Zheltushka hos nyfödda: orsaker, effekter och behandling

Zheltushka hos nyfödda är ganska vanligt. Nästan 80% av för tidiga barn och mer än hälften av barn som är födda i tid, blir gula kort efter födseln, medan de fortfarande är kvar i leveransrummet. I grunden är sjukdomen rent fysiologisk och det finns ingen anledning att oroa sig för, men för att ta reda på detta för vissa måste krummen övervakas i flera dagar, testas och läkarens rekommendationer måste följas.

Orsaker till yellowing hos nyfödda

Den främsta syndern för utseendet av zheltushka är bilirubin i blodet hos en nyfödd - ett pigment som bildas vid nedbrytningen av fetalt hemoglobin, vilket skiljer sig från det vanliga "levande" hemoglobinet genom att det ger syre till den lilla organismen i prenatalperioden (efter födseln blir denna funktion lätt). Efter att barnet är fött, försvinner behovet av sådant hemoglobin, och det börjar sönderfalla. Det bilirubin som bildas samtidigt är inte nödvändigt alls, och han börjar noga med att bli av med den.

Men allt är inte så enkelt. Till att börja med kommer pigmentet i levern, en viss kemisk reaktion inträffar i den, varefter den blir löslig och därför lätt utsöndras i urinen och avföring. Men leveren hos en nyfödd bebis är ännu inte tillräckligt stark och kan inte klara avdragen av detta ämne. Koncentrationen av bilirubin i blodet ökar gradvis, och barnets hud börjar bli gul.

Andra faktorer som bidrar till utseende av gulsot hos en nyfödd är:

• Rhesus-konflikt mellan mor och barn eller oförenlighet med deras blodgrupper;
• En smittsam leversjukdom och / eller leversvikt hos ett barn.
• ärftlighet
Hormonella störningar
• Skada på levern eller gallret av mekanisk natur och andra orsaker.

Alla dessa faktorer bidrar till det faktum att utflödet av gallan från kroppen störs, vilket resulterar i gulning av den nyfödda hudens hud.

Norm bilirubin: hur mycket behövs

Det finns en viss mängd pigment i en nyfödd blod. Från tidpunkten för födseln och tills urladdning från sjukhuset kontrolleras indikatorn av en specialist. Om värdet ligger över normen drar doktorn slutsatsen att barnets lever inte klarar av behandlingen av detta ämne, och därför är det nödvändigt att vidta åtgärder för att hjälpa kroppen att klara avlastningen.

En normal indikator för mängden pigment i blodet för en nyfödd är ett värde av 8,5 mikromol / l till 20,5 mikromol / l. Mängden pigment i blodet når sitt maximala värde den tredje dagen efter barnets födelse, och hastigheten når 205 enheter på dessa dagar.

Fysiologisk gulsot av nyfödda

Fysiologisk gulsot är inte en sjukdom och hör till en av sorterna av det nyfödda barnets normala tillstånd.

Förutom gul hud i detta fall orsakar inga andra faktorer oro:

• barn utvecklas normalt
• han har en god aptit
• han sover gott
• avföring och urin av normal färg.

Unga mödrar, första gången som står inför ett liknande fenomen, är intresserade av när gulsot ska passera. I grund och botten är dess varaktighet 2-3 veckor, inte mer. Om gulsotet inte går bort även efter att smulorna har blivit en månad gammal, är det nödvändigt att konsultera en läkare.

Tyvärr kan den gula inte bara vara fysiologisk men också patologisk.

Patologisk gulsot hos nyfödda och dess typer

Den patologiska formen av sjukdomen är inte asymptomatisk. Förutom hudens och scleras yellowness finns det andra varningsskyltar som indikerar att sjukdomen strömmar in i den patologiska formen. Sådan gulsot är av flera typer.

1. Hemolytisk sjukdom. Av alla barn som lider av gulsot står denna sjukdom för endast 1%. Sjukdomen uppstår av följande skäl:

• Rhesus konflikt (för det mesta);
• Konflikt relaterad till inkompatibiliteten hos blodtyperna av mamma och bebis (mindre ofta);
• felmatchning på antigener.

Tecken på hemolytisk zheltushki är: tidig gulning (nästan omedelbart efter födseln), sömnighet, letargi, förstorad mjälte och lever hos ett barn.

I detta fall behöver barnet omedelbar behandling.

2. Mekanisk gulsot. Denna patologi är mycket sällsynt, men finns fortfarande, så det bör också nämnas. De faktorer som orsakar förekomsten är problem med gallblåsa eller lever, blockering av gallvägarna.
Sådan gulsot är huvudsakligen förknippad med ärftlighet, det händer att det uppstår på grund av de födelseskador som mottas av smulan. Symtom visas 2-3 veckor efter födseln:

• huden blir en gulgrön nyans;
• avföring blir vit
• levern är kondenserad;
• mjältförstorad

Mekanisk gulsot hjälper till att upptäcka ultraljud. Behandling i detta fall beror på den faktor som bidrog till förekomsten av sjukdomen.

3. Gulsot av bröstmjölk. Det uppstår när mamman har förhöjd östrogenhalt i bröstmjölk. I detta fall måste barnets lever först bearbeta hormonet, och sedan bilirubin, för vilket det lilla organet redan har "ingen styrka kvar". Ett spädbarn kan förbli gult i upp till tre månader. Här är en så långvarig gulsot. Men bortsett från yellowness finns det inga andra manifestationer. Barnet utvecklas bra, äter, sover, spelar, ökar tyngd och tillväxt. Denna art, även om den är relaterad till patologi, är inte farlig, den går bort utan behandling, i sig.

Avvänjning är inte värt det. Yellowiness på samma gång, naturligtvis, passera. Men barnet kommer att förlora mycket värdefullt och användbart, vilket kan ge honom amning.

4. Konjugering zheltushka. Dess orsak är dålig leverfunktion.

5. Nukleär gulsot. Farligt som kan ha en toxisk effekt på hjärnan och nervsystemet hos barnet. Förekommer med ett skarpt hoppa och så ökat bilirubin med normal postpartum fysiologisk gulsot.

6. Levergulsot. I detta fall manifesterar sig sjukdomen i bakgrunden av en infektion i levern.

Hur manifesterar gulsot hos nyfödda

Naturligtvis är huvudsymptomen en förändring av hudfärgen, vilket är mycket lätt att märka. Och även ögonens vita blir gula, de blir citronfärgade. Med fysiologisk gulsot finns inga andra manifestationer.

Om 2 veckor efter att barnet blivit gult får färgen på huden inte en normal nyans, då bör du konsultera en specialist. Omedelbart läkaren kommer inte att förskriva behandlingen, men tar blod för analys för att ta reda på nivån av bilirubin i blodet hos den nyfödda. Slutsatsen görs inte bara på ett blodprov utan också på krummens allmänna tillstånd.

Att tänka på förekomst av patologi är värt det om:

1. Gulning börjar omedelbart efter att barnet är födt.
2. Färgförändringen börjar från botten upp (klackar, handflator etc.).
3. Efter några dagar blir färgen ännu ljusare.
4. Yellowness passerar inte mer än en månad.
5. Färgen kan ta på sig en grön nyans.
6. Avföring blir mycket lätt.
7. Urinröda, har en mörk färg.
8. Godkänt, ingen anledning finns blåmärken på barnets kropp.
9. Leveren växer i storlek.
10. mjälten blir också större
11. Barnet är väldigt trögt, ständigt sover.
12. Krummens hälsa försämras tydligt.
13. Alla manifestationer av zheltushki är vågliknande: visas och försvinner efter ett tag.

Med denna typ av patologisk gulsot, som kärnan, kan följande symtom uppstå:

• förlust av sugreflex;
• anfall
• Extrem sömnighet.

Behandling av gulsot hos nyfödda

Terapi beror på formen av gulsot. Om det hänvisar till normen är det nödvändigt att inte tala om behandling, men om ett sätt att hjälpa barnet att klara det här tillståndet. Alla rekommendationer bör erhållas från en läkare. Under inga omständigheter bör du ordinera en behandling själv, späd ditt barn med några piller som dina vänner rådde. I detta fall måste barnet:

• Gå mer utomhus ute;
• ta sol och luftbad;
• få full amning.

I det här fallet bör moderen följa en sparsam kost, äta mat som inte skapar ytterligare stress på levern. Och i allmänhet är det bästa sättet att förebygga zheltyushka bröstmjölk (kolostrum) från krummarnas första minut. Fästning på bröstet från födsel bidrar till normalisering av matsmältningsorganet. Colostrum har en laxerande effekt, och en tömning av tarmen leder till att bilirubin avlägsnas från barnets kropp tillsammans med avföring. Den bästa behandlingen för fysiologisk gulsot ammar på begäran av barnet.

Ibland föreskriver läkaren fototerapi. Barnet är placerat under en speciell lampa och täcker ögonen med ett bandage.

Självklart är det väldigt viktigt att gå i frisk luft med denna sjukdom. Men om vädret inte tillåter, är det bättre att ordna babybadet i hemmet efter att ha ventilerat rummet. Detta kommer inte bara att hjälpa till i kampen mot högt bilirubin, men kommer också att härda barnet och därmed göra honom hälsosammare. Och solbad provocerar produktionen av vitamin D, vilket också accelererar borttagandet av bilirubin från kroppen.

Med fysiologisk gulsot kan behandlas hemma, viktigast av allt, rådfråga först med din läkare.

Den patologiska formen behandlas huvudsakligen på ett sjukhus. Här, beroende på orsakerna till patologin, kan alla åtgärder vidtas, inklusive blodtransfusion (vid Rh-konflikt etc.). Dessutom används antibakteriell terapi, fysioterapi och andra metoder.

Mekanisk gulsot behandlas ofta genom kirurgi. Men beslutet fattas inte spontant, i grund och botten samlas ett helt råd före det kirurgiska ingreppet, alla fördelar och nackdelar vägs, åtgärder bestäms, en rehabiliteringsplan utvecklas.
Ibland kan läkaren ordinera glukos, det är utmärkt aktiverar levern. Ett annat alternativ är aktivt kol. Drogen absorberar bilirubin, tar bort det från barnets kropp under tarmrörelser.

Ett av de säkraste och mest effektiva medel som föreskrivs för neonatal (fysiologisk) gulsot är Hofitol.

Det är en lösning för oral administrering på växtbasen. Huvudåtgärden är skyddet av levern. Ytterligare egenskaper:

• koleretisk effekt,
• normalisering av metaboliska processer,
• förbättrad njurefunktion

Men oavsett hur underbart drogen är, kan du inte ge det till ett nyfött barn utan läkares recept!

Behandlingen av sjukdomen är individuell, det visar sig i första hand orsakerna till gulsot, och sedan föreskrivs en viss behandling. Det kan vara:

• antivirala
• koleretic;
• antibakteriell
• avgiftning;
• förbättrar immuniteten

Typerna av behandling kombineras antingen, eller någon används, men allt sker under överinseende av en läkare.

Konsekvenserna av gulsot för nyfödda

Fysiologisk gulsot försvinner fullständigt om 2-3 veckor och orsakar inga komplikationer. I grunden får babyens hud en normal färg med en månad. Om det har varit gulsot av bröstmjölk, så här också, utan konsekvenser. Hon går till tre månader. Under hela denna tid utvecklas barnet normalt, inga patologier i hans tillstånd observeras.

Men patologisk gulsot kan ha dåliga konsekvenser, särskilt om du lämnar det obevakat, med tanke på att allt går i sig. Om du inte uppmärksammar barnets försämrade tillstånd kan detta leda till följande:

• förgiftar kroppen med giftigt pigment: det kan påverka hjärnan och nervsystemet,
• reduktion av albumin i blodet hos den nyfödda
• förekomsten av dövhet
• demens, mental retardation
Kramper
• Förlamning (delvis eller totalt).

Men allt detta kan undvikas. Det viktigaste är att diagnostisera sjukdomen i tid och inte försvaga kontrollen, för att märka några förändringar i hälsotillståndet, då den patologi som har börjat inte kan gå obemärkt. Det är nödvändigt att ägna särskild uppmärksamhet åt sådana stunder:

1. När började sjukdomen utvecklas? Det är onormalt om omedelbart efter födseln eller tvärtom någonstans i veckan. Det spelar ingen roll om gulning började ca 36 timmar efter födseln.

2. Hur utvecklar barnet, hur känns det med synet? Allvarlig sömnighet, smärtsam slöhet, dålig utveckling i kombination med gul hud bör vara väldigt uppmärksam inte bara mamma, utan också läkaren.

3. Beslag, barnet ständigt gråter - du kan misstänka utvecklingen av kärnenergi. Konsekvenserna av denna sjukdom är värst.

4. Har den nyfödda fosterskador? I detta fall kan gulsot dyka upp på grundval av dessa skador. Barnet måste övervakas ständigt. Kanske kommer doktorn att ordinera ytterligare studier, såsom ultraljud.

Med en korrekt fastställd diagnos kommer den korrekta behandlingen av komplikationer från utsatt gulsot inte att vara i framtiden. Bara engagera dig själv i ditt barn. Det är bättre att lämna det till specialister som vet när det är nödvändigt att helt enkelt hjälpa barnets lever att klara av belastningen, och fortsätt att amma ensamma och när det är nödvändigt att applicera en drogbehandling.

Dr Komarovsky om gulsot hos nyfödda

Den vackra och efterlängtade babyen, som föddes, blev plötsligt gul. På den tredje dagen efter födseln, bara för urladdning, som hela familjen väntade på, fick smulan en ovanlig apelsinblomma, en gång för alla korsade mammas drömmar om en vacker fotografering med en nyfödd. Glädjande tankar ersattes av ångest - vilken typ av gulsot är detta och hur är det farligt? En välkänd barnläkare, tv-värd och författare till böcker och artiklar om barns hälsa, respekterade av miljoner mödrar Yevgeny Komarovsky, svarar på dessa frågor.

Vad hände

Gulsot hos nyfödda är ganska vanligt, det förekommer hos 50-60% av heltid och 80% av för tidiga barn. Att behandla det som en sjukdom är inte värt det. Barnets hud blir gul för ganska fysiologiska skäl. Fosterhemoglobin i barnets blod (vilket var naturligt för honom under graviditeten) förändras till det normala humana hemoglobinet A. En liten anpassar sig till miljön. Dess enzymsystem är omogat, liksom levern. Det är detta organ som är ansvarigt för eliminering av bilirubin, vilket bildas hos alla människor som är i processen med nedbrytning av röda blodkroppar. Dessa blodkroppar uppdateras ständigt, därav behovet av "återvinning" av åldrande celler.

I krummerna i postpartumperioden, när man ersätter hemoglobin med normala, röda blodkroppar som åldras, bryts också ner, men en svagt fungerande lever kan ännu inte ta bort bilirubin. Detta gallpigment, som kvarstår i kroppen, gör att huden blir gul. En sådan metamorfos uppträder vanligen hos en nyfödd på tredje dagen efter födseln.

Enzymsystemet förbättras ganska snabbt. Eftersom levern, som tar emot nödvändiga enzymer, börjar arbeta i full kraft börjar bilirubinen att lämna kroppen, huden lyser, först förvärvar en persika nyans och sedan återgå till normal färg. Vanligtvis är denna process fullständigt slutförd på 7-10 dagars liv, så efter urladdning på 4-5 dagar, mindre ofta - i en vecka ska gulsotet helt passera. Vidsträckt neonatal gulsot kan observeras i för tidiga barn, men läkare försöker utföra sin behandling och observation på ett sjukhus.

En annan typ av icke-farlig gulsot - amning gulsot. Enligt Komarovsky finns det i modermjölk särskilda ämnen som saktar bindningen av bilirubin i levern. Denna situation är normal, kräver inte behandling, och ännu mer så avskaffandet av amning och överföringen av barnet till mat anpassade blandningar.

Hur man behandlar

Eftersom processen är naturlig, rekommenderar Yevgeny Komarovsky mödrarna att lugna sig och inte störa frågor om behandling av neonatal gulsot. Modern medicin använder inte speciella mediciner för dessa ändamål. Det antas att det mest effektiva sättet att något påskynda processen att normalisera hudfärgen hos barnet - ljusterapi. För att göra detta, använd den "blå" lampan som belyser barnets hud. Som ett resultat sönderdelas bilirubinpigmentet under strålningens inflytande i substanser som den nyfödda kroppens kropp kan utsöndra med urin och avföring.

Komarovsky rekommenderar att de vanliga "vita" lamporna används hemma om det inte finns någon lysdiod, eftersom något starkt ljus neutraliserar toxiciteten hos bilirubin.

En annan effektiv botemedel mot gulsot skapas av naturen själv - mammas bröstmjölk. Det innehåller naturliga ämnen för att förbättra barnets immunskydd. Ju tidigare barnet appliceras på bröstet, desto oftare blir det matat med bröstmjölk, desto snabbare och lättare kommer kroppen att klara den fysiologiska gulsot. Att mata sådana barn är en speciell historia. Krummen med förhöjt bilirubin är som regel kännetecknade av ökad sömnighet och kan sakna utfodring. Det är viktigt att se till att barnet äter i tid, väcka honom om det behövs, men under inga omständigheter överbelägger det.

Den terapeutiska effekten kommer att gå med en sådan bebis. Det måste tas ut oftare på gatan så att barnet har kontakt med indirekt solljus. Om vädret tillåter, och säsongen, bör barnet med gulsot helt spendera på gatan större delen av dagen.

Patologiska situationer

Ett onormalt tillstånd är en där ett barn efter födseln börjar en massiv sönderdelning av röda blodkroppar, inte bara föråldrad och i behov av ersättning, men också helt frisk. Nivån av bilirubin är i detta fall mycket hög, och vi pratar inte längre om en funktionell gulsot. Läkare pratar om hemolytisk sjukdom hos nyfödda (HDN). Denna patologi kan utvecklas hos barn vars blodtyp, Rh-faktor skiljer sig från moderns. Om en immunologisk konflikt uppstår, ger moderns immunitet specifika antikroppar mot fostrets blodkroppar.

Sådan gulsot utvecklas under de första timmarna efter barnets födelse. Som ett resultat observeras allvarlig anemi hos nyfödda, hans lever, centrala nervsystemet och hjärnan lider. Läkare följer noga nivån på bilirubin. När man når vissa kritiska nivåer av detta pigment i blodet, föreskrivs en ersättningstransfusion. Ibland kräver dessa förfaranden flera för att minska de toxiska effekterna av bilirubin på kroppen och alla dess system. Vid snabb och svår hemolytisk sjukdom kan döden uppstå.

En annan onormal gulsot som är förknippad med barn är förknippad med gallvägarna i gallvägarna. Detta är en medfödd patologi, där de givna vägarna inte bildas eller bildas felaktigt på grund av ett eller annat genetiskt fel. En sådan sjukdom är mycket sällsynt, den är enligt, enligt officiell medicinsk statistik, ett av de 15 tusen barn som är födda till världen. Detta tillstånd elimineras kirurgiskt, operationen är väldigt komplex, högteknologisk, men det ger barnet en chans till ett mer normalt liv.

Det finns andra orsaker till uppkomsten av gulsot som är onormalt för en nyfödd:

• En överdos av vitamin K. Läkemedlet "Vikasol" (en syntetisk analog av vitamin K) används vid förlossningen för att förhindra eller eliminera allvarlig blödning hos en kvinna. Vid ett fel vid dosering eller ett brådskande behov av en stor del av läkemedlet för en kvinna, kan en överdosering hos en baby förekomma.
• Diabetisk fetopati. Ett tillstånd där barnets lever och dess enzymsystem inte är tillräckligt utvecklade på grund av att fostret led under graviditeten mot bakgrund av mammas diabetes.
• Genetiska (ärftliga) levermissbildningar. Dessa är några typer av genetiska syndrom där strukturella genetiska fel har inträffat i fostret vid nivån av organinsättning.
• Intrauterininfektioner. Vissa infektionssjukdomar som mamm drabbades under graviditeten kan orsaka abnormaliteter i utvecklingen av fostrets lever.

Gulsot i nyfödda. Orsaker, symptom, behandling och förebyggande

Du har sett barn på tv mer än en gång. De är alla så rosa, smidiga, och när de avvecklar ditt barn visade det sig vara helt annorlunda. Kanske är ditt barn skarpt i färg och flingor, och kanske är hans hud och ögon gul. Föräldrar, som har hört diagnosen av deras barn - "gulsot", förstås naturligtvis omedelbart rädd. De börjar bli nervösa och oroa sig för de möjliga konsekvenserna för barnet. Och medicinsk personal är ofta upptagna eller inte tillräckligt kompetenta för att förklara i detalj föräldrarna om deras barns sjukdom. I denna artikel kommer jag att försöka prata om gulsot i så mycket detaljer som möjligt och förståeligt. Kan gulsot hos nyfödda vara fysiologiska - med andra ord normal? Och vad om den nyfödda har isterisk (gulfärgad) hud och ögon sclera? Först dricker valerianen 30 och lugnar ner sig. Lugna ner? Exakt? Nå då förstår vi.

JAWS IN THE NEWBORNS är fysiologiska och patologiska. Fysiologisk gulsot försvinner utan spår under en kort tid. Patologisk gulsot hos nyfödda orsakas av sjukdomar och kräver ofta nära medicinsk övervakning. De stater där nyfödda barn har en icteric färgning av hud, ögonproteiner och synliga slemhinnor, numrerar numera mer än 50. Men jag upprepar, det betyder inte att detta tillstånd är nödvändigtvis i ditt barn. Och ändå behandlas nu nästan alla typer av gulsot hos spädbarn.

Och ändå är den vanligaste gulsot hos barn som just varit födda fysiologiska. Det förekommer hos ca 60-70% av barnen och förekommer 3-4 dagar efter födseln. Ofta lider låg födelsevikt och prematura barn, men inte alltid. Detta tillstånd är inte en sjukdom och passerar så småningom. Det är associerat med oförmåga hos vissa system i barnens kropp, som ansvarar för utbytet av ett särskilt ämne - bilirubin.
Att extrahera syre från moderns blod - barnet i hennes livmoder kräver en hög nivå av röda blodkroppar (röda blodkroppar). Bilirubin bildas genom förstöring av röda blodkroppar - röda blodkroppar som innehåller hemoglobin och levererar organ och vävnader med syre. Före födseln, medan krummen inte andas in sig, bär röda blodkroppar med speciellt (foster) hemoglobin syre i kroppen. Omedelbart efter födseln, efter sitt första andetag behöver barnet inte längre moderns syre, och nu kommer han att ta emot det från luften. Fostret hemoglobin behövs inte längre i barnets kropp och det börjar sänka nivån av röda blodkroppar. Och vad sägs om extra röda blodkroppar? Röda blodkroppar förstörs (en av biprodukterna från förstörelsen av röda blodkroppar är bilirubin, som bara har en gul eller orange färg) och elimineras från kroppen med meconium (nyfödda avföring) med svart och oljig konsistens och en del utsöndras i urinen.

Lever av en nyfödd bebis är fortfarande mycket svag, det går inte att snabbt bearbeta allt bilirubin. Sådant bilirubin kallas indirekt eller fritt. Det är olösligt, så det kan inte utsöndras i urinen. Dess omvandling till en löslig form och borttagning med gall görs genom levern. Även hos friska barn omedelbart efter födseln finns det ofta brist på ett speciellt protein som ger överföring av bilirubin till levercellerna, där det efter en rad biokemiska reaktioner binds med ämnen som gör det lösligt. Detta är nödvändigt så att bilirubin inte har en toxisk effekt och avlägsnas säkert från kroppen. Ge denna omvandling genast flera enzymsystem. För många nyfödda slutar dessa system sin mognad och börjar fungera helt bara några dagar efter födseln.

Som ett resultat bär den blodet genom kroppen, ackumuleras i huden och ger den en karakteristisk gul nyans. Det är därför gulsot är särskilt vanligt bland prematura barn med en försvagad kropp.
Bilirubinnivån mäts i mikromol per liter blod och i genomsnitt för nyfödda på den tredje dagen är ca 100 μmol / L. För prematura barn är nivån 170 μmol / l kritisk, för den fulla perioden är denna nivå vanligen högre. Efter en, maximalt två veckor normaliseras nivån och gulsot försvinner. I de flesta fall krävs ingen behandling.

Arbetet med bilirubinutskiljningssystemet förbättras gradvis. Vanligtvis, efter 1-2 veckor, försvinner isterfärgningen av huden utan att skada barnet. Det är nu klart varför gulsot av nyfödda i för tidiga barn är vanligare, mer uttalad och varar längre än hos fullfödda barn. Och svårighetsgraden av ökat bilirubin i blodet av för tidiga barn beror inte på kroppsvikt vid födseln, utan på graden av fostrets mognad och moderns problem under graviditeten. Ofta är barnen av flera graviditeter, nyfödda som har fött trauma, barn födda till mödrar med diabetes, "blir gula".

Bilirubinivån hos nyfödda.

Med fysiologisk gulsot, lider barnets allmänna tillstånd som regel inte. Endast om det är mycket uttalat blir barnen dåsiga, suger lata, ibland har de kräkningar. Svaghetens svårighetsgrad bedöms inte av yttre manifestationer, inte alltid intensiteten i hudfärgen motsvarar nivån av bilirubin, men av nivån av direkt bilirubin i blodet. Han toppar på den tredje dagen av barnets liv. Barnets kropp "kämpar" med ett överskott av bilirubin, som förbinder det med blodproteinalbumin, vilket förhindrar dess toxiska effekt. Men det här är inte alltid fallet.

Med en mycket stark ökning av bilirubinivån kan albumin inte "blockera" det helt och det tränger in i nervsystemet. Detta kan ha en toxisk effekt, främst på de vitala nervcentralerna, hjärnan. Detta tillstånd kallas "nukleär gulsot" eller "bilirubin encefalopati". Symtom: allvarlig sömnighet, kramper, nedsatt sugreflex. Bland de senare manifestationerna - dövhet, förlamning, mental retardation.

Så jag sammanfattar ovanstående (annars skrev jag mycket och det är inte helt klart).

Fysiologisk gulsot:

- visas 24-36 timmar efter födseln (och inte från början är den född gul, märker);
- ökar under de första 3-4 dagarna av livet, det vill säga medan du är på sjukhuset. Inte när du är hemma;
- försvinner under den andra eller tredje veckan av livet, allt som varar längre, en anledning att tänka på detta tillstånds fysiologi och åtminstone donera blod till nivån av bilirubin;
- Integrer har en orange nyans, snarare än citrongul eller olivolja (dessa är redan patologiska arter), men med färguppfattning på alla olika sätt. Låt läkaren uppskatta det bättre, de kontrolleras för färguppfattning när de antas till medicinska universitetet.
- barnets allmänna villkor är tillfredsställande, han är inte trög, sover inte hela tiden, suger väl,
- Storleken på lever och mjälte förstoras inte, du själv bestämmer definitivt inte, men överlåter det till en läkare, jag tror att han kommer att klara sig.
- normal färg av avföring och urin, hos nyfödda senap-färgade avföring (för detaljer, se separat artikel), och urin är nästan transparent. Det får inte vara mörkt eller missfärgat avföring och urin.
- koncentrationen av bilirubin i ledningsblod (födelsemoment) är mindre än 51 μmol / l,
- koncentrationen av hemoglobin i blodblod är normalt,
- den timliga ökningen av bilirubin på den första dagen i livet är mindre än 5,1 μmol / l / h,
- Den maximala koncentrationen av totalt bilirubin i 3-4 dagar i perifert eller venöst blod är inte mer än 256 μmol / l i fulltid, inte mer än 171 μmol / l i preterm
- totalt blod bilirubin ökar på grund av indirekt fraktion
- den relativa andelen av den direkta fraktionen är mindre än 10%
- normal hemoglobin, röda blodkroppar och retikulocytvärden vid kliniska blodprov

Allt detta kommer att se på modersjukhuset, och jag tror att de kommer att informera dig om något är fel.

Vad argumenterar du för? Jag svarar Tidigare användes i händelse av en ökning av nivån av fri bilirubin, intravenös infusion av glukoslösningar, askorbinsyra, fenobarbital och kolagogue medel för att påskynda eliminering. Nu vägra fler och fler experter och kliniker runt om i världen att använda droger för att behandla fysiologisk gulsot hos nyfödda. Dessutom är användningen av vissa medel erkänd som ineffektiv.

Idag är den mest effektiva och beprövade metoden att minska toxiciteten hos bilirubin i fysiologisk gulsot fototerapi (fototerapi). Barnets hud är upplyst med en speciell inställning (i genomsnitt 96 timmar per kurs). Under inverkan av ljus omvandlas bilirubin till icke-toxiska derivat, vars huvudsakliga benämns "lumirubin". Han har ett annat sätt att utsöndras, och efter 12 timmar lämnar han kroppen med avföring och urin.

En bieffekt med fototerapi kan orsaka hudsköljning och vanliga lösa avföringar, och vissa barn kan uppleva sömnighet.

Efter att behandlingen avslutats försvinner alla fenomen utan spår. Och efter urladdning från mammalsjukhuset är det nödvändigt att ersätta barnet med indirekt solljus så ofta som möjligt under dagen.

Det bästa förebyggandet och behandlingen av fysiologisk gulsot - tidiga och frekventa matningar. Eftersom barn med förhöjt bilirubin har ökat sömnighet, måste de väckas för utfodring. Colostrum, eller "första mjölken" under de första dagarna, fungerar som en laxermedel och hjälper meconium (ursprungliga avföring) ut snabbare. Bilirubin, som omvandlas i levern, visas också tillsammans med det. Om meconium inte kommer ut snabbt kan bilirubin från tarmen gå in i blodomloppet och därmed öka nivån på gulsot.

Även med mycket sällsynt gulsot orsakad av modermjölk rekommenderas det inte att vägra amning. Distinguish denna typ av gulsot hos nyfödda kan tillåta senare perioder av utseende (efter barnets första vecka). Detta tillstånd är associerat med innehållet i modermjölk av ämnen som minskar aktiviteten av enzymer som säkerställer "omvandling" av indirekt bilirubin till en löslig direkt.

Tja, det här är allt klart, men vad händer om det inte är fysiologisk gulsot, frågar du? Hur skiljer man? Vi läser.
Patologisk gulsot uppstår ofta under de första dagarna efter födseln. Ofta ökar detta levern och mjälten, avföringen kan bli missfärgad och urinen blir mörk i färg, ibland blåmärken och pekar blödningar uppträder spontant på en nyfödds hud. Blodtestet visar tecken på ökad erytrocytnedbrytning (hemolys) och anemi.

Jag upprepar, kom ihåg några avvikelser från fysiologisk gulsot "normal kurs" (tidigare (före 24 timmar) eller mer sen (efter 3-4 dagar) ökning, långvarig bevarande (mer än 3 veckor), vågliknande flöde) integument eller grön tipp, försämring av barnets allmänna tillstånd mot bakgrund av en progressiv ökning av gulsot, mörk urin eller missfärgad avföring, en ökning av koncentrationen av totalt bilirubin i blodet med mer än 256 μmol / l i fulltid och mer än 171 μmol / l i förtid) avseende på ökningen av direkt bilirubin fraktion bör betraktas som tecken på patologi. Och det betyder att du måste springa till doktorn. För patologisk gulsot utförs behandlingen av specialister. Det beror helt och hållet på orsaken till detta tillstånd.

Låt oss fördjupa mer på huvudtyperna av patologisk gulsot.

Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda (eller även kallad oförenlighet med Rh eller AB0-systemet).

Med oförenligheten mellan modern och nyfödd i blodgrupper och / eller Rh-faktor finns det en massiv förstöring (hemolys) av röda blodkroppar. Svår gulsot händer ofta om mamman har blod typ I, och barnet har II eller (mindre vanligt III). Man tror att med varje efterföljande graviditet ökar risken för sådana komplikationer. Det är av den anledningen att det är särskilt farligt för kvinnor med en negativ Rh-faktor att få abort.

Här är de viktigaste kriterierna för att identifiera denna typ av gulsot:

- gulsot uppträder de första 24 timmarna efter födseln (vanligtvis under de första 12 timmarna);
- ökar under de första 3-5 dagarna;
- börjar blekna från slutet av den första - början av den andra veckan i livet;
- AV0-konfliktens hud är vanligtvis ljusgul, medan Rh-konflikten kan ha en citronfärg (gulsot på en blek ton på grund av blodbrist i barnet).
- Barnets allmänna tillstånd beror på svårighetsgraden av hemolys och graden av hyperbilirubinemi (från tillfredsställande till svår).
- Under de första timmarna och dagarna i livet finns det i regel en ökning av lever och mjälte.
- Vanligtvis kan den normala färgen på avföring och urin, mot bakgrund av fototerapi, vara en grön färg på avföringen och en kort mörkning av urinen.
- koncentrationen av bilirubin i ledningsblod (födelsemort) - i milda former av immunologisk konflikt med Rh-faktorn och i alla fall är AB0-inkompatibiliteten inte högre än 51 μmol / l, i allvarliga former av immunologisk konflikt med Rh och sällsynta faktorer - betydligt högre än 51 μmol / l.
- koncentrationen av hemoglobin i trådblod i milda fall ligger vid den nedre gränsen för normala, i allvarliga fall är det signifikant minskat.
- Den timliga ökningen av bilirubin på livets första dag är mer än 5,1 μmol / l / h, i allvarliga fall är det mer än 8,5 μmol / l / h.
- Den maximala koncentrationen av totalt bilirubin i 3-4 dagar i perifert eller venöst blod är mer än 256 μmol / l i fulltid, mer än 171 μmol / l i preterm.
- totalt blod bilirubin ökar huvudsakligen på grund av den indirekta fraktionen.
- den relativa andelen av den direkta fraktionen är mindre än 20%.
- en minskning av nivået av hemoglobin, antalet röda blodkroppar och en ökning av antalet retikulocyter i kliniska blodprov under en veckas livstid.

Konjugat gulsot (ärftliga sjukdomar).

Erytrocytförstöring kan också orsakas av olika genetiskt bestämda störningar, såsom mikrokutocytos (Minkowski-Choffar-anemi), hemoglobinkonstruktionstörningar (till exempel sicklecellanemi), förändringar i formen och strukturen hos själva erytrocyten etc. Vid behandling av tillstånd som är associerade förstörelse av röda blodkroppar, använd ofta byttransfusioner för att "tvätta" bilirubin och antikroppar som orsakar hemolys.

Det är typiskt för dem:

- visas inte tidigare än 24 timmar efter födseln,
- fortsätt att växa efter 4 dagar av livet,
- blek inte till slutet av 3 veckors livstid,
- Integrer har en orange nyans,
- barnets allmänna villkor är vanligtvis tillfredsställande,
- ingen ökning av lever och mjälte,
- normal färg av avföring och urin,
- koncentrationen av bilirubin i trådblod är mindre än 51 μmol,
- koncentrationen av hemoglobin i blodblod är normalt,
- den timliga ökningen av bilirubin på den första dagen i livet är mindre än 6,8 μmol / l / h,
- Den maximala koncentrationen av totalt bilirubin i 3-4 dagar i perifert eller venöst blod är mer än 256 μmol / l i fulltid, mer än 171 μmol / l i preterm,
- totalt blod bilirubin ökar på grund av den indirekta fraktionen,
- den relativa andelen av direkt fraktion är mindre än 10%
- normal hemoglobin, röda blodkroppar och retikulocytvärden vid kliniska blodprov.

Levergulsot (smittsam och giftig leverskada).

En stor grupp består av gulsot som härrör från leverns nederlag av virus, bakterier och protozoer. Det är uppenbart att det är omöjligt att hantera utan behandling av den smittsamma processen i sådana fall. Tyvärr finns det för närvarande inga effektiva behandlingar för alla medfödda infektioner. Detta understryker återigen behovet av noggrann förberedelse för graviditet, särskilt i närvaro av infektionssjukdomar, för att minska risken för överföring till barnet.

För sådan gulsot är karakteristisk:

- tidigare utseende av gulsot och böljande natur,
- förstorad lever och mjälte,
- tidig start av hemorragisk syndrom (dvs blödning),
- Acholatets flyktiga natur (det vill säga förlust av färg) avföring,
- mörkgul urin
- biokemiskt kolestas-syndrom (gallstasis, karakteriserad av pruritus)
- märkbar ökning av ALT, AST (speciella enzymer i blodet, som karaktäriserar leverans arbete),
- kränkning av leverns syntetiska funktion (reducerade koncentrationer av albumin, fibrinogen),
- visualisering av gallblåsan med ultraljud.

Mekanisk gulsot (brott mot utflödet av gallan).

Den så kallade mekaniska gulsot uppstår på grund av en överträdelse av gallflödet under gallgångens cyste, ringformiga bukspottkörteln, atresi (underutveckling) av gallgångarna. Detta kräver kirurgisk ingrepp. Med pylorisk stenos och tarmobstruktion är orsaken till en ökning av nivån av bilirubin i blodet dess omvänd absorption från tarmen. Kirurger kan också hjälpa till i sådana situationer.

- icteric färgning av hud med en grön tinge (olivfärg),
- utvidgning och härdning av levern, mindre ofta mjälte,
- mörk urin, missfärgade avföring,
- höga nivåer av direkt bilirubin, GGT, kolesterol och andra kolestasmarkörer,
- en fördröjd, måttlig ökning av ALT, AST,
- Frånvaron av kränkningar av leverns syntetiska funktion (normala nivåer i serumalbumin, fibrinogen, PTI mer än 80%).

Konstitutionell leverdysfunktion (Gilbert-Meulengracht syndrom)

ärftlig sjukdom, som mycket liknar den fysiologiska gulsot hos nyfödda, är ganska vanligt. Orsaken till misslyckande vid utbyte av bilirubin är i detta fall ett brott mot bindningen på grund av den arveliga inferioriteten hos leverenes enzymsystem. Vanligtvis kräver detta tillstånd behandling och observeras av gastroenterologer.

Hormonala störningar orsakar också gulsot hos nyfödda barn. Detta händer exempelvis i hypotyroidism - en minskning av sköldkörtelns funktionella aktivitet. Denna form är kombinerad med andra tecken på gulsot otillräcklig produktion av sköldkörtelhormon :. Buk stor storlek, torr hud, låg kroppstemperatur, i synnerhet, ett hest skrik, förstoppning, svullnad av ansikte, ögonlock, fördröjd ossifikation och andra processer uppstår gulsot hypothyroidism 2-3 livslängd, varar upp till 3-12 veckor, och ibland upp till 4-5 månader. Behandlingen utförs under överinseende av en endokrinolog med användning av läkemedel - sköldkörtelhormoner.

Det mest allvarliga tillståndet som kräver omedelbar hjälp är bilirubin encefalopati och kärnenergi.

En progressiv ökning av koncentrationen av okonjugerat bilirubin i blodet i vissa fall åtföljs av dess penetration genom blod-hjärnbarriären och ackumuleringen i hjärnans neuroner. Samtidigt förvärvar hjärnans subkortiska kärnor en karakteristisk gul färg på grund av ackumulering av bilirubin i dem - "kärnenergi".

Den kliniska bilden av bilirubin encefalopati:

1 fas. Dominans av tecken på bilirubinförgiftning: Inhibering av okonditionerad reflexaktivitet - Apati, slöhet, sömnighet, dålig suga, det kan vara ett monotont skrik, uppkastning, kräkningar, "vandrande ögon".

2-fas. Utseendet av de klassiska tecknen på kärnikterus: spasticitet, stel nacke, tvångsställning med opisthotonos (hog), "stela" lemmar, knutna i en fist borstar. Periodisk excitation och en skarp hjärna skrik, stor bulging fontanell, ryckningar av ansiktsmusklerna, krupnorazmashisty tremor, ingen synlig reaktion till ljudet av sugande reflex, nystagmus, apné, bradykardi, letargi, konvulsioner. Denna fas tar från flera dagar till flera veckor. Centrale nervsystemets nederlag är irreversibelt.

3-fas. Fas av falskt välbefinnande och fullständig eller partiell försvinnande av spasticitet (2-3 månader av livet).

4-fas. Perioden för bildandet av den kliniska bilden av neurologiska komplikationer (vanligtvis 3-5 månaders liv): cerebral pares, förlamning, pares, dövhet, mental retardation och så vidare.

Barn behöver tidigt (från den första timmen av livet) och regelbundet amning.
Vid förekomsten av kliniska tecken på allvarlig hemolytisk sjukdom vid tidpunkten för barnets födelse hos en kvinna med rh-negativt blod (svår hudfärg, isterfärgning av buken och navelsträngens hud, svullnad av mjukvävnad, ökning av lever och mjälte), en akut ZPK (ersättningstransfusion) blodprov) utan att vänta på laboratoriedata (I detta fall används tekniken för partiell ersättning blodtransfusion, där 45-90 ml / kg av ett barns blod ersätts med en liknande volym m donator RBC 0 (1) av Rh-negativ).

Utan att vara specialist är det omöjligt att förstå alla svårigheter att diagnostisera en så stor grupp av sjukdomar som gulsot hos nyfödda (gulsot). Det är viktigt att förstå - den långsiktiga bevarandet av den isteriska färgningen av ett ungs hud kräver en obligatorisk undersökning. Det måste nödvändigtvis bestå av ett fullständigt blodantal, bestämning av nivån av totalt bilirubin och dess fraktioner i blodserumet, indikatorer på leverfunktion, hemolysprov (Coombs test), ultraljud i bukorganen, vid behov och samråd med en kirurg eller annan specialist för att klargöra diagnosen och snabb behandling.

Och till sist, påminder jag dig igen.

Om gulsotet är litet, manifesterat på den tredje dagen, då inom en månad berörs inte barnet normalt. Då, om de inte passerade, börjar de ta reda på vad frågan är.

Men det kan vara:

1. Det vanligaste alternativet. Det finns fortfarande mycket östrogener i barnets blod, de hämmar enzymaktiviteten, därför är bilirubin bunden långsamt. Det går av sig själv. Vem är snabbare, vem är långsammare.

2. gallgångar tillåter inte en tillräcklig mängd gallor. Kanske bara smal - sedan med barnets tillväxt försvinner problemet. Kanske är gallan för viskös. Letar efter koleretic.

3. Inte tillräckligt med galla produceras. Inte tillräckligt med enzymer. Ta kolagoga och pankreatin. Gradvis går allt.

4. Antigen kommer hela tiden in i barnets blod (det händer med mors mjölk). Mycket sällsynt. Då - bara en blandning. Men det är väldigt sällsynt.

5. Det är troligt att barnets omogna lever reagerat dåligt på hepatitvaccinen.

6. Det finns möjlighet till medfödd hepatit.

Jag upprepar, experter bör förstå allt detta.

Vi pratar om gulsot hos nyfödda med en barnläkare av högsta klass

Ofta möts vi med fenomenet yellowness av huden hos nyfödda. Är det här en fråga om oro? Behandla eller "självpass"?

Vad är gulsot hos nyfödda?

Gulsot - färgning i den gula färgen på huden, sclera och slemhinnor på grund av deponering av gallpigment i dem. Fettlöslig bilirubin ackumuleras i huden, som bildas under nedbrytningen av röda blodkroppar.

Levern har inte tid att neutralisera sönderfallsprodukterna. Därför visas en överskott av detta pigment i blodet.

Bilirubin händer:

• okonjugerade eller indirekta. Det är fettlösligt;
• konjugerad eller rak. Sådan bilirubin är vattenlöslig.

Därför utsöndras direkt bilirubin fritt i gallan och urinen, och indirekt bilirubin utsöndras som ett resultat av en komplex biokemisk process i levern.

Direkt bilirubin har ingen neurotoxisk effekt. Dess nivå bestäms endast för diagnosens syfte. Indirekt bilirubin är neurotoxiskt.

Detta händer bara på en mycket hög nivå. Hos fullfödda barn är en nivå högre än 342 μmol / l, i förtid, den andra är från 220 μmol / l och i djupt preterm är den tredje från 170 μmol / l.

Gränsvärdet för neurotoxicitet beror också på exponeringstiden och ett antal andra omständigheter. Gulsot hos nyfödda är ganska vanligt. I 60% på heltid och i 80% i prematur.

Neonatal gulsot av nyfödda och dess typer

Fysiologisk gulsot hos nyfödda blir märkbar på den andra tredjedagen, och når högst på andra - fjärde. Gulsot ska passera när barnet är 5-7 dagar gammalt.

Om neonatal gulsot är sådan är detta en klassisk fysiologisk gulsot som är förknippad med brist på bilirubinkonjugation i levern. Men detta övervägas endast efter att ha uteslutit andra orsaker till gulsot efter gödseln.

När anses gulsot av nyfödda vara svåra?

1. Manifest på den första dagen i livet.
2. Med virus- och bakterieinfektioner.
3. I närvaro av blödning.
4. Med inkompatibiliteten hos mor och barn för Rh-antigener och eller för blodgruppen.
5. I händelse av prematuritet eller oförmåga hos den nyfödda.
6. Med otillräcklig näring.
7. I närvaro av zheltushki hos äldre barn i familjen.

Gulsot i ett barn börjar med ansiktet. Ju högre bilirubinnivån är, desto lägre blir kroppen färgad (gulning).

Gulsot har en ljusgul, jämn orange färg på grund av indirekt bilirubin och grönt eller olivit på grund av direkt bilirubin. Skillnaden är tydligt synlig i svår gulsot.

Patologisk gulsot är:

• konjugation i enzymleverfel
• hemolytisk vid förändring av den normala strukturen hos hemoglobin och röda blodkroppar;
• lever med leversjukdomar;
• obstruktiv eller mekanisk gulsot i strid med det normala utflödet av gallan.

Vid förstärkning av gulsot är symtom på hemolys, infektioner, laboratorieblodprover nödvändiga. Den totala bilirubin, direkt och indirekt, blodgrupp och Rh-faktor bestäms. Mikroskopi av blodsprutningen utförs med bestämning av procenttalet retikulocyter och Coombs-testet. För att bestämma nivån av bilirubin med en icke-invasiv perkutan bestämning av bilirubin.

Denna definition av pigment med hjälp av en reflekterande fotometer, vilken genom hudens färg bestämmer nivån av bilirubin i blodet.

När kan du misstänka patologisk gulsot hos nyfödda?

• om barnens gula en redan har utvecklats vid födseln eller på den första dagen, kräver det ökad uppmärksamhet.

Följande villkor bör uteslutas i ett barn: hemolytisk sjukdom hos nyfödda, infektioner (syfilis, toxoplasmos, rubella), latenta blödningar;

• på den fjärde - sjunde dagen blir gulsot oftare med medfödda infektioner;
• orsaken till gulsot efter den första veckan i livet är infektioner, hypotyroidism, hepatit, gallvägar atresi, cystisk fibros
• med persistent gulsot under den första månaden av livet, är det nödvändigt att utesluta infektioner, ärftliga genetiska patologier.
• hemolytisk sjukdom hos nyfödda bland orsakerna till har ett syndrom av förtjockning av gallan, stagnation av gallan, pylorostenos, atresi i gallvägarna och andra patologier.

Zheltushka från bröstmjölk

Gulsot hos nyfödda kan utvecklas efter den första veckan i livet. Detta beror på början av amningen. Förhöjda nivåer av bilirubin hos spädbarn kan vara upp till 10 veckor under amning.

Om amning avbryts i 1 - 2 dagar, kommer gulsotet från bröstmjölk att passera och nivåerna av bilirubin i blodet minskar snabbt. När amning återkommer, returnerar hiberbilirubinemi vanligtvis inte. Barnets allmänna villkor är vanligtvis normala.

Fastän sådan gulsot hos spädbarn sällan åtföljs av bilirubin-encefalopati, beskrivs fall av dess förekomst. Varför händer detta, är medicin ännu inte klar.

Hur farligt är bilirubin encefalopati, är det nukleär gulsot av nyfödda?

Risken för bilirubin encefalopati är högre hos omogna nyfödda. Bilirubin tränger in i hjärnans neuroner och har en toxisk effekt på dem.

Kliniskt manifesterar sig det:

• försvagning suger;
• nacke-böjning;
• letargi;
• letargi;
• konvulsioner.

Konsekvenser av nukleär gulsot hos nyfödda

• barnet är mer benägna att utveckla motorutvecklingsfördröjning;
• efter det första året av livet - rörelsestörningar, dövhet
• med tre år - konvulsivt syndrom, mental retardation, hörselnedsättning, bihålor, motorisk störningar;
• med uppenbara neurologiska symptom är prognosen dålig, dödligheten når 75%.

Men det finns alltid riskfaktorer:

• urladdning från sjukhuset tidigare än 3: e dagen utan ytterligare observation i två dagar;
• brist på alertness och underskattning av gulsot.

Hur man behandlar gulsot hos nyfödda?

Behandling av gulsot hos nyfödda syftar till att minska nivån av bilirubin till indikatorer som inte överskrider gränsen för neurotoxicitet (förmågan att påverka hjärnneuroner).

Det finns ingen konsensus på vilken nivå av bilirubin att starta fototerapi. Men sedan för ett synligt resultat bör 6 till 12 timmar passera, då bör fototerapi börja med en säker nivå av bilirubin.

I processen med fototerapi omvandlas indirekt bilirubin till en direkt, "ofarlig", och avlägsnas lätt från kroppen. Konventionell fototerapi utförs kontinuerligt.

Barnet vänds ofta för att belysa huden så mycket som möjligt. Fototerapi utförs till dess att nivån av bilirubin sänks till maximal säker nivå.

Hudfärg är inte alltid vägledande, eftersom ljusets inflytande minskar, och innehållet av bilirubin i blodet förblir högt.

Vid fototerapi skydda barnets ögon.

Komplikationer fototerapi - hudutslag, diarré. Efter att ha slutfört en behandling med fototerapi kan det finnas ett "bronsbarn" -syndrom - färgning av huden i en gråbrun färg.

Det finns inga långsiktiga effekter av fototerapi, men det rekommenderas inte att förskriva fototerapi utan indikationer. Vetenskapliga studier in vitro har visat de möjliga patologiska effekterna av applicerat ljus på DNA.

1. När fototerapi är ineffektivt används utbyte blodtransfusioner. Behandling av gulsot hos nyfödda på detta sätt är ett mycket osäkert förfarande kombinerat med risken för allvarliga biverkningar. Men om det behövs är upprepade blodtransfusioner möjliga.
2. Andra behandlingsmetoder inkluderar en enda intramuskulär injektion på den första dagen i läkemedlet Tinmesoporphyrin, vilket minskar behovet av fototerapi. Denna metod används praktiskt taget inte på grund av liten kunskap.
3. Infusionsbehandling (intravenös lösning) används vid behov vid fototerapi, när barnet förlorar mycket vätska. Indirekt bilirubin utsöndras inte genom intravenös administrering av några lösningar.
4. Prescribing droger som minskar tätheten av gallan är vettigt i gallförtjockningssyndrom.
5. Effektiviteten av utnämningen av sorbenter är inte bevisad.

Gula förebyggande

Genomförd på scenen för att bära ett barn.

1. Full granskning av gravid.
2. Förebyggande av riskfaktorer hos gravida kvinnor.
3. Tidig fastsättning på bröstet.

Det är också nödvändigt att förstå att även en till synes oskyldig gul gulsot behöver råd från en neonatolog eller barnläkare. Att döma barnets säkerhet är möjlig endast efter uteslutande av patologiska tillstånd under övervakning av nivån av bilirubin.