Leversjukdomar åtföljs av ett antal laboratoriesyndrom. Vid analys av resultaten av biokemiska studier hos patienter med leversjukdomar är det lämpligt att skilja mellan fyra laboratoriesyndrom, vilka i viss mån motsvarar vissa morfologiska och funktionella förändringar i organet: cytolytiskt syndrom, mesenkym-inflammatoriskt syndrom, kolestatiskt syndrom (syndrom cholestasis), litet hepatiskt syndrom cellbrist. Vanligtvis sker i varje fall av en sjukdom en kombination av flera biokemiska syndrom.
CYTOLYTISK SYNDROME
(hepatocyt integritetsstörningssyndrom)
cytolytiskt syndrom uppträder i viral, läkemedel, toxisk hepatit och annan akut leverskada, levercirros, kronisk aktiv hepatit, liksom i snabbt utvecklande eller långvarig obstruktiv gulsot; morfologiskt kännetecknas detta syndrom av acidofil och hydropisk dystrofi, hepatocytnekros med skada på cellmembran och en ökning av deras permeabilitet.
cytolytiskt syndrom på grund av
nedsatt cellmembranpermeabilitet
hepatocytnekros
sönderdelning av membranstrukturer
enzymplasma-frisättning
laboratorie tecken på cytolytiskt syndrom
• Ökad aktivitet av enzymer i blodplasma
(AlAT, AsAT, LDH och dess isoenzym LDG5, aldolas, etc.)
• hyperbilirubinemi (mestadels direktreaktion)
• ökning av serumjärnkoncentrationen
de ritis koefficienten
koefficienten bestäms av förhållandet mellan AST och AlAT
återspeglar svårighetsgraden av leverskador
norm - 1.3-1.4
En ökning av De Ritis-koefficienten på mer än 1,4 (huvudsakligen på grund av AsAT) observeras vid svåra leverskador med förstörelse av huvuddelen av levercellen (kronisk aktiv hepatit med hög aktivitet, levercirros, tumör). i akuta processer som förstör cellmembranet och inte påverkar levercellens djupa strukturer, är De Ritis-koefficienten mindre än 1,2
SYNDROME SMÅ HEPATISK CELL INSUFFICIENCY
(utan hepatisk encefalopati)
syndrom av liten hepatocellulär insufficiens är en grupp biokemiska tecken som indikerar en signifikant minskning av olika leverfunktioner, främst syntetiska
syndrom av hepatocellulär insufficiens karaktäriseras kliniskt av feber, viktminskning, gulsot, hemorragisk diatese, extrahepatiska tecken: "leverton", "leverpalmer", "spindelvener", byte av naglar, kroppshår, gynekomasti etc.; morfologiskt kännetecknas detta syndrom av dystrofa förändringar av hepatocyter, en signifikant minskning av funktionell leverparenchyma på grund av förändringar i den senare
laboratorie tecken på syndromet av litet hepatocellulärt misslyckande:
• minskning av plasmakolinesterasaktiviteten
• minskning av serumprothrombin
• hypoalbuminemi och (sällan) hypoproteinemi
• Minska innehållet i V- och VII-koagulationsfaktorerna
• minskning av kolesterolkoncentrationen
• hyperbilirubinemi (främst beroende på en ökning av ledigt bilirubin)
• Ökning av blodnivåerna av transaminaser (AST, AlAT)
• En ökning av leverspecifika enzymer i blodet - fruktos-1-fosfat-faldolas, sorbitoldehydrogenas, ornitinkarbamyltransferas etc.
Inflammatoriskt syndrom
(mesenkymalt inflammatoriskt syndrom)
bevis på aktiviteten av den patologiska processen i levern
kliniskt kännetecknad av feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali, vaskulit (hud, lungor); morfologiskt karakteriseras detta syndrom av aktivering och proliferation av lymfoid- och reticulohistiocytiska celler, intrahepatisk migrering av leukocyter, ökad fibrogenes, bildande av aktiv septa med nekros runt dem, vaskulit
inflammatoriskt syndrom på grund av utvecklingen i levern av den så kallade immuninflammationen: sensibilisering av immunkompetent vävnad, aktivering av reticulohistiocytiska systemet, infiltrering av portalkanalerna och det intralobulära strom
laboratorie tecken på inflammatoriskt syndrom
• ökning av serum-a-globulin, ofta i kombination med hypoproteinemi;
• förändring av proteinsedimentprover (tymol, sublimat);
• Framväxten av icke-specifika markörer av inflammation - ökad ESR, ökad seromcoid, utseendet av C-reaktivt protein etc.
• ökade nivåer av IgG, IgM, IgA (se nedan)
• En ökning av blodet från icke-specifika antikroppar - till DNA, glattmuskelfibrer, mitokondrier, mikrosomer, hepatiskt lipoprotein; utseende av LE-celler
• Förändring av tal och funktionsaktivitet hos T- och B-lymfocyter och deras subpopulationer - Förändring i reaktionen av blasttransformation av lymfocyter (BTL)
ökad koncentration av IgM
kännetecknande för primär biliär cirros
ökad koncentration av IgG
kännetecknande för aktiv kronisk hepatit
ökad koncentration av IgA
kännetecknande för alkoholisk leverskada
Kolestas syndrom
typer av kolestas
intrahepatisk (primär) kolestas
kolestas syndrom orsakas av nedsatt gallfunktion hos hepatocyter och skador på gallkanalerna (dysregulering av hepatocyters verkliga gallsekretande mekanismer); manifesteras av ultrastrukturella förändringar av hepatocyt och hyperplasi hos den släta cytoplasmatiska retikulen, förändringar i hepatocytens gallpinne, ackumulering av gallkomponenter i hepatocyten
extrahepatisk (sekundär) kolestas
kolestas syndrom orsakas av ett brott mot gallflödet utmed de hepatiska och vanliga gallkanalerna på grund av deras obstruktion - ett brott mot gallsekretion (utvecklad i fall av gallhögt blodtryck, som i sin tur är förknippad med ett hinder mot det normala gallret i gallret) Det finns en expansion av de interlobulära gallkanalerna, en förändring i deras epitel med vidare ackumulering av gallekomponenter i hepatocyter och i hela gallsystemet. gallackumulering i gallkanalerna detekteras
kliniska manifestationer av kolestatiskt syndrom
ihärdig klåda, gulsot, hudpigmentering, xanthelasma, förtäring av urinen, lindring av avföring
laboratorie tecken på kolestatiskt syndrom
• Ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas, p-glutamyltranspeptidas (GGTP) och några andra excretionsenzymer - leucinaminopeptidas, 5-nukleotidas etc.
• hyperkolesterolemi, ofta i kombination med en ökning av innehållet i fosfolipider, a-lipoproteiner, gallsyror
• hyperbilirubinemi (huvudsakligen på grund av ökad koncentration av direkt (konjugerat) bilirubin)
• ökning av gallsyrornas blodnivåer - deoxikoliska och choliska
• gallpigment (bilirubin) förekommer i urinen
• i avföring stercobilin minskar eller försvinner
Mesenkymalt inflammatoriskt leversyndrom
eller 0,8-1,7 g% i SI-systemet,
Med utvecklingen av hepatisk inflammatorisk process ökar nivån av tymolprov, sublimat - minskar. Thymol-testet är effektivt vid diagnos av akut hepatit, sublimatcirros av levern.
Kolestatiskt syndrom
Cholestatic syndrom diagnostiseras för att identifiera den aktiva destruktiva processen i levern, som huvudsakligen påverkar gallgångarna.
Cholestatic syndrom är en frekvent manifestation av leversjukdom.
Kolestas innebär en kränkning av bildandet och utflödet av gallan genom de intrahepatiska och extrahepatiska kanalerna.
Kolestas delas upp genom lokalisering i intrahepatisk och extrahepatisk, vid tidpunkten för förekomsten - akut och kronisk.
Enzymatiska tecken på kolestas
- destruktion av leverceller anger de uppstigande nivåer i blodet -glutamyl, är lokaliserade i gall pole hepatocyt cytoplasma i levermikrosomer;
- förstörelse av kolangiocyter - för att öka aktiviteten av alkaliskt fosfatas, vars hepatiska fraktion är lokaliserad i cellerna som liner gallgångarna;
- blodleucinaminopeptidas och 5-nukleotidasnivåer - en ökning av dessa blodenzymer är den känsligaste indikatorn för kolestatisk process i levern.
Biokemiska indikatorer på kolestatiskt syndrom:
Leversjukdom: symtom på sjukdom
Leveren tillhör kroppens vitala organ. Det är levern som är ansvarig för förstörelsen och neutraliseringen av gifter och giftiga ämnen, renar blodet från föroreningar som är hälsofarliga. I levern produceras gall, vilket är inblandat i nedbrytning av fett och intestinalt stimulering. Vissa vitaminer och mineraler som är nödvändiga för normal funktion hos en person deponeras i levervävnaderna.
Leveren kännetecknas också av frånvaron av nervändar, vilket leder till att i leversjukdomar, det första symptomet på patologi, smärta inte uppstår. Vid den tidpunkt då stora hepatiska syndrom uppträder är levervävnaden oftast redan signifikant påverkad, patologin är svår att tillämpa terapi och har en uttalad hälsoeffekt. Det är därför det är viktigt att veta vilka symtom på leversjukdom som uppstår i första hand.
Vad är leversjukdomar?
Enligt statistiken har mer än 200 miljoner människor på planeten en eller annan leversjukdom. Leversjukdomar som en faktor i befolkningens dödlighet är bland de 10 främsta orsakerna till döden, och hepatit med dödligheten är jämförbar med tuberkulos och aids. Oftast utvecklas patologier vid virusinfektioner eller förgiftning av giftiga ämnen, i listan över vilka alkohol leder. Kroniska sjukdomar framkallar oftast utvecklingen av levercirros och fullständig degenerering av organvävnader.
Lever: huvudtyper av sjukdomar
- Hepatit av olika etiologi: viral, giftig (inklusive alkoholisk och medicinsk), ischemisk. Indelad i akut och kronisk inflammation i levervävnaden.
- Cirros orsakad av en permanent eller signifikant effekt på levervävnaden av giftiga ämnen, liksom cirros som ett resultat av nekrotiska processer, blodsjukdomar, ärftliga patologier.
- Utvecklingen av tumörer i levern: levercellercancer eller metastasering från andra organ, cystiska formationer, vävnadsabscess.
- Infiltrat av levervävnaden som ett resultat av amyloidos, glykogenos, fettdegeneration, granulomatos, bildning av lymfom.
- Funktionsstörning i levern, åtföljd av gulsot: kolestas i graviditetsperioden, Gilberts syndrom, Dubin-Johnson, Kligler-Nayyar.
- Sjukdomar som uppstår på grund av lesioner i gallvägarna i levern: kolangit, inflammation i gallkanalen, partiell eller fullständig obstruktion av kanalen med gallstenssjukdom, förändringar i ärrvävnad.
- Patologi i leverns cirkulationssystem: Lever-trombos, trängsel och cirros vid hjärtsvikt, bildande av arteriovenösa fistler.
Vanliga symptom och tecken på leversjukdom
Nedsatt leverfunktion orsakar närvaron av liknande symtom i olika sjukdomar, eftersom det på ett eller annat sätt saknas gallproduktion och kolesterol, minskad effektivitet vid återtagande av giftiga ämnen, svårigheter i matsmältningen. Olika leverproblem har liknande manifestationer, vanliga tecken på minskad effektivitet av detta organs arbete.
Allmän försämring av hälsa och asteni
Ämnen som frigörs som en följd av kväveomsättningen är giftiga mot kroppen och neutraliseras i leverns vävnader. Minskad förmåga att neutralisera orsakar generell sjukdom, försämring av välbefinnandet utan uppenbar orsak, nedsatt prestanda, ökad sömnighet, svaghet, snabb trötthet, irritabilitet.
Dyspeptiska symptom
Dyspepsi - störningar i mag-tarmkanalen. I vissa sjukdomar i mag-tarmkanalen kännetecknas dyspeptiska symptom av karaktäristiska tecken (pallfärg, illamående och kräkningar, etc.), men vanliga tecken ses i leversjukdomar. Dispepsicheskie fenomen kan uttryckas i stolens instabilitet, växelverkan i magbesvär och förstoppning, illamående, kräkningar, smakförvrängningar, anorexi och även en bitter smak i munnen på morgonen eller efter att ha ätit.
Lever som orsak till smärta i rätt hypokondrium
Smärtan under höger revben, känslan av tyngd och obehag är karakteristiska för inflammatoriska och edematösa processer i levern. Smärta kan utstråla till regionen av höger scapula, krageben, ländryggen, dra eller vassa beroende på arten och etiologin av inflammation.
Hepatisk kolik åtföljs av en skarp smärta i höger sida och uppträder mot bakgrund av partiell eller fullständig blockering av den intrahepatiska gallkanalen.
Gulsot som ett symptom
Gulsot är inte en sjukdom, men ett symptom på leverskada som påverkar transporten av gall- eller bilirubinmetabolism. Gulsot kan vara av infektiöst ursprung, mekaniskt, associerat med ärftliga syndrom och patologier eller förvärvade sjukdomar, förekomst av skador eller tumörer i lever och gallvägar.
Symptomet framträder som en färgning av ögonens hud och sklera i en gul eller grön gul nyans, med laboratorieblodprover ökar nivån av bilirubinfraktioner i förhållande till referensindikatorerna.
Andra tecken på leversjukdomar, patologier och dysfunktioner
Andra tecken på sjukdom är förknippade med nedsatta organfunktioner och otillräcklig neutralisering av giftiga ämnen. Dessa inkluderar:
- klåda, från mild till utålelig
- mindre subkutana blödningar, uttryckta som spindelvener, blåmärken, förekommer med liten eller ingen exponering som ett resultat av förändringar i blodkoagulering;
- bildandet av subkutan feta plack ("Wen");
- palmernas rodnad;
- byta färg på tungan till crimson, lysande, etc.
Symtom och syndrom av leversjukdomar
Ett syndrom är några symtom som är karakteristiska för en viss sjukdom eller patologi. Ibland är syndromet helt i överensstämmelse med sjukdomen, men oftare består den kliniska bilden av flera syndrom i varierande grad av svårighetsgrad. Det finns flera syndrom i leversjukdomar.
Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom
Symptom som kännetecknar detta syndrom inkluderar feber, svullnad och ömhet i lymfkörtlarna, ledsmärta, mjälteödem, kärlskador i lungorna och huden.
Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom är en indikator på närvaron och stadiet av processen med immunförtäring i levern.
Cytolytiskt syndrom
Leveren består av hepatocyter. Dessa leverceller är mottagliga för cytolys, processen att dö av under påverkan av skador på deras väggar och membran under virusinfektioner, toxiska effekter, svält. I detta fall finns en bild av det cytolytiska syndromet i levern. Det detekteras genom laboratorieanalys av blod baserat på tolkning av indikatorer för transaminasnivå, total bilirubin på grund av dess direkta fraktion, järn, förhållandet mellan AlAT och AsAT.
Detta syndrom har ett diagnostiskt och prediktivt värde i cirros, hepatit, cancer.
cholestasia
Kolestas syndrom observeras vid störningar av gallutflöde från det intrahepatiska eller extrahepatiska gallvägarna. Förstöring i gallkanalen manifesteras i en förändring av hudens färg (gulsot med en grön beröring), hudklåda, bildande av hudplakor på övre ögonlocken, riklig pigmentering av huden, lindring av urinen.
Portal hypertoni som syndrom i leversjukdom
Utseendet på detta syndrom orsakas av nedsatt blodflöde i leverns vener, vilket leder till att blodutflödet minskar och trycket inuti orgeln ökar. Orsaken till överträdelsen kan vara mekanisk skada, tumörbildning, cirros, närvaro av vaskulära patologier, kroniska former av hepatit, giftiga skador, parasitiska invasioner i levervävnaden.
Vid utvecklingen av portalhypertension syndrom utmärks följande steg:
- initialt, kännetecknat av måttlig gastrointestinalt dyspepsi, smärta i levern, ökad gasbildning, aptitstörningar;
- vid måttligt stadium, svullnad i mjälten förändras början av varicose i matstrupenes vener;
- svårt stadium manifesteras i ascites, vätskeansamling i bukhålan, allmän svullnad, subkutan blödning;
- Komplikationsfasen uttrycks i inre blödningar i bukhålan, signifikanta brott mot matsmältningsorganen.
Hepatocellulär misslyckande som syndrom i leversjukdom
Ersättning av hepatocyter genom bindväv eller deras dystrofi uttrycks av hepatocellulär misslyckande. Den kliniska bilden av syndromet består av hypertermi, viktminskning, gulsot, subkutan blödning, palmernas konstanta rodnad etc.
Foto: Goran Bogicevic / Shutterstock.com
Typer av hepatit
Bland hepatit skiljas olika former, både i arten och i etiologin av sjukdomen.
Hepatit enligt klinisk kurs:
- akut, vanligen av viralt eller giftigt ursprung (vid förgiftning). Uppkomsten av sjukdomen liknar influensan, men det finns ett karakteristiskt skift i blodbilden, i de flesta fall gulsot. Kan förvandlas till kronisk leversjukdom eller orsaka komplikationer;
- kronisk hepatit utvecklas i de flesta fall på grund av långvarig exponering för giftiga ämnen på kroppen (alkohol, läkemedel) och kan också vara en komplikation av den akuta formen. En lång period av sjukdomen fortsätter utan allvarliga symptom, utan behandling kan det sluta med en övergång till cirros eller levercancer.
Av orsaker till isolerad infektiös (viral) hepatit sekundär hepatit på grund av herpesinfektioner, röda hundar, fåror ("höft"), etc.; såväl som bakteriell hepatit, parasitisk etiologi, toxiska, autoimmuna typer av sjukdomen.
Vilka är symtomen på olika hepatit?
Symtom på hepatit, den vanligaste leversjukdomen, varierar beroende på sjukdomens etiologi och graden av kroppsresistens.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORISK SYNDROME
Mesenkym-inflammatoriskt syndrom är ett komplex av kliniska och laboratoriesymtom som orsakas av aktivering av det retikulohistiocytiska (mesenkymala) systemet i levern. Antigenerna som kommer in i levern interagerar med mesenkymsystemet, vilket resulterar i olika störningar av humoral och cellulär immunitet, som i sin tur stöter inflammation.
Kliniska tecken: temperaturökning till subfebrila tal, hepatomegali, splenomegali kan observeras.
Laboratoriebevis på leukocytos> 9 x 10 9 / L, ökning av ESR> 15 mm / h, positiv belkovoosadochnye prov: tymol (.> 4 enheter) Sulemovaya (7-8%) och g-globulin (> 12,8-19,0 %), framväxten av CRP, ökade immunoglobuliner - indikatorer på nedsatt immunförsvar. De är antikroppar. Detekterings embriospetsificheskih globulin (AFP) serum (normalt serum av en vuxen är frånvarande), detektion av icke-specifika antikroppar (normalt frånvarande) och vävnad och cellulära antigener (antikroppar mot nativt och denaturerat DNA, syntetiskt RNA och glatta muskel antikroppar).
Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom uppträder vid akut viral och kronisk aktiv hepatit, med aktiv och primär biliär cirros i levern, kroniska alkoholhaltiga leversjukdomar.
SYMPTOM SMÅ SIGNS
Komplexa tecken som kännetecknar utvecklingen av maligna tumörer i levern.
Kliniska tecken: sjukdom, ökad trötthet, viktminskning, svettning, feber (tumörförgiftning).
1. Ökning av serum-a-fetoprotein över 20 ng / ml.
2. Ökningen av innehållet av alkaliskt fosfatas (manifestation av kolestas),
3. Ökning av serumtransaminaser (manifestation av cytolysesyndrom).
4. Öka a2 och g-globuliner.
PRIVATPATOLOGI
CHRONIC HEPATITIS-polyetiologisk kronisk diffus process i levern utan att omstrukturera sin struktur, varar mer än 6 månader och utvecklas eller inte utvecklas till levercirros.
3. Intrahepatisk kolestas
4. Hepatocellulär insufficiens (nedsatt proteinbildande funktion hos levern-hemorragisk syndrom, leverfunktion med nedsatt pigmentfunktion - parenkymal gulsot).
Cirrosrelaterad progressiv eller mindre icke-progressiv diffus kronisk polietiologic leversjukdom, vilket är det sista steget i utvecklingen negativt förekommande form av kronisk hepatit B, resultatet av svårigheten att utflöde av galla eller blod från levern eller genetiskt bestämd metaboliska defekter och kännetecknas av en betydande minskning av massan av fungerande leverceller, uttalas fibros- reaktion, omstrukturering av leverns parenkym och kärlnät.
1. Portal hypertension syndrom.
· Utspridda vener i den anterolaterala bukväggen
· Spår i esofagus, mag, hemorrhoidal
3. Hypersplenism (klinisk manifestation - hemorragisk syndrom)
6. Hepatocellulär insufficiens (nedsatt leverproteinbildande funktion - hemoragisk, nedsatt leverpigmentfunktion - parenkymal gulsot, nedsatt leverneutraliserande funktion - Hepatisk encefalopati och hepatisk koma)
7. Biljär dyspepsi
8. Intrahepatisk kolestas
KONTROLL - UTBILDNINGSENHET
KONTROLLFRÅGOR
1. Vad skiljer esofageal kräkningar från magsäcken (artikel 8)
2. Vilka egenskaper hos den allmänna undersökningen kan identifieras hos patienter med sjukdomar i matstrupen? (Artikel 10)
3. Förklara den särdrag hos dyspeptiska klagomål hos patienter med magsår. (v. 15)
4. Vilka kännetecken är de kliniska manifestationerna av sår, beroende på lokalisering. (St15)
5. Vilka syndrom utvecklas som ett resultat av kränkningar av evakuering av magen (artikel 27)
6. Vad innehåller termen "tarmdyspepsi"? (Artikel 44)
7. Vilka syndrom utvecklas som en följd av malabsorption i tunntarmen? (Artikel 48)
8. Vad är ärr i tarmdyspepsi? (Artiklarna 49-50)
9. Vilka är kännetecknen hos anamnesen hos patienter med pankreaspatologi (Art.63)
10. Vilka är symtomen på inflammatoriskt destruktivt syndrom (artikel 67)?
11. Vilka smärtsymptom uppstår med frekventa återkommande gallblåsersjukdomar, med långvarig och långvarig behandling (artikel 85)
12. Syndrom av hepatocellulär insufficiens. Berätta väsentligheten i huvudindikatorerna för PKN (artikel 112)
13. Portal hypertension syndrom. Definiera, lista kliniska tecken. (v. 115)
14. Hepatisk encefalopati och hepatisk koma. Nämja syndromets essens, de viktigaste kliniska tecknen. (Art 114)
15. Cytolys syndrom. Nämn syndromets och laboratorieskiftets väsen. (Artikel 119)
16. Vilka instrumentstudier används för leversjukdomar. Vilken information bär dessa metoder? (v. 102)
TESTJOBB
Välj ett eller flera korrekta svar.
1. För organisk dysfagi, på grund av sammandragningen av matstrupen, karakteristiska
1) Överträdelse av att svälja fast mat
2) Överträdelse av sväljande flytande mat
3) observeras sporadiskt
4) observeras ständigt
5) åtföljd av regurgitation
6) det finns ingen regurgitation
2. FÖR FUNKTIONELL DIETPHAGI AV EYEBRITCH CHARACTERISTIC
1) Överträdelse av att svälja fast mat
2) Överträdelse av sväljande flytande mat
3) observeras sporadiskt
4) observeras ständigt
5) åtföljd av regurgitation
6) det finns ingen regurgitation
3. I KLINISKA SYMPTOMERNA AV SYNDROMEN FÖR ÖKAD SYRAVVÄXT (HYPEREKIDITET)
1) sura böjningar, förstoppning
2) rutt böjning, diarré
3) bitter smak i munnen, flatulens
4. REDUKTION AV APPETIT, AVFÄRD AV SUBTLE, SUSPENSION, VISNING AV PAIN I EPIGASTREA CHARACTERISTICS FOR
1) gastrit med sekretorisk insufficiens
2) hyperacid gastrit
3) duodenalsår
5. Vid patientinspektionen är den övergripande övergripande abstraktionen, den kliniska ljudet ovanför ovanstående, högt, typiskt, identifierat. DENNA KRAV
6. MENDEL SYMPTOMEN ÄR MEST KARAKTERISTISK FÖR
1) inflammation (irritation) i bukhinnan
2) gastrisk perivisserit med magsår
3) akut inflammation i gallblåsan
7. VILKA FÖRÄNDRINGAR I SPRÅKET KAN UPPFINTERAS PÅ ATROFISK GASTRITIS MED UTTRYCKAD SÄKERHETSINFYLLIGHET
1) tungan är belagd med vit blomma
2) torr tunga (tunga "som en borste")
3) våt rosa tunga
4) "geografiskt" språk
5) slät polerad tunga med papillatrofi
8. VILKA FÖRÄNDRINGAR I SPRÅKET KAN UPPFINNAS UNDER PERSONLIG ANSVAR UTOM KOMPLIKATION
1) tungan är belagd med vit blomma
2) torr tunga (tunga "som en borste")
3) våt rosa tunga
4) "geografiskt" språk
5) slät polerad tunga med papillatrofi
9. PROGRESSIV SLIMMERING, MINUSERAD SURVÄXT OCH ANEMI HÅLLBAR I PLANEN:
1) sår penetration
2) ulcer malignitet
3) sårperforering
5) stenos av pylorisk mage
10. VAD ÄR SKYDDEN HÄR, SOM SKADAS UNDER EN PULMERPALPTION?
1) Symptomet detekteras normalt
2) det finns fri vätska i bukhålan
3) det finns pylorisk stenos
4) det finns en stor mängd gas i tjocktarmen
(flatulens hos en patient med kolit)
5) i tjocktarmen finns ett vätskeinnehåll och gaser
(till exempel hos en patient med akut enterit)
11. IDENTIFIERING AV OMRÅDE OM OMRÅDE OM INFORMATIONSUPPFALLSCERTIFIKATET OM SKADOR
1) tunntarmen
3) sigmoid-kolon
4) tvärgående kolon
12. VÄLJ DE MÄST KARAKTERISTISKA DATA FÖR ANVÄNDNING AV ADMINISTRATIV AVTRÄNGNING AV EN TJÄNSTER BOWEL
1) normal intestinal peristaltis
2) kraftigt förstärkt (våldsam) tarmmotilitet
3) Försvagning av tarmmotiliteten
4) frånvaro av intestinal peristaltik ("dödlig tystnad")
5) ökad peristaltik i mesogaster
13. VÄLJ DET MEST KARAKTERISTISKA FÖR PERITONITIS BESKRIVNING AV KARAKTEREN FÖR ÄNDRINGAR AV SPRÅKET
1) tungan är belagd med vit blomma
2) torr tunga (tunga "som en borste")
3) våt rosa tunga
4) "geografiskt" språk
5) slät polerad tunga med papillatrofi
14. POSITIV SYMPTOM FÖR EN Våg (FLUCTUATION) UNDER EN BIMANUELL PERCUTORAL ABSTRAKTPALPTION
1) Symptomet detekteras normalt
2) det finns fri vätska i bukhålan
3) det finns pylorisk stenos
4) det finns en stor mängd gas i tjocktarmen (flatulens hos en patient med kolit)
5) i tjocktarmen finns det flytande innehåll och gaser (till exempel hos en patient med akut enterit
15. VÄRDRÖD I EPIGASTRIA DETECTED IN 5-6 HOURS AFTER MATEN ÄR KARAKTERISTISKA
1) Symptomet detekteras normalt
2) det finns fri vätska i bukhålan
3) det finns pylorisk stenos
4) det finns en stor mängd gas i tjocktarmen
(flatulens hos en patient med kolit)
5) i tjocktarmen finns ett vätskeinnehåll och gaser
(till exempel hos en patient med akut enterit)
16. När en rifles stenos vid inspektion och slagverk av buken är de mest karakteristiska följande förändringar.
1) märkbar förbättrad turbulent peristaltik
tarm. Magen är svullen.
2) buken är förstorad, kupolformad, svullnad, deltar i andning. Naveln är indragen. Slagverk - högt tympaniskt.
3) buken är förstorad i ett horisontellt läge - spridning, i vertikal - strykas av sagging. Navel drar ut. På bukets laterala ytor är ett expanderat venöst nätverk.
4) i epigastrium är svullnad och periodiskt uppträdande antiperistaltiska vågor tydligt synliga
17. Vid inspektionen av patienten är den övergripande övergripande abstraktionen, den perkutorala ljudet ovanför överkroppen högt, temporärt, upptäckt. DENNA KRAV
18. FÖRDELA VAD ÄR "MELENA"
1) Fettglänsande, dåligt spolande avföring
2) svarta flytande avföring
3) blekt avföring (grå)
4) svarta dekorerade avföring
19. HUR FRÅN MINDRA ABSTRUKTION UNDER NÄRINGSVÄXEL?
1) normal intestinal peristaltis
2) kraftigt förstärkt (våldsam) tarmmotilitet
3) Försvagning av tarmmotiliteten
4) Brist på intestinal motilitet
5) vaskulärt buller
20. SYNDROM FÖR ÖVERTRÄDELSE AV INCRETOR FUNKTIONEN SOM BESKRIVAS AV BESKYTTELSEN
1) Överträdelse av tolerans mot kolhydrater
2) diabetes
21. I TYPISKA INFEKTIONSOMRÅDEN I OMRÅDET FÖR KÄNNEN AV KOFFREATSTESTERNE
1) Skador på magen
2) lesion av pylorisk mage
3) lesion i duodenum
4) lesion av duodenum och / eller pyloriska delen
5) lesion av pylorisk mage, tolvfingertarm 12
och / eller bukspottkörtelhuvud
22. PANKREATISKA DYSPEPSIA-FUNKTIONER
2) lindra kräkningar
3) otillförlitlig kräkningar
23. KARAKTERISTISK KLINISK SYMPTOM FÖR KRONISK PANKREATITIS ÄR
2) minskning av funktionen av extern utsöndring (hypofermentemi)
4) ökad aktivitet av aminotransferaser
24. INFLAMMATORISK OCH DESTRUKTIONSSYNDROM SOM BESKRIVAS AV TILLGÄNGLIGHET
1) smärtssyndrom
2) obstruktiv gulsotssyndrom
3) symtom på förgiftning och ökad icke-specifik
4) ökning av blodkolesterol
5) hyperamylas, ökat diastas (amylas) av blod och urin.
6) enteralt syndrom
25. SHARPNY-PATIENTER I EPIGASTRIA, SOM SKICKAS AV EN DIREKT FINGER AV HÖGER HÅNN (VÄNNEN 90 ° TILL VÄGEN) ÄR DETTA SYMPTOM:
26. VAD ÄR KARAKTERISTISK FÖR SYMPTOMEN AV LIVSMEDELEN
1) förstorad, smärtlös, elastisk och mobil gallbladder hos en patient med obstruktiv gulsot
2) förstorad, smärtfri, elastisk gallblåsa, ingen gulsot
3) obstruktiv gulsot, gallblåsan är inte förstorad, dess palpation är smärtsam
4) parenkymalt gulsot, gallblåsan är inte förstorad, dess palpation är smärtsam
27. POSITIV SYMPTOM MURPHY MÖDER MED
28. HYPOKINETISK FORM AV DISKINESI AV DEN GOROUS BUBBELEN ÄR KARAKTERISERAD
1) värkande smärta i rätt hypokondrium
2) förlängning, expansion, fördröjd tömning av gallblåsan detekterad av röntgen
3) frekvent kombination med magsår
29. FÖR EN FJÄRSYNDROM TILL KRAAKTIGT KARAKTERISTISKT
1) konstant, ständigt ökar smärta i övre buken och strålar ner och spänner musklerna i bukväggen
2) akut paroxysmal smärta i rätt hypokondrium utstrålande upp och till höger, eventuell spänning av bukväggen
3) tråkig långvarig smärta i rätt hypokondrium som utstrålar upp och till höger, eventuellt spänningar i bukväggen
30. STRAINSBROAST I BILARY BUBBLE BIDRAG
2) stillasittande livsstil
3) frekventa måltider
4) utelämnande av inre organ
31. LIVERCIRRHOSIS FRÅN KRONISK HEPATITIS Diffror:
1) närvaron av cytolytiskt syndrom
2) närvaron av kolestatiskt syndrom
3) närvaron av portokaval och cava-kavala anastomoser
4) närvaron av cholemia syndrom
5) närvaron av parenkymalt gulsot
32. HEPATEMEGALIA, SPLENOMEGALIEN OCH MELENA FÖRSÄLJNING SUSPENSION TILL:
1) blödning i duodenalt sår
2) blödningsåren i matstrupen med cirros
3) mesenterisk artärtrombos
4) ulcerös kolit
5) blödande sår i magen
33. INDIKATORERNA FÖR DEN CYTOLYTISKA SYNDROMEN I LIVERSJUKDOMAR ÖKAR NIVÅ:
34. DEN FÖRSTA LEVARSTORLEKET OM KURRNEN BESTÄLLS:
1) i mittlinjen
2) på midklavikulära linjen till höger
3) på den främre axillära linjen till höger
4) längs den perkutana linjen
5) i mitten av klavikulära linjen till vänster.
35. PALE GUL SKIN, Ökning av blodinnehållet av icke-konjugerad bilirubin, en hypersolisk kal av egenskaper för:
1) mekaniker gulsot
2) hemolytisk gulsot
3) parenkymal gulsot
36. "VASCULAR ASTERISMS", PALMARY EHRITEMA, "HEAD MEDUSA" SYMPTOM BESTÄLLS TILL UNDER EXAMINERING AV PATIENTEN:
1) levercirros
2) kronisk hepatit
3) magsårssjukdom
37. FÖR DEN HEPATISKA CELLJACKET ÄR MEST KARAKTERISERADE:
1) öka endast indirekt bilirubin
2) öka endast direkt bilirubin
3) ökning i båda fraktionerna av bilirubin
38. DEN BIOCHEMISKA MÄRKEN FÖR INFLAMMERING AV HEPATISK VÄG är:
1) transaminasaktivitet
2) bilirubinnivå
3) tymol-test
SITUATIONELLA UPPGIFTER
PROBLEM 1:
Patient M., 33 år gammal.
Klagomål av halsbränna, illamående, epigastrisk smärta som uppträder efter 3-4 timmar efter att ha ätit, ibland på natten och med långvarig fastande, minskar smärtan efter att ha ätit och efter kräkningar, vilket uppstår vid smärtan. Anteckningar trötthet, irritabilitet.
Ur anamnesen: anser sig vara sjuk 2 månader när det var ovanstående klagomål. Sjukdomen är förknippad med oregelbunden nutrition, med nervös spänning.
Objektivt: känslomässigt labila, våta palmer. Med ytlig palpation, smärta i den epigastriska regionen något till höger om medianlinjen.
Undersökning: Vid genomförande av intragastrisk pH-metri är pH-nivån i magen kropp 0,7.
uppgift
1. Markera symptom, gruppera i syndrom, förklara deras patogenes.
2. Formulera en preliminär diagnos.
3. Tilldela ytterligare forskning och beskriv de förväntade resultaten.
4. Beskriv de grundläggande principerna för behandling.
Uppgift 2:
Patient Sh., 45 år gammal.
Klagomål av uthållig smärta i den epigastriska regionen, matt i naturen, förvärrad efter intag av feta livsmedel; på svullnad, rumlande i magen; avföring 3-4 gånger om dagen, halvformad, riklig, ljusgrå, oljig med en obehaglig lukt; svaghet, slöhet, irritabilitet.
Historia: sjuk i 2 år har diarré blivit frekvent de senaste 6 månaderna, har börjat gå ner i vikt. Exacerbationer är associerade med störningar i kost och alkoholintag.
Objektivt: låg effekt, huden är torr, blek, fastnat i hörnen av munnen. Tungan är lite belagd med en vitaktig blomma. Magen är mjuk, måttligt smärtsam i epigastrium. Dejardin positivt symptom, smärtsam palpation vid Mayo-Robson pekar I och II.
Undersökningar: Fullständigt blodantal: hemoglobin 98 g / l röda blodkroppar Z x 10 12 / l, leukocyter 10 x 10 9 / l ESR 18 mm / timme. Amylasblod 270 IE / 1.
Coprogram: Cal halvformad, ljusgrå, djärv. Mikroskopi: droppar neutralt fett, osmält muskelfibrer med tvärstrimmning, extracellulär stärkelse.
Ultraljud: Fibros i bukspottkörteln.
uppgift
1. Markera symptom, gruppera i syndrom, förklara deras patogenes.
2. Formulera en preliminär diagnos.
3. Tilldela ytterligare forskning och beskriv de förväntade resultaten.
4. Beskriv de grundläggande principerna för behandling.
Uppgift 3
Patient P., 40 år gammal.
Klagomål med generell svaghet, trötthet, huvudvärk, minnesförlust, smärta i rätt hypokondrium, illamående, kräkningar, flatulens, aptitlöshet, blödning från näsan, hudförgyllning.
Från anamnese: Ill i ca två år - ibland smärta i rätt hypokondrium, svaghet. Missbrukar alkohol i mer än 15 år. Inom två veckor noterar temperaturen till 37,2 ° C, näsblod, blir gul,
Objektivt: Staten med måttlig svårighetsgrad. Hud och synligt slemhinnor. Skarpt minskad näring, det finns tecken på atrofi hos skelettmuskler, minskad hårväxt, palmar erythema, på huden av kroppen av telangiectasia i form av asterisker. Hjärtljud är tydligt, rytmiskt. HELL - 120/80 mm. Hg. Art. Vesikulär andning, ingen wheezing. Lever - 14-13-10 cm. Tjock, rundad kant, smidig, smärtsam. Mlen är inte palpabel, storlek 4 * 6 cm.
Undersökning: Fullständigt blodantal: röda blodkroppar - 2,4 x 10 12 / l, Hv - 94g / l, ESR - 28 mm / h, vita blodkroppar - 3,6 x 10 9, blodplättar - 180 x 10 9 / l.
Biokemisk analys av blod: totalt protein 49 g / l, albumin - 46%, globuliner - 54%: a1 - 2%, a2 - 19%, b -7% g-22%. Bilirubin-65 μmol / l, rak - 40 μmol / l, indirekt 25 μmol / l, ASAT - 2,5 μmol / l, ALAT - 1,8 μmol / l, tymoltest - 10 enheter, protrombinindex - 60%, kolesterol 2,1 mmol / l.
uppgift
1. Markera symptom, gruppera i syndrom, förklara deras patogenes.
2. Formulera en preliminär diagnos.
3. Tilldela ytterligare forskning och beskriv de förväntade resultaten.
4. Beskriv de grundläggande principerna för behandling.
SVAR ATT TESTA JOBB
KAPITEL 11. LIVERPATHOPHYSIOLOGI
De etiologiska faktorerna som orsakar leversjukdomar är många och varierade. Det finns följande huvudgrupper.
1. BIOLOGISKA FAKTORER
De viktigaste infektionsfaktorerna som påverkar levern är virus. För närvarande är fem typer av hepatitvirus kända:
- hepatit A-virus;
- hepatit B-virus;
- hepatit C-virus
- Hepatit A eller B-virus:
1) Viruset av sporadisk hepatit Varken A eller B;
2) Virus av epidemisk hepatit varken A eller B.
Dessa virus har direkt hepatotropisk. Vissa andra virus, när de cirkuleras i blodet, påverkar också levern. då lever symtomerna med den underliggande sjukdomen (infektiös mononukleos, gul feber, cytomegali, herpes, vissa typer av enterovirusinfektion).
Bakterier leder som regel inte leversjukdomar till rätta, men kan försvaga sina funktioner och initiera olika hepatiska syndrom. Utsatta sjukdomar observeras med leptospirose, toxoplasmos, brucellos. Kroniska leversjukdomar utvecklas med tuberkulos, syfilis.
Svampläkningar av levern är vanligtvis sekundära, dvs. uppstår på bakgrund av någon annan sjukdom.
Du kan prata om parasitskador på levern, till exempel echinokocker eller gallvägar, till exempel opistorhii. Vi noterar också leverskador i ascariasis, amebiasis.
2. TOXISKA FAKTORER
Dessa inkluderar många ämnen av oorganisk och organisk natur.
Vissa metaller, metalloider och deras föreningar (till exempel beryllium, guld, fosfor, arsenik, kobolt etc.) skiljer sig från oorganiska.
Naturliga organiska hepatotoxiska medel - olika toxiner: växter - icterogenin, mykotoxiner - aflatoxin, endotoxiner av vissa bakterier.
Bland artificiella organiska föreningar är halogenderivat av alkaner, olefiner och aromatiska föreningar såväl som nitro- och aminoaromatiska föreningar av största vikt.
När det gäller läkemedel har endast några få äkta hepatotoxicitet, t ex tetracyklin, griseofulvin etc. Men flera hundra läkemedel är kända som mer eller mindre konsekvent skadar levern. Sådan åtgärd i de flesta fall beror inte på den hepatotoxiska effekten i sig, utan på det perversa svaret hos kroppen till administrationen av läkemedlet.
Följaktligen finns det två typer av effekter på levern av giftig natur:
- direkt skada med etiologiska faktorer
- överkänslighetsförmedlad skada.
De första är förutsägbara, eftersom de i regel utvecklas hos alla individer med införandet av en viss dos av det aktiva medlet. De kallas också "dosberoende". Industriella organiska och oorganiska gifter orsakar som regel denna skada.
Leverskador som utvecklas på grund av överkänslighet mot den etiologiska faktorn kan bero på:
- Immunreaktioner av omedelbar typ överkänslighet;
- metaboliska reaktioner eller idiosyncrasi, d.v.s. genetiskt bestämd onormal metabolism av kemiska föreningar.
Dessa skador kallas också "oförutsägbar" och "beroende".
Skador av denna typ orsakas oftast av droger (halotan, alfa-metyl DOPA, sulfonamider).
Alkohol är också en viktig etiologisk faktor vid utvecklingen av leversjukdomar. Det påverkar direkt hepatocyter, även om dess sensibiliserande effekt på levern i händelse av angrepp av andra hepatotoxiska faktorer har bevisats.
3. ALIMENTARISKA FAKTORER
Detta kan primärt tillskrivas protein obalans av näring. Ansåg tillräcklig proteinhalt i kosten om 15-20%. Om maten innehåller mindre än 8% protein och det finns en brist på cystein eller E-vitamin, är det sannolikt att fet infiltrering av levern med efterföljande övergång till fettdystrofi.
4. IMMUNOGENISKA FAKTORER
Funktioner av leverns struktur, passagen genom giftiga ämnen och deras förgiftning, ett högt innehåll av celler RES skapar villkor för skador på levervävnaden och utvecklingen av autoimmuna sjukdomar. Allergisk hepatit bildas av parenteral administrering av serum, vacciner, mat och läkemedelsallergier.
5. HEMODYNAMISKA SKADOR
Eftersom levern utför ett stort antal funktioner kräver det en hög blodtillförsel. Försämrat leverflöde (både inflöde och utflöde av blod) leder till utveckling av hypoxi av hepatocyter och deras efterföljande död med ersättning av bindväv.
6. FAKTORER, MEKANISK PREVENTION FÖR AVGAS AV BELL
Dessa inkluderar obstruktion av gallvägarna, dess konsekvenser - gallhögt blodtryck och rubbning av gallkanaler, skador på hepatocyter.
ALLMÄN PATHOGENESIS AV LIVERSJUKDOMAR
Verk av E.M. Tareeva, I.V. Davydovskiy etablerad: levern svarar på någon skadlig effekt med en standardreaktion som delas upp i flera faser.
1. FAS AV BRÖDNING AV BIOENERGI OCH BIOCHEMISM
Först och främst är de känsligaste understrukturerna av hepatocyter skadade - endoplasmatisk retikulum, mitokondrier, lysosomer. Som ett resultat är den funktionella aktiviteten hos levern markant reducerad och dess massa reduceras.
2. FAS AV HEPATISK VÄSSNINGSREGENERATION
En aktiveringssignal för att återställa leverns massa uppfattas inte bara av hepatocyter utan även av bindvävselement, därför parallellt, bildandet av hepatocyter och bindväv. Förhållandet mellan dessa två manifestationer av regenerering beror på ett antal faktorer: massan av den skadade vävnaden, nivån på skador på leverlubben, aktiviteten hos den patologiska processen i levern, tillstånden för blodtillförsel till de skadade områdena i parenkymen.
3. Fas av skleros
En hög grad av skada och låg blodtillförsel (signifikant hypoxi) leder till övervägande av leverns strukturella återhämtning i form av övervägande utveckling av bindväv.
KLASSIFICERING AV LIVERSJUKDOMAR
Det föreslagna klassificeringssystemet för leverpatologi bygger på tre generaliserade kriterier:
- etiologiska och patogenetiska;
A. LIVERSJUKDOMAR (NOSOLOGISKA FORM)
I. Fel på lägesposition och form.
II. Diffus leversjukdom.
1. Hepatit (inflammatoriska sjukdomar):
- giftigt (inklusive drog och alkohol);
2. Hepatoser (dystrofa och metaboliska sjukdomar);
- giftigt (inklusive medicin och alkohol):
III. Fokal leversjukdom.
IV. Sjukdomar i leverkärlen.
B. hepatiska syndrom
(leverskador vid andra sjukdomar och tillstånd).
I. Leverstörning under graviditeten.
II. Leverskador vid infektioner och invasioner.
1. Virusinfektioner.
2. Bakteriella infektioner.
4. Protozoala infektioner.
III. Leverskador vid sjukdomar i inre organ och systemiska sjukdomar.
1. Magen, tarmarna, gallvägarna, bukspottkörteln.
2. Kardiovaskulär insufficiens.
3. Endokrina systemet.
4. Organ för blodbildning.
5. Bindvävnad.
Klassificeringen presenteras väl med listan över leversjukdomar som ingår i deras standardnomenklatur som utvecklats av World Association for Study of Liver Diseases.
För närvarande är syndromprincipen för leverpatologi-klassificering utbredd.
Hepatiska syndrom
1. Cytolytiskt syndrom.
2. Mesenkym-inflammatoriskt syndrom (syndrom med ökad aktivitet av mesenkym, immunoinflammatoriskt syndrom).
3. Cholestatic syndrom (syndrom som bryter mot gallsekretion och cirkulation).
4. Syndrom av leverans av leverans (leverstoppsyndrom), portalhypertension syndrom).
5. Leverinsufficienssyndrom (hepatodepressivt syndrom, hepatitssyndrom).
6. Syndrom av ökad regenerering och tumörtillväxt.
CYTOLYTISK SYNDROME
Förekommer på grund av störningar i strukturen hos leverceller, främst hepatocyter. Ibland är endast cellmembranen skadade, oftare cytoplasman, såväl som enskilda celler som helhet. Ändå bör huvudstörningen i cytoplasmen betraktas som en kränkning av cellmembranens permeabilitet. Vanligtvis förändras tillståndet hos lipidskiktet i membranet i det första stadiet av cytolys (i synnerhet lipidperoxidationen, FLOOR) och hepatocytkapseln blir mer permeabel för ett antal substanser, huvudsakligen för intracellulära enzymer. Det är viktigt att betona: Cytolys i en typisk situation är inte identisk med cellnekrobios. När cytolys når graden av nekrobios används termen "nekros" i klinisk praxis. Den cytolytiska processen kan påverka ett litet antal hepatocyter, men ofta är det vanligare att fånga ett stort antal fria celler.
Cytolys är en av huvudindikatorerna för aktiviteten hos den patologiska processen i levern. Att fastställa orsakerna till cytolys är viktigt för att förstå essensen hos den senare.
I patogenesen av cytolytiskt syndrom spelar skada på membranerna hos mitokondrier, lysosomer, granulär cytoplasmatisk retikulum och själva cellmembranet en roll.
Av stor betydelse för patogenesen av cytolytiskt syndrom är cellmembranets nederlag. Det åtföljs av både en snabb förlust av intracellulära komponenter - elektrolyt (särskilt kalium), enzymer på det extracellulära utrymmet, och öka innehållet i cellelektrolyten närvarande i en hög koncentration i den extracellulära vätskan (natrium, kalcium).
POL: s roll vid utvecklingen av cytolytisk syndrom är följande:
1. Eftersom substratet av POL är omättade fettsyror av membranlipider, förändrar förstärkningen av POL de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos membranlipidskiktet och därigenom ökar dess permeabilitet.
2. Formade aktiva syraradikaler kan skada cellmembranets proteinstruktur, vilket försvårar brott mot permeabiliteten.
Enligt den etiopathogenetiska principen finns det flera varianter av cytolytiskt syndrom:
1. Övervägande giftig (cytolytisk) cytolys (direkt skada av etiologiskt medel):
2. Immunocytolys (verkan av det etiologiska medlet medieras av immunopatologiska reaktioner):
- viral, alkoholisk eller medicinsk skada
3. Hydrostatisk cytolys:
- med utvecklingen av gallhögt blodtryck;
- med utvecklingen av högt blodtryck i systemet i leveråren.
4. Hypoxisk cytolys (chokleversyndrom, etc.).
5. Tumörcytolys.
6. Nutritiv cytolys.
- med en skarp brist på energivärdet av mat (generell svält);
- med en uttalad brist på enskilda näringsämnen (brist på cystin, alfa-tokoferol etc.).
Indikatorer för cytolytiskt syndrom: aminotransferaser, isocitratdehydrogenas, sorbitoldehydrogenas.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORISK SYNDROME
De flesta akuta såväl som aktiva kroniska leversjukdomar uppträder inte bara med cytolytiskt syndrom utan också med skador på mesenkym och strom i levern, vilket är kärnan i det mesenkymala inflammatoriska syndromet.
I utvecklingen av syndromet spelar interaktionen mellan mesenkymsystemet och de inkommande skadliga ämnena och mikroorganismerna från tarmen en viktig roll. Några av dem är antigener. Antigenstimulering gäller naturligt inte bara för leverns delar. Vidare är den extrahepatiska komponenten under normala förhållanden långt överlägsen den levera. I många leversjukdomar ökar dock leverkomponentens roll dramatiskt. Tillsammans med de "traditionella" deltagarna (Kupffer-celler) av det antigena svaret, är lymfocytisk-plasmatiska och makrofagelement som tränger in i infiltrer, först och främst portalområden, aktivt involverade i det.
Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom är ett uttryck för sensibiliseringsprocesserna hos immunokompetenta celler och aktiveringen av RES som svar på antigenstimulering. Mesenkym-inflammatoriskt syndrom bestämmer aktiviteten hos den patologiska processen, dess utveckling och är ett komplext biologiskt svar av en adaptiv natur, som syftar till att eliminera motsvarande patogena effekter.
Konsekvensen av antigenstimulering av immunokompetent ad-
nuvarande - immunsvaret, resultatet av kooperativ interaktion
T-, B-lymfocyter och makrofager. Immunsvaret ger lokalisering, förstöring och eliminering av medlet som bär utländska antigener i kroppen.
Indikatorer för mesenkymalt inflammatoriskt syndrom: sedimentära reaktioner - tymol och sublimat; immunoglobuliner, antikroppar mot vävnad och cellulära element - kärn-, glattmuskel-, mitokondriella, beta-2-mikroglobulin, hydroxiprolin-prolin, prokollagen-III-peptid.
CHOLESTATISK SYNDROM
Detta syndrom präglas av en primär eller sekundär kränkning av gallsekretion och utsöndring. Under den primära kränkning av gallsekretion innebär skada på de verkliga gallsekretoriska mekanismerna hos hepatocyter. En sekundär kränkning av sekretion utvecklas i fall av gallhögt blodtryck, som i sin tur är förknippad med hinder för det normala flödet av gall i gallret.
Studiet av patogenesen av kolestatisk syndrom visar att utsöndringen av galla från hepatocyt kräver en stor energiåtgång och effektivt arbete av plattan komplexa, lysosomer, endoplasmatiskt retikulum membran och gallceller pol. Normal gall består av 0,15% kolesterol, 1% gallsyrasalter, 0,05% fosfolipider och 0,2% bilirubin.
Förstöring av gallekomponenternas normala förhållanden gör det omöjligt att bilda gallmikeller, och endast miceller ger optimal eliminering av alla komponenter från hepatocyter, eftersom de flesta är dåligt lösliga i vatten. Ett antal anledningar bidrar till störningen av de normala förhållandena hos gallekomponenterna. Oftast baserad på patologiska förändringar i utbyte av kolesterol. Orsaker till överproduktion av kolesterol är olika.
1. Hormonala störningar:
- hyperproduktion av placenta hormoner;
- Hyperily hypoproducts estrogener.
Till exempel, under graviditetens tredje trimester, när man tar orala preventivmedel, behandling med androgener, åtföljd av förändringar i hormonbalansen.
2. Störning av normal hepatoterminalcirkulation av kolesterol, gallsyror och andra lipider (en vanlig orsak är subhepatisk gulsot).
Av samma skäl är hyperproduktion av gallsyror - primär, dvs nära associerad med hyperkolesterolemi. producerad av levern - cholic och chenodesoxycholic. I denna situation produceras chenodeoxikolsyra mest intensivt; dess överskott i sig bidrar till kolestas.
Det isteriska kolestatiska syndromet består av tre typer: de första två relaterar till intrahepatisk kolestas, den tredje extrahepatiska, som traditionellt kallas obstruktiv gulsot.
När båda arterna intrahepatisk kolestas bruten kolesterolsekre av gallsyror och bilirubin i galla kapillärer som ett resultat av antingen direkt brott utsöndring av hepatocyter galla (typ 1) eller i oordning reabsorption av vatten och andra omvandlingar av galla i små gallgångar (typ 2).
Huvudfaktorerna för patogenesen av intrahepatisk kolestas vid nivån av hepatocyter:
1) en minskning av membranpermeabilitet, i synnerhet med en ökning av kolesterol / fosfolipidförhållandet i dem och en avmattning i hastigheten av metaboliska processer;
2) inhibering av aktiviteten hos membranbindande enzymer (ATPaser och andra involverade i membrantransportprocesser);
3) omfördelning eller minskning av cellens energiresurser med en minskning av energiförsörjningen av excretionsfunktionen;
4) Försvagning av gallsyror och kolesterol metabolism.
Typiska exempel på kolestas typ 1 är hormonella, medicinska (testosteron) gulsot.
Den tredje typen representeras av en så kallad extrahepatisk snarare obstruktiv kolestas och tillhörande obturation med extrahepatisk gallvägarna: det är resultatet av ett mekaniskt hinder i levern eller den gemensamma gallgången. Ett klassiskt exempel på denna typ av kolestas är tumörundertryckande av den paralaterala zonen eller blockering av den gemensamma gallkanalen med en sten. Speciellt uttalad och långvarig kolestas leder till ett komplex av metaboliska störningar - cholemia.
Indikatorer för kolestatiskt syndrom: alkaliskt fosfatas, sur fosfatas, 5-nukleotidas, förhöjda blodnivåer av kolesterol, gallsyror och pigment.
PORTAL HYPERTENSION SYNDROME
Portalhypertension - en ökning av trycket i portalvenens pool, förknippat med förekomst av ett hinder för blodutflödet (block). Beroende på placeringen av blocket är de följande formerna av portalhypertension utseendet.
1. Posthepatisk (suprahepatisk) förknippad med en obstruktion i extraorganens delar av leveråren eller i den underlägsna vena cava proximal till den plats där levervenen strömmar in i den.
Exempel: Bud-Chiari-syndrom - medfödd membranös operforerad nedre hålvenen, de primära vaskulära tumörer (leiomyom, etc.), tryckökningen i den nedre hålvenen på ett hjärta (höger ventrikulär), fel.
2. Intrahepatisk - associerad med ett block i själva levern.
Exempel: levercirros, kronisk alkoholhapit, veno-ocklusiv sjukdom, etc.
Det intrahepatiska blocket är i sin tur indelat i:
- postsinusoidal (exempel ovan);
- parasinusoidal (kronisk hepatit, massiv fettlever);
- presinusoidal (hepatocerebral dystrofi, primär biliär cirros, levermetastaser etc.);
3. Prehepatic (subhepatic) - associerad med ett hinder i porten av stamven eller dess stora grenar.
Exempel: trombos vid portalveve, kompression av portalvenen genom en tumör.
Den huvudsakliga patogenetiska faktorn för portalhypertension är ett mekaniskt hinder för blodutflödet. Den mest karakteristiska konsekvensen är bildandet av collaterals mellan portvenerna och den systemiska cirkulationen.
Vid prehepatisk portalhypertension utvecklas portalanastomoserna, vilket återställer blodflödet från portionerna av portalsystemet, som ligger under blocket, in i de intrahepatiska grenarna i portalsystemet.
Med intra- och suprahepatisk portalhypertension, ger anastomoserna utflöde av blod från portalveinsystemet, som kringgår leveren, i poolen av överlägsen eller underlägsen venakava.
Shunting av blod som omger hepatisk parenkym betyder i huvudsak en partiell funktionell nedläggning av levern, vars konsekvenser för kroppen är mycket allvarliga. De viktigaste av dem är följande.
1. Bakterieemi (resultatet av avstängning av leverns RES), vilket medför ökad risk för "metastatisk" infektion.
3. Hyperantigenemi - överbelastning med antigenmaterial ki
Lungets ursprung i kroppens immunförsvar.
Med ökningen av trycket i portåven är associerad med bildandet av ascites. Det är vanligare vid posthepatisk och intrahepatisk portalhypertension.
FAKTORER ASSISTING FORMATION OF ASCITA
1. Ökning av lymfatisk produktion i levern, förknippad med blockering av utflöde av venöst blod från levern.
2. Fallet av det kolloidala osmotiska trycket i plasmat, associerat primärt med en minskning av albumin i levern.
3. Förändringar i hormonell metabolism - sekundär aldosteronism.
4. Nedsatt njurfunktion i samband med nedsatt utflöde av blod från njurarna.
Leverinsufficienssyndrom
Uttrycket "insufficiens" brukar hänvisa till olika grader av skador på ett organ med förlust av dess funktioner, vilket förvärrar kroppens allmänna tillstånd. Brist på generalitet kan definieras som ett tillstånd där det finns en skillnad mellan kroppens behov och organens förmågor i sin tillfredsställelse.
Begreppet "leverfel" kombinerar olika tillstånd, ibland oföränderliga.
Orsakerna till leversvikt delas in i följande fem grupper.
1. Leversjukdomar - akut och kronisk hepatit, portal, post-nekrotisk och biliär cirros av levern, alveokokos, levera maligna neoplasmer etc. Leverfel är den huvudsakliga manifestationen av de angivna formerna av patologi, bestämmer deras kliniska bild och förändringar i biokemiska parametrar.
2. Obstruktion av gallkanalen - kolelitias, tumör i den lever- eller vanliga gallkanalen, tumör eller stenos av Vater-papillen, tumör i bukspottskörteln etc.
3. Sjukdomar hos andra organ och system - kärl och hjärta, systemiska sjukdomar i bindväv, endokrina och infektionssjukdomar.
4. Förgiftning med hepatotropa toxiska ämnen (koltetraklorid, bensen, halotan, svampförgiftningar etc.). Ofta är giftiga ämnen relativt in-
differentialdroger antibiotika, ami-
5. Extrema effekter på kroppen - omfattande skador, brännskador, chock, massiv blodförlust, transfusion av stora blodvolymer, svåra purulenta komplikationer.
Med utvecklingen av leversvikt i klinisk praxis är de 1-3 grupperna av orsaker viktigast.
Olika leverfunktioner och deras separata brott kräver när man bestämmer tillståndet av "leverfel" för att specificera komplexet av drabbade funktioner. Baserat på detta är bristsyndrom uppdelat i flera former.
1. Hepatisk cellulär gulsot
Ändringarna är baserade på återkomsten av bilirubin till blodet (regurgitation) efter dess konjugation och överträdelsen av fångst av gratis bilirubin av hepatocyter. Sådana förändringar beror på störningar i själva hepatocyterna. Med hepatocellulär gulsot finns ingen förändring i lipidmetabolism (med kolestas).
2. Den primära brottsligheten hos livmännens proteintyntetiska funktionalitet
Basen av lesionen är ett brott mot bildandet av proteiner (i synnerhet albumin) och nukleära föreningar som spelar rollen som koenzymer och säkerställer normal metabolism i kroppen. Drastiska förändringar inträffar: innehållet av albumin i plasma minskar och följaktligen minskar plasmaets onkotiska tryck; nivån av fria aminosyror, aminokväve ökar, aminoaciduri utvecklas.
3. HEMORRAGISKA DIATEZ
Kärnan i hemorragiska sjukdomar är ett brott mot syntesen av prokoagulanter. Otillräcklig inaktivering av fibrinolys spelar också en roll. Mängden fibrinogen, protrombin, proececin, prokonvertin, plasminogen minskar i blodet; nivån av fria aminosyror, aminokväve ökar, aminoaciduri utvecklas.
Patogenes av hepatokorebral insufficiens
Leverfel är ofta åtföljd av en överträdelse av den överväldigande majoriteten av funktioner, ett sådant tillstånd är betecknat med termen "subtotal leverfel".
Progressionen av den patologiska processen i levern leder till bildandet av nya kliniska symptom, uttryckta i framväxten av ett komplex av psykiska och neurologiska störningar, medvetslöshet med utveckling av ett comatos tillstånd.
De flesta författare särskiljer två huvudformer av hepatocerebral insufficiens, kallar den hepatisk.
1. Endogen, där ledande roll tillhör brott i själva levern med nederlag av parenchyma (hepatocellulärt misslyckande).
2. Exogenous (portocaval), främst orsakad av urladdning av blod rik på ammoniak i den allmänna cirkulationen. Det bildas i svår portalhypertension, när det mesta av portalblodet släpps ut genom portalen av kavalerna i den allmänna cirkulationen.
Den stora majoriteten av hepatologer delar upp hepatocerebral insufficiens i tre steg:
Steg I - känslomässiga och psykiska störningar
Steg II - neurologiska störningar med nedsatt medvetenhet
Steg III - brist på medvetenhet (koma).
Mekanismerna för utveckling av hepatisk koma är komplexa och långt ifrån fullständigt förstådda. Det moderna begreppet leverkoma har uppstått på grundval av en förståelse för leverns avgörande roll i neutraliseringen av olika ämnen som kommer från tarmen till blodet.
Nyligen har tillräckligt med data ackumulerat avslöja förhållandet mellan levern och hjärnan. Resultaten av forskningen är i huvudsak reducerade till följande tre vanligaste begrepp för närvarande (författarna försöker förklara mekanismerna för cerebrala störningar i leverkärl).
1. Teorin om falska hjärnvektorer.
2. Teori om minskad energiomsättning.
3. Teorin om direktmembran neuroeffekt.
Enligt den första teorin är följande kraftfulla hjärnvektorer: biogena aminer - oktopominum, beta-fenyletamin; vissa fettsyror med låg molekylvikt - smörsyra, valerin, kapron; aminosyror - fenylalanin, tryptofan. Dessa föreningar med hepatisk koma ackumuleras förmodligen i centrala nervsystemet, förskjuta normala mediatorer, blockera genereringen och ledningen av nervimpulser.
Enligt den andra teorin minskar syreförbrukningen av hjärnceller med hepatisk koma och som ett resultat minskar ATP-bildningen. Dessutom finns en ökning av aktiviteten hos ATPase-klassenzymer. Det finns också ett brott mot införandet av pyruvsyra i Krebs-cykeln, som ytterligare förvärrar energianvändningen. Ammoniak och ketoglutarsyra ger denna effekt.
Den tredje teorin bygger på effekten av cerebrotoxiner på nervcellernas trasmembanösa potential genom att ändra aktiviteten hos natrium-kalium-ATPas, vilket kan leda till att natrium och kalium kommer in i cellen.
AVUNDSJUKA
Under gulsot förstår den gula färgningen av huden, sclera och slemhinnor som ett resultat av impregnering av vävnader med gallpigment bilirubin. Gulsot i samband med hyperbilirubinemi är sant gulsot. Mycket mindre vanligt är den så kallade "falska gulsot". Deras främsta anledningar är:
1) färgning av epitelvävnader med läkemedel (akrikhin, etc);
2) färgning av integritet med naturliga livsmedelsfärger (morötter, pumpa, etc.).
AI Khazanov delar gulsot enligt följande
1. Suprahepatisk (hemolytisk anemi).
- parenkymal-mikrosomal (Gilberts syndrom);
- parenkymal cytolytisk (akut hepatit, kronisk aktiv hepatit, exacerbation av levercirros, "chocklever");
- parenkymisk utsöndring (Dabin-John syndrom
- parenkymal kolestatisk (akut drog hepatit
titer med kolestas - testosteron);
- avloppskolestatisk (akut viral, alkoholisk
kronisk hepatit med kolestas, primär biliär hepatit med kolestas, leverns primära biliärcirrhos).
3. Subhepatic (avloppsobstruktiva).
PATHOGENESIS AV HYPERBILIRUBINEMIA (ZHELTUHA)
Eftersom bilirubin bildas under nedbrytningen av heme, är det fångat från blodet genom levern, där det är konjugerat med glukuronsyra och sedan utsöndras i gallan. Med patologin för utbytet av gallpigment återkommer konjugerad bilirubin i blodet i signifikanta mängder. Utvecklingen av hyperbilirubinemi avslöjade fem huvudmekanismer.
1. Överskridande bilirubinproduktion.
2. Minska upptaget av blod bilirubin i levern.
3. Reduktion av konjugering av bilirubin med glukuronsyra.
4. Försämrad leveravsöndring av konjugerat bilirubin till gall.
5. Ökad utvändig utsöndring av bilirubin från hepatocyter och / eller gallkapillärer.
Okonjugerad hyperbirubinemi
- ökad bilirubinbildning på grund av hemolys eller ineffektiv erytropoiesis;
- nedsatt absorption av bilirubin i levern;
- brott mot konjugering av bilirubin i levern.
Ökad bilirubinbildning är sannolikt med hemolys eller den så kallade "shunt hyperbilirubinemia".
Hereditära växlingshepatos (FERMENTOPATHISK HYPERBILIRUBINEMIA)
Syndrom av Dabin-Johnson och Rotor är bland de viktigaste ärftliga biliasekretionsstörningarna i levern av konjugerad bilirubin.
Dabin-Johnsons syndrom kännetecknas av mild, godartad, kronisk gulsot med konjugerad hyperbilirubinemi, bilirubinuri, och mycket ofta avsättning av svart pigment i leverceller. Leverans svarta färg beror på avsättningen av pigment huvudsakligen i hepatocyter, och i liten utsträckning i Kupffer-celler. Denna pigmentering beror på ackumulering av adrenalinpolymera metaboliter i lysosomer, eftersom gallernas utsöndring av dessa metaboliter försämras.
Hyperbilirubinemi kännetecknas av övervägande av konjugerad bilirubin (bilirubindiglukuronid), liksom en viss ökning i nivån av okonjugerat bilirubin. En ökning av andelen icke-konjugerad bilirubin i plasma återspeglar en minskning av clearance av plasmaparirubin och / eller en minskning av leverdekonjugering av bilirubingglukuronid.
Rotorsyndrom präglas av kronisk måttlig konjugerad hyperbilirubinemi (bilirubinkoncentration 34-85 μmol / l) men, till skillnad från Dabin-Johnsons syndrom, orsakar inte avsättningar av pigment.
Orsaken till Rotors syndrom, som ärftas, som Dabin-Johnsons syndrom, är autosomalt recessiv, är defekten av leverabsorption av bilirubin och andra organiska anjoner.
Crigler-Najjar syndrom är ärft på ett autosomalt dominerande sätt, med män som lider 2-4 gånger oftare. I patogenes materia:
- kränkning av transportfunktionen hos proteiner som levererar indirekt bilirubin till en jämn endoplasmisk retikulum av hepatocyter; dessa innefattar glutationtransferas, proteiner X och Y.
- minskning av funktionen av det centrala enzymet glukuronidering - glukuronyltransferas;
- viss minskning av direkt bilirubinutsöndring från hepatocyter.
Crigler-Najara syndrom förekommer hos individer med en ärftlig brist på glukuronyltransferas. Det finns en störning av omvandlingen i hepatocyterna av andra substrat: kortikosteroider, salicylater, etc.