Biliär cirros

Biliärcirros har två sorter, som vanligtvis kallas primär och sekundär biliär cirros.

Primär gallkirros ("gallcirrhosis utan obstruktion av extrahepatisk gallvägar", "kronisk icke-purulent destruktiv kolangit") anses vara en sjukdom av autoimmun-aggressiv geyeza (se "Pathogenesis") som utvecklas hos individer med genetiskt bestämd förändrad känslighet för olika influenser. Man tror att orsaken kan vara epidemisk hepatit eller några medicinska substanser (aminazin, metyltestosteron etc.).

I den första etappen av primär gallcirrhosis finns ingen kolestasi, gallkapillärerna är oförändrade, levern cellerna är normala och det elektron-positiva materialet är synligt i Golgi-apparaten. Portalområdena utvecklas diffust. De interlobulära och septal gallgångarna är svullna, deras epitel är nekrotiserad och inflammatoriska infiltreringar som består av lymfocyter och plasmaceller utvecklas runt. Ibland har den inflammatoriska reaktionen form av granulom som liknar sarkoidos (Sherlock, 1968). De mesenkymala cellerna intill gallkanalerna innehåller en PAS-positiv substans, som vid immunfluorescensanalys visar sig vara a-M-globulin.

I nästa steg detekteras en uttalad proliferation av gallkanalen, några av dem ärrbildning eller försvinnande. Kolestas är synlig på lobuleens periferi. Runt portalvägarna förekommer täta bindvävsträngar. Nekros kan hittas i lobuleens marginalplatta, men strukturen hos lobule störs inte. Det sista steget utvecklas många år efter sjukdomsuppkomsten. Morfologiska förändringar motsvarar sann levercirros och liknar befintliga förändringar i samma skede av sekundär biliär cirros.

Sekundär gallkirros bildas på grundval av obstruktionen av extrahepatisk gallvägar och kronisk intrahepatisk bakteriell kolangit. Därför uttrycks från början av sjukdomen tecken på brott mot gallsekretion: dilaterade och galdefyllda kanaler och kapillärer. De är ofta utsatta för bristning, som bildar "gallonsjöar", kring vilka man ser foci av svullna, ljusa, blekfärgade celler med bruna strippningar i cytoplasma - "fjädringsgenerering". Inflammation längs de peri-molära och intralobulära kanalerna och lymfatiska kärl leder till utvecklingen av fibros i periportala utrymmen och intralobulära tvärstammar som innehåller gallkanaler, arterioler och lymfatiska kärl. Peridukleär fibros bildar remsor som passerar lobule, som ett nät. Vid detta skede finns det fortfarande inga återbildningsnoder, lobuleens arkitektur bevaras, fibrerna strider inte mot den lobulära cirkulationen. Därför används termen "pseudocirros" ofta. Vid vidare progression av sjukdomen blir fibrösa banden sammankopplade bindvävssepta, membran. Lumbenet dissekeras, enskilda öar i parenkymen isoleras, regenereringsnoder uppträder och en morfologisk bild utvecklas som nästan kan skilja sig från levercirrhose. Differentiella tecken kan uttryckas manifestationer av kolestas och en makroskopisk syn på levern, tydligt särskiljbar under laparoskopi. Med gallkirros är levern grön, förstorad, dess yta förblir jämn under lång tid och krymper ibland endast i senare skeden av sjukdomen.

Cirros kan blandas och kombinerar morfologiska egenskaper av olika slag.

Portal cirrhosis

När dystrofi eller inflammation uppträder i levern, förekommer en dödlig sjukdom - levercirros.

Denna sjukdom åstadkommer bildandet av nodalregenerering, degenerering, förändrar kraftigt leverns vaskulära system.

Alla dessa utvecklingspatologier leder till celldöd, som så småningom utvecklas till organnekros.

Även om medicin går vidare i sin utveckling, är den här patologin fortfarande huvudproblemet för många människor som drabbas av det.

Levercirros, som kan ta olika former av sjukdomen, men det slutliga resultatet är dödligt om det är felaktigt behandlat eller sen diagnostiserat.

Läkorganets patologi orsakas ibland av virus och infektiösa mikroorganismer, vilket gör det möjligt att upptäcka ett mikroskop för detektering.

Om orsaken emellertid kan identifieras utan speciella mikroskop, behövs en makropreparation för detta.

Orsaker och typer av cirros

Enligt statistiken orsakas denna sjukdom mestadels av det manliga könet, och för kvinnor är förhållandet ungefär 1: 3.

Det huvudsakliga återkommande tröskelvärdet är övervägande folk efter 40 år. Det är sant att det finns undantag efter att ha lidit en hepatitsjukdom av arten B, C. Vad är orsaken till en sådan allvarlig sjukdom?

Som orsak orsaker och faktorer för förekomsten av cirros av en tillräcklig mängd och alla orsakar irreparabel skada på den totala hälsan och själva leveren.

Du kan fortfarande välja huvudtyper och orsaker:

  • infektionssjukdomar;
  • alkoholism;
  • rökning;
  • narkotiska droger;
  • brist på riktig och hälsosam näring
  • skada själva organet av parasiter som lever i leverorganet (helminthiska skador).

Också förekomsten av sjukdomscirros från organförgiftning med droger, förgiftning av toxiner från användning av mat av dålig kvalitet har ökat det mänskliga endokrina systemet.

Vilka typer av cirros är det? Det finns fyra typer av leverpatologi:

  1. Levercirrhose.
  2. Postnekrotisk levercirros (makronodulär).
  3. Biliär cirros av kroppen (ibland primär och sekundär).
  4. Makro-mikronodulär cirros.

Symtomatologi och diagnos av cirros

Symtomatologi av sjukdomen beror på utvecklingsstadiet av cirros och leverets allmänna tillstånd.

Sjukdomen kan uppstå både i eftergift med en gradvis ökning av lesionen och med uppenbara tecken på patologi.

I det inledande skedet fortsätter levercirros på principen om kronisk hepatit, som smidigt blir till ett dystrofiskt utseende eller omedelbart i slutfasen.

Beroende på en av de fyra typerna av leversjukdomar har sjukdomsförloppet sina skillnader och symtom.

I sista fasen försvinner skillnaderna i symtom och klinisk bild helt och hållet, vilket kombinerar dem till ett vanligt symptom på levercirros.

Portal cirros (mikronodulär cirros)

Denna typ av levercirros uppträder vanligen hos äldre människor och leder till nedsatt blodflöde i det skadade organet självt.

Med portuskirros ökar trycket i kärlen, vilket provocerar och ökar levern signifikant. Gradvis utvecklas patologin i den slutliga versionen till sig hepatitformerna A, B, C.

Symtom på denna typ av cirros:

  • generell svaghet
  • tråkig smärta i rätt hypokondrium;
  • snabb viktminskning
  • nervositet;
  • brist på sömn;
  • enkel segmentering på kroppen, pallor.

Ofta kan det finnas diarré, utseendet av smärta efter att ha ätit mat, vatten, fysiska effekter på patientens kropp.

Det finns också vaskulära "stjärnor" på den drabbade människans kropp. Magen ökar.

Detta beror på den enorma närvaron av vatteninnehåll i tarmarna. Andning blir frekvent, andfåddhet visas.

Med denna utveckling av cirros, det finns blödningar i mag-tarmkanalen, som ger esofagus och mage expanderade vener.

Ultraljud, biopsi i levervävnad, blod och urinlaboratorietester används för diagnos.

Postnekrotisk (makronodulär) cirros

I denna typ av cirros är symtomen på patologi följande:

  • viktminskning;
  • dåligt allmänt tillstånd i kroppen, svaghet, slöhet;
  • smärta i rätt hypokondrium
  • emetik uppmanar med svår kräkningar;
  • smärta i ledböjningar
  • ökad kroppstemperatur.

I det första skedet av sjukdomen av denna typ är det möjligt att observera leverfunktionens funktionsfel.

För att diagnostisera cirros, används ultraljud för att bestämma leverns tillstånd (förstorad, reducerad), levern har uppenbara tecken på komprimering, kanterna är skarpa.

Samtidig patologi - förstorad mjälte. På huden visas också "spindelvener".

Bilirubin, en stor mängd alaminaminotransferas, råder i patienternas blod, en strukturell förändring sker i humant protein.

Denna typ av leversjukdom utvecklas mycket snabbt och progressivt. Symptom i den progressiva utvecklingen av sjukdomen:

  • kraftigt ökat tryck i venerna;
  • en ökning i buken;
  • flytande ackumulering i tarmarna och buken;
  • onormal leverfunktion (leverfel);
  • förekomsten av hepatisk komaorgan.

Biliär cirros - primär

Denna patologi är högt utvecklad hos kvinnor. Det första symptomet på dess manifestation är svår hudklyvning, varefter hepatit uppträder efter en kort tid.

Patienter visar tecken på repor, förtjockning på fingrar och tår. Förstorrade organ i mjälten och leveren, vilket skapar ett obekväma tillstånd.

Vid utvecklingen av denna patologi förändras benformen (skelett, revben), tandförlusten signifikant.

I det sista steget av denna patologi uppträder venösa "stjärnor", buken ökar, vätska uppträder i bukhinnan.

För diagnostik används blod och urinsamling. I blodet av offeret ökade nivåerna av lipider, kolesterol, bilirubin.

Biliär cirros - sekundär

Denna typ av cirros uppträder mot bakgrunden av den periodiska förekomsten av blockering av kärl i gallret, vilket förutom att cirrhos uppträder, leder till en annan attack av akut pankreatit.

Mer mottagliga för denna sjukdom kvinnor. Med denna patologi känns personen normal, har en bra arbetsförmåga.

Symtom i denna utveckling av cirros:

  • klåda;
  • ökad temperatur;
  • frossa; konvulsioner.

Att bryta flödet av gallan i tarmarna, orsakar sjukdomen förekomsten av hepatit. Förstorad levermjälte.

Brott mot kroppens ämnesomsättning leder till en person som drabbats av denna sjukdom till en stark viktminskning.

Att göra en förutsägelse för denna patologi är det möjligt att med säkerhet säga att endast en korrekt diagnos och snabb behandling ger en chans till återhämtning.

Allvarliga komplikationer

De allvarligaste komplikationerna av levercirros är två patologier:

  • leversvikt;
  • leverens koma
  • leverkreft
  • kraftig blödning i magen.

Om man tittar på procentsatsen, kommer döden att övervinna när det finns en brist i levern hos 15% av alla fall, med blödning 13-25% och från koma till upp till 75%.

Hepatisk tillräcklighet

Fel är en oberoende sjukdom och har tre typer:

Vad är symtomen på leversvikt?

  • illamående och kräkningar
  • brist på aptit;
  • uppblåsthet;
  • inte uppfattar fet mat
  • svår svaghet
  • kroppsutmattning
  • allvarlig andfåddhet
  • huvudvärk.

Hepatisk koma

Lever coma har också tre steg:

  1. Den första etappen. Psyko-emotionell instabilitet, förvirrad mänskligt medvetande. Allt detta provoceras av en stark förgiftning av kroppen.
  2. Andra etappen Toxiner har en stark effekt på den mänskliga hjärnan, vilket leder till minnesförlust.
  3. Den tredje etappen. Fullständig förlust av medvetandet.

Levercirrosterapi

Stora och enorma fördelar för att förebygga utvecklingen av cirrosförstöring spelas av korrekt fördelning av vilopaus och arbetsbelastning.

Du behöver också en terapeutisk dietmat, som utses av en näringslärare eller närvarande läkare.

Återställande av cellerna i det skadade organet kommer att ge sängstöd, som i det benägna läget ökar blodflödet genom levern vilket skapar goda förutsättningar för självläkning.

För att minska fokuseringen på inflammation och minska fibrös vävnad appliceras hormonell behandling på avdelningen enligt de uttalade symptomen enligt ett speciellt system.

Kortikosteroidbehandling används för biliär cirros och hepatit. För att stoppa antikropp-antigenreaktionen använder de immunsänkande medel.

Behandling av levercirros ger de viktigaste uppgifterna. För att stoppa utvecklingen av den dödliga patologin och degenerationen av organvävnaden, för att återställa kroppens manifesterade sjukdomar, för att lindra blodbanans blodåter, förebyggande åtgärder för komplikationer.

Vid leverterapi spelar kost en särskild och viktig roll. Offret är ordinerat med det nödvändiga matbordet med högkalorimat.

Att äta sådan mat återställer cellerna i det skadade organet på kort tid.

Vid risken för encefalopati eller leversvikt överförs offren till mat med nedsatt proteinprotein. När ascites, ödem, finns ett fullständigt förbud mot användning av salt.

Det finns vissa rekommendationer:

  • matintag bör ske 4-5 gånger om dagen;
  • utföra fysiska övningar utan tunga belastningar;
  • gå i frisk luft;
  • simning.

När det gäller läkemedelsbehandling för levercirros, lindras det i första hand de symptom som är förknippade med metaboliska störningar.

Användningen av hepatoprotektorer (ortonin, ursodeoxycholsyra) kommer att bidra till att återställa leverns önskan att bekämpa sjukdomen och dödlig patologi.

Används också för att främja utsöndring av ammoniak, toxiner, samt läkemedel som förbättrar tarmfloran och miljön (laktulos).

Undersökning - vad man ska göra

För att kunna starta en diagnos och undersökas måste du följa ett antal regler och villkor:

  • totalt förbud mot användning av alkoholhaltiga drycker
  • Före diagnostiska åtgärder är det nödvändigt att helt sluta använda andra läkemedel.
  • Självmedicinera inte med denna patologi.

Endast genom att uppfylla kraven hos den behandlande läkaren kan utvecklingen av leverpatologin stoppas i tid.

Diagnosen upprättas av en gastroenterolog eller en hepatolog baserat på de erhållna resultaten och den kliniska bilden av sjukdomen.

När man samlar in ett fullständigt blodantal för levercirros, kan anemi i lungorna, leukocytopeni och trombocytopeni också noteras.

Den biokemiska analysen av blod avslöjar en stark aktivitet av leverenzymer (ALT, AST, alkaliska fosfater).

För att förbättra diagnostiska åtgärder och mer noggrann diagnos, använd peritoneal ultraljud. Under denna händelse är särskild uppmärksamhet åt storleken på den inre kroppen.

För en mer fullständig och definitiv diagnos utförs hepatisk biopsi, vilket gör det möjligt att ta reda på orsaken till levercirros.

Mikropreparationer av levervävnad

Hepatobioptat: immunhistokemi, NS3 HCV-uttryck i levercirros, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: levercirrhosis i kronisk hepatit C, falska hepatiska lobuler, ocr G.-E., SW. 200 sp.

Hepatobioptat: levercirros hos kronisk hepatit C, okr. Van Gieson, SW. 100 cr.

Hepatobioptat: levercirros hos kronisk hepatit C, okr. Van Gieson, SW. 200 sp.

Hepatobioptat: levercirros hos kronisk hepatit C, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: normal leverhistologi, synligt portalkanal (1) och central ven (3)

Hepatobioptat: jättecells symplastisk hepatit

Hepatobioptat: leverhemosideros (överdriven ackumulering av järn i levervävnaden)

Hepatobioptat: primär gallkirros

Hepatobioptat: apoptos (i läkemedlets centrala zon är hepatocyten tydligt synlig i form av en apoptotisk kropp)

Hepatobioptat: Steatos (fettdegeneration) i levern

Hepatobioptat: granulär och hydropisk (ballong) degenerering av hepatocyter

Hepatobioptat: intrahepatisk intraduktal funktionell kolestasi (stagnation av gallan i lumen i de intrahepatiska gallkanalerna)

Hepatobioptat: intrahepatisk kapillärfunktionell kolestas (stagnation av gallan i lumen i gallkapillärerna)

Hepatobioptat: intracellulär funktionell cholestas (stagnation av gall i hepatocyten)

Hepatobioptat: ackumulering av koppar i levervävnaden

Hepatobioptat: intrahepatisk parenkym-rörformig funktionell kolestas (stagnation av gallon med kolestatisk eller toxisk hepatit)

Hepatobioptat: HG B, fibrös porto-portal septum, F_2 av METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: CG B, expansion av portalvägarna på grund av fibros, enkelfiberseptum, F_2 med METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportal steg nekros, ocr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobulär lymfohistiocytisk infiltration, hydropin protein och fettdegenerering av hepatocyter, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, fettdegenerering av hepatocyter, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, hepatocytkärnans polymorfism och intranukleära ingrepp ("sandkärnor"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Intracellulär kolestas och cellulär infiltration i den centrolobära regionen hos leverlubben, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat. Stor leverstatosis utan portal- och periportal inflammation, okr. G.-E., SW. 200 sp. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Frånvaro av fibros i levervävnaden, okr. Van Gieson, SW. 200 sp. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Frånvaro av fibros och andra patologiska förändringar i periportalzonen, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Beskrivning av läkemedel i klassnummer 28

Beskrivning av läkemedel för patologisk anatomi i klass 28

SESSION № 28 Lever och gallarsjukdomar.

Levern reduceras drastiskt i storlek, dess rynkkapsel, konsistensen är fläckig, leverns vävnad av en lera ser på skäret.

I de centrala segmenten av lobulerna är hepatocyter i ett tillstånd av nekros. Bland nekrotiska massor finns enskilda PMNs. I det perifera partiet av loberna av hepatocyter i ett tillstånd av fettdegeneration: färgen på Sudan III i centrum av den synliga fettet lobules detritus i hepatocyter perifera delar av kryddnejlika - en droppe fett.

Leveren är förstorad, ytan är jämn, kanten är avrundad, konsistensen är fläckig, på skärning av okergul färg.

Hepatocyter i ett tillstånd av hydropic och ballongdegenerering, vilket är ett uttryck för fokal collikationsnekros. Några apoptotiska hepatocyter i: reducerad i storlek, med eosinofil cytoplasma och pyknotiska kärna eller ha formen av en mestadels hyalint kropp som skjuts in i lumen av sinuskurvan (kroppen Kaunsilmena). Galdekapillärerna är dilaterade, fyllda med galla. Portalområdena förstoras, infiltreras med lymfohistiocytiska element, vars kluster är synliga inuti lobulerna i sinusoider, liksom i områden där grupper av hepatocyter är i tillstånd av nekros. I perifera delar av lobulerna finns ofta binukleära och stora hepatocyter (regenerativa former).

Portalområdena förtjockas, sklerotiskt och infiltreras rikligt med lymfocyter, makrofager (histiocyter), plasmaceller med PMN. Infiltratet utgår genom gränsen plattan in i parenchymen och förstör hepatocyterna. Foci av nekrotiska hepatocyter är omgivna av lymfocyter och makrofager (stegad nekros). Foci av infiltration är synliga inuti lobulerna. Utanför områdena av nekros är leverceller i ett tillstånd av hydropisk dystrofi.

Diffraktionsmönster "Hepatocyt förstörelse av en mördare lymfocyt i kronisk aktiv hepatit."

Vid stället för lymfocytkontakt med hepatocyt är destruktion av sitt cytoplasmiska membran synligt.

Leveren är reducerad i storlek, tät, ytan är stornod: noder av ojämn storlek, mer än 1 cm, separerade av breda binder av bindväv.

diabilder nummer43 "Viral multilobulärt (Postnecrotic) cirros lever " - bild. Leverparenchymen representeras av falska lober (regenererande noder) av olika storlekar. I varje nod kan fragment av flera lobar ses (multilobulär cirros), leverstrålar är inte urskiljbara, den centrala venen är frånvarande eller förskjuten till periferin. Proteindyrofi och nekros av hepatocyter. Det finns storstora hepatocyter, med två eller flera kärnor. Områdena i parenchymen separeras av stora marginaler av bindväv, målade med pikrofuksinomröd. I bindvävsområdena synliga tillsammans triader, sinusformiga kärl, prolifererande kolangioler, infiltrerar lymfohistiocytiska.

Leveren är förstorad (i den slutgiltiga) i storlek, gul i färg, tät, med en likformig, liten tuberös (liten knuten) yta; noder inte mer än 1 cm i diameter, separerade av likformiga smala skikt av bindväv.

diabilder nummer123 "Alkohol monolobulyarny (gantry) cirros lever " - bild. Parenkymen representeras av falska lober, likformiga i storlek, byggd på fragment av en lobule (monolobulär cirros). Noder separeras av smala band av bindväv (septa), hepatocyter med symptom på fettdegenerering. I bindvävssepta är lymfohistiocytisk infiltration med PMNs synlig, proliferation av gallkanalerna.

Portal cirrhosis

Levercirros är en svår patologi i kroppen som gör att vävnaden dör och ersätter dem med fibrer. Resultatet av denna ersättning är uppkomsten av noder av olika storlekar, vilket förändrar leverans struktur radikalt. Gradvis upphör det drabbade organet att fungera ordentligt, vilket kan leda till fullständig oförmåga i framtiden. Detta försämrar signifikant patientens livskvalitet och kan vara dödlig.

I denna artikel överväger vi hur mycket 4 grader lever med levercirros.

Huvudfunktionen hos levern är att rengöra kroppen av skadliga ämnen. Dessutom syntetiserar det proteiner, fetter och kolhydrater, producerar albumin och deltar i processen med matsmältning. Leverpatologi uttrycks i transformationen av hepatocyter (leverceller), vilket hotar hela människokroppen.

Patologibeskrivning

Cirros är en ganska vanlig sjukdom i världen. Upp till 300 tusen människor dör årligen, och denna siffra växer ständigt. Personer med kronisk alkoholism har också en stor andel av incidensen av cirros, som uppträder som regel utan uttalade symtom. Män är mest mottagliga för cirros, oavsett ålder (men mest efter 40 år). Så, hur många människor lever med cirrhosis av 4: e graden?

Tecken och symptom

I de tidiga stadierna är det ganska svårt att bestämma cirros, som i de flesta fall är sjukdomen latent. Det händer också att patologin detekteras vid öppnandet av en redan avliden person. Men oftare förekommer alla samma symtom.

De tidiga symptomen på cirros innefattar:

  1. Smärta i rätt hypokondrium, ökar efter träning, äter fet mat och alkohol.
  2. Torrhet och bitterhet i munnen, värre på morgonen.
  3. Diarré och svår flatulens.
  4. Orimlig viktminskning, irritabilitet och trötthet.
  5. Gulsot uppträder i postnekrotisk cirros av levern 4 grader. Hur länge lever alkoholister? Vi kommer att förstå.

Ytterligare symptom

När sjukdomen fortskrider, ökar symtomen:

  1. Smärtan utvecklas till kolik, förvärvar en mer intensiv, värkande karaktär, som regel uppstår en känsla av tyngd hos dem.
  2. Illamående och kräkningar med blod (detta orsakas av hemorragisk syndrom i matstrupen och magen).
  3. Klåda i huden, orsakad av trängsel av gallsyra i blodet.
  4. Viktminskning kommer till ett kritiskt tillstånd (utmattning). Musklerna förlorar sin ton tills atrofi.
  5. Gulsot indikerar de sista etapperna av sjukdomen. Vid det inledande skedet blir vitarna i ögon, handflator och fötter gula. Detta händer som ett resultat av det faktum att hepatocyter slutar producera bilirubin.
  6. Xanthelasmas (lipidfläckar) förekommer på ögonlocken.
  7. Tjocklek av fingertopparna, rodnad av nagelhålet.
  8. Svullnad i lederna.
  9. Utspridda vener i buken.
  10. Spindelvener i överkroppen.
  11. Angiom på näsan och i hörn av ögonen.
  12. Svullnad av tungan, dess ljusa färg.
  13. Minskning av sekundära sexuella egenskaper hos män (armhålan och pubis håravfall, brösttillväxt, genitalatrofi).
  14. Ascites (ackumulering av vätska i bukhålan).
  15. Ohälsosam nyans i ansiktet, dilatering av kapillärer i ansiktet, svullnad i spytkörtlarna.
  16. Förstorad mjälte.
  17. Sömnlöshet, minnesförlust och andra tecken på uppdelning. Dessa är symtom på levercirros 4 grader före döden.

skäl

De främsta orsakerna till cirros är:

  1. De flesta formerna av hepatit leder till utvecklingen av patologi i levern.
  2. Långt (från 10 år) regelbundet intag av alkohol i stora mängder. Det beror inte på kvaliteten och typen av alkohol, utan bara på närvaron av etylalkohol som kommer in i kroppen.
  3. Autoimmuna sjukdomar.
  4. Extrahepatisk obstruktion, gallvägar, skleroserande kolangit.
  5. Portal hypertoni.
  6. Budd-Chiari syndrom och venös trängsel i levern.
  7. Genetisk predisposition (förekomsten i släktet av sjukdomar i ämnesomsättningen).
  8. Intoxicering av kroppen (industriella gifter, aflatoxiner, tungmetallsalter och svampförgiftningar).
  9. Ta emot droger som påverkar levern negativt.

Det finns också en typ av patologi, nämligen kryptogen cirros, vars orsaker fortfarande är oklara. Det detekteras i 40 procent av fallen. Risken för sjukdom ökar när det finns flera orsaker (till exempel alkoholism och hepatit). Regelbunden undernäring, syfilis, infektioner kan också påverka levern negativt. Hur många människor lever med cirros av 4: e graden intresserar många.

Utvecklingsstadier

Det finns fyra huvudstadier av cirros. Varje åtföljs av sina egna symtom och beror på sjukdomsprogressionen. Korrektheten av den utövade terapin beror direkt på det korrekt fastställda steget.

Den första graden är latent och manifesterar sig inte egentligen. Om det diagnostiseras under denna period är sannolikheten för hepatocyter som fyller på droger hög. Av denna anledning kallar experter detta stadium kompensatoriska.

Även om inga kliniska manifestationer observeras, förekommer även kardinalförändringar i levern även vid första etappen. I avsaknad av den nödvändiga behandlingen kommer sjukdomen att utvecklas, vilket ytterligare kan leda till dysfunktion hos organ som helhet. Nivån av bilirubin i blodet stiger, PTI sjunker till 60. Patientens välbefinnande är ganska tillfredsställande.

2 grader

Den andra graden heter subkompenserad. Det kännetecknas av ännu större dysfunktion i levern, då antalet döda hepatocyter ökar. Symtom manifesterar sig starkare - apati, svaghet, illamående, nedsatt prestanda, gynekomasti hos män. Det är på detta stadium som den patologi som utvecklas i kroppen blir uppenbar.

Nivån av albumin i det andra steget faller, och PTI sjunker till 40. Men även i detta skede kan tidsmässig behandling bringa patienten till eftergift.

3 grader

Den tredje graden är mycket farligare än de tidigare. Detta beror på ett onormalt litet antal livsdugliga hepatocyter. Symtom ökar, det finns framsteg i leverfel. Gulsot, intensiv buksmärta, ascites utvecklas. Det finns en kritisk nedgång i indikatorer för PTI och albumin. Detta stadium kallas också terminal. Med levercirros av 4 grader är bilderna av denna sjukdom skrämmande.

Behandling av den tredje graden ger i praktiken inte en positiv dynamik, även om sannolikheten för remission är obetydlig, men det finns. Terapi är endast möjlig på sjukhuset. Komplikationer av cirros, som kan leda till döden, är också farliga. De mest hemska av dem är levercancer, lunginflammation, peritonit, hepatisk koma och inre blödning.

4 grader

Grad 4 cirros är den sista. Vävnadsskador är så starka att kroppen inte kan utföra sina funktioner. Allvarlig smärta bestämmer utnämningen av smärtstillande medel till narkotiska. Även för att stoppa utvecklingen av sjukdomen i fjärde etappen är det omöjligt.

Prognos och behandling

Prognosen för cirros av 4 graden kan vara mycket annorlunda. Om behandlingen startades i tid, kan processen att utveckla sjukdomen stoppas. Vid prognoser är det viktigt att ta hänsyn till patientens livsstil, hans vanor och tillhörande sjukdomar.

Om en patient reviderar sin livsstil enligt rekommendation från en specialist, följer han behandlingsregimen i början, sjuårig överlevnad och mer än hälften av alla fall. Detta gäller emellertid endast för den kompenserade formen.

Överlevnadsprognosen i det andra skedet av cirros är ungefär fem år. Hepatocyter under denna period blir svagare, deras antal minskar och leverdysfunktion planeras. Hur många människor lever med levercirros 4 grader? Bilden av detta tillstånd presenteras ovan.

Vid fjärde etappen är prognosen ännu mer nedslående - endast 40 procent av patienterna bor i tre år. Detta beror på komplikationer som är oförenliga med livet.

Är full botning möjlig?

Patienter är oftast intresserade av frågan om fullständig återhämtning från cirros. Svaret är tyvärr ingen, eftersom modern medicin inte har sådan teknik. Från radikala metoder - transplantation av ett givarorgan. Men det här alternativet är inte lämpligt för alla som är sjuka, och transplantationen är långt ifrån billig.

Förtvivlan är emellertid inte värt det, för i de tidiga stadierna är det möjligt att stoppa utvecklingen av cirros på ett medicinskt sätt. I senare skeden behöver läkare ibland sakta sjukdomsframsteg och förlänga patientens liv. Således kan det enda som läkemedlet erbjuder idag är inneslutning och kontroll av sjukdomen.

Terapi ordineras individuellt för varje enskilt fall. I de tidiga stadierna försöker läkare bli av med orsaken till cirros (hepatit, alkoholberoende, medicinering, förtryckande leverfunktion etc.).

Vi förstod hur många människor lever med cirros av 4: e graden.

En av våra farligaste sjukdomar är levercirros, tecken på vilka alla vuxna borde veta. Detta är nödvändigt för att konsultera en läkare i tid om de första symtomen på denna sjukdom uppträder.

Det finns en felaktig uppfattning att personer som missbrukar alkohol lider av levercirros. Det är det inte. Kroniska alkoholister utvecklar ofta cirros vid 40 års ålder. Detta är emellertid en av anledningarna som orsakar kroppens förstörelse.

Portalcirrhose i levern (det kallas också alkoholisk) utvecklas mot bakgrund av överdriven användning av alkohol. Särskild fara är att det i lång tid inte uppstår symtom som uppstår för att misstänka en dödlig diagnos. Men efter ett tag börjar tecken visa att sjukdomen har gått väldigt långt. När portuskirros observeras:

  • Förstorad lever och / eller mjälte
  • Trötthet, progressiv svaghet
  • Bloating, flatulens
  • Snabb mättnad, aptitlöshet
  • Försvinnandet av libido och styrka hos män, aminoreya hos kvinnor
  • Nasal, hals, inre blödning

Levercirros, tecken på vilka även kan hittas hos personer som leder en måttlig livsstil, kan orsakas av andra orsaker:

  • Förgiftning med toxiner eller metaller, droger
  • Missbruk av fet, kryddig, kryddig mat
  • Viral hepatit
  • Kryptogen cirros. Särskilt komplex form, vars ursprung läkarna inte vet. Flödar snabbt, har ofta ett dödligt utfall. Indikationer för behandling - en hälsosam organtransplantation
  • Genetics. Vissa barn ärva från sina föräldrar leverens förmåga att samla över stora mängder koppar (Wilsons sjukdom) eller järn (hemokromatos). Över tiden förstörs levern, som överflödar med dessa metaller.
  • Komplikationer efter magsår (skleroserande kolangit)
  • Autoimmun hepatit, där kroppen börjar producera kroppar som förstör friska celler
  • Medfödd frånvaro av gallgångar.

Hur man bestämmer levercirrhosen? Det finns en banal, men det enda rätta svaret på den här frågan. Efter att ha misstänkt levercirros, vars tecken är listade nedan är det nödvändigt att genomgå en brådskande undersökning. Friska människor ska genomgå medicinska tester minst en gång per år.

Levercirros är palpabel, men inte alla av dem visas omedelbart. Dessa inkluderar:

  • Förstorad lever och mjälte, tyngd "under skeden"
  • Illamående, kräkningar, aptitlöshet
  • Gula som kan spridas till ögon, lemmer eller hela kroppen
  • Uppblåsthet, svullnad
  • Viktminskning
  • Beteendestörningar: nervositet, dåsighet under dagen, sömnlöshet på natten, nedsatt minne och uppmärksamhet
  • Utseendet av "stjärnor" på överkroppen
  • Röda palmer

Trots det faktum att cirros kan vara dödlig, med snabb diagnos och behandling kan det hanteras, eftersom levern har förmåga att regenerera. Det finns fall då patientens livstid till och med vid ett senare besök till en läkare förlängdes i 12-15 år.

Om sjukdomen inte behandlas kan komplikationer uppstå som leder till döden.

  • Encefalopati orsakad av leverförgiftningsprodukter. Karakteriserad av en minskning av mentala förmågor, rörelsestörningar som provoceras av levercirros, vars tecken inte diagnostiserades i tid.
  • Magsår och tarmblödning
  • Leverdöd

För att undvika sjukdomen eller att bota den framgångsrikt är det nödvändigt att helt eliminera de faktorer som leder till cirros från ditt liv:

  • undernäring
  • Ohälsosamma missbruk

Tidiga undersökningar av specialister kommer att hjälpa kroppens huvudfilter att förbli fullt till slutet av livet.

En progressiv leversjukdom där en omstrukturering av organets normala struktur förekommer kallas cirros. Med utvecklingen av sjukdomen bryts funktionerna hos den största körteln i kroppen, som fungerar som ett filter. 300 tusen människor på planeten dör varje år från hepatisk patologi.

Vad är levercirros

I motsats till den allmänna uppfattningen att cirros överhaler bara alkoholister visar statistiken att denna sjukdom är det sista skedet av alla leversjukdomar. Ibland blir patologi ett oberoende kroniskt tillstånd där immunsystemet attackerar gallret. Vad är levercirros? Under inverkan av olika skadliga faktorer ändras levercellerna och organets normala vävnad ändras till fibröst. Med omstruktureringen av hela strukturen i levern kommer en kränkning av dess funktioner, vilket i sin tur leder en person till döds.

klassificering

Sjukdomsutvecklingshastigheten är inte densamma. Beroende på klassificeringen av patologin kan strukturen hos organets lobar förstöras i ett tidigt eller sent stadium. Typer av levercirros vid etiologiska faktorer:

  1. Etablerad. Dessa inkluderar alkoholism, viral hepatit, kroniskt hjärtsvikt, metaboliska störningar, obstruktion av gallkanalen, läkemedels- eller kemisk förgiftning.
  2. Möjligt. Autoimmun hepatit, parasitiska eller smittsamma sjukdomar, mykotoxiner, undernäring.
  3. Kryptogen (okänd). Primär gallär sjukdom, viral hepatit B.

stadium

Patogenesen är alltid långsam, men med samma mekanism, oberoende av etiologi. Det finns tre stadier av levercirros:

  1. Kompensation (latent eller pre-cirrhotic), inte åtföljd av några biokemiska störningar. Friska celler arbetar i förhöjt läge. Sluta utvecklingen av sjukdomen är fortfarande möjligt.
  2. Subkompensation, som åtföljs av kliniska manifestationer (förlust av aptit börjar, svaghet, kraftig viktminskning, smärta under högra kanten). Kroppen arbetar i halv styrka, resurserna av friska celler hamnar ut.
  3. Decompensation när leversvikt utvecklas (gulsot, koma). Det finns ett portalhypertensionssyndrom. Detta stadium orsakar funktionshinder och kan medföra dödsfall från levercirros, kräver därför akut behandling under överinseende av läkare.

Levercirros - Orsaker

Förekomsten av hepatisk patologi efter att ha lidit kronisk hepatit står för 70% av fallen. Hepatit C anses vara farligare eftersom det är oförutsägbart och listigt - det har dolda symtom och diagnostiseras först efter laboratorietester. Om kroppen utsätts för långvariga toxiska ämnen eller läkemedel (antivirala, antibakteriella), så framkallar den utvecklingen av sjukdomen.

Nyligen började de ofta bestämma organs diffusa förändring mot bakgrund av fettdegenerering hos patienter med diabetes eller fetma. Hjärtsvikt åtföljs av venös trängsel i levern, vilket också provar dess cirrhotic degeneration. Andra orsaker till sjukdomen:

  • portal-venetrombos
  • fettmetabolism
  • sjukdomar i gallsystemet
  • alkoholberoende.

symptom

Graden av klinisk manifestation beror på svårighetsgraden av patologin och närvaron av kroniska sjukdomar hos patienten. Symtom på levercirros är olika, men sjukdomen är långsam, olika trög progression. Personen brukar i allmänhet söka medicinsk hjälp redan i andra etappen, när komplikationer uppträder. De viktigaste symptomen på cirros:

  • smärta under höger ribba, förvärras under träning eller ätning
  • kräkningar, torrhet och bitterhet i munnen;
  • klåda;
  • irritabilitet, trötthet
  • lös avföring;
  • viktminskning, utmattning
  • uppblåsthet.

Hos män

Enligt statistiken lider den manliga befolkningen av leverpatologier mycket oftare än honan. Detta beror på att de arbetar mer i farliga industrier, kommer i kontakt med gifter, är ouppmärksamma för sin hälsa och sällan söker medicinsk hjälp. Hur uppträder cirros hos män? Uthålligheten hos deras kropp tillåter lång tid att motstå den patologiska processen, så det är väldigt svårt att identifiera sjukdomen i ett tidigt skede. Anerkänd patologi, som regel, redan i allvarlig grad på följande grunder:

  • Behovet av längre vila, trötthet, konstant trötthet;
  • sömnlöshet, sömnighet eller en kombination av dem, humörsvängningar, depression, irritabilitet;
  • viktminskning med en konstant diet;
  • kränkningsförmåga
  • konstant obehag på höger sida.

Hos kvinnor

Även om förhållandet mellan män och kvinnor som lider av nekros av levervävnad är 1: 3, betyder det inte att sjukdomen i den svagare hälften av mänskligheten fortskrider annorlunda. Både en vuxen och ett barn är lika sjuk och dör av denna patologi. Den initiala graden av organskada har samma kliniska symptom som män. Ytterligare tecken på cirros hos kvinnor, när sjukdomen börjar utvecklas:

  • förlust av hudelasticitet;
  • diarré ersätts av förstoppning
  • flatulens och regelbunden böjning;
  • smärtor i ryggen
  • överträdelse av menstruationscykeln;
  • tyngd i magen;
  • koppar smak i munnen;
  • förlust av prestanda.

Biliär cirros

Detta är en speciell form av sjukdomen som utvecklas på grund av långvarig kolestas eller lesioner i gallvägarna. Biliär cirros är en autoimmun patologi som pågår länge utan några symtom. Mestadels är kvinnor på 40-60 år sjuk med den. Den primära graden av sjukdomen kombineras ofta med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyosit, reumatoid artrit och läkemedelsallergier.

gantry

Den vanligaste formen av sjukdomen, som kännetecknas av levervävnadsskador och död hos hepatocyter. Förändringar uppstår på grund av undernäring och alkoholmissbruk. I 20% av leverscirrhosen kan orsaka Botkins sjukdom. För det första klagar patienten på störningar i matsmältningsorganet. Därefter utvecklas externa tecken på sjukdomen: gulfärgning av huden, utseende av spindelvener i ansiktet. Det sista steget kännetecknas av utvecklingen av ascites (bukdropp).

diagnostik

För att känna igen sjukdomen måste du kontakta doktorn, vem ska börja med en undersökning och ta reda på sjukdomen. Patienten har tråkig smärta under höger revben, mild illamående, svaghet, temperaturhöjning upp till 37 ⁰і. I andra etappen blir smärtan lång, kräkningar, klåda uppträder. Den senare graden av levercellerskada karakteriseras av svår viktminskning, esofagal blödning och nedsatt medvetenhet.

Under palpation bestämmer läkaren förtjockningen och utvidgningen av levern. Kontrollera kroppens tillstånd hjälper ultraljud, vilket visar sin heterogena struktur och tuberositet. Det viktigaste är ett biokemiskt blodprov. Med hjälp är diagnosen bekräftad, kompensationsgraden fastställs. Analyser av urin, avföring, blod för bilirubin. Patologin bekräftas genom differential- och laparoskopisk diagnostik.

Levercirros - Behandling

Efter bestämning av graden av ärrorganskada och förekomsten av komplikationer bestämmer läkaren hur man behandlar levercirros. Terapi genomförs omfattande och under lång tid. Först elimineras orsaken till sjukdomen. Därefter tecknar patienten en diet där toxiner och alkohol helt avlägsnas från kosten. Läkemedel som hjälper till att fullständigt bli av med cicatricial lesioner existerar inte. Ibland tillgriper läkare kirurgi när frågan om organtransplantation behandlas.

medicinering

I sjukdomens första steg ordinerar läkare läkemedel för levercirros, som syftar till att förbättra ämnesomsättningen och rengöra kroppen av toxiner i celler. Dessa inkluderar Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, Folic och askorbinsyra, vitaminer från grupp B. I en dekompenserad form av sjukdomen med ascites föreskrivs intravenös och oral administrering av två läkemedel: liposyra och Essentiale.

Om sjukdomen är av viral ursprung krävs långvarig behandling med Prednisolon (upp till 3 år). Behandling av den alkoholiska formen av sjukdomen kräver att vitaminerna B6, B12, A, E, zink, folsyra, hepatoprotektorer av vegetabiliskt ursprung (mjölk Thistle). Vid det sista skedet av sjukdomen med komplicerade ascites är cellerna inte längre mottagliga för läkemedlets verkningar. Därför är terapi riktad mot att lindra patientens tillstånd. Diuretika ordineras för att avlägsna vätska, och laktos används för att avlägsna toxiner.

Folkmekanismer

Användningen av populära recept betyder inte att det är nödvändigt att överge läkemedel. För folkbehandling används ett avkok av havre och stigmas, som ska tas en halv kopp upp till 5 gånger om dagen. Det är nödvändigt att dricka en drink länge, minst 4 månader, eftersom folkmedicin kan bara fungera med regelbunden användning.

diet

Egenheten hos en balanserad diet är att patienterna behöver ta mat som är berikat med protein (mejeriprodukter, stuga ost, magert fisk, kalvkött, bovete, havregryn). Det stimulerar cellregenerering, ökar immuniteten. Du bör glömma salt, stekt och kryddig mat, konserverad mat, pickles. Huvuddieten för levercirros är tabell nr 5.

Hur många lever med levercirros

Konsekvenserna av sjukdomen är beklagliga, men prognoserna är inte alltid nedslående. Livslängden beror på många faktorer. Om sjukdomen upptäcktes i ett tidigt skede, kan processen avbrytas. Omkring 50% av alla patienter överlever, om det inte finns några komplikationer, och patienter följer klart alla doktors rekommendationer. När esofageal blödning är dödligheten 40%. Om sjukdomen är komplicerad av ascites, lever 25% högst 3 år.

Levercirros.

Denna makropreparation är en lever. Formen på kroppen bevaras, vikten och dimensionerna reduceras. Kapseln är förtjockad, organets yta är grov, färgen är vitaktig röd, den högra löken är mörkare.

Beskrivning av patologiska förändringar:

Dessa patologiska förändringar kan utvecklas som ett resultat av degenerering och nekros av hepatocyter, vilket ledde till en ökning i regenerering av hepatocyter och bildandet av regenerativa noder omgivna på alla sidor av bindväv. Dödsfallet av hepatocyter stimulerar tillväxten av bindevävnad (på grund av hypoxi av celler inuti noderna). Kapillärisering av sinusoiderna hos de falska lobberna uppträder, och hypoxien som följer efter leder till en ny våg av dystrofi och nekros. Hepatocellulär insufficiens är förknippad med dessa fenomen. Regenererade noder genomgår diffus fibros (grov lever), som är förknippad med nekros av hepatocyter och hypoxi på grund av kompression av kärlen genom noderna, deras skleros, kapillära sinusoider och förekomsten av intrahepatiska porto-kavala shunts. Det aktiverar fibroblaster, Kupffer-celler och ökar produktionen av bindväv. Skleros av perortala fält och leverår leder till portalhypertension, vilket leder till att portalvenen lossas inte bara genom intrahepatisk utan även genom extrahepatisk anastomos.

1) gynnsam: kompenserad cirros

2) ogynnsam: dödsfall från hepatocellulär misslyckande, komplikationer på grund av hypertension hos portalåren: ascites, åderbråck och blödning från esofagusåren, mage, hemorrhoida åder, peritonit, skleros, cirros, trombos. Gulsot, hemolytiskt syndrom, splenomegali, hepateralsyndrom, cancer.

Slutsats: Dessa morfologiska förändringar indikerar en postnekrotisk lever-mesenkymcellreaktion med utvecklingen av en ond cirkel:

blocket mellan blod och hepatocyter, vilket leder till en omstrukturering av kroppen.

Diagnos: Postnekrotisk cirros.

Datum tillagd: 2015-09-27 | Visningar: 679 | Upphovsrättsintrång

Ämne 7. Lever och gallarsjukdomar. Leverens leveros (fet hepatos). Massiv levernekros. Hepatit. Levercirros. Gallsten sjukdom. kolecystit

1. Fet hepatos (leverstatos, fettlever) - beskriv.

2. Mikronodulär (liten nod, portal) levercirros - beskriv.

3. Akut tubulonekros av njurarna (isterisk nefros, nekrotisk nephrosis) - demonstration.

4. Gallstenar (kolelithiasis) - beskriv.

1. Massiv levernekros (färgad med hematoxylin och eosin) - demonstration.

2. Akut viral hepatit (färgad med hematoxylin och eosin) - teckning.

3. Kronisk alkoholisk hepatit med cirros (färgad med hematoxylin och eosin) - demonstration.

4. Monolobulär (portal) cirros av levern (färgad med hematoxylin och eosin, färgad med van Gieson pikrofuksin) - rita.

5. Sekundär gallär (monolobulär, portal) levercirros (färgad med hematoxylin och eosin) - beskriv.

Sammanfattning av ämnet

Det finns leversjukdomar som förknippas huvudsakligen med:

1) intracellulära ackumulationer (steatos),

2) död hos ett stort antal hepatocyter (massiv levernekros)

3) inflammatoriska processer (hepatit)

4) diffus spridning av bindväv med nedsatt hepatocytregenerering och organdonstruktion (cirros).

Etiologin varierar från virus och bakterier till exogena och endogena toxiska faktorer. Den viktigaste rollen spelas av hepatotropa virus och alkohol.

Leverskador med alkoholmissbruk och särskilt i kronisk alkoholism kallas alkoholisk leversjukdom. Det innefattar: alkoholisk steatos, alkoholhaltig (akut och kronisk), alkoholisk leverfibros, alkoholcirros av levern. När förgiftning av alkohol och dess substitut kan utveckla akut alkoholisk massiv nekros av levern.

Leverens steatos (fet hepatos, fettdegenerering av levern) - ackumulering i hepatocyter av lipidvakuoler av olika storlekar, som kan detekteras som orange droppar när de färgas med frusna sektioner av sudan III. Oftast upplever leverstatos med alkoholmissbruk, diabetes, fetma, hypoxi (anemi, kronisk kardiovaskulär insufficiens), förgiftning etc. I avsaknad av inflammatoriska och fibrotiska förändringar i kroppen är leverstatos inte kliniskt manifesterad och är helt reversibel. Nekros av enskilda hepatocyter, inflammation och proliferation av bindväv gör denna process irreversibel och betraktas som den pre-cirrotiska scenen av steatos.

Massiv levernekros är en akut (sällan kroniskt) sjukdom som kännetecknas av massiv nekros av levervävnaden och utvecklingen av leversvikt. massiv

Levernekros utvecklas vid förgiftning genom svampar, hepatotropa gifter, tyrotoxikos, graviditetsgiftos och fulminantformen av viral hepatit. Under sjukdomsförloppet skiljer sig stadier av gul och röd dystrofi.

I fas av gul dystrofi är levern signifikant minskad, flabby, gul, dess kapsel är skrynklig. De centrala delarna av lobulerna är nekrotiska, och fettdegenerering av hepatocyter ligger på lobulernas periferi.

I det stadium av röddystrofi resorberas fett-proteinet detritus, fullblodiga sinusoider läggs nakna, stroma kollapsar och levern blir röd.

De flesta patienter dör av akut hepatocellulär insufficiens, stornodal (postnekrotisk levercirros) bildas hos överlevande.

Hepatit är en diffus inflammation i levervävnaden från olika etiologier. Bland hepatit utses primära (oberoende nosologiska enheter) och sekundära (utveckling i andra sjukdomar).

Genom etiologi är primär hepatit viral, alkoholisk, medicinsk, autoimmun.

Förloppet av akut (upp till 6 månader) och kronisk (mer än 6 månader) hepatit.

Klassificeringen tar hänsyn till tre parametrar: etiologi, graden av histologisk aktivitet i processen och sjukdomsfasen. De två sista parametrarna bestäms av en halvkvantitativ metod i studien av leverbiopsi.

En extremt viktig metod för diagnos av leversjukdom är en leverbiopsi. Denna metod gör det inte bara möjligt att klargöra diagnosen, men också för att bestämma egenskaperna hos kursen och prognosen för sjukdomen, samt att utvärdera effekten av terapi. I studien av leverbiopsier, tillsammans med rutinfärgning med hematoxylin och eosin, används ofta en immunohistokemisk metod som kan användas för att bestämma virusantigener (HBsAg, HBcAg, etc.) i hepatocyter.

Akut viral hepatit kännetecknas av diffus leversjukdom med utbredd hepatocytnekros.

Klassificering (efter etiologi): Hepatit A, Hepatit B och Hepatit D, liksom den mindre väldefinierade gruppen av hepatit "Varken A eller B", inklusive ett antal infektioner av olika virala etiologier (Hepatit C, E, etc.).

All viral hepatit passerar genom fyra faser: inkubationsperiod från 2 till 26 veckor; preikterisk (prodromal)

en period som karaktäriseras av icke-specifika symptom icteric period av utvecklade kliniska manifestationer; återhämtningsperiod.

Det finns flera kliniska och morfologiska former av akut viral hepatit: cyklisk icteric, den klassiska manifestationen av viral hepatit A; anicteric, manifestation av viral hepatit C och viral hepatit B; subklinisk (inapparent); fulminant eller fulminant, med massiv progressiv nekros av hepatocyter; kolestatisk med involvering i processen med små gallkanaler.

Hepatit D-viruset kan infekteras samtidigt med HBV (coinfektion) eller det kan infektera bärare av hepatit B-viruset (superinfektion) sekundärt. I båda fallen är sjukdomen kliniskt svårare och förändringarna i levern är mer omfattande än med ren hepatit B.

Hepatit A och E är epidemiska (och endemiska) sjukdomar.

För närvarande finns det en signifikant ökning av förekomsten av viral hepatit B och C, de är också typiska för patienter med narkotikamissbruk i kombination med HIV-infektion. Problemet med viral hepatit har blivit mediko-social. Det finns en hög risk för hepatit B- och C-infektion för vårdpersonal som har kontakt med blod, inklusive tandläkare. Därför utförs obligatorisk vaccination i Ryssland, främst mot hepatit B, av medicinska arbetstagare och andra grupper av befolkningen med yrkesrisk för denna sjukdom.

Hepatit A och E är vanligtvis godartade och leder inte till utveckling av kronisk leverskada.

Den fulminanta infektionen, som kan förekomma, exempelvis i hepatit B, är snabbt dödlig och akut njurs- och leversvikt. I den så kallade ikteriska formen av sjukdomen, förutom ikteriska sklera och gulsot (läder färgas i en rödgul, senare - i grönt), en typisk himmel ikteriska färgning slemhinnor, multipel blödning (hemorragisk syndrom som orsakas av gulsot blod överskott av gallsyror).

Ofta förekommer akut hepatit B och C i form av anicterisk form eller transport av viruset utvecklas. Som ett resultat, bildas kronisk, långa ström hepatit (ihållande, med exacerbation - aktiv) som leder till viral CKD och blandades cirros.

Viral stor lokal (postnekrotisk) cirros uppträder efter en allvarlig form av akut hepatit med stor nekros av leverparenchymen.

Det är också viktigt att komma ihåg att hepatit B- och C-virusen spelar en viktig roll i utvecklingen av levercancer.

Morfologiska manifestationer av alla typer av akut viral hepatit är nästan samma. Makroskopiskt är levern stor, röd eller rödbrun. Mikroskopiskt märkt diffus hepatocytintag med mer allvarliga förändringar i perivulära zoner. Hepatocytnekros utvecklas, infångar enskilda celler eller små grupper av celler. Nekros kan ses, periportal, centrilobulär, brolik, subassiv och massiv. En signifikant del av hepatocyterna genomgår hydropic ballongdystrofi, apoptos, bildar Cowl's kroppsdelar. I samband med nekrosområden uppträder inflammatorisk infiltration, bestående av mononukleära celler, huvudsakligen lymfocyter. Diffus hyperplasi av stellat-retikuloendoteliocyter (Kupffer-celler) utvecklas. I portalen behandlas lymfocytisk infiltration också. Liten kolestas möjlig. I de flesta fall, efter akut skada, återställs levern inom några veckor eller månader.

I vissa fall utvecklar viral hepatit subassiv och massiv nekros av hepatocyter. Denna form av sjukdomen kallas fulminant eller snabbt progressiv. Kliniskt präglas den av utvecklingen av akut hepatocellulär misslyckande och leder ofta till patientens död. I de överlevande patienterna bildas vidare nekrotisk cirros.

Akut viral hepatit slutar vanligtvis med fullständig återhämtning. Viral hepatit B tar en kronisk kurs hos 5-10% av patienterna, mestadels män. Viral hepatit C är mer benägen för kroniskhet, vilket förekommer hos cirka 50% av patienterna. I båda sjukdomarna finns risk för att utveckla cirros och levercancer.

Kronisk hepatit - inflammation i levern, fortsätter i minst sex månader och bekräftats av kliniska symtom, biokemiska, morfologiska och serologiska data som anges på etiologi skiljer virus, autoimmuna, läkemedel och kryptogen kronisk hepatit. Alkoholhaltig hepatit, ärftlig hepatit (med en brist på a 1-antitrypsin

och i Wilsons sjukdom). Beroende på arten av de inflammatoriska förändringarna är kronisk hepatit uppdelad i tre former - aktiv, ihållande och lobulär.

Med långvarig hepatit fångar inflammatorisk cellulär infiltration portalerna, är gränsen på lobules inte skadad.

Huvuddragen hos kronisk aktiv (aggressiv) hepatit är "stegad" nekros av hepatocyter. Inflammatorisk cellulär infiltration utöver portaltraktionerna fångar segmenten, vilket indikerar förstörelsen av gränsplattan. När det gäller prognos är den mest ogynnsamma typen av stegnekros är bronekros, i slutet av vilken kronisk hepatit förvandlas ganska snabbt till levercirros.

Systemiska manifestationer av kronisk hepatit, som speglar sjukdomsaktiviteten, orsakas både av de immunkomplexa reaktionerna hos GNT och deras kombination med reaktionerna av HRT. Som systemiska manifestationer beskrivs nodulär periaritit, glomerulonefrit, artralgi etc.

Kronisk hepatit B kännetecknas av en kombination ballong och hydropisk degeneration av hepatocyter, apoptotiska celler (Kaunsilmena celler) hepatocytnekros, limfomakrofagalnoy infiltration i parenkymet och portal skrifter, hyperplasi och proliferation av Kupfferceller, och uttrycks i varierande grad skleros portalfibros.

Kronisk hepatit C kännetecknas av en kombination av följande egenskaper: fettsyra degenerering av hepatocyter (tillsammans med hydropisk och ballong) blodkroppar Kaunsilmena uttryckt heterogenitet (olika form och storlek) av hepatocyter. Hepatocytnekros är mild. Markerade ackumulering och lymfoida folliklar inom portal skrifter och lobulär hyperplasi och spridning av stel retikuloendoteliotsitov, gallgången skada med sin förstörelse och spridning.

Steget för kronisk hepatit bestäms av en halvkvantitativ bedömning av svårighetsgraden av leverfibros. Viral cirros av levern anses vara irreversibel stadium 4 av kronisk hepatit.

Levercirros kännetecknas av diffus fibros (i form av tunna skikt eller breda fält) och kropp deformation, störning av de lobulära strukturer, form regenererar noder (falska lobulus), hepatocyt degeneration och nekros, inflammatorisk infiltration av parenkymet och stroma.

Enligt etiologi särskilja ärftlig (med hemokromatos, Wilsons sjukdom, brist a 1-antitrypsin, etc.) och förvärvat levercirros. Bland de förvärvade, alkoholiska, virala, biliära (primära och sekundära), utbyte-alimentary, dyscirculatory, kryptogen är utmärkande.

Enligt den makroskopiska bilden isoleras högnod, liten nod och blandad levercirros. Kriteriet är storleken på noderna-regenererar (med liten nod högst 3 mm). Enligt den mikroskopiska bilden skiljer man monolobulär, multilobulär och monomultilobulär levercirros. Kriterier är egenskaperna hos strukturen hos regenererade noder. Vid monolobulär cirros uppstår regenererade noder (falska skivor) på basis av en (sann) fragmenterad lobulefragment. I multilobulär cirros innehåller de regenerativa noderna (falska lobuler) fragment av flera sanna lobes. Enligt morfogenes isoleras postnekrotisk, portal och blandad levercirros.

Postnekrotisk cirros utvecklas som ett resultat av massiv nekros av hepatocyter. I områden med nekros förekommer stromkollaps (med tillvägagångssättet för portaltriaderna och centrala venerna) och bindvävstillväxt. Patognomona morfologiska inslag i postnecrotic cirros är närvaron i ett synfält mer än de tre triaderna. Postnecrotic cirros utvecklas snabbt (ibland inom några månader), är det förknippas oftast med fulminant form av hepatit B och massiv nekros av levern mot toxiska skador. Tidig postnekrotisk levercirros kännetecknas av tidig hepatocellulär insufficiens och sen portalhypertension.

Portal cirros utvecklas i följd av inväxt av fibrösa septa skivor portalfibros och / eller centrala vener, vilket leder till en förening med portal centrala venösa kärlen och uppträdandet av små falska lober. Portal cirros uppträder vanligen i den slutliga alkoholisk kronisk hepatit eller viral etiologi, i resultatet av kronisk venös uppsjö lever (muskot leverfibros), kronisk kolestas. Cirros utvecklas långsamt (över ett antal år). Makroskopiskt, är levern förstorad, av en tät konsistens, dess yta är liten humpig. I sektionen representeras av små knutor parenkymet klargul storlek upp till 0,3 cm i diameter, åtskilda av tunna skikt av gråaktig tät bindväv, kolestatisk hepatit, blir levervävnad grönaktiga.

Mikroskopiskt normala leverstruktur bryts, definierad mikroskopiska tecken på levercirros: 1) små monomorfa noder regenererar (falska lobulus), 2) åtskilda av smala strimmor av bindväv, och 3) hepatocyterna är i stånd till fett- och ballong dystrophy, 4) samt stora binukleära hepatocyter ( perverterad hepatocytregenerering). I cytoplasman hos enskilda hepatocyter kan vara närvarande alkoholisk hyalin - kalv Mallory (i alkoholisk cirros). I sept infiltration av polymorfonukleära leukocyter, lymfocyter och makrofager, proliferation av gallgångar.

Portalcirros kännetecknas av tidiga tecken på portalhypertension och sen hepatocellulär misslyckande.

Primär gallcirros är en sällsynt kronisk kolestatisk inflammatorisk sjukdom, förmodligen beroende på autoimmuna reaktioner. Det kännetecknas av granulomatös inflammation i de små gallgångarna med deras efterföljande förstöring. För närvarande tillskrivas gruppen som är associerad med IgG4 sjukdomar (tillsammans med autoimmun pakreatitom, primär skleroserande kolangit, kolecystit specifik, inflammatorisk pseudo lever, gallblåsa, retroperitoneal fibros, Mikulicz sjukdom - sklerose sialoadenitom, lymfkörtel, njure, prostata, sköldkörtel, leder, muskler, lungor, etc. ).

Sekundär biliär cirros utvecklas under långvarig kolestas vid större intra- och extrahepatiska gallgångar. Etiologiska faktorer beaktas kolelitiasis, indurativnyy pankreatit, inflammatoriska och ärrbildande avsmalnande och strikturer i gallgångarna, primär och metastatisk tumör gepatopankreoduodenalnoy zon, medfödda missbildningar av gallgången och andra.

Levercirros åtföljs av utvecklingen av syndrom av portalhypertension och hepatocellulär insufficiens. Portal hypertoni syndrom uppträder när trycket i portalvenen ökar. Han verkar ascites, kronisk splenomegali och expansion portocaval och cava-cava anastomoser (åderbråck i nedre tredjedelen av matstrupen och cardia i magen, den mellersta och nedre hemorrhoidal ven, främre bukväggen vener - "medusa head").

Hepatocellulär insufficiens utvecklas i förlust av mer än 80% av den hepatiska parenkym och kliniskt manifesterad gulsot, encefalopati, hepatorenalt syndrom, koagulopati, hypoalbuminemi, endokrina störningar.

Ökad hepatocellulär insufficiens karaktäriseras i kliniken genom leverluft från munnen, en smakförvrängning och bitterhet i munnen på morgonen. Läppens hud är först hyperemisk, senare pales, epitelet exfolieras; munnen slemhinna är rosa-brun färg, blir då blek, anemisk. I hörnen av munnen - angiectasia är labiell herpes markerad. Med en uttalad patologi i levern - "lacklips" och catarrhal stomatit, kännetecknad av hyperemi och ödem i munslimhinnan, ibland utseendet av vitaktig plack (inte förväxlas med candidiasis).

På ansiktet hud yellowness och spindel vener - telangiectasia.

Skorpusens aktivitet bedöms enligt histologisk forskning, kliniska manifestationer, resultaten av biokemisk forskning. Under sjukdomsförloppet skiljer sig stadierna av kompensation och dekompensation (vanligtvis motsvarande den aktiva kretsen).

Komplikationer: leverkärl, blödning från esofagus och / eller mage, hemorrhoida vener, ascitesperitonit, trombos i portalvejren, utveckling av levercancer.

Gallsten sjukdom (kolelithiasis) kännetecknas av bildandet av calculi i gallblåsan eller gallgångarna. Sammansättningen av stenarna i gallvägen kan vara kolesterol, pigment, kalcium och (oftast) blandad.

Gallsten sjukdom uppenbaras av akut eller kronisk cholecystit och kolangit. När igensättning biliär obstruktiv gulsot utvecklar möjligt pankreatit, ileus, fistel mellan tunntarmen och gallgångar, lever bölder, sekundär biliär cirros och cancer i gallblåsan.

I munhålan med subhepatisk gulsot bestäms gulgrönaktiga fläckar på tungens nedre yta och mjuka gom. Förutom fläckar har patienter petechiae i munslemhinnan och i huden, vilket är förknippat med en minskning av blodkoagulering på grund av cholemia. På huden kännetecknas också av repor.

Under cholecystit förstår akut eller kronisk inflammation i gallblåsarmuren. I 90-95% av fallen utvecklas det i närvaro av gallstens och blockering av gallgången. Det är vanligtvis kombinerat med kolangit och gallsten sjukdom. Kolecystiten utan sten är förknippad med en allvarlig stressig situation, operation, massiva skador.

Akut kolecystit är uppdelad i katarrala, flegmonösa och gangrenösa varianter. Möjlig utveckling av komplikationer - empyema av gallblåsan (ackumulering av pus i blåsans lumen), perforering med gallär peritonit.

Beskrivning av makroreparationer och mikropreparationer

Fig. 7-1, a, b. Makroberedningar "Fet hepatos (leverstatat, fettlever, gåslever") ". Leveren förstoras (levermassa - 2600 g), komprimerad, ytan är jämn, framkanten är avrundad, från ytan och på snittet - en likformig lera typ, gulbrun (preparat I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Makroberedningar "Mikronodulär (liten nod, portal) cirros av levern." Levern ökas (kan reduceras) i storlek, deformeras med hummocky (noder diameter mindre än 1 cm) kondenseras, uppdelas noder vid de skurna gråaktiga vita skikt av olika bredder bindväv. Leverfärgen är vanligtvis gulaktig brun (preparat av I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "Akut njur tubulonekroz (gulsot nefros, nekrotiserande nefros)" Njurar något förstorade, slapp konsistens, bark bred, blekare än pyramiderna, uttryckt kortiko-medullär shunt, njurvävnad, särskilt pyramiden är färgad galla (droger Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Stenar i en gallblåsa (kolelithiasis)". Förstöring av kronisk beräknad cholecystit (gallbladder empyema, flegmonös cholecystit). Gallblåsan är förstorad, dess hålighet är expanderad,

Den har pus och flera eller facetterade stenar lappade till varandra (facetterade) eller rundformade stenar av mörkbrun eller grå eller gul färg. Förtjockad blåsväggen, tjock konsistens (från slemhinnan - varbildande sår och overlay serosa - skrotar ofta adhesioner) för vitaktig sektions slemhinna slät, förlorar sin krämighet.

Fig. 7-5. Mikropreparationen "Massiv nekros av levern." Nekros av hepatocyter av de centrala segmenten av lobulerna (i deras vävnadsdetritus), bevarade periportala hepatocyter i ett tillstånd av fettdegenerering, x 200

Fig. 7-6. Mikropreparationen "Akut viral hepatit." Blödningsdiscomplexing, hepatocyter i ett tillstånd av hydropic (ballong, vacuolär) dystrofi (många i ett tillstånd av kollikationsnekros), intracellulär kolestas, Kaunsilmen-kroppar, lymfo-makrofaginfiltrering av portaltraktioner (mindre inuti loberna), aktivering av cephaloplastom och ankare och ankare samt mypforofocyter. ), x100.

Fig. 7-7. Mikropreparationen "Kronisk alkoholhaltig hepatit med ett resultat i cirros." En signifikant del av hepatocyter i ett tillstånd av fettdegenerering är vissa leverceller stora, binukleära (regenerering). I cytoplasman av enskilda hepatocyter ackumuleras en eosinofil substans - alkoholhaltig (Mallory kropp). Mallory Taurus är omgiven av grupper av neutrofila leukocyter. Skleros av väggar i centrala venerna uttrycks. På platser är leverans normala struktur försämrad, små monomorfa regenererade noder (falska lobuler) ses, separerade av smala skikt av bindväv. I de falska lobulerna förskjuts centrala venen till lobulernas periferi eller är helt frånvarande. I septa och portala områden - infiltrering av neutrofila leukocyter, lymfocyter och makrofager, gallgångsproliferation, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Mikropreparationerna "Monolobulär (portal) cirros av levern." Leverans lobulära struktur är försämrad, portalernas skleros, porto-portalen och porto-central septa delar lobulerna i fragment (falska lober av olika storlek och form, många utan centrala vener). I stroma uttrycks lymfomakrofaginfiltrering, ibland tränger in i lobulerna genom gränsplattan; hepatocyter i tillståndet av fett och protein (hydropic) dystrofi, några stora, ibland binukleära (tecken på regenerering); spridning av gallgångarna i portalen b - färgning av pikrofuksin enligt van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - beredningen av IA Morozov).

Fig. 7-9. Slides. Sekundär gallkirros. Leverans lobulära struktur är försämrad, portalernas skleros, porto-portalen och porto-central septa delar lobulerna i fragment (falska lober av olika storlek och form, många utan centrala vener). proliferation av gallkanalen i portalen, uttryckt extra- och intracellulär kolestas; lymfomakrofaginfiltreringen uttalas, ibland tränger in i lobulerna genom gränsplattan; hepatocyter - i ett tillstånd av fett och protein (hydropisk) dystrofi, några stora, ibland binukleära (tecken på regenerering), x 120.

Testuppgifter och situationsproblem

Välj ett korrekt svar.

Instruktioner för problemet. Utvärdera situationen och ange i formuläret eller (när du arbetar med en dator) ange numren på alla korrekta svar för varje fråga.

En 50-årig patient, en tandläkare, har lider av hepatit C de senaste åren, genomgått en kejsarsnitt vid 33 års ålder. För närvarande inga klagomål. Den kliniska undersökningen avslöjade en fyrfaldig ökning av transaminasnivåerna i serum, anti-HCV-antikroppar. Utförd transkutan leverbiopsi.

Svar på testobjekt

Svar på situationsproblemet