Det initiala skedet av cirros är behandlingsbart.

Kronisk leversjukdom leder ofta till cirros. Organceller transformeras gradvis till fibrös vävnad. Som ett resultat kan det inte fungera normalt, vilket påverkar arbetet hos andra system negativt. Det är viktigt att inte missa de första symptomen, eftersom cirros av det sista steget inte kan botas längre.

Det första skedet av cirros

Ett karaktäristiskt tecken på cirros är en ökning i leverens storlek, dess konsolidering på grund av vätskeansamling. Andra symtom på sjukdomen under kompensation:

• ökad trötthet
• sjukdom, svaghet;
• svårighetsgrad att koncentrera
• rodnad av palmer;
• illamående;
• tyngd i magen;
• viktminskning
• klåda;
• feber.

subcompensated

Egenheten hos den andra graden av cirros är manifestationen av allvarligare symptom. Patienten har illamående och diarré, särskilt efter fet mat. Med subkompensation visas hepatisk encefalopati och övergående ascites. Hos män är det en ökning av bröstkörtlar, skallighet. Hos kvinnor menstruationssjukdomar Andra tecken på subkompenserad cirros:

• minskad aptit
• apati;
• obehag i rätt hypokondrium;
• blåmärken på huden med lite tryck;
• blödande tandkött
• huvudvärk;
• näsblod.

dekompenserad

Den tredje graden av den patologiska processen anses vara den mest allvarliga, eftersom patienten upplever svår smärta, är medveten. Dekompensation sker alltid med komplikationer och kan inte botas. Uppförandet av alla leveransfunktioner är nästan helt avslutat, eftersom dess struktur är oåterkalleligt förändrad. Kroppen domineras av övervuxen ärrvävnad, områden av nekros. Symtom på dekompenserad cirros

• Aptit försvinner helt, så en person slutar äta helt och hållet.
• Leverfläckar förekommer på patientens ansikte och kropp.

• En allvarlig grad av ascites utvecklas: buken växer i storlek, vener blir märkbara, ett dövt ljud hörs när man knackar.
• Det är gulning av huden, ögonens sclera blir gul.
• Kroppstemperaturen kan nå 38 ° C och mer.
• Visas atrofi av musklerna i händerna och mellanrummet.
• Violerade arbetet i mag-tarmkanalen, vilket provar illamående, kräkningar, diarré.

Terminalstadiet

Det sista skedet av cirros uppvisar allvarliga symtom, vilket medför en begränsning av patientens aktivitet. Under denna period börjar leversvikt att utvecklas, kännetecknat av ett lågt innehåll av fungerande och aktiva celler i parenkymen (körtelvävnad). Nya symptom läggs till symptomen på alla tidigare steg:

• inre blödning
• märkt anemi
• minskning av protrombinkoncentrationen;
• hepatisk koma;
• leverkreft
• åderbråck med efterföljande trombos
• dödligt utfall.

Det första skedet av cirros

Cirros är en patologisk omvandling av friska friska hepatocyter (leverceller) till bindväv som inte har en funktionell belastning. Cirros av den externa utsöndringskörteln (lever) är progressiv och irreversibel. De första tecknen på cirros kan endast bestämmas av resultaten från laboratorietester och hårdvarodiagnostik. I början av dess utveckling manifesterar sjukdomen sällan sig som uttalade yttre eller smärtsamma symtom.

Mindre förändringar i välbefinnande är förknippade med trötthet eller manifestationen av andra kroniska patologier som tidigare diagnostiserats. Detta är den främsta orsaken till sen diagnos. Sjukdomen är inte mottaglig för utrotning (absolut eliminering) genom droger. Därför är svaret negativt för den fråga som intresserar alla patienter om cirros kan botas med piller och injektioner.

Vad händer i levern

Levern är det grundläggande organet i kroppens hepatobiliära system. Körets funktionella ansvar är:

• avgiftning (rensning) av kroppen från förfallsprodukter, gifter och slagg;
• produktion och utsöndring av galla (biokemisk vätska, utan vilken process för uppslutning av inkommande mat är omöjligt);
• proteinklyvning och urvalet av essentiella aminosyror för kroppen;
• bildandet av glykogen och dess behandling i en glukosreserv
• bibehålla stabiliteten i hormonbalansen
• deltagande i processen för blodbildning.

Med cirros, blockeras förmågan hos hepatocyter att regenerera (återställa). Under påverkan av olika negativa faktorer bildas tunna skiljeväggar (septa) i levervävnaden. Cellerna, inhägnade från alla sidor med septa, dämpas gradvis, förvandlas till ärr, järn förlorar möjligheten att utföra vitala funktioner. Det är omöjligt att starta en destruktiv process i motsatt riktning, därför kan leverpatologin inte botas.

Orsaker till utveckling

Cirros är klassificerad i flera typer beroende på orsaken till förekomsten:

• Viral. Framsteg på grund av sen eller felaktig behandling av hepatitviral etiologi (A, B, C).
• Farmakologiska (medicinska). Det utvecklas på grund av överdosering eller långvarig användning av vissa typer av läkemedel.
• Giftig (i de flesta fall alkoholisk). Förekommer på grund av regelbunden okontrollerad användning av alkohol. Enligt kön är denna art mer karaktäristisk för män.
• Utbytesmjölk. Det utvecklas som en komplikation av kroniska endokrina sjukdomar förknippade med nedsatta metaboliska processer och hormonella nivåer (fetma, diabetes).
• Medfödd. Född i fostret under fosterutveckling under påverkan av teratogena faktorer eller på grund av ogynnsam genetik.
• Biliary. Den har två former. Primär gallkirros uppstår på grund av de destruktiva effekterna av cellerna i sitt eget immunsystem (autoimmun faktor). Den sekundära formen utvecklas på grund av svåra patologier i angränsande organ, oftast gallblåsan och dess kanaler (förekomsten av kalkyl, cysta, tumörer, inflammatoriska och infektiösa lesioner av gallkanalen).
• Kryptogen. Det diagnostiseras med en obskild ursprungsprung, när det inte går att fastställa de exakta orsakerna.

Staging av sjukdomen

Patologi har en kronisk kurs med en gradvis ökning av organs symtom och morfologiska omvandlingar. Strukturella förändringar i levern klassificeras enligt antalet och storleken på döda knutar som bildas vid arbetsplatsen för hepatocyter. Tre grader av skada särskiljas: mikrofusion (foci inte överstiga 0,3 cm), makroskopisk (skada dubblerar), blandad (närvaro av knutar av olika storlek).

Uppläggningen av patologi genom svårighetsgrad bestäms enligt Child-Turcotte-Pugh-betygsskalan:

• första skedet eller kompenserat (klass A)
• måttlig eller subkompensation (klass B);
• dekompenserad eller dödlig allvarlig (klass C).

Patienten genomgår en omfattande undersökning av de fem kriterierna, med tilldelningen av ett visst antal poäng. Den totala indikatorn indikerar sjukdomsstadiet. Sjukdomens terminal (fjärde) stadium är den sista, följd av patientens död.

Diagnostiska åtgärder

Det är möjligt att bestämma orsaken till sjukdomen och dess stadium genom komplex diagnostik, inklusive mikroskopiska blodprov, hårdmetall, biopsi av organvävnader. Biokemiindikatorer:

• höga digitala leverenzymer: AST (aspartataminotransferas), ALT (alaninaminotransferas), alfa-amylas;
• kränkning av interaktionen mellan näringsämnen och fett (lipid) metabolism.

Klinisk analys avslöjar leukocytos och en hög erytrocytsedimenteringshastighet (ESR), som tecken på en inflammatorisk process, liksom en låg nivå av hemoglobin. Ultraljudsresultaten visar följande. Ändra storlek på körteln och dess förmåga att absorbera ultraljud (ekogenitet). Det första skedet av sjukdomen kännetecknas av överväxt av körteln och hyperechogenicitet, det vill säga en ökning av organets densitet. I processen med hepatocytdegenerering i noder och ärr reduceras ekogeniteten till en fullständig frånvaro i dekompensationssteget och levern reduceras i storlek.

Heterogen (heterogen) struktur av kroppen med nodulära formationer. Skissen är ojämnt skisserad (organets konturer), med en karakteristisk rund bottenkant. Ökningen i mjälten och miltvenens storlek (i början av sjukdomen är obetydlig). I de subkompenserade och dekompenserade stadierna diagnostiseras buködem (ascites). Vid det första skedet av sjukdomen är detta symptom frånvarande.

Resultaten av biopsin: destruktiva-dystrofa förändringar i vävnad och hepatocyter, närvaron av noder och ärr. Levervävnad tas av laparoskopi (ett litet snitt i bukhinnan) eller genom punkteringsmetoden (med en nål). De tidigare diagnostiska åtgärderna vidtas, desto större är risken för att patienten ökar livslängden. Med cirros, som upptäcktes i ett tidigt stadium, fortsätter livslängden i 50% av fallen ytterligare 10-12 år. När diagnostiseras i subkompenserat stadium - 5-8 år. Villkor för svåra patienter är begränsade till tre år.

Symptom på inledningsskedet

Den initiala perioden av sjukdomen fortsätter sällan i ett tvingat läge. Patienten kan vara omedveten om den dödliga sjukdomen tills dess övergång från latent till mer aktivt stadium. Somatiska tecken på cirros på ett tidigt stadium uttalas inte. I vissa fall kan symtomen vara helt frånvarande. Denna bild observeras eftersom personen fortfarande har en kompensationsmekanism, det vill säga levercellerna som inte påverkas av patologin, försöker motstå, arbeta med dubbelbelastning.

Vid första skedet kan följande symtom uppstå:

• viktminskning, inte på grund av intensiv träning eller förändring av matvanor
• disania (sömnstörning) eller kronisk dåsighet;
• trötthet, orimlig slöhet och asteni (neuropsykologisk svaghet);
• förlust av aptit (ibland aversion mot mat);
• tyngd i den epigastriska (epigastriska) regionen;
• intensiv gasbildning
• växlande förstoppning (förstoppning) och diarré (diarré).

Senare, en bitter smak i munnen (vanligtvis efter att vakna) och obehag, men inte smärta i högra buken, gå med. En sådan liten symptomatologi orsakar inte allvarliga bekymmer hos människor och leder sällan till läkarens kontor. Tecknen på tidig cirros är vanligtvis bestämda hos patienter med andra kroniska patologier under en rutinundersökning. När sjukdomen fortskrider, intensifierar symtomen. Gul hud och vita ögon, smärta i rätt hypokondrium, svullnad i benen. Hematom förekommer på kroppen (utan mekanisk skada).

Komplikationer utvecklas: Vätskesammanhoppning i bukhålan (ascites, annars dropsy), med möjlig bakteriell etiologi peritonit, portalveins varicose, genom vilket blod levereras till levern och tryckökning i dem (utveckling av portalhypertension) (hepateralt syndrom), hotande njurnedbrytning.

De vanligaste effekterna av cirros är leverfel och karcinom (levercancer).

Taktik för behandling av initiala förändringar

Eftersom levercirros är en obotlig sjukdom, är målet med konservativ terapi att sakta ner processen för omvandling av hepatocyter, för att förlänga organets regenerativa förmåga, för att stoppa smärtsamma manifestationer, för att fördröja utvecklingen av komplikationer. För behandling av alla typer av cirros används:

• droger av hepatoprotektorsgruppen (växt, Esenssi-fosfolipid, djur) som har en skyddande och återställande effekt på hepatocyter;
• vitaminpreparat;
• gallsyror av syntetiskt ursprung
• dietterapi (begränsad diet och fullständig eliminering av alkohol);
• fytoterapi med traditionell medicin;
• fysioterapi.

Beroende på sjukdomens etiologi kompletteras huvudterapin av:

• lipotropics, för reglering av metaboliska processer och förebyggande av fettinfiltrering av körteln (med alkoholisk leverskada);
• steroidhormoner som produceras av binjurskortet (med toxisk och gallisk cirros);
• immunostimulerande läkemedel (för den primära gallarnet);
• diuretika, annars diuretika, i närvaro av dropsy.

Terapi utförs under regelbunden kontroll av blodparametrar och ultraljudsresultat. Behandling av cirros utförs av en terapeut (under första behandlingen), en gastroenterolog, och en hepatolog är specialister inom sjukdomar i hepatobiliärsystemet. Om kirurgi är nödvändigt, går kirurgen samman.

Nödvändiga läkemedel för behandling av cirros

Symtom på levercirros vid första, sista och decompensationssteget

Levercirros är en irreversibel proliferation av fibrös vävnad som stör organfunktionen. För det första skedet av sjukdomen kännetecknas av frånvaron av patologiska symptom.

Med subkompensation uppträder de första kliniska symptomen. Dekompensationsstadiet karakteriseras av uttalade kliniska manifestationer av sjukdomar som är dödliga.

Orsaker till levercirros:

• Långvarig stagnation av gallan under obstruktion av utsöndringskanalen med en tumör, en sten;
• Viral hepatit;
• Alkoholmissbruk
• Förgiftning med hepatotoxiska gifter
• Portal blockage;
• Kryptogen cirros.

Symptom på sjukdomen beror på den etiologiska faktorn och formen.

De huvudsakliga typerna av cirrhotisk leverskada

Klassificering av cirros efter etiologisk faktor:

1. viral;
2. Biliary - i strid med utsläpp av galla;
3. alkohol;
4. Drog - orsakas av användning av hepatotoxiska läkemedel (sulfonamider);
5. Kongestiv - förekommer i syndromet av "portalhypertension", där det finns en ökning av trycket i portalvenen.

Ovanstående etiologiska faktorer påverkar sjukdomsprogressionen, övergången från ett steg till ett annat, men en viktig roll i sjukdomsförloppet har en persons livsstil.

Levercirros: Flödessteg

Nedströms fördela följande steg av cirros:

1. kompenseras;
2. subcompensated;
3. Dekompenserad.

Kompensationssteget kännetecknas av leverförändringar i frånvaro av kliniska symtom på sjukdomen.

Subkompensation - Den gradvisa förekomsten av sjukdomens manifestationer, försämring av människors hälsa, urinblodning, spindelvener i ansiktet och kroppen.

Decompensation är utvecklingen av leversvikt, där ackumulering av vätska i bukhålan kan spåras, och sannolikheten för blödning från matstrupen och magen ökar.

Av de morfologiska förändringarnas karaktär kan följande varianter av cirrhotiska förändringar i levern spåras:

1. Melkouslovaya - mindre fokala ärr;
2. Krupnouzlovoj - stora cicatricial förändringar;
3. Mixed-cicatricial noder;
4. Ofullständig septal - nederlag septal septa.

Morfologiska egenskaper påverkar människans livslängd. Med en stor noddisperserad spridning av fibrös vävnad uppstår svåra leverfel med negativa konsekvenser.

En separat nosologisk form av sjukdomen är kryptogen cirros. Med denna nosologi är progressionen långsam, komplikationer bildas gradvis under flera år. Förekomsten av en sådan diagnos är en indikation på levertransplantation.

Barnens indiska form manifesteras av klåda, gulsot, hudskador med klåda och ömma ben. Nosologi präglas av sena komplikationer.

Child-Pugh erbjuder en balsambedömning av kriterierna för cirrhotisk leverskada genom komplikationer, vilket tyder på graden av leverfel:

• encefalopati;
• ascites;
• albumin;
• bilirubin;
• Åderbråck;
• PTI.

Varje kriterium har ett punktsystem. Med summan av poäng sätts klasserna A, B, C. Dekompensationsstadiet motsvarar klass C. En sådan klassificering har inte skett i vårt land.

I praktiken används gradvis progressionen ofta:

1. Snabb progressiv cirros - utvecklas med svåra symptom. Livslängden för sådana patienter överstiger inte 5 år efter patologins start.
2. Subakut cirrhosis är en övergångsform mellan hepatit och fibrösa tillväxter;
3. Långsam progressiv form utvecklas utan komplikationer över en lång tid. Den genomsnittliga förväntade livslängden för denna blankett är 11 år;
4. Trög - inga kliniska symptom. Minimala förändringar i laboratorietester. Patienternas överlevnadshastighet är 15-16 år;
5. Latent - inga laboratorieändringar, inga klagomål. Sådan form har praktiskt taget ingen påverkan på livslängden.

Vid bestämning av diagnosen måste du ange det maximala antalet diagnostiska kriterier för korrekt dynamisk bedömning av sjukdomsprogressionen.

Patogenes av cirrhotiska leverförändringar

Det finns 3 mekanismer av etanolmetabolism i kroppen:

1. Acetaldehydderogenasväg - cytosoliska reaktioner;
2. Mikrosomal - på grund av det endoplasmatiska retikulära systemet;
3. Peroxisomal oxidation med katalas.

Efter att ha tagit alkohol ca 20% oxideras etanol i magen av enzymetalkoholdehydrogenas. Acetaldehyd bildas.

Resten av etanolalkoholen går in i blodomloppet och sedan in i levern, där destruktion av systemen beskrivna ovan sker. Produkterna av etanolmetabolism är acetaldehyd, ättiksyra. Föreningar i förhöjda koncentrationer är giftiga för alla inre organ, eftersom de kan förstöra cellmembran. Metaboliter aktiverar bildandet av kollagen, vilket blir den främsta skyldige i tillväxten av bindväv i levern.

Etanol har en hög energistatus, kan förskjuta produkter från livsmedelskedjor. Kronisk alkoholism bidrar till undernäring. Sekundär patologi i matsmältningssystemet bildas i händelse av bukspottskörtelns insufficiens, utveckling av tarmkolit.

Alimentary obalansen åtföljs av en minskning av matintag, proteinbrist och sekundär leverstatos, vilket accelererar deponeringen av fettceller i leverparenchymen. Mot bakgrund av detta reduceras livslängden hos en patient med cirrhotisk degenerering av hepatisk parenkyma.

Symtom vid första skedet - kompensation

I det inledande skedet (kompensation, klass A enligt Child-Pugh) upptäcktes laboratoriekriterier för kolestas (ökning av AlAt, AsAt, GGTP), inga symtom på sjukdomen. Inflammatoriska nekrotiska förändringar i levern uttalas inte. Kompensationsförmåga hos opåverkade hepatocyter är tillräckliga för kroppens normala funktion.

Den enda manifestationerna av sjukdomen:

• Förlust av aptit när du tar fet mat
• Allmän svaghet;
• Ökad trötthet;
• Minskad koncentration

Inledande steg fortskrider långsamt. Förr eller senare går det in i ett stadium av dekompensation. Om du börjar behandla cirrhotiska förändringar i levern i detta skede kan du avsevärt förlänga en persons liv.

Manifestationer av cirros vid subkompensationsstadiet (klass B på Child-Pugh)

Vid subkompensationsstadiet uppträder de första kliniska symtomen på nosologi:

• Röda palmer, fotsålar;
• klåda;
• gulhet;
• Magen av buken;
• illamående;
• Kräkningar.

När nosologipatienten äter en liten mängd mat. Han bildade gradvis illamående, tyngd i buken. Gradvis förlorar en person. Mot bakgrund av berusning kan temperaturen öka.

I mitten av cirros, klarar inte friska hepatocyter den ökade belastningen. I levern finns områden av övervuxen bindväv.

Organets funktionalitet bevaras, men biokemiska abnormiteter kan spåras. Hos patienter med biliär subkompenserad cirros kan urinbildning och missfärgning av avföring spåras. Biokemisk analys av blod indikerar en ökning av kolestasenzymerna (ALAT, ASAT, GGTP).

Gradvis är levern förseglad. Under fingrarna finns en stor, kuperad formation i rätt hypokondrium. I vissa patienter med subkompensation uppträder en vätska i bukhålan (ascites).

Symptom på det sista skedet av cirros (dekompensation, klass C)

Dekompensation bildas när levern förlorar sin funktion uppträder en irreversibel degenerering av vävnad. Med nederlaget för en stor del av hepatocyterna har kroppen inga möjligheter att eliminera toxiner, så personen dör.

Vanliga symptom på slutstadiet cirros:

• Tarmsjukdomar;
• Allvarlig svaghet
• Frekvent kräkningar;
• Snabb viktminskning
• Hög temperaturökning;
• Atrofi av de interostala musklerna och övre axelbandet;
• Snabb förlust av pounds synligt märkbar.

Vid det sista skedet av cirrotisk lesion utvecklas komplikationer:

1. Hepatisk encefalopati;
2. Portal venetrombos
3. sepsis;
4. Hepatocellulärt karcinom;
5. Blödning från esofagus, ändtarmens dilaterade ådror.

För att förlänga patientens livslängd i dekompensationsstadiet föreskrivs en dyr behandling, men det tillåter bara en person att förlänga livet ett tag. Dödsfall är oundvikligt om inte en levertransplantation utförs.

Komplikationer av cirros - Vätska i buken (ascites)

Komplikationer av cirrhotiska leverskador utvecklas i det sista steget. Tänk på eventuella nosologiska konsekvenser av sjukdomen:

• Hepatisk koma (encefalopati) åtföljs av sömnstörningar, höjning av humör. Oförklarliga rädslor, darrande fingrar. Orientering i rymden och tiden störs, minnet lider
• Blödning från spridmåden i matstrupen uppträder när trycket i portkärlskärlen ökar. På esofagus slemhinnan visas varicose, blödning spåras. Dödsfallet uppstår med massiv blödning;
• Ett gastrisk och duodenalt sår bildas när blodflödet genom kärlen störs, vilket leder blod från de inre organen till levern. Förstöring av blodtillförseln till magen och tolvfingret 12 är en farlig manifestation i vilken massiv latent blödning är möjlig;
• Asciter utvecklas med överskott av vätska i buken på grund av en kränkning av leverns struktur, omstrukturering av blodflödet;
• Peritonit - peritoneal receptorirritation uppträder med bakteriell infektion. Förutom buksmärta under nosologi ökar temperaturen signifikant, encefalopati ökar;
• Levercancer - utvecklas på grund av den accelererade uppdelningen av celler som kan genomgå mutationer.

Vätska i magen med levercirros uppträder av tre huvudskäl:

1. Överflöde - brist på njurfunktion vid cirrhotiska skador
2. Otillräcklig fyllning - vatten och natriumretention vid njurarna;
3. Vasodilation - brist på blodtillförsel till blodomloppet mot bakgrund av minskningen av kärlens lumen.

Uppsamling av vätska i buken med cirrhotisk lesion detekteras när den främre bukväggen tappas. Med ascites är ljudet tråkigt. Om innehållet av askvätska är mindre än 2 liter, liksom för fetma, är det svårt att diagnostisera patologi under en klinisk undersökning, därför används ultraljudsskanning. Metoden är känslig i närvaro av mer än 200 ml vätska.

När ascites detekteras utförs laparocentes för att ta vätskor för forskning och rengöra håligheten från transudat. Materialet tas genom ett litet snitt med en tunn biopsyål. Efter undersökningen etableras vätskans natur. Om det har en inflammatorisk natur, är det nödvändigt att förhindra peritonit, därför är antibiotika förskrivna.

Det sista steget kallas dekompensering, eftersom leverparenchymen är helt ersatt av fibrös vävnad. Funktionen i levern är förlorad, kroppen kan inte klara behandlingen av toxiner. Patologiska förändringar sker hos alla organ och system.