Omfattar:
- på grund av medfödda metaboliska störningar (E70-E90)
- nukleär gulsot (P57.-)
Neonatal gulsot på grund av försenad konjugation av bilirubin i samband med för tidig leverans
Giantcell hepatit hos fostret eller nyfödda
(Idiopatisk) foster- eller nyfödd hepatit
Utesluten: medfödd viral hepatit (P35.3)
Fysiologisk gulsot (svårt) NOS
I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.
ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170
Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO år 2022.
Neonatal gulsot på grund av andra och ospecificerade orsaker (P59)
I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.
ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170
Utgåvan av en ny ICD-revision är planerad av WHO i 2017 2018.
Ändringar och tillägg till ICD-10 gjord av WHO hittills.
Ospecificerad neonatal gulsot
ICD-10 Rubrik: P59.9
Innehållet
Definition och Allmän information [redigera]
Gulsot (icterus) är en gul hudpigmentering och / eller sclera med bilirubin. Det orsakas i sin tur av en ökning av nivån av bilirubin i blodet - hyperbilirubinemi. Totalt finns cirka 50 sjukdomar som åtföljs av hudens yellowness. Vuxen hud färgning inträffar med en ökning av bilirubin nivå som är större än 34 mmol / L i födda barn - om totalt bilirubin nivå av ca 70 mmol / l, för tidig - i nivå med 50 pmol / l.
neonatal gulsot - en fysiologisk gulsot på grund, å ena sidan, stor jämfört med den vuxna organismen antalet erytrocyter per kroppsvikt, och å den andra - en fördröjning aktiverar glukuronyl transferasgenen bristande förmåga av hepatocyter för att fånga bilirubin från blodet och utsöndrar direkt bilirubin i gallan.
Enligt innehållet i bilirubinfraktioner i blodserum finns det två typer av gulsot av nyfödda:
- okonjugerad (indirekt) hyperbilirubinemi (nivå av indirekt bilirubin mer än 85% av totalt bilirubin) hos nyfödda;
- konjugerad (direkt) hyperbilirubinemi hos nyfödda (kännetecknad av en direkt bilirubinnivå på mer än 15% av totalt bilirubin).
Etiologi och patogenes [redigera]
I den fullständiga fysiologiska gulsot karakteriseras en ökning av nivån av indirekt (okonjugerat) serum bilirubin; Nivån av totalt bilirubin är mindre än 12 mg%, nivån av direkt (konjugerad) bilirubin är mindre än 15% av den totala. Gulsot visas på den tredje dagen av livet eller senare och försvinner senast den tionde dagen. Fysiologisk gulsot beror på ökad bildning av bilirubin och en minskning av dess absorption, konjugering och utsöndring. Prematur hyperbilirubinemi kan vara mer signifikant beroende på leveromotivitet. Med amning är hyperbilirubinemi mer uttalad och försvinner långsammare.
Onormal gulsot observeras vid störningar vid bildning, metabolism och utsöndring av bilirubin.
Kliniska manifestationer [redigera]
Kliniska tecken på gulsot uppträder tidigt, under de första 36 timmarna av livet ökar nivån av bilirubin med mer än 5 mg% per dag. Nivån av total bilirubin i fullfristig flaskamatad - mer än 12 mg%, i förtid - mer än 15 mg% vid fullmottagning - mer än 17 mg%. Dessutom är gulsot ansett patologiskt om symtomen kvarstår i mer än 8 dagar på heltid och mer än 2 veckor i förtid.
a. Vid indirekt hyperbilirubinemi är den direkta bilirubinnivån mindre än 15% av den totala bilirubinnivån. Följande är orsakerna till indirekt hyperbilirubinemi hos nyfödda.
1) Överdriven bilirubinbildning:
b) ärftlig hemolytisk anemi (defekter av erytrocytmembranet, fermentopati, hemoglobinopati);
c) förvärvad hemolytisk anemi (infektioner, läkemedelsanvändning, DIC);
e) svälja blod
g) ökad absorption av bilirubin i tarmen (med pylorisk stenos, förstoppning, kirurgiskt ingrepp på tarmarna och otillräckligt vätskeintag).
2) Minskad metabolism och utsöndring av bilirubin:
a) ärftliga metaboliska störningar (Crigler-Nayar, Gilbert-Meilengracht, Dubin-Johnson, Rotorsyndrom, galaktosemi, tyrosinemi, hypermetioninemi);
c) hypotyroidism, hypopituitarism, moderns diabetes mellitus;
d) minskad blodtillförsel till levern.
b. Direkt hyperbilirubinemi (nivå av direkt bilirubin mer än 15% av totalt bilirubin) inträffar vid sepsis, intrauterina virala infektioner, hepatit, atresi intrahepatisk och extrahepatiska gallgångar, biliär obstruktion (cysta gallgången, volymbildning i buken ringformig pankreas) trisomi för kromosom 18, galaktosemi, tyrosinemi, Rotor, Dubin-Johnsons syndrom, hypermetioninemi, alfaskort1-antitrypsin, cystisk fibros, förtjockning av gall, hypopituitarism, hypotyroidism, långvarig full parenteral näring.
Neonatal gulsot, ospecificerad: Diagnos [redigera]
Hos nyfödda förekommer hudens och slemhinnans yellowness när serum bilirubinnivån är över 6 mg%. Undersökning är nödvändig om den vid livets första dag är högre än 5 mg%, den andra dagen är den högre än 10 mg% eller efter 3 dagar mer än 13 mg%. Vid prematura och sjuka nyfödda bestäms nivån av bilirubin dagligen tills risken för hyperbilirubinemi är över. Om risken för hyperbilirubinemi ökas, till exempel, hos barn vars mödrar är sensibiliserade för Rh-faktorn bestäms nivån av bilirubin i trådblod.
Laboratorieundersökningar. Direkta och indirekta bilirubinnivåer, blodgrupp och Rh-faktor hos moder och nyfödd, hematokrit, retikulocytantal bestäms, Coombs testas direkt och, om det är positivt, detekteras specifika antikroppar. Undersök blodsprutningen för att upptäcka förändrade röda blodkroppar.
Med direkt och långsiktig indirekt hyperbilirubinemi undersöks lever och sköldkörtelfunktion, galaktosemi och infektioner (virala och bakteriella) utesluts.
Genom att bedöma bindningen av bilirubin till albumin kan man förutsäga risken för bilirubin encefalopati, men det är omöjligt att avgöra hur farligt eller säkert en eller annan nivå av bilirubin i blodet är.
Differentiell diagnos [redigera]
Ospecificerad neonatal gulsot: Behandling [redigera]
1. Målet med behandlingen är att förhindra bilirubin encefalopati.
a. Om den fullständiga nivån av indirekt bilirubin är under 20 mg% och det inte finns några provokationsfaktorer är sannolikheten för bilirubin encefalopati låg. Vid hälsosam, full-term utan hemolytisk sjukdom har nivån av bilirubin upp till 25 mg% ingen toxisk effekt på CNS.
b. Fall av bilirubin encefalopati med bilirubinhalter på mindre än 10 mg% (baserat på obduktionsresultat) har beskrivits i prematura barn. Hos barn med lågt födelsevikt med bilirubinnivåer under 20 mg% hittades ingen klar korrelation mellan bilirubinnivån och utvecklingen av encefalopati. Tydligen är bilirubin-encefalopati i dem främst beroende av en ökning av permeabiliteten hos blod-hjärnbarriären på grund av hypoxi, ischemi, hyperosmolaritet och inte hyperbilirubinemi.
2. Allmänna rekommendationer för behandling - se tabell. 6,5 och bord. 6,6.
a. Se till att barnet får tillräckligt med vätskor. För ammande barn föreskrivs ytterligare 5% glukos eller näringstillskott. Ibland behövs infusionsterapi.
b. Eliminera hypoxi, hypotoni, hypotermi och hypoglykemi. Undvik användning av läkemedel som bryter mot bindning av bilirubin till albumin (snabb infusion av ampicillin, sulfonamider, latamox, aspirin, tolbutamid, fusidinsyra, azapropazon, långkedjiga fria fettsyror). Eliminera orsakerna till ökad permeabilitet i blod-hjärnbarriären.
1) Fototerapi indikeras om det finns oro om att koncentrationen av indirekt bilirubin kommer att nå en toxisk nivå (se Tabell 6.6).
2) Dessutom är fototerapi ordinerad till nyfödda med mycket låg födelsevikt, som kan ha svår hyperbilirubinemi, för tidigt med massiva blödningar. Fototerapi utförs med hemolytisk sjukdom hos nyfödda före utbytestransfusion av blod.
3) Effektivitet. Effekten av fototerapi beror på arean av bestrålad hud och strålningsenergin. Bestrålning med blått ljus (våglängd 450-500 nm) är effektivare än bestrålning med vitt ljus, men vid bestrålning med vitt ljus är det lättare att upptäcka cyanos. Författarna använder den alternativa upptagningen av vitt och blått ljus.
1) Barnets ögon är täckta med skyddande bandage så att de inte överlappar näsborren.
2) Kontrollera för jordning.
3) En plexiglasskärm används för mekaniskt och UV-skydd.
4) För att öka arean på den bestrålade huden placeras ljuskällorna inte bara på toppen utan också på sidan och på botten och barnet placeras i en transparent plastbädd på en plastluftsmadrass. På sjukhuset och hemma utförs fototerapi med hjälp av speciella filtar.
5) För att förhindra hypo- eller hypertermi mäts kroppstemperatur varannan vecka. Om möjligt övervakas kroppstemperaturen med hjälp av en monitor med ett larm. Prematura barn borde vara i en sluten inkubator med en hudtemperatur sensor.
6) Vecka barnet, om nödvändigt, öka vätskeintaget. Lågfödda spädbarn vägs 2 gånger om dagen.
7) Under ljusbehandling utvärderas inte hyperbilirubinemi av hudfärg, men av nivån av bilirubin i blodet, vilket bestäms minst 1-2 gånger per dag.
8) Efter 2000 timmars arbete (eller var tredje månad) byts lamporna. För att bedöma lampans kvalitet bestäms strålningsenergin med en våglängd av 425-475 nm.
i. Biverkningar
1) Ökningen i dolda vattenförluster (för att kompensera för vattenförbrukningen ökade med 10-20%).
4) Bronsbarnssyndrom är en sällsynt komplikation; förekommer hos barn med leverskador. I leversjukdomar och obstruktiv gulsot är fototerapi kontraindicerat.
5) Långtidseffekter identifieras inte.
4. Byt blodtransfusion
1) Växeltransfusion är indicerad för allvarlig anemi och risken för bilirubin encefalopati (se kapitel 6, V. B. 4, Tabell 6.5 och Tabell 6.6). Åsikter om den nivå där bilirubin hos lågfödda nyfödda visar utbyte av blodtransfusion är motsägelsefulla. Vissa barnläkare föredrar att starta ljusterapi tidigt och genomföra utbytesblodtransfusioner även med låga bilirubinnivåer (mindre än 10 mg%), även om denna behandling inte på ett tillförlitligt sätt hindrar bilirubin-encefalopati. Andra läkare utför inte byttransfusioner tills bilirubinnivån når 15-20 mg%. För närvarande har båda tillvägagångssätt rätten att existera. Om en lågföddvikt nyfödd med låg bilirubinnivån i blodet dog, och obduktion visade tecken på bilirubin encefalopati, innebär det inte alltid att barnet inte behandlades korrekt. Just idag vet vi inte tillräckligt om bilirubin encefalopati, liksom om retinopati av prematuritet, för att varna dem (Guidelines for Perinatal Care, 1992).
2) Utbyte blodtransfusion utförs med hemolytisk sjukdom hos nyfödda, vilket inte är mottagligt för fototerapi. Fullfristig hemolytisk sjukdomsutbyttransfusion anges när nivån på bilirubin når eller kommer snart att nå 20 mg%.
3) Tidig utbytstransfusion är indicerad för splenomegali, anemi och sensibilisering mot antigener av blodceller.
4) Byt blodtransfusioner vid födseln indikeras i fall av fetaltödem och svår anemi. När fostret släpps, beställs blod för transfusion före leverans.
5) Byt blodtransfusion föreskrivs om halten hemoglobin i blodblod är mindre än 11 g%, och nivån av indirekt bilirubin är över 4,5 mg%. En mer tillförlitlig riktlinje är graden av ökning av nivån av indirekt bilirubin i perifert blod. Om, trots ljusbehandling, ökningen i nivån av bilirubin överskrider 1 mg% per timme eller är 0,5 mg% per timme med en hemoglobinkoncentration på 11-13 mg% krävs en utbyt blodtransfusion.
b. Blodberedningar för utbytestransfusion - se även ch. 16, sid. V.B.
1) För att förhindra hyperkalemi och acidos transfekteras friskt helblod till sjuka nyfödda (hållbarhetstid högst 24 timmar) och i andra fall - blod med en hållbarhetstid på upp till 72 timmar.
2) Om ett barn har neutropeni väger det mindre än 1200 g eller har genomgått blodtransfusion genom intrauterin utbyte, används bestrålat blod.
3) Screening för infektioner. Donerat blod testas för HIV-, hepatit B- och C-virus, Treponema pallidum. Blodprodukter avsedda för nyfödda, det är också önskvärt att kontrollera cytomegalovirus. Det rekommenderas att transfusera tvättade eller frysta röda blodkroppar eller att skicka blod genom ett leukocytfilter.
4) Blodburk med citroglukosfat har följande fördelar: 1) Det kan hällas över 72 timmar efter beredning, 2) det leder inte till en ökning av nivån av fria fettsyror i blodet. Emellertid har detta läkemedel flera nackdelar: 1) på grund av det låga pH-värdet (6,9-7,0) tolereras det ibland dåligt; 2) höga glukosnivåer bidrar till reaktiv hypoglykemi hos nyfödda med hemolytisk sjukdom och hyperinsulinemi; 3) citroglukosfat provar hypernatremi, binder kalcium och magnesium. Om blodförvaringsperioden överstiger 48 timmar, bestäm dess pH- och natrium- och kaliumkoncentration före användning.
5) När fetala droppar och andra allvarliga sjukdomar transfusionerar nytt blod (hållbarhetstid upp till 24 timmar), konserverad med citroglukosfat. Blodet måste vara förenligt med moderns blod och ha en låg titer antikroppar mot blodgruppernas antigener (anti-A och anti-B-antikroppar). Efterföljande transfusioner kräver blod som är kompatibelt med både moderns blod och barnets blod.
6) Transfusion av erytrocytmassa med en hållbarhetstid på upp till 72 timmar, utspädd omedelbart före transfusion med frusen fryst plasma AB (IV) i gruppen, gör att du kan undvika störningar i syrabasbaserad balans, hyperkalemi och hypernatremi.
7) För alla blodprodukter, vars hållbarhet är mer än 4 timmar, är trombocytfunktionen försämrad.
i. Tekniken. Före utbytet av utbytstransfusion elimineras asfyxi, hypoglykemi, acidos och kroppstemperaturen normaliseras.
1) Blodtransfusion utförs under en värmare med en värmesensor. En perifer venen kateteriseras för att övervaka plasmaglukosnivåer under och efter transfusion och hjärtaktivitet övervakas.
2) Det är bäst att använda navelvenen för blodtransfusioner. I navelsträngen är navelsträngen lätt kateteriserad efter maceration av navelsträngsstubben med saltlösning i 30-60 minuter. Om detta inte kan ske, kateteriseras en central ven. Katetern kan lämnas i den centrala venen för upprepade utbytestransfusioner. Perifera venen eller artären kan användas.
3) I fostrets dropp sätts 2 katetrar in i navelsträngen och navelartären för att transfusera donatorblod och samtidigt ta bort patientens blod.
4) Vid sjuka nyfödda med hyperbilirubinemi och anemi (hematokrit under 35%) kan partiella utbytstransfusioner utföras med hjälp av erytrocytmassa (25-80 ml / kg) för att öka hematokriten till 40%. Efter detta fortsätter växeltransfusionen. Om möjligt skördas blod före leverans. Plasma separeras från röda blodkroppar och hälls i en separat plastpåse; Om blodtransfusion inte behövs, blandas plasma och röda blodkroppar igen.
5) Albumin ökar effektiviteten i utbytetransfusion. Läkemedlet administreras i en dos av 1 g / kg i 1-2 timmar före ingreppet. Albumin är kontraindicerat vid hjärtsvikt och allvarlig anemi. Det används inte i de fall där huvudändamålet med utbyte av transfusion är att ta bort barnets röda blodkroppar och inte minska nivån av bilirubin.
6) hos en nyfödd är BCC vanligen 80 ml / kg. Byttransfusioner utförs med dubbel ersättning av BCC (160 ml / kg) i 5-20 ml portioner beroende på tolerans. Delvolymen bör inte överstiga 10% BCC. Med en vikt på mer än 2 kg rekommenderas att man börjar en blodtransfusion i 10 ml portioner, gradvis öka volymen till 20 ml. Med en dubbel ersättning av BCC avlägsnas 87% av barnets erytrocyter.
7) Växeltransfusionshastigheten påverkar nästan inte mängden bilirubinproduktion. Därför är det bättre att genomföra transfusionen långsamt i små portioner för att undvika hemodynamiska störningar. Vid fullfristig utbytestransfusion tar 1 timme.
8) Donerat blod bör hållas vid en temperatur av 37 ° C i ett vattenbad med en temperaturregulator och ett överhettningsalarm.
9) Röda blodkroppar löser sig snabbt, så en plastpåse eller flaska med blod skakas periodiskt.
10) Vid transfusion av hepariniserat blod övervakas blodglukosnivån (glukosnivå bestäms också i donorblod) med användning av uttrycksmetoden. Om hypoglykemi har utvecklats, efter administrering av varje 100 ml blod administreras 5% glukos, 10 ml vikt / vikt i navelvenen. Om katetern är belägen utanför portalsystemet kan en mer koncentrerad glukoslösning användas. Med citrerade blodtransfusioner bestäms barnets blodglukosnivå inom några timmar efter transfusionen. föreskriva normal utfodring eller parenteral administrering av glukos.
11) Vid transfusion av blod med citroglukosfat behövs vanligtvis inte mer kalcium eftersom transfusionsnivån snabbt återgår till normal efter transfusion. En tillfällig ökning av nivån av fri kalcium uppnås genom att injicera 0,5-2 ml 10% kalciumglukonat efter transfusion varje 100 ml blod. Calcium injiceras mycket långsamt för att undvika svår bradykardi.
12) Efter avslutad växeltransfusion runt navelvenen placeras en silkespetsstygn så att nästa transfusion lätt kan detekteras. Efter avlägsnande av katetern är suturen åtdragen.
13) Venös kateter drar ut snabbt.
14) Frågan om profylaktisk användning av antibiotika är fortfarande kontroversiell. Icke desto mindre rekommenderas antibiotika i följande fall: om katetern sätts in genom en förorenad sladdstump, om kateteriseringen var svår, och om upprepad utbyte är blodtransfusioner nödvändiga.
15) Indikationer för återbyte av blodtransfusion - se tabell. 6,5 och bord. 6,6.
1) Tromboembolisk: luftemboli, tromboembolism, trombos.
2) Hjärtstörningar: arytmier, volymöverbelastning, cirkulationsstopp.
3) Elektrolytproblem: hyperkalemi, hypernatremi, hypokalcemi, acidos.
4) Blodkoagulationsstörningar: heparinöverdos, trombocytopeni.
5) Infektioner: bakterieemi, hepatit, cytomegalovirusinfektion, HIV-infektion.
6) Övrigt: Förstöring av blodkroppar från donator, vaskulär perforering, hypotermi, hypoglykemi, nekrotiserande enterokolit.
5. Fenobarbital i en dos av 5-8 mg / kg / dag bidrar till konjugeringen av bilirubin och påskyndar utsöndringen. Effekten av läkemedlet sker vanligen efter 3-7 dagar. Fenobarbital är mest effektivt i Criggler-Nayar Type II-syndromet och i direkt hyperbilirubinemi.
Vi behandlar levern
Behandling, symtom, droger
Neonatal gulsot kod mkb 10
Konjugering gulsot hos nyfödda
Gulsot kallas den yttre manifestationen av ett ökat innehåll av bilirubin i blodet, eftersom ackumuleringen i huden och slemhinnorna ger dem en gul färg. Detta är inte en självständig sjukdom, utan bara ett symptom som kännetecknar den befintliga patologiska processen.
I nyföddperioden är risken för sjukdomar i samband med gulsot på grund av enzymernas och immunsystemets omoderna särskilt hög. utvecklar gulsot under denna period kallas neonatal.
Konjugering gulsot är en av de vanligaste formerna.
Orsaker till patologi
Konjugering gulsot hos nyfödda orsakas av en överträdelse av konjugering (bindning) av indirekt bilirubin med glukuronsyra i levern och övergången till en direkt fraktion. Det utvecklas under följande förhållanden:
I den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10) är gulsot inte tilldelat separat.
Diabetisk fetopati påverkar barn vars mödrar har diabetes. Under graviditeten, med förhöjd glukosnivå, har kvinnan hyperglykemi hos barnet. ett antal metaboliska störningar uppträder, erythrocyter hemolyze (disintegrerar), vilket därigenom bildar indirekt bilirubin, vilket levern inte fångar eller bara delvis fångar.
Om medfödd hypotyreos - sköldkörtel fel och minska isoleringen av tyroxin och trijodtyronin - brist fördröjer genomförandet av mekanismer för konjugering och utsöndringen av bilirubin.
Gilbert och Crigler-Nayar syndrom är en ärftlig sjukdom som kännetecknas av nedsatt infångning och utbyte av bilirubin i hepatocyter och glukuronyltransferasenzymaktivitet.
Symptom på sjukdomen
Följande kliniska tecken är karakteristiska för konjugativ gulsot:
- tillfredsställande villkor - detta kriterium ändras endast i försämringsriktningen med en uttalad ökning av mängden bilirubin och kännetecknas av ångest, lunskap, anorexi och sömn;
- uppträdande inte tidigare än tjugofyra timmar efter födseln, som fortsätter även under den tredje veckan i livet;
- missfärgning av huden och synliga slemhinnor till gulsot med en orange nyans;
- normal storlek på levern och mjälte;
- avföring och urin normal färgning.
Symtom kan inte kallas de två sista egenskaperna, men de är avgörande för differentialdiagnosen tillsammans med laboratorieindikatorer. Koden för konjugation gulsot enligt ICD-10 är P59, det är listat i avsnittet av neonatal gulsot på grund av andra och ospecificerade orsaker.
Vid medfödd hypotyroidism bild kompletteras svullnad, torr hud, navelsträng fallande fördröjning, ökad kroppsvikt och diabetisk fetopathy ofta manifest hypoglykemi (minskning av blodglukosnivå) efter födseln.
I utero, glukos är förhöjd, som svar på detta, beta celler i bukspottkörteln producerar mer insulin - ett hormon som kontrollerar sin nivå.
När en baby föds och navelsträngen separeras, upphör den att ta emot näringsämnen från blodet, men den mängd insulin som produceras förblir densamma, vilket leder till hypoglykemi.
De viktigaste metoderna för att diagnostisera sjukdomen
Gulsotssyndrom hos nyfödda kräver noggrann diagnos för att i rätt tid kunna upptäcka gulsotets natur. Det är viktigt att samla en högkvalitativ historia - så att du kan ta reda på risken för arv av enzymopatier eller föreslå en diabetisk fetopati. Använd följande typer av forskning:
- Fullständigt blodtal med definitionen av retikulocyter och blodplättar.
- Urinalys för detektering eller uteslutning av urobilininnehåll.
- Biokemiskt blodprov för att bedöma enzymmängden (ALT, AST, alkaliskt fosfatas), bilirubin och dess fraktioner, glukos och blodelektrolyter.
- Coombs reaktion på att detektera anti-erytrocyt antikroppar.
- Ultraljudsdiagnos av bukorganen.
De flesta tester behövs för att differentiera konjugation gulsot från andra farligare arter. Bland dem är nukleär gulsot, där det toxiska indirekta bilirubinet påverkar neuronerna i hjärnans kärnor. Eftersom de primära externa manifestationerna är likartade krävs en integrerad metod för en kvalitativ diagnos.
Konjugering Gulsotbehandling
Amning rekommenderas för alla nyfödda med konjugativ gulsot enligt gällande principer. Om barnets tillstånd försämras är det först och främst nödvändigt att ta hand om ett tillräckligt intag av näringsämnen och upprätthålla energi och vattenbalans. För att göra detta applicera en lösning av glukos, saltlösningar intravenöst.
Eftersom specifika metoder används:
- fototerapi (barnets ultravioletta strålning, vilket bidrar till omvandlingen av bilirubin);
- administrering av fenobarbital (en inducerande effekt på enzymet glukuronyltransferas bidrar till att minska nivån av bilirubin i blodet).
Man bör komma ihåg att barnet under fototerapi måste bytas från tid till annan, och ögonen och könsorganen stängdes under proceduren med ett ogenomskinligt bandage.
Fenobarbital ska också användas med försiktighet, endast enligt vad som föreskrivs av en läkare i en viss dos, förutom att det förutom antihyperbilirubinemic har en stark hypnotisk, lugnande och antikonvulsiv effekt.
Ett barn som har symtom på gulsot ska regelbundet visas till barnläkare, och en första undersökning ska utföras av en neonatolog på ett sjukhus för barn. Övervakning av barnets tillstånd utförs från början av patologiska tecken till full regression av gulsot.
Författare: Torsunova Tatiana
Våra läsare rekommenderar
Gulsot hos nyfödda - norm eller patologi?
Gulsot hos nyfödda är ett fenomen som är bekant för många mödrar. Man tror att den gulaktiga färgen på barnens hud under de första dagarna efter födseln är normala tecken på metaboliska processer hos ett spädbarn. Men i vissa barn orsakar gulsot allvarliga följder och är en anledning till oro för föräldrar och läkare. För att förstå när det är värt att låta larmet, är det nödvändigt att veta varför yellowness visas och vad som anses vara normen.
Hur utvecklar gulsot hos nyfödda?
Under fosterlivet cirkulerar fetalt hemoglobin i fostrets blod. Den har en hög affinitet för syre. Efter det att andningsvägarna börjar fungera, ersätts hemoglobin från foster till normalt.
Vid nedbrytning av röda blodkroppar bildas giftigt indirekt bilirubin. Levern neutraliserar den och förvandlas till en rak linje. I detta tillstånd löses bilirubin i vatten, vilket gör det möjligt att utsöndras i urinen och avföring.
Hos spädbarn är levern fortfarande funktionellt omogna. Det kan inte hantera ett stort antal toxiner, vilket resulterar i att bilirubin permanent hålls kvar i blod och organ. Så här visar neonatal gulsot.
Fysiologisk gulsot av nyfödda
Hos friska barn uppträder en gulaktig nyans av hud och slemhinnor på andra arbetsdagen. Intensiteten ökar vid 4-6 dagar. Fysiologisk gulsot reduceras vid dag 10 och bör gå helt vid dag 14.
Identifiering av detta tillstånd beror till stor del på barnläkarens erfarenhet.
Risken att missa allvarliga komplikationer är hög, så ett blodprov måste utföras på alla barn i tidig postpartumperiod.
Tabellen visar normerna för indirekt bilirubin för nyfödda:
Den normala nivån av indirekt bilirubin i alla barns blod är upp till 85 μmol / l. Det är värt att komma ihåg att normerna kan variera beroende på forskningsmetod och tillverkare av laboratoriesystem.
Normala värden anges på formuläret för forskningsresultatet.
Termen "fysiologisk" gulsot används knappast av moderna neonatologer. Detta tillstånd kallas helt enkelt "gulsot hos nyfödda" eller "neonatal gulsot."
Förlängd gulsot
Hos vissa friska barn observeras en gul hudton i mer än 2 veckor. Samtidigt ligger nivån av bilirubin inom gränserna för tillåtna värden, patologi från andra organ detekteras inte. Detta tillstånd kallas långvarig fysiologisk gulsot.
Fysiologisk gulsot, inklusive långvarig, utgör inget hot mot livet, kräver ingen akut behandling.
Det rekommenderas att gå oftare med barnet, eftersom UV-strålar bidrar till eliminering av indirekt bilirubin från kroppen. I de flesta fall passerar detta gulsot hos nyfödda utan ytterligare behandling.
Med långvarig form hemma kan du ta drogen Galstana i form av droppar. Du kan bara ge recept på recept. Galstena - örtberedning, som innehåller maskros, mjölktistel, celandine. Dessa örter har koleretiska och hepatoprotektiva effekter. Allergiska reaktioner kan uppstå, så du kan inte använda drogen själv utan att först ha råd med en barnläkare.
Amning gulsot
Detta tillstånd är inte heller en patologi. Fetter av bröstmjölk saktar processen för neutralisering av bilirubin i levern. Om barnet inte får ett bröst i 2-3 dagar, försvinner galen gradvis. Med återupptagandet av amning ökar gulsot.
Behandling behövs inte, det rekommenderas att ge bröstet till barnet oftare för att uppnå en mogen amning.
För att klara detta bör hyperbilirubinemi ha 3 månaders livstid.
Patologisk hyperbilirubnium
Hos barn med försvårande samtidiga tillstånd blir neonatal gulsot ofta patologisk. Hyperbilirubinemi, som överstiger acceptabla värden, anses vara ett livshotande tillstånd. Med sin otydliga eller ineffektiva behandling utvecklas kärnenergi - en allvarlig komplikation. Riskfaktorer som förvärrar hyperbilirubinemi:
- prematuritet;
- låg födelsevikt
- multipel graviditet
- hypoxi och postpartum artificiell lungventilation;
- omfattande blödning
- stort postpartum hematom på skinkorna eller huvudet;
- primär hepatit B-vaccination
Till skillnad från fysiologiska tillstånd observeras en sådan hyperbilirubinemi den första dagen, överskridandet av bilirubin i blodet överstiger tillåten hastighet (mer än 256 μmol / l), dess progressiva ökning noteras. Dessa hyperbilirubinemi är farlig utveckling av allvarliga konsekvenser.
Konjugering gulsot
ICD-koden är 10 - P58. Denna patologi uppträder med leverskador. Allvarlig medfödd hepatit och intrauterin infektioner leder till störning av bilirubinbindning. Under dessa förhållanden bildas cirros av 10-12 månader.
Ärftlig konjugation gulsot - Lucy-Driscoll syndrom och Crigler-Nayar syndrom är sällsynt. Bilirubin når värden på 600 μmol / l.
Dessa barn utför ersättning av blodtransfusion.
Hemolytisk sjukdom hos nyfödda (HDN)
ICD-koden 10 - P 55. Detta är den näst vanligaste patologin, vars främsta symptom är gulsot. Denna sjukdom är förknippad med oförenligheten med moderns och barnets blod. I en kvinnas kropp produceras antikroppar mot fostrets röda blodkroppar, vilket leder till deras hemolys (destruktion).
Rh-konflikten hos Rh-negativa kvinnor och Rh-positiva barn upptäcks oftast.
Yellowness visas på den första dagen, intensiteten beror på mängden moderna antikroppar. Rhesus-konflikten uppstår med upprepade graviditeter, efter blodtransfusioner och tidigare aborter.
Mindre vanligt är sjukdomen med oförenlighet i grupp AB0. Inkompatibilitet uppnås endast hos mödrar med 0 (I) blodgrupp. Deras kroppar kan utsöndra antikroppar mot barnets A (II) och B (III) blodtyper. Hemolys förekommer i den första graviditeten. Sjukdomen kan förekomma av typen av edematös, anemisk, isterisk variant eller fostrets död.
I ett barn med en icteric HDN-variant ökar bilirubin med 8,5 μmol / l var 6: e timme. Denna gulsot kräver brådskande intensiv behandling. Om behandling inte startas i tid, finns det stor sannolikhet för skador på centrala nervsystemet.
Hemolytisk gulsot i mikrosferocytos i tidig neonatal period är extremt sällsynt. Den ökade förstöringen av röda blodkroppar är förknippad med en förändring i form och en minskning av stabiliteten. En karakteristisk klinisk bild observeras hos äldre barn.
Mekanisk eller kolestatisk gulsot
Observeras med en sällsynt medfödd missbildning - gallret hos gallret. I denna patologi finns det ingen kommunikation mellan gallkanalen och matsmältningskanalen. Kanalen slutar blint, som en följd av vilken gallan inte passerar in i tarmen och stagnerar.
Gulsot i detta fall är förknippat med en ökning av direkt bilirubin.
Den indirekta fraktionen är normal eller reducerad. Atresia av gallgången manifesteras under barnets första dag. I denna patologi är nödoperation angiven. Vid sen operation är prognosen för livet ofördelaktig.
Vad är farligt gulsot?
Bilirubin har en toxisk effekt på centrala nervsystemet, vilket resulterar i svaga eller svåra neurologiska störningar.
Bilirubin encefalopati är lätt, som genomgår neurologiska abnormiteter. Observeras med måttlig intensitet av gulsot. Encefalopati manifesteras av slöhet, dålig suga, muskelhypotension. Dessa symtom är tillfälliga och försvinner tillsammans med gulsot.
Nukleär gulsot - ICD-kod 10: S 57 - Allvarlig skada på hjärnstrukturer.
På en nivå av mer än 425 mikromol / l orsakar bilirubin dödsfallet av neuroner och kärnor i hypotalamus, basalganglier, cerebellum och hjärnstammar.
Den kliniska bilden av kärnenergi har fyra steg:
- Den första etappen. Barnet vägrar mat, skrik, uppkastning uppträder.
- Det andra steget manifesteras av konvulsioner, muskelhypertoni, överkänslighet, feber.
- Den tredje etappen kännetecknas av förändringen av hypertonus till hypotension. Detta stadium varar upp till 5-6 månader.
- Det fjärde steget eller resultatet av utfallet uttrycks ihållande neurologiska störningar. Nukleär gulsot passerar inte utan spår. Det leder till sådana konsekvenser som cerebral pares, mental retardation, dövhet.
Graden av neurologisk manifestation beror på nivån av indirekt bilirubin. Samtidig hypoxi och intrauterin infektion förvärras. Så, i tidiga barn kan nukleär gulsot utvecklas med relativt måttliga nivåer av bilirubin.
Sjukdomen går inte ensam, det kräver brådskande komplex behandling.
I andra etappen är kärngulsot reversibel. Men om behandlingen inte startas i tid, kommer barnet att få allvarliga konsekvenser i form av neurologiska störningar som varar under en livstid.
Hur behandlas gulsot?
Patologisk hyperbilirubinemi behandlas endast på sjukhuset. Hemma terapi är endast möjlig fysiologisk och långvarig form.
Behandling innebär användning av fototerapi, infusionsterapi (intravenös administrering av glukos- och natriumkloridlösningar). I allvarliga fall utförs intensiv behandling med fenobarbital. Med ineffektiviteten av intensivvård utförs ersättning blodtransfusion.
fototerapi
Denna metod är huvuddelen av behandlingen. UV-strålning bidrar till övergången av bilirubin i en vattenlöslig form. Under fototerapi placeras ett barn under en blå lampa. Förfarandet kan utföras i en spjälsäng eller kupé. Varaktigheten av ett förfarande är upp till 12 timmar. Under fototerapi avlägsnas barnet, och för att förhindra hypotermi, sätts strålkällor till UV-lamporna.
Absoluta kontraindikationer för fototerapi är ärftlig porfyri och fotosensibiliserande läkemedel (fenobarbital).
Komplikationer av sådan behandling kan vara uttorkning, hudbrännskador och frekventa avföring.
Infusionsterapi
Vanligtvis utföres med lösningar av glukos och natriumklorid för att påskynda avlägsnandet av upplöst bilirubin från kroppen, liksom för att förhindra uttorkning av barnet under fototerapi. 5% glukoslösning och / eller saltlösning administreras intravenöst med hjälp av specialsystem. Med införandet av stora volymer vätska föredras genom katetern i huvudvenen.
Förmågan att använda fenobarbital är mycket kontroversiellt. Det rekommenderas att ge denna medicin endast med långvarig gulsot.
Ersättningstransfusioner har flera komplikationer, som inte alltid är möjliga att förhindra. Därför tillgrips denna procedur endast i mycket allvarliga fall med ineffektiviteten av intensivvård.
Hur förhindrar gulsot?
Förhindra att dess förekomst är omöjlig. Förebyggande syftar till att förebygga utvecklingen av komplikationer. För att göra detta, undersöker alla barn på sjukhuset nivån av bilirubin i blodet och efter urladdning från sjukhuset undersöks de regelbundet av den lokala barnläkaren eller sjuksköterskan.
För att minska risken för hemolytisk sjukdom hos nyfödda rekommenderas inte Rh (-) kvinnor att genomgå abort.
Vad är konjugation gulsot: koder för ICD 10 och hypotyreoidism
Bilirubin är en av huvudgaskomponenterna, som är en produkt av hemoglobinmetabolism. I blodet cirkulerar det i två fraktioner: direkt och indirekt. Direkt bilirubin (konjugerat eller bundet) är giftfritt. Det beror på att hans hud kan bli gul, vilket är ett karakteristiskt drag hos ett antal sjukdomar.
Indirekt bilirubin eller fritt anses vara den mest toxiska, eftersom det kan orsaka störningar av cellerna. En ökning av den indirekta fraktionen av bilirubin (hyperbilirubinemi) kan orsaka konjugativ gulsot, vilket kommer att diskuteras i dagens artikel.
Konjugering gulsot - vad är det?
Konjugering gulsot är en typ av gulsot som uppstår på grund av felaktig produktion av indirekt bilirubin. Ofta kan detta fenomen observeras hos barn i nyföddperioden, men det omger inte vuxna.
Vad orsakar konjugation gulsot?
Utseendet hos gulsot är förknippat med ett misslyckande i kombinationen av indirekt bilirubin med glukoronsyra, på grund av vilket dess övergång till den direkta fraktionen inte uppträder. Anledningen kan vara:
- Prematuritet hos spädbarnet;
- Brist på syre (hypoxi) under graviditeten;
- Skador vid förlossning;
- Brist på enzymer och medfödda patologier i levern (Gilberts syndrom, Crigler-Nayyar sjukdom, Lyceum-Driscol syndrom);
- Medfödd hypotyreoidism (ICD-kod 10 E03) och andra sjukdomar i det endokrina systemet;
- Godkännande av vissa droger.
Varianter av konjugation gulsot
Konjugering gulsot kan vara av flera typer:
Fysiologisk gulsot hos nyfödda
Konjugation gulsot av nyfödda observeras i varje andra barn, även ganska hälsosamt. De första symptomen börjar dyka upp ungefär 2 dagar efter födseln och försvinna under den tredje veckan i livet.
Denna typ av gulsot är ett svar på vissa förändringar i kroppen. Det börjar utvecklas på grund av att enzymets system i levern är otillräcklig, varför bilirubins metabolism saktar ner. Gallkomponenten ackumuleras i blodet, vilket förklarar hudens gulning. Andra störande symtom brukar inte störa barnet.
Fysiologisk gulsot i för tidiga spädbarn
Gulsot i för tidiga babyer är svårare än det i fullfristiga. Hudfärgning sker vanligtvis på 5-6 dagarna och varar i en månad.
Höga nivåer av bilirubin i ett litet barns blod (laboratorievärden når 171 μmol / l och däröver) kan orsaka kärnenergi, ett farligt tillstånd som kan leda till hjärnskador. Förutom den uttalade färgen känner barnet generell sjukdom, suger trögt, konvulsioner kan förekomma. Detta villkor kräver nödhjälp.
Varning! Nukleär gulsot kan orsaka allvarliga komplikationer, inklusive hörsel och synförlust, förlamning, mental och fysisk retardation.
Ärftlig gulsot
Det finns tre typer av ärftlig gulsot:
- Gilbert syndrom (ICD-10 kod E80.4) kännetecknas av en genetisk störning vid bildandet av leverenzymer. Med rätt behandling garanteras en gynnsam prognos.
- Crigler-Nayar syndrom är brist på ett enzym som är ansvarigt för omvandlingen av bilirubin. Det kan leda till utvecklingen av kärnenergi, därför är det ett farligt tillstånd som kräver kvalificerad behandling.
- I fall av Lyceum-Driskol-sjukdom uppstår gulsot på grund av brist på leverenzym, är detta tillstånd tillfälligt. Vid tidig upptäckt av allvarliga konsekvenser kan undvikas.
Gulsot hos spädbarn som fyller amning
Bröstmjölk gulsot eller, som det också kallas, Aries syndrom (gravid gulsot) kännetecknas av en ökning av bilirubin i barnets blod på grund av en reaktion på vissa komponenter i modermjölk. Detta villkor kräver inte att barnet upphör och är tillfälligt.
Medicinsk gulsot
Vissa läkemedel kan orsaka en ökning av bilirubin. Sådana mediciner inkluderar sulfonamider, levometsitin, K-vitamin. Med avskaffandet av droger som provar gulsot, går alla dess manifestationer bort.
Patologisk gulsot
Denna form av gulsot orsakas av olika störningar i kroppssystemets funktion, inklusive endokrina. Patologisk gulsot är uppdelad i: mekanisk, hemolytisk och parenkymal. Om fysiologisk gulsot kan passera sig själv kan den patologiska formen utan behandling orsaka komplikationer.
Diagnos och behandling
Gulsot kräver tidig diagnos och differentiering. Om fysiologisk gulsot endast kännetecknas av en förändring av hudfärgen, kan det med en patologisk person störa, trötthet, krampanfall, illamående med kräkningar och feber störa.
Om en patologisk form misstänks ska läkaren ordinera en serie laboratorietester (urinanalys och blodtal, biokemiskt blodprov) och instrumentella undersökningar (ultraljud). En ökning av nivån av bilirubin detekteras vid undersökning av blod och avföring.
Behandling av gulsot kan variera beroende på formen och orsaken till dess förekomst. Målet med terapin är att aktivera leverns fulla funktion. Behandlingsregimen och procedurens varaktighet bestäms av läkaren. För att bekämpa gulsotbruk:
- fototerapi;
- Infusionsterapi
- Mottagande av barbiturater och hormonella medel;
- Blodtransfusion
Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att föda barn som lider av gulsot. Amning bör inte sluta, tvärtom behöver barnet äta minst 7 gånger om dagen. Efter urladdning från sjukhuset måste barnets tillstånd övervakas. I de flesta fall fortsätter konjugation gulsot vid 3 veckors ålder, om hudfärgen blir mer uttalad, eller om barnet blir trögt och sömnigt, så är det nödvändigt att konsultera en läkare så snart som möjligt.
Behandlingsmetoder för konjugation gulsot hos nyfödda
Konjugering gulsot hos nyfödda är ganska vanligt.
Dess förekomst är förknippad med det faktum att det enzymatiska systemet för barnet ännu inte har utvecklats till fullo, särskilt i kroppen hos nyfödda noteras otillräckligt enzym - bilirubin (antingen aktivt element är utformat på rätt sätt).
Det finns fysiologisk och patologisk form. Med fysiologisk konjugation gulsot förekommer dess manifestationer under den första veckan av ett barns liv.
Med tiden passerar sjukdomen på egen hand. I vissa fall fungerar konjugation gulsot som ett symptom på en samtidig sjukdom.
Rekommendationer för behandling av bronkopulmonell dysplasi hos barn finns på vår hemsida.
Konceptet och egenskaperna
Hos nyfödda observeras ofta ett tillstånd som störning av enzymets bilirubins metaboliska process, då indirekt bilirubin inte omvandlas fullständigt till ett direktelement.
I detta fall uppstår patologisk pigmentering av huden och slemhinnorna (de förvärvar en gulaktig nyans). Detta tillstånd kallas konjugativ gulsot av nyfödda.
Koden på ICD 10 - R59.
När cefalhematom
Födseln är en svår process, inte bara för den förväntade mamman, men också för fostret. Störningar och störningar under födseln kan leda till födelsestrauma hos nyfödda.
En av dessa skador är bildandet av cefalhematom, bloduppbyggnad i området mellan kranbenet (en eller flera av dess sektioner) och periosteumet.
Denna patologi behöver behandling, som utförs genom metoden för punktering. Under en sådan behandling kan det utvecklas ett liknande fenomen - konjugation gulsot.
orsaker till
Till uppkomst och utveckling av sjukdomen kan leda till sådana negativa faktorer och sjukdomar som:
- Gilberts syndrom är en patologi där ett barn är bristfälligt i leverenzym.
- Crigler - Nayar syndrom är en sjukdom som är förknippad med frånvaron eller otillräcklig aktivitet av leverenzymer som är nödvändiga för bindning av bilirubin. I denna situation kan andra relaterade sjukdomar, såsom encefalopati, också utvecklas.
- Lucy-Drysscall syndrom är en patologi där det finns en tillfällig minskning av leverenzymatisk funktion. Sjukdomen i detta fall är svår, dess symptom utvecklas snabbt. Möjlig hjärnskada. I detta fall, efter återhämtning, är återkommande av patologin omöjlig.
- Asfyxi som uppstår under en komplicerad generisk process. I detta fall har barnet hyperbilirubinemi, leverfunktionaliteten störs, och risken för kärnenergi har ökat.
- Sjukdomar i det endokrina systemet, till exempel hypotyroidism.
- Överskott av vitamin K.
- Användningen av vissa läkemedel baserade på kloramfenikol, salicylsyra.
Läs om symtom och behandling av vesiculopusculos hos nyfödda här.
Typer och former
Det finns sådana former av sjukdomen som:
- fysiologisk. Det utvecklas under de första dagarna efter barnets födelse. Uppstår på grund av ofullkomligheten hos utvecklingen av barnets enzymatiska system. Vanligtvis försvinner detta tillstånd på egen hand om 7-10 dagar. Ingen särskild behandling krävs
- gulsot av en för tidig baby. Hos barn födda tidigare än förväntat sker en gradvis ackumulering av bilirubin i kroppen. Med ökat innehåll uppträder symptom på patologi. Sjukdomen kan ha en fysiologisk form, men det finns fall av utveckling av en komplicerad form. Med en signifikant ökning av nivån av bilirubin utvecklas nukleär gulsot, det vill säga patologi leder till nederlaget för hjärnans subkortiska strukturer. Och detta är fyllt med vissa negativa konsekvenser, såsom nedsatt syn eller hörsel, hjärncellsdöd eller död;
- ärftlig form. I detta fall har barnet sådana abnormiteter som otillräckligt innehåll eller nedsatt aktivitet av leverenzymer som är ansvariga för bindning av bilirubin. Kursen är i de flesta fall gynnsam, risken att utveckla kärleksjukdom är minimal;
- gulsot vid amning. Betraktas som en mycket sällsynt förekomst. Det utvecklas som ett resultat av omöjligheten av barnets kropp som assimilerar komponenterna i modermjölk, förekomsten av en patologisk reaktion på deras intag i barnens kropp.
Vägen ut i denna situation är att vägra amning, överföra barnet till en artificiell mjölk formel.
Den patologiska formen av sjukdomen är i sin tur indelad i flera typer, bland vilka det finns:
- mekanisk typ. Förekommer som ett resultat av avvikelser i gallvägarna. Detta stör processen med fördelning av gall, vilket bidrar till en ökning av nivån av bilirubin;
- hemolytisk. Gulsot utvecklas som en följd av den höga hastigheten på förstöring av röda blodkroppar och hemoglobin;
- parenkymal. Gulsot uppstår som en följd av leversjukdom, som också kan utvecklas på ett barn och i prenatalperioden i sitt liv.
Symtom och tecken
Beroende på formen av konjugation gulsot kan dess manifestationer vara olika.
Ett vanligt tecken är färgförändringen (gulning) av ögonens hud och vita.
Men när den fysiologiska formen av hälsa, aptit, sömn och vakenhet hos barnet inte bryts. Vid sjukdomens patologiska form kompletteras den kliniska bilden med sådana symptom som:
- Betydande yellowness av huden och sclera.
- Dåsighet, dödligt tillstånd.
- Vägran att mata
- Hypertermi.
- Frekvent och högt gråt, åtföljt av hängande av huvudet, skjutande kroppen.
- Överdriven kräkningar.
- Kramper.
Vad används för att förebygga gonoblen hos nyfödda? Läs mer om detta från vår artikel.
Vad är farlig patologi?
I vissa fall utvecklas konjugation gulsot snabbt, medan det finns en risk att utveckla hjärnans sjukdomar, besegra vissa områden av det.
Detta kan leda till förlust av hörsel, syn och i allvarliga fall - till barnets död.
diagnostik
Vid diagnosdeklarationen är bedömningen av en klinisk bild av en sjukdom viktig. För att differentiera typen av gulsot krävs emellertid ett antal laboratorietester, såsom:
- allmänt blod, avföring, urintester;
- blodprov för att bestämma resistensen hos röda blodkroppar;
- analys för bestämning av innehållet i bilirubin;
- analys för att bestämma koncentrationen av protein i blodet;
- Ultraljud i levern, mjälte, gallblåsan.
Behandlingsmetoder
Det finns flera terapeutiska metoder för att normalisera tillståndet hos en nyfödd bebis.
Valet av en metod eller annan är gjord av läkaren, baserat på patologins form, det allmänna tillståndet hos den lilla patientens kropp, orsakerna som bidrog till utvecklingen av sjukdomen.
Först och främst är det nödvändigt att eliminera de ogynnsamma faktorer som orsakade konjugering gulsot. Använd hittills sådana behandlingsmetoder som:
- Ljusterapi. Metoden innebär inverkan på barnens kropp med en speciell UV-lampa. UV-strålar stimulerar omvandlingen av bilirubin till andra enzymelement som absorberas bättre av kroppen. Procedurens varaktighet och varaktigheten av behandlingstiden bestäms av läkaren individuellt.
- Dietterapi. Ofta bidrar konsumtionen av bröstmjölk (med undantag för fall då dess enzymer inte absorberas av barnets kropp) en bättre borttagning av bilirubin från kroppen, vilket resulterar i en minskning av dess innehåll.
utsikterna
Sjukdomsförloppet beror främst på dess form. Således har fysiologisk konjugation gulsot en gynnsam kurs och 7-10 dagar efter inlösen passerar på egen hand.
Andra former av sjukdomen har olika prognoser. Till exempel har patologi orsakad av Gilbert syndrom också en positiv kurs.
Andra former kan vara komplicerade av utvecklingen av kärnenergi. Detta villkor anses vara väldigt farligt, beror prognosen här på hur snabbt och kvalificerat bistånd lämnades.
Är det möjligt att förhindra utveckling?
Det är möjligt att förhindra ackumulering av bilirubin i barnets kropp om barnet appliceras på bröstet så ofta som möjligt.
Det är nödvändigt att justera amningsprocessen så tidigt som möjligt, när en kvinna fortfarande har kolostrum istället för mjölk.
Colostrum anses vara ett bra naturligt laxermedel, bidrar till urladdning av de ursprungliga avföring hos ett barn, och tillsammans med mekonium kommer bilirubin också från barnets kropp.
Konjugering gulsot är ett vanligt fenomen hos barn i de första dagarna av livet. I detta fall kan sjukdomen ha olika former av flöde. Den kliniska bilden beror på den.
Den fysiologiska formen har en gynnsam kurs, behöver ingen specialbehandling. I händelse av en patologisk form kan allvarliga komplikationer som hotar barnets liv och hälsa utvecklas.
Därför bör behandlingen påbörjas så snart som möjligt. Amning är det bästa sättet att förhindra eventuella problem.
En ung mamma i denna video kommer att dela sin erfarenhet av behandling av långvarig konjugation gulsot: