detekterades liten brännmärg i bukspottskörteln, vilket krävde ytterligare dränering av packboxen.
I alla fall av akut pankreatit med JCB måste para-pankreatisk blockad utföras.
adekvat infusion och antibakteriell behandling i postoperativ period är nödvändig.
En analys av den kliniska praxisen vid behandling av akut pankreatit med manifestationer av obstruktiv gulsot visade att vidhäftning till ovanstående terapeutiska och diagnostiska principer gör det möjligt för oss att förbättra behandlingskvaliteten för patienter i denna grupp, vilket resulterar i att dödligheten reduceras till noll, vilket minskar längden på sjukhusvistelsen och minskar frekvensen av komplikationer.
Mekanisk gulsot vid akut pankreatit
Petrushina M.V.
Assistent för kirurgiska institutionen №3 av VSMU: s medicinska och förebyggande fakultet, G. Vladivostok
Patologi i den pankreato duodenala zonen fortsätter traditionellt att ockupera en av de ledande platserna i sjukdomsstrukturen hos avdelningarna för allmän kirurgisk profil. Vi analyserade 101 fallhistorier hos patienter som behandlade akut pankreatit i akut pankreatit för att identifiera vanliga behandlings- och diagnostikmönster i fall av mekanisk gulsot mot bakgrund av ovanstående patologi.
Syndrom av mekanisk gulsot i akut pankreatit är en av de ledande och är sämre i manifestationsfrekvensen är endast smärtsam. I studiegruppen gjordes diagnosen obstruktiv gulsot i 38,6% av fallen, bland vilka den överväldigande majoriteten var kvinnor över 50 år (27,7%).
Tabell 1. Åldersfördelning av patienter med akut pankreatit.
Tabell 2. Åldersfördelning av patienter med obstruktiv gulsot vid akut pankreatit.
Kriterierna för diagnos var:
en ökning av nivån av totalt bilirubin på grund av en direkt fraktion av mer än 2 gånger jämfört med normen;
Utseendet av icteric färgning av huden och synliga slemhinnor;
patienten har klagomål om förekomsten av missfärgade avföring och mörkfärgad urin.
Dessutom, i akut pankreatit, gulsot i alla fall åtföljdes av smärta och hyperemilasemi, som är karakteristisk för akut pankreatit.
Baserat på moderna diagnostiska metoder (ultraljud, RCPG, CT) har vi identifierat huvudorsakerna till obstruktiv gulsot vid akut pankreatit.
En av anledningarna är en ökning i bukspottskörteln med mer än 3,2 cm diameter, vilket leder till kompression av närliggande koledokus och svårighetsgraden av hyperbilirubinemi kommer att vara direkt proportionell mot graden av ökning i bukspottskörteln. I våra observationer hittades 23 fall av utvidgning i bukspottskörteln hos patienter som lider av obstruktiv gulsot vid akut pankreatit, vilket var 58,9%.
anatomiska särdrag hos den gemensamma gallgångens placering i förhållande till bukspottskörteln;
De tillåtna felintervallen för studiens sonografiska metod, då det av olika anledningar är svårt att bestämma testorganets sanna dimensioner (otillräcklig förberedelse av patienten, ultraljudsapparatens låga upplösning, uttalad hyperpneumatisk);
underskattning av faktorer som ofta uppstår vid akut pankreatit komplicerad av obstruktiv gulsot, som är:
a) Reaktiv hepatit (18 fall) - 78,2%;
b) Förekomsten av palpabel infiltration i bukspottkörteln (5 fall) - 21,7%;
c) Volymbildning i bukspottkörteln (4 fall) - 17,4%;
d) koledokolithiasis (3 fall) - 13%;
e) expansionen av koledok utan tecken på förekomst av kalkyl i lumen, som en följd av stricture av dess slutdel (11 fall) - 47,8%.
När obstruktiv gulsot, på grund av ökningen av huvudet av bukspottkörteln i akut pankreatit behandlingsstrategi är att genomföra infusionsterapi med element forcerad diures, där patienter som får diuretika, företrädesvis K-besparing, det finns en progressiv minskning i ödem i huvudet i bukspottkörteln, vilket bekräftar sonographically, och bilirubinnivåer blodserummet närmar sig normala nivåer inom 1-3 dagar från början av behandlingen (i 38,4%), i 30,8% av observationerna inträffade i 3-6 dagar ki, 8 av 39 patienter hyperbilirubinemi stoppades efter 10 dagar (i 2 fall, orsaken till detta var choledocholithiasis, om vilken har gjorts operativ behandling), i 3 fall, fanns det en indurativnyy kronisk pankreatit; i 3 fall - reaktiv hepatit, åtföljd av hög aktivitet av aminotransferaser.
En annan orsak till obstruktiv gulsot vid akut pankreatit är ofta koledokolithiasis - 6 fall (15,4%), vilket är en manifestation av JCB. I våra observationer uppträdde duktogen pankreatit i 79,5% av obstruktiva gulsot.
Kriterierna för diagnos var resultatet av ultraljud, rCPG, i 33,3% av fallen bekräftades intraoperativt.
Operationer i gallvägarna i akut pankreatit komplicerad av obstruktiv gulsot har sina egna egenskaper:
Det är nödvändigt att göra en grundlig revision av det extrahepatiska gallvägarna, vilket i alla fall är lämpligt att komplettera med intraoperativ kolangiografi.
Oavsett närvaro eller frånvaro av koledok patologiska förändringar är det nödvändigt att utföra yttre avlopp av den gemensamma gallkanalen, som oftast utförs enligt Holsted-Pikovsky-metoden genom stumpen av den cystiska kanalen (i våra observationer utfördes sådan operation hos 5 patienter (38,5%);
i närvaro av en stricture av den slutgiltiga delen av koledokus är det nödvändigt att applicera en biliodigestiv anastomos. I studiegruppen slutade operationen i 3 fall med införandet av den koledokoduodenala anastomosen enligt Yurash, i ett fall som koledokojejunostasen av Roux infördes.
Det är nödvändigt att genomföra en grundlig revidering av bukspottkörteln, med tanke på att 15,4% i studiegruppen detekterades liten brännmärg i bukspottskörteln, vilket krävde ytterligare dränering av packboxen.
I alla fall av akut pankreatit med JCB måste para-pankreatisk blockad utföras.
adekvat infusion och antibakteriell behandling i postoperativ period är nödvändig.
En analys av den kliniska praxisen vid behandling av akut pankreatit med manifestationer av obstruktiv gulsot visade att vidhäftning till ovanstående terapeutiska och diagnostiska principer gör det möjligt för oss att förbättra behandlingskvaliteten för patienter i denna grupp, vilket resulterar i att dödligheten reduceras till noll, vilket minskar längden på sjukhusvistelsen och minskar frekvensen av komplikationer.
Gulsot med pankreatit
Indurativ (pseudotumor) pankreatit är ofta komplicerad av kolestatisk gulsot. I denna form av pankreatit påverkas bukspottkörteln huvudsakligen, där de patologiska förändringarna är hyperplastiska i naturen.
Utvecklingen av indurativ pankreatit är huvudsakligen associerad med den tidigare lidande akuta fasen av sjukdomen och dess upprepade attacker.
Med lokaliseringen av den inflammatoriska och dystrofa processen i bukspottkörteln, vid utveckling av skleros och fibros i den, ökar och fördjupar den, vilket resulterar i att en distal gemensam gallridning komprimeras och gallflödet i tarmen störs.
Hos cirka 10-12% av patienterna är indurativ pankreatit komplicerad av kolestatisk gulsot. Därefter befinner sig alla patienter under operationen att ha makromorfologiska förändringar i bukspottkörteln i form av utvidgning och komprimering av huvudet eller alla delar, ofta i kombination med fettnekros och imaginära cyster.
diagnostik
Den avgörande rollen spelas genom bestämning av aktiviteten av pankreas enzymer: hyperamylasemi framträder från sjukdomens första timmar och amylas fördröjs på en hög nivå i 3-5 dagar. På grund av diffusion av amylas går det lätt in i urinen, vilket resulterar i hyperdiastasuri. Av stor vikt är hyperlipasemi; lipas är svårare att diffundera från blodet och längre (6-8 dagar) är försenad.
Radiografiskt bestämma avsättningen av kalcium i körteln, och ibland utvidgningen av duodenalbågen.
Echografi gör att du kan upptäcka förändringar i körtelns struktur, närvaron av pseudocyst och förkalkningar.
behandling
Begränsa fettintag, förskriv antibiotika, antikolinergika, anti-enzymetika (tra-silol, kontrika etc.), pentoxyl.
"Gulsot med pankreatit" och andra artiklar från avsnittet Lever och gallblödersjukdomar
Vad är mekanisk gulsot och metoder för att hantera det
skäl
Många har undrat sig om varför mekanisk gulsot dyker upp.
De vanligaste orsakerna till denna sjukdom hos nyfödda och vuxna är:
- Cancer tumörer. Patogenesen av gulsot bestäms i följande fall:
- i gallblåsans cancer, dess kanaler och vägar;
- i levercancer med metastas
- bukspottkörtelcancer;
- med gastrisk cancer i lokal form.
I händelse av cancer hos ett organ görs diagnosen obstruktiv gulsot av tumöruppkomst.
- Bildandet av stenar i gallblåsan. De kan bilda både i själva organet och i gallgångarna. Som ett resultat utgör stenar ett kraftfullt hinder för det vanliga flödet av gallan. De skadar utsöndringsvägarnas väggar och bildar ärr. Denna anledning är inte typisk för nyfödda.
- Pankreatit. Det kan vara orsaken till mekanisk gulsot som dess pseudotumor bildar, när sjukdomspatogenesen ligger i inflammation i bukspottkörteln och dess starka volymökning. Konsekvensen av detta är organs huvudhinder i det normala flödet av gallan.
- Degenerativa förändringar och inflammation i huvudduodenal papillan. Denna patologi finns hos både vuxna och nyfödda.
- Medfödda patologier i gallgångarna. Experter möter ofta detta problem hos nyfödda.
- Tumor Klatskina.
- Sjukdomar i leverns grindar.
- Mirritzi syndrom.
- Svullnad i bukspottkörteln.
- Kolangit.
- Tumörer i bukspottskörteln. Kan uppstå som en följd av kroppens funktionsstörning både hos vuxna och hos nyfödda.
symptom
Den kliniska bilden av sjukdomen beror på patogenesen och orsakerna till gulsot.
- Färgning av hud, sclera och slemhinnor i gult. Detta symptom är karakteristiskt för både vuxna och nyfödda, det kan uppstå plötsligt eller gradvis. Efter en viss tid minskar gulsot och ökar igen, och ibland varar det länge.
- Kliande hud. Dess patogenes är ackumulering i gallpigmentens hud. Ofta ökar detta symtom på natten.
- Ökning av kroppstemperatur till febrile enheter. Detta symptom indikerar en inflammatorisk process som finns i kroppen. Det kan indikera en degenerativ förändring i gallblåsan och ett förstorat pankreatiskt huvud.
- Urin är målade i en ljus rik färg som påminner om öl. Stolen blir mycket lättare och nästan missfärgad. Sådana tecken är karakteristiska för nyfödda och vuxna.
- Ett vanligt medföljande symptom är smärta i rätt hypokondrium. Som regel är den karakteristisk för kolelithiasis och representeras av skarpa spasmodiska attacker. I fallet då bukspottkörteln förstoras kan smärtan vara bältros.
- Dyspeptiska störningar. De kan följa gulsot när det gäller pankreatit, utvidgat bröstcancer och inflammatoriska sjukdomar i matsmältningssystemet. Det finns liknande symtom, som diarré och uppblåsthet, men inte på grund av ökad gasbildning, men på grund av vätskeansamling.
- Emotionell utmattning, minskad prestanda, trötthet.
- Minskad kroppsvikt på bakgrund av minskad aptit.
- Symptom Courvoisier. Detta är en signifikant ökning av gallblåsans storlek.
diagnostik
Diagnosen syftar till att identifiera orsaken till sjukdomen och innefattar:
- Visuell inspektion, palpation och perkussion av bukväggen hos nyfödda och vuxna. Denna diagnosmetod utförs för att bestämma ökningen i levern, bukspottkörteln och huvudet, gallblåsan. Detta är en av metoderna för differentialdiagnos. Palpation kan vara ett symptom på Kurvoise. Det indikerar smärta och inflammation i gallblåsan. Applicera metoderna för Ortner och Murphy, vilket avslöjar leverens ömhet.
- Konsultspecialister. I vissa fall, för att bekräfta differentialdiagnosen kan det vara nödvändigt att undersöka nyfödda och vuxna med följande specialister:
- kirurg;
- endocrinologist;
- urolog;
- nefrogog.
Efter differentialdiagnosen skickas patienten till maskin-, instrument- och laboratorieforskningsmetoder.
- Blodprov. Mekanisk gulsot hos nyfödda kännetecknas av en ökning av bilirubin och alkaliskt fosfatas i det biokemiska blodprovet. Samma tecken är karakteristiskt för alla åldersgrupper.
Ett blodprov är en nödvändig diagnostisk metod, för med det kan du redan göra en preliminär diagnos och välja riktning för vidare forskning. Biokemisk analys av blod kan avslöja nivån av AST och ALT. Vid patologiska förändringar i levern kommer dessa enzymer att förbättras.
Fullständigt blodtal avslöjar närvaron i kroppen av en patologisk inflammatorisk process, såväl som möjlig blodförlust. Detta kommer att anges med nivån av röda blodkroppar och hemoglobin.
Bestämning av blodsocker kan avslöja patologiska förändringar i bukspottkörteln och utvecklingen av diabetes. Alla blodprov är strikt på en tom mage.
behandling
Valet av behandling för obstruktiv gulsot beror på orsaken till dess orsak, på utvecklingen och sjukdomsförloppet. Som regel utförs det av flera specialister på sjukhuset. Behandlingen är baserad på kroppens differentialdiagnostik och hårdvaruforskning.
Drogterapi
Det syftar till att avlägsna akuta symptom och inkluderar:
- Antiinflammatoriska läkemedel. Deras användning är lämplig när gulsot orsakas av störningar i gallblåsan, bukspottkörteln, i fallet med en tumör och svullnad i huvudet och andra matsmältningsorgan. Läkemedel kan ordineras i tablettform och i form av injektioner och droppare.
- Antibakteriell terapi. Det används när bakterier finns i kroppen och i blodet som orsakar inflammatoriska och degenerativa förändringar.
- Antihelminthisk behandling. Det är lämpligt när obstruktionen av gallvägarna på grund av närvaron av parasiter i kroppen.
- Enzym och ersättningsterapi. Genomförs i händelse av funktionsfel i bukspottkörteln med pankreatit och patologier hos orgelhuvudet.
- Avlägsnande av förgiftning. Det indikeras vid befintliga symptom. För att göra detta, använd en lösning Gemodez följt av införandet av diuretika. Terapi utförs för att rensa blodet.
- Vitaminbehandling.
- För att återställa leverfunktionen används Essentiale. Det administreras intravenöst under strikt övervakning av medicinsk personal.
- Smärtstillande medel och antispasmodik. De används för att lindra smärta och lindra spasmer av släta muskler (No-spa).
- Avgiftningsterapi. Lämplig i fall där obstruktiv gulsot orsakas av kolangit. Användt läkemedel Vibramitsin.
- Antihistaminer. Används med svår klåda.
Operativ ingripande
Kirurgisk behandling anges i de flesta fall. Det syftar till att eliminera orsakerna till gulsot och innefattar:
- Återställande av galenkanalens patency. Här talar vi om borttagning av stenar, polyper, cyster, pankreashuvud och olika tumörer. För sjukdomar i gallgångarna hos nyfödda indikeras en nödoperation.
- Minskar belastningen på gallblåsans väggar och dess kanaler. Det utförs på följande sätt:
- staging gallbladder dränering för utsöndring;
- avlopp av gallblåsans kanal
- galgkanalens bukhinnor.
- Återställande av gallblåsans normala funktion och dess kanaler. Det kan utföras genom att sonden sätts i området i gallvägen.
- När patologier av den duodenala papillan avslöjas, utförs papillosincterotomi. Detta är ett endoskopisk kirurgiskt ingrepp, under vilket dess trånga del skärs.
- Litotripsy med ett endoskop. Utförs med syfte att slipa eller fullständigt avlägsna befintliga stenar.
- Prostetik av utflöde av gallan. Denna behandling är indicerad för tumörbildning eller cicatricial deformitet i gallvägarna.
- Kolecystektomi. Denna excision av hela gallblåsan med stenar.
- När obstruktiv gulsot orsakas av maligna neoplasmer utförs en total resektion av det drabbade organet tillsammans med närliggande lymfkörtlar. I cancer i bukspottskörteln producerar sin excision.
- Stödjande terapi Gäller i extremt svåra fall utan patientens funktion. Dess väsen är att skapa konstgjorda vägar för flödet av galla.
- Rätt näring. Det är nödvändigt för att avlägsna överskottsbelastningen från levern. Måltider inkluderar konsumtion av kolhydrater i form av söt komposit eller te, en stor mängd vätska och mat rik på växtfiber. Fett, stekt och rökt rätter är uteslutna. Färska grönsaker och frukter kan ätas allt du vill ha. Mat riktar sig till kemiska och mekaniska schazhenie matsmältningsorgan.
Obstruktiv gulsot är en extremt farlig sjukdom och indikerar ofta en allvarlig sjukdom i ett organs eller hela organismernas funktion. Om en sjukdom uppstår är ett brådskande samråd med en specialist nödvändig. Ofta beror prognosen och resultatet av sjukdomen på den aktuella hjälpens aktuella tid.
Komplikationer av pankreatit: störningar i gallutflödet, giftig hepatit, duodenal stenos
Resultatet av pankreatit inbegriper kränkningar av bukspottkörtelns endokrina och excretoryfunktioner hos patienter med kronisk pankreatit, såväl som bukspottskörtelcancer. Andra förändringar som uppstår hos patienter med pankreatit och förvärrar kursen och prognosen är komplikationer av sjukdomen.
Enligt klassificeringen V.T. Ivashkina et al. (1990) och Ya.S. Zimmerman (1995), skilja på följande komplikationer av pankreatit:
• brott mot utflödet av gallan;
• duodenal stenos
• infektiösa och inflammatoriska komplikationer (kolangit, bukspottkörtel, parapankreatit, erosiv esofagit, "enzymatisk cholecystit", lunginflammation, pleural effusion, akut respiratorisk syndrom, parnefrit, akut njursvikt etc.);
• cystor och pseudocyter i bukspottkörteln;
• portalhypertension (subhepatisk form).
Störningar av gallutflöde och giftig hepatit
Mekanisk gulsot är en allvarlig och farlig komplikation av pankreatit, som uppstår när bukspottkörteln förstoras (oftare med OP och pseudotumoriska former av CP) med kompression av den intrakraniella delen av den gemensamma gallkanalen, upp till tubulär stenos. Orsaken till gulsot kan vara stora retentioncystor, belägna i bukspottkörteln, massiv pericholedokal lymfadenit och dynamisk obstruktion av den gemensamma gallkanalen. I det senare fallet är koledokus komprimering frånvarande, men inflammatoriska förändringar i väggen stör dess motorfunktion, vilket leder till en försening i gallutsöndring. Förekomsten av stenos av den intrapancreatiska delen av den gemensamma gallkanalen i pankreatit varierar mellan 10-46%.
Till skillnad från bilial pankreatit, vars orsak är koledokolithiasis, hos patienter med pseudotumorisk CP vid obstruktiv gulsot, bildas inte kalkylen i den suprastenotiska avdelningen hos den gemensamma gallkanalen.
Patienter med obstruktion av gallgångarna och obstruktiva gulsot tas in i kirurgiska sjukhus där olika gulsotdiagnostik, valet av rationell kirurgisk taktik och förberedelse av en patient för kirurgisk ingrepp utförs.
Pankreatogen gulsot uttrycks svagt i koppen, det växer gradvis, i vissa fall manifesteras det endast av subterinitet av scter och kolestas i det biokemiska blodprovet. Därför hamnar oupptäckta patienter med måttlig pankreatisk gulsot ofta i gastroenterologiska och terapeutiska avdelningar.
Ofta förekommande sjukhusfel hos patienter med alkoholhaltig CP med stenos av intrapancreatisk koledokus, när parenkymgulsot diagnostiseras kliniskt mot bakgrund av "alkoholcirrhos i levern". koledokens patency på samma gång tar inte hänsyn till. Förekomsten av parenkymalt gulsot i giftig hepatit är möjlig mot bakgrund av allvarlig förgiftning, särskilt vid portaltillförsel av endogena toxiska substanser (det så kallade hepatitssyndromet), med en överdos av paracetamol, vilket ofta händer hos patienter med smärtsamma former av CP, speciellt mot bakgrund av kronisk alkoholism. I dessa fall är svårighetsgraden av gulsot sällan signifikant, även om andra funktioner i levern, speciellt proteinsyntesen, kan vara signifikant försämrad, vilket framgår av kliniken av leversvikt.
Det huvudsakliga laboratoriesyndromet i biokemiska tester av en patient med gulsot på bakgrunden av CP är kolestatisk. En karakteristisk egenskap hos kolestas är en övervägande ökning av koncentrationen av konjugerad (direkt) bilirubin och en signifikant ökning av innehållet i totalt serum bilirubin. Samtidigt detekteras en ökning av aktiviteten av alkalisk fosfatas, g-glutamyltranspeptidas och serumkolesterolkoncentration.
Vid fortsatt hyperbilirubinemi över 140-170 μmol / l är detektionen av en upprepad negativ reaktion på stercobilin i avföringen mycket misstänkt för en fullständig obstruktion av intrapancreatisk koledokus. I urinen med en bestående negativ reaktion på urobilin detekteras bilirubin. Patienter med obstruktiv gulsot diagnostiseras också med måttligt cytolytiskt syndrom. Karakteristisk obetydlig (upp till 50% av normens övre gräns) ökar aktiviteten av transaminaser och laktatdehydrogenas i blodserumet. Med en ökning av cytolysmarkörer med mer än 2 gånger bör man tänka på utvecklingen av reaktivt hepatit- eller hepatit-syndrom.
Tidig klinisk och laboratorieövervakning i kombination med ultraljud, som är tillgänglig för de flesta medicinska institutioner, gör det möjligt att fastställa diagnosen bukspottskörteln i gödseln. I händelse av sen behandling av patienter med CP med koledokus i hjärtinfarkt, kan medicinsk vård utveckla reaktiv hepatit, vilket väsentligt komplicerar differentialdiagnosen. Modern utrustning från Rysslands centrala medicinska institutioner tillåter användning av icke-invasiva tekniker för differentialdiagnos - EUS och MRCP.
Alla patienter med den minsta misstanken om gulsotens mekaniska karaktär måste undersökas av en kirurg för att bestämma vidare förvaltningsteknik. Frågan om genomförbarheten av ytterligare utvärdering med invasiva ingrepp, inklusive ERCP, perkutan transhepatisk kolangiografi etc.
Användningen av ERCP i denna situation, till skillnad från gallisk pankreatit, kan inte betraktas som en obligatorisk diagnostisk teknik. ERCP hos sådana patienter är uninformativt och extremt farligt eftersom iatrogen invasion av duksystemet i körteln mot bakgrund av en OP-attack eller en uttalad förvärring av CP kan orsaka försämring av sjukdomsförloppet, fram till utvecklingen av destruktiv pankreatit. På grund av tubulär stenos kan koledok endast kontrasteras i sin distala del. Studien ger inte en klar bild av orsaken till förminskningen, eftersom kontrasten inte tränger in i stenoszonen.
Det viktigaste differentialdiagnostiska tecknet på pankreatisk gulsot är dess snabba minskning mot bakgrund av standardpankreatitbehandling. Vid detektering av organisk stenos av den intrapancreatiska delen av den gemensamma gallkanalen utförs endoskopisk behandling (stenting), om den är ineffektiv, indikeras kirurgiskt ingrepp - införandet av biliogeentinanastomoser (koledokoduodenostomi, koledokojejunostomi).
Mot bakgrund av kronisk obstruktion kan reaktiv hepatit utvecklas, med långvarig subkompenserad stenos av den gemensamma gallkanalen - sekundär gallcirrhosis.
behandling
För behandling av brott mot utflödet av gallan med hjälp av ett komplex av åtgärder som syftar till att lösa gulsot. Med tanke på förekomsten av mekaniska orsaker till gulsot prioriteras kirurgisk och endoskopisk behandling. I alla fall, speciellt med giftig leverskada (alkohol, medicinska skador), är det nödvändigt att administrera läkemedel som stabiliserar levercellens arbete, vilket reducerar svårighetsgraden av kolestas syndrom och cytolys. Läkemedlet av valet i denna situation är ademetionin (heptral) i formen för parenteral administrering.
Appliceras i en dos av 800 mg / dag för milda leverläkemedel, 1600 mg / dag eller mer - för svårt. Behandlingsförloppet med hepat under minst 10 dagar, dess längd beror på svårighetsgraden av patientens tillstånd, effektiviteten av kirurgiska ingrepp, reaktion på terapin, samt samtidig massiv farmakoterapi (läkemedel för anestesi, analgetika, antibakteriella medel etc.). Med en positiv sjukdomsförlopp, vilket reducerar svårighetsgraden av kliniska och laboratoriesyndrom av kolestas och cytolys, är det möjligt att byta till stöd för oral administrering av Heptral i en daglig dos på 400-800 mg.
Det bör noteras fördelarna med Heptral bland ett stort antal läkemedel med en hepatoprotektiv effekt på läkemedelsmarknaden:
Funktioner hos verkningsmekanismen (kontroll av transmetylering, transsulfurisering, polyaminsyntes, reduktion av TNF-a-uttryck och en ökning i syntesen av det proinflammatoriska cytokinet IL-10);
• förekomst av en injektionsform
• snabbt kliniskt svar på administrering
• antidepressiv effekt.
Om det är omöjligt att använda Heptral (till exempel vid intolerans) administreras Essentials forte H intravenöst (250-750 mg / dag) med övergången till stödjande oral administrering (900-1200 mg / dag). Varaktigheten av behandlingen beror på samma faktorer som behandling med Heptral.
Duodenal stenos
Duodenal obstruktion är en sällsynt komplikation av pankreatit. Det orsakas av kompression av duodenum med ett förstorat huvud i bukspottkörteln i pseudotumorös CP, stora cyster i bukspottkörteln, när inflammation passerar från den retroduderande delen av bukspottkörteln till tarmväggen. De mest signifikanta morfologiska förändringarna som leder till obstruktion utvecklas på nivån av dubbeltarmsavsnittet i duodenum. Ökningen i duodenal obstruktion främjas främst av funktionella motoriska störningar av neuro-reflex natur, speciellt mot bakgrund av CP med svårt abdominalsyndrom.
Kliniska manifestationer av duodenal stenos: ofta förekommande kräkande kräkningar (speciellt kräkningar av mat som ätit dagen innan), "ruttna" klöjningar och andra klassiska symptom. Störningar av näringsstatus, uttalade mikronäringsfel, dehydrering och vattenelektrolytproblem utvecklas ganska snabbt.
Diagnos av stenos, dess grad och nivå upprättas med kontrastradio-undersökning av magen och EGDS, dessa är komplementära metoder.
behandling
Behandling av pankreatisk duodenal obstruktion utförs i två riktningar. Grunden för konservativ behandling är en brådskande korrigering av livshotande vattenelektrolytproblem med hjälp av infusionsterapi som är tillräcklig för de identifierade skiftningarna. Om endoskopisk ledning utanför stenoszonen hos en naso-insättningssond är möjlig, används enteral matning - en mer fysiologisk än parenteral matningsmetod.
I det dekompenserade tillståndet hos patienter, på grund av den långvariga existensen av stenos utan adekvat behandlingsteknik, kan endast blandat näringsstöd (om en sond kan installeras) eller parenteral näring anges. Detta förklaras av det faktum att underskottet av mikro- och makronäringsämnen snabbt kompenseras vid administrering av infusion. Dessutom uppträder villos av enterocyterna vid långvarig stenos och bakteriell kontaminering av tunntarmen.
Det enterala röret som matas enligt standardprogrammet i denna situation kommer inte bara att förbättra patientens tillstånd utan kommer att försämras avsevärt på grund av utvecklingen av osmotisk diarré, en kraftig ökning av flatulens och buksmärtssyndrom. Näringskorrigering i sådana fall bör blandas - huvudsakligen parenteral näring med ett minskande program och enteral sond genom inkrement.
Genomförande av näringsstöd Vi får inte glömma behandlingen av pankreatit, eftersom minskningen av inflammatoriska förändringar i vissa fall minskar graden av duodenal stenos och tillåter att patienten överförs till en avdelning och oral matning. I vissa fall varar kompenserad duodenal stenos (till exempel vid stora, otränad prostatacystor) länge sedan och patienter söker inte medicinsk hjälp. Decompensation i dem uppträder vid förvärring av duodenit, adekvat behandling som kan lindra patientlidandet och minska stenoskliniken.
Den huvudsakliga metoden för behandling av duodenal stenos är kirurgi. Urgent yttre mantelns inre dränering av cysten i bukspottkörteln, klämning av tolvfingertarmen, möjliggör dess obstruktion. I pseudotumorisk CP, resistent mot konservativ terapi, utförs gastrojejunostomi på en lång tarmslinga med en bröstanastomos i tarmkanalen.